Prévention des maladies internes des animaux à fourrure. Classification des maladies animales infectieuses Prévention des maladies internes des animaux à fourrure

Les maladies causées par des micro-organismes pathogènes sont dites contagieuses ou infectieuses. Dans la propagation des maladies infectieuses, le plus grand danger est posé par les animaux malades ou guéris, qui deviennent une source de propagation de l'infection, libérant des agents pathogènes dans l'environnement. Avec des dommages au tractus gastro-intestinal, les microbes sont excrétés principalement avec des matières fécales, avec des maladies des poumons - avec des expectorations lors de la toux, avec des maladies de la glande mammaire - avec du lait. Dans de nombreuses maladies, les microbes sont excrétés avec des écoulements purulents du nez, des yeux, des plaies ou des ulcères. De plus, le principe infectieux peut être excrété dans l'urine, la salive, les sécrétions des organes génitaux, etc.

Les aliments pour animaux représentent un danger important dans la propagation de certaines maladies infectieuses : viande provenant de l'abattage d'animaux malades ou guéris, lait de vaches malades, etc. L'infection peut également se propager par l'air, l'eau, le sol, les déchets agricoles, les articles de soin des animaux, et, enfin, remis au personnel de service. De nombreuses maladies sont véhiculées par les rongeurs (souris, rats, écureuils terrestres, etc.), les oiseaux, les animaux domestiques.

Les micro-organismes pathogènes pénètrent dans le corps de l'animal par les soi-disant «portes d'entrée de l'infection» - les voies respiratoires (trachée, bronches, poumons), le tube digestif (avec de la nourriture et de l'eau contaminées), les muqueuses et les organes génitaux, la peau endommagée.

Un microbe qui pénètre dans le corps ne provoque pas immédiatement une maladie. Les premiers signes de la maladie sont détectés après une certaine période, appelée période d'incubation. Chaque maladie infectieuse n'est causée que par un agent pathogène spécifique et chaque maladie est caractérisée par sa propre période d'incubation.

Les animaux qui ont été atteints de maladies contagieuses, dans la plupart des cas, acquièrent une immunité (immunité) de durée variable contre la réinfection par la même maladie. Une telle immunité est dite acquise. Il se développe à la suite de la réponse de l'organisme à l'action d'un microbe pathogène qui a pénétré en lui et persiste pendant plusieurs mois ou toute une vie. L'immunité acquise peut se produire lorsque des préparations biologiques, des vaccins (tableau 7) et des sérums sont introduits dans l'organisme et sont appelés artificiels. Cette dernière dure généralement moins longtemps que l'immunité qui survient après que l'animal a été directement atteint de cette maladie.

Cependant, il existe également une immunité innée de l'animal à un agent pathogène spécifique, qui est héréditaire. Une telle immunité est dite naturelle.

Tableau 7. Mesures vétérinaires préventives et antiépizootiques

Nom de la maladie contre laquelle vous êtes immunisé	Nom des vaccins utilisés ou de la méthode de test
peste de carnivores	Vakchum, EPM	Toutes les fermes d'animaux. Troupeau principal. Décembre
Paratyphoïde	Vaccination contre la paratyphoïde	Toutes les fermes d'animaux. Troupeau principal. Janvier
colibacillose	Vaccination contre la colibacillose	Même
Paratyphoïde	Vaccin contre la paratyphoïde	Avec enzootique chez les chiots âgés de 30 à 35 jours
colibacillose	vaccin contre la colibacillose	Chiots âgés de 30 à 35 jours
Leptospirose	Vaccin contre la leptospirose	Toutes les fermes d'animaux. Chiots, animaux adultes. Fin juillet
peste de carnivores	Vakchum, EPM	Toutes les fermes d'animaux. Chiots à deux mois

Peste d'animaux à fourrure

La peste des animaux à fourrure est une maladie infectieuse aiguë qui se manifeste par des symptômes de fièvre, une inflammation des muqueuses, du tube digestif, des voies respiratoires, souvent avec des lésions du système nerveux et parfois de la peau. Les chiens, les renards, les renards arctiques, les ratons laveurs, les visons, les zibelines, les martres, les belettes, les hermines et de nombreux autres carnivores sont sensibles au virus de la peste. Les chiots âgés de 2 à 5 mois sont particulièrement sensibles à la maladie.

L'infection se produit principalement par contact entre des animaux sains et malades, par divers objets infectés, et est également transmise par le personnel de service.

La peste peut se propager dans une ferme à tout moment de l'année. Il est particulièrement dangereux pendant le rut. Les mâles malades arrêtent de se reproduire et chez les femelles, il y a un grand pourcentage d'omission, de résorption de l'embryon ou de naissance de petits morts. La période d'incubation de la peste varie de 9 à 30 jours à trois mois.

L'éradication de la peste est très difficile en raison de la forte apparition infectieuse du virus et du manque de méthodes de traitement spécifiques. Les sulfamides et les antibiotiques n'ont un effet néfaste que sur les microbes qui causent des complications de la maladie.

La tâche principale du personnel vétérinaire est d'empêcher l'introduction d'agents pathogènes dans l'exploitation et de se conformer aux règles vétérinaires et sanitaires générales. Il est nécessaire de détruire les chiens errants et les chats sans abri apparus à la ferme. Les chiens et les chats appartenant au personnel de service doivent être enregistrés et examinés périodiquement.

La reconnaissance rapide de la maladie et l'isolement des animaux malades et suspects sont d'une grande importance. Les animaux sont transportés dans des boîtes spéciales, après quoi ils brûlent les boîtes avec un chalumeau. Les cages dans lesquelles étaient gardés les animaux malades et le sol sous les cages sont désinfectés. Il est temporairement interdit de déplacer les animaux autour de la ferme et d'effectuer de nombreuses activités zootechniques. Les animaux malades sont tués, les sains sont vaccinés.

Les fermes défavorables sont transférées en quarantaine, qui est retirée après 30 jours (à partir du dernier cas de guérison ou de décès et de la désinfection finale). Après la levée de la quarantaine, une restriction est imposée à la ferme pendant six mois, pendant lesquels l'importation et l'exportation d'animaux ne sont pas autorisées.

Encéphalomyélite enzootique des zibelines

Maladie infectieuse aiguë caractérisée par des symptômes de lésions du système nerveux central.

Parmi les animaux à fourrure, les renards et les renards arctiques sont sensibles à la maladie, les zibelines et les chiens viverrins sont moins susceptibles de tomber malades. L'encéphalomyélite affecte principalement les jeunes animaux âgés de 8 à 10 mois, les animaux adultes sont plus résistants à la maladie. Le taux de mortalité des jeunes animaux est de 10 à 20 % ; avec une alimentation inadéquate et dépourvue de vitamines, la mortalité peut atteindre 20 à 25 %.

La principale source d'encéphalomyélite dans les élevages d'animaux à fourrure sont les animaux porteurs de virus qui, lorsqu'ils éternuent, toussent avec des sécrétions nasopharyngées, propagent le virus dans l'environnement extérieur. L'infection peut se propager par des aliments contaminés, de l'eau, du matériel infecté.

Les principaux signes de la maladie sont associés à un trouble du système nerveux central. Il y a des attaques nerveuses qui surviennent soudainement, sans aucun signe préalable, et qui se répètent plusieurs fois à des intervalles variés. Après les crises, l'animal est comme s'il somnolait ou tournait autour de la cage. La mort peut survenir pendant ou après une crise avec des symptômes de paralysie.
La principale source d'encéphalomyélite est les animaux porteurs de virus, ils doivent donc être identifiés en temps opportun, isolés, puis tués pour utiliser les peaux. Pour ce faire, les animaux sont soigneusement examinés, les jeunes animaux et les femelles sont abattus, dans la litière desquels il y avait des cas de la maladie, et les animaux qui ont été en contact avec les malades.

Sable auto-rongeur

Il s'agit d'une maladie à prédominance chronique caractérisée par un réveil périodique, au cours duquel l'animal malade ronge certaines parties de son corps.

Dans des conditions naturelles, les martres, les renards, les renards arctiques, plus souvent les visons et les zibelines, souffrent d'auto-rongement. Les jeunes animaux âgés de 30 à 45 jours sont principalement touchés; chez les animaux adultes, l'auto-rongement est moins fréquent. Le nombre d'animaux malades augmente en juillet-septembre, diminuant progressivement en hiver. Selon les dernières données, cette maladie est basée sur des situations stressantes dans lesquelles les animaux se retrouvent à la fois dans des conditions naturelles et lorsqu'ils sont gardés dans des cages. Les questions de diagnostic, la pathogenèse de l'auto-rongement n'ont pas été définitivement résolues.

Les principaux symptômes de la maladie sont associés à un trouble du système nerveux central. Les animaux malades sont très excités, agités, tournent parfois en rond, couinent. De telles attaques d'excitation se répètent périodiquement et pendant celles-ci, les animaux peuvent ronger diverses parties du corps, plus souvent la queue, les pattes postérieures, la région du sacrum, parfois l'abdomen. La mort peut résulter d'une blessure grave et d'une infection des plaies. Dans les cas aigus, la maladie dure de un à vingt jours, souvent avec une issue fatale. Une maladie chronique dure plusieurs semaines, souvent plusieurs mois, parfois les signes de la maladie disparaissent et les animaux semblent cliniquement sains.

Des traitements spécifiques n'ont pas été développés.

Pasteurellose de sable

La pasteurellose (septicémie hémorragique) est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une septicémie et des phénomènes hémorragiques dans les organes internes des animaux malades.

Pasteurella affecte les renards argentés, les visons, les zibelines, les ratons laveurs, les furets. Les jeunes pousses sont les plus sensibles aux pâtes relez. La maladie se développe en peu de temps (1 à 3 jours) et s'accompagne d'une mortalité élevée (80 à 90 %). La principale source d'infection des animaux est la nourriture à base de viande infectée: viande d'oiseaux morts, lapins, abats, qui sont nourris crus. Les animaux porteurs de Bacillus peuvent servir de début infectieux. L'infection se produit principalement par le tube digestif.

La période d'incubation dure de un à trois jours. La maladie se manifeste soudainement et s'accompagne d'une dépression prononcée, d'un refus de s'alimenter et de fièvre. Parfois il y a vomissements, diarrhée mêlée de sang, coloration ictérique des muqueuses. Habituellement, les animaux meurent après une crise convulsive, parfois sans signes cliniques prononcés de la maladie. La maladie dure de 12 heures à 2-3 jours, rarement 5-6 jours. Le résultat dans la plupart des cas est défavorable.

Un bon effet thérapeutique est donné par l'introduction de sérum hyper-immun contre la pasteurellose chez les animaux de ferme. Le sérum à visée thérapeutique est administré par voie sous-cutanée à raison de 10-15 ml. En même temps que le sérum, des antibiotiques et des sulfamides sont administrés, ce qui donne également un grand effet thérapeutique.

colibacillose

Maladie infectieuse, principalement des jeunes animaux à fourrure, caractérisée par une septicémie avec des manifestations de diarrhée, des lésions des organes respiratoires ou du système nerveux central. Les femelles qui survivent à cette maladie avortent ou donnent naissance à des chiots morts.

Les jeunes renards et les renards sont les plus sensibles à la maladie au cours des 10 premiers jours de leur vie. Les chiots visons et zibelines tombent le plus souvent malades pendant la période de jigging.

La principale source d'infection est les animaux malades et porteurs de bactéries, les rongeurs. Les aliments infectés - la viande, le lait, l'eau potable peuvent également propager la maladie.

La période d'incubation de l'infection naturelle est de 1 à 5 jours. Les chiots affectés couinent sans cesse, sont très agités, leurs cheveux sont ébouriffés, souvent humides et souillés d'excréments; les excréments sont liquides, jaune-vert, brun et blanc-jaune. Il contient constamment des bulles de gaz et du mucus. Un jour ou deux après la maladie, les chiots deviennent léthargiques et froids au toucher. Chez les chiots plus âgés, la maladie se développe progressivement avec presque les mêmes signes. Chez les femelles adultes atteintes de colibactériose, des avortements massifs et la naissance de chiots morts sont enregistrés. Parfois, la colibacillose se présente sous la forme encéphalique (avec des lésions du système nerveux). Avec cette évolution de la maladie, on observe une pseudarthrose des os du crâne, une coordination altérée des mouvements, une parésie des membres, des convulsions.

Dans un but thérapeutique contre la colibacillose, le sérum est utilisé en association avec des antibiotiques, qui sont administrés par voie sous-cutanée. Le traitement à la streptomycine, à la propomycéline, etc., a un effet positif.Une fois le troupeau complété, les femelles qui ont donné naissance à des chiots morts ou avortés sont abattues et les chiots issus de portées infructueuses ne sont pas laissés à la tribu.

salmonellose

La salmonellose (paratyphoïde) est une maladie contagieuse aiguë caractérisée par une forte fièvre, des lésions du tractus gastro-intestinal, une perte de poids rapide, une forte augmentation de la rate et des modifications dégénératives du foie. La maladie affecte les renards argentés, les renards arctiques, les visons et les zibelines. La maladie est principalement saisonnière (juin - août). Les chiots âgés de 1 à 2 mois tombent principalement malades. L'évolution de la maladie est très rapide, aiguë. Les chiots les plus sensibles sont faibles, se développent mal, dont la résistance corporelle est considérablement réduite.

La principale source d'infection est la nourriture à base de viande infectée. Les aliments carnés sont particulièrement dangereux pour les douleurs cryptiques.

nyh et récupéré d'animaux atteints de salmonellose. L'infection peut également être apportée à la ferme par des souris, des rats, des oiseaux, des mouches.

La période d'incubation pour une infection naturelle est d'environ 14 jours, pour une infection artificielle - 2 à 5 jours. Les signes de salmonellose chez les animaux sont très divers et similaires à bien des égards aux signes d'autres maladies infectieuses. Il est donc possible d'établir avec précision le diagnostic uniquement dans des conditions de laboratoire.

anthrax de zibeline

Une maladie infectieuse qui est très aiguë avec des symptômes de fièvre. Les plus sensibles à l'anthrax sont les zibelines et les visons, moins les renards et les renards arctiques. Les humains peuvent également contracter l'anthrax.

Les animaux malades sont la source de l'infection. L'agent causal pénètre dans le corps par la voie alimentaire. L'infection se produit lors de la consommation de viande crue d'animaux morts de l'anthrax, lors de l'alimentation de farine de viande et d'os, de viande séchée, dans laquelle il reste des spores d'anthrax. L'infection peut également se produire à travers une peau endommagée (égratignures, morsures, écorchures). Les porteurs de l'infection peuvent être des insectes hématophages, des oiseaux sauvages qui ont été en contact avec les cadavres d'animaux morts de l'anthrax ou qui mangent des aliments contaminés par l'anthrax.

Les chiots sont plus sensibles aux maladies que les adultes. L'infection peut survenir à tout moment de l'année, mais plus souvent en été et affecte un grand nombre d'animaux à la fois. Au cours des 2-3 premiers jours - le plus gros gaspillage, puis le cas chute fortement. Si des mesures ne sont pas prises pour éliminer l'infection, elle peut alors durer longtemps, étant transmise d'animaux malades à des animaux sains.

Chez les animaux malades, on note de la fièvre, une respiration rapide, une démarche instable, un refus de s'alimenter, de la soif et de la diarrhée. La période d'incubation de la maladie du charbon chez les animaux à fourrure est de 10 à 12 heures à un jour, parfois de deux à trois jours. La maladie peut évoluer de manière hyperaiguë (chez les zibelines), lorsque, sans signes cliniques prononcés, l'animal meurt subitement dans des convulsions.
Le sérum anti-anthrax est utilisé à des fins thérapeutiques. Il est administré par voie sous-cutanée: pour les sables adultes - 1015 ml, pour les jeunes sables - 5-10 ml. À des fins prophylactiques, le sérum est administré en demi-doses. Vous pouvez utiliser des antibiotiques : pénicilline, bicilline-3, etc.

Streptococcose des sables

Maladie infectieuse caractérisée par une inflammation de divers organes et tissus.

Streptococcus infecte les visons, les zibelines, les renards argentés, les renards arctiques. La principale source d'infection est les aliments carnés infectés par des streptocoques, qui peuvent provoquer des épidémies enzootiques à forte létalité. Il existe également des cas isolés de la maladie. Parfois, la cause de la maladie peut être du lait, des racines, des légumes, de l'eau et du matériel de ferme à fourrure contaminé par des streptocoques: cages, maisons, inventaire, matériel de litière.

L'infection se produit par des muqueuses endommagées de la bouche, du pharynx, de l'œsophage (particules alimentaires tranchantes, plaies cutanées et égratignures).

La période d'incubation est de 6 à 16 jours. La manifestation de la streptococcose est assez diverse: elle peut survenir avec des signes cliniques de maladies telles que la mammite, la pneumonie, la pleurésie, l'endocardite, la péritonite, l'endométrite et se terminer par une septicémie. Parfois, des signes d'une maladie du système nerveux sont exprimés: dépression ou, au contraire, état excité, troubles de la coordination des mouvements, convulsions. La maladie dure en moyenne de 3 à 24-36 heures et se termine le plus souvent par la mort.

Pendant la lactation, les animaux doivent recevoir beaucoup d'eau potable. Avec un apport en eau insuffisant chez les femelles, la production de lait s'arrête et le corps peut se déshydrater, ce qui contribue au développement de l'épuisement de la lactation. Le sel de table commence à être donné après la fin de la mise bas à la ferme et est arrêté 2 semaines après le dépôt des jeunes animaux.

MALADIES DU SYSTÈME URINAIRE

Dysurie(mouillage) - une maladie courante, accompagnée d'un trouble de la miction dû à un trouble métabolique profond. Trouvé dans les animaux à fourrure

Toutes sortes et provoquent de grands dégâts dans les exploitations agricoles du fait de la détérioration de la qualité des peaux et de la mort des animaux. À l'étranger connu sous le nom de "ventre humide" (ventre humide).

Chez les chiots zibeline d'âge post-sevrage présentant des signes identiques, une érythème fessier se produit, appelé de manière injustifiée mouillage. L'érythème fessier survient à partir de la troisième décade de mai dans les cas où des mesures ne sont pas prises pour améliorer la ventilation des maisons (les couvertures et les fonds en bois ne sont pas enlevés). L'évolution de la maladie est souvent bénigne. Cependant, les zibelines, comme les autres animaux, peuvent également souffrir de dysurie typique.

Étiologie et pathogenèse. La dysurie primaire survient lorsqu'il y a un excès de graisse et de calcium dans l'alimentation et un manque de glucides. En conséquence, le métabolisme est perturbé et des savons peu solubles se forment, ce qui réduit la tension superficielle de l'urine. Par conséquent, l'urine n'est pas excrétée en filet, mais en gouttes, se répandant sur l'estomac, absorbée par les cheveux et irritant la peau. L'utilisation d'aliments contenant des graisses oxydées revêt une grande importance dans l'étiologie de la maladie, ainsi que la surcharge du régime alimentaire en graisses. Cependant, dans les deux cas, des mécanismes similaires pour le développement de la maladie sont inclus - une carence en de nombreuses vitamines (due à des dépenses importantes ou à une oxydation), ce qui permet de considérer la dysurie comme l'une des manifestations de l'hépatose, de la polyhypovitaminose et de l'intoxication alimentaire. .

La dysurie secondaire survient lorsque les animaux reçoivent des aliments conditionnellement appropriés et de mauvaise qualité (infectés par Proteus, Escherichia, etc.), avec urocystite et urolithiase, kystes urétraux, stress, carence en biotine, salmonellose, parésie de la ceinture dorsale et d'autres maladies.

Les symptômes. Chez les animaux malades, l'urine est excrétée presque continuellement. À partir d'une hydratation constante, la peau de l'abdomen, du périnée et de la surface interne des membres pelviens macère et s'enflamme, les cheveux deviennent humides, acquièrent une couleur jaune-brun. Les animaux dégagent une forte odeur. Ils perdent du poids et perdent leur appétit. Tard dans l'évolution de la maladie, on note un épaississement et une ulcération de la peau, souvent une inflammation du prépuce, une parésie des membres pelviens, une émaciation et la mort. Avec dysurie secondaire, signes de la principale

Avec l'érythème fessier de sable, les cheveux mouillés se trouvent dans l'abdomen et la surface interne des membres pelviens. Plus tard, dans ces zones, la peau devient rouge, légèrement oedémateuse. L'épiderme est arraché et on trouve de petits foyers pleurants, parfois recouverts d'exsudat purulent. Les animaux sont plus minces. En se déplaçant, ils trient les membres pelviens et se baissent. Très souvent, les chiots malades ne courent que sur leurs pattes avant et imitent le mouvement avec leurs pattes arrière levées. Certaines années, un grand nombre de chiots tombent malades. La maladie dure généralement 2 semaines.

Diagnostic. Régler selon les caractéristiques

Traitement. Les animaux malades reçoivent une injection d'un mélange de vitamines

groupe B, glucose, aminopeptide, hexaméthylène-tétramine, sulfamonométoxine et autres agents antimicrobiens, 5 à 10 gouttes de teinture d'éleuthérocoque sont administrées par voie orale. Localement, la plaie ou la peau est traitée avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, septonex, solution de pénicilline et saupoudrée d'une poudre fine (chlortétracycline).

La prévention. Ne laissez pas l'excès de graisse dans l'alimentation. Ne nourrissez que des graisses bénignes. En automne et en hiver-printemps, la teneur en matières grasses ne doit pas dépasser 4,5 g et en été - 5,5 g pour 100 kcal d'aliment. Une quantité suffisante d'aliments glucidiques est introduite dans l'alimentation - pommes de terre bouillies, chou, carottes, etc. Sinon, la prévention de la dysurie primaire est la même qu'avec l'hépatose, la polyhypovitaminose et l'intoxication. Il est nécessaire que les rations contiennent une quantité suffisante de vitamine E et que les animaux reçoivent beaucoup d'eau. Pour prévenir l'érythème fessier en zibeline, les couvertures en bois des maisons doivent rester ouvertes à partir de la mi-mai environ. Avec l'arrivée des nuits chaudes, il est nécessaire de retirer les fonds en bois des maisons, ne laissant que ceux en treillis.

L'hématurie est un complexe de symptômes de diverses maladies caractérisé par le mélange de sang dans l'urine. Dans les fermes à fourrure, il est enregistré partout, surtout tombe souvent malade

renards, renards, visons.

