Альвеолит легких – причины, симптомы и лечение. Что такое альвеолит легких

Фиброзирующий альвеолит – это редкое тяжелое заболевание легких. Необратимый процесс, при котором легочная ткань уплотняется и заменяется соединительной. При этом прогрессирует дыхательная недостаточность, которая приводит к летальному исходу.

Особенности заболевания

Сначала возникают воспалительные процессы в легочных альвеолах – дыхательных пузырьках, основная функция которых газообмен. Затем воспаление переходит и на соединительную ткань. Развивается фиброз – уплотнение тканей легких и замещение ее соединительными тканями. При этом дышать становится все труднее.

Заболевание возможно в любом возрасте, однако чаще возникает у пожилых. Женщины болеют реже, чем мужчины. Фиброзирующий альвеолит очень плохо поддается лечению и приводит к летальному исходу. В лучшем случае можно добиться стойкой ремиссии, тем самым продляя жизнь пациента и улучшая ее качество. В некоторых случаях заболевание регрессирует. Если же терапия не приносит результатов (либо вообще не проводится), человек в среднем живет пять лет с момента начала заболевания.

Особенно это опасно потому, что продолжительное время фиброзирующий альвеолит протекает почти бессимптомно. Первым делом появляется одышка, но больные могут не придавать ей значения, списывая все на возраст, физические нагрузки. Однако чем раньше приступить к лечению, тем больше шансов на благоприятный исход.

Причины и механизмы развития

Причины возникновения альвеолита до конца не выяснены. Общее то, что при воздействии тех или иных факторов организм почему-то начинает воспринимать собственные клетки как враждебные и атакует их. Следовательно, фиброзирующий альвеолит – аутоимунное заболевание.

Кроме того, считается, что у этого заболевания есть генетическая предрасположенность. Но это не значит, что патология возникнет обязательно, если в роду были такие случаи. Аутоиммунный фиброзирующий альвеолит вызывают некоторые до конца не ясные пусковые механизмы. Так, замечено, что особенному риску подвержены люди под воздействием таких факторов:

• курение;
• заражение вирусами, в том числе герпеса, гепатита и ВИЧ;
• проживание в неблагоприятной экологической обстановке;
• продолжительное воздействие вредных химических веществ.

Доказана связь между альвеолитом и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Это патология, при которой содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки в результате слабости сфинктеров забрасывается в пищевод. При этом возможно не только его повреждение, но и дыхательных путей – носоглотки, трахеи и бронхов.

Риску подвержены люди, работа которых связана с регулярным вдыханием раздражающих веществ: пыли разного происхождения, частиц шерсти, пуха и эпидермиса животных. Поэтому часто фиброзирующий альвеолит встречается у фермеров, птицеводов, рабочих, контактирующих с древесной, асбестовой, металлической и силикатной пылью. Существуют даже такие понятия как «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое сыровара», «легкое рабочего».

Классификация

Существует множество незначительно различающихся форм и видов фиброзирующих альвеолитов. Однако можно выделить три основные формы:

1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Сюда относятся некоторые виды пневмонии: обычная интерстициальная, десквамативная интерстициальная, острая интерстициальная и неспецифическая интерстициальная.
2. Токсический фиброзирующий альвеолит. Эта форма вызывается продолжительным токсическим воздействием химических, лекарственных, промышленных веществ.
3. Экзогенный аллергический альвеолит. В эту группу входят заболевания, которые вызываются регулярным вдыханием пыли с примесью животных и растительных белков или неорганических аллергенов. Чаще возникает на фоне аллергии.

И аллергический, и идиопатический, и токсический фиброзирующий альвеолит могут быть острыми и хроническими по характеру протекания болезни.

Симптомы фиброзирующего альвеолита

Первым и главным признаком этого заболевания является одышка. Поначалу она незначительна, возникает во время движения и нагрузок. Со временем прогрессирования болезни усиливается и возникает даже в состоянии покоя. Кроме того, по мере ухудшения состояния фиброзирующий альвеолит симптомы имеет следующие:

• Кашель. Чаще всего он сухой и непродуктивный, не приносит облегчения. Иногда выделяется небольшое количество мокроты.
• Боль в грудной клетке. Возникает за грудиной и под лопатками, двусторонняя, усиливается при попытке сделать глубокий вдох.
• Невозможность сделать вдох полной грудью, ощущение неполноценного дыхания.

Это первичные симптомы, связанные непосредственно с легкими. Но с развитием болезни общее состояние организма ухудшается, и возникают такие признаки:

• повышение температуры тела;
• снижение массы тела;
• слабость и утомляемость;
• сниженная работоспособность;
• посинение кожных покровов;
• утолщение ногтевых фаланг пальцев, выпуклость ногтевой пластины.

Кроме того, многие пациенты жалуются на изменения сердцебиения (тахикардия и глухие тона), боли в мышцах и суставах, отеки. При прослушивании легких наблюдается жесткое дыхание, сухие хрипы и крепитация – звук, напоминающий треск целлофана.

Диагностика

При появлении одышки, не проходящей самостоятельно продолжительное время, особенно в совокупности с кашлем, необходимо обратиться к врачу. Чем раньше это будет сделано, тем больше шансов на благоприятный исход.

Первым делом врач проведет опрос пациента. Ему необходимо выяснить, когда и в каких условиях возникли симптомы, что могло послужить толчком к развитию болезни – перенесенная инфекция, отравление, аллергия. Нужно узнать обо всех дополнительных факторах, как курение, специфика работы. После проводится общий осмотр и прослушивание легких.

Для установки точного диагноза назначаются следующие процедуры:

1. Рентгенография. Позволяет обнаружить изменения в легких, однако недостаточна для постановки диагноза фиброзирующий альвеолит.
2. Компьютерная томография. Благодаря этой процедуре обнаруживаются не только патологические процессы в органах дыхания, но и их характер.
3. Спирография. Оценивает проходимость дыхательных путей.
4. Бодиплетизмография. Позволяет оценить все возможные объемы легких и оценить дыхательные функции.
5. Бронхоскопия. Для этого специальный прибор вводится в бронхи, оценивает их состояние изнутри и берет пробы на анализ.
6. Биопсия. Для исследования берется небольшой кусочек поврежденных тканей. К этому методу прибегают в самую последнюю очередь, если установка диагноза невозможна предыдущими методами.

Дополнительно могут быть назначены анализ мокроты и другие анализы.

Лечение фиброзирующего альвеолита

При постановке диагноза фиброзирующий альвеолит лечение назначается немедленно. Избавиться от заболевания полностью невозможно. Поэтому цель терапии – облегчение симптомов, замедление течения болезни, повышение качества жизни.

В комплексную терапию входят медикаментозная терапия, психологическая поддержка, а также реабилитационная программа, включающая в себя физическую активность и правильный образ жизни.

Назначаются противовоспалительные и антифиброзные препараты, иммунодепрессанты и их сочетания. Дополнительно могут быть выписаны бронхолитики, препараты калия, пиридоксин. Хорошие результаты дает кислородная терапия. Поскольку вирусные заболевания ухудшают состояние больного, проводится вакцинация пациента от гриппа и пневмококка.

Радикальным методом лечения является трансплантация легких. Показаниями к ней является тяжелая степень альвеолита, особенно в сочетании с другими легочными патологиями.

Прогноз и профилактика

Идиопатический фиброзирующий альвеолит победить полностью нельзя, можно только значительно улучшить состояние. После лечения наступает ремиссия, однако рано или поздно заболевание снова дает о себе знать. Регулярно проводимая терапия способна увеличить продолжительность жизни. Если же не лечить заболевание вообще, то больной проживет максимум пять лет.

Токсическая и аллергическая формы заболевания имеют более благоприятный прогноз, чем идиопатическая. Если приступить к лечению на ранней стадии и изолировать пациента от вызвавшего состояние фактора, то может произойти регресс патологии. При этом пациент останется на учете у пульмонолога, аллерголога и профпатолога, регулярно проходя профилактический осмотр.

Профилактика фиброзирующего альвеолита заключается в здоровом образе жизни. Следует отказаться от вредных привычек – в особенности курения, правильно питаться. Избегать факторов риска. Если работа связана с воздействием древесной, металлической пыли, химических веществ, то нужно позаботиться о защите дыхательных путей от ее попадания.

Крепкий иммунитет позволит избегать возникновения инфекций, в том числе и легочных, которые провоцируют появление альвеолита. Если есть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нужно лечить ее, равно как и другие заболевания.

Конечно, ни одна мера профилактики не даст стопроцентной гарантии, что человек не заболеет фиброзирующим альвеолитом. Однако следует помнить, что патология эта очень редкая. И если вести правильный образ жизни, тщательно следить за своим здоровьем, особенно при достижении возраста риска (после 50 лет), а при малейших отклонениях не заниматься самолечением, а обращаться к врачу, то есть все шансы избежать больших проблем.

