30. Tālu no viņiem ganījās liels cūku ganāmpulks. 31. Un ļaunie gari Viņam jautāja: ja tu mūs izdzen, tad sūti mūs cūku ganāmpulkā. (Marka 5:11; Lūkas 8:32). Izteiciens "no viņiem" ir nenoteikts; nav zināms, vai tas ir no Kristus un Viņa mācekļiem, vai no apsēstajiem, vai no visiem. Bet kopš runas 29.-31

Transmisīvais cūku gastroenterīts (TGE) — transmisīvais gastroenterīts suum, infekciozais gastroenterīts, krūšu kurvja gastroenterīts, Doila un Hačingsa slimība, HCV – ļoti lipīga cūku infekcijas slimība, ko izraisa vīruss, kam raksturīgs smags septisks process ar hemorāģiskās diatēzes attēlu, kā kā arī plaušu un kuņģa-zarnu trakta bojājumi, kas biežāk rodas sekundārās mikrofloras (Salmonella, Pasteurella un citu baktēriju) komplikāciju rezultātā.

Vēstures atsauce. Pirmo reizi TSE ASV aprakstīja Doils un Hačings 1946. gadā. Tad slimība tika konstatēta Japānā 1956. gadā, Lielbritānijā 1957. gadā, kā arī citās Eiropas valstīs, kā rezultātā TSE tika reģistrēta arī mūsu valstī.

Cūku vīrusu gastroenterīts šobrīd ir reģistrēts visās pasaules valstīs ar intensīvu cūku audzēšanu, praktiski nav lielu cūku fermu, kurās nebūtu cūku transmisīvā gastroenterīta.

Ekonomiskais kaitējums. Pārnēsājamais gastroenterīts rada nopietnus ekonomiskus zaudējumus cūku fermās, ko izraisa: svara pieauguma samazināšanās, dzīvnieku bojāeja, lieli finansiālie izdevumi par medicīniskajiem un profilaktiskajiem pasākumiem.

Etioloģija. Izraisītājs ir transmisīvā gastroenterīta vīruss, pleomofisks vīruss ar tendenci veidot sfēriskas formas, kuru izmērs svārstās no 60 līdz 160 nm, ko ieskauj apvalks ar izvirzījumiem, kas atgādina saules koronu.

Glikoproteīns "korona" inducē vīrusu neitralizējošu antivielu sintēzi organismā.

Vīruss ir epitēliotrops, vairojas un uzkrājas tievās zarnas epitēlija šūnās, plaušu alveolārajos makrofāgos un mandeles. Vīruss viegli pielāgojas un vairojas cūku orgānu primāro un transplantēto šūnu citoplazmā, neizraisot CPP pirmajos pasākumos.

Dažādās valstīs izolētie vīrusu celmi ir seroloģiski identiski, taču pastāv imunoloģiska atšķirība starp zarnu lauka un kultūras celmiem. Transmisīvais gastroenterīta vīruss ir antigēns, kas saistīts ar suņu hemaglutinācijas koronavīrusu un kaķu infekciozo peritonīta koronavīrusu.

Virēmijas periodā dzīvniekiem vīruss ir atrodams kuņģa-zarnu trakta gļotādā, kā arī parenhīmas orgānos. Nokļūstot ārējā vidē, vīruss ātri zaudē savu virulenci. 50-60°C temperatūrā vīruss savu patogenitāti zaudē 1 stundas laikā. 80-100°C temperatūrā tas tiek inaktivēts 5 minūšu laikā. 28°C temperatūrā vīruss saglabājas virulents līdz 3 gadiem. Žāvētajā patoloģiskajā materiālā vīruss saglabājas 3 dienas. Vīruss ir izturīgs pret antibiotikām, fenolu, žultsskābēm, pH mainās no 3,0 līdz 11,0.Vīruss saglabājas sasaldēts līdz 18 mēnešiem.

Vīrusu inaktivē ar 2% nātrija hidroksīda šķīdumu 20-30 minūtes, 4% formaldehīda šķīdumu 10 minūtes, fenola šķīdumus (0,5%), nātrija hidroksīdu (2%) 30 minūtes. Slimu cūku šķidrajos izkārnījumos vīruss tiek inaktivēts saulē 6 stundas, ēnā – 3 dienas. Balinātājs ir kaitīgs vīrusam.

epidemioloģiskie dati. Vīrusa avots ir slimas un atveseļojušās cūkas. Tajā pašā laikā, jo jaunāki ir sivēni (piesūcekņi līdz 10 dienu vecumam), jo jutīgāki tie ir pret TSE vīrusu. Vīrusa noturības ilgums (dienās) deguna izdalījumos - 11, izkārnījumos - 14, plaušās - 104, mandeles - 243. TSE vīrusa nesēji ir: suņi, kaķi, žurkas, lapsas, strazdi, mušas, gājputni. Slimību epizootijas formā novēro saimniecībās, kur visas cūkas ir uzņēmīgas pret vīrusu. Slimība ir akūta, vienlaikus aptverot visu vecuma grupu cūkas.

Nokļūstot suņa un lapsu organismā, TSE vīruss sāk vairoties zarnās, kā rezultātā tie ar vīrusu piesārņo ārējo vidi. Dzīvnieki patogēnu no organisma izvada ar fekālijām un vemšanu 2-3 mēnešu laikā pēc saslimšanas.

Infekcijas ierosinātāja pārnešanas faktori ir: ūdens, piesārņota barība, ar vīrusu inficēti vides objekti, cūku gaļa un gaļas produkti, jaundzimušie sivēni inficējas caur kuņģa-zarnu traktu un elpošanas orgāniem no vīrusu pārnēsātām sivēnmātēm. Cūkkopjiem jāapzinās, ka vīrusu var ievest suņi, putni un grauzēji.

Jaunā epizootijas fokusā transmisīvais gastroenterīts izpaužas uzliesmojuma veidā un parasti ir saistīts ar vīrusu pārnēsātāju cūku ievešanu pārtikušās fermās, un 2–4 dienu laikā tiek aptverta visa cūku populācija un 100% cūku nāve. sivēni pirmajās dzīves dienās.

Ja vīruss turpina cirkulēt fermā, tad slimība norisinās enzootiski un rodas, ievedot jaunas uzņēmīgas cūkas un saņemot nepārtrauktu atnešanos.

Pārsvarā saslimst zīdītie sivēni vecumā no 6 līdz 14 dienām. Mirstība ir mazāka par 30%. Slimības gaitas starpposma forma rodas starp epizootiju un ir atkārtotas inficēšanās rezultāts.

4-6 nedēļas pēc sākotnējās parādīšanās enzootijas intensitāte samazinās. Sivēnmātēm veidojas imunitāte, kā rezultātā tās ar jaunpienu nodod sivēniem antivielas, pasargājot tos no inficēšanās.

Nobarošanas saimniecībās TSE parasti rodas cūkām no jaunpienācējiem, un pēc tam izplatās uz visu populāciju.

Galvenie infekcijas ceļi ir pārtikas un aerogēni. TSE rašanos un strauju izplatību cūkām veicina nelabvēlīgi faktori, kas samazina dzīvnieka organisma rezistenci (vienpusēja un nepietiekama barošana, kas saistīta ar beriberi un minerālvielu deficītu, dzīvnieku drūzmēšanās), nepareiza atnešanās vienā telpā, trūkums. profilaktiskus pārtraukumus cūku kūts vai izolētu sekciju sanitārijai, veicinot vīrusa uzkrāšanos vidē.

Saimniecībā šāda fona klātbūtnē tiek radīti apstākļi straujai slimības izplatībai, kas aptver visus dzīvniekus, kuri iepriekš nav slimojuši.

Cūku fermās parasti novēro slimības enzootisku periodu 2-3 gadu garumā, kas saistīts ar sivēnmāšu kolostrālas imunitātes pārnešanas periodu jaundzimušajiem sivēniem.