Étiologie. Les raisons de l'apparition de sang dans les urines comprennent: intoxication alimentaire aiguë, carence en vitamine E, dystrophie musculaire héréditaire, inflammation des voies urinaires et lithiase urinaire (urocystite, pyélonéphrite, lithiase urinaire), stimuli externes (prise violente, accouplement), tumeurs dans le système génito-urinaire et chez les chiots nouveau-nés de renards et de renards arctiques - diathèse hémorragique (pattes rouges, hypovitaminose C).

Les symptômes. Chez les animaux, l'urine est de couleur sanglante ou contient un mélange de sang. Dans de nombreux cas, il devient brun. Selon l'étiologie, d'autres signes peuvent se développer - perte d'appétit, dépression, diarrhée, avortement, zones visibles anémiques des muqueuses et de la peau, mictions fréquentes et douloureuses, augmentation du volume de la vessie (fixée par la palpation) et saignements - écoulement purulent. Chez les chiots nouveau-nés, gonflement et

douceur des miettes des pattes.

Diagnostic. Les symptômes de la maladie sont caractéristiques, mais il est nécessaire d'établir la cause principale de son apparition. Ainsi, avec une carence en vitamine E, un nombre important d'animaux souffrent. L'urine est généralement brune. Les muscles squelettiques et cardiaques sont pâles, dystrophiques, la graisse sous-cutanée est jaune ou anémique.

La saisonnalité de la maladie est exprimée de manière floue. Un pourcentage élevé de femelles manquantes, l'analyse des rations et des aliments indiquent / une surcharge des rations en graisses ou l'utilisation de graisses oxydées avec un apport insuffisant en vitamine E. En cas d'intoxication alimentaire, accompagnée d'urine sanglante, beaucoup ou la plupart des animaux montrent d'autres symptômes - perte d'appétit et diarrhée, et le nombre de patients présentant ces signes n'augmente pas progressivement, mais rapidement.

Avec l'urocystite et la lithiase urinaire, une saisonnalité stricte est caractéristique (principalement juillet - août), les chiots visons mâles sont principalement touchés et la maladie, malgré une certaine couverture du cheptel, reste encore sporadique et s'atténue à l'automne. Pour les stimuli externes (capture forcée de l'animal, accouplement), les hémorragies dans les organes du système urinaire sont caractéristiques, ce qui, en cas de vidange retardée de la vessie, donne à l'urine une couleur brune. Cette maladie ne survient généralement que pendant le rut sous la forme de cas individuels. Les renards mâles et les renards arctiques sont plus fréquemment touchés.

Dans le cas des tumeurs, l'incidence est généralement unique. Des pattes rouges sont observées chez les chiots de moins de 5 jours. La dystrophie musculaire héréditaire est différenciée à l'aide d'études pathologiques et histologiques pour la présence de différents diamètres de myofibrilles dans une section transversale des muscles squelettiques, les processus dégénératifs et la phagocytose des myofibrilles, la basophilie de leur sarcoplasme, etc.

La prévention. Éliminer la principale cause de la maladie, le plus souvent une carence en vitamine E et une intoxication alimentaire.

urocystite et lithiase urinaire(urolithiase) - une maladie principalement des visons, caractérisée par une inflammation des organes du système urinaire ou la formation de calculs en eux. Le plus souvent, les chiots visons sont enregistrés chez les mâles, qui diffèrent des femelles par une plus grande énergie de croissance.

Étiologie. La maladie n'est pas entièrement comprise. On suppose que le facteur infectieux joue un rôle prépondérant dans son étiologie. Après l'utilisation d'agents antimicrobiens au début de la maladie, des résultats tout à fait satisfaisants sont obtenus. Après infection par le staphylocoque, une partie importante des visons présente ce microbe dans toutes les couches de la pierre, ce qui indique également une étiologie infectieuse de la maladie.

La carence en vitamine A, si elle est possible, n'est pas déterminante dans l'étiologie de la lithiase urinaire. Ceci est confirmé par la teneur excessive en rétinol dans le foie des animaux morts et par des tentatives infructueuses de reproduction expérimentale de la lithiase urinaire chez deux générations de visons dépourvus de vitamine A. La carence en vitamine B6 est probablement plus importante.

Les facteurs qui prédisposent et contribuent à la maladie peuvent être un métabolisme intensif (la période de transition

chiots pour l'autonomie alimentaire, la gestation et la lactation chez les femelles), les troubles métaboliques (principalement salins et nucléotidiques) et l'équilibre acido-basique, l'état physico-chimique des colloïdes protecteurs qui maintiennent les sels à l'état dissous, l'activité fonctionnelle des glandes parathyroïdes, ainsi que la raideur de l'eau, une alimentation excessive des os (sels de calcium), une réaction légèrement acide ou alcaline des aliments, une mauvaise qualité sanitaire des aliments due à une contamination bactérienne, la présence de substances toxiques étrangères et leurs produits de détérioration.

Parmi les micro-organismes de l'urocystite et de la lithiase urinaire, Proteus, Escherichia, Staphylococcus et Streptococcus sont plus souvent isolés. Ils sont considérés comme la principale cause du développement de la maladie (en présence des facteurs prédisposants et contributifs énumérés).

Il est possible que dans certains cas, l'urocystite ne se termine pas seulement par une lithiase urinaire, mais soit également le résultat d'une lithiase urinaire, car les dommages mécaniques aux parois de la vessie se terminent par une inflammation. Les calculs peuvent se coincer dans les uretères et provoquer un blocage et, par conséquent, le développement d'une hydronéphrose

ou pyélonéphrite.

Les symptômes. Des cas massifs de la maladie sont notés chez les chiots à croissance rapide, généralement chez les visons mâles ou chez les femelles adultes pendant la grossesse et l'allaitement. Le plus souvent, la maladie débute en été (en juin-juillet) chez les chiots visons peu de temps après le jigging. Des cas isolés sont possibles à tout moment de l'année. Les symptômes de la maladie ne sont pas prononcés - de nombreux patients meurent subitement. Le symptôme le plus constant est la miction fréquente. Si les animaux sont pris en charge pour la vaccination, la pesée, la transplantation, le traitement, alors chez les patients, ils remarquent des traces de sang ou d'exsudat purulent sur les cheveux autour de l'urètre, un gonflement dans la zone de la fusion frontale ou du sac préputial. Les muqueuses visibles et la peau glabre (plante des pieds) sont anémiques, comme dans la blancheur. Au cours de l'évolution subaiguë ou chronique, lorsque la lithiase urinaire rejoint l'urocystite, les animaux malades peuvent être détectés par une mobilité réduite, une démarche tendue, une parésie des membres pelviens, une énurésie et un manque d'appétit. La palpation peut déterminer la présence de calculs dans la vessie.

Diagnostic. Trouvez des écoulements purulents ou sanglants avec de l'urine, une dysurie, une parésie des membres pelviens, des muqueuses visibles anémiques, des coussinets de pattes, des mictions fréquentes. Un diagnostic de groupe est établi en tenant compte de la saison de la maladie et des résultats de l'autopsie pathoanatomique.

Traitement. En raison de la détection tardive des animaux malades, l'efficacité du traitement est faible. À l'intérieur, des agents antibactériens sont prescrits - des antibiotiques (pénicilline, néomycine, tétracycline, tétraolean, etc.) mélangés à des furanes et à des sulfanilamides à des doses généralement acceptées jusqu'à la guérison.

L'efficacité du traitement augmente lorsque de l'hexaméthylènetétramine est ajoutée à ces médicaments à raison de 0,1 à 0,2 g 2 fois par jour ou des injections de ribonucléase ou de désoxyribonucléase à une dose de 5 à 10 mg dans une solution saline tous les deux jours. Des résultats positifs ont été obtenus après l'utilisation de cysténal et d'urodan. La prévention. Pendant la croissance intensive des jeunes animaux et la reproduction du troupeau principal, ils évitent l'utilisation d'aliments conditionnellement adaptés et, de plus, de mauvaise qualité, limitent la proportion d'aliments potentiellement dangereux qui peuvent être contaminés (contaminés) par des micro-organismes ou des substances toxiques (poissons farine, substitut de lait entier, levure hydrolytique, etc.) . En été, le mélange alimentaire doit être préparé à froid, à une température de 4 à 12°C, ce qui réduit le taux de reproduction de la microflore. Limiter la proportion ou exclure de la ration les aliments à réaction neutre ou alcaline. Des agents sont ajoutés au mélange d'aliments qui abaissent le pH et empêchent la croissance des bactéries : vinaigre de cidre de pomme (1 % pour nourrir sous forme de solution à 1 %), acide ortho-phosphorique (jusqu'à 0,5 g pour 100 kcal d'aliment en termes de préparation pure).

Après l'apparition des premiers signes de maladie ou de mortalité, l'ensemble du bétail est nourri 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours avec un mélange d'agents antibactériens compatibles (voir traitement). Le cours de la thérapie de groupe est répété si l'incidence recommence à augmenter. Habituellement, après 2-3 traitements en été, la propagation massive de l'urocystite et de la lithiase urinaire s'arrête complètement. Parallèlement à la prévention et au traitement de la lithiase urinaire, une telle thérapie est très efficace contre les maladies gastro-intestinales massives, qui surviennent souvent dans la période post-sevrage.

En plus de l'utilisation d'agents antibactériens, ils veillent à l'utilité du régime et ne permettent pas de surestimer la proportion de produits osseux et d'acides nucléiques qu'il contient (oreilles, lèvres, lait, BVK), l'enrichissent en vitamines et leurs sources (verts, orties, etc.). Dans le cas d'une réaction urinaire alcaline, de l'acide orthophosphorique ou lactique, du vinaigre de cidre de pomme sont ajoutés à l'alimentation. L'introduction de chlorure d'ammonium, comme le recommandent certains auteurs, "à notre avis, n'est pas conseillée, car les animaux peuvent avoir une diminution de l'appétit, une intoxication peut survenir en cas de surdosage du médicament, des sels de calcium peuvent précipiter dans les voies urinaires. organes après une utilisation prolongée avec des aliments contenant un excès de calcium.

MALADIES DE LA PEAU

Section et abandon les cheveux (coupés, auto-coupés, flottants) sont fragilisés et la chute des cheveux due à des troubles métaboliques, au stress et, éventuellement, à des pré-

emplacement. On l'observe chez tous les types d'animaux à fourrure. Dans certains cas, lorsque seuls les poils de garde sont abîmés, on parle de leur section transversale, quand les poils de garde et duvets, on parle d'une coupe de cheveux. Étiologie. Pas clarifié finalement. On suppose que la coupe de cheveux est due à une carence en biotine, acides aminés soufrés, vitamines B, microéléments (soufre, cuivre, cobalt, magnésium). Des aliments de mauvaise qualité et une alimentation à long terme non systématique d'agents antimicrobiens peuvent entraîner une carence en certaines vitamines. Les maladies chroniques peuvent également entraîner une mauvaise kératinisation des cheveux, une perte d'élasticité et une fragilité. La coupe transversale est souvent observée même en l'absence de morbidité, lorsque, avec une teneur élevée en protéines dans le mélange alimentaire, la croissance des poils de garde est excessivement accélérée et leur force est perdue.

La section transversale et le cisaillement, en particulier dans certaines parties du corps (sur la queue, les côtés, le sacrum, l'abdomen), peuvent être le résultat d'un stress, d'un trou d'homme étroit ou d'une prédisposition héréditaire.

La perte de cheveux (mauvaise herbe) survient lorsque certaines de ces causes sont présentes et à la suite d'une carence en acides gras insaturés ou de l'utilisation d'aliments contenant des conservateurs chimiques. Le flux de poils post-mortem est observé après l'auto-échauffement (vapeur) des carcasses d'animaux tués ou des peaux enlevées, s'ils ont été pliés étroitement un à un et lentement

étaient congelés.

Lorsqu'ils sont gardés ensemble dans la même cage, les animaux peuvent se mordre les cheveux, ce qui est également dû à une carence en protéines et à d'autres troubles métaboliques. Chez certains animaux, en particulier chez les zibelines, on note parfois la coupe ou l'épilation habituelle des poils avant la mise bas, probablement à la suite de

De nombreux défauts de la qualité de la pubescence sont dans certains cas héréditaires et il est très difficile de les différencier. Par exemple, la perte de poils externes et duveteux sur l'abdomen (amincissement ou attrition) dépend de l'influence de facteurs environnementaux. Ainsi, la taille du trou dans la maison et le poids vif de l'animal sont décisifs dans l'apparition de l'anomalie nommée.

L'un des vices de la pubescence du renard est le "samsonisme", ou. la « fourrure de coton » (poil couvrant clairsemé et court), transmise à la progéniture uniquement par les femelles, semblerait confirmer son origine purement héréditaire. Cependant, la survenue du samsonisme chez les animaux sains, ainsi que le développement d'une pubescence normale lors d'une nouvelle mue chez les anciens samson, indiquent un mécanisme complexe de développement de cette pathologie. Apparemment, la prédisposition héréditaire aux troubles métaboliques joue ici un rôle important.

Le défaut de pubescence du renard arctique (abattage et frottement des poils au niveau de la croupe) dépend en grande partie des conditions d'alimentation, de détention, du mode d'élevage et, dans une moindre mesure, de

Les caractéristiques héréditaires de l'animal. Chez les renards, un défaut similaire est courant - des ecchymoses et des cheveux fendus dans le sacrum, se manifestant souvent lors d'une alimentation intensive.

Les symptômes. Sur différentes parties du corps (queue, sacrum, dos, flancs ou abdomen), les poils de garde sont dépourvus de pointes, ne recouvrez pas les poils duveteux. Si cela est observé sur le corps, la racine des cheveux acquiert le soi-disant "aspect coton". En mordant les cheveux dans la région du sacrum et de la queue, les animaux sont observés, attendant le développement de l'auto-rongement (automutation).

Souvent, ils trouvent des animaux chez lesquels tous les poils sont mordus - à la fois couvrants et duveteux. De plus, les zones de coupe sont hors de portée des dents de la bête, ce qui indique non pas mordre, mais casser le poil. Les cheveux tombent avant de tomber, tandis que les poils duveteux sont également perdus (ces derniers sont dépigmentés dans certains cas). Les causes de cette pathologie sont des facteurs héréditaires (absence de poils semi-létale). Plus souvent, il est observé chez les chiots de portées individuelles et chez les visons bruns, en outre, en période d'allaitement ou de sevrage précoce. L'alopécie est souvent notée chez les chiots vison et furet après la diarrhée. Diagnostic. Ils sont définis en tenant compte des modifications de la racine des cheveux. Dans le même temps, l'absence de poils semi-mortelle héréditaire des chiots de vison brun est exclue.

Traitement. Non développé. L'utilisation d'agents symptomatiques est montrée: vitamines, aminopeptides, etc.

La prévention. Pendant la ponte et la croissance des cheveux d'hiver (juillet - novembre), ils respectent strictement les recommandations d'alimentation, en particulier pour le rationnement des protéines. À l'heure actuelle, la sous-alimentation et la suralimentation des animaux sont inacceptables. L'approvisionnement en vitamines, les régimes alimentaires doivent être fiables en raison des sources de vitamines (levure, poisson entier, etc.) et de concentrés (push-vit et vitamines individuelles). Pour éviter une croissance excessivement rapide des cheveux, le niveau d'alimentation en protéines dans l'alimentation est quelque peu abaissé et les céréales sont augmentées. Les animaux présentant des défauts de pubescence sont rejetés.

MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

L'auto-rongement (automutation, auto-agression) est une maladie chronique qui se manifeste par une excitation nerveuse périodique, au cours de laquelle un animal malade ronge certaines parties de son corps. L'automutation (automutilation) se produit chez les animaux à fourrure dans différentes zones, causant des dommages aux élevages en raison de la mort d'animaux malades ou de la détérioration de la qualité des peaux. De plus, les femelles malades restent souvent célibataires, et la mise bas mord ou se coince

leurs chiots.

blocage des canaux excréteurs des glandes anales ou perturbations de l'alimentation des animaux. Les partisans de l'étiologie du stress ont montré sur de nombreux matériaux que l'automutation se développe naturellement chez la plupart des chiots sevrés (par exemple, les zibelines) 10 à 54 jours après l'exposition à un facteur de stress (solitude), et sans exposition à un virus et à d'autres agents microbiologiques.

Parmi les facteurs de stress qui provoquent l'apparition d'automutations chez les animaux à fourrure, les suivants ont été identifiés : placement des chiots sevrés un par un dans une cage (isolement), vaccination, classement, tatouage, pesée et mesure, repiquage d'un endroit à l'autre, exposition à expositions, transport, fluctuations de la pression atmosphérique et de la température de l'air, bruit à la ferme, manque de lumière et de soleil, mue, violation du régime alimentaire et d'hygiène, alimentation inadéquate, présence de personnes non autorisées à la ferme, ainsi que hépatose,

paresthésie etc.

Les symptômes. Les signes cliniques apparaissent généralement 10 à 15 jours après l'exposition au facteur de stress. Les zibelines, les renards arctiques et les renards tombent plus souvent malades, moins souvent les visons. Les Thorzofretki (furets hybrides), caractérisés par la quasi-absence d'agressivité, ne

L'animal malade s'inquiète, tourne au même endroit, émet un cri caractéristique, poursuivant sa queue. Les crises d'excitation durent quelques secondes ou minutes, surviennent le plus souvent la nuit ou tard le soir lorsqu'il n'y a personne à la ferme. Une bête malade mord les poils du bout de la queue, ronge les tissus dans la région du bout ou de la racine de la queue, de l'anus, de l'articulation du genou, des pattes et parfois de l'abdomen. Progressivement, l'animal peut ronger toute la queue, la patte ou déchirer la cavité abdominale, ce qui constitue une menace de mort par saignement, suppuration des plaies ou péritonite. Parfois, les marques de morsure ne peuvent être détectées qu'après un examen attentif de l'animal. Les crises d'auto-rongement se répètent à divers intervalles (3, 5, 15, 21 jours ou plusieurs mois), entre lesquels le patient a l'air cliniquement sain (rémission).

Au fur et à mesure que la maladie se développe, le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes, certaines enzymes diminuent dans le sang, la gamme de protéines sériques est perturbée, la quantité de sucre et de calcium augmente.

et le phosphore.

Chez les animaux de nombreuses espèces, la maladie évolue souvent de manière chronique, chez les renards et les renards arctiques de manière aiguë et rapide, de 10 jours à 6 mois et même plusieurs années (chez les zibelines jusqu'à 5,5 ans). Le pronostic est souvent défavorable.

Diagnostic. Fixé sur la base de signes cliniques caractéristiques. Les morsures possibles sont exclues (les animaux s'infligent les uns aux autres lors de l'accouplement ou de la garde conjointe dans une cage), la carence en vitamine H, dans laquelle, en plus de

signes d'auto-rongement, perte de cheveux et dépigmentation, dysurie, etc.

Traitement. Les visons malades reçoivent une injection intramusculaire de 1,5 à 2 ml d'une solution à 5% de chlorure de calcium et d'une solution à 10% de gluconate de calcium. Ce dernier est utilisé un jour après l'injection de chlorure de calcium. Il existe également une modification de ce schéma thérapeutique: le premier jour, on injecte à l'animal malade 1 ml d'une solution à 5% de vitamine B x, le deuxième jour - 2 ml d'une solution à 5% de chlorure de calcium, le le troisième jour - 30 μg de vitamine B 12 . Dans le même temps, les plaies sont traitées avec une solution de permanganate de potassium ou de teinture d'iode. Des résultats positifs ont été obtenus avec l'injection sous-cutanée d'une solution de permanganate de potassium à 0,1% pendant 3 jours consécutifs à des doses de 1,5-2 ml pour le vison et la zibeline, 2-3 ml pour le renard et le renard arctique. Cependant, les préparations de calcium, de permanganate de potassium, ainsi que d'autres médicaments utilisés (pommades diverses avec ichtyol, créoline, iodoforme, baume du Pérou, teinture d'iode, solutions de rivanol, stimulant antiseptique de Dorogov, émulsion de streptomycine et synthomycine, hydropyrite, sulfamides, narcotique , hypnotiques et sédatifs, vitamines), ne sont pas assez efficaces. Pour renforcer l'effet thérapeutique, il est recommandé d'injecter aux animaux dans les muscles de la croupe et de la cuisse pendant 3 jours consécutifs une solution à 1-2% de novocaïne à une dose de 0,5 ml.

En pratique, le traitement combiné est souvent utilisé: l'animal malade est d'abord mordu avec des crocs à l'aide de pinces ou de ciseaux latéraux, ce qui protège contre d'autres blessures et vous permet de maintenir la qualité de la peau, puis une solution de permanganate de potassium est injectée selon la prescription ci-dessus et le traitement local des plaies sont effectués avec l'un des antiseptiques répertoriés. En cas de récidive de la maladie ou d'inefficacité du traitement, du gluconate de calcium, du chlorure de calcium, de la novocaïne, une solution à 2,5% de chlorpromazine et du pipolfène sont également utilisés (par voie intramusculaire 2 fois par jour à une dose de 7-10 mg / kg pour 3-4 jours).

La prévention. Ne pas autoriser la garde unique des chiots à partir du moment du sevrage de leur mère et jusqu'au moment de la manifestation de leur querelle entre eux (jusqu'à fin juillet - début août). Cela est particulièrement vrai pour les zibelines excitables. Ils limitent la tenue d'événements liés à la capture d'animaux, à la violation de la routine quotidienne, n'autorisent pas les personnes non autorisées dans les fermes, surveillent l'alimentation et l'entretien corrects des animaux. Les femelles malades, ainsi que leurs chiots, sont abattus et retirés du troupeau, et après la maturation de la racine des cheveux, ils sont tués pour obtenir la peau. Les chiots malades sont abattus.

question test

1. Particularités des maladies respiratoires chez les Evereyes à fourrure; Diagnostique,
prévention et traitement de la rhinite.

2. Étiologie, diagnostic et traitement de la bronchopneumonie.

3. Symptômes, traitement et prévention de la stomatite et de la gastro-entérite.

4. Étiologie, diagnostic et traitement de la distension gastrique aiguë et
blocage de l'intestin.

5. Étiologie, diagnostic et prévention de l'hépatose du vison.

6. Caractéristiques cliniques et prévention des hypovtaminoses À% et V a.

7. Épuisement lactationnel des femelles, diagnostic et prévention.

8. Méthodes de diagnostic, de traitement et de prévention de la carence en fer
anémie.

9. Diagnostic différentiel de la dysurie et de l'hématurie, méthodes prophylactiques
tics et thérapie.

10. Étiologie, diagnostic et contrôle de l'urocystite et lithiase urinaire
maladie.