Альвеолит - диффузное воспалительное поражение альвеолярной и интерстициальной легочной ткани, которое может возникать изолированно или развиваться на фоне других заболеваний.

Легочные альвеолы принимают участие в акте дыхания, обеспечивая газообмен с легочными капиллярами, и являются концевой частью дыхательного аппарата. Общее количество альвеол достигает 600–700 миллионов в обоих легких.

Причины и факторы риска

Экзогенный аллергический альвеолит развивается на фоне аллергических реакций (часто аллергенами выступают растительная и домашняя пыль, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, компоненты микроскопических грибков, производственные раздражители и пр.). Попадание аллергена в организм обусловливает образование IgG. Иммунные комплексы (антиген-антитело) оседают на поверхности альвеол, что становится причиной повреждения клеточной мембраны, высвобождения значительного количества биологически активных веществ с развитием воспалительного процесса. В развитии данной формы альвеолита важную роль играет повторное попадание аллергена в организм.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз , туберкулез , диффузные заболевания соединительной ткани.

К факторам риска относятся:

• генетическая предрасположенность;
• нарушения обмена коллагена.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора, а также особенностей течения заболевания различают:

• идиопатический фиброзирующий альвеолит;
• токсический фиброзирующий альвеолит;
• экзогенный аллергический альвеолит.

Альвеолит может быть первичным и вторичным, а также острым, подострым и хроническим.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода.

Стадии заболевания

В зависимости от гистологической картины выделяют пять стадий идиопатического фиброзирующего альвеолита:

1. Инфильтрация и утолщение перегородок легочных альвеол.
2. Заполнение легочных альвеол клеточным составом и экссудатом.
3. Деструкция легочных альвеол.
4. Изменение структуры легочной ткани.
5. Формирование кистозно-измененных полостей.

Симптомы альвеолита

Симптомы альвеолита варьируют в зависимости от формы заболевания, однако существует ряд проявлений, общих для всех форм альвеолита легких. Основным признаком является одышка, которая на начальном этапе заболевания возникает после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологического процесса начинает проявляться и в состоянии покоя. Кроме того, пациенты предъявляют жалобы на сухой малопродуктивный кашель , быструю утомляемость, болезненность в мышцах и суставах . На поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса, цианоз кожных покровов , а также изменения формы пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

Первые симптомы острого экзогенного аллергического альвеолита могут появляться уже через несколько часов после контакта с аллергеном. При этом общие признаки заболевания напоминают клиническую картину гриппа . У больных повышается температура тела, появляться озноб, головная боль, затем возникают кашель и одышка, тяжесть и болевые ощущения в грудной клетке . У детей с некоторыми аллергическими заболеваниями на начальных стадиях экзогенного аллергического альвеолита возникает одышка астматического типа, а иногда и приступы удушья. При аускультации практически над всей поверхностью легких выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После исключения контакта с аллергеном, послужившего причиной развития заболевания, симптомы исчезают на протяжении нескольких суток, однако возвращаются при последующем контакте с причинным аллергеном. При этом общая слабость, а также одышка, которая усугубляется при физических нагрузках, могут сохраняться у пациента еще несколько недель.

Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита может возникать при повторных эпизодах острого или подостого альвеолита или самостоятельно. Данная форма заболевания проявляется инспираторной одышкой, постоянным кашлем, снижением веса, ухудшением общего состояния пациента.

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит, легочная гипертензия, легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, отек легких.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит развивается постепенно, при этом у пациента возникают необратимые изменения в легочных альвеолах, что выражается в нарастающей одышке. Помимо выраженной одышки пациенты предъявляют жалобы на боли под лопатками, которые мешают глубокому вдоху, лихорадку. С прогрессированием патологического процесса нарастает гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови), правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия . Для терминальной стадии заболевания характерны выраженные признаки дыхательной недостаточности , увеличение и расширение правых отделов сердца (легочное сердце).

Основными признаками токсического фиброзирующего альвеолита являются одышка и сухой кашель. В ходе аускультации легких у пациентов выслушивается нежная крепитация.

Диагностика

Диагноз определяется на основании данных, полученных при сборе жалоб и анамнеза, физикальной диагностики, исследования функции внешнего дыхания, а также рентгенографии легких.

В ходе рентгенологического исследования при экзогенном аллергическом альвеолите выявляется снижение прозрачности легочной ткани с образованием большого количества мелкоочаговых теней. С целью подтверждения диагноза проводится лабораторная иммунологическая диагностика, провокационные ингаляционные тесты, компьютерная томография легких. В диагностически сложных случаях прибегают к биопсии легочной ткани с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Экзогенный аллергический альвеолит дифференцируют с бронхиальной астмой , атипичной пневмонией , туберкулезом , саркоидозом, другими формами альвеолита легких.

В случае идиопатического фиброзирующего альвеолита на рентгенограмме легких с двух сторон определяются мелкоочаговые диффузные изменения, более выраженные в нижних отделах. На поздних стадиях заболевания в легочной ткани выявляются вторичные кистозные изменения. Данные компьютерной томографии легких позволяют определить участок измененной легочной ткани для последующего проведения биопсии. Результаты электрокардиограммы указывают на наличие гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца.

Дифференциальная диагностика данной формы альвеолита проводится с пневмонией , гранулематозом , пневмокониозом , диффузными формами амилоидоза и новообразованиями легких .

Рентгенологические изменения при остром токсическом фиброзирующем альвеолите могут отсутствовать. В дальнейшем определяются деформация и диффузное усиление легочного рисунка, а также диффузный фиброз.

Вторичный альвеолит возникает на фоне других патологических процессов. Чаще всего это саркоидоз, туберкулез, диффузные заболевания соединительной ткани.

Лечение альвеолита

Тактика лечения альвеолита зависит от формы заболевания. В ряде случаев может потребоваться госпитализация пациента в стационар.

Эффективность лечения идиопатического фиброзирующего альвеолита уменьшается по мере прогрессирования патологического процесса, поэтому важно начать его на ранней стадии. Медикаментозная терапия данной формы заболевания состоит в применении глюкокортикоидов, в случае если этого недостаточно, назначают иммунодепрессанты, бронхолитические препараты. При прогрессировании заболевания терапевтический эффект обеспечивает плазмаферез. Хирургическое лечение данной формы заболевания предполагает трансплантацию легких. Показаниями к ней являются диспноэ, выраженная гипоксемия, снижение диффузионной способности легких.

При альвеолитах аллергической и токсической этиологии в дополнение к основному лечению требуется устранить или максимально ограничить воздействие на организм пациента аллергических или токсических агентов, контакт с которыми стал причиной развития заболевания. При легких формах альвеолита этого, как правило, достаточно для исчезновения всех клинических признаков, необходимость в медикаментозном лечении может не возникнуть.

При лечении тяжелых форм экзогенного аллергического альвеолита применяются глюкокортикоиды, ингаляционные бронходилататоры, бронхолитические препараты, а также кислородотерапия.

При токсическом фиброзирующем альвеолите назначаются муколитики и глюкокортикоиды (перорально или ингаляционно).

При всех формах альвеолита в дополнение к основному лечению показан прием витаминных комплексов, препаратов калия, а также выполнение дыхательных упражнений (лечебной дыхательной гимнастики).

Возможные осложнения альвеолита и последствия

Осложнениями альвеолита могут стать хронический бронхит , легочная гипертензия , легочное сердце, правожелудочковая сердечная недостаточность, интерстициальный фиброз, эмфизема легких , дыхательная недостаточность, отек легких .

Прогноз

При своевременном адекватном лечении острого экзогенного аллергического, а также токсического фиброзирующего альвеолита прогноз обычно благоприятный. При переходе болезни в хроническую форму прогноз ухудшается.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит склонен к постепенному прогрессированию с развитием осложнений. По причине нарастающих необратимых изменений в альвеолярно-капиллярной системе легких высок риск летального исхода. Пятилетняя выживаемость после хирургического лечения достигает 50-60%.

Профилактика

В целях профилактики развития альвеолита рекомендуется своевременно и адекватно лечить инфекционные заболевания, ограничить контакты с потенциально опасными аллергенами, исключить бытовые и профессиональные факторы, которые могут становиться причиной развития патологического процесса, соблюдать правила гигиены труда, а также отказаться от вредных привычек.