Patoģenēze. Vīruss cūku organismā iekļūst galvenokārt barības ceļā caur muti un pēc izkļūšanas caur kuņģi nonāk zarnās. Tievās zarnas epitēlijā tas tiek intensīvi pavairots, izraisot bārkstiņu iznīcināšanu.

Pēc dažām stundām liels vīrusa daudzums uzkrājas zarnu lūmenā, no kurienes tas iekļūst asinīs un visos iekšējos orgānos. Nokļūstot plaušu epitēlijā, vīruss rada otro vairošanās ciklu, izraisot ievērojamus bojājumus alveolārajiem makrofāgiem un plaušu epitēlijam.

Zarnu cilindriskā epitēlija intensīvas iznīcināšanas dēļ to aizstāj ar kubisku un plakanu epitēliju, bārkstiņu atrofiju. 90-95% jaundzimušo sivēniņu villu atrofija rodas pirmo 12-24 stundu laikā pēc inficēšanās.

Zarnu epitēlija un bārkstiņu deģenerācija, atrofija un deskvamācija izraisa elektrolītu-ūdens līdzsvara pārkāpumu slimu sivēniņu organismā, acidozi, gremošanas un vielmaiņas traucējumus, kā rezultātā sivēniem parādās smaga caureja un attīstās disbakterioze. Zarnās sāk dominēt pūšanas mikroflora, un slimību bieži sarežģī escherichiozes attīstība.

Klīniskās pazīmes. Inkubācijas periods ir no 16-20 stundām līdz 3 dienām, savukārt jaundzimušajiem sivēniem to var saīsināt līdz 12-18 stundām, bet pieaugušām cūkām to var pagarināt līdz 7 dienām.

Primārā TSE uzliesmojuma gadījumā saimniecībā sivēniem ir smaga slimības gaita ar tipiskām klīniskām pazīmēm.

Sivēnmātēm, kas nav imūnas laktācijas periodā, mēs diagnosticējam: ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 40,5-41 ° C, atteikšanos barot, depresiju, vemšanu, slāpes, pilnīgu piena sekrēcijas pārtraukšanu, gļotādas izdalīšanos no deguna atverēm, dažreiz sēkšanu. Ir spēcīga caureja. 10-12 dienu laikā visas sivēnmātes saslimst, kā rezultātā tām veidojas imunitāte un vīrusu pārnēsāšana.

Sivēniem, kas vecāki par 30 dienām, un nobarojamām cūkām ar TSE slimība izpaužas kā paaugstināta ķermeņa temperatūra, vemšana, pastiprinātas slāpes, atteikšanās no barības, caureja, katarāls rinīts. Kad notiek slimība, saslimst visa cūku populācija. Slimi sivēni atveseļojas, pēc tam tie paliek TSE vīrusa pārnēsātāji un vairs neslimo. Mirstība šajā sivēnu grupā sasniedz 5%.

Dažkārt šīs vecuma grupas cūkām slimības gaitu sarežģī salmoneloze, escherichiosis, elpceļu slimības, kā rezultātā palielinās sivēniem atkritumi.

Vissmagākā slimība rodas jaundzimušajiem sivēniem (5 dienas pēc dzimšanas). 2 dienu laikā saslimst visa metiena sivēni; tiem attīstās vemšana un smaga caureja, sivēni atsakās sūkt jaunpienu no sivēnmātes. Fekāliju masas sākotnēji ir pusšķidras, dzeltenīgā krāsā, vēlāk tās iegūst pelēcīgi zaļu krāsu ar nepatīkamu pūšanas smaku, fekāliju izdalīšanās sivēniem kļūst patvaļīga.

Sivēniem ar TSE novērojam strauju ķermeņa masas samazināšanos, āda kļūst ciāniska un lipīga, sivēniem tiek traucēta kustību koordinācija, parādās krampji, sivēni nonāk komā un mirst. Atsevišķi izdzīvojušie sivēni ir stipri panīkuši un bieži mirst lielākā vecumā.

Pastāvīgi nelabvēlīgās saimniecībās TSE vīruss cirkulē sivēnmātēs, un atkarībā no jaunā vīrusa līdzsvara un sivēnmāšu imunitātes stiprības, slimības uzliesmojumi ir iespējami starp jaundzimušajiem sivēniem, kā arī jaunizveidotos jaunos cūku ganāmpulkos. .

Patoloģiskas izmaiņas. Sivēnu āda ir ciāniska, sausa, augšstilbu aizmugurējā virsma ir notraipīta ar fekālijām. Dažiem beigtiem sivēniem vēders ir pilns ar rūgušpienu, bet citiem atrodam pelēcīgu gļotādu šķidrumu. Kuņģa gļotāda ir hiperēmija, zem gļotādas ir punktveida vai lentveida asiņošana. Tievā zarnā ir pietūkums un parasti tajā ir neliels daudzums duļķainu, putojošu gļotu, zarnu sieniņas ir plānas, caurspīdīgas, ļenganas, viegli saplēstas ar nelielu piepūli. Gļotāda ir hiperēmija ar petehiālu asiņošanu. Resnā zarna ir piepildīta ar šķidrām barības masām, gļotāda ir hiperēmija.

Portāla, apzarņa un nieru limfmezgli ir palielināti, uz griezuma ir sausi. Liesa ir pārpilna, zem kapsulas dažreiz atrodam plankumainus asinsizplūdumus, kas atgādina sirdslēkmes. Aknās un nierēs sastrēguma hiperēmija un granulēta distrofija nav izteikta; dažreiz mēs atrodam petehiālus asiņošanas zem nieru kapsulas. Sirds ir palielināta labās daļas paplašināšanās dēļ, koronāro asinsvadu gaitā bieži tiek konstatēti petehiālie asinsizplūdumi. Plaušas ir hiperēmiskas un nedaudz tūskas. Smadzeņu membrānas ir hiperēmiskas.

Histoloģiskā un elektronu mikroskopiskā izmeklēšana daudzām epitēlija šūnām skartajās zarnu zonās, tās tiek samazinātas, saīsinātas un iznīcinātas.

Diagnoze. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz epizootoloģiskajiem, klīniskajiem datiem, patoloģiskām un anatomiskām izmaiņām un laboratorisko izmeklējumu rezultātiem: pH, RNHA, MFA vīrusa izolēšana, biotesti uzņēmīgiem sivēniem, elektronmikroskopija, imunofluorescence - audu kultūrā un skarto orgānu sekcijās. .

9 sivēniem no 3 skartajiem metieniem tukšā zarna un ileum ar saturu un apzarņa limfmezgliem tiek nosūtīti uz laboratoriju izpētei.

Materiālu paņem ne vēlāk kā 2 stundas pēc nāves un ar kurjeru nosūta Djūāra traukos vai termosā ar ledu. Vīrusa fotosensitivitātes dēļ vīrusu saturošie materiāli ir jāaizsargā no gaismas.

Vīrusa izolēšanai un identificēšanai izmanto cūku primārās šūnu kultūras, kā arī nepārtrauktu šūnu līniju. Kā ekspresmetodi var izmantot imunofluorescences metodi (izmantojot nospiedumu uztriepes, histosekciju no pacientu zarnām, inficētas šūnu kultūras).

Galīgo diagnozi apstiprina bioloģiskais tests 3-7 dienas veciem sivēniem no sivēnmātēm, kas nav imūnas - tiem perorāli injicē kultūras vīrusu vai suspensiju no zarnu sieniņām un mezenteriskajiem limfmezgliem, brīviem no mikrofloras. Materiālu infekcijai ņem no diviem vai trim tikko saslimušiem sivēniem un izmanto nekavējoties.

Retrospektīvā diagnostika tiek veikta ar seroloģiskām metodēm (vīrusu neitralizējošu antivielu noteikšana asins serumos RN, RĪGA).

Diferenciāldiagnoze. Cūku vīrusu izraisītais gastroenterīts tiek atšķirts no: kuņģa-zarnu trakta traucējumiem barības saindēšanās dēļ, mikotoksīnu, pesticīdu saindēšanās, rotavīrusu, enterovīrusu, TSE līdzīgo un citu infekciju dēļ.

