Les voies respiratoires sont divisées en supérieure et inférieure. Les supérieurs comprennent les voies nasales, le nasopharynx, le larynx inférieur, la trachée, les bronches. La trachée, les bronches et les bronchioles constituent la zone de conduction des poumons. Les bronchioles terminales sont appelées la zone de transition. Ils ont un petit nombre d'alvéoles, qui contribuent peu aux échanges gazeux. Les canaux alvéolaires et les sacs alvéolaires appartiennent à la zone d'échange.
Physiologique est la respiration nasale. Lorsque de l'air froid est inhalé, une expansion réflexe des vaisseaux de la muqueuse nasale et un rétrécissement des voies nasales se produisent. Cela contribue à un meilleur réchauffement de l'air. Son hydratation est due à l'humidité sécrétée par les cellules glandulaires de la muqueuse, ainsi qu'à l'humidité lacrymale et à l'eau filtrée à travers la paroi capillaire. La purification de l'air dans les voies nasales est due au dépôt de particules de poussière sur la muqueuse.
Des réflexes respiratoires protecteurs se produisent dans les voies respiratoires. Lors de l'inhalation d'air contenant des substances irritantes, il y a un ralentissement des réflexes et une diminution de la profondeur de la respiration. Dans le même temps, la glotte se rétrécit et les muscles lisses des bronches se contractent. Lorsque les récepteurs irritants de l'épithélium de la membrane muqueuse du larynx, de la trachée et des bronches sont stimulés, leurs impulsions arrivent le long des fibres afférentes des nerfs laryngé supérieur, trijumeau et vague jusqu'aux neurones inspiratoires du centre respiratoire. Il y a une profonde respiration. Ensuite, les muscles du larynx se contractent et la glotte se ferme. Les neurones expiratoires sont activés et l'expiration commence. Et puisque la glotte est fermée, la pression dans les poumons augmente. A un certain moment, la glotte s'ouvre et l'air sort des poumons à grande vitesse. Il y a une toux. Tous ces processus sont coordonnés par le centre de la toux du bulbe rachidien. Lorsque des particules de poussière et des substances irritantes sont exposées aux terminaisons sensibles du nerf trijumeau, situées dans la muqueuse nasale, des éternuements se produisent. Les éternuements activent également initialement le centre inspiratoire. Ensuite, il y a une expiration forcée par le nez.
Il existe des espaces morts anatomiques, fonctionnels et alvéolaires. Anatomique est le volume des voies respiratoires - le nasopharynx, le larynx, la trachée, les bronches, les bronchioles. Il ne subit pas d'échange gazeux. L'espace mort alvéolaire fait référence au volume d'alvéoles qui ne sont pas ventilées ou il n'y a pas de flux sanguin dans leurs capillaires. Par conséquent, ils ne participent pas non plus aux échanges gazeux. L'espace mort fonctionnel est la somme de l'anatomique et de l'alvéolaire. Chez une personne en bonne santé, le volume d'espace mort alvéolaire est très faible. Par conséquent, la taille des espaces anatomiques et fonctionnels est presque la même et représente environ 30% du volume respiratoire. En moyenne 140 ml. En violation de la ventilation et de l'apport sanguin aux poumons, le volume d'espace mort fonctionnel est beaucoup plus important que celui anatomique. Dans le même temps, l'espace mort anatomique joue un rôle important dans les processus de respiration. L'air qu'il contient est réchauffé, humidifié, débarrassé de la poussière et des micro-organismes. Ici, des réflexes de protection respiratoire se forment - toux, éternuements. Il sent les odeurs et produit des sons.
éternuement- il s'agit d'un réflexe inconditionné, à l'aide duquel la poussière, les particules étrangères, le mucus, les vapeurs de produits chimiques caustiques, etc. sont éliminés de la cavité nasale.De ce fait, le corps les empêche de pénétrer dans d'autres voies respiratoires. Les récepteurs de ce réflexe sont situés dans la cavité nasale et son centre se trouve dans la moelle allongée. Les éternuements peuvent également être le symptôme d'une maladie infectieuse accompagnée d'un nez qui coule. Avec un courant d'air du nez, lorsque chi-hani, beaucoup de virus et de bactéries sont rejetés. Cela libère le corps des agents infectieux, mais contribue à la propagation de l'infection. C'est pourquoi, Lorsque vous éternuez, assurez-vous de vous couvrir le nez avec un mouchoir.