Лицам, входящим в группу риска по альвеолиту, следует регулярно проходить профилактические медицинские осмотры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Альвеолит легких – болезнь, при которой воспаляются альвеолы (часть легких, отвечающая за газообмен с капиллярами). У заболевшего возникают сложности с дыханием, вследствие чего можно сказать, что данная болезнь несет опасность для жизни пациента. В самых тяжелых случаях для лечения может потребоваться даже срочная пересадка легких. Альвеолит развивается достаточно быстро и часто несет необратимые изменения, поэтому важно начать терапию как можно быстрее.

Мужчины болеют чаще, чем женщины, а в большинстве случаев заболевание встречается у пациентов, перешагнувших 50-летний рубеж.

Точные причины, провоцирующие появление заболевания до сих пор неизвестны. Но согласно статистическим данным по историям болезней пациентов, медицинские специалисты выделяют следующие факторы риска:

• Регулярное активное или пассивное курение;
• Злоупотребление алкоголем;
• Наличие в организме хронических инфекций;
• Аутоиммунные заболевания, например ВИЧ, СПИД;
• Хронический гепатит;
• Расстройства иммунитета;
• Работа на вредных производствах;
• Плохие жилищные условия или халатное отношение к гигиене жилого помещения;
• Заболевания ЖКТ;
• Наличие в организме вируса герпеса.

Любой из этих факторов, уже не говоря об их сочетании, существенно повышает риск развития заболевания.

Виды

Альвеолит легких подразделяется на категории в зависимости от факторов, которые спровоцировали его появление. Одной из самых распространенных причин возникновения заболевания является аллергия, а вернее длительный и частый контакт с аллергеном. Нередки случаи появления болезни у аллергиков, содержащих домашних животных. В этом случае специалисты говорят об аллергическом альвеолите легких. Кроме того, в группе риска находятся люди, работающие на вредных производствах. Постоянный контакт с токсичными химическими веществами часто приводит к возникновению альвеолита и к другим патологическим изменениям в легких.

Реже предпосылками для развития болезни служат генетические мутации. Они могут передаться от родителей и близких родственников. Помимо всего вышесказанного, альвеолит может развиться как осложнение различных перенесенных легочных инфекций, например, бронхита, гепатита, кандидоза или пневмонии.

Аллергический

Аллергический альвеолит легких часто появляется у людей с аллергией на шерсть, которые при этом содержат дома пушистых питомцев, а также у тех, кто пренебрег рекомендацией специалистов об устранении аллергена из жизни.

Токсический

Данная разновидность появляется у людей, работающих на вредных химических производствах или просто у жителей области с плохо экологической обстановкой. Например, в городах, где в атмосферу в качестве выбросов попадают различные вредные химические вещества с промышленных предприятий.

Идиопатический

Такой альвеолит вызван генетическими мутациями, передавшимися по наследству от ближайших родственников. То есть, если кто-то из семьи болел, то у младшего поколения также появляется риск появления этого недуга в будущем.

Стадии заболевания

Выделяют различные виды течения болезни, от которых напрямую зависит прогноз дальнейшей жизни пациента. Существуют хроническая, острая и рецидивирующая разновидности.

Стадию альвеолита можно определить при помощи открытой биопсии легких. Всего выделяют 5 степеней поражения организма:

• Степень 1. Альвеолярные перегородки становятся толще, в легких появляются инфильтраты;
• Стадия 2. Просветы альвеол заполняются жидкостью (она берется из клеток организма или может быть мокротой, выделяющейся при кашле);
• Стадия 3. Альвеолы постепенно разрушатся;
• Стадия 4. Меняется строение тканей легкого;
• Стадия 5. В результате развития фиброзного образования в легких появляются полости.

Симптомы проявления патологии

Среди симптомов наиболее ярко выражена дыхательная недостаточность, также можно наблюдать одышку и сухой кашель. При параллельном поражении организма бактериальной инфекцией можно наблюдать кашель с мокротой и озноб. Кроме того, часто среди признаков альвеолита легких можно выделить следующие симптомы:

• Повышенная утомляемость;
• Ноющая боль в груди;
• Общая слабость;
• Резкая потеря веса;
• Примерно в половине случаев у больных повышается температура тел до субфебрильных значений. Выше всего температура в средине дня.

Повышенная утомляемость – один из симптомов альвеолита легких

При дальнейшем развитии заболевания может наблюдаться тахикардия, деформация пальцев рук, сердечная недостаточность.

Диагностика

Данное заболевание важно обнаружить как можно раньше, потому как запущенные формы могут привести к летальному исходу.

Из диагностических мероприятий обязательно выполняются опрос и осмотр пациента. Затем специалист может направить пациента на рентгенологическое исследование, компьютерную томографию легких, бронхоскопию, на процедуру измерения функции дыхания, а также на анализ крови, мочи и откашливающейся жидкости.

Способы лечения

Наибольшую эффективность лечение дает при обнаружении заболевания на ранней стадии. В состав терапии входит целый комплекс различных мероприятий, включая коррекцию образа жизни пациента, отказ от вредных привычек, меры, направленные на укрепление иммунитета и не только.

Медикаментозные

Наилучший эффект дает медикаментозное лечение альвеолита. Из препаратов чаще всего назначают антигистаминные, антибиотики пенициллинового ряда, муколитики и другие средства, способствующие отхождению и разжижению мокроты, иммуностимуляторы, глюкокортикостероиды, жаропонижающие средства, обезболивающие и общеукрепляющие. В дополнение к этому рекомендуется принимать специально подобранные витаминные комплексы, делать дыхательную гимнастику и принимать противовоспалительные средства.

Основная цель лечения – остановить прогресс болезни и облегчить жизнь пациента, снизив проявление неприятных симптомов.

Способствует улучшению состояния проведение кислородной терапии, а также небольшие физические нагрузки для развития выносливости.

По завершении медикаментозной терапии больного выписывают домой, где он продолжает лечение, соблюдая все необходимые рекомендации лечащего врача.

Народные

Народные методы лечения будут эффективны только в комплексе с медикаментозной терапией. Сами по себе они не принесут результата, зато отнимут драгоценное время.

Важно помнить, что перед применением народных средств, даже в дополнение к текущей терапии, стоит проконсультироваться с лечащим врачом.

Неплохо зарекомендовали себя ингаляции с ромашкой и мятой. Хорошим подспорьем в лечении вместе с основной терапией служат различные отвары и настои из трав. Такие средства снимают воспаление, уменьшают кашель и способствуют отхаркиванию.

Травяной сбор

Собрать стручки гледичии, корень имбиря, солодки, алтея, части подорожника, березовых листьев, мать-и-мачехи, крапивы, почек сосны и тополя, цветков черной бузины и календулы, плодов аниса и кориандра все это в равных пропорциях смешать между собой. Столовая ложка смеси заливается холодной водой и ставится на плиту. Когда отвар закипит, надо прикрутить огонь и позволить ему кипеть еще 10 минут. Затем средство переливается в термос и там настаивается 8 часов. По истечении этого времени жидкость процеживается, и в нее дополнительно добавляют настойку девясила (2 чайных ложки), календулу и солодку. Полученную смесь пьют в количестве 100 мл за полчаса до приема пищи, а также на ночь, перед отходом ко сну.

Листья брусники

Как антисептическое средство хорошо помогает настой из листьев брусники. Готовится он следующим образом: 10 – 15 г измельченных листьев залить 250 мл воды. Прокипятить, дать настояться 15 минут, процедить и смесь готова к использованию. Получившуюся смесь надо выпить течение суток за несколько раз.

Чтобы уменьшить отекание легких хорошо помогает тыквенный сок. Для ощутимого эффекта стоит выпивать не менее полулитра в день.

Роль диеты в лечении патологии

При обнаружении альвеолита важно соблюдать специальную диету. Она рассчитана на то, чтобы не усугублять ситуацию в случае аллергической разновидности заболевания, а также на укрепление общего иммунитета организма. Важно, чтобы в рационе присутствовали все необходимые витамины и минералы, а еда легко усваивалась. Из способов обработки продуктов стоит выбирать варку или приготовление на пару, жарку необходимо исключить.

Желательно питаться следующими продуктами:

• Манная каша;
• Сухофрукты;
• В качестве обработки продуктов стоит выбрать варку или пар;
• Нежирные молочные продукты;
• Нежирные бульоны;
• Фрукты и овощи, правда их желательно натереть или измельчить другим способом, чтобы больному не приходилось жевать;
• Исключить жареное и копченое;
• Свежевыжатые соки.

Данное заболевание способствует резкому снижению вес, тем не менее, не стоит заставлять пациента есть через силу. А вот питьем пренебрегать не стоит, особенно, если повышена температура тела. В этом случае желательно пить много, особо полезными будут такие средства как отвар шиповника, клюквенный морс, вода с лимоном. Вся еда должна быть легко усваиваемой, хорошо, если при этом она будет способствовать укреплению иммунитета.