Imunitāte. Dabiski slimām sivēnmātēm veidojas gan lokāla, gan vispārēja humorālā imunitāte. Cūkas, kas atveseļojas no TSE, iegūst imunitāti, kas ilgst līdz 2 gadiem. Pēc saslimšanas asins serumā pēc dažām dienām tiek konstatētas vīrusu neitralizējošās antivielas augstos titros, turpmāk antivielu titrs strauji samazinās.

Atnestas sivēnmātes ar jaunpienu sivēniem nodod imūnglobulīnus, tomēr sivēniem jaunpiena imunitāte ir īsa un nepietiekami spēcīga. Līdz ar to disfunkcionālās saimniecībās jaunie dzīvnieki ir jāaizsargā no inficētajiem ar vīrusu jau no pirmajām pēcdzemdību perioda dienām, jo ​​tie saņem pārāk daudz virulentu vīrusu no sivēnmātes.

Īpašai TSE profilaksei ir izstrādātas un izmantotas dažādas vakcīnas. Daudzas inaktivētās vakcīnas atšķiras galvenokārt ar vīrusa pārvietošanās ilgumu šūnu kultūrā un to vīrusa antigēna koncentrāciju. Specifiskai profilaksei tiek izmantotas dzīvu vīrusu vakcīnas no novājinātiem vīrusa celmiem. Šīs vakcīnas tiek ievadītas sivēnmātēm intramuskulāri, perorāli, intranazāli vai kombinētā veidā.

Slimību profilakses pasākumi.

Lai novērstu TSE saslimšanu cūkām, saimniecību, citu uzņēmumu un organizāciju vadītājiem, kā arī lopkopības speciālistiem un veterinārajiem speciālistiem ir pienākums:

a) komplektēt cūku fermas (fermas) ar dzīvniekiem tikai no saimniecībām, par kurām zināms, ka tās ir drošas TSE cūkām, kas jāapstiprina ar veterināro veidlapu Nr.1-vet;

b) nodrošināt veterinārsanitāro un zoohigiēnisko noteikumu ieviešanu cūku, īpaši grūsnu un laktējošu sivēnmāšu, barošanai un turēšanai;

c) visas tikko ievestās cūkas 30 dienas glabā izolācijā veterinārārsta uzraudzībā;

d) izveidot stingru uzraudzību pār to pārtikas un kautuvju atkritumu pareizu iznīcināšanu, ko paredzēts izbarot cūkām;

e) sistemātiski veic cūku fermās profilaktisko dezinfekciju un deratizāciju, kā arī cūku un barības pārvadāšanai izmantojamo transportlīdzekļu dezinfekciju;

e) novērst:

• ekonomiska saikne ar mājsaimniecībām un saimniecībām, kas ir nelabvēlīgas TSE ziņā;
• cūku un kuiļu ievešana pavairošanai no nobarošanas fermām (fermām, grupām), kas aprīkotas ar kombinēto lopkopību, kā arī no saimniecībām, kuras cūku barībā izmanto pārtiku un kautuvju atkritumus;

Specializētās cūku audzēšanas un nobarošanas fermās un kompleksos TSE patogēna ievazāšanas novēršanas pasākumi tiek veikti saskaņā ar veterinārajiem un sanitārajiem noteikumiem specializētajām cūku fermām.

Ārstēšana. Slimu cūku ārstēšana ir neefektīva. Sekundārās mikrofloras nomākšanai tiek nozīmētas antibiotikas, nitrofurāna un sulfanilamīda preparāti.

Pasākumi, lai likvidētu cūku slimību ar vīrusu (transmisīvo) gastroenterītu.

Konstatējot cūku vīrusu (transmisīvā) gastroenterīta diagnozi, ferma, cūku ferma ar reģiona gubernatora dekrētu tiek atzīta par šai slimībai nelabvēlīgu un tiek veikti pasākumi saskaņā ar pagaidu instrukciju par vīrusu apkarošanas pasākumiem. (transmisīvais) cūku gastroenterīts. Apstiprināts ar PSRS Lauksaimniecības ministrijas Galvenās veterinārmedicīnas direkciju 1975. gada 15. novembrī un ieviests šādus ierobežojumus:

a) aizliegt:

• cūku ievešana saimniecībā (uz saimniecību) un izvešana uz citām saimniecībām, kā arī barības eksports;
• cūku populācijas pārgrupēšana novietnes (fermas) ietvaros bez novietnes veterinārā speciālista piekrišanas;
• ar dzīvnieku apkalpošanu nesaistītu personu apmeklējumi disfunkcionālās fermās.

Cūkas, kurām nav slimības klīnisko pazīmju, atļauts izvest (ievērojot atbilstošus pasākumus) kaušanai tuvākajā gaļas kombinātā. Šo cūku kautproduktu veterinārais un sanitārais novērtējums tiek veikts, kā norādīts šīs instrukcijas 3.6.punktā;

b) noteikt pastāvīgu transportu dzīvnieku apkalpošanai nelabvēlīgā vietā (fermā) bez tiesībām to atstāt;

c) aprīkot barības pārkraušanas zonu un sanitāro kontrolpunktu pie ieejas fermas teritorijā, kas ir nelabvēlīga TSE ziņā;

d) nodrošināt personas, kas rūpējas par dzīvniekiem, ar maināmiem kombinezoniem un apaviem;

e) organizē savvaļas putnu biedēšanu (iznīcināšanu) cūku fermās, kā arī fermu telpu un teritoriju dezinfekciju un deratizāciju.

Darbgaldu, kopšanas priekšmetu, aprīkojuma un transportlīdzekļu dezinfekcija nelabvēlīgās mājsaimniecībās (saimniecībās) tiek veikta reizi 5 dienās, bet izolatoros - katru dienu, līdz ierobežojumi tiek atcelti.

Dezinfekcijai izmantojiet: 2% karstu nātrija hidroksīda šķīdumu vai 2% formaldehīda šķīdumu, balinātāju, kas satur 2% aktīvā hlora, 20% svaigi dzēstu kaļķu suspensiju ar 3 stundu iedarbību.

Kūtsmēsli tiek pakļauti biotermiskai dezinfekcijai. Beigto cūku līķus iznīcina sadedzinot vai likvidē veterinārārsta uzraudzībā.

Saimniecību vadītājiem un veterinārārstiem, iestājoties cūku saslimšanai ar vīrusu (transmisīvo) gastroenterītu, jāveic pasākumi cūku turēšanas un barošanas apstākļu uzlabošanai, ņemot vērā to veselības stāvokli, īpašu uzmanību pievēršot cūku labajai kvalitātei un lietderībai. barība.

Slimiem dzīvniekiem tiek veikta atbilstoša simptomātiska ārstēšana. Noteikti iepazīstieties ar atnešanās sivēnmātēm.

Ierobežojumu atcelšana. Slimu cūku kaušanas un izvešanas kārtība.

Noteiktie ierobežojumi saimniecībās (saimniecībās), kas ir nelabvēlīgas cūku vīrusu (transmisīvajam) gastroenterītam, tiek atceltas 3 mēnešus pēc pēdējā slimo dzīvnieku nāves vai atveseļošanās gadījuma, vai to kaušanas gaļas kombinātā un atbilstošu veterināro un sanitārie pasākumi.

Pirms ierobežojumu atcelšanas tiek veikta visu dezinficējamās saimniecības telpu un teritorijas rūpīga mehāniskā tīrīšana. Piesārņotās mašīnas, grīdas, sienas un citas vietas mazgā ar karstu ūdeni vai 1,5-2% sodas šķīdumu. Pēc mehāniskās tīrīšanas un mazgāšanas dezinfekciju veic divas reizes ar 5 dienu intervālu ar šīs instrukcijas 3.4.punktā norādītajiem līdzekļiem.