Toux- c'est aussi un réflexe protecteur inconditionné, visant à éliminer la poussière, les particules étrangères à travers la cavité buccale, si elles pénètrent dans le larynx, le pharynx, la trachée ou les bronches, les expectorations, qui se forment lors d'une inflammation des voies respiratoires. Les récepteurs sensibles de la toux se trouvent dans la membrane muqueuse des voies respiratoires. Son centre se situe dans le bulbe rachidien. matériel du site
Chez les fumeurs, le réflexe protecteur de la toux est d'abord renforcé par l'irritation de ses récepteurs par la fumée de tabac. C'est pourquoi ils toussent tout le temps. Cependant, après un certain temps, ces récepteurs meurent avec les cellules ciliaires et sécrétoires. La toux disparaît et les expectorations continuellement formées chez les fumeurs persistent dans les voies respiratoires non protégées. Cela conduit à de graves lésions inflammatoires de l'ensemble du système respiratoire. La bronchite chronique du fumeur survient. Une personne qui fume ronfle bruyamment pendant son sommeil en raison de l'accumulation de mucus dans les bronches.
Sur cette page, du matériel sur les sujets :
Volume courant centre respiratoire réflexes respiratoires protecteurs brièvement
Quels réflexes éternuent et toussent
Les éternuements et les mucosités sont entrés dans les voies respiratoires
Réflexes respiratoires protecteurs éternuements et toux
Questions sur cet article :
Le réflexe respiratoire est la coordination des os, des muscles et des tendons pour produire la respiration. Il arrive souvent que nous soyons obligés de respirer contre notre corps lorsque nous n'obtenons pas la bonne quantité d'air. L'espace entre les côtes (espace intercostal) et les muscles interosseux n'est pas aussi mobile qu'il devrait l'être chez de nombreuses personnes. Le processus de respiration est un processus complexe qui implique tout le corps.
Il existe plusieurs réflexes respiratoires :
Réflexe de décomposition - activation de la respiration à la suite de l'effondrement des alvéoles.
Le réflexe d'inflation est l'un des nombreux mécanismes neuronaux et chimiques qui régulent la respiration et se manifeste par les récepteurs d'étirement des poumons.
Réflexe paradoxal - respirations profondes aléatoires qui dominent la respiration normale, éventuellement associées à une irritation des récepteurs dans les phases initiales du développement de la microatélectasie.
Réflexe vasculaire pulmonaire - tachypnée superficielle associée à une hypertension de la circulation pulmonaire.
Réflexes d'irritation - réflexes de toux qui se produisent lorsque les récepteurs sous-épithéliaux de la trachée et des bronches sont irrités et se manifestent par une fermeture réflexe de la glotte et un bronchospasme; réflexes d'éternuement - une réaction à l'irritation de la muqueuse nasale; modification du rythme et de la nature de la respiration en cas d'irritation par les récepteurs de la douleur et de la température.
L'activité des neurones du centre respiratoire est fortement influencée par des effets réflexes. Il existe des influences réflexes permanentes et non permanentes (épisodiques) sur le centre respiratoire.
Des influences réflexes constantes résultent de l'irritation des récepteurs alvéolaires (réflexe de Goering-Breuer), de la racine du poumon et de la plèvre (réflexe pulmo-thoracique), des chimiorécepteurs de l'arc aortique et des sinus carotidiens (réflexe de Heymans - site approx.) , mécanorécepteurs de ces aires vasculaires, propriocepteurs des muscles respiratoires.
Le réflexe le plus important de ce groupe est le réflexe de Hering-Breuer. Les alvéoles des poumons contiennent des mécanorécepteurs d'étirement et de contraction, qui sont des terminaisons nerveuses sensibles du nerf vague. Les récepteurs d'étirement sont excités lors de l'inspiration normale et maximale, c'est-à-dire que toute augmentation du volume des alvéoles pulmonaires excite ces récepteurs. Les récepteurs de collapsus ne deviennent actifs que dans des conditions pathologiques (avec collapsus alvéolaire maximal).
Dans des expériences sur des animaux, il a été établi qu'avec une augmentation du volume des poumons (soufflage d'air dans les poumons), une expiration réflexe est observée, tandis que le pompage de l'air hors des poumons entraîne une inhalation réflexe rapide. Ces réactions ne se sont pas produites lors de la section transversale des nerfs vagues. Par conséquent, les impulsions nerveuses pénètrent dans le système nerveux central par les nerfs vagues.