11. Les principaux symptômes de dédoublement et de perte de poils chez les zibelines et les visons,
méthodes de prévention.

12. Causes de l'auto-grignotage chez les animaux, méthodes de diagnostic, prévention

et thérapie.

CONTENU

Avant-propos .................................................. ............................................................... .............. ...

3
Présentation .................................................. . ................................................ .. ..........B

Prévention générale et thérapie des maladies internes non transmissibles de l'abdomen
nykh (V. M. Danilevsky)............................................. ..................................................... 12

Planification de la prévention (12). Examen médical
(14). Principes de la thérapie vétérinaire (18). Signifie vétérinaire
thérapie (21). Méthodes de thérapie vétérinaire (22). diététique
(trente). Mesures préventives et thérapeutiques en élevage
complexes de ski et fermes spécialisées d'industriels
taper (32).
43

Méthodes et moyens de physiothérapie et de physioprophylaxie (L. M. Obukhov) 45

Luminothérapie (photothérapie) ............................................. .. .................................. 45

Rayonnement infrarouge (46). Rayonnement ultraviolet (50). L'utilisation du rayonnement solaire dans le traitement et la prévention des maladies (55).

Électrothérapie ................................................................ ............................................................... .............. ..56

Galvanothérapie (56). Électrophorèse (58). Électrothérapie avec courants impulsionnels de basse fréquence et tension (59). Darsonvalisation (60). Inductothermie (62). Thérapie par micro-ondes (63). Thérapie à ultra-haute fréquence (64).

Thérapie par ultrasons .................................................. .................................................................. ............... 66

Aéroionothérapie .................................................. ............. ..................................... ........ 68

Mesures de protection pendant l'électrothérapie ................................................ ....................... 69

Mécanothérapie (motothérapie) .................................................. .................................. 70

Durcissement du corps animal .................................................. ..................... .................. 71

Questions d'examen .................................................. .................................................. 72

Méthodes et moyens de technique thérapeutique (A. V. Korobov) ................................ 73

Les principales méthodes de fixation des animaux et les précautions de sécurité lors de la fourniture
Aider ................................................. .................. .................................. .................................... 73

Modes d'administration des médicaments ............................................... .................................... 75

Méthodes volontaires (75). Méthodes violentes (75).

Sondage et lavage du proventricule et de l'estomac ....................................... .... 85

Indication métallique et insertion de sondes magnétiques et d'anneaux dans le proventricule 91

L'utilisation des lavements .................................................. .................................................. ............... 92

Cathétérisme et lavage de la vessie .................................................. .................. ... 95

Envoyer votre bon travail dans la base de connaissances est simple. Utilisez le formulaire ci-dessous

Les étudiants, les étudiants diplômés, les jeunes scientifiques qui utilisent la base de connaissances dans leurs études et leur travail vous en seront très reconnaissants.

Hébergé sur http://www.allbest.ru/

Maladies des animaux à fourrure

Plan de cours

maladie des animaux à fourrure

Introduction

1. Maladies du système digestif

1.1 Gastrite

1.2 Gastro-entérocolite

1.3 Ulcère peptique

1.4 Hépatite

1.5 Hépatose

3. Maladies du système urinaire

3.1 Jade

3.2 Glomérulonéphrite

3.3 Néphrose

3.4 Urocystite (inflammation de la vessie)

3.5 Lithiase urinaire

3.6 Hématurie

4. Troubles métaboliques

4.1 Épuisement lactationnel chez les visons

Introduction

Parmi les maladies non contagieuses des animaux à fourrure élevés en captivité, une place particulière est occupée par les maladies associées aux troubles métaboliques et chez les jeunes animaux - les maladies des organes digestifs et respiratoires.

1. Maladies du système digestif

1.1 Gastrite - inflammation de la muqueuse gastrique avec violation de la structure, des fonctions sécrétoires, motrices et endocriniennes

La gastrite en aval est aiguë et chronique.

La maladie peut survenir avec une augmentation de l'acidité (gastrite hyperacide), une diminution (gastrite hypoacide) ou avec l'absence d'acide chlorhydrique dans le suc gastrique (gastrite anacide), avec une teneur normale en acide chlorhydrique dans le contexte d'une diminution de la formation de pepsine (gastrite noracide). Il existe des cas où l'acide chlorhydrique et la pepsine (achilia) sont absents du suc gastrique.

Étiologie.

Une gastrite aiguë peut survenir à la suite d'une alimentation rapide et gourmande, de maladies des dents et de la muqueuse buccale. Une inflammation de l'estomac peut survenir lors de l'alimentation d'aliments chauds, froids (congelés) ou gâtés (aigres, moisis, pourris, contenant des substances toxiques). La suralimentation de l'animal est également une cause fréquente de gastrite. Parfois, la gastrite aiguë est une conséquence de la transition du processus inflammatoire des intestins, de l'œsophage, du foie ou du pancréas.

La gastrite chronique survient à la suite de l'action de facteurs exogènes et endogènes sur l'estomac.

Facteurs exogènes: violation du régime alimentaire, alimentation trop chaude, froide, irritante mécaniquement et chimiquement; utilisation à long terme de médicaments irritants pour l'estomac (réserpine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, glucocorticoïdes, antibiotiques, sulfamides, etc.); campylobacter, vers, stress neuropsychique, gastrite aiguë non traitée, allergie alimentaire.

Facteurs endogènes: maladies inflammatoires des organes abdominaux, infections chroniques, maladies du système endocrinien (insuffisance surrénalienne, diabète sucré, maladie thyroïdienne, hyperparathyroïdie, pancréatite), troubles métaboliques (hypovitaminose, microélémentose), carence en fer, maladies entraînant une hypoxie tissulaire ( insuffisance cardiovasculaire et respiratoire, emphysème pulmonaire, bronchite chronique), auto-intoxication et sécrétion de la muqueuse gastrique de substances toxiques (acidose dans le diabète sucré, insuffisance rénale), facteur génétique.

Pathogénèse.

La gastrite provoque des troubles réflexes de l'activité de l'estomac et des organes associés - intestins, foie, pancréas.

La composition et la quantité de suc gastrique, son acidité dépendent de la prévalence du processus pathologique dans l'estomac et de l'état d'excitabilité de ses glandes. Le spasme du pylore et du sphincter cardiaque, la tension ou le relâchement des parois de l'estomac excitent le centre du vomissement, des éructations et des vomissements se produisent. La violation de l'activité sécrétoire-motrice de l'estomac s'accompagne d'un trouble de l'évacuation du contenu de l'estomac vers les intestins, de la putréfaction des aliments avec formation de substances toxiques qui augmentent l'irritation de la paroi de l'estomac.

Les symptômes.

Dans la gastrite aiguë, on observe une dépression de l'état. La température peut augmenter de 0,5 à 2 °C, puis diminuer. Disparaît l'appétit. Après avoir mangé ou bu, des vomissements apparaissent, le vomi est constitué de particules alimentaires mélangées à de la salive et du mucus gastrique, parfois à de la bile et du sang. Une odeur aigre désagréable sort de la bouche. Un enduit blanchâtre ou grisâtre apparaît sur le dos de la langue. A la palpation de l'abdomen et de la zone de l'emplacement de l'estomac, une tension de la paroi abdominale, des douleurs s'établissent. Selles fréquentes, selles liquides. Dans de rares cas, il y a constipation, qui est ensuite remplacée par la diarrhée.

Dans la gastrite chronique, on observe une émaciation de l'animal, un appétit réduit ou variable. Avec une gastrite avec une sécrétion normale ou accrue, les chiens développent une tendance à la constipation, et avec une insuffisance sécrétoire, on observe de la diarrhée, des grondements et des ballonnements. Le pelage et la racine des cheveux acquièrent une teinte mate, perdent leur éclat, la peau est sèche, peu élastique, il y a beaucoup de pellicules dessus. Les muqueuses visibles deviennent pâles, souvent avec une teinte ictérique.

modifications pathologiques. Dans la gastrite aiguë, la muqueuse gastrique est par endroits gonflée de manière diffuse, œdémateuse, relâchée, avec de petits et grands plis. Des rougeurs, des hémorragies ponctuées et tachetées, des érosions ou une injection ramifiée de vaisseaux sont perceptibles. Les zones enflammées de la paroi de l'estomac sont parfois recouvertes d'un mucus visqueux épais et légèrement trouble ou d'un infiltrat mucopurulent, qui contient des cellules épithéliales et des lymphocytes.

Dans la gastrite chronique, une hypertrophie glandulaire et une prolifération du tissu conjonctif sont enregistrées. La membrane muqueuse est épaissie par endroits, inégalement tubéreuse, verruqueuse.

Diagnostic. Dans la gastrite, elle peut être réalisée sur la base de symptômes cliniques caractéristiques, des résultats de l'analyse du contenu gastrique (quantité de contenu gastrique, acidité totale et teneur en acide chlorhydrique), d'études coprologiques, de données radiographiques de l'estomac à l'aide de substances radio-opaques (signes d'hyper ou d'hyposécrétion, restructuration du relief de la muqueuse avec épaississement des rides) et biopsie muqueuse.

Le traitement commence par l'identification et l'élimination des causes qui ont causé la gastrite. En cas de gastrite aiguë, l'animal doit être maintenu pendant 1 à 2 jours sous un régime de famine, sans limiter l'abreuvoir. Pendant ce temps, un lavage gastrique est effectué avec une solution de chlorure de sodium, une solution d'acide lactique ou une solution de permanganate de potassium (couleur rose clair). Ces fonds, ainsi que des solutions de furaciline et de furazolidone, sont également utilisés lors de la préparation de lavements.

Dans le même but, des décoctions et des infusions de plantes médicinales sont utilisées - guimauve officinalis, calendula officinalis, lin, gros plantain, camomille, chicorée commune, etc.

Avec une teneur réduite en acide chlorhydrique dans le suc gastrique, le suc gastrique naturel ou artificiel, le jus de plantain ou plantaglucide est utilisé 20 à 30 minutes avant de nourrir le chien. Dans le même temps, des préparations vitaminées sont prescrites: acide ascorbique, pyridoxine, thiamine, cyanocobalamine, acide nicotinique et préparations multivitaminées.

La teneur accrue en acide chlorhydrique (gastrite hyperacide) est éliminée par la nomination de sel artificiel de Karlovy Vary. Les anticholinergiques sont présentés - becarbon, bellalgin, bellastezin, bellataminal, besalol ou comprimés gastriques avec extrait de belladone. Des suspensions gastales sont également utilisées, l'almagel est efficace.

Après un régime de famine, des décoctions muqueuses de graines de lin ou de riz, des bouillies muqueuses liquides de riz et de farine d'avoine sont nourries. L'alimentation est effectuée en petites portions 4 à 6 fois par jour.

Pendant 5 à 7 jours après les symptômes de la gastrite, des produits laitiers fermentés sont inclus dans le régime alimentaire: kéfir, yaourt, acidophilus, bifidok, bifilife, fromage cottage, parfois du lait. Pour la constipation, en plus du sel de Karlovy Vary, du sulfate de sodium ou de magnésium, de l'huile de ricin ou de vaseline sont utilisés.

Pour améliorer la digestion, des préparations enzymatiques sont prescrites.

Avec la gastrite hypoacide et anacide, abomin, mezim forte pancréatine, pepsine (pepsidil), festal (digestal) sont utilisés.

Panzinorm forte peut être utilisé pour toutes les formes de gastrite.

En cas de vomissements fréquents, vous pouvez utiliser cerucal (raglan), zofran.

Le schéma thérapeutique d'un animal malade dont la gastrite est causée par l'action d'une microflore pathogène comprend des antibiotiques - lévomycétine, baytril, enroxil et autres, sulfamides - entéroseptol, étazol, sulgin, ftalazol, septrim. Imodium a un bon effet.

La prévention. Il consiste en une alimentation complète et régulière, un entretien adéquat. Vous ne pouvez pas changer radicalement votre alimentation. L'exercice régulier est nécessaire. Les anomalies dentaires et autres troubles de la cavité buccale sont éliminés en temps opportun.

1.2 Gastro-entérocolite - inflammation polyétiologique principalement aiguë du tractus gastro-intestinal, accompagnée d'indigestion et d'intoxication du corps

Par origine, primaire et secondaire se distinguent, par distribution - gastro-entérocolite focale et diffuse.

Par la nature de l'inflammation, ils sont divisés en séreux, catarrhal, hémorragique, purulent et fibrineux.

L'inflammation la plus grave survient lorsque toutes les couches de la paroi de l'estomac et des intestins sont impliquées dans le processus pathologique.

Étiologie. Les raisons sont très variées.

Les principaux sont les facteurs nutritionnels : alimentation irrégulière, alimentation grossière, épicée, irritante, de mauvaise qualité, alimentation monotone (principalement glucidique ou protéique). Ingestion de sels de métaux lourds, de médicaments irritants qui endommagent l'estomac et les intestins (salicylates, glucocorticoïdes, résorcinol, anthelminthiques, pyréthroïdes, cytostatiques, antibiotiques, etc.) avec de la nourriture. Les allergies alimentaires peuvent également en être la cause.

Pathogénèse. Sous l'influence de facteurs étiologiques, un processus inflammatoire et dystrophique se développe dans l'estomac, l'intestin grêle et le gros intestin. La digestion anormale et membranaire (pariétale) est perturbée. L'insuffisance enzymatique (fermentopathie) de l'intestin augmente, ce qui contribue à l'accélération des processus de peroxydation lipidique. Dans le même temps, une dysbactériose se développe. Les fonctions des systèmes endocrinien et gastro-intestinal sont perturbées. Les fonctions motrices de l'estomac et des intestins sont perturbées. En conséquence, de nombreux composants alimentaires, non absorbés, suivent en transit à travers le tractus gastro-intestinal.

L'intoxication augmente dans le corps, la déshydratation est due à la diarrhée, les fonctions et le travail de nombreux organes et tissus sont perturbés.

Les symptômes. Chez les animaux malades, on observe une dépression, une diminution ou un manque d'appétit. La température corporelle est à la limite supérieure de la normale ou élevée. Avec la gastro-entérite, qui est la conséquence d'un empoisonnement ou d'une diarrhée débilitante, elle est généralement inférieure à la normale. La soif est modérée ou absente. La diarrhée apparaît et s'intensifie.

L'inflammation aiguë primaire se développe rapidement. Les gastro-entérites et gastro-entérocolite diffuses fibrineuses, hémorragiques et purulentes sont sévères. La température corporelle peut augmenter de 1 à 2 °C. Le syndrome de la douleur-colique se produit et s'intensifie. L'appétit disparaît. Les vomissements apparaissent et deviennent plus fréquents.

La motilité de l'estomac et le péristaltisme intestinal sont augmentés au début de la maladie, et avec une intoxication et une déshydratation accrues du corps, ils s'affaiblissent ou disparaissent. Défécation fréquente, matières fécales liquides avec beaucoup de mucus et de particules alimentaires non digérées, il y a parfois de la stéatorrhée (graisse dans les matières fécales). Selon la nature de l'inflammation, des caillots de fibrine, des gouttes épaisses ou des caillots de mucus épaissis, du sang, parfois du pus et des bulles de gaz peuvent être trouvés dans les masses fécales. A la palpation, la paroi abdominale est tendue et douloureuse. Les animaux montrent en même temps de l'anxiété, parfois de l'agressivité.

L'animal est déshydraté. Les yeux coulent. La peau perd de son élasticité, les cheveux deviennent ternes, secs. L'animal est émacié. Les pattes, les oreilles, le nez et le bout de la queue deviennent froids. Les muqueuses visibles sont pâles, cyanosées, parfois avec une teinte ictérique. Les signes d'insuffisance cardiovasculaire se multiplient. Le rythme cardiaque est perturbé. Pouls arythmique, faible.

modifications pathologiques.

Les vaisseaux du mésentère sont injectés, les ganglions lymphatiques sont enflés et hyperémiques. Avec une inflammation séreuse, on note un gonflement et une hyperémie de la membrane muqueuse, souvent avec des hémorragies. La gastro-entérite catarrhale aiguë s'accompagne d'une hyperémie inégale de la membrane muqueuse, d'un gonflement et d'un relâchement, d'une perte d'éclat, de plissements.

Dans la plupart des cas, beaucoup de mucus se retrouve dans l'estomac et les intestins sous forme de filaments, de pellicules épaisses ou de gros caillots compactés. Le contenu est généralement liquide, trouble, avec beaucoup de mucus, parfois avec un mélange de sang.

Le diagnostic est posé en tenant compte des symptômes cliniques de la maladie et des données de l'anamnèse. Un examen scatologique révèle des particules alimentaires non digérées, une augmentation de la quantité d'acides organiques, de pigments sanguins, de mucus, etc.

Le diagnostic différentiel consiste en l'exclusion des infections bactériennes et virales, ainsi que des invasions. Pour cela, des études bactériologiques, virologiques et scatologiques sont réalisées.

Traitement. Initialement, un régime de jeûne est prescrit jusqu'à 12 à 48 heures avec un accès gratuit à de l'eau ou à des solutions de réhydratation. Attribuez le bouillon de poulet ou de bœuf de la deuxième cuisson et nourrissez-le pendant plusieurs jours. Il est conseillé d'y ajouter des décoctions ou des infusions de plantes médicinales : racine de guimauve, succession, feuilles de sauge, écorce de chêne, camomille, chaga, millepertuis, myrtilles, cerisier des oiseaux, graines de lin, etc.

Dans les gastro-entérites sévères, accompagnées d'une déshydratation sévère, les injections parentérales intraveineuses et sous-cutanées sont efficaces. À cette fin, des solutions salines sont utilisées par jet sous-cutané et des méthodes de goutte-à-goutte intraveineux à l'aide de compte-gouttes.

Souvent utilisé : solution de chlorure de sodium à 0,9 %, solutions de Ringer ou de Ringer-Lock avec l'ajout ou séparément de solutions de glucose à 5-40 %. De l'acide ascorbique ou du vikasol peuvent être ajoutés à ces solutions. Par voie intraveineuse, avec des solutions isotoniques et hypertoniques (5-10%) de chlorure de sodium et de calcium, le gluconate de calcium peut être utilisé. Hemodez et Hemodez "H" sont injectés avec une méthode de goutte, polyglucine et reopoliglyukin. De bonnes propriétés médicinales ont également: l'hydrolysine, qui est administrée par voie intraveineuse; perfusion intraveineuse de polyamines ; hydrolysat de caséine; perfusion intraveineuse polyfer, etc.

Pour améliorer la digestion, le suc gastrique naturel ou artificiel est administré par voie orale avant ou après la tétée ; pepsine ou abomine, trypsine et pancréatine; mezim fort; pepsidil à l'intérieur. Particulièrement efficaces sont festal (digestal), liv-52 (hepaliv), panzinorm forte, essentiale forte.

Avec la gastro-entérite toxique et la gastro-entérocolite, les solutions de laxatifs salins - sulfate de sodium, sulfate de magnésium sont d'abord utilisées une fois; phénolphtaléine; bisacodyle; artificielle Karlovy Vary, ainsi que des huiles - ricin, vaseline, tournesol, soja et autres. Vous pouvez utiliser des laxatifs d'origine végétale - jus d'aloès, fruits joster, racine de rhubarbe, sédexine, feuille de séné, teinture de herse, frais laxatifs.

Dans le syndrome douloureux, des analgésiques et des sédatifs sont prescrits - préparations de belladone (belladone): teinture de belladone, extrait sec de belladone; comprimés complexes, qui comprennent de l'extrait de belladone, du chlorhydrate de papavérine, ainsi que des comprimés de becarbon, bellalgin, bellastezin, besalol, etc. Solution à 0,5% de novocaïne, etc. L'alcool a une bonne propriété sédative et analgésique.

Le régime de traitement comprend des adsorbants oxyde d'aluminium hydraté, charbon actif, talc, argile blanche; astringents - préparations de tanin, bismuth, écorce de chêne, St. Divers agents antimicrobiens sont utilisés pour supprimer la microflore pathogène dans la cavité de l'estomac et des intestins : imodium ; chloramphénicol; baytril (enrofloxacine); tsifran, ainsi que d'autres antibiotiques des groupes des céphalosporines, des tétracyclines et des aminoglycosides, qui sont administrés par voie orale ou injectés.

Vous pouvez prescrire des médicaments sulfanilamides - biseptol, norsulfazol, sulgin, sulfadimézine, sulfadiméthoxine, sulfalène, sulfaten, ftalazol, étazol, etc. Dans certains cas, des dérivés de nitrofurane sont prescrits - furagine, furadonine, furazolidone ou furatsiline.

Avec la gastro-entérite et la gastro-entérocolite, qui sont le résultat de maladies infectieuses, il est nécessaire d'utiliser des médicaments immunomodulateurs: gamma et immunoglobulines, thymaline et thymogène, interféron et cycloféron, comédon et decaris, anandine et dibazol, lactoglobuline et autres.

Pour prévenir et soulager une éventuelle réaction allergique aux substances médicamenteuses, des antihistaminiques sont prescrits: solutions de gluconate et de chlorure de calcium, diphenhydramine par voie orale ou parentérale, tavegil, suprastin, pipolfen, diazolin, fencarol, trexil.

La physiothérapie et la mécanothérapie consistent en la nomination d'un massage de la paroi abdominale et de l'abdomen, en caressant et en frottant l'abdomen, en plaçant des coussins chauffants avec de l'eau tiède sous l'abdomen et l'aine, en enveloppant l'animal. Des lampes électriques à rayons infrarouges sont utilisées pour le chauffage.

La prévention des maladies gastro-intestinales est générale et privée. La base de la prévention générale est l'alimentation biologiquement complète des animaux à fourrure, en tenant compte de l'état physiologique, en leur fournissant un exercice actif et en maintenant un bon état sanitaire et un microclimat dans les endroits où les animaux sont gardés.

Les changements de régime doivent être progressifs.

La prévention de la gastro-entérite secondaire et de la gastro-entérocolite consiste en un traitement rapide des maladies primaires.

1.3 Ulcère peptique

Il s'agit d'une maladie chronique récurrente dans laquelle, à la suite d'une violation des mécanismes nerveux et hormonaux et de troubles de la digestion gastrique, un ulcère se forme dans l'estomac. Parfois, il peut également se produire dans le duodénum.

Étiologie. Alimentation prolongée avec des déchets de restauration mélangés à de grandes quantités de sel, de moutarde, de poivre et d'autres substances irritantes.