Pēc ierobežojumu atcelšanas, kas noteikti saistībā ar saimniecības (fermas) nelabvēlīgo stāvokli pēc TSE, trīs mēnešus aizliegts izvest cūkas nobarošanai uz citām fermām, kā arī jaukt atveseļotos dzīvniekus ar neslimiem un mājlopi, kas nav imūni.

Cūkas, kas saslimušas ar vīrusu (transmisīvo) gastroenterītu un ir paredzētas kaušanai trīs mēnešu laikā pēc ierobežojumu atcelšanas, nokaujamas atsevišķā partijā kautuves sanitārajā kautuvē, un, ja tāda nav. sanitārās kautuves - uz kautuves ģenerālkonveijera atsevišķā maiņā.

No šādām cūkām iegūtās gaļas un citu produktu sanitāro novērtēšanu veic, kā norādīts šīs instrukcijas 3.6.punktā, un to atļauts realizēt tikai reģiona, teritorijas, autonomās republikas ietvaros.

Slimu cūku pārvadāšanai izmantotais transports tiek pakļauts dezinfekcijai, kā norādīts šīs instrukcijas 3.4.

Nav atļauts ievest cūkas, kas nav imūnas pret vīrusu (transmisīvo) gastroenterītu pirms trīs mēnešu termiņa beigām pēc ierobežojumu atcelšanas, ja novietnē (saimniecībā) ir no šīs slimības atveseļojušās cūkas.

Dzīvnieku izvešana no novietnēm (saimniecībām), kurās HCV reģistrēta, uz citām saimniecībām pavairošanai ir atļauta 12 mēnešus pēc tam, kad novietne (saimniecība) ir atzīta par brīvu no HCV, ja tiek veikta dubultā (ar 4 nedēļu intervālu) seroloģiskā izmeklēšana. asins serumu, nevienam vakcinētajam dzīvniekam 6-10 nedēļu vecumā nav konstatēts, ka specifisko antivielu titrs otrajā seruma paraugā palielinātu 4 reizes.

TRANSMISĪVAIS (VĪRUŠU) GASTROENTERĪTS

Cūku transmisīvais (vīrusu) gastroenterīts (TGS) koronavīrusa gastroenterīts, infekciozais gastroenterīts ir lipīga akūta vīrusu slimība, ko pavada spēcīga caureja, vemšana, dehidratācija, ar augstu mirstību, tās lūdz līdz 10 dienu vecumam.

Izraisītājs ir vīruss. Vīrusa avots ir slimas un atveseļojušās cūkas. Vīrusa pārnēsātāji ir suņi, kaķi, žurkas, peles, lapsas, mušas.

epidemioloģiskie dati. Epizootijas formā slimība tiek novērota saimniecībās, kurās visas cūkas ir uzņēmīgas pret vīrusu. Slimība ir akūta, skar visu vecumu cūkas. Ievērojiet vemšanu, atteikšanos no barības, caureju un lielu dzīvnieku izšķērdēšanu. Ja vīruss fermā cirkulē ilgstoši, tad slimība norisinās enzootijas veidā un biežāk klīniski izpaužas, ieviešot jaunus uzņēmīgus dzīvniekus vai ja starp atnešanās reizēm praktiski nav pārtraukumu.

Visu vecumu dzīvnieki saslimst, bet īpaši pirmajās 10 dzīves dienās. Ja saimniecībā THC parādījās pirmo reizi, tad sivēniem mirstība sasniedz pat 80-100% no saslimušajiem, citos gadījumos mirstība ir ne vairāk kā 30%, bet pieaugušām cūkām 1-3%.

Sivēni, kas dzimuši no sivēnmātēm, kuras ir slimojušas ar transmisīvo gastroenterītu, imūnās antivielas saņem ar mātes pienu un nesaslimst līdz 1-1,5 mēnešu vecumam, t.i. pirms atšķiršanas.

Galvenais infekcijas ceļš ir pārtikas un aerogēns. Slimību veicina nepareiza atnešanās vienā telpā, ja nav profilaktisku pārtraukumu telpu sanitārijai.

Klīniskās pazīmes. Slimība sivēniem izpaužas ar vemšanu, ūdeņainiem, zaļgani dzelteniem izkārnījumiem ar nepatīkamu smaku. Izkārnījumos ir rūgušpiena gabaliņi. Sākas ātra dehidratācija. Sivēnu masveida nāve tiek novērota līdz 15 dienu vecumam. Sivēniem 5-10 dienu vecumā nāve iestājas 2-3 dienas pēc saslimšanas.

Atšķiršanas vecumā un vecākiem sivēniem slimības simptomi izpaužas tikai ar apetītes samazināšanos, caureju un vemšanu. Dažām sivēnmātēm tiek novērota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un pēc tam agalaktija.

patoloģiskas izmaiņas. Autopsijā novēro: 1) akūtu katarālu vai katarāli-hemorāģisku, čūlaini-nekrotisku gastroenterītu; 2) serozs apzarņa limfmezglu iekaisums; 3) liesas un chyme atrofija; 4) aknu, nieru un miokarda granulāra distrofija; 5) ekssikoze, vispārēja anēmija, izsīkums.

Uz laboratoriju tiek nosūtītas: tievās zarnas ar saturu, apzarņa limfmezgli, plaušu, aknu, liesas, nieru un smadzeņu gabali. Patoloģiskais materiāls tiek piegādāts stikla flakonos Dewar kolbās ar šķidro slāpekli. Asins serumu nosūta termosā ar ledu.

Diagnozes pamatā ir epizootoloģiskie dati, visaptveroša dzīvnieku pārbaude un laboratorijas testi. Diferenciāldiagnozē ir jāizslēdz mēris, dizentērija un balantidiāze, kolibaciloze, salmoneloze, rotavīrusa infekcija, neinfekciozs gastroenterīts.

Profilakses un kontroles pasākumu pamatā ir vīrusa ievešanas fermā nepieļaušana. Cūku barošanai jābūt pilnīgai un līdzsvarotai. Nelabvēlīgās saimniecībās tiek ieviesti īpaši ierobežojumi. Veiciet rūpīgu dezinfekciju. Ar rajona valsts veterinārā inspektora atļauju visas veselās sivēnmātes tiek vakcinētas saskaņā ar vakcīnas lietošanas instrukciju. Lai uzlabotu ekonomiku, tiek veikta visu to dzīvnieku sistemātiska izkaušana, kas seroloģiski reaģē pozitīvi.

Vīrusu jeb infekciozais vai transmisīvais cūku gastroenterīts ir vīrusu slimība, kurai raksturīgs kuņģa un tievās zarnas gļotādas iekaisums, kas izpaužas kā caureja, vemšana, dehidratācija (organisma šķidruma zudums). Slimība nodara lielus ekonomiskus zaudējumus cūkkopībai dzīvnieku bojāejas, to svara pieauguma samazināšanās, medicīnisko un profilaktisko pasākumu izmaksu dēļ.

Izraisītājs ir koronavīruss, kas vides apstākļos ātri zaudē savu virulenci - 50-60 ° C temperatūrā tas tiek inaktivēts 1 stundas laikā, 80-100 ° C - pēc 5 minūtēm. Vīruss ir izturīgs pret fenolu, antibiotikām; tas tiek inaktivēts ar 4% formaldehīda šķīdumu 10 minūtēs, ar 2% nātrija hidroksīda šķīdumu - 20-30 minūtēs, ar balinātāju - 6 minūtēs.

Infekcijas izraisītāja avots ir slimas cūkas. Visu vecumu cūkas ir uzņēmīgas pret vīrusu izraisītu gastroenterītu, taču, jo jaunāks dzīvnieks, jo jutīgāks tas ir pret vīrusu, īpaši zīdītājcūkas līdz 10 dienu vecumam. Dzīvnieki patogēnu no organisma izvada ar fekālijām un vemšanu 2-3 mēnešu laikā pēc saslimšanas, iesējot barību, ūdeni un citus vides objektus. Koronavīrusa pārnēsātāji ir grauzēji, suņi, kaķi, strazdi un citi putni. Infekcija notiek galvenokārt caur pārtikas ceļu. Ja slimība saimniecībā notiek pirmo reizi, tā izraisa gandrīz 100% sivēnu nāvi pirmajās dzīves dienās, 30-40% gados vecāku dzīvnieku un 3% pieaugušo.