Le réflexe Hering-Breuer fait référence aux mécanismes d'autorégulation du processus respiratoire, permettant une modification des actes d'inspiration et d'expiration. Lorsque les alvéoles sont étirées pendant l'inspiration, les impulsions nerveuses des récepteurs d'étirement le long du nerf vague vont aux neurones expiratoires qui, lorsqu'ils sont excités, inhibent l'activité des neurones inspiratoires, ce qui conduit à une expiration passive. Les alvéoles pulmonaires s'effondrent et les influx nerveux des récepteurs d'étirement n'atteignent plus les neurones expiratoires. Leur activité diminue, ce qui crée des conditions pour augmenter l'excitabilité de la partie inspiratoire du centre respiratoire et l'inspiration active. De plus, l'activité des neurones inspiratoires augmente avec une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang, ce qui contribue également à la mise en œuvre de l'acte d'inhalation.
Ainsi, l'autorégulation de la respiration est réalisée sur la base de l'interaction des mécanismes nerveux et humoraux de régulation de l'activité des neurones du centre respiratoire.
Le réflexe pulmotoracculaire se produit lorsque les récepteurs intégrés dans le tissu pulmonaire et la plèvre sont excités. Ce réflexe apparaît lorsque les poumons et la plèvre sont étirés. L'arc réflexe se ferme au niveau des segments cervical et thoracique de la moelle épinière. L'effet final du réflexe est une modification du tonus des muscles respiratoires, en raison de laquelle il y a une augmentation ou une diminution du volume moyen des poumons.
Les impulsions nerveuses des propriorécepteurs des muscles respiratoires vont constamment au centre respiratoire. Lors de l'inhalation, les propriorécepteurs des muscles respiratoires sont excités et leurs influx nerveux arrivent aux neurones inspiratoires du centre respiratoire. Sous l'influence de l'influx nerveux, l'activité des neurones inspiratoires est inhibée, ce qui contribue au déclenchement de l'expiration.
Des influences réflexes intermittentes sur l'activité des neurones respiratoires sont associées à l'excitation d'extéro- et d'interorécepteurs de diverses fonctions. Les effets réflexes intermittents qui affectent l'activité du centre respiratoire comprennent les réflexes qui se produisent lorsque les récepteurs muqueux des voies respiratoires supérieures, du nez, du nasopharynx, les récepteurs de la température et de la douleur de la peau, les propriorécepteurs des muscles squelettiques et les interorécepteurs sont irrités. Ainsi, par exemple, avec l'inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac, de chlore, de dioxyde de soufre, de fumée de tabac et de certaines autres substances, une irritation des récepteurs de la membrane muqueuse du nez, du pharynx, du larynx se produit, ce qui entraîne un spasme réflexe du glotte, et parfois même les muscles bronchiques et l'apnée réflexe.
Lorsque l'épithélium des voies respiratoires est irrité par l'accumulation de poussière, de mucus, ainsi que par des irritants chimiques et des corps étrangers, des éternuements et de la toux sont observés. Les éternuements surviennent lorsque les récepteurs de la muqueuse nasale sont irrités et la toux survient lorsque les récepteurs du larynx, de la trachée et des bronches sont excités.
Les réflexes respiratoires protecteurs (toux, éternuements) se produisent lorsque les muqueuses des voies respiratoires sont irritées. Lorsque l'ammoniac pénètre, un arrêt respiratoire se produit et la glotte est complètement bloquée, la lumière des bronches se rétrécit par réflexe.
L'irritation des récepteurs de température de la peau, en particulier ceux du froid, entraîne une apnée réflexe. L'excitation des récepteurs de la douleur dans la peau s'accompagne généralement d'une augmentation des mouvements respiratoires.
L'excitation des propriocepteurs des muscles squelettiques provoque une stimulation de l'acte respiratoire. L'activité accrue du centre respiratoire dans ce cas est un mécanisme adaptatif important qui répond aux besoins accrus du corps en oxygène pendant le travail musculaire.
L'irritation des interorécepteurs, tels que les mécanorécepteurs de l'estomac lors de son étirement, entraîne une inhibition non seulement de l'activité cardiaque, mais également des mouvements respiratoires.