Прогноз

Если болезнь не прогрессирует или применяющееся лечение дает заметный эффект, то прогноз для пациента благоприятный. В иных случаях продолжительность жизни, как правило, не превышает 6 лет.

Так, например, при остром течении средняя продолжительность жизни составляет от 6-и до 24-х месяцев. При хронической разновидности недуга болезнь развивается медленнее, но постепенно убивает пациента. В этом случае человек может прожить до 6 лет. Если болезнь приобрела форму рецидивирующей, то продолжительности жизни, как правило, составляет 2 – 5 лет.

Прогноз в среднем более благоприятный для следующих групп пациентов:

• Для тех, у кого заболевание обнаружено на ранней стадии и кто при этом вовремя обратился за медицинской помощью;
• Для женщин;
• Для людей, находящихся в молодом возрасте;
• Для тех, у кого болезнь перестала прогрессировать;
• Для людей, у которых наблюдается существенный эффект от терапии, применяемой для лечения заболевания.

Профилактика

В качестве профилактических мер желательно исключить негативное влияние внешней среды на организм. То есть, не стоит работать на токсичных производствах и желательно переехать в местность с благоприятной экологической обстановкой. Также важно вовремя лечить все появляющиеся инфекции. Кроме того важно вовремя проходить плановые медицинские осмотры, что поможет обнаружить заболевание на ранней стадии.

Стоит проводить больше времени на свежем воздухе, отказаться от курения, снизить употребление алкоголя.

Альвеолит легких – это воспалительная патология, характеризующаяся замещением легочной ткани соединительной. Это заболевание может развиваться самостоятельно или являться следствием другой болезни, такой как:

• синдром Шегрена;
• саркоидоз;
• гепатит.

Чаще всего патология развивается у людей, достигнувших 50-ти лет. Преимущественно болеют мужчины.

Особенности и классификация патологии

Прежде чем начинать лечение, нужно разобраться в том, что такое альвеолит. Итак, альвеолы, находящиеся в легких, очень эластичны, благодаря соединительной ткани. При развитии воспалительного процесса они утолщаются и не могут полноценно выполнять свои функции.

Со временем патология приводит к дыхательной недостаточности. В свою очередь остальные ткани и органы не получают достаточное количество кислорода, обмен веществ в клетках нарушается. Если патологический процесс развивается дальше, чему способствует постоянное раздражение альвеол, он приобретает хроническую форму. В этом случае альвеолы не могут полноценно принимать участие в дыхании.

Чаще всего патология диагностируется у больных онкологическими заболеваниями, получающими химиотерапию, птицеводов, работников промышленных предприятий. Несмотря на то, что полностью вылечить альвеолит не всегда получается, от терапии отказываться не стоит.

Специалисты выделяют несколько видов альвеолита:

Нельзя путать эти формы болезни с постэкстракционным альвеолитом, представляющим собой плохое заживление лунки зуба после его удаления.

Еще альвеолиты можно разделить на хронические и острые. В первом случае заболевание протекает достаточно медленно, поэтому диагностируется на более поздних стадиях развития. Острая форма характеризуется ранним появлением признаков – 4-12 часов.

Симптомы патологии и причины ее появления

Прежде чем лечить болезнь, необходимо узнать, как она проявляется. Симптомы альвеолита зависят от формы патологии:

Если при наличии альвеолита лечение не производится, у больного развивается нарушение кровообращения и дыхательная недостаточность, что приводит к летальному исходу.

Идиопатическая фиброзная форма заболевания проявляется очень ярко, так как она является осложнением самой патологии. Изменения, которые при этом происходят в легких, являются необратимыми. Характеризуется идиопатический альвеолит появлением изменений ногтевых пластин.

Для характерны такие признаки:

Существуют и общие признаки альвеолита, это:

• болевые ощущения, локализующиеся в грудной клетке;
• при прослушивании доктор слышит хрипы в легких;
• отечность и ощутимое снижение веса;
• быстрая утомляемость;
• увеличение вен шеи;
• посинение кожи;
• слабость в мышцах.

Запущенная форма патологии часто приводит к смерти, даже если было начато ее лечение. Со временем ткани дыхательных органов замещаются соединительной тканью, и не могут полноценно выполнять свои функции. Этот процесс обратить уже нельзя.

Серозный альвеолит или идиопатическая форма заболевания развивается по непонятным причинам, хотя можно выделить некоторые факторы, запускающие патологический механизм:

Установить причину появления патологии удается далеко не всегда. Но для эффективного лечения альвеолита легких это очень важно, так как терапия напрямую зависит от времени ее начала. То есть, чем раньше будет установлен диагноз, тем эффективнее будет терапия. В противном случае прогноз болезни будет неблагоприятным.

Особенности диагностики и терапии заболевания

Для того, чтобы определить тип патологии, а также форму ее развития, больному назначается тщательное обследование. Оно включает в себя такие процедуры:

Так как симптомы не являются специфическими, диагностика должна быть дифференциальной. Альвеолит нужно отличить от пневмонии, саркоидоза, туберкулеза.

Не застрахован от появления такого заболевания даже ребенок, у которого иммунитет еще не достаточно окреп. Альвеолит у детей проявляется практически так же, как и у взрослых, но переносят они его гораздо тяжелее. Чаще всего диагностируется недуг у того ребенка, у которого родители или другие близкие родственники сталкивались с этой проблемой.

При наличии альвеолита симптомы могут проявляться очень ярко. После постановки точного диагноза больному назначается определенная терапия. Конечно, желательно изначально установить причины развития болезни, но ее идиопатическая форма тем и характеризуется, что провоцирующие факторы определить невозможно.

Лечение альвеолита предусматривает не только борьбу с самой патологией, но и предотвращение разрастания соединительной ткани, замещающей легочную. При токсической форме патологии больному следует прекратить контакт с теми веществами, которые спровоцировали развитие альвеолита. Что касается медикаментозного лечения, то пациенту обычно назначаются:

Используются в терапии и средства физиотерапии – плазмаферез и дыхательная гимнастика. Они в совокупности с медикаментозными препаратами помогают добиться большего эффекта.

Народные методы лечения болезни, прогноз, осложнения и профилактика патологии

Многие больные интересуются тем, как лечить альвеолит при помощи народных средств, и будут ли они эффективны. Вообще нетрадиционную медицину использовать можно для облегчения состояния пациента. Но ее следует расценивать как отдельный метод. Без медикаментозного лечения она не даст результата.

Обычно пациенту назначаются:

• ингаляции на основе отваров ромашки и мяты;
• настои на основе листьев и почек березы;
• отвары пустырника, красного боярышника, сушеницы;
• настои душицы, тимьяна, алоэ;

Нужно отметить, что представленные средства способствуют выведению мокроты из легких, снижению интенсивности воспалительного процесса. Но использовать их следует только после консультации с врачом, так как в некоторых случаях они могут навредить.

То, насколько долго проживет человек с этим заболеванием, зависит от формы альвеолита, степени его развития и сложности. Неутешительным прогноз можно назвать в том случае, если лечение началось несвоевременно и легочная ткань уже начала меняться. Чаще всего смертельные исходы фиксируются вследствие идиопатического фиброзирующего альвеолита. Продолжительность жизни в этом случае составляет от двух до шести лет.

Заболевание способно вызывать серьезные осложнения:

• дыхательную недостаточность;
• хронический бронхит;
• эмфизему легких;
• сердечную недостаточность.

Альвеолит – это очень сложное заболевание, провоцирующее серьезные осложнения, способные привести к смерти пациента. Желательно избегать тех факторов, которые запускают механизм развития болезни. Для этого нужно соблюдать такие меры профилактики:

Альвеолит – тяжелая патология, лечение которой является продолжительным и сложным. Нужно постараться начать терапию как можно раньше. Только в таком случае у человека есть шанс на выздоровление. Естественно, большое значение в лечении патологии имеет квалификация врача. Будьте здоровы!

Альвеолит легких относится к диффузным паренхиматозным заболеваниям легких. Это небактериальное воспаление интерстициальной ткани. Большая группа паренхиматозных заболеваний (альвеолиты) объединена сходной рентгенологической картиной, в клинике их преобладает прогрессирующая (в данном случае затруднен вдох) и имеются функциональные нарушения (преимущественно по рестриктивному типу).

В основе нарушений дыхания лежат изменения эластичности ткани легких и ограничение расправления их при вдохе. Около половины альвеолитов относятся к заболеваниям с неустановленной этиологией.

