Хроническое легочное сердце код по мкб 10. Легочное сердце. Что происходит в организме

Сердечно-легочная недостаточность (по мкб-10 код I27) – это заболевание, характеризующееся снижением сокращений сердечной мышцы и неспособностью дыхательной системы направлять в сосуды необходимое количество кислорода.

Болезнь может принимать острую или хроническую форму. И в том, и в другом случае существенно снижается качество жизни пациента.

Причины возникновения патологии могут быть сопряжены с отдельными или системными нарушениями в работе легких и сердца. Механизм развития заболевания обусловлен повышенным давлением в малом круге кровообращения, отвечающим за поступление в кровь кислорода.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).

Причины

Легочная гипертензия приводит к нарушению обогащения крови в альвеолах кислородом. Вследствие этого миокардом правого желудочка усиливается сердечный выброс с целью снижения гипоксии тканей (нехватки кислорода). Со временем из-за чрезмерной нагрузки мышцы правых отделов сердца разрастаются.

Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

К бронхолегочным факторам относят:

хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит;
энфизема легких;
обширная пневмония;
склероз легочной ткани;
бронхиальная астма;
хронические нагноительные процессы в патологически измененных бронхах.

Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких.

Сосудистые факторы включают:

атеросклероз легочной артерии;
опухоль в средних отделах грудной полости;
сдавливание «правого сердца» аневризмой;
легочный артериит;
тромбоз артерии легких.

Заболевание могут вызвать деформации диафрагмы и грудной клетки:

искривление позвоночника в боковом и переднезаднем направлении (кифосколиоз);
полиомиелит;
анкилозирующий спондилоартрит;
нарушенная иннервация диафрагмы.

Под воздействием сосудистых факторов артерии сужаются. Это происходит из-за закупорки тромбом или утолщения сосудистых стенок вследствие воспалительного процесса.

При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

пневмосклероза;
легочных васкулитов;
эмфиземы;
тромбоэмболии;
отека легких;
стеноза артерии легких.

Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, которая редко остается незамеченной.

Симптомы болезни могут возникнуть внезапно. В таком случае их отличают стремительное развитие и яркая клиническая картина. При острой форме заболевания требуется неотложная медицинская помощь и помещение в реанимационное отделение.

Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:

при резких спазмах или тромбозе легочного ствола;
обширном воспалении легких;
астматическом статусе;
скоплении в плевральной полости воздуха или жидкости;
тяжелой форме несостоятельности двустворчатого клапана сердца;
травмах грудной клетки;
нарушенной работе протезированного клапана.

При комплексном воздействии неблагоприятных факторов резко нарушается гемодинамика. Это проявляется в виде недостаточного кровообращения «правого сердца».

Нарушение сопровождают следующие симптомы:

учащенное дыхание;
снижение кровяного давления, при острой форме может возникнуть коллапс;
одышка, затрудненное дыхание;
увеличение вен на шее;
нехватка воздуха, удушье;
холодные конечности;
синюшная окраска кожи;
холодный пот;
боли в грудной клетке.

Острая форма болезни может сопровождаться пульсацией в эпигастральной области расширенного правого желудочка. На рентгенограмме видно увеличение средостения вправо и вверх, электрокардиограмма показывает перегрузку «правого сердца».

При прослушивании сердца четко выявляется ритм «галопа» и приглушенность тонов. При острой закупорке легочной артерии тромбом стремительно развиваются отек легких и болевой шок, из-за чего может наступить быстрая смерть.

Симптоматика зависит от стадии болезни. При компенсированной форме патологии выявляют симптомы, характерные для высокого давления в малом круге кровообращения.Хроническая легочно-сердечная недостаточность может развиваться в течение нескольких лет. Она проявляется в виде:

быстрой утомляемости;
пульсации в эпигастрии;
синюшного оттенка кончиков пальцев и носогубной области;
головокружения;
учащенного сердцебиения.

Декомпенсированная форма

Сопровождается нарастающей симптоматикой и приводит к необратимым последствиям во всех тканях и органах. К признакам прогрессирующего заболевания относят:

одышку в спокойном состоянии, усиливающуюся в лежачем положении;
ишемические боли в районе сердца;
увеличение вен на шее, сохраняющееся при вдохе;
снижение кровяного давления, тахикардия;
синюшный оттенок кожи;
увеличенная печень, тяжесть с правой стороны;
не поддающаяся лечению отечность.

При нарастающей гибели всех тканей (терминальном состоянии) развиваются серьезные поражения головного мозга и почек. Эти процессы выражаются в виде вялости, апатии, нарушении ментальных функций, прекращении выделения мочи. В крови на фоне нехватки кислорода увеличивается концентрация гемоглобина и красных кровяных телец.

Степени тяжести

Хронической форме болезни присуще медленное и малозаметное нарастание симптоматики. Исходя из этого, выделяют четыре степени тяжести заболевания:

Диагностика

Чтобы диагностировать сердечно-легочную недостаточность и назначить эффективную терапию, необходимо провести комплексное обследование.

Заболевание можно определить посредством инструментальных диагностических методов:

Рентгенография сердца и легких	Рентген отражает видоизменения формы и размерности тени сердца и его желудочков. Болезни свойственен ряд характерных рентгенологических признаков. Один из важных критериев при таком типе обследования – скопление жидкости в плевре и видоизменение тени легочных вен. Об отечности говорит их расширение.
Эхокардиография	Эхокардиография – это важная ультразвуковая методика обследования всех отделов сердца, клапанных механизмов, сократительной функции мышцы сердца, скорости и объемов выбрасываемой из предсердий крови. Установлены четкие параметры, свидетельствующие о наличии или отсутствии правожелудочковой или левожелудочковой сердечной недостаточности.
Электрокардиография	Электрокардиография отображает электрические поля, которые образуются при работе сердца. Сбои в работе одного из отделов, ишемия, нарушенный ритм, гипертрофия и другие патологии легко определяются по результатам ЭКГ. В некоторых случаях применяются методики продолжительного ЭКГ обследования (холтеровский мониторинг или исследование с нагрузкой – велоэргометрия). Нарушенный сердечный ритм часто является причиной развития сердечно-легочной недостаточности.
Электрокимография	Данный метод исследования определяет возможные сбои в сердечнососудистой системе.
Катетеризация полостей сердца	Катетеризация легочной артерии, правого желудочка и правого предсердия определяет артериальное давление в этих областях и таким образом выявляет возможную патологию.

Лечение

Основные направления лечения сердечно-легочной недостаточности включают:

Прием диуретиков	Прием мочегонных средств позволяет вывести из организма избыточную жидкость, накапливающуюся в результате снижения сокращения сердечной мышцы. Гидрохлортиазид – недорогой и действенный препарат. Он способствует нормализации давления и снимает отечность. Фуросемид – более эффективный препарат быстрого действия. Прием осуществляется утром на голодный желудок, при этом обязателен контроль электролитно-солевого баланса, поскольку вместе с жидкостью выводятся микроэлементы. Лекарство действует шесть часов. Его назначают даже при нарушенной функции почек. Фуросемид быстро выводит жидкость и уменьшает отечность. Из диуретиков также применяется этакриновая кислота – еще одно действенное средство, быстро избавляющее от отеков.
Прием бета-блокаторов	Терапия с использованием бета-блокаторов направлена на снятие отеков, нормализацию кровообращения и улучшение работы левого желудочка. Самыми эффективными бета-блокаторами признаны пропранолол и тимолол. Они оказывают адрено-селективное действие и избавляют практически от всех симптомов заболевания. Эффективна терапия метопрололом. Это средство обладает высокой кардиоселективностью и устраняет все признаки заболевания.
Хирургическая терапия	Радикальное лечение назначается в случаях, когда болезнь приобретает тяжелую форму. Обычно проводят предсердную септостомию, тромбэндартерэктомию либо пересадку органов. Предсердная септомия снижает давление в правом предсердии и легочном стволе. Тромбэндартерэктомия применяется для устранения тромбов из легких. Пересадка осуществляется только в случае, если лечение другими методами не дало нужного результата.
Кровопускание	Терапия заключается в откачивании некоторого объема крови из кровяного русла. Из организма выводят до 400 мл крови. Такая методика способствует снижению давления, выведению избытков жидкости и снятию отечности.
	Самым эффективным гликозидом признан дигоскин. Гликозиды представляют собой положительные инотропные препараты, улучшающие качество жизни людей, у которых диагностировали заболевание. Гликозиды принимают малыми дозами. Применение сердечных гликозидов снижает вероятность госпитализации.
Народные методы	Сердечно-легочная недостаточность – очень серьезное и опасное заболевание, поэтому народные методы лечения можно использовать только после медицинского обследования и консультаций специалиста. Для излечения от недуга часто применяют полынь. Растение уменьшает боли, нормализует кровообращение и выводит излишнюю жидкость. Из полыни делают отвар, который принимают по ¾ стакана перед едой. Еще одно эффективное средство – отвар крапивы, с которым делают ванночки для рук. Процедуру нужно проводить каждый день по десять минут. Хорошо помогает в лечении заболевания тыквенный сок. Важно запомнить, что одних народных средств для лечения сердечно-легочной недостаточности будет мало. Кроме того, некоторые медикаменты несовместимы с лекарственными растениями из-за вероятности усиления побочной реакции.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Другие формы легочно-сердечной недостаточности

Первичная легочная гипертензия

Кифосколиотическая болезнь сердца

Другая вторичная легочная гипертензия

Для указания основного заболевания используйте дополнительный код, при необходимости.

Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

Исключено: дефект Эйзенменгера (Eisenmenger’s defect) (Q21.8)

Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

Хроническая болезнь сердца легочного происхождения

Легочное сердце (хроническое) БДУ

Поиск по тексту МКБ-10

Поиск по коду МКБ-10

Классы заболеваний МКБ-10

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.

Легочно сердечная недостаточность по мкб 10

Нитросорбид при давлении

«Нитросорбид» - одно из наиболее часто используемых средств для снижения давления и купирования стенокардических приступов. Кроме того, этот медикамент также способен бороться с проявлениями сердечной недостаточности и легочной гипертензии (повышенного давления в малом круге кровообращения). В соответствии с инструкцией, в отдельных ситуациях это средство могут назначать в качестве компонента комплексного лечения при артериальной гипертензии (повышенном давлении).

Состав медпрепарата и форма

Активным компонентом лекарства «Нитросорбид» является вещество изосорбида динитрат. Выпускается этот медпрепарат в таблетированной форме. Дополнительно в его состав входят особые формирующие вещества, которые ответственны за приемлемый внешний вид лекарства и за длительность срока хранения. Производится «Нитросорбид» в дозировке 10 мг (0,01 г), выпускается в упаковках по 40 или 50 таблеток.

Вернуться к оглавлению

Механизм воздействия лекарства

Благодаря препарату улучшается кровообращение в сердце и понижается артериальное давление.

Согласно инструкции, изосорбида динитрат принадлежит фармакологической группе нитратных антиангинальных (направленных на терапию стенокардии) медсредств. Механизм воздействия этого медикаментозного вещества состоит в его влиянии на стенку, как правило, венозных сосудов. Благодаря действию этого вещества на сосудистую стенку, расширяется просвет сосудов, вследствие чего улучшается кровообращение и снижается уровень давления в малом круге кровообращение. Кроме того, благодаря такому воздействию, улучшается кровообращение в мышце сердца, купируются стенокардические приступы. Изосорбида динитрат способствует понижению диастолического давления в сердечных желудочках, а также, в значительно меньшей мере, временно понижает уровень системного среднего артериального давления.

Вернуться к оглавлению

В каких случаях назначается «Нитросорбид»?

лечение и профилактическая терапия приступов стенокардии различного происхождения;
компонент комплексного лечения хронической застойной сердечной недостаточности и легочной гипертензии;
элемент терапевтического комплекса в периоде реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда.

Вернуться к оглавлению

Инструкция по использованию лекарства

Согласно инструкции и предписаниям врача лекарство следует принимать за полчаса до еды запивая водой или класть под язык.

Утвержденная инструкция по применению «Нитросорбида» регламентирует, что объем дозировки и продолжительность периода терапии определяется лечащим врачом для отдельного пациента в индивидуальном порядке. Как правило, рекомендуемая дозировка этого препарата составляет 10 мг или 20 мг 3 или 4 раза в день. Согласно инструкции, принимать это лекарственное средство следует за полчаса до приема пищи, запивая достаточным объемом воды. Лекарство «Нитросорбид» можно принимать и сублингвально (под язык). В случае терапии хронической сердечной недостаточности и сопутствующего высокого давления в малом круге кровообращения первоочередно требуется провести мониторинг гемодинамики с целью определить объем необходимой дозировки препарата. В инструкции указывается, что для лечения пациентов пожилого возраста доза может понижаться.

Вернуться к оглавлению

Противопоказания к назначению «Нитросорбида» от давления

Инструкция к медсредству «Нитросорбид» запрещает его использование в следующих случаях:

персональная непереносимость изосорбида динитрата, других нитросоединений или иных составляющих медикамента;
чрезмерная артериальная гипотензия, когда уровень давления меньше 90 мм рт. ст.;
коллапс, шок, острая недостаточность кровообращения;
острое течение инфаркта миокарда;
стенокардия вследствие гипертрофической кардиомиопатии;
высокое внутричерепное давление;
инсульт;
недостаточность лактазы, непереносимость галактозы;
закрытоугольная глаукома;
констриктивный перикардит, митральный или аортальный стеноз, сердечная тампонада;
легочный отек токсического генеза, первичные патологии легких;
анемия тяжелой степени;
одновременный прием средств на основе ингибиторов фосфодиэстеразы (лекарства на основе силденафила, тадафила);
недостаточность почечных и/или печеночных функций в тяжелой степени;
период беременности (1-й триместр) и кормления грудью;
детский возраст.

Вернуться к оглавлению

Нежелательные явления

В случае продолжительного применения препарата «Нитросорбид» возможно развитие следующих его побочных действий:

головные боли, головокружение;
изменения частоты сердечных сокращений - тахи- или брадикардия;
артериальная гипотензия - чрезмерный спад уровня давления;
покраснение лица, приливы, чувство жара;
периферические отеки;
нарушение концентрации внимания;
диспепсические расстройства;
аллергические проявления;
синдром «отмены» в случае резкого прекращении приема медпрепарата;
коллапс, учащение стенокардических приступов, но в редких случаях.

В случае возникновения любого из нежелательных явлений следует как можно скорее обратиться к лечащему врачу.

Вернуться к оглавлению

Взаимосовместимость с иными медпрепаратами

«Нитросорбид» не стоит одновременно использовать с препаратами на основе ингибиторов фосфодиэстеразы ввиду риска резкого и чрезмерного падения артериального давления. Не следует комбинировать этот медикамент с иными вазодилятаторами (средствами, расширяющими сосудистый просвет). Помимо этого, соответственно официальной инструкции, в период использования этого препарата не рекомендуется употреблять алкогольсодержащие напитки, поскольку алкоголь усиливает эффекты изосорбида динитрата.

Вернуться к оглавлению

Аналогичные медикаменты

«Нитросорбид» возможно заменить на его аналоги - лекарства, содержащие в составе аналогичное действующее вещество. Разница между ними состоит в компании-производителе, торговом названии, а также зачастую в цене и качестве. Аналогами медпрепарата «Нитросорбид» являются такие медикаменты, как «Изо-Мик», «Изокет», «Кардикет Ретард», «Дикор Лонг», «Изодинит». Самостоятельно взаимозаменять препараты запрещено. Рекомендовать замену лекарственного средства может только лечащий врач.

Самые распространённые врождённые пороки сердца у детей и взрослых

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.

Пороки сердца от рождения

Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.

В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:

сопровождающиеся усилением кровотока в легких;
с нормальным кровотоком в малом круге;
со сниженным кровоснабжением легочной ткани;
комбинированные.

Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:

открытый Боталлов проток;
коарктация аорты;
тетрада Фалло;
атрезия клапанов;
дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок;
сужение просвета аорты;
стеноз легочной артерии.

Основные этиологические факторы

При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:

хромосомные нарушения;
генные мутации;
перенесенные вирусные инфекции матери во время вынашивания малыша;
поражение ребенка вирусом краснухи;
алкогольный синдром;
воздействие химикатов (тяжелых металлов, пестицидов, спирта);
облучение;
вдыхание загрязненного воздуха;
употребление некачественной воды;
вредные профессиональные факторы;
прием токсичных лекарств во время вынашивания плода.

Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).

Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:

курение;
алкогольная зависимость;
пожилой возраст отца и матери;
прием антибиотиков в 1 и 3 триместрах;
наличие токсикоза в анамнезе;
прием гормональных препаратов.

Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.

Открытие артериального протока

Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.

У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией - коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.

Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:

асфиксия во время родов;
отягощенная наследственность;
проживание родителей в высокогорье;
проведение оксигенотерапии.

Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.

Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.

Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:

бледность или цианоз кожи;
нарушение сосания;
крик;
натуживание;
плохая прибавка в весе;
отставание в развитии;
частые болезни органов дыхания;
одышка при физической нагрузке;
нарушение сердечного ритма.

К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.

Недостаточность клапана аорты

При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.

Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:

врожденная нехватка одной створки;
провисание клапана;
разный размер створок;
недоразвитие;
наличие патологического отверстия.

Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.

Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:

бледность кожи;
пульсация сонных артерий;
сужение зрачков;
выпячивание грудной клетки;
увеличение границ сердца;
патологические сердечные шумы;
ускорение ЧСС;
увеличение пульсового давления.

Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или черезлет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.

Стеноз и атрезия аорты

В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.

Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.

Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.

При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:

увеличение веса;
задержка роста;
одышка;
признаки отека легких;
снижение зрения;
головная боль;
головокружение;
кровохарканье;
носовые кровотечения;
судороги;
боль в животе.

Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрастелет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.

Тетрада и триада Фалло

Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:

дефект перегородки между предсердиями;
сужение легочной артерии;
гипертрофия правого желудочка.

Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.

При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:

недостаточность трехстворчатого клапана;
снижение минутного объема крови в малом круге;
увеличение минутного объема в большом круге;
уменьшение насыщения крови кислородом.

Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.

Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.

На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.

План обследования больных

Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:

выслушивание сердца;
перкуссия;
электрокардиография;
рентгенологическое исследование;
регистрация звуковых сигналов;
холтеровское мониторирование;
коронарография;
зондирование полостей.

Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:

симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
сердечный горб;
грубый шум в области 2-3 межреберья слева от грудины;
ослабление 2 тона в области легочной артерии;
отклонение электрической оси сердца вправо;
расширение границ органа;
повышение давления в правом желудочке.

Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).

Лечебная тактика при врожденных пороках

Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.

Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:

В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.

При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:

пластическая реконструкция аорты;
резекция с последующим протезированием;
формирование обходных анастомозов.

Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.

Что такое сердечно-легочная недостаточность

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

При выбросе крови в легочную артерию возрастает нагрузка на правый желудочек, в результате чего развивается гипертрофия (утолщение миокарда).

Причины

Такой период называют компенсированным, при нем не развиваются осложнения. Если патология прогрессирует, компенсаторные механизмы срываются, что приводит к необратимым изменениям в сердце: стадии декомпенсации.

Выделяют несколько групп факторов, являющихся причинами возникновения недуга:

хронический бронхит, облитерирующий бронхиолит;
энфизема легких;
обширная пневмония;
склероз легочной ткани;
бронхиальная астма;
хронические нагноительные процессы в патологически измененных бронхах.

Болезнь может развиться при туберкулезе и саркоидозе легких.

атеросклероз легочной артерии;
опухоль в средних отделах грудной полости;
сдавливание «правого сердца» аневризмой;
легочный артериит;
тромбоз артерии легких.

искривление позвоночника в боковом и переднезаднем направлении (кифосколиоз);
полиомиелит;
анкилозирующий спондилоартрит;
нарушенная иннервация диафрагмы.

При наличии деформирующих и бронхолегочных факторов сосуды сдавливаются, нарушается тонус их стенок, просветы сращиваются соединительной тканью. В результате таких процессов ткани организма испытывают нехватку кислорода.

В медицинской практике заболевание чаще всего развивается на фоне:

пневмосклероза;
легочных васкулитов;
эмфиземы;
тромбоэмболии;
отека легких;
стеноза артерии легких.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

О системах вспомогательного кровообращения в лечении сердечной недостаточности читайте тут.

Болезнь имеет ярко выраженную симптоматику, которая редко остается незамеченной.

Острая сердечно-легочная недостаточность возникает:

при резких спазмах или тромбозе легочного ствола;
обширном воспалении легких;
астматическом статусе;
скоплении в плевральной полости воздуха или жидкости;
тяжелой форме несостоятельности двустворчатого клапана сердца;
травмах грудной клетки;
нарушенной работе протезированного клапана.

Нарушение сопровождают следующие симптомы:

учащенное дыхание;
снижение кровяного давления, при острой форме может возникнуть коллапс;
одышка, затрудненное дыхание;
увеличение вен на шее;
нехватка воздуха, удушье;
холодные конечности;
синюшная окраска кожи;
холодный пот;
боли в грудной клетке.

быстрой утомляемости;

пульсации в эпигастрии;

синюшного оттенка кончиков пальцев и носогубной области;

головокружения;

учащенного сердцебиения.

одышку в спокойном состоянии, усиливающуюся в лежачем положении;
ишемические боли в районе сердца;
увеличение вен на шее, сохраняющееся при вдохе;
снижение кровяного давления, тахикардия;
синюшный оттенок кожи;
увеличенная печень, тяжесть с правой стороны;
не поддающаяся лечению отечность.

Степени тяжести

Хроническое легочное сердце мкб 10

Другие формы легочно-сердечной недостаточности (I27)

Легочная (артериальная) гипертензия (идиопатическая) (первичная)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Новости проекта

Обновление дизайна и функционала сайта

Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.

Сайт изменился не только внешне, но также были добавлены новые базы данных и дополнительные функции в уже существующих разделах:

⇒ В справочнике лекарств теперь компонуются все возможные данные об интересующем Вас лекарственном препарате:

Краткое описание по коду АТХ

Подробное описание действующего вещества,

Синонимы и аналоги препарата

Информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств

Информация о стадиях производства препарата

Проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены

Проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены

Проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

⇒ Изменения в аптечной справке:

Добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные

Обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске

Добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе

Полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки

⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:

Удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ

Добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения

Болезнь лёгких хроническая обструктивная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией лёгочной ткани на повреждающие факторы внешней среды. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и вторичной эмфиземы лёгких.

Классификация ХОБЛ основана на степени тяжести заболевания Стадия 0 (повышенный риск развития ХОБЛ): нормальная спирометрия, хронические симптомы (кашель, продукция мокроты) Стадия I (лёгкое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистические данные. 1849,2 случаев нанаселения старше 18 лет; 548,8 случаев - 15–17 лет; 307,7 случаев - до 14 лет. По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34/1000, а среди женщин - 7,33/1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ находится на 6 - м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5 - м месте в развитых странах Европы, 4 - е место - в США.

Причины

Этиология. Развитию ХОБЛ способствует курение, профессиональные вредности (пыль, раздражающие вещества, дым, пары и т.п.), загрязнение воздуха (домашнее - продуктами сгорания органического топлива, запахами приготовленной пищи, отопительных приборов). Тяжёлые респираторные инфекции в детстве предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Риск развития ХОБЛ обратно пропорционален уровню социально - экономического статуса.

Генетические особенности. ХОБЛ развивается не у всех лиц, имеющих дефекты антитрипсина, приводящие к раннему развитию панлобулярной эмфиземы. Эмфизема вследствие недостаточности: a 1 - антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, Â) - цирроз печени, отсутствие a 1 - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови, незначительное количество a 1 - антитрипсина сыворотки и панлобулярная (охватывающая все отделы) эмфизема, более выраженная в базальных отделах лёгких Недостаточность a 2 - макроглобулина. (*103950, 12p13.3–p12.3, Â).

Патогенез. Воспалительный процесс индуцируется различными поллютантами и газами. Табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. Хронический воспалительный процесс дыхательных путей, лёгочной паренхимы и сосудов характеризуется повышенным количеством макрофагов, Т - лимфоцитов и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (лейкотриен В4, ИЛ - 8, ФНО - a и др.), способные повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. Кроме воспаления, существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеют дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ, оксидативный стресс Бронхитический компонент На ранней стадии в мелких бронхах (диаметр <2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию При сформировавшейся патологии - гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции Эмфизематозный компонент Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) Разрушение альвеолярно - капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологические изменения в крупных и периферических бронхах, лёгочной паренхиме и лёгочных сосудах. В трахее, бронхах и бронхиолах диаметром более 2–4 мм воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Наблюдается также гиперсекреция слизи. Повреждение и восстановление бронхиальной стенки циклически повторяются, происходит структурное её ремоделирование, повышение содержания коллагена и образование рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксированной обструкции дыхательных путей. Микродеструкция лёгочной паренхимы приводит к развитию центрилобулярной эмфиземы, отсюда - дилатация и деструкция респираторных бронхиол. Утолщение интимы сосудов является их первым структурным изменением с дальнейшим увеличением содержания гладкомышечных элементов и инфильтрацией сосудистой стенки воспалительными клетками. По мере прогрессирования ХОБЛ накопление большого количества ГМК, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки.

Симптомы (признаки)

Жалобы: эпидемиологический критерий ХОБЛ - хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 мес в году в течение 2 и более лет подряд; одышка экспираторного характера, нарастающая со временем, усиливающаяся во время обострения.

Физикальное обследование: при осмотре (на поздних стадиях) участие вспомогательной дыхательной мускулатуры; при аускультации - удлинённый выдох, сухие рассеянный хрипы при спокойном дыхании, свистящие хрипы при форсированном выдохе, влажные хрипы чаще при обострении; при перкуссии - от коробочного оттенка до отчётливого коробочного звука. Тахикардия, акцент второго тона над лёгочной артерией.