Lorsque les mécanorécepteurs des zones réflexogènes vasculaires (arc aortique, sinus carotidien) sont excités, des modifications de l'activité du centre respiratoire sont observées à la suite de modifications de la pression artérielle. Ainsi, une augmentation de la pression artérielle s'accompagne d'un retard réflexe de la respiration, une diminution entraîne une stimulation des mouvements respiratoires.
Ainsi, les neurones du centre respiratoire sont extrêmement sensibles aux influences qui provoquent l'excitation des extéro-, proprio- et interorécepteurs, ce qui entraîne une modification de la profondeur et du rythme des mouvements respiratoires en fonction des conditions de l'activité vitale de l'organisme.
L'activité du centre respiratoire est influencée par le cortex cérébral. La régulation de la respiration par le cortex cérébral a ses propres caractéristiques qualitatives. Dans des expériences de stimulation directe de zones individuelles du cortex cérébral par un courant électrique, son effet prononcé sur la profondeur et la fréquence des mouvements respiratoires a été démontré. Les résultats des études de M. V. Sergievsky et de ses collaborateurs, obtenus par stimulation directe de diverses parties du cortex cérébral avec un courant électrique dans des expériences aiguës, semi-chroniques et chroniques (électrodes implantées), indiquent que les neurones corticaux n'ont pas toujours un effet univoque sur la respiration. L'effet final dépend d'un certain nombre de facteurs, principalement de la force, de la durée et de la fréquence des stimuli appliqués, de l'état fonctionnel du cortex cérébral et du centre respiratoire.
Pour évaluer le rôle du cortex cérébral dans la régulation de la respiration, les données obtenues à l'aide de la méthode des réflexes conditionnés sont d'une grande importance. Si chez l'homme ou l'animal le son d'un métronome s'accompagne d'une inhalation d'un mélange gazeux à forte teneur en dioxyde de carbone, cela entraînera une augmentation de la ventilation pulmonaire. Après 10 ... 15 combinaisons, l'activation isolée du métronome (signal conditionnel) provoquera une stimulation des mouvements respiratoires - un réflexe respiratoire conditionné s'est formé pour un nombre sélectionné de battements de métronome par unité de temps.
L'augmentation et l'approfondissement de la respiration, qui surviennent avant le début du travail physique ou du sport, s'effectuent également selon le mécanisme des réflexes conditionnés. Ces changements dans les mouvements respiratoires reflètent des changements dans l'activité du centre respiratoire et ont une valeur adaptative, aidant à préparer le corps à un travail qui nécessite beaucoup d'énergie et des processus oxydatifs accrus.
Selon moi. Marshak, cortical : la régulation de la respiration assure le niveau de ventilation pulmonaire nécessaire, la cadence et le rythme de la respiration, la constance du niveau de dioxyde de carbone dans l'air alvéolaire et le sang artériel.
L'adaptation de la respiration à l'environnement externe et les changements observés dans l'environnement interne du corps sont associés à de nombreuses informations nerveuses entrant dans le centre respiratoire, qui sont prétraitées, principalement dans les neurones du pont cérébral (pons varolii), le mésencéphale et diencéphale, et dans les cellules du cortex cérébral .
Le système nerveux définit généralement de tels taux de ventilation alvéolaire, ce qui correspond presque exactement aux besoins de l'organisme, de sorte que la tension de l'oxygène (Po2) et du dioxyde de carbone (Pco2) dans le sang artériel change peu, même lors d'efforts physiques intenses et dans la plupart des autres cas de stress respiratoire. Cet article expose fonction du système neurogène régulation de la respiration.
Anatomie du centre respiratoire.
centre respiratoire se compose de plusieurs groupes de neurones situés dans le tronc cérébral de part et d'autre du bulbe rachidien et du pont. Ils sont divisés en trois grands groupes de neurones:
- groupe dorsal de neurones respiratoires, situé dans la partie dorsale du bulbe rachidien, qui provoque principalement l'inspiration ;
- groupe ventral de neurones respiratoires, qui est situé dans la partie ventrolatérale du bulbe rachidien et provoque principalement l'expiration;
- centre pneumotaxique, qui est situé dorsalement au sommet du pont et contrôle principalement le rythme et la profondeur de la respiration. Le rôle le plus important dans le contrôle de la respiration est joué par le groupe dorsal de neurones, nous allons donc d'abord examiner ses fonctions.