Интерстиций при этом заболевании является мишенью повреждения. Это анатомическая часть легких, собственно их соединительнотканный каркас и скелет, в котором проходит густая сеть сосудов, бронхи и бронхиолы, альвеолы. Интерстиций прочный, поскольку поддерживает форму дыхательных путей, мелких сосудов и воздухосодержащих пространств. С другой стороны - он тонкий и эластичный, поэтому не препятствует процессам газообмена . Особенно тонкий и эластичный внутридольковый интерстиций, который поддерживает форму альвеол и тонких капилляров, задействованных в газообмене.

Бронхи, по мере разветвления в ткани легких, уменьшаются в диаметре и самые мелкие альвеолярные бронхиолы заканчиваются легочными альвеолами (пузырьками). Совокупность их образует, собственно, ткань легких. Это пространства, содержащие воздух, разделенные тончайшими перегородками. Каждая перегородка - это одновременно стенка двух альвеол, через которую происходит газообмен - поступает кислород и удаляется углекислый газ. В ней есть коллаген и эластические волокна, которые придают эластичность, поэтому альвеолы легко изменяют объем при вдохе и выдохе. Площадь поверхности альвеол намного превышает объем, что важно для качественного газообмена. Стенки выстланы сурфактантом и жидкостью, в которой растворяются газы. Кислород из среды поступает в альвеолы, затем в и переносится в клетки организма.

Особая роль в процессе дыхания отводится сурфактанту — жироподобному веществу которое выстилает альвеолы. Он уменьшает силу натяжения влаги в альвеолах и противостоит спаданию альвеол при глубоком выдохе. Без него поверхностное натяжение в 10 раз превысило бы норму, а альвеолы после выдоха слиплись и для их расширения при вдохе потребовалось бы больше усилий. При вдохе это вещество распределяется менее плотно, поэтому лёгкие хорошо растягиваются. Кроме участия в акте вдоха и выдоха, сурфактант растворяет кислород и углекислый газ (облегчает их диффузию), регулирует обмена воды и микроциркуляцию в легких. Также помогает обезвреживать бактерий, которые проникли в альвеолы. Сурфактант вырабатывается внутриутробно и постоянно в течение жизни человека поддерживается его выработка.

Различные поражения легочной ткани так или иначе вызывают утолщение интерстиция, изменения в альвеолах и качестве сурфактанта. Некоторые изменения проходят после лечения, другие приобретают форму хронических и неизлечимых.

В целом эти заболевания изначально тяжелые и прогрессирующие - в интерстициальной ткани быстро развиваются рубцовые изменения (фиброз) . Если говорить о идиопатическом фиброзирующем альвеолите , то он встречается очень редко, с наибольшей распространенностью среди мужчин (1,9:1 у женщин) в возрасте 40-70 лет. Распространенность экзогенного аллергического альвеолита за последние годы возросла. Частота встречаемости составляет 42 на 100 тысяч населения.

Патогенез

На сегодня не выяснен причинный фактор, который запускает характерные для идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) изменения в легочной ткани. Многие авторы считают фиброзирующий альвеолит . В пользу этой теории - присутствие циркулирующих иммунных комплексов, гипергаммаглобулинемии и ревматоидного фактора.

Обсуждается роль аденовирусов , и Эпштейна-Барра . Действительно, вирусные протеины могут усиливать хроническое воспаление и активировать выработку коллагена.

Поэтапно процесс в легочной ткани выглядит так:

• утолщение и воспалительная инфильтрация альвеолярной стенки;
• заполнение просветов альвеол секретом и различными клетками;
• утрата ими обычной структуры;
• нарушение архитектоники легочной ткани при вовлечении в процесс бронхов и кровеносных сосудов;
• развитие кистозных полостей.

На поздних стадиях происходит замещение нормальной паренхимы соединительной тканью, в которую замурованы расширенные кистозные альвеолы, выстланные гиперплазированным эпителием, не выполняющим своей функции. Легкие внешне выглядят уплотненными и сморщенными.

Основное место в патогенезе имеет альвеолярный макрофаг - это клеточный барьер на пути проникновения компонентов из вдыхаемого воздуха. Эти клетки принимают участие в захвате чужеродных вдыхаемых частиц и формировании воспалительного ответа. Ответ может быть минимальным или очень активным - вплоть до повреждения легочной ткани.

Под действием иммунных комплексов с антигеном (он не известен при ИФА) макрофаг активируется и выделяет медиаторы. Одни - стимулируют нейтрофилы и лимфоциты и вызывают их усиленную миграцию из капилляров в альвеолы (формируется отек внутри альвеол).

В просвете воздухоносных полостей появляется экссудат со слущенными клетками альвеол. Это стадия соответствует воспалению (альвеолит). Воспалительный процесс сначала ограниченный, затем может распространяться. Внутри альвеол обнаруживается также муцин , белок, кристаллики холестерина , а также , и . Стенки сосудов, в области захваченной воспалительным процессом, тоже утолщаются, а в непораженной ткани могут быть нормальными.

При этом заболевании характерным является изменение состава и количества сурфактанта. При уменьшении его количества или разрушении значительно уменьшается способность легких растягиваться во время вдоха. Поэтому глубина вдохов у больного уменьшается, а частота дыханий увеличивается. Внешне это проявляется поверхностным и .

Если альвеолит не разрешается самостоятельно или при лечении, воспалительная инфильтрация захватывает межальвеолярные перегородки и развивается фиброз под действием уже другой группы медиаторов, которые вызывают рост фибробластов и гладкомышечных клеток. Сначала изменяется структура мелких бронхиол и окружающего их интерстиция. Фибротические процессы распространяется и на сосуды (они спадаются, вызывая деформацию альвеол). При разрыве стенок альвеол и слияния их с бронхиолами возникают гладкостенные полости. В результате таких изменений полностью нарушается архитектоника - в легких возникают кистозные полости, которые описывают при рентгенологическом исследовании и КТ как «сотовое легкое ».

Нужно отметить, что процесс фиброзирования очень интенсивный, поэтому первичную роль в патогенезе заболевания отводят именно фиброзированию без выраженного воспалительного процесса. В процессах фиброзообразования отводится также значение тучным клеткам, количество которых в областях фиброза резко повышено. Также обнаруживается повышение гистамина и триптазы (это продукты тучных клеток). У больных по мере прогрессирования фиброза и дыхательной недостаточности возникает хроническое легочное сердце.

Условием развития экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) является вдыхание любого антигенного материала в достаточной дозе и определенное время. Если антиген имеет размеры до 5 мкм, он оседает в альвеолах и бронхиолах, давая толчок развитию заболевания. Более крупные частицы фиксируются в бронхах большего калибра, и если аллерген растворимый, то он, растворяясь, вызывает такой же эффект. Большинство людей не заболевают, что, возможно, связано с генетическими факторами и иммунным ответом.

Безусловно, аллергический альвеолит - это иммунопатологическое заболевание, поскольку в возникновении его основную роль играют аллергические реакции (3 и 4 тип). Неиммунное воспаление тоже имеет значение. Третий тип связан с образованием иммунных комплексов, которые играют роль на ранних этапах заболевания. При взаимодействии антигена и IgG в интерстиции образуются иммунные комплексы, которые и оказывают повреждающее действие на интерстиций и альвеолы. В следствие повышения проницаемости капилляров в зону устремляются нейтрофилы.

Иммунные комплексы активируют альвеолярные макрофаги. Активные нейтрофилы и макрофаги, кроме высвобождения провоспалительных агентов, вырабатывают и токсичные продукты (цитокины и кислородные радикалы ). Они в свою очередь вызывают дальнейшее повреждение интерстиция и усиливают воспалительный ответ. Кроме того, привлекают лимфоциты и моноциты в зону воспаления, которые поддерживают уже аллергические реакции замедленного типа.

Иммунные реакции 4-го типа связаны с Т-лимфоцитами и определяют реакции замедленного типа. Эти реакции развиваются через двое суток после вдыхания антигена. Цитокины, которые высвободились на первом этапе повреждения, значительно увеличивает приток в очаг лимфоцитов и моноцитов. Лимфоциты СD4+ выделяют гамма-интерферон, который активирует макрофаги. Таким образом, постоянно поддерживаются реакции замедленного типа, а это вызывает образование гранулем, активирует фибробласты, избыточный синтез коллагена, что в итоге приводит к фиброзу интерстиция. Наличие Т-лимфоцитов (в крови больного и легких) гистологическое подтверждение гранулем и интерстициального фиброза являются доказательствами наличия реакций 4-го типа в организме больного.

Классификация

Все интерстициальные заболевания легких можно разделить на заболевания неустановленной природы, известной и вторичные (например, при системных заболеваниях, гепатитах , билиарном циррозе , болезни Крона , тиреоидите Хашимото ).