Лабораторные данные: в период обострения лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг; при тяжёлом течении - полицитемия (эритроцитоз), гиперкапния, гипоксемия, снижение содержания a 1 - антитрипсина в сыворотке и отсутствие a 1 - глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки; бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить возбудителя обострения хронического бронхита, исключить туберкулёз.

Инструментальные данные Спирометрия - критерий диагноза и тяжести (снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) с сопутствующим уменьшением индекса Тиффно, минимальная динамика параметров (менее чем на 15% от исходных) после введения бронходилататоров; форсированная ЖЕЛ в пределах нормы или снижена; увеличение остаточного объёма лёгких; диффузионная способность в пределах нормы или снижена ЭКГ: нарастающие признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правых отделов сердца, хронического лёгочного сердца ЭхоКГ: признаки лёгочной гипертензии Рентгенография органов грудной клетки при ХОБЛ позволяет выявить усиление и деформацию бронхолёгочного рисунка, при эмфиземе - сердце нормальных размеров, повышенная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы и буллёзные изменения

Типы ХОБЛ. Выделяют 2 классических типа ХОБЛ, имеющих различные названия. Эмфизематозных больных с одышкой (ХОБЛ типа А) относят к «розовым пыхтелкам», бронхитичных пациентов с характерным кашлем (ХОБЛ типа Б) - к «синим отёчникам».

«Розовые пыхтелки» страдают преимущественно эмфиземой с медленно прогрессирующим течением, чаще после 60 лет Снижение массы тела Прогрессирующая одышка при нагрузке Продуктивный кашель Аускультация: ослабленное дыхание, единичные хрипы Гипоксемия и гиперкапния выражены умеренно Диффузионная способность лёгких снижена Показатели ФВД мало улучшаются после ингаляции бронходилататоров.

«Синие отёчники» страдают преимущественно хроническим бронхитом Продуктивный кашель Эпизодическая одышка Увеличение массы тела в молодом возрасте Аускультация: сухие хрипы Нередко развивается лёгочное сердце с признаками правожелудочковой недостаточности Тяжёлая гипоксемия и гиперкапния как результат утомления дыхательных мышц или снижения центральной стимуляции дыхания Полицитемия Улучшение показателей ФВД после ингаляции бронходилататоров Диффузионная способность лёгких страдает незначительно.

Чаще наблюдают смешанные варианты, сочетающие признаки «розовых пыхтелок» и «синих отёчников».

Диагностика

Диагностическая тактика. Основа диагностики при обращении - выявление больных с хроническим кашлем и исключение других причин кашля (исследование мокроты, рентгенография); оптимальная диагностика - выявление при скрининговом исследовании ФВД (снижение ОВФ 1).

Сопутствующие заболевания. отягощающие течение и ухудшающие прогноз ХОБЛ: ожирение, синдром ночного апноэ, сердечная недостаточность, СД, артериальная гипертензия.

Лечение

Лечение Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b 2 - агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a 1 - Антитрипсин - при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p a O 2 менее 60 мм рт.ст.) Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b 2 - агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30–40 мг 10–14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II - IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III - IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно - сосудистыми средствами) Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.

Профилактика. Борьба с курением, оздоровление производства и окружающей среды.

Течение и прогноз заболевания. Течение неуклонно прогрессирующее. Прогноз зависит от скорости снижения ОФВ 1 .

Синонимы: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема.

Сокращения ОВФ 1 - объём форсированного выдоха в первую секунду ФЖЕЛ - форсированная жизненная ёмкость.

МКБ-10 J43 Эмфизема J44 Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь

Легочно сердечная недостаточность мкб 10

I26 Легочная эмболия

Включено: легочный(ая) (артерии) (вены):

I27.0 Первичная легочная гипертензия

ЭУФИЛЛИН (EUPHYLLINE)

Информация по препарату доступна только специалистам.

МКБ 10

КЛАСС IX: БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (I00-I99)

болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99)

осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99)

отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96)

симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)

системные нарушения соединительной ткани (M30-M36)

травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98)

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (I00-I02)

I00 Ревматическая лихорадка без упоминания о вовлечении сердца

I01 Ревматическая лихорадка с вовлечением сердца

Исключено: хронические болезни сердца ревматического происхождения (I05-I09) без одновременного развития острого ревматического процесса или без явлений активизирования или рецидива этого процесса. При появлении сомнений относительно активности ревматического процесса к моменту смерти следует обратиться к рекомендациям и правилам кодирования смертности, изложенным в ч. 2.

I01.0 Острый ревматический перикардит

Исключено: перикардит, не обозначенный как ревматический (I30.-)

I01.1 Острый ревматический эндокардит

I01.2 Острый ревматический миокардит

I01.8 Другие острые ревматические болезни сердца

I01.9 Острая ревматическая болезнь сердца неуточненная

I02 Ревматическая хорея

Включено: хорея Сиденхема

I02.0 Ревматическая хорея с вовлечением сердца

I02.9 Ревматическая хорея без вовлечения сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I05-I09) I05 Ревматические болезни митрального клапана

Включено: состояния, классифицированные в рубриках I05.0

и I05.2-I05.9, уточненные или не уточненные как ревматические

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I34.-)

I05.0 Митральный стеноз

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

I06 Ревматические болезни аортального клапана

Исключено: случаи, не уточненные как ревматические (I35.-)

I06.0 Ревматический аортальный стеноз

I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана

I06.2 Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью

I06.8 Другие ревматические болезни аортального клапана

I06.9 Ревматическая болезнь аортального клапана неуточненная

I07 Ревматические болезни трехстворчатого клапана

Исключено: случаи, уточненные как неревматические (I36.-)

I07.0 Трикуспидальный стеноз

I07.1 Трикуспидальная недостаточность

I07.2 Трикуспидальный стеноз с недостаточностью

I07.8 Другие болезни трехстворчатого клапана

I07.9 Болезнь трехстворчатого клапана неуточненная

I08 Поражения нескольких клапанов

Включено: случаи, уточненные или не уточненные как ревматические

ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен (I09.1)

эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I08.0 Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов

I08.1 Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов

I08.2 Сочетанные поражения аортального и трехстворчатого клапанов

I08.3 Сочетанные поражения митрального, аортального и трехствор чатого клапанов

I08.8 Другие множественные болезни клапанов

I08.9 Множественное поражение клапанов неуточненное

I09 Другие ревматические болезни сердца

I09.0 Ревматический миокардит

Исключено: миокардит, не уточненный как ревматический (I51.4)

I09.1 Ревматические болезни эндокарда, клапан не уточнен

Исключено: эндокардит, клапан не уточнен (I38)

I09.2 Хронический ревматический перикардит

Исключено: состояния, не уточненные как ревматические (I31.-)

I09.8 Другие уточненные ревматические болезни сердца

I09.9 Ревматические болезни сердца неуточненные

легочная гипертензия (I27.0)

неонатальная гипертензия (P29.2)

осложняющие беременность, роды или послеродовой период (O10-O11, O13-O16)

с вовлечением коронарных сосудов (I20-I25)

I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия

Исключено: с поражением сосудов:

I11 Гипертензивная болезнь сердца [гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца]

Включено: любое состояние, указанное в рубриках I50.-, I51.4-I51.9, обусловленное гипертензией

I11.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью

I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности

I12 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек

артериосклеротический нефрит (хронический) (интерстициальный)

любое состояние, указанное в рубриках N18.-, N19.- или N26.- в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I10

Исключено: вторичная гипертензия (I15.-)

I12.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I12.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек без почечной недостаточности

I13 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек

любое состояние, указанное в рубрике I11.-, в сочетании с любым состоянием, указанным в рубрике I12.-

I13.0 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью

I13.1 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением почек с почечной недостаточностью

I13.2 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек с (застойной) сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью

I13.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца и почек неуточненная

I15 Вторичная гипертензия

Исключено: с вовлечением сосудов:

I15.0 Реноваскулярная гипертензия

I15.1 Гипертензия вторичная по отношению к другим поражениям почек

I15.2 Гипертензия вторичная по отношению к эндокринным нарушениям

I15.8 Другая вторичная гипертензия

I15.9 Вторичная гипертензия неуточненная

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (I20-I25)

Включено: с упоминанием о гипертензии (I10-I15)

I20 Стенокардия [грудная жаба]

I20.0 Нестабильная стенокардия

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом

I20.8 Другие формы стенокардии

I20.9 Стенокардия неуточненная

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

Перенесенный в прошлом (I25.2)

Уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней) от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

I22 Повторный инфаркт миокарда

Включено: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключено: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или с установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I22.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключено: перечисленные состояния:

Не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I31.-, I51.-)

Сопровождающие острый инфаркт миокарда (I21-I22)

I23.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключено: с гемоперикардом (I23.0)

I23.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I24 Другие формы острой ишемической болезни сердца