Groupe dorsal les neurones respiratoires s'étendent sur la majeure partie de la longueur de la moelle allongée. La plupart de ces neurones sont situés dans le noyau du tractus solitaire, bien que des neurones supplémentaires situés dans la formation réticulaire voisine du bulbe rachidien soient également importants pour la régulation de la respiration.
Le noyau du tractus solitaire est le noyau sensoriel pour errant et nerfs glossopharyngiens, qui transmettent des signaux sensoriels au centre respiratoire à partir de :
- les chémorécepteurs périphériques;
- barorécepteurs;
- différents types de récepteurs pulmonaires.
Génération d'impulsions respiratoires. Rythme respiratoire.
Décharges inspiratoires rythmiques du groupe dorsal de neurones.
Rythme respiratoire de base généré principalement par le groupe dorsal de neurones respiratoires. Même après la section transversale de tous les nerfs périphériques entrant dans le bulbe rachidien et le tronc cérébral au-dessous et au-dessus du bulbe rachidien, ce groupe de neurones continue de générer des rafales répétées de potentiels d'action des neurones inspiratoires. La cause sous-jacente de ces volées est inconnue.
Après un certain temps, le schéma d'activation se répète, et cela continue tout au long de la vie de l'animal, de sorte que la plupart des physiologistes impliqués dans la physiologie de la respiration pensent que les humains ont également un réseau similaire de neurones situés dans le bulbe rachidien ; il est possible qu'il comprenne non seulement le groupe dorsal de neurones, mais également des parties adjacentes de la moelle allongée, et que ce réseau de neurones soit responsable du rythme principal de la respiration.
Augmentation du signal d'inspiration.
Signal des neurones qui est transmis aux muscles inspiratoires, dans le diaphragme principal, n'est pas une explosion instantanée de potentiels d'action. Pendant la respiration normale augmente progressivement pendant environ 2 secondes. Après cela il chute brusquement pendant environ 3 secondes, ce qui arrête l'excitation du diaphragme et permet à la traction élastique des poumons et de la paroi thoracique d'expirer. Puis le signal inspiratoire recommence, et le cycle se répète à nouveau, et dans l'intervalle entre eux il y a une expiration. Ainsi, le signal inspiratoire est un signal croissant. Apparemment, une telle augmentation du signal fournit une augmentation progressive du volume pulmonaire pendant l'inspiration au lieu d'une inspiration brusque.
Deux moments du signal montant sont contrôlés.
- Le taux d'augmentation du signal montant, donc lors d'une respiration difficile, le signal monte rapidement et provoque un remplissage rapide des poumons.
- Le point limite auquel le signal disparaît soudainement. C'est un moyen courant de contrôler le rythme respiratoire; plus tôt le signal ascendant s'arrête, plus le temps inspiratoire est court. Dans le même temps, la durée de l'expiration est également réduite, ce qui accélère la respiration.
Régulation réflexe de la respiration.
La régulation réflexe de la respiration est réalisée du fait que les neurones du centre respiratoire ont des connexions avec de nombreux mécanorécepteurs des voies respiratoires et des alvéoles des poumons et des récepteurs des zones réflexogènes vasculaires. Les types de mécanorécepteurs suivants se trouvent dans les poumons humains:
- récepteurs muqueux respiratoires irritants ou s'adaptant rapidement;
- Récepteurs d'étirement des muscles lisses des voies respiratoires ;
- récepteurs J.
Réflexes de la membrane muqueuse de la cavité nasale.
L'irritation des récepteurs irritants de la muqueuse nasale, par exemple la fumée de tabac, les particules de poussière inertes, les substances gazeuses, l'eau provoque un rétrécissement des bronches, de la glotte, une bradycardie, une diminution du débit cardiaque, un rétrécissement de la lumière des vaisseaux de la peau et des muscles. Le réflexe de protection se manifeste chez les nouveau-nés lors d'une immersion de courte durée dans l'eau. Ils subissent un arrêt respiratoire, empêchant la pénétration de l'eau dans les voies respiratoires supérieures.
Réflexes de la gorge.
L'irritation mécanique des récepteurs muqueux de l'arrière de la cavité nasale provoque une forte contraction du diaphragme, des muscles intercostaux externes et, par conséquent, une inhalation qui ouvre les voies respiratoires à travers les voies nasales (réflexe d'aspiration). Ce réflexe s'exprime chez les nouveau-nés.
Réflexes du larynx et de la trachée.