Les violations de l'alimentation (longues pauses, sauter la prochaine alimentation, etc.), donner du poisson congelé, de la viande, des aliments chauds aux animaux affamés, l'exposition au stress prédisposent à la maladie. La prédisposition héréditaire n'est pas exclue. Ces dernières années, des preuves ont émergé que cette maladie peut être causée par la bactérie Helicobacter pylori. Se produit souvent comme une continuation de la gastrite.

Pathogénèse. Dans le mécanisme de développement des ulcères peptiques chez les carnivores, la perturbation de la barrière muqueuse est importante. Des zones de la muqueuse gastrique, où le mucus n'assure pas de protection, sont soumises à une autodigestion sous l'action de la pepsine et de l'acide chlorhydrique, ainsi qu'à l'effet de la bactérie Helicobacter pylori, et à des troubles de certaines zones de l'hémomicrocirculation muqueuse.

Les symptômes. L'évolution de la maladie, à de rares exceptions près, est chronique. Dans le contexte de signes de gastrite chronique (détérioration ou perversion de l'appétit, éructations fréquentes), chez les animaux présentant le développement d'un ulcère, l'état général s'aggrave, une faiblesse et une dépression apparaissent et l'émaciation progresse rapidement.

Un signe caractéristique est l'apparition de vomissements quelques heures après avoir mangé et la présence de bile et de sang dans le vomi. La douleur est déterminée par la palpation de la région de l'estomac (dans l'hypochondre gauche).

Le péristaltisme intestinal est affaibli, la constipation est fréquente, les matières fécales sont de couleur foncée.

modifications pathologiques. Les ulcères simples de formes et de tailles variées, souvent avec un léger déficit tissulaire, cicatrisent rapidement en laissant des traces sous forme de cicatrices ou de polypes. Parfois, des ulcères profonds avec un grand défaut tissulaire provoquant une péritonite adhésive sont enregistrés; en cas de perforation de la paroi de l'estomac, une péritonite septique (perforative) survient. Le sang se trouve souvent dans l'estomac.

Le diagnostic est confirmé par l'étude du suc gastrique (augmentation de l'acidité, présence de sang) et radiographie avec une masse de contraste (évacuation lente de la masse de contraste de l'estomac vers le duodénum). La réaction à la présence de pigments sanguins dans les matières fécales pendant les périodes d'exacerbation est positive.

Traitement. Éliminer les causes de la maladie. Un régime est prescrit, qui se compose d'aliments liquides ou semi-liquides contenant des vitamines, en particulier des vitamines U et C, des soupes au lait, des bouillons de viande, des céréales liquides tendres, de la gelée avec l'ajout d'une petite quantité d'huile végétale, de blancs d'œufs et de lait.

Parmi les médicaments, enveloppants et adsorbants (principalement des préparations de bismuth) sont principalement prescrits - Almagel A, Venter, argile blanche, graines de lin, de-nol, gastrosol.

L'utilisation d'astringents est illustrée - écorce de chêne, pimprenelle, potentille, fleurs de camomille, succession, bleuets et cerisier des oiseaux, chaga, ainsi que vikalin, nitrate de bismuth basique, gastrocépine et gastrofarm. Dans le traitement, des substances médicinales des groupes d'antispasmodiques, de sédatifs, de tranquillisants et d'analgésiques sont également utilisées.

Prescription efficace de médicaments antimicrobiens - chloramphénicol, trichopolum, érythromycine, etc.

1.4 Hépatite

Inflammation du foie de nature diffuse, accompagnée d'hyperémie, d'infiltration cellulaire, de dégénérescence, de nécrose et de lyse des hépatocytes, d'insuffisance hépatique prononcée.

L'hépatite d'origine infectieuse comprend l'hépatite virale, la maladie de Carré canine, l'entérite à parvovirus, la leptospirose, la listériose, la colibacillose, la salmonellose, la panleucopénie, l'anémie infectieuse du chat, etc.

L'hépatite chronique est plus souvent la conséquence d'une hépatite aiguë.

Pathogénèse. Les substances nocives pénètrent dans le foie principalement par la veine porte intestinale et endommagent les cellules hépatiques avec la libération de substances biologiquement actives (sérotonine, histamine, héparine, etc.), qui provoquent des modifications exsudatives et prolifératives de l'organe. Le métabolisme des lipides et des pigments change, un ictère parenchymateux se développe. La fonction de dépôt, de barrière et de neutralisation du foie est inhibée.

Les symptômes. Les symptômes courants incluent: dépression, perte ou perte d'appétit, soif, vomissements, fièvre jusqu'à 40-42 ° C, hypertrophie du foie, douleur à la palpation. Le syndrome d'ictère parenchymateux se manifeste : troubles dyspeptiques, démangeaisons de la peau, grattage, coloration jaune intense des muqueuses et des zones non pigmentées de la peau, augmentation du taux de bilirubine dans le sang.

Il existe un syndrome d'insuffisance hépatique, qui se manifeste par une violation des fonctions les plus importantes du corps - indigestion, intoxication, dépression, perte de graisse, épuisement.

Dans le sang, la teneur en albumine diminue et la quantité d'alpha et de bêta-globulines, la concentration d'ammoniac, de cholestérol, l'activité des transaminases augmentent et l'activité de la cholinestérase diminue. Urine foncée.

modifications pathologiques. Dans l'inflammation aiguë, le foie est agrandi, la capsule est tendue, les bords sont arrondis, la consistance est flasque, de couleur rouge-jaune, le motif de la structure lobée est lissé, hydropisie ou dégénérescence graisseuse. La structure du faisceau est brisée, les vaisseaux sanguins sont hyperémiques, le stroma est oedémateux avec la présence d'infiltrats cellulaires autour des vaisseaux et dans les lésions.

Dans l'inflammation chronique, le foie est initialement hypertrophié, puis diminue de volume, sa consistance est dense, sa couleur est gris-brun, la surface coupée est sèche. Le tissu conjonctif fibreux se développe dans le stroma, le parenchyme subit une atrophie.

Diagnostic. Prendre en compte les données de l'anamnèse, les résultats des études cliniques et de laboratoire. Dans ce cas, il faut exclure la cirrhose du foie, l'hépatose, la cholécystite.

Dans tous les cas, le facteur étiologique est pris en compte. La cirrhose du foie est chronique, sans fièvre. L'hépatite aiguë diffère de l'hépatose par l'étiologie, la gravité de l'évolution, la réaction à la température.

Traitement. Éliminer la cause.

Attribuez une alimentation diététique. Dans le même temps, l'âge et les caractéristiques de la race de l'animal sont pris en compte.

Les aliments gras et le sel sont exclus de l'alimentation. En début de traitement, un jeûne de 24 heures avec libre accès à l'eau ou aux solutions de réhydratation est utile. Il est conseillé d'ajouter à l'eau des décoctions et des infusions d'herbes - racine de guimauve, succession, feuilles de sauge, origan, potentille, achillée millefeuille, camomille, réglisse, millepertuis, myrtilles, cerisier des oiseaux, etc. Toutes ces plantes ont des propriétés thérapeutiques différentes effets sur la digestion du foie et des organes. En plus de l'eau dans les premiers jours de traitement, il est utile de prescrire des bouillons maigres de viande et de poisson.

Au 2-4ème jour de traitement, du riz, des flocons d'avoine ou de la bouillie de semoule, de l'eau de riz sont introduits dans l'alimentation en petites portions fréquentes. Une petite quantité de poulet bouilli ou de bœuf haché est ajoutée à la bouillie. Si l'animal ne souffre pas d'indigestion sous forme de vomissements et de diarrhée après une telle alimentation, la dose d'aliment est progressivement augmentée.

Le 3-5ème jour de traitement, des produits d'acide lactique frais et chauds en petite quantité sont ajoutés au régime spécifié: kéfir, yaourt, lait, fromage cottage, mélange de lait, lait acidophile ou acidophile, inverse.

Du 6 au 9ème jour, des légumes bouillis finement hachés sont introduits dans l'alimentation - carottes, chou, pommes de terre. À partir du 10e jour de traitement réussi, les animaux sont transférés à un régime alimentaire normal.

Pour soulager l'intoxication du corps et améliorer le fonctionnement du foie, des injections de substances et de liquides antitoxiques sont utiles - solution isotonique de chlorure de sodium, solution de glucose à 5-10% ou son mélange avec une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Les solutions de Ringer, Ringer-Locke, adesol, disol, trisol, chlosol, sanasol, etc. sont également largement utilisées.

Pour reconstituer les protéines et le sucre dans le corps et en cas de perte de sang, les substituts de plasma sont efficaces - hémodez, gélatinol, polyglucine, réopoliglyukine, entérodes, polyamine, hydrolysine, hydrolysat de caséine, etc.

Dans le syndrome douloureux, ainsi que pour normaliser la température corporelle, des analgésiques et des sédatifs sont prescrits. Ce sont des préparations de belladone (belladone) - becarbon, bellalgin, bellastezin, besalol, etc. Dans le même but, les animaux reçoivent de l'almagel, de la gastrofarm, des solutions à 1-2% de novocaïne, des salicylates et des médicaments du groupe des analgines.

Pour améliorer le métabolisme dans le foie, des médicaments hépatoprotecteurs sont utilisés. Ceux-ci incluent: legal, liv-52, silibor, Essentiale forte, sirepar par voie intramusculaire ou intraveineuse, ainsi que le glucose et les vitamines B1, B2, B6, B12, les acides ascorbique et nicotinique, le vitagepat, l'acide lipoïque, le rétinol et le tocophérol.

En cas d'hépatite toxique avec des symptômes de gastro-entérite et d'intoxication, l'estomac est lavé à l'eau tiède ou à l'eau additionnée de permanganate de potassium ou de furatsiline, des lavements sont administrés avec des désinfectants ou des décoctions d'herbes médicinales. L'hexaméthylènetétramine par voie orale ou intraveineuse est utilisée comme moyen de désinfection des voies biliaires, ce qui améliore la sécrétion de bile, et le cholagol et la décholine, les stigmates de maïs, le sulfate de magnésie, l'allochol sont également prescrits.

Dans l'hépatite d'étiologie infectieuse, des antibiotiques et des sulfamides sont prescrits.

En cas d'empoisonnement aux métaux lourds, une solution à 5% d'unithiol est administrée par voie intramusculaire, intraveineuse - thiosulfate de sodium.

La prévention. Prendre des mesures générales et spéciales pour prévenir l'apparition de maladies infectieuses et parasitaires, effectuer leur traitement en temps opportun.

Empêcher de donner des aliments avariés aux animaux. Les régimes alimentaires doivent être équilibrés en nutriments, vitamines et minéraux. Éviter l'utilisation déraisonnable de substances médicinales à action toxique.

1.5 Hépatose

Elle se caractérise par des modifications dystrophiques du parenchyme hépatique en l'absence de signes d'inflammation. Il peut y avoir une dégénérescence graisseuse - une hépatose graisseuse, une dégénérescence amyloïde - une amylose hépatique et d'autres types de dystrophie.

Étiologie. L'hépatose graisseuse est enregistrée comme une maladie concomitante primaire et plus souvent secondaire.

Les causes de l'hépatose primaire sont l'alimentation d'aliments avariés de mauvaise qualité contenant des toxines de champignons pathogènes, des produits de décomposition des protéines et des graisses rances. La dystrophie hépatique est causée par les alcaloïdes de certaines plantes, les médicaments, les nitrates, les nitrites, les pesticides et les engrais minéraux.

En tant que maladie concomitante (secondaire), l'hépatose se développe avec l'obésité, le diabète sucré, la cachexie et de nombreuses autres maladies, qui sont basées sur des troubles métaboliques et des organes endocriniens.

La maladie peut également être une conséquence de maladies infectieuses et parasitaires du tractus gastro-intestinal, des reins, de l'utérus, du cœur et d'autres organes.

La pathogenèse est une entrée accrue dans le foie et une accumulation d'acides gras et de leurs précurseurs dans les hépatocytes, ainsi qu'une synthèse accrue de triglycérides dans les hépatocytes et une diminution de la vitesse de leur élimination du foie.

En raison de l'accumulation de graisse dans les hépatocytes, il se produit une prolifération d'endothéliocytes étoilés, d'autres tissus hépatiques sont impliqués dans le processus pathologique, une nécrose et une autolyse des cellules se produisent, ce qui entraîne une altération de la formation de la bile, de la sécrétion de la bile, de la formation de protéines, de la synthèse des glucides, barrière et d'autres fonctions du foie, entraînant une indigestion, des substances métaboliques, l'accumulation dans le corps de produits métaboliques toxiques.

Les symptômes. La manifestation clinique est caractérisée par des signes d'intoxication générale et d'ictère. Il y a l'oppression des animaux. La température corporelle augmente de 0,5 à 1 ° C, mais ne dure pas longtemps à ce niveau. L'appétit est absent ou réduit. Le foie est hypertrophié, douloureux. Un coma hépatique se développe souvent.

Les animaux peuvent avoir de l'anorexie, des vomissements, de la diarrhée, une faiblesse musculaire générale, parfois des convulsions, des éruptions cutanées.

Dans l'hépatose chronique, les symptômes sont légers : dépression, faiblesse générale, perte d'appétit, dyspepsie ; le foie est modérément hypertrophié, douloureux à la palpation et à la percussion. Le jaunissement des muqueuses et de la peau est insignifiant. La température corporelle est normale.

Dans le sang de l'hépatose aiguë et chronique, on note une diminution du glucose, une augmentation de l'acide pyruvique, de l'acide lactique, de la bilirubine et du cholestérol. Avec la dystrophie hépatique toxique, il y a une augmentation de l'activité de l'AST, de l'ALT, de la LDH.

Couler. L'hépatose graisseuse aiguë s'accompagne d'une insuffisance hépatique sévère et entraîne souvent la mort de l'animal.

Dans l'hépatose chronique, lorsque la cause est éliminée et qu'un traitement approprié est effectué, la maladie se termine par une guérison.

L'hépatose graisseuse aiguë peut se transformer en chronique, puis en cirrhose du foie.

modifications pathologiques. Dans l'hépatose graisseuse aiguë, le foie est fortement élargi, jaunâtre ou jaune citron, cassant et flasque, le motif de coupe est lissé.

L'hépatose graisseuse chronique se caractérise par une augmentation du foie, ses bords sont arrondis, l'organe présente un motif en mosaïque hétéroclite (les zones brun-rouge alternent avec le gris ou le jaune).

Diagnostic. Sur la base des résultats des données cliniques, de laboratoire, pathologiques et morphologiques, analyse de l'alimentation des animaux, coprologie, analyse d'urine et méthode d'échographie.

Traitement. Éliminer les causes de la maladie.

Des aliments diététiques sont introduits dans l'alimentation des animaux : acide lactique, pain de seigle, légumes bouillis et mijotés, fruits, soupes maigres et céréales. Le poisson, les os, les aliments secs, les épices, les graisses, le beurre, le pain blanc sont exclus de l'alimentation.

Les préparations lipotropes, vitaminées et cholérétiques sont principalement utilisées comme médicaments.

Parmi les agents lipotropes, on utilise le chlorure de choline, la méthionine, l'acide lipoïque, le lipamide, le lipostabil forte, etc.

Le complexe de vitamines B et de phospholipides contient Essentiale Forte. Il est prescrit comme antitoxique et hépatoprotecteur. Parmi les moyens qui améliorent la formation et la sécrétion de la bile, le sulfate de magnésium, l'oxafénamide sont utilisés.

La prévention. Ne pas autoriser l'utilisation d'aliments de mauvaise qualité. Évitez les aliments riches en matières grasses. La structure du régime alimentaire doit correspondre aux caractéristiques physiologiques et aux capacités d'un animal particulier.

2. Maladies du système respiratoire

Les causes courantes des maladies respiratoires sont les mauvaises conditions de vie, les rhumes, une diminution de la résistance de l'organisme causée par une mauvaise alimentation (manque de protéines, de vitamines, de macro et microéléments et d'autres facteurs nutritionnels). Les maladies du système respiratoire sont classées selon le principe anatomique. Elles sont divisées en deux groupes : les maladies des voies respiratoires supérieures (rhinite, laryngite, bronchite) et les maladies des poumons et de la plèvre (pneumonie, pleurésie, emphysème).

2.1 Bronchopneumonie catarrhale

Inflammation des bronches et des lobes des poumons, accompagnée de la formation d'un exsudat catarrhal et le remplissant de la lumière des bronches et des alvéoles.

Elle peut survenir sous des formes aiguës, subaiguës et chroniques.

Étiologie - une maladie de nature polyétiologique.

L'hypothermie de l'animal, les courants d'air, l'humidité, la pollution microbienne et virale de l'air de la pièce, la consommation d'eau froide, l'alimentation d'aliments surgelés, etc. sont indispensables à sa survenue.

Contribuer à une alimentation inadéquate, au manque de vitamines dans l'alimentation, en particulier A et C, au manque de rayonnement ultraviolet. Ces facteurs entraînent une diminution de la résistance naturelle de l'organisme, contre laquelle l'association de virus non spécifiques et de microflore respiratoire opportuniste acquiert une signification étiologique. La bronchopneumonie secondaire survient comme complication de certaines maladies non contagieuses - bronchite, pleurésie, péricardite, malformations cardiaques et maladies infectieuses - peste, parainfluenza, colibacillose, adénovirus, etc.

Pathogenèse sous l'influence de facteurs étiologiques dans les poumons, une violation de la microcirculation se produit et une inflammation se développe.

Les violations dans les poumons entraînent une violation des échanges gazeux dans le corps - hypoxie et hypoxémie, violation des processus redox, apparition d'une acidose.

Les déchets toxiques de la microflore, les produits incomplètement oxydés et acides du métabolisme altéré provoquent des modifications des fonctions des systèmes nerveux, cardiovasculaire, endocrinien, gastro-intestinal et autres.

Les symptômes. La maladie se caractérise par une dépression générale, une augmentation de la température corporelle de 1 à 2 ° C et une fièvre de type rémittent.

Au début de la maladie, les symptômes d'atteinte du système respiratoire sont clairement identifiés: toux, augmentation de la respiration tendue et de l'essoufflement, écoulement séreux-catarrhal ou catarrhal transparent ou légèrement trouble des ouvertures nasales, respiration vésiculaire dure, d'abord sèche puis les râles humides, les percussions établissent des zones de matité dans la région des lobes antérieurs des poumons.

La forme subaiguë se caractérise par un parcours plus long - 2-4 semaines. Les périodes de fièvre sont remplacées par des périodes sans fièvre. Il y a une amélioration et une détérioration de l'état des animaux. La toux est souvent paroxystique, l'écoulement nasal est séreux-mucopurulent. Les patients perdent du poids, accusent un retard de croissance et de développement.

La forme chronique se caractérise par une émaciation des animaux, le pelage et la racine des cheveux sont ébouriffés, ternes, l'élasticité de la peau diminue. La toux est prolongée, avec des attaques.

modifications pathologiques. Aux stades initiaux de la bronchopneumonie et au cours de l'évolution aiguë, de multiples lésions lobulaires sous forme de foyers pneumoniques se trouvent dans les lobes apical et cardiaque. Ils sont bleu-rouge ou rouge pâle, denses au toucher, se noient dans l'eau, lorsqu'ils sont coupés des bronches, un exsudat catarrhal est libéré.

Dans la bronchopneumonie chronique, en fonction de la durée du processus, la présence de foyers pulmonaires étendus formés à la suite de la fusion de lésions lobulaires est caractéristique, une pleurésie et une péricardite sont détectées.

Le diagnostic est complexe basé sur l'histoire, les signes cliniques et les changements pathologiques.

Dans l'étude du sang, leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, lymphopénie, éosinopénie, monocytose, augmentation de la VS, diminution de l'alcalinité de réserve et de l'activité catalase du sang, diminution relative de l'albumine et augmentation des fractions de globuline, et diminution dans l'hémoglobine, la saturation du sang artériel en oxygène est caractéristique.

L'examen aux rayons X aux stades initiaux de la bronchopneumonie dans les lobes crânien et cardiaque des poumons enregistre des foyers homogènes d'ombrage de densité modérée, un flou du champ pulmonaire, un bord antérieur voilé du cœur, des contours flous de l'arbre bronchique.

Dans une évolution chronique, des foyers d'ombrage denses et bien profilés sont détectés dans les poumons, les contours des côtes dans les lésions ne sont pas clairement visibles.

Le diagnostic différentiel consiste en l'exclusion des maladies infectieuses - pasteurellose, salmonellose, peste, parainfluenza, rhinotrachéite, mycoplasmose; maladies non contagieuses - bronchite, laryngite, pleurésie, pneumonie purulente, œdème pulmonaire, etc.

Traitement. Éliminer les causes de la maladie. Attribuez une nutrition diététique.

Avec une forte toux douloureuse, des médicaments antitussifs sont prescrits: broncholithine, glauvent, libexin et falimint.

Médicaments analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires : amidopyrine, analgine, antipyrine, acide acétylsalicylique, baralgine, spazgan, administrés par voie orale ou injectés par voie intraveineuse et intramusculaire, ainsi que pentalgin, pyrcofen, citramon, sedalgin, asphene, benalgin, reopirin, indométhacine , salicylate de méthyle sodique, ortofen, paracétamol, pyramidant, salicylamide, etc.

Des antimicrobiens sont utilisés : antibiotiques, sulfamides, dérivés du nitrofurane et de la quinoxaline. Les antibiotiques sont utilisés en tenant compte de la sensibilité de la microflore à ceux-ci.

Les préparations vitaminées sont prescrites sous forme de poudres, comprimés, gélules, dragées ou solutions : acide ascorbique, rétinol, vitamines B, acide nicotinique, rutine, vikasol, cocarboxylase, tocophérol et calciférol.

En combinaison avec des agents antimicrobiens, des enzymes protéolytiques et des substances sont utilisées pour dilater la lumière des bronches et fluidifier les caillots de mucus qui s'y accumulent. Ceux-ci comprennent la trypsine, le trypsinogène, la pepsine, le lysozyme, la ribonucléase et la désoxyribonucléase, qui sont particulièrement efficaces dans les pneumonies virales.

Pour soulager les spasmes et élargir la lumière des bronches et des bronchioles, une solution d'eufillin, une solution d'éphédrine, de diprophylline, de diprofène, de papavérine, de théobromine, de théofédrine, de théophylline, de solutan, etc. est injectée par voie sous-cutanée ou intramusculaire.

Comme anti-allergique et réduisant la perméabilité des parois vasculaires pendant toute la durée du traitement, il est recommandé de prescrire du chlorure ou du gluconate de calcium, de la suprastine, de la diphénhydramine, du pipolfène, du tavegil, du fenkarol, etc.