Slimības inkubācijas periods ir 2-5 dienas. Galvenās infekcijas pazīmes ir caureja, īslaicīgs drudzis, ēstgribas trūkums vai samazināšanās, novājēšana, zīdītājām sivēnmātēm - agalaktija (piena sekrēcijas trūkums). Sivēniem līdz 10 dienu vecumam novēro letarģiju, vemšanu, atteikšanos zīst. Viņiem kļūst garlaicīgi. Pelēki zaļas krāsas fekālijas tiek izdalītas nejauši. Gandrīz viss pēcnācējs mirst slimības 3. un 5. dienā.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem un epizootoloģiskiem datiem, tukšās zarnas un ileuma laboratoriskā pētījuma rezultātiem no mirušiem indivīdiem, diferencējot no kolibacilozes, mēra, salmonelozes u.c.

Cūku ārstēšanai izmanto nitrofurānus (furatsilīns 0,05 g iekšķīgi 2-3 reizes dienā 3-5 dienas, furazonāls - 2-3 mg / kg ķermeņa svara 2-3 reizes dienā 6-8 dienas), antibiotikas. ( hlortetraciklīns, tetraciklīns 20-30 mg/kg svara, morfociklīns, dibiomicīns, neomicīns - 10-20 mg/kg svara u.c.). Turklāt uzturā tiek iekļauti vitamīnu un minerālvielu piedevas šķidrumu veidā.

Lai novērstu vīrusa ieplūšanu fermā, jaunpienācēji mājlopi tiek ievietoti karantīnā, kā arī neitralizēti cūkām izbarotie pārtikas un kautuvju atkritumi. Iestājoties slimībai, pacientus izolē un ārstē, telpas dezinficē ar 2-3% nātrija hidroksīda šķīdumu, grūsnas sivēnmātes vakcinē iekšķīgi vai intramuskulāri 35-40 dienas un 15-21 dienu pirms atnešanās. No pirmajām dzīves dienām jaundzimušajiem sivēniem 5-6 dienas tiek dotas bifidobaktērijas saturošas probiotikas.

Cūku vīrusu izraisīts gastroenterīts (cūku transmisīvais gastroenterīts, Doila un Hičingsa slimība) - Transmisille gastroenterīts ir ļoti lipīga vīrusu slimība, kas izpaužas ar vemšanu, smagu caureju un augstu mirstību sivēniem līdz 2 nedēļu vecumam.

Etioloģija. Slimības izraisītājs ir RNS saturošs vīruss (Porcine transmissille gastroenteritis virus), kas pieder Coronaviridae dzimtai, Coronavirus ģints. Transmisīvajam gastroenterīta vīrusam ir 1. serotips, un tas nav saistīts ar cūku enzootiskās caurejas vīrusu, lai gan tie ir ar to cieši saistīti. Galvenā enzootiskās caurejas vīrusa atšķirība ir tā ārkārtējais pneimotropisms, ja nav enteropatogenitātes.

Izraisītājs ir izturīgs pret sasalšanu. Pie -18 °C tas saglabājas līdz 18 mēnešiem, pie -20 °C zemāk - līdz 365 dienām. Sildot līdz 56 ° C, tas tiek inaktivēts 30 minūšu laikā.

epidemioloģiskie dati. Slimības izraisītāja avots ir slimas vai atveseļojušās cūkas ar vīrusa nesējiem, kas 2-3 mēnešu laikā pēc saslimšanas var izdalīt vīrusu ar fekālijām, urīnu un deguna izelpošanu. Īpaši augsta vīrusa koncentrācija tiek atzīmēta izkārnījumos slimības sākumā, tāpēc infekcija izplatās ļoti ātri. Vīruss tiek pārnests ar slimu un atveseļojušos cūku kaušanas produktiem, apkalpojošā personāla kombinezoniem un apaviem, inficētu barību, ūdeni, dzīvnieku kopšanas līdzekļiem un ar vīrusu inficētiem transportlīdzekļiem. Infekcija notiek caur gremošanas traktu un elpceļiem. Ja slimība saimniecībā notiek pirmo reizi, tad tā norisinās epizootijas veidā, kas aptver visu uzņēmīgo cūku populāciju 2-4 dienu laikā. Ja saimniecība joprojām ir nelabvēlīga vīrusu (transmisīvā) gastroenterīta attīstībai, slimība norit enzootiski un notiek, ievedot jaunas uzņēmīgas cūkas vai saņemot nepārtrauktu atnešanos. Šajā gadījumā saslimst galvenokārt sivēni pirmajās piecās dzīves dienās, kuru mirstība nepārsniedz 30%. Sākotnēji ieviešot patogēnu, jaundzimušo sivēnu mirstība sasniedz pat 100%. Slimība notiek jebkurā gada laikā, bet visbiežāk tiek reģistrēta aukstā laikā.

Kurss un simptomi. Inkubācijas periods ir ļoti īss un tiek aprēķināts stundās. Dažreiz tas ilgst līdz 3 dienām. Slimība sivēniem sākumā izpaužas ar vemšanu, tūlīt pēc jaunpiena vai piena uzņemšanas. Tad nāk caureja. Izkārnījumi ir ūdeņaini, zaļi dzeltenā krāsā, ar nepatīkamu smaku.

Sivēni kļūst neaktīvi, viņu āda ir mitra un viņi drūzmējas zem sildlampas. Slimībai progresējot, caureja kļūst intensīva, izkārnījumi neviļus izplūst no tūpļa. Ķermeņa temperatūra parasti ir normas robežās. Sivēni mirst 2. - 3. dienā pēc klīnisko pazīmju parādīšanās.

Sivēnmātēm laktācijas laikā ārējie slimības simptomi parasti nav. Dažiem no tiem ir caureja, depresija, straujš piena daudzuma samazināšanās vai pilnīga pārtraukšana un izsīkums. Sivēnmātes ātri atveseļojas, bet piena sekrēcija netiek atjaunota, kas dramatiski ietekmē zīdītāju veselību.

patoloģiskas izmaiņas. Sivēniem līķi ir novājējuši, āda tumši pelēka, redzamās gļotādas ciānveidīgas. Kuņģis ir izspiests un piepildīts ar koagulētu pienu. Kuņģa dibena gļotāda ir hiperēmija. Tievā zarna ir pietūkušas, tās saturs ir ūdeņains, zaļgani dzeltenā krāsā. Zarnu siena ir noplicināta. Gļotāda ir hiperēmija.

Ir katarāls un desquamative-nekrotisks iekaisums. Resnā zarna ir katarāla. Apzarņa asinsvadi ir piepildīti ar asinīm, mezenterisko limfmezglu paketes ir pietūkušas, hiperēmiskas, sulīgas uz griezuma. Zem nieru kapsulas atklājas nelieli punktveida asinsizplūdumi, tiek izlīdzināta robeža starp garozu un medulla. Dažreiz nieru iegurnī ir dzeltenīga eksudāta vai urātu uzkrāšanās. Sirds ir ļengana, pelēcīgā krāsā. Petehijas bieži atrodamas sirds koronālajā rievā. Liesā var konstatēt sastrēgumus, kas atgādina sirdslēkmes.

Diagnoze. Tie ir noteikti, pamatojoties uz epizootoloģiskiem datiem, slimības simptomiem un laboratorisko pētījumu rezultātiem, tostarp vīrusa izolāciju uz primārajām un transplantētajām sivēniņu šūnu līnijām, kam seko vīrusa identifikācija RNF, RN, VIEOP. , ELISA un antivielu titra noteikšana atveseļojošu cilvēku asins serumā.