преходящая ишемия миокарда новорожденного (P29.4)

I24.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда

Исключено: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более 4 недель (более 28 дней) от начала (I25.8)

I24.1 Синдром Дресслера

I24.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

Исключено: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (I25.9)

I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключено: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (I51.6)

I25.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная

I25.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

I25.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда

I25.3 Аневризма сердца

Аборт (O03-O07), внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.2)

Беременность, роды и послеродовой период (O88.-)

I26.0 Легочная эмболия с упоминанием об остром легочном сердце

I26.9 Легочная эмболия без упоминания об остром легочном сердце

I27 Другие формы легочно-сердечной недостаточности

I27.0 Первичная легочная гипертензия

I27.1 Кифосколиотическая болезнь сердца

I27.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

I28 Другие болезни легочных сосудов

I28.0 Артериовенозный свищ легочных сосудов

I28.1 Аневризма легочной артерии

I28.8 Другие уточненные болезни легочных сосудов

I28.9 Болезнь легочных сосудов неуточненная

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (I30-I52)

I30 Острый перикардит

Включено: острый перикардиальный выпот

Исключено: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

болезни, уточненные как ревматические (I09.2)

некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)

посткардиотомический синдром (I97.0)

травма сердца (S26.-)

I31.0 Хронический адгезивный перикардит

I31.1 Хронический констриктивный перикардит

I31.2 Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках

I31.3 Перикардиальный выпот (невоспалительный)

I31.8 Другие уточненные болезни перикарда

I31.9 Болезни перикарда неуточненные

I32* Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.0* Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I32.8* Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I33 Острый и подострый эндокардит

острый ревматический эндокардит (I01.1)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

при неустановленной причине, но с упоминанием о:

Болезни аортального клапана (I08.0)

Митральном стенозе или обструкции (I05.0)

I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность

I34.1 Пролапс [пролабирование] митрального клапана

Исключено: синдром Марфана (Q87.4)

I34.2 Неревматический стеноз митрального клапана

I34.8 Другие неревматические поражения митрального клапана

I34.9 Неревматическое поражение митрального клапана неуточненное

I35 Неревматические поражения аортального клапана

гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)

поражения, уточненные как ревматические (I06.-)

при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)

I35.0 Аортальный (клапанный) стеноз

I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность

I35.2 Аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью

I35.8 Другие поражения аортального клапана

I35.9 Поражение аортального клапана неуточненное

I36 Неревматические поражения трехстворчатого клапана

без уточнения причины (I07.-)

уточненные как ревматические (I07.-)

I36.0 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана

I36.1 Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана

I36.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью

I36.8 Другие неревматические поражения трехстворчатого клапана

I36.9 Неревматическое поражение трехстворчатого клапана неуточненное

I37 Поражения клапана легочной артерии

Исключено: нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

I37.0 Стеноз клапана легочной артерии

I37.1 Недостаточность клапана легочной артерии

I37.2 Стеноз клапана легочной артерии с недостаточностью

I37.8 Другие поражения клапана легочной артерии

I37.9 Поражение клапана легочной артерии неуточненное

I38 Эндокардит, клапан не уточнен

случаи, уточненные как ревматические (I09.1)

эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

I39.0* Поражения митрального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.1* Поражения аортального клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.2* Поражения трехстворчатого клапана при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.3* Поражения клапана легочной артерии при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.4* Множественные поражения клапанов при болезнях, классифицированных в других рубриках

I39.8* Эндокардит, клапан не уточнен, при болезнях, классифицированных в других рубриках

I40 Острый миокардит

I40.0 Инфекционный миокардит

I40.1 Изолированный миокардит

I40.8 Другие виды острого миокардита

I40.9 Острый миокардит неуточненный

I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.0* Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.1* Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

I41.8* Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

ишемическая кардиомиопатия (I25.5)

Послеродовой период (O90.3)

I42.0 Дилатационная кардиомиопатия

I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия

I42.2 Другая гипертрофическая кардиомиопатия

I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезньv I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз

I42.5 Другая рестриктивная кардиомиопатия

I42.6 Алкогольная кардиомиопатия

I42.7 Кардиомиопатия, обусловленная воздействием лекарственных средств и других внешних факторов

I42.8 Другие кардиомиопатии

I42.9 Кардиомиопатия неуточненная

I43* Кардиомиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках

I43.1* Кардиомиопатия при метаболических нарушениях

I43.2* Кардиомиопатия при расстройствах питания

I43.8* Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I44 Предсердно-желудочковая [атриовентрикулярная] блокада и блокада левой ножки пучка [Гиса]

I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени

I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени

I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная

I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада

I44.4 Блокада передней ветви левой ножки пучка

I44.5 Блокада задней ветви левой ножки пучка

I44.6 Другие и неуточненные блокады пучка

I44.7 Блокада левой ножки пучка неуточненная

I45 Другие нарушения проводимости

I45.0 Блокада правой ножки пучка

I45.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка

тахикардия БДУ (R00.0)

I47.0 Возвратная желудочковая аритмия

I47.1 Наджелудочковая тахикардия

I47.2 Желудочковая тахикардия

I47.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная

I48 Фибрилляция и трепетание предсердий

I49 Другие нарушения сердечного ритма

брадикардия БДУ (R00.1)

нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)

Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)

Акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

I49.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

I49.1 Преждевременная деполяризация предсердий

I49.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

I49.3 Преждевременная деполяризация желудочков

I49.4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация

I49.5 Синдром слабости синусового узла

I49.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

I49.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное

I50 Сердечная недостаточность

последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)

сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)

состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)

Аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)

Акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

I50.0 Застойная сердечная недостаточность

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

I50.9 Сердечная недостаточность неуточненная

I51 Осложнения и неточно обозначенные болезни сердца

любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)

С заболеванием почек (I13.-)

осложнения, сопровождающие острый инфаркт миокарда (I23.-)

уточненные как ревматические (I00-I09)

I51.0 Дефект перегородки сердца приобретенный

I51.1 Разрыв сухожилий хорды, не классифицированный в других рубриках

I51.2 Разрыв сосочковой мышцы, не классифицированный в других рубриках

I51.3 Внутрисердечный тромбоз, не классифицированный в других рубриках

I51.4 Миокардит неуточненный

I51.5 Дегенерация миокарда

I51.6 Сердечно-сосудистая болезнь неуточненная

Исключено: атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная (I25.0)

I51.8 Другие неточно обозначенные болезни сердца

I51.9 Болезнь сердца неуточненная

I52* Другие поражения сердца при болезнях, классифицированных в других рубриках

Исключено: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98.-*)

I52.0* Другие поражения сердца при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

I52.8* Другие поражения сердца при других болезнях, классифицированных в других рубриках

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69)

с упоминанием о гипертензии (состояния, указанные в рубриках I10 и I15.-)

сосудистая деменция (F01.-)

травматическое внутричерепное кровоизлияние (S06.-)

транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы (G45.-)

I60 Субарахноидальное кровоизлияние

Включено: разрыв аневризмы сосудов мозга

Исключено: последствия субарахноидального кровоизлияния (I69.0)

I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации

I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии

I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии

I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии

I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии

I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии

I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий

I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной

I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние

I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное

I61 Внутримозговое кровоизлияние

Исключено: последствия кровоизлияния в мозг (I69.1)

I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное

I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное

I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное

I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга

I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок

I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое

I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации

I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние

I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное

I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние

Исключено: последствия внутричерепного кровоизлияния (I69.2)

I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое)

I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние

I62.9 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное

I63 Инфаркт мозга

Включено: закупорка и стеноз церебральных и прецеребральных артерий, вызывающие инфаркт мозга

Исключено: осложнения после инфаркта мозга (I69.3)

I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный

I63.8 Другой инфаркт мозга

I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт

Исключено: последствия инсульта (I69.4)

I65 Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.-)

I66.0 Закупорка и стеноз средней мозговой артерии

I66.1 Закупорка и стеноз передней мозговой артерии

I66.2 Закупорка и стеноз задней мозговой артерии

I66.3 Закупорка и стеноз мозжечковых артерий

I66.4 Закупорка и стеноз множественных и двусторонних артерий мозга

I66.8 Закупорка и стеноз другой артерии мозга

I66.9 Закупорка и стеноз артерии мозга неуточненной

I67 Другие цереброваскулярные болезни

Исключено: последствия перечисленных состояний (I69.8)

I67.0 Расслоение мозговых артерий без разрыва

Исключено: разрыв мозговых артерий (I60.7)

I67.1 Церебральная аневризма без разрыва

врожденная церебральная аневризма без разрыва (Q28.3)

разорванная церебральная аневризма (I60.9)

I67.2 Церебральный атеросклероз

I67.3 Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия

Исключено: субкортикальная сосудистая деменция (F01.2)

I67.4 Гипертензивная энцефалопатия

I67.5 Болезнь Мойамойа

I67.6 Негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы

Исключено: состояния, вызывающие инфаркт мозга (I63.6)

I67.7 Церебральный артериит, не классифицированный в других рубриках

I67.8 Другие уточненные поражения сосудов мозга

I67.9 Цереброваскулярная болезнь неуточненная

I68* Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.0* Церебральная амилоидная ангиопатия (E85.-+)

I68.2* Церебральный артериит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

I68.8* Другие поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках

I69 Последствия цереброваскулярных болезней

Примечание: понятие «последствия» включает состояния, уточненные как таковые, как остаточные явления или как состояния, которые существуют в течение года или более с момента возникновения причинного состояния.