Классификация интерстициальных болезней легких (1984 год) выделяет следующие виды альвеолитов:

• аллергический альвеолит легких ;
• идеопатический фиброзирующий альвеолит ;
• .

Из названия (ЭАА) следует, что заболевание имеет точно установленную аллергическую природу и развивается под влиянием , попавшего в организм извне. Экзогенный аллергический альвеолит могут вызывать более 200 аллергенов, длительное вдыхание которых вызывает в легких иммунное воспаление и активирует развитие фиброза. Так, известны заболевания, которые вызываются вдыханием пыли с животными и растительными белками (синдромы: «легкое фермера », «легкое сыровара », «легкое птицевода »).

Список этих факторов расширяется постоянно, что связано с появлением новых медицинских препаратов, развитием промышленности и постоянным загрязнением окружающей среды. Поэтому на сегодняшний день выделяют альвеолиты токсические , связанные с вдыханием паров тяжелых металлов или приемом некоторых медикаментов (преимущественно химиотерапевтические и бусульфан , а также ).

В связи с этим существует и другая классификация интерстициальных болезней легких, в основу которой положен этиологический принцип (по причинам возникновения болезни). Выделяет заболевания, связанные с вредностями и воздействием медикаментов:

• экзогенный аллергический альвеолит ;
• токсический фиброзирующий альвеолит ;
• пневмокониоз ;
• интерстициальный фиброз , возникший при лучевых поражениях.

Обобщенные данные таблиц помогут более детально разобраться в этом.

Таким образом, экзогенный аллергический альвеолит (синоним — гиперчувствительный пневмонит ) - это группа близких заболеваний, которые объединяют диффузные изменения паренхимы и бронхиол, возникшие в ответ на повторные вдыхания различных антигенов. Описание первых случаев заболевания у фермеров, которые работали с заплесневелым сеном, относится к 1932 г, а в 1965 г. описано заболевание у любителей, разводивших голубей. Частой причиной острой и рецидивирующей формы заболевания у взрослых являются плесневые и дрожжеподобные грибы, подострой - животные белки, а хронической - пыль (библиотечная или строительная).

В связи с этим аллергический альвеолит имеет различное течение и прогноз. В одних случаях болезнь полностью обратима, в других - возникают необратимые повреждения легочной ткани. Это зависит от многих факторов: экспозиция антигена, иммунный ответ человека, природа вдыхаемого аллергена.

Поскольку клиника и течение разнообразны, в большинстве случаев эта группа заболеваний своевременно не диагностируется, что в итоге приводит к прогрессированию заболевания. Большинство исследователей приходят выводу, что 5-15 % лиц, имевших воздействие агента высокой концентрации, заболевают ЭАА. Распространенность заболевания при вдыхании низких концентраций аллергена не установлена.

Фиброзирующий альвеолит имеет иное происхождение. Термин идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) означает, прежде всего, неизвестную природу возникновения этой патологии и характерное для него быстрое развитие фиброза - прогрессирующее замещение нормальной легочной ткани на соединительную. Этот процесс сопровождается нарушением газообмена, быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и быстрой смертью больного. Поскольку существовавшие теории вирусного и аутоиммунного происхождения не получили необходимых доказательств, лечить данное заболевание представляет определенные трудности. В настоящее время синонимом ИФА является «обычная интерстициальная пневмония ».

Причины

Как было сказано выше, природа идиопатического фиброзирующего альвеолита до конца неясна. Определенную роль играют провоцирующие факторы, из которых можно указать:

• курение;
• экологическая агрессия (озон, хлор, оксид серы, производственные и автомобильные выхлопы);
• генетические факторы;
• профессиональные вредности.

По одной из теорий к причинам относят профессиональные факторы: контакт с металлической (латунь, свинец, никель, сталь) и древесной пылью (у плотников). Не исключена роль асбеста, силикатной и кремниевой пыли. Наличие семейных форм заболевания свидетельствует в пользу генетической теории.

Этиология экзогенного альвеолита связана с антигенами , с которыми постоянно сталкивается человек по роду своей профессиональной деятельности. Наиболее важными в сельском хозяйстве являются антигены птиц и актиномицеты (бактерии, обладающие свойствами грибов). Последние встречаются в почве, воде и в компосте. Они активно размножаются при гниении и в воде отопительных систем (оптимальная температура для этого 50-60 0 С). Именно актиномицеты вызывают развитие «легкого фермера», выращивающих грибы, работающих с сахарным тростником и у лиц, пользующихся кондиционерами.

Птичьи антигены - это белки гамма-глобулин и альбумин, которые содержатся секрете желез и экскрементах голубей, индюшек, попугаев, канареек и прочих. Среди грибковых антигенов больше распространен Aspergillus spp. , вызывающий «легкое варщиков солода », «сыроваров », «фермера », субероз (при работе с пробковым деревом) и заболевание у лиц, пребывающих в сырых и непроветриваемых помещениях.

Симптомы альвеолита легких

Идеопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА)

Симптомы альвеолита неспецифичные и на первых порах не позволяют правильно поставить диагноз. Начало болезни незаметное и основной симптом - сначала не очень выраженная и не беспокоит больного. Может быть редкий кашель без мокроты. Именно такая клиническая картина характерна для подострого течения. По мере обострений и прогрессирования заболевания одышка нарастает, отмечается периодическое повышение температуры.

ИФА в некоторых случаях начинается острыми симптомами как при вирусной инфекции. Нарастающая одышка, кашель и температура заставляют больного обратиться к врачу, но ему выставляется диагноз пневмонии бактериального генеза и лечение не приносит результатов. Состояние несколько улучшается, но без должного лечения заболевание прогрессирует.

При выслушивании легких определяется характерный феномен - крепитация , похожая на «треск целлофана ». Она выслушивается чаще всего в задненижних отделах, но у 1/5 больных крепитация появляется и в верхних отделах. В отличие от крепитации при других легочных в данном случае она не громкая и выслушивается на высоте вдоха.

При работе с химическими соединениями (пластмасса, красители полиуретан, смолы) также может возникнуть это заболевание. В Москве ведущими причинами аллергического альвеолита являются птичьи и грибковые антигены.

При хроническом течении состояние постепенно ухудшается, и пациент приспосабливается к одышке, снижая активность и может длительное время не обращаться к врачу. Большинство на момент обращения и обследования имеют стаж заболевания от 6 месяцев до года. При резком прогрессировании, которое связано, например, с вирусной инфекцией или присоединением пневмонии , состояние значительно ухудшается: из-за одышки больной не может ходить и даже говорить, не говоря о том, чтобы обслуживать себя, возможно повышение температуры. У 50% пациентов отмечается тахипное (учащённое поверхностное дыхание), которое требует меньших энергетических затрат.

Для фиброзирующего альвеолита на поздних стадиях характерно развитие эмфизематозных булл , которые лопаются и возникает спонтанный пневмоторакс . Это неотложное состояние тоже заставляет обратиться к врачу.

Прочими симптомами являются слабость, боль в суставах и мышцах, снижение веса, изменение фаланг ногтей («барабанные палочки », этот симптом преобладает у мужчин). Наличие у больного симптома «барабанных палочек » сочетается с более тяжелым прогнозом.

Терминальная стадия фиброзирующего альвеолита характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью и развитием легочного сердца. У больного отмечается , отеки, набухание шейных вен.

Цианоз при легочной недостаточности обусловлен плохим насыщением крови в легких. Его интенсивность нарастает, он носит диффузный характер, но более выражен на кончиках ушей, носа и пальцев. Набухание шейных вен - это результат повышенного венозного давления в большом круге кровообращения и свидетельствует о декомпенсированном легочном сердце.

Отеки возникают при правожелудочковой недостаточности в условиях выраженной гиперкапнии . При этом происходит усиленная реабсорбция натрия в почках, что влечет задержку жидкости. Отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем распространяются на верхние отделы тела. В утренние часы отеки меньше, а к вечеру увеличиваются.

На этой стадии появляются сжимающие и давящие боли в области сердца, которые связаны с:

• метаболическими нарушениями в миокарде из-за гипоксии;
• неразвитой сетью коллатералей в гипертрофированной ткани сердца;
• перегрузкой миокарда в связи с повышенным давлением в легочной артерии;
• сужением коронарных сосудов (пульмокоронарный рефлекс ).

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)

Протекает в острой, подострой и хронической форме. Острый возникает при массивном поступлении антигена на производстве или в домашних условиях. В этом случае клинические проявления развиваются быстро - через 4-12 часов. Это может быть , озноб, кашель, слабость, тяжесть в груди, одышка, мышечные и суставные боли. Мокрота отмечается редко или скудная. Частый симптом - .