Uz laboratoriju tiek nosūtītas tievās un ileālās zarnas ar saturu un mezenteriskie limfmezgli no sivēniem, kas ņemti pirmajās stundās pēc caurejas sākuma. Materiāls jāņem no 8 - 9 skarto metienu sivēniem (2 - 3 sivēni vienā metienā). Patoloģiskais materiāls tiek piegādāts stikla traukos, kas ievietoti Dewar traukā ar šķidro slāpekli vai termosā ar sauso ledu.

diferenciāldiagnoze. Atšķirt vīrusu (transmisīvo) gastroenterītu no rotavīrusa infekcijas, kolibacilozes, anaerobās enterotoksēmijas, salmonelozes.

Ārstēšana. Nav efektīvas ārstēšanas. Tie izmanto atveseļošanās līdzekļu asins serumu, alogēnu serumu, miksoferonu un simptomātiskus līdzekļus, kuru mērķis ir apkarot dehidratāciju, detoksicēt organismu un atjaunot zarnu funkcionālo stāvokli. Lai nomāktu baktēriju mikrofloru, tiek izmantota antibiotiku terapija. Sivēnmātēm laktācijas periodā injicē zāles, kas novērš agalaktijas attīstību.

Profilakses un kontroles pasākumi. Vispārējiem profilaktiskiem pasākumiem jābūt vērstiem uz patogēna ievazāšanas novēršanu, nodrošinot cūku populāciju ar pilnvērtīgu barību, pievēršot uzmanību tās labai kvalitātei. Grūsnām sivēnmātēm un jaundzimušajiem sivēniem jārada tehnoloģijas nodrošinātie apstākļi.

Iestājoties VHES, ekonomika tiek pasludināta par nelabvēlīgu, un tajā tiek ieviesti ierobežojumi reglamentētajiem šīs slimības profilakses un kontroles norādījumiem.

Specifiskai profilaksei sivēnmātēm iekšķīgi, intranazāli un intramuskulāri lieto novājinātas, avirulentas un apakšvienības vakcīnas. Zīdāmās cūkas ieteicams vakcinēt iekšķīgi, lai izraisītu ātru aizsardzību, traucējot vai stimulējot vietējo imunitāti, kas nodrošina sekrēcijas Ig A sintēzi.

Sasmalciniet un mazgājiet zirgus.

Myt- akūta zirgu infekcijas slimība, kam raksturīgs strutains-katarāls nazofaringeālās gļotādas un submandibulāro limfmezglu iekaisums. Mirstība svārstās no 4,5 līdz 70%.

Slimības izraisītājs ir tā sauktais mikozais streptokoks, kuram ir ievērojama rezistence ārējā vidē - tas saglabājas izžuvušajās strutas līdz 6 mēnešiem, kūtsmēslos līdz 4 nedēļām, bet uz zirgu spalvas līdz 22. dienas. Saules gaisma to nogalina pēc 6-8 stundām, uzkarsējot līdz 70-75 °C - pēc 1 stundas, vārot - uzreiz. Izturīgs pret dezinfekcijas līdzekļiem.

Kumeļi un jauni īpatņi biežāk saslimst ar mytom. Slimības izraisītāja avots ir slimi un atveseļojušies dzīvnieki, kā arī veseli zirgi – patogēna pārnēsātāji. Patogēna pārnešanas faktori ir barība, ūdens, kopšanas līdzekļi, barotavas un ar strutas piesārņotas telpu sienas un slimu zirgu deguna izdalījumi. Infekcija notiek ar barības vai gaisa pilienu palīdzību. Slimības uzliesmojumi galvenokārt tiek novēroti pavasara beigās, pēc hipotermijas, tālsatiksmes un transportēšanas.

Slimības inkubācijas periods ir 4-12 dienas. Parasti mīts notiek akūti, izpaužas tipiskā, netipiskā vai sarežģītā formā. Tipiskajai formai raksturīgs drudzis (ķermeņa temperatūra sasniedz 40-41 ° C), depresija, letarģija, apetītes zudums. Deguna dobums ir hiperēmisks (apsarkts), ar izelpu palielinās submandibulārie limfmezgli, pieskaroties karsti un sāpīgi (22. att.). Vēlāk limfmezglos parādās abscesi, kas atveras. Strutas izplūst un dzīvnieks atveseļojas. Slimības ilgums ir 15-25 dienas.

Rīsi. 22.Zirgam mazgāšanas laikā palielināti submandibulārie limfmezgli

Netipiskā forma izpaužas ar vieglām klīniskām pazīmēm - ķermeņa temperatūra 39–39,5 ° C, neliels submandibular limfmezglu pieaugums bez pūšanas un nelielas aizplūšanas no deguna dobuma. Slimība beidzas ar atveseļošanos.

Sarežģītā mīta formā kopā ar submandibulārajiem limfmezgliem tiek skarti rīkles, kakla, pirmslāpstiņu u.c.Strutaina bronhopneimonija, dažreiz kolikas, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, rodas artrīts, tiek skartas smadzenes, aknas, nieres. , kas noved pie dzīvnieka nāves. Atveseļojušies dzīvnieki iegūst imunitāti.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un epizootoloģiskiem datiem un strutas laboratoriskā pētījuma rezultātiem.

Lai paātrinātu abscesu nobriešanu submandibulārajos limfmezglos, tiek izmantotas sildošas kompreses un siltie aptinumi. Ieteicams savlaicīgi atvērt abscesu. Labu terapeitisko efektu nodrošina penicilīns, kas tiek ievadīts intramuskulāri 2 reizes dienā, 1000–2000 SV / kg dzīvsvara. Iekšējo orgānu bojājumu gadījumā intravenozi ievada 33% spirtu 30% glikozes šķīdumā ar 1% norsulfazolu, 150-200 ml dienā 4-5 dienas pēc kārtas, tiek lietotas arī antibiotikas.

Lai novērstu mītu, tikko ieradušies zirgi tiek ievietoti karantīnā, īpaša uzmanība tiek pievērsta kumeļu, jaunzirgu turēšanas apstākļiem, pasargājot tos no krasām temperatūras un mitruma svārstībām. Kad parādās slimi cilvēki, viņi tiek izolēti un ārstēti, barojot un dodot ūdeni stingri individuāli. Telpa tiek iztīrīta un dezinficēta.

Dziedzeris- infekcioza, pārsvarā hroniska zirgu, ēzeļu, mūļu, zirgēzeļu, retāk kamieļu un kaķu dzimtas dzīvnieku, kā arī cilvēku slimība, kurai raksturīga specifisku dziedzeru mezgliņu attīstība plaušās un citos iekšējos orgānos, uz gļotādām un ādas, kuras sabrukšanas laikā veidojas čūlas .

Slimības izraisītājs ir tā sauktā iekšņu baktērija, kas ūdenī un trūdošajos substrātos iet bojā pēc 14–30 dienām, izžuvušajos deguna izdalījumos pēc 7–15 dienām, urīnā pēc 4 stundām.Saules gaisma to nogalina pēc 24 stundām, karsēšana 80 °C temperatūrā - pēc 5 min. Balinātāja šķīdums, kas satur 5% aktīvā hlora, 2% fenola šķīduma, 1% nātrija hidroksīda šķīduma, 3% kreolīna šķīduma, iznīcina sēnītes 1 stundas laikā.

Patogēna avots ir slimi dzīvnieki, kas to izvada ārējā vidē ar deguna izdalījumiem, klepošanu, kā arī ar strutas no ādas. Pārraides faktori ir ar izdalījumiem inficēta barība, kūtsmēsli, kopšanas piederumi un zirgu aprīkojums. Infekcija notiek tiešā saskarē ar pacientiem, caur gremošanas traktu, retāk caur elpceļiem. Ganoties slimība izplatās lēni, un šauros staļļos ar nepietiekamu ventilāciju tā izplatās ļoti ātri. Slimība ir nesezona, bet pacienti biežāk tiek atklāti rudens-ziemas periodā.