I69.0 Последствия субарахноидального кровоизлияния

I69.1 Последствия внутричерепного кровоизлияния

I69.2 Последствия другого нетравматического внутричерепного кровоизлияния

I69.3 Последствия инфаркта мозга

I69.4 Последствия инсульта, не уточненные как кровоизлияние или инфаркт мозга

I69.8 Последствия других и неуточненных цереброваскулярных болезней

БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ, АРТЕРИОЛ И КАПИЛЛЯРОВ (I70-I79)

Мед. Острое лёгочное сердце (ОЛС) клинический синдром острой правожелудочковой недостаточности, вызванный внезапной лёгочной гипертёнзией при обструкции лёгочных сосудов. Классический пример ТЭЛА. Этиология ТЭЛА Эмболия жировая, газовая,… … Справочник по болезням

Лёгочное сердце - МКБ 10 I26.26., I27.27. МКБ 9 … Википедия

Легочное сердце - Лёгочное сердце увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной… … Википедия

Лёгочное сердце - Легочное сердце (cor pulmonale) патологическое состояние, характеризующееся гиперфункцией миокарда правых отделов сердца вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной патологией бронхолегочного аппарата, сосудов легких или торако… … Медицинская энциклопедия

Мед. Гиперчувствительный пневмонит (ГП) диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения… … Справочник по болезням

Мед. Хронические обструктивные заболевания лёгких (ХОЗЛ) хроническая патология с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей и развитием лёгочной гипертёнзии. Термин объединяет хронический обструктивный бронхит и эмфизему. Хронический бронхит … Справочник по болезням - мед. Острая левожелудочковая недостаточность острая слабость миокарда левого желудочка, обусловленная чрезмерной нагрузкой на него, приводящая к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою… … Справочник по болезням

Мед. Вторичная лёгочная гипертензия повышение давления в лёгочной артерии выше 30 мм рт.ст. для систолического давления и выше 12 мм рт.ст. для диастолического давления. Этиология Длительное повышение давления в левом предсердии Митральный… … Справочник по болезням

I27.0 Первичная легочная гипертензия

Легочная (артериальная) гипертензия (идиопатическая) (первичная)

I27.1 Кифосколиотическая болезнь сердца

I27.8 Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10 ) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

Новости проекта

2012-02-26 — Обновление дизайна и функционала сайта

Мы рады представить Вам результат большой работы, обновленный ROS-MED.INFO.

— краткое описание по коду АТХ

— подробное описание действующего вещества,

— синонимы и аналоги препарата

— информация о наличии препарата в забракованных и фальсифицированных сериях лекарств

— информация о стадиях производства препарата

— проверка на наличие препарата в реестре ЖНВЛП (ЖНВЛС) и вывод его цены

— проверка наличия данного препарата в аптеках региона, в котором в данный момент находится пользователь и вывод его цены

— проверка на наличие препарата в стандартах оказания медицинской помощи и протоколах ведения больных

⇒ Изменения в аптечной справке:

— добавлена интерактивная карта, на которой посетитель сможет наглядно увидеть все аптеки с ценами по интересующему препарату и их контактные данные

— обновлено отображение форм лекарственных препаратов при их поиске

— добавлена возможность моментального перехода к сравнению цен на синонимы и аналоги любого препарата в выбранном регионе

— полная интеграция со справочником лекарств, что позволит пользователям получать максимум информации об интересующем препарате прямо из аптечной справки

⇒ Изменения в разделе ЛПУ России:

— удалена возможность сравнения цен на услуги в различных ЛПУ

— добавлена возможность добавления и администрирования своего ЛПУ в нашей базе ЛПУ России, редактирования информации и контактных данных, добавления сотрудников и специальностей учреждения

Болезнь лёгких хроническая обструктивная — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся частично необратимым, неуклонно прогрессирующим ограничением воздушного потока, вызванного аномальной воспалительной реакцией лёгочной ткани на повреждающие факторы внешней среды. Под термином «ХОБЛ» подразумевают сочетание хронического бронхита и вторичной эмфиземы лёгких.

Классификация ХОБЛ основана на степени тяжести заболевания. Стадия 0 (повышенный риск развития ХОБЛ): нормальная спирометрия, хронические симптомы (кашель, продукция мокроты) . Стадия I (лёгкое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ 1 ³ 80% от должного. Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Стадия II (среднетяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. 30% £ОВФ1 £ 80%от должного (IIA 50% £ ОВФ 1 £ 80%). (IIБ 30% £ ОВФ1 £ 50%). Наличие/отсутствие хронических симптомов (кашель, продукция мокроты) . Стадия III (тяжёлое течение): ОФВ 1 /ФЖЕЛ <70%. ОВФ1 <30% от должного или ОВФ 1 <50% от должного, в сочетании с дыхательной недостаточностью (Р а О 2 менее 8,0 кПа в сочетании или без Р а СО 2 более 6,7 кПа при дыхании на уровне моря) или клиническими признаками правожелудочковой недостаточности.

Статистические данные. 1849,2 случаев на 100 000 населения старше 18 лет; 548,8 случаев — 15-17 лет; 307,7 случаев — до 14 лет. По данным ВОЗ, распространённость ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34/1000, а среди женщин — 7,33/1000. Преобладают лица старше 40 лет. ХОБЛ находится на 6 — м месте среди ведущих причин смерти в мире, на 5 — м месте в развитых странах Европы, 4 — е место — в США.

Причины

Этиология. Развитию ХОБЛ способствует курение, профессиональные вредности (пыль, раздражающие вещества, дым, пары и т.п.), загрязнение воздуха (домашнее — продуктами сгорания органического топлива, запахами приготовленной пищи, отопительных приборов). Тяжёлые респираторные инфекции в детстве предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Риск развития ХОБЛ обратно пропорционален уровню социально — экономического статуса.

Генетические особенности. ХОБЛ развивается не у всех лиц, имеющих дефекты антитрипсина, приводящие к раннему развитию панлобулярной эмфиземы. Эмфизема вследствие недостаточности: . a 1 — антитрипсина (*107400, мутации генов PI, AAT, 14q32.1, Â) — цирроз печени, отсутствие a 1 — глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки крови, незначительное количество a 1 — антитрипсина сыворотки и панлобулярная (охватывающая все отделы) эмфизема, более выраженная в базальных отделах лёгких. Недостаточность a 2 — макроглобулина. (*103950, 12p13.3-p12.3, Â).

Патогенез . Воспалительный процесс индуцируется различными поллютантами и газами. Табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на лёгочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. Хронический воспалительный процесс дыхательных путей, лёгочной паренхимы и сосудов характеризуется повышенным количеством макрофагов, Т — лимфоцитов и нейтрофилов. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (лейкотриен В4, ИЛ — 8, ФНО — a и др.), способные повреждать структуру лёгких и поддерживать воспаление. Кроме воспаления, существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеют дисбаланс протеолитических ферментов и антипротеиназ, оксидативный стресс. Бронхитический компонент.. На ранней стадии в мелких бронхах (диаметр <2 мм) обнаруживают бактериальное обсеменение, воспаление, закупорку слизью, перибронхиолярный фиброз и облитерацию.. При сформировавшейся патологии — гиперплазия слизистых желёз, серозное воспаление и отёк; бронхоспазм и закупорка дыхательных путей секретом приводят к бронхиальной обструкции. Эмфизематозный компонент.. Разрушение альвеолярных стенок и поддерживающих структур ведёт к образованию значительно расширенных воздушных пространств.. Повышение воздушности ткани лёгких приводит к сужению дыхательных путей при динамическом спадении во время выдоха (экспираторный коллапс бронхов) .. Разрушение альвеолярно — капиллярной мембраны снижает диффузионную способность лёгких.