De nombreuses terminaisons nerveuses sont situées entre les cellules épithéliales de la membrane muqueuse du larynx et des bronches principales. Ces récepteurs sont irrités par les particules inhalées, les gaz irritants, les sécrétions bronchiques et les corps étrangers. Tout cela appelle réflexe de toux, se manifestant par une forte expiration sur fond de rétrécissement du larynx et de contraction des muscles lisses des bronches, qui persiste longtemps après le réflexe.
Le réflexe de toux est le principal réflexe pulmonaire du nerf vague.
Réflexes des récepteurs de la bronchiole.
De nombreux récepteurs myélinisés se trouvent dans l'épithélium des bronches et des bronchioles intrapulmonaires. L'irritation de ces récepteurs provoque une hyperpnée, une bronchoconstriction, une contraction du larynx, une hypersécrétion de mucus, mais ne s'accompagne jamais de toux. Récepteurs les plus sensible à trois types de stimuli:
- fumée de tabac, nombreux produits chimiques inertes et irritants;
- dommages et étirement mécanique des voies respiratoires lors de la respiration profonde, ainsi que pneumothorax, atélectasie, action des bronchoconstricteurs;
- embolie pulmonaire, hypertension capillaire pulmonaire et phénomènes anaphylactiques pulmonaires.
Réflexes des récepteurs J.
dans les septa alvéolaires au contact des capillaires récepteurs J spécifiques. Ces récepteurs sont particulièrement sensible à l'œdème interstitiel, à l'hypertension veineuse pulmonaire, à la microembolie, aux gaz irritants et substances narcotiques par inhalation, diguanide de phényle (avec administration intraveineuse de cette substance).
La stimulation des récepteurs J provoque d'abord une apnée, puis une tachypnée superficielle, une hypotension et une bradycardie.
Réflexe de Hering-Breuer.
L'inflation des poumons chez un animal anesthésié inhibe par réflexe l'inhalation et provoque l'expiration.. La section des nerfs vagues élimine le réflexe. Les terminaisons nerveuses situées dans les muscles bronchiques agissent comme des récepteurs pour l'étirement pulmonaire. Ils sont appelés récepteurs d'étirement pulmonaire à adaptation lente, qui sont innervés par des fibres myélinisées du nerf vague.
Le réflexe Hering-Breuer contrôle la profondeur et la fréquence de la respiration. Chez l'homme, il a une signification physiologique à des volumes respiratoires supérieurs à 1 litre (par exemple, pendant l'activité physique). Chez un adulte éveillé, un bloc du nerf vague bilatéral à court terme avec anesthésie locale n'affecte ni la profondeur ni le rythme de la respiration.
Chez les nouveau-nés, le réflexe Hering-Breuer ne se manifeste clairement que dans les 3-4 premiers jours après la naissance.
Contrôle proprioceptif de la respiration.
Les récepteurs des articulations thoraciques envoient des impulsions au cortex cérébral et sont la seule source d'information sur les mouvements de la poitrine et les volumes courants.
Les muscles intercostaux, dans une moindre mesure le diaphragme, contiennent un grand nombre de fuseaux musculaires.. L'activité de ces récepteurs se manifeste lors d'étirements musculaires passifs, de contractions isométriques et de contractions isolées des fibres musculaires intrafusales. Les récepteurs envoient des signaux aux segments correspondants de la moelle épinière. Un raccourcissement insuffisant des muscles inspiratoires ou expiratoires favorise l'impulsion des fuseaux musculaires, qui dosent l'effort musculaire par l'intermédiaire des motoneurones.
Chemoreflexes de la respiration.
Pression partielle d'oxygène et de dioxyde de carbone(Po2 et Pco2) dans le sang artériel des humains et des animaux est maintenu à un niveau assez stable, malgré des changements importants dans la consommation d'O2 et la libération de CO2. Hypoxie et diminution du pH sanguin ( acidose) cause aération accrue(hyperventilation), et hyperoxie et augmentation du pH sanguin ( alcalose) - diminution de la ventilation(hypoventilation) ou apnée. Le contrôle du contenu normal dans l'environnement interne du corps en O2, CO2 et pH est effectué par des chimiorécepteurs périphériques et centraux.
stimulation adéquate pour les chémorécepteurs périphériques est diminution de la Po2 dans le sang artériel, dans une moindre mesure, une augmentation de la Pco2 et du pH, et pour les chimiorécepteurs centraux - une augmentation de la concentration de H + dans le liquide extracellulaire du cerveau.