Dans la bronchopneumonie sévère, l'effet antihistaminique peut être stimulé par l'administration de glucocorticoïdes: cortisone et acétate d'hydrocortisone, prednisolone, ainsi que des désoxycorticoïdes - dexaméthasone.

Pour augmenter la résistance non spécifique de l'organisme, il est recommandé d'administrer des gamma globulines, des bêta globulines, des immunoglobulines et des polyglobulines non spécifiques aux animaux malades. Dans le même but, d'autres immunomodulateurs bien connus peuvent être utilisés : interféron, thymogène, thymaline, comédon, anandine, cycloféron, taktivine, dibazol et autres à des doses thérapeutiques.

Parmi les expectorants, outre les plantes médicinales possédant ces propriétés, la mucosalvine, la mukaltine, la coqueluche, la bromhexine, le bronchicum, la broncholithine, le glycéram, la lédine, le solutan, l'élixir mammaire, la lycorine, le prélèvement mammaire pour chiens et chats, etc.

L'aminopeptide, l'hydrolysine, les solutions de glucose, l'hexaméthylènetétramine, la solution isotonique de chlorure de sodium, les solutions de Ringer et la polyglucine, ainsi que le lactosol, le disol, le trisol, etc. sont utilisés comme thérapie stimulante et antitoxique.

Un bon effet thérapeutique est obtenu dans le traitement complexe des animaux utilisant des solutions de novocaïne, y compris le blocage des ganglions sympathiques cervicaux inférieurs.

La prévention. La race et l'âge de l'animal, les caractéristiques naturelles et climatiques dans lesquelles il se trouve doivent être pris en compte.

Le système de mesures préventives devrait être basé sur le respect des normes zoo-hygiéniques de garde et d'alimentation correcte des animaux. Le complexe de mesures préventives pour lutter contre les maladies du système respiratoire comprend des mesures visant à augmenter la résistance naturelle et la résistance immunologique du corps.

3. Maladies du système urinaire

3.1 Jade

Inflammation du parenchyme des reins de nature immunoallergique avec une lésion prédominante des vaisseaux des glomérules (glomérulonéphrite). Par localisation, on distingue diffus et focal, le long du parcours - aigu et chronique.

Étiologie. La néphrite aiguë peut survenir plus souvent après des maladies infectieuses (panleucopénie du chat, maladie de Carré, hépatite virale et entérite à parvovirus du chien, leptospirose, colibacillose, etc.), ainsi qu'en raison d'un empoisonnement, d'une hypothermie, d'un traumatisme et d'autres causes. La maladie résulte à la fois de l'action directe sur le tissu rénal des agents pathogènes et de leurs toxines, et de la réaction allergique du corps qui en résulte.

Les causes de sensibilisation peuvent être la nature de l'alimentation, les conditions de détention et de nombreux autres facteurs.

Dans le développement de la néphrite, les facteurs qui perturbent la fonction de barrière de l'endothélium lors de la circulation sanguine normale dans l'appareil vasculaire des reins sont d'une grande importance. Cela contribue au retard et aux dommages causés aux glomérules des reins par les microbes et les toxines. Ces facteurs comprennent les néphrotoxines, les produits métaboliques, les substances médicinales et irritantes : antibiotiques, sulfamides, goudron, térébenthine, certaines plantes, ainsi que les aliments avariés et les suppléments minéraux.

Pathogénèse. Dans le processus d'inflammation, la fonction urinaire et excrétrice des reins est perturbée, la synthèse d'érythropoïétines diminue.

Les symptômes. Au début de la maladie, on observe une diminution de l'appétit, une dépression et une augmentation de la température corporelle. Les chiens, les chats et les animaux à fourrure adoptent souvent une posture peu naturelle.

La pression sur les reins et leur palpation dans la région lombaire provoquent de l'anxiété chez les animaux. On note un œdème de l'abdomen, de l'espace intermaxillaire, des cuisses, des paupières, des phénomènes dyspeptiques et des vomissements. Les muqueuses visibles sont pâles. La soif augmente souvent. En raison de la faiblesse cardiaque, la stagnation du sang se développe dans un petit cercle, la pression veineuse augmente. Il existe une cyanose des muqueuses.

Du côté des organes respiratoires, un essoufflement, des râles humides congestifs et parfois une légère toux sont enregistrés. En relation avec la présence de fièvre et de débordement de sang, les systèmes du petit cercle révèlent une bronchite et une bronchopneumonie.

Aux premiers signes de la maladie, il y a une envie fréquente d'uriner. L'oligurie ou l'anurie se développe rapidement. L'urine est trouble, du rouge clair au brun, généralement de haute densité, contient de nombreux érythrocytes, leucocytes, épithélium tubulaire, cylindres et sels. Le pH urinaire change.

La néphrite aiguë se caractérise par une excrétion à court terme d'une grande quantité de protéines dans l'urine, puis pendant toute la durée de la maladie, la protéine est excrétée en petite quantité.

Le sang est dilué (contient beaucoup d'eau), la densité du sang est réduite. Dans les cas graves, la quantité d'azote résiduel dans le sang augmente.

Le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine diminue. Le leucogramme avec un nombre total de leucocytes normal peut dévier vers la lymphocytose ou la monocytose.

Couler. La néphrite aiguë, selon le degré d'atteinte rénale, peut durer 1 à 2 semaines et se terminer par la guérison ou la mort de l'animal avec des symptômes d'urémie. Si la maladie dure longtemps et se transforme en une forme chronique de néphrite diffuse, elle peut durer des mois, voire des années.

modifications pathologiques. Dans les cas graves de néphrite, il y a une légère augmentation des reins, à la surface de la coupe, ils sont visibles des glomérules altérés sous la forme de grains de sable gris ou de petits points rouges. La capsule se retire facilement.

Diagnostic. Il est posé sur la base des données d'un examen clinique de l'animal et d'une analyse d'urine en laboratoire. Les symptômes les plus caractéristiques sont l'apparition soudaine d'une protéinurie associée à une hypertension et à un œdème. La néphrite aiguë survient après une maladie infectieuse aiguë. Parmi les signes du syndrome urinaire de néphrite aiguë, l'oligurie, la présence de sang, de protéines, d'épithélium rénal et de cylindres dans l'urine sont caractéristiques.

Si les patients présentent une dysurie initiale, une pollakiurie, une hématurie macroscopique ou une leucocyturie prolongée, il est nécessaire d'exclure la pyélite, l'urocystite, la lithiase urinaire, etc.

La néphrose survient généralement sans hématurie, augmentation de la pression artérielle et hypertrophie cardiaque. La néphrite chronique diffère de la néphrite aiguë par la durée de l'évolution, les manifestations persistantes de l'hypertension et souvent les stades alternés d'amélioration et de détérioration de l'état des patients.

Traitement. Éliminer les causes de la maladie (principalement les facteurs froids). Les patients sont placés dans un endroit chaud, sec et bien aéré. Au cours du premier jour de la maladie, un régime de famine est recommandé, puis une quantité limitée d'aliments faciles à digérer et pauvres en sel est prescrite - produits à base d'acide lactique faible en gras, céréales de diverses céréales et légumes, bouillons de viande maigre et soupes de légumes, décoctions et infusions d'herbes médicinales. L'alimentation doit contenir plus de glucides, de vitamines, une dose accrue d'ions potassium et calcium, qui ont un effet diurétique, hypotenseur et stimulent la fonction contractile du myocarde.

Dans l'évolution aiguë de la néphrite, un traitement avec des antibiotiques de différents groupes est effectué.

Parallèlement à leur utilisation, des médicaments pour le cœur sont présentés - caféine, camphre, digitale et tonique - polyglucine et réopoliglyukine, chlorure de calcium et gluconate. Pour améliorer la diurèse, on utilise du temisal, du furosémide, du veroshpiron, du diakarb, du lespenephril et des remèdes à base de plantes - bourgeons de bouleau, feuille d'airelle, herbe de prêle, collection diurétique et thé aux reins.

Avec une toxicose sévère et le développement d'un œdème, une saignée abondante est indiquée. Cela modifie la quantité de sel et d'eau et conduit à une restructuration significative de la réactivité du corps. Après la saignée, il est nécessaire d'injecter par voie intraveineuse une solution de glucose à 5-40% aux doses habituelles. Parmi les fonds agissant sur le système nerveux, le blocage de la novocaïne périrénale est utilisé.

En tant que médicaments antimicrobiens, en plus des antibiotiques, les dérivés du nitrofurane, le névigramon, la nitroxoline, les préparations de sulfanilamide et le trichopolum sont utilisés avec succès.

Parmi les médicaments antiallergiques, la diphenhydramine, le tavegil, la suprastine, le pipolfène, le fenkarol et autres sont prescrits, ainsi que les médicaments hormonaux: prednisone, prednisolone, hydrocortisone.

La prévention. Il est nécessaire d'éliminer rapidement les causes à l'origine de la néphrite aiguë. Évitez l'hypothermie et la pénétration de substances irritantes et toxiques dans le corps de l'animal avec de la nourriture ou des médicaments.

3.2 Glomérulonéphrite

Maladie immuno-inflammatoire aiguë, subaiguë ou chronique avec une lésion primaire de l'appareil glomérulaire des deux reins.

Étiologie. La glomérulonéphrite aiguë et subaiguë survient souvent avec des maladies infectieuses.

Une réaction allergique (sensibilisation) résultant de l'action d'un agent infectieux et de ses toxines sur le corps d'un animal revêt une importance décisive dans l'étiopathogénie de la glomérulonéphrite.

Les agents responsables de l'infection peuvent pénétrer dans l'appareil glomérulaire des reins de plusieurs manières - lymphogène (par la lymphe), hématogène (par le sang), à partir des tissus voisins et des organes génitaux.

On sait qu'un grand groupe de néphrotoxines pénètrent et endommagent facilement les glomérules des reins - métaux lourds, zoocoumarine, ratindan, phosphure de zinc, térébenthine, engrais minéraux et substances chimiquement actives de certaines plantes vénéneuses.

Les causes sensibilisantes peuvent être - la nature de l'alimentation, les conditions de détention (courants d'air, humidité élevée, sols froids), ainsi que les opérations, les blessures, la surcharge physique, la nage en eau froide, etc.

Contribue au développement de la glomérulonéphrite mauvaise administration de vaccins, sérums, antibiotiques, immunoglobulines, etc.

Pathogénèse. Les toxines des microbes et des virus, en particulier les streptocoques, endommageant la structure de la membrane basale des capillaires glomérulaires, provoquent l'apparition d'auto-antigènes spécifiques dans le corps, en réponse desquels se forment des anticorps des classes 10 et I M (anticorps anti-rénaux).

Sous l'influence d'un facteur de résolution non spécifique, le plus souvent un refroidissement, une nouvelle exacerbation de la maladie, une réaction allergique violente se produit lorsque l'antigène est combiné avec l'anticorps, la formation de complexes immuns, suivie de l'ajout d'un complément à leur. Des complexes immuns se déposent sur la membrane basale des glomérules du rein et les endommagent. Il y a une libération de médiateurs inflammatoires, des dommages aux lysosomes et la libération d'enzymes lysosomales, une activation du système de coagulation, des perturbations du système de microcirculation, une augmentation de l'agrégation plaquettaire, entraînant le développement d'une inflammation immunitaire des glomérules des reins.

Symptômes et cours. Au cours de l'évolution, on distingue une glomérulonéphrite aiguë, subaiguë et moins souvent chronique, qui dure des mois et des années, s'aggravant périodiquement, ressemblant à une forme aiguë.

Les signes cliniques sont très divers, ils sont donc généralement combinés en syndromes.

Syndrome d'inflammation aiguë des glomérules : douleur dans le dos et le bas du dos de part et d'autre de l'abdomen de l'animal ; une augmentation de la température corporelle jusqu'à 40 ° C et plus; oligurie (une petite quantité d'urine au moment d'uriner); couleur rougeâtre de l'urine ou couleur de "slops de viande", parfois avec des traînées de sang ; protéinurie (protéine dans l'urine), microhématurie (moins souvent macrohématurie); l'apparition dans l'urine de cylindres (hyalins, granuleux, érythrocytaires), de cellules épithéliales ; diminution de la filtration glomérulaire ; leucocytose, augmentation de la VS ; une augmentation de la teneur en alpha et gamma globulines dans le sang).

Le syndrome cardiovasculaire se manifeste sous la forme d'essoufflement; hypertension artérielle (parfois éphémère), il est possible de développer une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et l'apparition d'un tableau d'asthme cardiaque et d'œdème pulmonaire ; signes de bradycardie; modification du fond d'œil - rétrécissement des artérioles, parfois gonflement du mamelon du nerf optique, hémorragies ponctuelles.

Syndrome d'œdème: œdème de type test, principalement au niveau du museau, de l'espace intermaxillaire, des paupières, apparaît plus souvent le matin, dans les cas graves, un hydrothorax, un hydropéricarde, une ascite sont possibles.

Syndrome cérébral : douleur à la tête, vomissements, faiblesse, diminution de la vision, augmentation de l'excitabilité musculaire et nerveuse, agitation ; parfois perte auditive, perte de sommeil. Les complications découlant de la glomérulonéphrite comprennent : une insuffisance cardiovasculaire aiguë (ventricule gauche, œdème pulmonaire cardiaque) ; éclampsie (perte de conscience, convulsions cloniques et toniques); hémorragie dans le cerveau; déficience visuelle aiguë (parfois cécité due à des spasmes et à un gonflement de la rétine).

Changements pathologiques

Semblable aux changements dans la néphrite. Cependant, des protéines coagulées, des érythrocytes, des fibres de fibrine et une prolifération de cellules épithéliales se trouvent dans la capsule.

...

Documents similaires

Systèmes et méthodes d'élevage de lapins. L'alimentation complète des lapins et son impact sur la qualité de la viande et des peaux. Hygiène de naissance et d'élevage des jeunes animaux. Caractéristiques du système de garde des animaux à fourrure. Hygiène de l'alimentation et de la croissance des jeunes animaux d'animaux à fourrure.

résumé, ajouté le 22/01/2012


Caractéristiques morphologiques et caractéristiques des animaux à fourrure, anatomie de leur squelette et différences de digestion. Croissance et développement des animaux, saisonnalité chez les prédateurs et les herbivores. Raisons de l'intensité élevée de la croissance, des changements saisonniers du métabolisme et de la mue.

résumé, ajouté le 05/07/2009


La technologie d'abattage des animaux à fourrure à la ferme, ses caractéristiques et son équipement spécial. Détermination de la maturité de la racine des cheveux et de ses critères. La séquence de traitement des peaux d'animaux à fourrure, caractéristiques de différentes espèces. Qualités marchandes et défauts des peaux.

résumé, ajouté le 05/08/2009


Les principales exigences zoo-hygiéniques et vétérinaires-sanitaires pour les conditions de détention de divers types d'animaux à fourrure. Le choix des animaux en fonction de l'efficacité économique de leur contenu. Bâtiments de production ferme à fourrure.

résumé, ajouté le 05/07/2009


Culture d'animaux à fourrure. Disposition des cages et des hangars dans les zones humides. Hygiène de l'élevage des jeunes animaux. Culture et entretien de lapins décoratifs. Caractéristiques de l'élevage des visons, des ragondins et des renards. Types et tailles d'élevages d'animaux à fourrure et de lapins.

résumé, ajouté le 10/12/2010


Caractéristiques des aliments d'origine animale et végétale. Nourrir les animaux prédateurs, son rôle dans le maintien des capacités de reproduction. Le besoin d'énergie et de nutriments. Alimentation nominale des animaux à fourrure et techniques de rationnement.

dissertation, ajouté le 05/08/2009


Les maladies invasives, leurs dommages au bétail. Morphologie et biologie des agents pathogènes, épizootologie des maladies. Anoplocéphalidose du cheval, mésocestoïdose du chien, dipilidiose et diphyllobothriase des carnivores. Maladie helminthique des chiens, des chats et des animaux à fourrure.

résumé, ajouté le 17/01/2011


Fondamentaux du diagnostic clinique, classification et nomenclature des maladies animales, unités et formes nosologiques. Symptômes de la maladie: leur classification, reconnaissance et évaluation de la signification diagnostique. Les syndromes des maladies animales et leurs caractéristiques.

résumé, ajouté le 22/12/2011


Caractéristiques générales d'un certain nombre de représentants de la famille des fourrures vivant dans les montagnes de l'Altaï. Description des habitudes, des habitats, du régime alimentaire, du comportement saisonnier des animaux. L'importance pratique des animaux à fourrure pour les humains. Mesures de protection contre l'extermination.

essai, ajouté le 03.10.2009


Le concept de sélection, son essence et ses caractéristiques, les méthodes et la recherche dans le domaine de l'élevage d'animaux à fourrure, les bases du travail d'élevage. Un ensemble de mesures pour le travail de sélection, la caractérisation et la mise en œuvre, l'évaluation de l'efficacité. Méthodes de comptabilité zootechnique.

Les maladies des organes respiratoires des animaux à fourrure élevés dans des fermes à fourrure spécialisées ou dans des fermes d'élevage de fermes d'État, de fermes collectives, de coopératives et de fermes individuelles se trouvent dans toutes les zones géographiques. Le plus grand cas d'entre eux survient chez les nouveau-nés. Ceci est déterminé, premièrement, par l'imperfection de leur fonction thermorégulatrice, deuxièmement, par les spécificités de la garde (dans des pièces non isolées), troisièmement, par les lacunes dans la préparation des femelles à la reproduction, ainsi que la violation du silence et routine à la ferme, provoquant une anxiété inutile pour les femelles allaitantes, qui à cause de cela quittent souvent le nid, privant les chiots de leur chaleur.

L'hypothermie des chiots, en particulier des visons et des furets, est également possible en été, lorsqu'ils grimpent dans les abreuvoirs installés à l'intérieur des cages ou lors du versement délibéré d'eau dessus (sans tenir compte des fluctuations de température quotidiennes) afin de se protéger de la chaleur accident vasculaire cérébral.

En plus des chiots nouveau-nés, les chiots âgés de 2 à 3 semaines et plus tombent également souvent malades. La cause d'un rhume dans de tels cas est généralement la diarrhée, dans laquelle les chiots tachés de matières fécales liquides sont mouillés. Ils entraînent des rhumes et des troubles métaboliques, certaines maladies héréditaires (absence de poils semi-mortelle des visons), accompagnés d'une chute de poils étendue, suivie d'un trouble irréparable de la fonction de thermorégulation.

Chez les animaux d'âge et de sexe, en particulier les renards, les renards arctiques et les ratons laveurs, les maladies respiratoires surviennent rarement. Les visons, les furets et les zibelines sont moins résistants à la maladie.

Des lésions de l'appareil respiratoire peuvent également se développer à la suite de maladies non contagieuses et infectieuses (traumatisme, aspiration, pseudomonose, tuberculose, pasteurellose, botulisme, peste, etc.). Afin de prévenir l'incidence des maladies respiratoires chez les jeunes animaux à fourrure, les éleveurs d'animaux à fourrure et les spécialistes suivent strictement les règles de préparation du troupeau principal pour la mise bas, inspectent les nids et les chiots, réchauffent les chiots congelés et commencent leur traitement de groupe. La prévention de cette pathologie chez les animaux adultes vise principalement à prévenir les maladies primaires.

Rhinite. Les visons tombent-ils plus souvent malades ? races qui portent le gène de couleur aléoutienne (aa).

Étiologie. La rhinite primaire survient avec des modifications défavorables de l'environnement extérieur dues à la température, à l'humidité, à la poussière, à la literie contaminée, aux désinfectants et à d'autres facteurs, ainsi qu'à des troubles métaboliques et à des piqûres de nez. Dans le développement de la rhinite primaire, la microflore qui vit dans le nasopharynx et pénètre dans la muqueuse est importante lorsque la résistance de l'organisme diminue (auto-infection). Le catarrhe secondaire du nez est généralement observé avec la peste, la maladie aléoutienne, les états grippaux, ainsi que la continuation du processus inflammatoire des organes adjacents.

Les symptômes. Chez les animaux malades, la dépression, la diminution ou la perte d'appétit s'expriment. La membrane muqueuse du nez est rougie, enflée, enflée. L'exsudat est libéré des narines, correspondant à la nature de l'inflammation: séreuse-catarrhale, purulente, fibrineuse. Lorsque l'exsudat sèche, des croûtes se forment, qui obstruent souvent les narines. Les animaux éternuent, reniflent, secouent la tête, la respiration devient abdominale.

Le pronostic dépend de la rapidité du traitement commencé ou de la souffrance sous-jacente.

La rhinite chronique se distingue par la durée de l'évolution, une détérioration notable de l'état général du patient et une émaciation, une perte d'appétit, une apathie, une respiration abdominale, une racine des cheveux ébouriffée et souvent des saignements des ouvertures nasales.

Diagnostic. Régler selon les signes cliniques. Il faut tout d'abord exclure la peste des carnivores, ainsi que d'autres maladies infectieuses (grippe, etc.).

Traitement. Les croûtes autour des narines sont trempées dans une solution de peroxyde d'hydrogène à 3% et retirées. Dans les voies nasales pour liquéfier l'exsudat, 2 à 3 gouttes d'une solution de bicarbonate de sodium à 2% ou d'une solution de chlorure de sodium à 1% sont instillées avec une seringue. En même temps, comme dans la bronchopneumonie, un traitement antibiotique est effectué.

La prévention. Les animaux reçoivent une alimentation complète, les conditions sanitaires et hygiéniques sont respectées. Ils ne permettent pas l'utilisation d'une litière de mauvaise qualité (moisie, sale, avec présence de particules pointues, notamment de paille avec barbe), le maintien en commun d'individus agressifs avec d'autres calmes, ou le séjour négligé pendant le rut des mâles avec les femelles ( pour éviter de mordre). Les animaux malades sont abattus. La prévention de la rhinite secondaire consiste à prévenir la maladie sous-jacente.

Bronchopneumonie (pneumonie du lobz / larynx) - inflammation des bronches et des lobules pulmonaires individuels, accompagnée de l'accumulation d'exsudat dans ceux-ci, constitué de cellules épithéliales, de plasma et de cellules sanguines.

La plupart des chiots tombent malades dans les premiers jours de leur vie ou peu de temps après le sevrage de leur mère. La mortalité chez les chiots nouveau-nés au cours des 3 à 5 premiers jours de vie peut atteindre 30 à 50% ou plus de la mortalité des animaux pendant toute l'année de production. Les chiots sevrés et les animaux d'âge et de sexe tombent rarement malades. En plus de catarrhale, chez les animaux à fourrure, hémorragique, purulent

et autres pneumonies.