Все проявления разрешаются за сутки или трое, при этом одышка при нагрузке и вялость сохраняются несколько недель. Клиника повторяется снова после повторного контакта с антигеном. Диагностируется эта форма редко, поскольку предполагают наличие пневмонии вирусной или грибковой природы.

• Подострая форма возникает при постоянной, но не интенсивной экспозиции антигенов (чаще дома). Например, при контакте с птицами. Больного беспокоит одышка при нагрузке, утомляемость и кашель с мокротой. Лихорадка появляется при дебюте заболевания.
• Хроническая форма развивается при длительном вдыхании невысокой дозы антигена. Также нелеченая подострая форма имеет риск перейти в хроническую. Начало заболевания незаметное. Характерный симптом - прогрессирующая одышка, отсутствие аппетита и снижение веса. В финале заболевания развиваются фиброз, легочное сердце с сердечной недостаточностью.

При осмотре выявляются цианоз и изменения фаланг пальцев («часовые стекла » и «барабанные палочки »). Симптом «барабанных палочек » - частый признак и является предвестником неблагополучного исхода. При выслушивании больного определяется крепитация, выраженная в нижних отделах, могут выслушиваться свистящие хрипы (при дополнительной обструкции бронхов), но это не характерный признак.

Анализы и диагностика

Основной проблемой является ранняя диагностика этого заболевания и решение ее позволит улучшить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Лабораторные исследования

В диагностике аллергических альвеолитов значение придается выявлению специфических антигенов. Особое значение имеет определение преципитирующих антител к антигену методами иммуноэлектрофореза и иммуноферментным. Преципитирующие антитела выявляются при остром течении, и обнаруживаются в сыворотке еще 1-3 года после прекращения контакта с антигеном. При хроническом течении антитела не выявляются. Встречаются и ложноположительные результаты анализов. При ЭАА уровень антител не связан с активностью заболевания. Таким образом, присутствие антител не во всех случаях подтверждает диагноз, отсутствие их не исключает его наличия.

Лабораторные тесты при идиопатической форме не имеют большой значимости, так как во всех случаях отмечается увеличение , обнаруживаются ЦИК (иммунные комплексы), повышение уровня иммуноглобулинов. Перспективным маркером является уровень белков сурфактанта А и Д. В виду повышенной проницаемости мембраны альвеол происходит повышение протеинов сурфактанта, которые отражают активность процесса. Определение в крови муцинантигенов также позволяет оценить активность альвеолита.

Инструментальные методы

Рентгенография легких

Она неспецифична, особенно на ранних стадиях и не дает возможности достоверно отличить ИФА от других диффузных заболеваний легких. На рентгенограмме отмечается симметричное усиление легочного рисунка, а затем его деформация, которые более выражены в нижних отделах. На ранних стадиях может выявляться уменьшение объема полей легких и понижение их прозрачности (феномен «матового стекла »). Характерно развитие буллезной эмфиземы , которая может появляться раньше, чем остальные изменения легочного рисунка. Не характерно вовлечение плевры, увеличение лимфоузлов, а также локальные уплотнения в паренхиме. При этом заболевании ткань легких поражается равномерно.

Важно исследование в динамике, когда при прогрессировании легочной рисунок становится грубым, а кисты размером 1-2 см отражают сетчатый тип строения паренхимы легких. Это свидетельствует о развитии «сотового легкого » (легкое как пчелиные соты): утолщенные перегородки между альвеолами охватывают раздутые дольки и ацинусы. На поздних стадиях выявляется смещение трахеи вправо и ее увеличение. Тем не менее, у части пациентов уже с диагнозом, доказанным гистологически, могут отсутствовать рентгенологические изменения.

«Сотовое легкое» на рентгенограмме

Изменения на рентгенограммах при аллергическом альвеолите такие же, и варьируют от нормы (при острых и подострых формах) до выраженного фиброза и «сотового легкого «. Также не исключен вариант, когда изменения на рентгенограмме отсутствуют даже при фиброзных изменениях в биопсионном материале и гипоксемии у больного. При острой и подострой форме чаще выявляют изменения по типу «матового стекла ». Изменения на рентгене легких при остром альвеолите разрешаются за 4-6 недель, если исключается повторный контакт с аллергеном. Гораздо сложнее обстоит дело при хронической форме, которая доходит до фазы «сотового легкого ».

Компьютерная томография

Помогает достоверно поставить диагноз и судить о степени активности. Точность диагностики достигает 90%. Признаки «сотового легкого » находят в 70% случаев, по сравнению с 15-20% при рентгенографии. Изменения локализуются преимущественно в базальных отделах легких.

Феномен «матового стекла » проявляется при незначительном утолщении стенок альвеол и интерстиция и небольшом заполнении альвеол жидкостью или клетками. КТ-картина «матового стекла » является более благоприятным прогностическим признаком. Такие больные хорошо поддаются лечению стероидами , а улучшение их состояния отражается улучшением картины на КТ. Воспалительная реакция (именно альвеолит) - это показание к кортикостероидной терапии, от которой можно ожидать эффекта. Это обследование позволяет оценить распространенность поражения, если сравнивать с биопсийным образцом, взятым из одной области.

При наличии эмфиземы КТ-обследование позволяет оценить ее выраженность и отличить от кистозных изменений, которые отражают конечную стадию заболевания. Проводимая в динамике компьютерная томография, дает представления об изменении гемодинамики в легких и легочной гипертензии . Таким образом, это обследование сопоставимо по значимости с биопсией, которая считается «золотым стандартом» диагностики данного заболевания. Применение КТ важно для отслеживания эффективности лечения. В случае аллергической природы заболевания изменения имеют много общего. После исчезновения контакта с агентом изменения могут уменьшиться и даже исчезнуть.

Исследование функции дыхания

Общая емкость легких уменьшается, значительно снижена бронхиальная проходимость, теряется способность к расправлению легочной ткани. Ценный показатель при этом исследовании - диффузионная способность легких. Она тесно связана с симптомом диспное , а выраженное ее снижение говорит о развитии легочной гипертензии . Функциональные изменения при ЭАА неспецифичны и полностью совпадают с показателями при ИФА.

Бронхоальвеолярный лаваж

Это способ получения смыва с бронхиол и альвеол для последующих различных видов исследований. Важно то, что при этом исследовании получают материал из нижних отделов легочного дерева. Если сравнивать с , то в данном обследовании материал получают из большего количества альвеол. Метод не инвазивный (забор проводят через бронхоскоп ), его можно многократно повторять, и он имеет диагностическую значимость, поскольку оценивается течение и прогноз фиброзирующего альвеолита.

Эозинофилия часто связана с неблагоприятным прогнозом и такие больные имеют недостаточный ответ на стероидную терапию, а лечение и в комбинации дает неплохой результат. Количество нейтрофилов и эозинофилов коррелирует с активностью. Иногда выявляется лимфоцитоз (повышенное содержание лимфоцитов), что говорит о выраженном альвеолярном воспалении и при отсутствии «сотового легкого» стероидная терапия дает хороший результат.

Диагностическое значение и другие компоненты

Например, циркулирующие иммунные комплексы, которые при этом заболевании значительно повышены. В некоторых исследованиях доказано, что при их высоком уровне эффективна стероидотерапия. Также повышен иммуноглобулин G. Липидный состав отражает состояние сурфактанта, который существенно изменяется (снижается количество фосфолипидов и меняется соотношение фракций). Чем больше фосфолипидов в смыве, тем благоприятнее прогноз. Другой компонент сурфактанта (протеин сурфактанта А) является маркером активности, но его содержание при ИФА существенно снижено.

Исследование газового состава крови

На ранних стадиях газовый анализ крови в покое почти не изменяется, а при физической нагрузке отмечается десатурация (уменьшение насыщения крови кислородом). По мере прогрессирования гипоксемия (понижение содержания кислорода) регистрируется в покое и, кроме этого, сопровождается гипокапнией (избыточное содержание CO 2) на терминальных этапах.

• невозможность установления диагноза;
• отсутствие «сотового легкого »;
• выбор метода лечения.

Этот метод необходим для достоверного установления диагноза и назначения правильного лечения, которое имеет серьезные побочные явления, поэтому неприемлемо подвергать больного при неуточненном диагнозе. Биопсия может определить специфический фактор, вызвавший фиброз (например, асбестоз ), а также позволяет подтвердить другие диагнозы ( , альвеолярная карцинома , лимфома , эозинофильная пневмония ).

Диагностическая информативность этого метода больше 94%, а количество осложнений колеблется в пределах 6–19%.

Различают несколько методов биопсии:

• открытая биопсия;
• трансбронхиальная;
• видеоторакоскопическая;
• чрескожная пункционная.