Chémorécepteurs artériels (périphériques).
Chémorécepteurs périphériques trouvé dans les corps carotidiens et aortiques. Les signaux des chémorécepteurs artériels via les nerfs carotidien et aortique arrivent initialement aux neurones du noyau du faisceau unique de la moelle allongée, puis passent aux neurones du centre respiratoire. La réponse des chémorécepteurs périphériques à une diminution de Pao2 est très rapide, mais non linéaire. Avec Pao2 dans les 80-60 mm Hg. (10,6-8,0 kPa) il y a une légère augmentation de la ventilation et lorsque la Pao2 est inférieure à 50 mm Hg. (6,7 kPa) il y a une hyperventilation prononcée.
Le Paco2 et le pH sanguin ne font que potentialiser l'effet de l'hypoxie sur les chémorécepteurs artériels et ne sont pas des stimuli adéquats pour ce type de chémorécepteurs respiratoires.
Réponse des chémorécepteurs artériels et de la respiration à l'hypoxie. Le manque d'O2 dans le sang artériel est le principal irritant des chémorécepteurs périphériques. L'activité impulsionnelle dans les fibres afférentes du nerf sinus carotidien s'arrête lorsque la Pao2 est supérieure à 400 mm Hg. (53,2 kPa). Avec la normoxie, la fréquence des décharges du nerf sinus carotidien est de 10% de leur réponse maximale, qui est observée à Pao2 d'environ 50 mm Hg. et plus bas. La réaction de respiration hypoxique est pratiquement absente chez les habitants indigènes des hautes terres et disparaît environ 5 ans plus tard chez les habitants des plaines après le début de leur adaptation aux hautes terres (3500 m et plus).
chémorécepteurs centraux.
La localisation des chimiorécepteurs centraux n'a pas été définitivement établie. Les chercheurs pensent que ces chimiorécepteurs sont situés dans les régions rostrales du bulbe rachidien près de sa surface ventrale, ainsi que dans diverses zones du noyau respiratoire dorsal.
La présence de chimiorécepteurs centraux est prouvée assez simplement : après section des nerfs sinocarotidiens et aortiques chez des animaux de laboratoire, la sensibilité du centre respiratoire à l'hypoxie disparaît, mais la réponse respiratoire à l'hypercapnie et à l'acidose est totalement préservée. La section transversale du tronc cérébral directement au-dessus du bulbe rachidien n'affecte pas la nature de cette réaction.
stimulation adéquate pour les chémorécepteurs centraux est modification de la concentration de H * dans le liquide extracellulaire du cerveau. La fonction de régulateur des changements de seuil de pH dans la région des chimiorécepteurs centraux est assurée par les structures de la barrière hémato-encéphalique, qui sépare le sang du liquide extracellulaire du cerveau. O2, CO2 et H+ sont transportés à travers cette barrière entre le sang et le liquide extracellulaire du cerveau. Le transport de CO2 et H+ de l'environnement interne du cerveau vers le plasma sanguin à travers les structures de la barrière hémato-encéphalique est régulé par l'enzyme anhydrase carbonique.
Réponse respiratoire au CO2. L'hypercapnie et l'acidose stimulent, tandis que l'hypocapnie et l'alcalose inhibent les chémorécepteurs centraux.
Lors de l'inhalation de vapeurs de substances qui irritent les récepteurs de la membrane muqueuse des voies respiratoires (chlore, ammoniac) se produisent des réflexes spasme muscles du larynx, des bronches et de la respiration.
Les expirations brèves et aiguës doivent également être attribuées aux réflexes de protection - tousser et éternuer. Toux se produit lorsque les bronches sont irritées. Il y a une profonde inspiration suivie d'une forte expiration intense. La glotte s'ouvre, l'air est libéré, accompagné d'un bruit de toux. éternuement se produit lorsque l'irritation des muqueuses de la cavité nasale. Il y a une forte expiration, comme lors de la toux, mais la langue bloque l'arrière de la bouche et l'air sort par le nez. Lorsque vous éternuez et toussez, les particules étrangères, le mucus, etc. sont éliminés des voies respiratoires.
Les manifestations de l'état émotionnel d'une personne (rire et pleurs) ne sont rien de plus que de longues respirations suivies d'expirations courtes et aiguës. Un bâillement est une longue inspiration et une longue expiration progressive. Le bâillement est nécessaire pour ventiler les poumons avant d'aller au lit, ainsi que pour augmenter la saturation en oxygène du sang.