Iekšu inkubācijas periods svārstās no 3 dienām līdz 2-3 nedēļām. Slimība attīstās akūti, hroniski un latenti. Akūtā gaitā tiek novērota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 41–42 ° C, drebuļi, acu un deguna gļotādu hiperēmija un dzīvnieka asa depresija. Pēc 2–3 dienām uz deguna gļotādas parādās nelieli dzeltenīgi mezgliņi, kas dažu stundu laikā saplūst un iziet nekrotisku sabrukšanu. To vietā veidojas čūlas ar nelīdzenām malām.

Submandibulārie limfmezgli sākotnēji ir pietūkuši, karsti un pēc tam blīvi. Dažreiz tiek ietekmēta āda uz augšstilbu iekšējās virsmas, priekšpūka, sēklinieku maisiņa, galvas, kakla rajonā (23. att.). Turklāt tiek atzīmēta skarto ekstremitāšu zilonis. Akūtas slimības gaitas ilgums ir 2-4 nedēļas. Rezultāts bieži ir letāls.

Rīsi. 23.Ādas bojājums zirga galvā ar iesnas

Hroniskas ielu slimības gaitā tiek novērota periodiska ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, dzīvnieka novājēšana, klepus, deguna izdalījumi un submandibulāro limfmezglu palielināšanās. Uz deguna gļotādas parādās rētas un zvaigžņveida čūlas. Šī slimības forma ilgst no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem.

Slēptās sēnes var ilgt visu mūžu. Dzīvniekiem nav novirzes no normas, ārēji tie izskatās veseli.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz epizootoloģisko, klīnisko, alerģisko, seroloģisko un histoloģisko izmeklēšanu. Galvenā diagnozes metode ir alerģiska, ko galvenokārt izmanto oftalmoloģiskās malleinizācijas veidā (4-5 pilienu mallein ievadīšana konjunktīvas maisiņā - filtrāta no karstuma nogalinātas buljona kultūras no dziedzera baciļiem). Slimam dzīvniekam konjunktīva kļūst sarkana, uzbriest, no acs iekšējā kaktiņa seko auklas veidā, vispirms gļotāda, tad strutojoša masa (pozitīva reakcija) (24. att.). Visiem zirgiem neatkarīgi no rezultāta atkārtoti ievadiet mallein acī pēc 5-6 dienām. Pacients tiek atzīts par zirgu, kurš divas reizes izrādījis pozitīvu reakciju.

Rīsi. 24. Pozitīva reakcija uz acu maleizāciju

Apstrāde ar sulu nav iespējama. Slimie dzīvnieki tiek iznīcināti.

Lai novērstu sēnīšu slimību, saimniecībā no jauna nonākušie zirgi tiek ievietoti karantīnā, 2 reizes gadā tiek veikta to klīniskā izmeklēšana un totālā zirgu malleinizācija. Atklājot slimību, saimniecībā tiek noteikta karantīna, un zirgi tiek sadalīti 4 grupās atkarībā no klīnisko pazīmju izpausmes pakāpes. Staļļi un kopšanas priekšmeti tiek dezinficēti, kūtsmēsli tiek dedzināti. Karantīna tiek izņemta 45 dienas pēc pēdējā slima zirga atklāšanas gadījuma.

Mareka slimība.

Mareka slimība (Morbus Marek)- hroniski sastopama vīrusu slimība vistu kārtas mājputniem, kam raksturīgi neoplastiski procesi parenhīmas orgānos un perifērās nervu sistēmas iekaisums.

Vēstures atsauce. Pirmo reizi slimību aprakstīja ungāru pētnieks Mareks (1907) ar nosaukumu polineirīts. Turpmākajos gados to sāka reģistrēt dažādās valstīs ar citiem nosaukumiem (neirolimfomatoze, putnu paralīze, neirīts, infekciozā neirogranulomatoze utt.). Papildus paralīzei un parēzei iekšējos orgānos, galvenokārt olnīcās, tika konstatēti limfoīdie audzēji, un uz šī pamata slimību sauca par viscerālo limfomatozi (Pappenheimer et al., 1926). 1960. gadā šo slimību tika ieteikts nosaukt par godu atklājēja Mareka slimībai. PSRS Mareka slimība tika konstatēta 1930. gadā, to pētīja L. M. Krapivners, I. I. Kasjaņenko, V. P. Ivanovs, R. N. Korovins un citi.

Patogēns- DNS saturošs vīruss - Herpesvirus galli-2 no Herpetoviridae B dzimtas Herpesvirus ģints. Viriona izmērs ir 150 - 250 nm. Patogēns satur 6 dažādus antigēnus, galvenos apzīmē ar burtiem A, B, C. Kopīga antigēna klātbūtne visos patogēnos celmos nodrošina patogēna imunoloģiskās attiecības. Mareka slimības vīruss tiek kultivēts cāļu embrijos, fibroblastu šūnās un cāļu un pīļu embriju nierēs. Izraisītājs var būt stāvoklī, kas ir cieši saistīts ar šūnu un brīvs no šūnu struktūrām. Vīruss ir patogēns vistām, tītariem, japāņu paipalām. Ļoti virulenti celmi izraisa relatīvi akūtu slimības gaitu, savukārt mazāk virulenti celmi izraisa hronisku. Tās patogenitāte ievērojami atšķiras (Bigs, 1969).

Ilgtspējība. Vīruss ārējā vidē iet bojā 18 - 20°C temperatūrā. Spalvu folikulu atgrūstajā epitēlijā vīruss nezaudē savas virulentās īpašības vides apstākļos līdz 8 mēnešiem.

epidemioloģiskie dati. Dabiskos apstākļos vistas ir visvairāk uzņēmīgas pret Mareka slimību. Ir ziņots par uzņēmību pret tītariem, paipalām, fazāniem, pīlēm, gulbjiem un irbēm (Bigs, 1967). Šīm putnu sugām ir noteikta epizootiskā nozīme kā patogēnu rezervuāram. Putna vecuma stabilitāte skaidri izpaužas. Cāļi ir visjutīgākie pirmajās 2 dzīves nedēļās, no kurām līdz 85% var saslimt. Vispārēja infekcija notiek 8-20 nedēļu vecumā.

Lai gan Mareka slimība ir ļoti lipīga infekcija, patoloģiskā procesa biežums un smagums lielā mērā ir atkarīgs no vecuma, dzimuma, atsevišķu putnu līniju un ģimeņu iedzimtas rezistences, pasīvās imunitātes stāvokļa, virulences, vīrusa devas un metodes. no infekcijas.

Slims putns, būdams infekcijas izraisītāja avots, vīrusu izdala ārējā vidē 7-21 dienu pēc inficēšanās. Makroskopiskas izmaiņas iekšējos orgānos notiek tikai pēc 4-5 nedēļām. Vīrusu pārnēsāšana turpinās 16-24 mēnešus un pat visu mūžu. Ganāmpulkos ar klīniski slimiem putniem vīrusu izdevies atklāt 88,7% gadījumu.

Mareka slimība tiek eksperimentāli pavairota ar jebkuru metodi, kā vīrusu ievest putna ķermenī. Dabiskos apstākļos vīruss iekļūst caur elpošanas un gremošanas traktu, ādas spalvu folikuliem. Visbīstamākais izplatībā ir vīruss, kas atrodas spalvu folikulu epitēlijā. Nelabvēlīgās saimniecībās to var izolēt no 30 - 95% gaļas iegūšanai nogalināto broileru. Katrs 0,015 m3 telpas gaisa, kurā atrodas slims putns, satur pietiekami daudz vīrusa, lai inficētu 10 vistas. Vīrusa rezervuārs var būt kukaiņi, ērces, vaboles. Vīruss ir atrasts uz olu čaumalām. Tā pārnešanas iespēja ar olas saturu paliek neskaidra. Saslimstība augsta - 40-85% mirstība - 3-80%.