Открытую биопсию производят в случае невозможности проведения менее травматичной биопсии. Ее выполняют под через разрезы грудной стенки с участков с наибольшими изменениями, которые определены на рентгенографии (КТ), и из участка, где еще сохранена паренхима. Берутся 2 – 4 образца из нижней и верхней долей. Материал используют для морфологических, бактериологических исследований, а также прочих исследований (иммунофлюоресцентный, иммуногистохимический). Для больных у которых имеются выраженные функциональные нарушения легких операция является тяжелым вмешательством, и она противопоказана.

Трансбронхиальная проводится при бронхоскопии путем забора ткани через прокол бронха. Недостатком такого вида биопсии является небольшой размер образца и меньшая информативность. При ИФА не имеет большого значения и информативности, а при ЭАА применяется. Достоинством является безопасность по сравнению с предыдущим вариантом.

Видеоторакоскопическая приобретает большую популярность, в виду наименьшей травматизации (делаются два небольших прокола), но позволяет сделать забор образцов в таком же количестве, как и при открытом способе. Исследование и забор проводится под визуальным контролем торакоскопом , который вводится через проколы. При этом обследовании уменьшаются осложнения и длительность нахождения пациента в больнице.

Чрескожная биопсия . Выполняется под проводниковой анестезией режущей иглой, устройство которой позволяет высечь кусочек паренхимы или аспирировать материал. Место входа выбирают под контролем КТ. Информативность составляет 70%.

Перечисленные процедуры чаще выполняются больным более молодого возраста и с невыраженными функциональными нарушениями.

Лечение альвеолита

Как лечить фиброзирующий альвеолит? На протяжении 30 лет подходы к лечению неизменны и основаны на противовоспалительной терапии. С этой целью применяются базисные препараты - глюкокортикостероиды и цитостатики , иногда иммунодепрессанты .

На сколько эффективны эти препараты? У большей части больных они не оказывают значимого влияния на продолжительность их жизни. Тем не менее, у 40% больных лечение кортикостероидами приводит к улучшению состояния, а комбинированное лечение с цитостатиками значительно повышает эффективность и позволяет уменьшить дозы препаратов. Нет универсальных схем лечения и в каждом случае необходим индивидуальный подход.

Доктора

Лекарства

Кортикостероиды

Из кортикостероидов применяется . Механизм противовоспалительного действия препарата разносторонний. Он подавляет высвобождение медиаторов воспаления и уменьшает проницаемость сосудов. Кроме того, снижает чувствительность рецепторов к медиаторам воспаления. Также важно его иммунодепрессивное действие - уменьшает выработку антител, препятствует миграции лимфоцитов и блокирует синтез интерферонов. Клинический эффект проявляется уменьшением воспаления и отечности тканей, подавлением развития соединительной ткани.

Препарат назначают по 1,0-1,5 мг на кг веса в день (или его аналог в эквивалентной дозе) в течение первых 4 недель. Если отмечается улучшение, то последующие 3 месяца дозу уменьшают до 0,5 мг и постепенно уменьшают до 0,25 мг на кг веса в течение 6 месяцев - это минимальный срок лечения. Чаще всего всю дозу назначают утром после завтрака. Лечение ГКС эффективно только у 15– 20% пациентов. Основные механизмы действия кортикостероидов: подавление миграции в легочную ткань нейтрофилов и моноцитов, подавление высвобождения цитокинов и подавление иммунного ответа.

Цитостатики

Если, несмотря на лечение достаточно высокими дозами кортикостероидов произошло ухудшение клиническое и функциональных показателей, решается вопрос о назначении цитостатиков - препаратов второй линии.

Из этой группы чаще используют . Основной механизм его действия - блокада синтеза ДНК, подавление числа лимфоцитов (Т- и В-лимфоцитов, пролиферация которых - один из компонентов иммунного ответа) и синтеза антител. Назначают его в дозе 2-3 мг на кг веса (максимальная суточная доза 150-200 мг). Лечение начинают с 25 мг, увеличивая на 25 мг раз в две недели до максимальной дозы.

Из группы цитостатиков может быть назначен . Действие его выражается в уменьшении количества именно лимфоцитов. Препарат подавляет пролиферацию преимущественно B-лимфоцитов, которые участвуют в иммунном ответе. Назначают 2 мг на кг веса (максимальная доза также 150 мг в день). Схема назначения такая же, как и предыдущего препарата: от минимальной дозы до максимальной.

При быстром прогрессировании эффективны внутривенные курсы 250 мг (пульс-терапия) каждые 6 ч или введение циклофосфамида 2 мг/сутки 3–4 дня подряд.

, по сравнению с последним препаратом, имеет меньшее иммуносупрессивное действие, но обладает более сильным противовоспалительным эффектом. Эффективность лечения цитостатиками оценивается через 3 месяца.

Иммунодепрессанты

Лечение цитостатиками требует обязательного контроля лейкоцитов и тромбоцитов крови. При снижении их уровня лечение либо приостанавливают, либо уменьшают дозу на 50 %. Еженедельно контролируют степень восстановления лейкоцитов и тромбоцитов. Если их количество не восстанавливается, цитостатики отменяют до нормализации состава крови.

Кроме отрицательного воздействия на кровь, оказывает выраженное гепатотоксические действие. Поэтому больным ежемесячно определяют уровень трансаминаз . Если их уровень превышает норму в 3 раза, лечение приостанавливают или уменьшают дозу препарата. При приеме Циклофосфамида может развиться геморрагический цистит, поэтому больным рекомендуется обильное питье, и проверка анализа мочи два раза в месяц. Весь период лечения, кроме контроля клинического и биохимического анализа крови, больному проводят спирометрию 1 раз в месяц.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита

Принципы лечения ЭАА любой формы такие же, но основной момент - элиминация аллергена. При сохранении контакта имеется риск развития необратимого хронического заболевания. Именно поэтому ранняя диагностика важна, поскольку прогрессирование можно предотвратить.

Применение системных ГКС остается единственным методом лечения. При остром течении достаточна доза преднизолона 0,5 мг на 1 кг веса, которую рекомендуют на 3-4 недели. Согласно схеме лечения, при подостром и хроническом аллергическом альвеолите дозу увеличивают до 1 мг на кг веса и назначают до 2-х месяцев. Затем постепенно снижают до 5-10 мг в сутки. Отменяют препарат при достижении улучшения, а также при отсутствии эффекта. Возможности ингаляционного применения кортикостероидов изучены недостаточно.

При отсутствии эффекта назначается Д-пеницилламин и Колхицин . На моделях животных получены результаты успешного лечения Циклоспорином .

Последствия и осложнения

На стадии развития эмфизематозных булл осложнением является пневмоторакс , когда раздутые легочные ацинусы спонтанно лопаются. Пневмоторакс может повторяться несколько раз и осложняться инфекцией, что требует обязательной госпитализации.

По мере прогрессирования заболевания нарастает дыхательная недостаточность, развивается легочное сердце, а это состояние осложняется отеком легких . Эти серьезные осложнения и являются причиной смерти больных.

Прогноз

Ранее выявление заболевания и назначение глюкокортикоидов и цитостатических средств повышает эффективность лечения и улучшает прогноз. Поэтому важной задачей является ранняя диагностика, которая возможна при совместной работе терапевта, пульмонолога и рентгенолога. Тем не менее, выживаемость больных с момента диагностирования составляет 3-4 года. Согласно одному исследованию в течение 5 лет умирает 50 % больных. Прогноз благоприятнее у женщин, молодых пациентов и при небольшом стаже заболевания (меньше одного года).

Более благоприятным течением отличаются аллергические и токсические альвеолиты, которые при устранении провоцирующего фактора (профессионального, бытового или экологического) на ранних стадиях могут регрессировать. Адекватным и своевременным лечением достигается длительная ремиссия и заболевание не прогрессирует.

Список источников

• Пачерских Ф.Н. Диссеминированные заболевания легких. Клиника, диагностика, Лечение // Учебное пособие для студентов 6 курса лечебного факультета медицинских ВУЗов. – Иркутск, 2011 - 88 с.
• Авдеев С.Н. Идиопатический легочный фиброз: современные подходы к терапии // Практ. пульмонология. 2015. № 1. С. 22-31.
• Шмелев Е.И. Идиопатический фиброзирующий альвеолит //Атмосфера.2004. - №1-С.З-8.
• Илькович М.М., Новикова Л.Н., Королева М.Г. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: противоречия в современных представлениях // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 98-101.
• Виноградова Д.Н., Амосов В.И., Илькович М.М. Идиопатический фиброзирующий альвеолит: возможности компьютерной томографии в первичном распознавании и уточнении стадии патологического процесса // Пульмонология. - 2003. - № 3. - С. 54-58.