MALADIES RESPIRATOIRES
Les organes du système respiratoire sont sujets à de nombreuses maladies infectieuses. Parmi eux se distinguent aéroporté et goutte à goutte infections. Les premiers se transmettent par contact direct avec le patient (lorsqu'il tousse, éternue ou parle), les seconds par contact avec des objets utilisés par le patient. Les infections virales (grippe) et les maladies respiratoires aiguës (IRA, SRAS, amygdalite, tuberculose, asthme bronchique) les plus courantes.
Grippe et SRAS transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air. Le patient a de la fièvre, des frissons, des courbatures, des maux de tête, de la toux et un écoulement nasal. Souvent, après ces maladies, en particulier la grippe, il y a de graves complications à la suite d'une perturbation des organes internes - poumons, bronches, cœur, etc.
Tuberculose pulmonaire provoque une bactérie la baguette de Koch(du nom du scientifique qui l'a décrit). Cet agent pathogène est largement répandu dans la nature, mais le système immunitaire supprime activement son développement. Cependant, dans des conditions défavorables (humidité, malnutrition, immunité réduite), la maladie peut se transformer en une forme aiguë, entraînant une destruction physique des poumons.
Maladie pulmonaire courante l'asthme bronchique. Avec cette maladie, les muscles des parois des bronches sont réduits, une crise d'asthme se développe. La cause de l'asthme est une réaction allergique à : la poussière domestique, les poils d'animaux, le pollen de plantes, etc. Plusieurs médicaments sont utilisés pour arrêter la suffocation. Certains d'entre eux sont administrés sous forme d'aérosols et agissent directement sur les bronches.
Les organes respiratoires sont également touchés oncologique maladies, le plus souvent chez les fumeurs chroniques.
Utilisé pour le diagnostic précoce des maladies pulmonaires fluorographie- une image photographique de la poitrine, des radiographies translucides.
Le nez qui coule, qui est une inflammation des voies nasales, est appelé rhinite. La rhinite peut entraîner des complications. À partir du nasopharynx, l'inflammation à travers les tubes auditifs atteint la cavité de l'oreille moyenne et provoque une inflammation - otite.
Amygdalite- inflammation des amygdales palatines (glande). Amygdalite aiguë - angine. Le plus souvent, l'amygdalite est causée par des bactéries. L'angine est aussi terrible pour ses complications au niveau des articulations et du cœur. L'inflammation du fond de la gorge s'appelle pharyngite. S'il affecte les cordes vocales (voix rauque), alors ce laryngite.
La croissance du tissu lymphoïde à la sortie de la cavité nasale dans le nasopharynx est appelée végétations adénoïdes. Si les végétations adénoïdes entravent le passage de l'air de la cavité nasale, elles doivent être retirées.
La maladie pulmonaire la plus courante est bronchite. Dans la bronchite, la muqueuse des voies respiratoires s'enflamme et gonfle. La lumière des bronches se rétrécit, la respiration devient difficile. L'accumulation de mucus conduit à un désir constant de cracher. La principale cause de la bronchite aiguë est les virus et les microbes. La bronchite chronique entraîne des lésions irréversibles des bronches. La cause de la bronchite chronique est l'exposition à long terme à des impuretés nocives : fumée de tabac, dérivés de la pollution, gaz d'échappement. Fumer est particulièrement dangereux, car le goudron formé lors de la combustion du tabac et du papier n'est pas éliminé des poumons et se dépose sur les parois des voies respiratoires, tuant les cellules muqueuses. Si le processus inflammatoire s'étend au tissu pulmonaire, il se développe pneumonie, ou une pneumonie.
La respiration est facile et libre, car la plèvre glisse librement l'une sur l'autre. Avec l'inflammation de la plèvre, la friction lors des mouvements respiratoires augmente fortement, la respiration devient difficile et douloureuse. Cette maladie bactérienne s'appelle pleurésie.
Questions pour l'auto-apprentissage
1. Les principales fonctions du système respiratoire.
2. La structure de la cavité nasale.
3. La structure du larynx.
4. Mécanisme de production sonore.
5. La structure de la trachée et des bronches.
6. La structure des poumons droit et gauche. bords des poumons.
7. La structure de l'arbre alvéolaire. Acinus pulmonaire.