Patoģenēze. Pēc iekļūšanas vīruss tiek adsorbēts ar asins leikocītiem, izplatās pa visu ķermeni un lokalizējas limfoīdo orgānu audos. Tās vairošanās izraisa limfoīdo šūnu proliferāciju, kam seko perifēro nervu, smadzeņu, acu, muskuļu un iekšējo orgānu infiltrācija. Smagi attīstoties proliferācijas procesiem, putns var nomirt, un ar vāju putnu tas var atgūties. Vīruss ir atrodams skartajos orgānos. Tas izraisa vīrusu neitralizējošu un izgulsnējošu antivielu veidošanos.

Kurss un simptomi. Inkubācijas periods ir 13-150 dienas vai vairāk. Jo augstāks šķirnes ģenētiskais potenciāls un jaunāki putni, jo lielāka ir to nosliece uz Mareka slimību un īsāks inkubācijas periods. Ilgu laiku tika izdalītas un aprakstītas trīs slimības klīniskās formas: a) nervu ar perifērās nervu sistēmas bojājumiem; b) acs (acs), kas plūst ar izmaiņām varavīksnenes krāsā un zīlītes lūmenā; c) viscerāls, ko raksturo audzēju veidošanās parenhīmas orgānos. Pašlaik ir pieņemta klasifikācija, kas izšķir Mareka slimības klasisko un akūto formu (I. I. Kasjanenko, V. P. Ivanovs, 1969).

Klasiskā forma turpinās lēni, galvenokārt izpaužas kā nervu sindroms, dažreiz ar acu bojājumiem, iekšējo orgānu un jauktiem procesiem. Perifērās nervu sistēmas bojājumu rezultātā rodas klibums, spārnu un astes nokarāšana, kakla izlocīšanās. Dažiem indivīdiem tiek reģistrēta pārejoša daļēji paralīze, kas beidzas ar atveseļošanos. Šī slimības forma ietver arī varavīksnenes krāsas izmaiņas (iridociklītu) ar daļēju vai pilnīgu redzes zudumu. Skolēna lūmenis mainās, kļūstot šauram, zvaigžņveida, bumbierveida; šajā gadījumā tiek zaudēta reakcija uz gaismu. Parasti putns mirst 1 - 16 mēnešu laikā pēc pirmo slimības pazīmju parādīšanās. Putnu letalitāte ar šo slimības formu svārstās no 1 līdz 30%.

Mareka slimības akūto formu raksturo klīniskas pazīmes, kas atgādina putnu leikēmiju. Tāpēc šo Mareka slimības formu pareizāk sauc par leikēmijai līdzīgu formu ar neoplastisku audzēju veidošanos. Tas skar putnus 30-160 dienu vecumā. Slimība rodas pēkšņi, kopā ar putnu masveida nāvi un produktivitātes kritumu. 1-2 nedēļu laikā saslimst visi ganāmpulkā esošie putni. Dažiem cilvēkiem var attīstīties parēze un paralīze. Galvenās klīniskās pazīmes ir gremošanas traucējumi, svara zudums, atteikšanās no barības, spēka zudums, neparasta ķermeņa, galvas, spārnu, kāju, astes poza. Šīs pazīmes izraisa audzēju veidošanās iekšējos orgānos, kas izraisa vispārēju putna ķermeņa stāvokļa pārkāpumu.

Patoloģiskas izmaiņas. Līķos ar klasisku formu tiek konstatēts izkliedēts vai fokuss nervu stumbru sabiezējums, to krāsas maiņa; 2 - 10% gadījumu audzēji tiek atklāti olnīcā un sēkliniekos (Tsanella, 1969). Ietekmētie nervi dažkārt ir audzēja redzami mainīti. Akūtā gaitā bieži tiek konstatēti blīvi fokālie audzēji dažādos iekšējos orgānos, goitera paplašināšanās. Plaušām ir pelēcīga krāsa ar difūziem audzēja perēkļiem. Leikēmijai līdzīgas audu un orgānu neoplazijas konstatē 2-11% gadījumu.

Diagnoze. Tiek ņemti vērā epizootoloģiskie dati, klīniskās pazīmes, patoloģiskas izmaiņas, laboratorisko izmeklējumu rezultāti un biotesti.
Biotests cāļiem. Diennakti vecus cāļus, kas nesatur antivielas, subkutāni vai intramuskulāri inficē ar patoloģiskā materiāla suspensiju, kas ņemta no slima putna. Rezultāti tiek novērtēti pēc 3 nedēļām pēc vīrusa specifiskā antigēna klātbūtnes ādā.

Biotests vistu embrijiem. Pirmajā variantā 11-12 dienas veci vistu embriji ir inficēti horioalantoīnajā membrānā. Ar pozitīvu biotestu parādās pustulas un proliferācijas perēkļi. Otrajā variantā 4 dienas veci embriji ir inficēti dzeltenuma maisiņā. Pozitīvos gadījumos 30% inficēto embriju pēc 12-14 dienām veidojas pustulas uz horioalantoīda membrānas.

Paraugi šūnu kultūrā. Inficētas ir arī cāļu embriju nieru šūnu kultūras vai pīļu (vistas) embrionālie fibroblasti. Vīruss izraisa raksturīgas citopātiskas izmaiņas.

No seroloģiskajām metodēm RDP izmanto specifiska antigēna noteikšanai spalvu folikulās un RIGA specifisku antivielu noteikšanai, kuru augstākais titrs (1:128-1:1024) sasniedz 10-13 nedēļas. Ekspress diagnostikai tiek izmantots RIF.

Diferenciāldiagnoze. Nepieciešams izslēgt leikēmiju, vīrusu encefalomielītu, B un E hipovitaminozi.

Ārstēšana nav izstrādāts.

Imunitāte. Slims putns iegūst nesterilu imunitāti. Īpašai profilaksei nelabvēlīgās saimniecībās tiek izmantota sausā kultūras vīrusa vakcīna no tītara herpes celma FS-126. Vistas pirms atvešanas uz fermu tiek vakcinētas vienu reizi inkubatorā. Vakcīnu injicē intramuskulāri augšstilba zonā 0,2 ml devā. Imunitāte veidojas 21.-28.dienā. Vakcinācijas epizootoloģiskā efektivitāte ir 86 - 92%. M 22/72 celma vakcīna ir izturējusi ražošanas pārbaudi.

Profilakses un kontroles pasākumi. Galvenais profilakses pasākums ir veterināro un sanitāro prasību ievērošana inkubatorā un putnu novietnēs, rūpīga dezinfekcija un dezinsekcija pirms jaunu mājlopu ievešanas. Mājputni, kas ir neproduktīvi un kuriem ir aizdomas par slimību, tiek izbrāķēti un iznīcināti. Ieteicams izvēlēties pret Mareka slimību izturīgas vistu līnijas.

Nelabvēlīgās saimniecībās tiek ieviesti ierobežojumi. Ar Mareka slimības klasisko formu sakāvi 5–10% mājlopu, ir ieteicams nogalināt visu nelabvēlīgo putnu grupu. Veikt profilaktisko pārtraukumu ganāmpulka vairošanās ar. pilnīga putnu un aprīkojuma sanitārija.

Līdz ar slimības masveida izplatīšanos ir aizliegta inkubējamo olu tirdzniecība un jaunu dzīvnieku audzēšana. Jauno dzīvnieku pavairošana sākas mēnesi pēc putna likvidēšanas un ekonomikas sanitārijas visos ražošanas tehnoloģiskajos posmos. Visi jaunie dzīvnieki tiek vakcinēti vienas dienas vecumā.
Ja saimniecībā ir atsevišķi slimības gadījumi, bez tendences plaši izplatīties, olas atļauts inkubēt saimniecībā pēc 4-kārtīgas dezinfekcijas ar formaldehīda tvaikiem. Pūku, spalvu, inkubējamo olu un telpu dezinfekcija tiek veikta ar parastajiem parastajiem līdzekļiem. Ierobežojumi saimniecībā tiek atcelti, ja putnam nav Mareka slimības.

Ņūkāslas slimība.