Étiologie. La bronchopneumonie catarrhale primaire se développe à la suite d'un effet combiné sur le corps de facteurs exogènes et endogènes, de sorte que cette maladie est souvent appelée multifactorielle ou polyétiologique. Les facteurs endogènes comprennent la microflore des voies respiratoires - pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, ainsi que les virus. Cependant, le processus pathologique ne peut commencer qu'en présence de facteurs exogènes défavorables (stress) qui réduisent la résistance de l'organisme ou perturbent la circulation lymphatique et sanguine dans la muqueuse bronchique. Ces facteurs comprennent principalement l'hypothermie (rhume), qui est observée assez souvent chez les chiots. La surchauffe des animaux peut également contribuer au développement de la maladie. La bronchopneumonie peut survenir à la suite d'une alimentation inappropriée (forcée) ou de l'administration inepte de médicaments par la bouche (aspiration

bronchopneumonie). "

La bronchopneumonie catarrhale secondaire est observée dans de nombreuses maladies infectieuses - maladie de Carré, pasteurellose, maladie aléoutienne, etc.

Pathogénèse. Les microbes se multiplient dans les voies respiratoires après une exposition à des facteurs de stress. Ils pénètrent également dans les poumons par le sang et la lymphe. L'obturation des petites bronches avec du mucus est d'une grande importance.

Les symptômes. Les animaux malades restent longtemps dans la même position, généralement recroquevillés en boule. La température corporelle augmente de 1 à 2 ° C, la respiration est difficile, de type abdominal, sa fréquence est de 60 à 80, le pouls peut atteindre 200 battements par minute. Nez sec, rêche. L'appétit est perturbé ou absent. Si un animal malade est effrayé ou conduit un peu autour de la cage, il manifeste un relâchement des muscles squelettiques et un essoufflement.

Chez les jeunes chiots, les symptômes de la maladie sont moins prononcés et son évolution est principalement aiguë. Les chiots sont léthargiques, froids au toucher, situés dans différents côtés de la cage, grinçant. L'acte de respirer s'accompagne d'applaudissements ou d'une respiration sifflante. Les miettes des pattes sont œdémateuses, avec une teinte violette. L'appétit est perturbé ou absent. Dans le sang, la leucocytose augmente avec un déplacement du noyau vers la gauche, le nombre d'érythrocytes et d'hémoglobine, ainsi que d'albumines, diminue avec une augmentation simultanée de la concentration de globulines. La maladie dure jusqu'à 8-15 jours, chez les chiots nouveau-nés - encore moins. Broncho chronique

La pneumonie dure plus longtemps. La mortalité, si vous ne prenez pas les mesures nécessaires, est élevée.

La plèvre, le péricarde et le médiastin peuvent être impliqués dans le processus inflammatoire. Avec la transition de la bronchopneumonie aiguë à subaiguë et chronique, dans certaines zones des poumons, puis dans les organes adjacents, on trouve des foyers d'inflammation catarrhale-purulente. Le pronostic de la bronchopneumonie primaire est souvent favorable.

modifications pathologiques. Des zones distinctes des poumons sont compactées, rouge foncé ou rouge grisâtre. S'ils sont soigneusement découpés et immergés dans l'eau, ils ne flottent pas. Parfois, de petits foyers purulents sont visibles dans les poumons. La membrane muqueuse des bronches est hyperémique, œdémateuse. Leur lumière contient un exsudat inflammatoire. Dans certains cas, des changements caractéristiques de la pneumonie se retrouvent dans la plèvre et le péricarde.

Diagnostic. Chez les animaux d'âge et de sexe présentant une bronchopneumonie développée, une respiration superficielle de type abdominal, une sécheresse du miroir nasal sont prononcées. La maladie chez les jeunes chiots est difficile à identifier. Tout d'abord, il faut exclure l'hypothermie, le travail prolongé et l'agalactie chez les femelles, facteurs qui les inquiètent, le manque de mue (à cause duquel les chiots n'ont pas accès aux mamelons), faites attention à l'isolation du nid, cas de diarrhée chez les chiots, etc.

Les raisons ci-dessus conduisent au fait que les femelles qui ont mis bas ne se trouvent pas dans le nid avec des chiots et, par conséquent, ne les réchauffent pas avec leur chaleur. Le couinement des chiots augmente encore leur anxiété, à cause de laquelle les femelles peuvent jeter les chiots hors du nid dans l'enclos ou les mordre. Par conséquent, si le chiot de la portée a froid, une hypothermie doit être suspectée. Ces chiots grincent, incapables de se nourrir, leurs coussinets ont une teinte bleuâtre. La racine des cheveux est rugueuse ou humide en raison du traînage des chiots par les femelles ou du contact avec des matières fécales liquides.

La bronchopneumonie doit être différenciée des maladies infectieuses accompagnées ou compliquées de bronchopneumonie. Le diagnostic final est fait après des tests de laboratoire.

Traitement. Animaux adultes avec utilisation opportune d'antibiotiques (par voie intramusculaire): pénicilline (25 000 à 50 000 unités pour le vison et la zibeline, 50 000 à 100 000 unités pour le renard et le renard polaire), bicilline (150 000 et 300 000 unités, respectivement), pénicilline avec streptomycine (pas plus de 25 000 -50 000 UI), monomycine (10 000-60 000 UI), tétraolean (10-40 mg) - récupèrent généralement.

Les chiots allaités malades sont transférés dans une pièce chaude ou dans un thermostat spécialement conçu à cet effet pendant 1 à 2 heures.

ne suce pas. Les chiots vison et zibeline sont nourris de force avec des préparations pour nourrissons. La pénicilline et la néomycine sont administrées par voie sous-cutanée, dissoutes et diluées dans du sérum hyperimmun, de l'hydrolysine ou du sérum physiologique, 500 000 UI pour 200 ml. La dose de cette solution pour les chiots de 5 jours est de 0,2 à 0,5 ml, pour les chiots plus âgés - 1 ml.

Les chiots en période de lactation pour toutes les maladies sont généralement traités avec des antibiotiques en association avec des médicaments antibactériens en raison de cas fréquents d'hypothermie et avec des vitamines pour prévenir l'hypovitaminose. Le tétraolean, le sulfanilamide et d'autres médicaments antibactériens (celbar, etc.) sont administrés par la bouche. Au lieu de la pénicilline et de la monomycine, les injections de tétraolean sont utilisées avec beaucoup de succès, comme l'un des médicaments bien tolérés par les chiots. Traiter jusqu'à la guérison.

La prévention. Pendant la période de préparation à la mise bas, les maisons sont désinfectées, remplies de litière sèche et propre. Les trous d'homme dans les maisons des renards et des renards arctiques ne sont ouverts qu'à la veille de la mise bas. Sous les cages à visons, des boucliers sont suspendus (ou placés dans des cages) qui empêchent les chiots de tomber au sol à travers le filet. Pendant la mise bas, des éleveurs d'animaux à fourrure expérimentés sont de service pour surveiller les femelles dans les fermes. Si la femelle pour une raison quelconque ne s'assoit pas avec les chiots, alors les chiots sont pris, réchauffés, soudés avec une solution de glucose avec de l'acide ascorbique ou un mélange de "Kids", après quoi ils sont à nouveau placés à côté de cette femelle ou d'une autre . En même temps, la cause du problème dans cette litière est déterminée.

Pour prévenir la bronchopneumonie, il est nécessaire que les maisons soient isolées de manière fiable, imperméables aux sons (les femelles n'entendent pas le grincement des chiots des autres), le stock de géniteurs est bien préparé pour la mise bas (alimentation complète, état de graisse en usine, absence de maladies de masse ), le calendrier de distribution des aliments est strictement respecté dans les élevages, les personnes non autorisées n'étaient pas autorisées à visiter les élevages, l'entrée des véhicules et des engins de chantier qui dérangeaient les animaux était limitée au minimum. MALADIES DU SYSTÈME DIGESTIF

Chez les animaux à fourrure, les organes digestifs sont souvent atteints ; gastrite ulcéreuse, catarrhale ou hémorragique, entérite, gastro-entérite, entérocolite, dilatation aiguë de l'estomac, occlusion intestinale et dystrophie hépatique sont fréquemment observées. Les chiots sont les plus sensibles à la maladie à l'âge de 3 à 8 semaines, lorsqu'ils passent à l'alimentation, c'est-à-dire dans la seconde moitié de la période d'allaitement et dans les 1 à 2 premières semaines après le sevrage de leur mère.

Cependant, une indigestion massive peut survenir chez les animaux de tous les groupes d'âge à tout moment de l'année. Défaite-

18 Danileveky V. M. et autres - 545

Le même foie est plus souvent enregistré à l'automne, tant chez les jeunes animaux que chez les animaux adultes. Les renards et les renards arctiques souffrent de gastro-entérite et de dystrophie hépatique moins fréquemment que les visons, les furets et les zibelines, mais ils sont plus susceptibles de souffrir de dilatation gastrique aiguë, de flatulences intestinales et d'infections intestinales. En revanche, les zibelines sont sensibles aux troubles gastro-intestinaux mais résistantes aux infections intestinales. Chez les visons et les furets, la dystrophie hépatique est enregistrée plus souvent que chez les autres types d'animaux.

La principale raison des dommages massifs aux organes digestifs est l'alimentation d'aliments de mauvaise qualité ou inadaptés à un âge et à un type d'aliments pour animaux donnés, des violations du rationnement et de l'hygiène de l'alimentation. La gastro-entérite secondaire et l'hépatose sont causées par des maladies infectieuses : colibacillose, salmonellose, entérite virale, peste, hépatite virale, etc.

La stomatite est une inflammation de la muqueuse buccale. Selon la nature de l'inflammation, la stomatite est divisée en catarrhale, vésiculeuse, nodulaire, ulcéreuse, gangreneuse, etc. La maladie est rarement enregistrée.

Étiologie. La stomatite survient lorsque la muqueuse est endommagée par des parties tranchantes de l'aliment (os, grains non cassés, poils d'ortie), blessée lors de la capture d'animaux, exposée à des médicaments ou à des désinfectants (juglone, savon K, hydroxyde de sodium, etc.). En cas d'infection des plaies par des agents pathogènes, de suppuration ou de nécrose, le processus pathologique peut se propager aux tissus adjacents et provoquer un abcès, un phlegmon et d'autres lésions.

La stomatite secondaire se développe dans les maladies infectieuses (nécrobactériose, leptospirose, maladie aléoutienne) ou non contagieuses (gastro-entérite, dermatite, etc.).

Les symptômes. La membrane muqueuse de la bouche, selon la nature du processus, est hyperémique, recouverte d'un revêtement jaune blanchâtre ou de vésicules et de plaies simples. Il y a salivation ou écoulement de liquide sanglant, soif, perte d'appétit. Avec une infection ultérieure, une inflammation purulente de la membrane muqueuse et des tissus sous-jacents se joint. Le pronostic de la stomatite primaire est généralement favorable.

Diagnostic. Fixé sur la base des signes cliniques. Lorsque des cas de maladies et de décès avec des symptômes de stomatite apparaissent, il est nécessaire d'envoyer les cadavres dans un laboratoire vétérinaire pour exclure les maladies infectieuses.

Traitement. Retirez le corps étranger de la cavité buccale, lavez-le avec l'une des solutions suivantes : peroxyde d'hydrogène à 3 %, permanganate de potassium à 1 %, lactate d'éthacridine à 0,1 %, flavacridine ou gramicidine à 0,2 %. Les aphtes ou les ulcères sont enduits d'un mélange de teinture d'iode et de glycérine (1: 2 ou 1: 2,5).

La prévention. Lorsqu'ils attrapent des animaux, ils utilisent des articles spécialement conçus - mitaines, filets 546

ou des pinces, qui sont stockées dans un endroit équipé séparé. N'utilisez pas de moyens improvisés - sacs, balais et autres objets contaminés par de la terre. Dans le processus de préparation des aliments, ils réalisent un broyage correct des os (à l'aide d'une grille fine dans un hachoir à viande), une préparation appropriée des aliments (effondrement des grains, cuisson à la vapeur d'ortie) et des additifs alimentaires (élevage et mélange minutieux des glandulaires et autres

drogues).

Lors du traitement de la peau et des poils d'animaux avec des émulsions et d'autres préparations thérapeutiques et prophylactiques préparées ex tempore, n'utilisez pas d'huiles végétales, que les animaux peuvent facilement lécher. À ces fins, il est préférable d'utiliser des huiles minérales (huile de vaseline). L'application sur la peau de préparations en aérosol, ainsi que d'autres moyens, ne devrait pas être abondante. L'excédent est éliminé avec

tampons ou lingettes.

Expansion aiguë de l'estomac (due au gonflement, au tympan) - augmentation rapide du volume de l'estomac, accompagnée de son atonie, de l'accumulation de gaz puis de l'asphyxie. Enregistré chez les renards, les renards arctiques, les zibelines, les visons et les ragondins.

Étiologie. La tympanie survient à la suite de l'administration d'aliments à base de viande non testés (à désinfecter) aux animaux. Dans le même temps, le traitement thermique n'empêche pas toujours de manière fiable la timpania, car les aliments bouillis se gâtent plus rapidement pendant la saison chaude que les aliments crus de bonne qualité. Lors de l'ajout de levure de bière ou de boulanger non bouillie, de laitue auto-chauffée et d'autres aliments à l'alimentation, le développement de la timpania est également possible. La tympanie peut survenir chez les renards et les renards arctiques en cas de suralimentation, même avec des aliments bénins, ce qui est souvent observé lors du passage de deux repas par jour.

pour un usage unique.

S i m p t o s. Dans les premières heures après avoir mangé, le volume de l'abdomen augmente, la tension de la paroi abdominale augmente, la mobilité de l'animal diminue ou une adynamie se développe. La percussion dans la région de l'estomac donne un son tympanique clair. La respiration est très difficile, une cyanose des muqueuses apparaît. À la suite d'une rupture de l'estomac, des gaz s'échappent dans le tissu sous-cutané (la crépitation se fait sentir à la palpation). Lorsque le tympan développe une asphyxie.

Diagnostic. Mis sur la base des signes cliniques caractéristiques du tympan. L'œdème malin, qui s'accompagne également d'une crépitation sous-cutanée, est exclu, mais la couleur des tissus sur l'incision est sale, l'odeur est désagréable, la surface de l'incision est humide, les tissus de l'espace sous-maxillaire sont œdémateux et crépitants, la muqueuse la membrane des lèvres et de la bouche dépasse souvent.

Traitement. Insuffisamment efficace en raison de la mort rapide des patients, mais avec une intervention rapide, certains animaux peuvent être sauvés. Pour ce faire, éliminez d'abord les gaz en excès

estomac à l'aide d'un vonda (en cas de flatulences intestinales sévères, une telle manipulation n'apporte pas de soulagement). Puis, à travers la même sonde, 3-5 ml d'une solution d'acide lactique à 5%, 0,1-0,2 g de salol, 0,3 - biomycine, 0,1-0,25 g de tétra-oléan ou d'autres agents antibactériens selon individuellement ou en combinaison. Pour adsorber les gaz à l'intérieur, 0,2 à 0,5 g de magnésie brûlée, 0,2 à 1 g de charbon actif sont utilisés.

Si l'état de l'animal ne s'améliore pas en 1 heure, une intervention chirurgicale est indiquée. L'animal malade est fixé en position dorsale. Une aiguille d'injection est utilisée pour percer la paroi abdominale et l'estomac au point d'intersection de lignes imaginaires, dont l'une passe à 5 cm à droite de la ligne blanche et l'autre à 3 cm de la dernière côte. Les gaz sont libérés progressivement. Après l'opération, l'animal se voit prescrire un régime de famine quotidien. Pour prévenir la péritonite, 2 à 3 injections de pénicilline 50 000 à 100 000 UI sont administrées. L'un des médicaments ci-dessus est injecté dans l'estomac.

La prévention. Il est interdit d'inclure dans l'alimentation des aliments pourris, fermentés ou auto-échauffants non traités. Les maisons, les cages, les planches à fourrage, les abreuvoirs pendant la saison chaude sont rapidement nettoyés des résidus alimentaires (avant chaque repas suivant). La température du mélange alimentaire ne doit pas dépasser 12 °C. Par temps chaud, du vinaigre de cidre de pomme, de l'acide phosphorique et d'autres conservateurs, ainsi que des agents antimicrobiens (antibiotiques, préparations de sulfanilamide, furanes et autres en combinaison) sont ajoutés à l'alimentation. Lors du transfert des animaux vers une alimentation unique, le volume quotidien des portions au cours des 2 à 4 premiers jours est réduit de 1/3. Afin d'éviter de trop manger, les chiots faibles et normalement développés ne doivent pas être gardés avec des animaux plus forts et plus agressifs qui ont un appétit insatiable.

Lors de l'utilisation d'une grande quantité d'aliments glucidiques (betteraves sucrières, chapelure, amidon, pommes de terre, etc.), il est contre-indiqué d'inclure des fruits et des baies dans l'alimentation, car ces dernières peuvent être une source de levure sauvage. La levure de bière et de boulanger, afin d'éviter la fermentation de l'aliment, n'est ajoutée au mélange qu'après traitement thermique.

Gastro-entérite- inflammation de l'estomac et des intestins avec troubles fonctionnels ultérieurs de leur activité motrice et sécrétoire. La maladie se manifeste le plus souvent par une diarrhée. C'est l'une des maladies les plus courantes chez les animaux à fourrure. La défaite de l'estomac et des intestins chez les animaux, contrairement aux animaux d'autres espèces, se produit quelques heures après la consommation d'aliments gâtés non contaminés, ce qui est dû au taux élevé de passage des masses alimentaires dans le tube digestif (4-6 heures ).

Par origine, la gastro-entérite est divisée en primaire et secondaire, le long du parcours - en aiguë et chronique, selon la nature

inflammation - catarrhale, ulcéreuse et hémorragique (les autres types d'inflammation sont moins fréquents). Les animaux à fourrure de toutes sortes sont malades, surtout les jeunes visons. Chez les zibelines, la gastro-entérite prend certaines années un caractère de masse, à la suite de quoi elle a été identifiée de manière déraisonnable dans la littérature avec la gastro-entérite infectieuse et la colibacillose des zibelines, etc.

Étiologie. Dans la grande majorité des cas, la cause de la gastro-entérite primaire est la consommation d'aliments de mauvaise qualité non désinfectés : pourris, auto-échauffés, rassis (oxydés et soumis à l'autolyse), grossiers (abondance de fibres, chitine, etc. ), contaminés par de la terre, du verre ou des toxines de microbes et de champignons, un mélange de poisons minéraux (pesticides, fongicides, etc.). Une autre cause de gastro-entérite peut être des changements brusques d'alimentation, une suralimentation et un excès d'ingrédients riches en lactose (produits laitiers). Chez les chiots, la gastro-entérite est également causée par des aliments qui ne répondent pas aux besoins physiologiques d'un jeune organisme (chrysalide de vers à soie, ortie, excès de graisse, mauvais broyage des aliments, etc.), ou des produits chimiques en conserve. Avec les maladies du foie et du pancréas, l'hypothermie du corps des chiots, la fonction de l'estomac et des intestins peut également être perturbée et entraîner une gastro-entérite.

Avec une alimentation épisodique d'aliments de mauvaise qualité chez les zibelines, comme chez d'autres animaux, la gastro-entérite se termine généralement rapidement avec une récupération après un changement d'alimentation. Cependant, la plus célèbre et la plus dangereuse dans l'élevage de zibelines est la gastro-entérite de masse, qui se développe avec l'utilisation systématique d'aliments à durée de conservation expirée et avec une carence en matière végétale.

(vert) groupe alimentaire.

Dans l'étiologie de la gastro-entérite chez les sables, un régime de famine est également important. Dans l'élevage des zibelines, compte tenu de l'expérience de l'élevage des visons, des renards et des renards arctiques, des régimes de famine ponctuels ou quotidiens ont commencé à être pratiqués lors d'événements zootechniques de masse (bonitation, etc.) ou en vacances. Le jeûne quotidien des zibelines, surtout s'il a été précédé d'une seule alimentation pendant plusieurs jours au lieu des deux repas quotidiens habituels, constitue un puissant facteur de stress pour ce type d'animal à l'excitabilité excessive et provoque un trouble sévère de l'activité sécrétoire des gastro-intestinal, ulcère gastrique et saignement gastrique aigu (fèces goudronneuses) avec une issue fatale.

La gastro-entérite secondaire se développe dans de nombreuses maladies infectieuses (colibacillose, salmonellose, peste, entérite virale, ascaridiose, etc.) et des lésions de certains organes (foie,

Les symptômes. L'appétit diminue ou disparaît, des vomissements, une dépression et une diarrhée apparaissent. Les matières fécales ne sont pas formées

La gastro-entérite hémorragique se développe rapidement et s'accompagne d'une diarrhée abondante avec du mucus et du sang. Souvent, les matières fécales ont une consistance et une couleur semblables à celles du goudron. Chez les animaux malades, on remarque souvent des vomissements d'un liquide sanguinolent, des éternuements avec éclaboussures de sang, une faiblesse, une anémie ou une cyanose des muqueuses et la soif. Le pronostic est généralement défavorable, les animaux meurent dans le premier jour.

Chez les zibelines, la gastro-entérite débute souvent pendant la période de jigging des chiots et, selon les conditions, peut durer 2 à 3 mois. Au départ, de nombreuses zibelines ont des excréments non formés (de vache) de couleur brun rouille, avec des particules de nourriture mal digérées et une quantité importante de mucus de teintes blanc laiteux, jaune-vert, crème (avec un mélange de sang). Les Fekg-lii sont également d'une consistance pâteuse, de couleur gris sale, chez les zibelines adultes - des selles ressemblant à du goudron.

Le pronostic de la gastro-entérite primaire est souvent favorable, pour la gastro-entérite secondaire, il dépend de la gravité de la maladie sous-jacente ; avec déshydratation et intoxication - prudent ou défavorable. La gastro-entérite catarrhale se complique de gastrite ulcéreuse, d'intussusception intestinale et de péritonite.

Diagnostic. Les changements dans la consistance et la couleur des matières fécales sont caractéristiques de la gastro-entérite. Cependant, la gastro-entérite catarrhale primitive doit être différenciée de certaines maladies infectieuses. La colibacillose affecte principalement les chiots âgés de 1 à 10 jours ; les animaux adultes, les chiots visons et les zibelines y sont résistants. La salmonellose affecte les chiots de 3 semaines et plus. Chez les animaux adultes, il ne se manifeste pas par la diarrhée.