Патоморфология. Патологические изменения в крупных и периферических бронхах, лёгочной паренхиме и лёгочных сосудах. В трахее, бронхах и бронхиолах диаметром более 2-4 мм воспалительные клетки инфильтрируют поверхностный эпителий. Наблюдается также гиперсекреция слизи. Повреждение и восстановление бронхиальной стенки циклически повторяются, происходит структурное её ремоделирование, повышение содержания коллагена и образование рубцовой ткани, сужающей просвет и приводящей к фиксированной обструкции дыхательных путей. Микродеструкция лёгочной паренхимы приводит к развитию центрилобулярной эмфиземы, отсюда — дилатация и деструкция респираторных бронхиол. Утолщение интимы сосудов является их первым структурным изменением с дальнейшим увеличением содержания гладкомышечных элементов и инфильтрацией сосудистой стенки воспалительными клетками. По мере прогрессирования ХОБЛ накопление большого количества ГМК, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

Жалобы: эпидемиологический критерий ХОБЛ — хронический продуктивный кашель продолжительностью более 3 мес в году в течение 2 и более лет подряд; одышка экспираторного характера, нарастающая со временем, усиливающаяся во время обострения.

Физикальное обследование: при осмотре (на поздних стадиях) участие вспомогательной дыхательной мускулатуры; при аускультации — удлинённый выдох, сухие рассеянный хрипы при спокойном дыхании, свистящие хрипы при форсированном выдохе, влажные хрипы чаще при обострении; при перкуссии — от коробочного оттенка до отчётливого коробочного звука. Тахикардия, акцент второго тона над лёгочной артерией.

Лабораторные данные: в период обострения лейкоцитоз, увеличение СОЭ, нейтрофильный палочкоядерный сдвиг; при тяжёлом течении — полицитемия (эритроцитоз), гиперкапния, гипоксемия, снижение содержания a 1 — антитрипсина в сыворотке и отсутствие a 1 — глобулинового пика при электрофорезе белков сыворотки; бактериологическое исследование мокроты позволяет выявить возбудителя обострения хронического бронхита, исключить туберкулёз.

Инструментальные данные.. Спирометрия — критерий диагноза и тяжести (снижение объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) с сопутствующим уменьшением индекса Тиффно, минимальная динамика параметров (менее чем на 15% от исходных) после введения бронходилататоров; форсированная ЖЕЛ в пределах нормы или снижена; увеличение остаточного объёма лёгких; диффузионная способность в пределах нормы или снижена.. ЭКГ: нарастающие признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правых отделов сердца, хронического лёгочного сердца.. ЭхоКГ: признаки лёгочной гипертензии.. Рентгенография органов грудной клетки при ХОБЛ позволяет выявить усиление и деформацию бронхолёгочного рисунка, при эмфиземе — сердце нормальных размеров, повышенная воздушность лёгочной ткани, уплощение диафрагмы и буллёзные изменения

Типы ХОБЛ. Выделяют 2 классических типа ХОБЛ, имеющих различные названия. Эмфизематозных больных с одышкой (ХОБЛ типа А) относят к «розовым пыхтелкам», бронхитичных пациентов с характерным кашлем (ХОБЛ типа Б) — к «синим отёчникам».

. «Розовые пыхтелки» страдают преимущественно эмфиземой с медленно прогрессирующим течением, чаще после 60 лет.. Снижение массы тела.. Прогрессирующая одышка при нагрузке.. Продуктивный кашель.. Аускультация: ослабленное дыхание, единичные хрипы.. Гипоксемия и гиперкапния выражены умеренно.. Диффузионная способность лёгких снижена.. Показатели ФВД мало улучшаются после ингаляции бронходилататоров.

. «Синие отёчники» страдают преимущественно хроническим бронхитом.. Продуктивный кашель.. Эпизодическая одышка.. Увеличение массы тела в молодом возрасте.. Аускультация: сухие хрипы.. Нередко развивается лёгочное сердце с признаками правожелудочковой недостаточности.. Тяжёлая гипоксемия и гиперкапния как результат утомления дыхательных мышц или снижения центральной стимуляции дыхания.. Полицитемия.. Улучшение показателей ФВД после ингаляции бронходилататоров.. Диффузионная способность лёгких страдает незначительно.

Чаще наблюдают смешанные варианты, сочетающие признаки «розовых пыхтелок» и «синих отёчников».

Диагностика

Диагностическая тактика. Основа диагностики при обращении — выявление больных с хроническим кашлем и исключение других причин кашля (исследование мокроты, рентгенография); оптимальная диагностика — выявление при скрининговом исследовании ФВД (снижение ОВФ 1).

Сопутствующие заболевания . отягощающие течение и ухудшающие прогноз ХОБЛ: ожирение, синдром ночного апноэ, сердечная недостаточность, СД, артериальная гипертензия.

Лечение

Лечение. Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов. Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы. Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b 2 — агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a 1 — Антитрипсин — при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p a O 2 менее 60 мм рт.ст.) . Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b 2 — агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30-40 мг 10-14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II — IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III — IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией. Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого. Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно — сосудистыми средствами) . Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

Осложнения и их лечение. Частые инфекции (антибактериальная терапия); вторичная лёгочная гипертензия и лёгочное сердце (оксигенотерия, снижение давления малом круге); вторичная полицитемия (оксигенотерапия); острая или хроническая дыхательная недостаточность.

Профилактика. Борьба с курением, оздоровление производства и окружающей среды.

Течение и прогноз заболевания. Течение неуклонно прогрессирующее. Прогноз зависит от скорости снижения ОФВ 1 .

Синонимы: хронический обструктивный бронхит, обструктивная эмфизема.

Сокращения ОВФ 1 — объём форсированного выдоха в первую секунду. ФЖЕЛ — форсированная жизненная ёмкость.

МКБ-10 . J43 Эмфизема. J44 Другая хроническая обструктивная лёгочная болезнь

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Болезнь лёгких хроническая обструктивная».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Тромбоз артерий и вен кишечника именуется по названию сосудов «мезентериальным». Чаще всего он является осложнением острого инфаркта миокарда, приступа мерцательной аритмии, медленного сепсиса. Мезентериальный тромбоз обычно поражает верхнюю брыжеечную артерию. Гораздо реже его обнаруживают в нижней артерии и мезентериальных венах.

Тромбоз в венах встречается реже, чем в мезентериальных артериях. Смешанная форма, при которой происходит закупорка и вен, и артерий, наблюдается редко в слишком запущенных случаях.

Заболевание представляет трудности в диагностике. 1/10 часть летальных случаев от инфаркта кишечника приходится на лиц моложе 40 лет. Женщины более подвержены этому виду патологии, чем мужчины.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) эмболии и тромбозы подвздошной артерии кодируются I 74.5 и входят в зональную группу патологии брюшной аорты. Венозный мезентериальный тромбоз является составной частью острых сосудистых болезней кишечника и имеет код К55.0.

Особенности кровоснабжения кишечника

Петли кишечника находятся в «подвешенном» состоянии и закреплены на своем месте плотной связкой брыжейки. Между листками проходят артериальные и венозные сосуды. Они располагаются почти параллельно. Артерии (верхняя и нижняя брыжеечная) отходят от брюшной аорты и делят кровоснабжение по участкам:

Верхняя мезентериальная артерия несет кровь к тонкому кишечнику, слепой, восходящей и большей части поперечно-ободочной кишкам. Она выполняет 90% поставок крови, поэтому поражение более распространенное и клинические тяжелое.
Нижняя брыжеечная артерия питает значительно меньший участок (30% поперечно-ободочной кишки, нисходящую, сигмовидную, прямую).

Между основными артериями существуют «запасные» коллатеральные сосуды. Их задача - помочь кровоснабжению в поврежденном участке. Особенность кишечных коллатералей - перекачивание крови только в одном направлении: из зоны верхней артерии в нижнюю брыжеечную. Поэтому в случае тромбоза верхнего уровня помощи от анастомозов ожидать не приходится.

Венозный отток из кишечника направляется в воротную вену. Затруднение наступает при ее сужении от болезней печени. Коллатеральное кровообращение образуется группой портокавальных анастомозов между воротной и полыми венами. В худшем положении находится тонкий кишечник. Он не имеет развитой коллатеральной сети.

Откуда поступают тромбы и эмболы?

По артериальной системе эмбол может дойти до брыжейки:

из сердца в случае отрыва пристеночного тромба от стенки постинфарктной аневризмы, во время мерцательной аритмии, из внутреннего слоя (эпикарда) при сепсисе, разрушении клапанов;
из грудного и брюшного отделов аорты при расслоении сосуда, размягчении атеросклеротических бляшек;
образуется в мезентериальной артерии после травматического повреждения внутреннего слоя.

Венозная кровь, имея обратное направление и наклонность к снижению скорости и повышению вязкости, более подвержена образованию собственных тромботических масс. К образованию тромбов в венах ведут:

воспалительные болезни кишечника, затрагивая всю стенку, вовлекают и венозные сосуды, образуются локальные тромбофлебиты;
падение артериального давления, вызванное разными ситуациями;
портальная гипертония при заболеваниях печени;
застой в нижележащих сосудах при тромбозе воротной вены;
любые причины, повышающие вязкость крови (болезни кроветворной системы, состояние после спленэктомии, длительный прием гормональных средств для предупреждения беременности).