La peste commence par des portées individuelles ou des animaux, puis la conjonctivite, la rhinite et la dermatite se joignent à la diarrhée. L'ascaridiose est rarement massive. L'entérite virale se caractérise par des lésions focales de la ferme et des modifications caractéristiques des matières fécales (tubes muqueux).

La diarrhée massive des chiots allaités ne se propage que chez les jeunes visons et les furets jusqu'à l'âge de 2-3 semaines. La soi-disant diarrhée grise et une maladie de trois jours affectent les visons à l'âge de plusieurs mois, dans le premier cas les matières fécales sont toujours formées, dans le second - avec un mélange de sang et une perte d'appétit pendant 3-4 jours avec une évolution bénigne. La diarrhée d'origine coccidiose est distinguée sur la base de la microscopie fécale.

Traitement. Lorsqu'un grand nombre d'animaux tombent malades en même temps, il est nécessaire d'exclure de l'alimentation les aliments de mauvaise qualité, ainsi que les aliments riches en graisses et en fibres. 550

L'ajout d'acidophilus, ABA, bactérine à l'alimentation peut avoir un effet positif. Chez les zibelines, l'indigestion est bien normalisée après l'introduction de pommes (y compris les pommes non mûres) dans l'alimentation à une dose allant jusqu'à 10-20 g pour 100 kcal d'aliment. Si, après un tel traitement, la digestion ne se normalise pas dans les 2-3 jours, vous devez passer à l'utilisation groupée (avec de la nourriture) d'antibiotiques compatibles (tétracycline, néomycine, érythromycine, streptomycine, tilane, etc.) en association avec des furanes (furazolidone, furadonine) et des préparations de sulfanilamide (tribrissen, oriprim, metaprim, etc.) à des doses thérapeutiques 2 fois par jour pendant 3 à 7 jours.

Pour la thérapie individuelle, le salol, le fthalazol, le bismuth, le tribrissen sont utilisés par voie orale à des doses de 0,1 à 0,2 g par animal, la synthomycine, le chloramphénicol, la chlortétracycline, la néomycine, la colimycine, l'ampicilline, la furazolidone et d'autres à des doses de 0,03 à 0,1 g ou mieux dans un mélange de 0,005-0,01 g dans une dose totale de 0,1-0,2 g En cas de déshydratation et d'épuisement, des agents symptomatiques sont administrés par voie sous-cutanée: solution de glucose à 20% (10-20 ml), huile de camphre (0,5-1 ml) , solution saline (10-80 ml), hydrolysats de protéines

zata (0,5-20 ml).

La prévention. Un contrôle quotidien est établi sur l'approvisionnement en aliments de la ferme, leur placement dans les réfrigérateurs et les entrepôts, le mode de stockage et de transformation, la détermination en laboratoire de leur qualité, la séquence et l'ordre d'alimentation, etc. Les aliments qui ont perdu leur qualité sont utilisé après un traitement thermique en quantité limitée, pendant une courte période ou seulement pour un certain contingent d'animaux (par exemple, avant l'abattage des animaux à fourrure). En même temps, ils surveillent l'appétence des aliments, la santé des animaux, la consistance et la couleur de leurs excréments. En cas d'écart par rapport à la norme, certains composants du régime sont exclus ou envoyés au traitement thermique.

Pour les périodes biologiques critiques de la vie animale (grossesse, période d'allaitement et sevrage), des aliments de qualité parfaite sont sélectionnés et réservés dans des chambres frigorifiques spéciales, ce qui permet d'atteindre une productivité élevée du troupeau et de prévenir la morbidité.

En règle générale, certains mélanges d'aliments contiennent des ingrédients avec le début du processus d'oxydation des graisses. À cet égard, des sources de vitamines (foie, aliments laitiers et végétaux) et des doses accrues de vitamines, en particulier de vitamines hydrosolubles (Въ В2, Ве, В12, С) et d'antioxydants (Е, С) sont introduites dans les aliments. En prévenant ainsi la polyhypovitaminose et l'intoxication qu'elle provoque, il est possible de prévenir l'apparition massive de gastro-entérites chez les animaux à fourrure.

Blocage intestinal- Rétrécissement ou fermeture de la lumière intestinale par un corps étranger. Souvent trouvé chez les renards femelles adultes et les renards arctiques pendant la mise bas.

Étiologie. Les intestins sont obstrués par des corps étrangers, généralement des boules ou des peluches, parfois par des corps étrangers (morceaux de caoutchouc, etc.) lors de la préparation des femelles à la mise bas, lorsqu'elles s'épilent autour des mamelons.

Pathogénèse. Le corps étranger étranglé arrête la poursuite de la progression du contenu intestinal. Le péristaltisme s'arrête progressivement devant le blocage. Sous l'influence d'un corps étranger, une inflammation ou une gangrène de la muqueuse intestinale se développe.

Les symptômes. Une perte d'appétit prolongée et une émaciation progressive de l'animal malade, un écoulement mousseux blanc sale de la bouche, une salivation, des vomissements ou une envie de déféquer sont des suspicions de blocage intestinal. Le pronostic dépend de la nature du corps étranger. Si le blocage est causé par du duvet, la plupart des animaux se rétablissent après le traitement.

modifications pathologiques. Un corps étranger et une inflammation hémorragique se retrouvent dans l'intestin. La zone de l'intestin, proche du corps étranger, est infiltrée, de couleur violet foncé et se déchire facilement au toucher.

Diagnostic. Chez les renards et les renards arctiques, le blocage de l'intestin par un corps étranger est établi par palpation à travers la paroi abdominale.

Traitement. À un animal malade, 150 ml d'huile de vaseline réchauffée à température corporelle avec n'importe quel agent anti-inflammatoire sont injectés dans l'estomac à l'aide d'une sonde œsophagienne une fois par jour. Cette manipulation est répétée 2 à 4 fois. Un signe de rétablissement est l'apparition d'appétit chez un animal malade ou la détection d'une formation rugueuse poilue dense recouverte de mucus sous la cellule. Si un corps étranger aux arêtes vives est volumineux, le traitement est inefficace.

La prévention. Pendant la période de préparation à la mise bas, des mélanges d'aliments sont préparés de manière à ce que les femelles ne refusent pas de nourriture et soient pleinement alimentées en eau potable. L'ortie, le foie et d'autres composants sont introduits dans l'alimentation pour améliorer le péristaltisme. Ils ne permettent pas le contenu d'impuretés étrangères dans l'alimentation (morceaux de caoutchouc, papier d'emballage, etc.).

Hépatose graisseuse- il s'agit d'un dépôt excessif (excessif) de graisse dans le foie dû à une carence en vitamines et à divers types d'intoxication. Les visons, les furets et les renards arctiques sont plus fréquemment touchés. Les renards et les zibelines sont plus résistants à la maladie, bien qu'il soit possible que la faible incidence de cette dernière soit due à une alimentation légèrement meilleure. L'hépatose se manifeste surtout à la fin de l'été et en automne. Elle est souvent latente (asymptomatique) ou compliquée d'infections secondaires.

Étiologie. Par origine, l'hépatose graisseuse est divisée en alimentaire et toxique. La dégénérescence graisseuse alimentaire du foie est causée par une faible teneur dans l'alimentation en vitamines (groupes B, E, K, choline), contenant du soufre 552

acides aminés (méthionine, cystine, thréonine, lysine). Une carence en vitamines peut survenir même si elles sont suffisamment introduites dans l'alimentation en raison de la destruction des graisses et des produits alimentaires contenant des graisses par les produits de détérioration oxydatifs. Les vitamines A, B, B 2, B 3, B, C, E, N sont sujettes à la décomposition. Parallèlement à la carence émergente en vitamines, l'organisme animal subit un effet néfaste des produits de l'oxydation des graisses eux-mêmes - aldéhydes, cétones , des hydroxyacides et des acides gras de bas poids moléculaire, dont deux de ces derniers sont toxiques.

Pathogénèse. Si des sous-produits de viande et des déchets de poisson contenant des protéines défectueuses sont utilisés en grande quantité (ne contiennent pas d'acides aminés limitants) - têtes, os, lèvres, oreilles, larynx, trachée, poumons, œsophage, cicatrice, caillette, livret, rate, membres , têtes, entrailles et nageoires de poisson, puis avec une inclusion insuffisante (moins de 50% des protéines totales) de protéines de haute qualité (viande, poisson, produits laitiers) dans l'alimentation, une carence en acides aminés soufrés - méthionine, cystine, lysine, thréonine - est créé. En conséquence, la synthèse des protéines (y compris le composant protéique des lipoprotéines), l'activité des enzymes, le déroulement des processus oxydatifs dans le foie sont perturbés et son obésité survient. L'hépatose grasse se développe également avec une carence en protéines totales, qui se manifeste clairement dans un certain nombre de maladies graves des animaux - épuisement de la lactation des femelles, malnutrition des chiots, maladies chroniques (tuberculose, maladie aléoutienne, auto-rongement, etc.).

La dégénérescence graisseuse toxique du foie se développe lorsque des toxines de microbes (Escherichia, Clostridia, etc.), des champignons (Aspergillus, etc.), ainsi que des poisons chimiques (diméthylnitrosamine, substances contenant du mercure), des produits de détérioration oxydative des graisses pénètrent dans le nourrir.

Les symptômes. La gravité des signes de la maladie dépend du degré de carence en vitamines et d'intoxication. Une polyhypovitaminose sévère, une carence en acides aminés et une intoxication s'accompagnent d'une perte d'appétit, d'une émaciation, d'une anémie ou d'un jaunissement des muqueuses et de la peau visibles (lèvres, nez, miettes de doigts), d'une dépression, parfois de troubles nerveux - convulsions et parésie des membres, selles sont mal formés, avec un mélange de mucus, ils ressemblent souvent au goudron en couleur et en consistance. Si les patients ne sont pas traités, ils meurent, parfois brutalement (lors de la prise, du coït) et sans

Avec un processus peu profond, les animaux semblent cliniquement sains, mais leur résistance aux infections secondaires diminue, ce qui entraîne l'apparition de symptômes supplémentaires. Absentes ou avortées chez les femelles, on note la naissance de chiots morts ou non viables (anémiques, sous-développés, avec un faible réflexe de succion, avec un délié éclairci). L'urine contient du sang ou un liquide sanglant est excrété par les organes génitaux (résorption embryonnaire). Les femmes enceintes meurent de rupture utérine.

La racine des cheveux chez les patients perd de son éclat, peut acquérir une teinte rougeâtre ou brune et des signes de soi-disant mouillage (dysurie) se développent. La soif apparaît. Quelques

Les animaux malades ne peuvent pas bouger (ataxie), d'autres remarquent des convulsions et des convulsions.

En fin de lactation, les femelles s'épuisent, ne nourrissent pas les chiots, perdent l'appétit, leurs selles sont goudronneuses, leurs yeux sont enfoncés.

Diagnostic. La suspicion de polyhypovitaminose et d'intoxication sont des cas de décès d'animaux par infections secondaires - diplococcique, streptococcique, staphylocoque, listériose, salmonelle et colibacillose (chez les visons, les furets et les animaux adultes d'autres espèces) - ou un rendement insuffisamment élevé de jeunes animaux par femelle ( la production normale pour nrrka est de 5,5 à 6 chiots, les renards - 5,2 à 5,8, le renard arctique - 8,5 à 10, la zibeline - 2,3 à 2,8, le furet avec deux descendants - 13 à 16) . Les aliments sont examinés en laboratoire pour les valeurs d'acide et de peroxyde, la teneur en aldéhydes, l'azote amino-ammoniac (AAA) et les acides gras volatils (VFA). Une augmentation du niveau de certains d'entre eux indique une hépatose.

La nature de l'évolution de la maladie est également prise en compte. Ainsi, dans de nombreuses brigades et fermes, la maladie augmente progressivement, affectant d'abord les visons, les furets et les zibelines, puis les renards et les renards arctiques. Chez les visons, les individus porteurs du gène aa de coloration aléoutienne sont plus susceptibles de tomber malades. Les premiers signes de la manifestation de la maladie ne sont pas suffisamment prononcés: des chiots faibles naissent, ils grandissent lentement, une dépigmentation des cheveux apparaît.

diagnostic différentiel. La maladie aléoutienne, l'hépatite virale, la leptospirose, la salmonellose et autres sont exclues, en tenant compte des données épizootologiques, des symptômes, des changements pathoanatomiques, des études en laboratoire des aliments pour animaux et du matériel pathologique. Les analyses de sang (test au thymol et électrophorèse) et d'urine (pour la bilirubine) ont également une certaine importance.

Traitement. Dans le traitement individuel, on utilise tout d'abord des préparations lipotropes et hématopoïétiques, des vitamines, des acides aminés, des solutions d'électrolytes, des agents symptomatiques.Vitamines B 12, B o (acide folique), B c, En g, B 2 , B 4 , B 15 , C, E, choline, méthionine, lipocaïne, aminopeptide ou hydrolysine, glucose, chlorure de sodium en association avec du chlorure de calcium, du bicarbonate de sodium, du glucose et de l'eau, extraits de foie de bovin. Le foie de bovin cru, le poisson entier, le fromage cottage sans gras, le lait écrémé, les abats frais congelés, les herbes et les multivitamines (pushnovit-1) sont inclus dans l'alimentation des animaux malades, ainsi que pour tout le bétail à des fins de thérapie de groupe . L'introduction des vitamines E, B 4 , B 1a et B o dans l'aliment est particulièrement indiquée.

Avec une large propagation de la maladie et un cas important, tous les animaux de la ferme reçoivent une injection d'un mélange de vitamines B12, Bx et Bn 1 à 2 fois en 2 à 3 jours.

La prévention. Premièrement, un contrôle qualité organoleptique et en laboratoire des aliments pour animaux est soigneusement effectué afin d'exclure de l'alimentation les composants contenant des graisses rances, des signes de putréfaction et contaminés (contaminés) par des micro-organismes et leurs toxines, ainsi que des pesticides. Deuxièmement, ils respectent scrupuleusement les règles d'alimentation des aliments ayant un effet destructeur (ou sorbant) spécifique ou non spécifique sur les vitamines et autres substances (poissons, mélanges et œufs contenant de la thiaminase, aliments rassis, etc.). Troisièmement, ils incluent constamment dans le mélange d'aliments des quantités accrues de concentrés et de sources de vitamines (pushnovit, vitamines B x, B 2, B 4, C, E, A, B 12, B c, foie cru, poisson entier, etc. ). Quatrièmement, le niveau de protéines totales et complètes, ainsi que la nécessité de limiter les acides aminés, sont pris en compte lors de l'élaboration du régime et alignés sur les normes d'alimentation recommandées.

Parmi les moyens de prévention de la toxicomanie, les préparations multivitaminées sont les plus efficaces: pushnovit-1, pushnovit-2, pol-famix, etc. Pushnovit-1 contient des vitamines B lt B 2 , E, C, B c, B 12 , B c . Pushnovit-2 est privé des deux dernières vitamines. La préparation polonaise polfamix diffère non seulement par l'ensemble et la concentration de vitamines, mais contient également des oligo-éléments. L'efficacité des multivitamines est augmentée en leur ajoutant des concentrés de vitamines E, C, si nécessaire A, D, B4, etc. ce qui limite l'utilisation ou exclut de l'alimentation potentiellement « aliments dangereux : adaptés sous condition, en conserve avec des produits chimiques, viandes et farine de poisson, aliments céréaliers de qualité douteuse contenant de la thiaminase, etc. Parallèlement, on introduit dans l'alimentation des aliments carnés (abats) frais (ou fraîchement congelés), du poisson, du foie de bœuf cru, des produits laitiers, etc. en même temps, la quantité de foie est ajustée à 6-8 g pour 100 kcal d'aliment, levure de boulanger - jusqu'à 2-3 g, lait écrémé - jusqu'à 10-20, fromage cottage sans gras - jusqu'à 5- 10 g.

MALADIES DU MÉTABOLISME

Dans l'élevage à fourrure, les maladies causées par une carence en certaines vitamines, notamment du groupe B, en microéléments, en particulier le fer, et en acides aminés essentiels, sont très répandues. Les violations du métabolisme du calcium, du phosphore, des vitamines A, D et autres sont rarement enregistrées. Le plus souvent, il y a une carence non pas d'un nutriment, mais de plusieurs à la fois. Avec les types d'alimentation existants, l'hypovitaminose B x, B 2, B 6, B 1a, B o, E, l'anémie ferriprive peut constituer une menace réelle.

Hypovitaminose Bx. Il est enregistré chez tous les types d'animaux, provoque parfois de grands dégâts dans les élevages d'animaux à fourrure en raison de la mort des animaux, de la perte de qualité de la pubescence et des infections secondaires.

Étiologie. Vitamine En grammes(bromure de thiamine, antianeurine), étant soluble dans l'eau, n'a pas la capacité de se déposer en quantité significative dans le corps des animaux à fourrure.

Dans des conditions normales, les besoins des animaux en thiamine sont presque toujours satisfaits par son apport dans les céréales, la levure et les produits à base de viande et de poisson. Cependant, l'apport de thiamine dans l'organisme des animaux est souvent complètement ou partiellement perturbé, non seulement en raison d'un apport insuffisant de régimes en vitamine Bx, mais principalement en raison de l'introduction de composants dans la composition du mélange alimentaire qui ont la propriété de inactiver (détruire) la thiamine. De plus, cette action ne s'arrête pas même dans les intestins des animaux à fourrure.

Certains types de poissons ont une activité thiaminase spécifique s'ils sont nourris crus - hareng, sprat, sardine, sardinelle, anchois ou anchois, éperlan, dorade, poisson-chat de mer, anguille, maurolic et certains poissons d'eau douce. L'antivitamine se trouve également dans certaines plantes - fougère, fougère, prêle, ainsi que dans la paille affectée par le champignon Acrospeira macrosporoides. Certains agents chimiothérapeutiques comme les antagonistes de la thiamine peuvent également entraîner une carence en vitamine B1 ; par exemple, cocci-diostatiques (amprolium en cas de surdosage), dérivés phénoliques.

Une activité antithiamine non spécifique se produit dans les aliments pour animaux contenant des graisses oxydées. Par exemple, dans le cas de l'oxydation des graisses chez les poissons énumérés ci-dessus, l'activité antivitaminée augmente, ce qui améliore la dégradation de la vitamine Dans la ville

Les symptômes. 2-3 semaines après l'arrêt d'un apport suffisant en thiamine, les animaux perdent l'appétit, et en même temps, la croissance ralentit chez beaucoup, puis faiblesse, démarche instable, ataxie, parésie des membres (surtout pelviens), convulsions et paralysie, affaiblissement de l'activité cardiaque et baisse de la température corporelle de 1,5 à 2 "C. Sans traitement, les patients meurent.

Chez les femelles enceintes, à la suite de violations du cycle sexuel et de l'embryogenèse, les fœtus meurent et se dissolvent, ou des chiots morts sous-développés naissent. Dans le lait des femelles, des produits métaboliques toxiques s'accumulent souvent, ce qui provoque des diarrhées chez les chiots allaités. Avec des complications, les animaux malades développent des signes d'une maladie secondaire - diplococcose et autres infections bactériennes, intoxications.

Diagnostic. Mis sur la base des symptômes (cas massifs d'anorexie et de troubles nerveux), l'efficacité de l'application 556

vitamine Bx, les résultats de l'analyse de l'alimentation pour la présence de produits alimentaires à activité thiaminase ou pour une teneur insuffisante en thiamine, déterminant le niveau d'acide pyruvique dans le sang.

Traitement. Injecter du bromure de thiamine (ou du chlorure de thiamine) à des doses de 10 à 25 mg (0,2 à 0,5 ml d'une solution à 5 à 6 %) jusqu'au rétablissement. Afin de prévenir rapidement l'hypovitaminose et de prévenir la mort des animaux, la thiamine est administrée à l'ensemble du cheptel de la ferme (thérapie de groupe).

La prévention. Les aliments contenant de l'antithiamine sont généralement administrés avec un intervalle de 3 à 5 jours, ils sont bouillis, des doses accrues (10 fois) de vitamine B x sont introduites dans l'alimentation (si nécessaire, elles sont injectées à tous les animaux), au cours des phases biologiques critiques. les périodes de la vie des animaux (grossesse, lactation) ne permettent pas de nourrir les animaux reproducteurs avec des aliments contenant des graisses oxydées.

L'hypovitaminose B 2 est une maladie qui se manifeste par un retard de croissance, une dermatite, une dépigmentation et un amincissement de la racine des cheveux dus à une carence en cette vitamine avec une consommation excessive d'aliments secs.

Tous les aliments utilisés dans l'élevage d'animaux à fourrure contiennent, bien qu'en petites quantités, de la riboflavine. Les levures fourragères, de bière et de boulanger en sont les plus riches. Cependant, une carence peut survenir avec un faible niveau (moins de 7 g pour 100 kcal) de protéines dans l'alimentation (surtout si sa principale source de 75 à 80 % est la farine de poisson) et une teneur élevée en matières grasses (plus de 5 g pour 100 kcal). ). De plus, la dégradation de la vitamine B 2 se produit à la lumière (rayons ultraviolets), au contact de sels de métaux lourds et de produits d'oxydation des graisses.

Les symptômes. Chez les patients, les cheveux tombent ou se décolorent, acquièrent une couleur gris-blanc, une dermatite, une hyperkératose se développent, la croissance ralentit. Parfois, les chiots deviennent complètement nus et leur peau s'épaissit et semble grasse. Dans de nombreux cas, on trouve également des troubles nerveux - convulsions, parésie des membres pelviens, coma. Une opacification de la cornée du cristallin (cataracte), une faiblesse des muscles squelettiques sont également observées. La résistance des animaux malades aux infections secondaires s'affaiblit.

Diagnostic. Établi sur la base de l'analyse des régimes alimentaires et des symptômes caractéristiques. Cependant, tous les signes cliniques ne sont pas strictement spécifiques - la dermatite, la perte de cheveux et l'opacification du cristallin peuvent également être le résultat d'une carence en d'autres vitamines B.

Il est nécessaire d'exclure l'absence de poils semi-mortels chez les chiots de vison du groupe brun: les chiots naissent normaux, mais bientôt les cheveux tombent et la peau devient rose ou rouge. Seules les portées individuelles sont concernées, en totalité ou en partie.