Виды поражения сосудов кишечника

Классификация патологии включает разные стороны механизма поражения.

По причинам различают:

артериальный тромбоз и эмболию;
венозный тромбоз;
вторичный тромбоз мезентериальных сосудов при болезнях аорты;
нарушение проходимости сосудов из-за сдавления прорастающими опухолями;
последствие перевязки сосудов при хирургическом вмешательстве.

В зависимости от степени нарушения кровотока выделяют стадии:

компенсаторную,
субкомпенсации,
декомпенсации.

Патологическими последствиями тромбоза могут быть:

ишемия кишечной стенки;
участок инфаркта;
разлитой перитонит.

В хирургии выделяется стадия функциональной острой непроходимости мезентериальных сосудов, при которой нет органического поражения, а патологию вызывает временный спазм.

Максимальным поражающим фактором является травма живота. Компенсация не успевает развиться в полной мере. Включаются защитные механизмы повышения свертываемости крови, что утяжеляет состояние пациента.

Во время проведения операций на аорте (сужение перешейка, изменение позиции при врожденных пороках, замена участка аневризмы трансплантатом) врачам известен возможный механизм тромбоза мезентериальных сосудов: восстановленное полноценное кровообращение приводит к большой скорости потока через грудную аорту в брюшной участок и бедренную артерию к ногам. При этом происходит частичное «обкрадывание» мезентериальных сосудов путем дополнительного присасывающего действия струи. Возможно образование мелких тромбов в капиллярах, снабжающих стенку кишки.

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Любые нарушения кровообращения вызывают ишемию кишечника.

В компенсированную стадию происходит полное замещение нарушенного просвета сосуда поступлением крови по коллатералям. Такая форма характерна для хронической ишемии с постепенным течением заболевания.

Субкомпенсация тоже зависит от коллатералей, но имеет клинические проявления.

При декомпенсации весь период делится на 2 фазы:

в первые 2 часа возможны обратимые изменения с полным восстановлением кровоснабжения поврежденного участка;
через 4–6 часов наступает необратимая фаза гангренозных изменений.

Клинические признаки тромбоза

Симптомы проявления острого тромбоза мезентериальных сосудов определяются уровнем перекрытия кровообращения и формой ишемии.

Боль в животе носит интенсивный характер в стадии субкомпенсации. Локализуется по всему животу или в области пупка, поясницы. При переходе к декомпенсации (через 4–6 часов) нервные окончания на стенке кишечника отмирают, боль уменьшается. Подобное «улучшение» не соответствует действительному размеру патологии.
Интоксикация организма проявляется тошнотой, рвотой, снижением артериального давления. Обращает на себя внимание несоответствие между общим тяжелым состоянием и умеренной болезненностью живота.
Перитонеальные явления: живот напряжен, вздут, при пальпации ощущаются плотные мышцы. Симптом более типичен для тромбоза тонкого кишечника. В стадию декомпенсации перистальтика исчезает, хотя при субкомпенсированной форме она сохраняет повышенную активность.
Расстройства стула - частый понос с примесью крови возможен в начальных стадиях ишемии. При декомпенсации, когда моторики кишечника нет, понос прекращается.
Шоковое состояние характеризуется бледностью кожи, нитевидным пульсом, тахикардией, синюшностью губ, падением артериального давления.

Признаки преддтомбоза, вызванного артериальной недостаточностью, можно выявить при расспросе и уточнении жалоб пациента:

боли в животе по ходу кишечника становятся интенсивнее после еды, длительной ходьбы;
наклонность к неустойчивому стулу, чередованию поноса и запора;
неясное похудение.

Тромбоз мезентериальных вен протекает мягче и медленнее. Чаще является хроническим процессом.

Диагностика

Чтобы правильно поставить диагноз, врачу важно получить ответы на вопросы о начальных проявлениях, длительности болей, характеристике стула.

Решающим способом является диагностическая лапароскопия, которая позволяет осмотреть кишечник и уточнить стадию ишемических изменений, локализацию участка.

Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево не дает определенной информации, поскольку он присущ многим заболеваниям. Повышенный уровень фермента лактатдегидрогиназы указывает на наличие некротизированных тканей.

Определенную помощь в дифференциальной диагностике может оказать УЗИ живота, рентгеноскопия. Готовить пациента и тратить время на ангиографию не рационально.

При отсутствии возможности в проведении лапароскопии врачи приступают к лапаротомии - операции с большим разрезом по средней линии живота:

осматривают (проводят ревизию) органы брюшной полости, кишечник;
пальпируют сосуды брыжейки с целью выявления тромба;
оценивают достаточность пульсации артерий;
определяют границы жизнеспособных тканей.

Лечение

При тромбозе вен показана фибринолитическая терапия в первые 6 часов.

В ходе операции врач должен найти способы:

при отсутствии некротических изменений восстановить проходимость кровотока по сосуду для снятия ишемии с пораженного участка кишечника;
удалить измененную кишку или ее часть и сшить верхний и нижний концы.

Восстановление кровоснабжения проводится таким путем:

выдавливание тромба пальцами;
создание обводного шунта между верхним и нижним уровнем стеноза, минуя затромбированный участок.

В послеоперационном периоде больному назначаются большие дозы Гепарина для разжижения крови.

Как проявляется хроническая форма тромбоза

О хронической форме тромбоза следует думать у пациентов с сердечной недостаточностью, осложненным инфарктом миокарда. В клинике выделяют 4 стадии:

I - пациент жалоб не предъявляет, тромб является случайной находкой при ангиографии;
II - типичны жалобы на боли по ходу кишечника после еды, человек отказывается из-за этого от пищи;
III - боли постоянные, метеоризм, нарушение всасывательной способности тонкого кишечника, понос;
IV - возникновение кишечной непроходимости, которая проявляется «острым животом», с перитонитом и гангреной.

Прогноз

Мезентериальный тромбоз, по данным клинических исследований, наблюдается гораздо чаще, чем регистрируется случаев с поставленным диагнозом. Эта патология маскируется различными острыми состояниями: холециститом, почечной коликой, аппендицитом. Ограниченное время для диагностики не всегда позволяет обнаружить болезнь.

Смертельных случаев, по информации патологоанатомов, – 1–2,5% в общебольничной летальности. Это тромбозы в стадии инфаркта и разлитого перитонита. Позднее проведение операции (после 12 часов) означает высокую смертность (до 90%).

Хороший прогноз выздоровления при оперативном лечении хронической формы тромбоза в первых двух стадиях. Своевременное обращение за хирургической помощью при болях в животе позволяет прооперировать пациента в благоприятные сроки, не допустить прободения кишечной стенки.

Причины

Степени тяжести

Диагностика

Лечение

Другие формы легочно-сердечной недостаточности

Другая вторичная легочная гипертензия

Другие уточненные формы легочно-сердечной недостаточности

Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

Поиск по тексту МКБ-10

Поиск по коду МКБ-10

Классы заболеваний МКБ-10

Легочно сердечная недостаточность по мкб 10

Нитросорбид при давлении

Состав медпрепарата и форма

Механизм воздействия лекарства

В каких случаях назначается «Нитросорбид»?

Инструкция по использованию лекарства

Противопоказания к назначению «Нитросорбида» от давления

Нежелательные явления

Взаимосовместимость с иными медпрепаратами

Аналогичные медикаменты

Самые распространённые врождённые пороки сердца у детей и взрослых

Пороки сердца от рождения

Основные этиологические факторы

Открытие артериального протока

Недостаточность клапана аорты

Стеноз и атрезия аорты

Тетрада и триада Фалло

План обследования больных

Лечебная тактика при врожденных пороках

Что такое сердечно-легочная недостаточность

Причины

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Степени тяжести

Хроническое легочное сердце мкб 10

Другие формы легочно-сердечной недостаточности (I27)

Новости проекта

Болезнь лёгких хроническая обструктивная - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Причины

Симптомы (признаки)

Диагностика

Лечение

Легочно сердечная недостаточность мкб 10

I26 Легочная эмболия

I27.0 Первичная легочная гипертензия

ЭУФИЛЛИН (EUPHYLLINE)

МКБ 10

Новости проекта

Болезнь лёгких хроническая обструктивная — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Причины

Симптомы (признаки)

Диагностика

Лечение

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Болезнь лёгких хроническая обструктивная».

Особенности кровоснабжения кишечника

Откуда поступают тромбы и эмболы?

Виды поражения сосудов кишечника

Стадии и формы нарушения кровоснабжения

Клинические признаки тромбоза

Диагностика

Лечение

Как проявляется хроническая форма тромбоза

Прогноз

Популярное