Profil Aktik. Pour prévenir l'hypovitaminose B a, on s'assure que la principale source de protéines (plus de 50 %) dans l'alimentation est la viande et le poisson crus, tandis que la présence de foie, de céréales et de levure. Néanmoins, compte tenu de la quantité toujours croissante d'aliments secs dans les régimes alimentaires et de la possibilité de dégradation de la vitamine B2 dans les mélanges alimentaires, il est recommandé d'en ajouter quotidiennement à raison de 0,4 mg chez les visons et les furets et 2 fois plus chez les gros animaux. Dans les périodes biologiques tendues de la vie des animaux (janvier - juin), les doses de médicaments sont multipliées par 10. La riboflavine fait partie de pushnovit-1 et pushnovit-2, qui sont nourris avec 1 à 2 g de vison, de furet et de zibeline et 2 fois plus pour les renards, les renards arctiques et les ratons laveurs. Les aliments contenant des graisses rances pour les animaux reproducteurs ne sont pas utilisés.

L'apport de l'organisme en vitamine B 2 est jugé par sa concentration dans le foie d'animaux sains tués à des fins de diagnostic. Dans le même temps, chez les visons, la teneur en riboflavine ne doit pas être inférieure à 1,1 mg pour 100 g, chez les renards arctiques - pas moins de 1,47.

L'anémie ferriprive (blancheur) est une maladie des animaux à fourrure qui se manifeste par une diminution du taux d'hémoglobine dans le sang et une dépigmentation des poils duveteux due à une mauvaise absorption du fer organique dans l'alimentation lors de la consommation systématique de certains types de poisson cru. Avec l'anémie, les peaux des animaux malades ont un sous-poil fragile gris ou blanc, à la suite de quoi elles se déprécient. La maladie est principalement vison.

Étiologie. De nombreux poissons de la famille des cabillauds (goberge, cabillaud polaire, goberge, morue d'Esmark, églefin, merlu, merlan bleu), le calmar et quelques autres contiennent de l'oxyde de triméthylamine (TMAO), qui lie le fer dans les aliments et le convertit en une forme indigeste. Avec la consommation systématique de grandes quantités de ces poissons (plus de 25 à 28 g pour 100 kcal, soit plus de 35 à 50% de la teneur en calories du groupe viande et poisson de l'alimentation), dans le corps des animaux, surtout les jeunes visons, une carence en fer se produit, la concentration d'hémoglobine dans le sang diminue et des signes d'anémie. En raison d'une prédisposition héréditaire, certains individus développent la maladie à partir de petites quantités de poisson consommées, tandis que d'autres ne la développent pas après en avoir consommé de grandes quantités.

Pendant le stockage, la teneur en TMAO du poisson diminue constamment en raison de la formation de triméthylamine et, chez certains poissons, de diméthylamine et de formaldéhyde. Ces derniers se forment à des températures inférieures à zéro (même à 16 C). Ils, comme le TMAO, interfèrent avec l'absorption du fer.

Les symptômes. Chez les chiots de vison malades, on note une anémie des muqueuses visibles, des zones glabres de la peau des miettes des pattes et du nez. Le taux d'hémoglobine dans le sang diminue en fonction du stade de développement de la maladie. Les animaux perdent leur appétit, il y a émaciation, rabougrissement et mort,

développement d'autres maladies, en particulier les infections secondaires. Chez les chiots survivants, le sous-poil (blancheur) est dépigmenté, la racine des cheveux perd de son éclat. La blancheur ne se développe pas chez tous les animaux, mais chez environ 50%, ce qui s'explique par une prédisposition héréditaire.

Chez les femelles malades enceintes, on enregistre une émaciation, une perte de l'instinct maternel, la naissance de chiots morts (en raison de l'hypoxie), anémiques ou de petite taille, souvent avec une fonction digestive altérée (avec des selles muqueuses liquides, des vomissements). Le taux d'hémoglobine dans le sang de ces chiots est réduit à 7-8 g%. De nombreux chiots meurent et parmi les survivants, on trouve souvent des rabougris et même des nains.

Diagnostic. Ils se basent sur une analyse de l'alimentation et un test sanguin pour l'hémoglobine. Une diminution du taux d'hémoglobine de 20 g / l en dessous de la normale indique l'apparition d'une anémie. Traitement. Les animaux malades reçoivent une injection intramusculaire de 0,5 à 1 ml/kg de ferroglyukine de poids vif, de ferrodex ou d'une autre préparation de fer organique. Dans le même temps, des agents symptomatiques sont présentés - hydrolysats de protéines, glucose, vitamines B 12, C et A.

La prévention. Le poisson contenant du TMAO est introduit, sur la recommandation de chercheurs nationaux, dans le régime alimentaire des animaux adultes en une quantité ne dépassant pas 35% (25-28 g pour 100 kcal d'aliment) et pour les jeunes animaux - pas plus de 50% de la teneur en calories du groupe d'aliments pour viandes et poissons. Pour exclure la survenue d'une anémie, de la ferroglucine est injectée ou de la ferroanamine est introduite dans l'aliment. "Si cela n'est pas possible, le niveau de goberge cru dans l'alimentation est réduit à 12-15 g pour 100 kcal (jusqu'à 20% de le poids total des aliments).

La ferroanemine et la ferroglyukine ont un effet même avec une alimentation quotidienne de poissons contenant du TMAO. D'autres préparations ferreuses - sulfate, glycérophosphate ou lactate de fer - n'ont un effet préventif que lorsqu'elles sont ajoutées à un mélange d'aliments ne contenant pas de poisson avec TMAO. Habituellement, ces tétées sont organisées tous les 2 jours. Le calcul des dosages de tous les médicaments est basé sur la concentration de fer.

La ferroglucine (un composé de fer avec un dextrane de faible poids moléculaire contenant 50 à 75 mg de fer ferrique pour 1 ml) est administrée par voie intramusculaire 1 à 2 ml jusqu'à 3 fois par an dans les cas où ils sont obligés de nourrir les animaux avec du poisson contenant du TMAO et il n'y a aucun moyen de le faire bouillir en excès ou d'y ajouter de la ferroanamine. Si le niveau de ces poissons dans l'alimentation dépasse 35% (de la quantité de protéines animales), la première injection de ferro-glucine est administrée aux chiots vison début juillet; s'il atteint 50% ou plus, le second - fin août; si plus de 30%, le troisième - aux visons du troupeau principal en décembre (injecter 1 ml chacun).

L'utilisation d'une autre préparation est moins laborieuse - la ferro-anamine, qui agit comme antianémique lorsqu'elle est ajoutée à l'alimentation, car elle ne se combine pas avec le TMAO. Facilement absorbé

Des intestins et s'accumule dans le foie en une quantité qui assure le fonctionnement normal de l'hématopoïèse. Le médicament est nourri, mélangé à de la nourriture, préalablement dilué avec de l'eau 3 à 10 fois, à une dose de 20 mg de fer par vison tous les deux jours en cures de 4 mois; Juillet à octobre et décembre à mars.

Dans certains pays, il est recommandé de donner de grandes quantités de rate et de sang d'animaux de ferme (jusqu'à 3-8 et 12-14% de la masse du mélange alimentaire, respectivement). Partout à l'étranger, le médicament antianémique Chemax (glutamate ferreux) est introduit dans l'alimentation à raison de 0,5 g par vison et par jour.

Si la quantité de poisson contenant du TMAO dans l'alimentation dépasse les normes recommandées et qu'il n'y a aucun moyen de le remplacer périodiquement ou de le combiner avec des additifs de ferroanemine, la partie excédentaire du poisson doit être bouillie pendant 30 à 40 minutes à 90-100 ° C A chaque nouvelle formation du troupeau, les femelles et leurs chiots souffrant d'anémie ou à faible reproduction sont abattus. Avec une telle sélection d'année en année, il est possible d'augmenter la résistance des stocks de visons à l'anémie et de s'adapter à l'alimentation de poissons similaires. lactationémaciation - une maladie des femelles allaitantes, principalement des visons, caractérisée par une émaciation, une faiblesse, une agalactie et une mortalité élevée.

Étiologie. La maladie se développe à la suite d'une alimentation inadéquate (en termes de nombre d'ingrédients) et insuffisante (en termes de niveau) des femelles pendant les périodes de préparation à la reproduction - grossesse et allaitement. L'absence de suppléments de sel dans l'alimentation est d'une grande importance pendant la lactation. La maladie est favorisée par la pratique, ancrée dans de nombreux élevages, de maintenir le troupeau reproducteur depuis le début de la préparation à la reproduction jusqu'à la mise bas dans un état d'engraissement inférieur à la moyenne (en raison d'une diminution du niveau d'alimentation). En conséquence, dans le corps des femelles pendant la lactation, les réserves de nutriments s'assèchent prématurément. L'épuisement peut survenir très rapidement, car les coûts du corps de la mère pendant cette période sont très importants. Ainsi, la femelle renard polaire sécrète quotidiennement du lait jusqu'à 19% de sa masse.

Pathogenèse Il est basé sur la déshydratation de l'organisme des animaux due à une grande perte de sel avec le lait. En fin de lactation, chez les femelles mal préparées à la reproduction, les réserves nutritives s'assèchent, suivies d'une hypoprotéinémie, d'une hypoalbuminémie, l'activité de l'amylase et des facteurs de résistance non spécifiques (complément, lysozyme, bêta-lysines) diminue, et l'activité de certains enzymes (LDG, AlAT) augmente. La production de lait s'arrête et l'animal malade peut mourir.

Les symptômes. Dans la seconde moitié de la lactation, les femelles subissent une perte d'appétit, des muqueuses anémiques, de l'épuisement et de l'inactivité, un rétrécissement de la fente palpébrale, des selles goudronneuses (en petite quantité). Vient ensuite le coma et la mort. Les femelles à portées multiples sont sensibles à la maladie : avec 5 chiots ou plus. Les chiots des femelles malades ne sont pas nourris, léthargiques, froids, rabougris et meurent le plus souvent

du rhume. Souvent, ils se trouvent près du cadavre d'une femme lorsqu'ils lui lèchent les restes de larmes, ce qui peut également indiquer une carence en sel.

Diagnostic. Ils sont basés sur la saisonnalité de la maladie, l'analyse de la graisse et de la multiplicité des femelles, l'infériorité des régimes et le faible niveau d'alimentation, le manque de sel dans l'alimentation. Tenir compte de l'efficacité du traitement de nombreux patients avec l'utilisation de solutions salines.

Traitement. Tout d'abord, de grands volumes de solution physiologique de chlorure de sodium (30-40 ml par voie sous-cutanée ou intrapéritonéale) sont administrés. Dans le même temps, des agents symptomatiques sont utilisés: glucose, camphre, hydrolysine, vitamines des groupes B, C, A, etc. Au lieu de solution saline, vous pouvez entrer le liquide de Ringer (10-20 ml par vison) ou une solution d'électrolyte dans le même dose (chlorure de sodium - 4,5 g, bicarbonate de sodium - 6,5, glucose - 100 g, eau - jusqu'à 1 l). Traiter jusqu'à la guérison. Alimentation diététique utile: foie cru de bovin, viande, poisson, fromage blanc, inverse, levure, légumes verts.

La prévention. Pendant la lactation, les animaux sont nourris à volonté, en essayant de maximiser le niveau d'aliments diététiques dans l'alimentation : poisson entier, abats, foie, levure, produits laitiers. L'aliment est également enrichi en vitamines et nécessairement en sel de table (0,5-1 g par petit animal) afin que le taux de chlorure total ne dépasse pas 0,4 % en poids de l'aliment (pour éviter l'empoisonnement au sel). Ils essaient de s'assurer que la prise alimentaire des femelles est complète. Pour que les chiots consomment de la nourriture plus tôt et plus, le mélange alimentaire est soigneusement broyé (passé à travers des hachoirs à viande avec de petites grilles et à travers une machine à pâtes), sa consistance doit être pâteuse. 1 à 2 semaines avant le sevrage, il est également utile d'ajouter à l'aliment des hydrolysats de protéines - aminopeptide-2 ou hydrolysine L-103. Pour les chiots jusqu'à 25 jours, l'hydrolysat est bu à partir d'une pipette à des doses allant de quelques gouttes à 1-3 ml, pour les chiots plus âgés - 0,5-3 ml, pour les visons adultes - 5-10, pour les renards et les renards arctiques - 10-20 ml. Les hydrolysats continuent d'être administrés avec de la nourriture pendant encore 5 à 10 jours après le sevrage (jigging) des chiots des femelles.

Pendant la lactation, les animaux doivent recevoir beaucoup d'eau potable. Avec un apport en eau insuffisant chez les femelles, la production de lait s'arrête et le corps peut se déshydrater, ce qui contribue au développement de l'épuisement de la lactation. Le sel de table commence à être donné après la fin de la mise bas à la ferme et est arrêté 2 semaines après le dépôt des jeunes animaux.

MALADIES DU SYSTÈME URINAIRE

Dysurie(mouillage) - une maladie courante, accompagnée d'un trouble de la miction dû à un trouble métabolique profond. Trouvé dans les animaux à fourrure

Toutes sortes et provoquent de grands dégâts dans les exploitations agricoles du fait de la détérioration de la qualité des peaux et de la mort des animaux. À l'étranger connu sous le nom de "ventre humide" (ventre humide).

Chez les chiots zibeline d'âge post-sevrage présentant des signes identiques, une érythème fessier se produit, appelé de manière injustifiée mouillage. L'érythème fessier survient à partir de la troisième décade de mai dans les cas où des mesures ne sont pas prises pour améliorer la ventilation des maisons (les couvertures et les fonds en bois ne sont pas enlevés). L'évolution de la maladie est souvent bénigne. Cependant, les zibelines, comme les autres animaux, peuvent également souffrir de dysurie typique.

Étiologie et pathogenèse. La dysurie primaire survient lorsqu'il y a un excès de graisse et de calcium dans l'alimentation et un manque de glucides. En conséquence, le métabolisme est perturbé et des savons peu solubles se forment, ce qui réduit la tension superficielle de l'urine. Par conséquent, l'urine n'est pas excrétée en filet, mais en gouttes, se répandant sur l'estomac, absorbée par les cheveux et irritant la peau. L'utilisation d'aliments contenant des graisses oxydées revêt une grande importance dans l'étiologie de la maladie, ainsi que la surcharge du régime alimentaire en graisses. Cependant, dans les deux cas, des mécanismes similaires pour le développement de la maladie sont inclus - une carence en de nombreuses vitamines (due à des dépenses importantes ou à une oxydation), ce qui permet de considérer la dysurie comme l'une des manifestations de l'hépatose, de la polyhypovitaminose et de l'intoxication alimentaire. .

La dysurie secondaire survient lorsque les animaux reçoivent des aliments conditionnellement appropriés et de mauvaise qualité (infectés par Proteus, Escherichia, etc.), avec urocystite et urolithiase, kystes urétraux, stress, carence en biotine, salmonellose, parésie de la ceinture dorsale et d'autres maladies.

Les symptômes. Chez les animaux malades, l'urine est excrétée presque continuellement. À partir d'une hydratation constante, la peau de l'abdomen, du périnée et de la surface interne des membres pelviens macère et s'enflamme, les cheveux deviennent humides, acquièrent une couleur jaune-brun. Les animaux dégagent une forte odeur. Ils perdent du poids et perdent leur appétit. Tard dans l'évolution de la maladie, on note un épaississement et une ulcération de la peau, souvent une inflammation du prépuce, une parésie des membres pelviens, une émaciation et la mort. Avec dysurie secondaire, signes de la principale

Avec l'érythème fessier de sable, les cheveux mouillés se trouvent dans l'abdomen et la surface interne des membres pelviens. Plus tard, dans ces zones, la peau devient rouge, légèrement oedémateuse. L'épiderme est arraché et on trouve de petits foyers pleurants, parfois recouverts d'exsudat purulent. Les animaux sont plus minces. En se déplaçant, ils trient les membres pelviens et se baissent. Très souvent, les chiots malades ne courent que sur leurs pattes avant et imitent le mouvement avec leurs pattes arrière levées. Certaines années, un grand nombre de chiots tombent malades. La maladie dure généralement 2 semaines.

Diagnostic. Régler selon les caractéristiques

Traitement. Les animaux malades reçoivent une injection d'un mélange de vitamines

groupe B, glucose, aminopeptide, hexaméthylène-tétramine, sulfamonométoxine et autres agents antimicrobiens, 5 à 10 gouttes de teinture d'éleuthérocoque sont administrées par voie orale. Localement, la plaie ou la peau est traitée avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%, septonex, solution de pénicilline et saupoudrée d'une poudre fine (chlortétracycline).

La colibacillose des animaux à fourrure est une maladie infectieuse aiguë prédominante chez les jeunes et adultes renards, renards, zibelines, ragondins et visons. La colibacillose chez les jeunes animaux se déroule principalement de manière septique avec des symptômes de diarrhée, des lésions du système nerveux central et des organes respiratoires, chez l'adulte - sous des formes entériques ou entérotoxémiques, ainsi que sous la forme d'avortements (naissance de chiots morts), de cystite, d'otite moyenne , mammite, urocystite et méningo-encéphalite.

Agent pathogène– E. coli entéropathogènes, y compris différents sérogroupes d'Escherichia coli, différant par leur activité enzymatique, leurs propriétés antigéniques et autres propriétés biologiques. Les animaux à fourrure sont le plus souvent affectés par les sérogroupes Escherichia O86, O2, O26, O55, O78, O125, O111 et O20.

La composition antigénique K et leurs propriétés toxicogènes n'ont pas été suffisamment étudiées. Jusqu'à 50 % des souches hémolytiques d'Escherichia sont isolées d'animaux à fourrure.

données épidémiologiques. La principale source de colibacillose est les jeunes animaux malades, les animaux adultes - porteurs d'Escherichia pathogène, ainsi que les aliments, l'eau potable, la litière et les articles de soins pour animaux contaminés par ceux-ci. La principale voie d'infection est alimentaire et une infection intra-utérine n'est pas exclue. Les plus sensibles à la colibacillose sont les jeunes renards et les renards dans les 10 premiers jours après la naissance. Les visons et les zibelines sont plus résistants à la colibacillose, dont les chiots ne tombent malades que pendant la période de jigging. Les femelles gestantes et allaitantes sont sensibles à la colibacillose. La maladie est focale et enzootique. L'apparition de la colibacillose est due à des facteurs prédisposants tels qu'une alimentation inadéquate et de mauvaise qualité, des maladies concomitantes, la violation par les propriétaires d'animaux à fourrure des conditions de détention, des règles vétérinaires, sanitaires et zoohygiéniques, ainsi que des conditions climatiques et de la saison de l'année. Dans les élevages d'animaux à fourrure, la colibacillose survient le plus souvent pendant la saison chaude, lorsque les conditions sanitaires dans les élevages d'animaux à fourrure ne sont pas satisfaisantes et qu'il est difficile de conserver au frais les produits carnés utilisés pour l'alimentation.

Pathogénèse Les formes entériques de la colibacillose animale ne sont presque pas décrites, bien qu'elles puissent ne pas différer beaucoup du mécanisme de la colibacillose chez d'autres animaux. Chez les animaux, la maladie peut commencer par des lésions de la peau ou des muqueuses, suivies de la formation d'abcès et de phlegmon. En cas d'infection des organes excréteurs et sécrétoires chez les animaux, il se produit une vaginite, une métrite, une urétrite, une mammite et d'autres lésions. La gravité de la maladie, la durée de la période d'incubation varient considérablement et dépendent directement de l'état immunologique de l'organisme des animaux, de la pathogénicité de l'agent pathogène et de la porte d'infection. La période d'incubation des visons, des renards arctiques et des renards est de 1 à 5 jours. Les chiots chez les animaux meurent généralement entre 1 et 10 jours. L'évolution de la colibacillose, en règle générale, est aiguë ou subaiguë avec des formes entériques et entérotoxémiques et chronique avec des lésions du système nerveux central.

Signes cliniques. Avec la forme entérique de la colibacillose, les chiots grincent constamment, s'inquiètent, la racine des cheveux est ébouriffée, de couleur terne, contaminée par des matières fécales. Les matières fécales sont liquides avec des bulles de gaz, de couleur jaune-vert, brunâtre ou blanc-jaunâtre, souvent avec un mélange de mucus. Après 1-2 jours, les chiots malades deviennent léthargiques et froids au toucher. Si vous ne fournissez pas d'assistance médicale, les animaux meurent dans les 1 à 5 jours. Chez les chiots plus âgés, la colibacillose survient avec les mêmes symptômes, mais pendant une plus longue période. Moins souvent, il est nécessaire d'observer la forme encéphalitique, dans laquelle les chiots âgés de 3 à 50 jours sont touchés. Les animaux malades sont excités ou déprimés, leur crâne est élargi, a une forme irrégulière, à la palpation on note une pseudarthrose des os du crâne. Chez les animaux malades, la coordination des mouvements est perturbée, une parésie des membres et des convulsions se produisent. Avec cette forme de la maladie dans certaines fermes, jusqu'à 16% des chiots meurent. Chez les renards femelles adultes et les renards arctiques, les signes de colibacillose sont légers et se manifestent principalement sous la forme d'avortements et de la naissance de chiots morts.

Changements pathologiques. Dans l'évolution aiguë de la maladie, à l'autopsie des animaux tombés, on retrouve des signes d'inflammation catarrhale ou hémorragique de l'intestin. Les ganglions lymphatiques mésentériques sont œdémateux, hyperémiques et souvent avec des hémorragies. Le foie et les reins sont de couleur argile à cerise noire avec des hémorragies pétéchiales, certaines zones des poumons sont œdémateuses. Dans l'évolution chronique de la colibacillose, les cadavres d'animaux morts sont épuisés, la membrane muqueuse est cyanotique. La forme encéphalitique est caractérisée par une déformation des os du crâne, une injection de vaisseaux cérébraux avec des hémorragies, une accumulation d'exsudat purulent ou de liquide rosâtre dans les ventricules du cerveau est possible.

Diagnostic. Le diagnostic de colibacillose est établi sur la base de signes épizootologiques et cliniques et des résultats de l'examen bactériologique des matières fécales d'animaux malades, de morts - résultats de l'étude du matériel pathologique. Les principaux sont bactériologiques.

Diagnostic différentiel. La colibactériose chez les animaux doit être différenciée de la klebsiellose, de la mycotoxicose et.

Immunité et moyens de prophylaxie spécifique. Chez les animaux nouveau-nés, l'immunité est principalement passive, acquise avec le colostrum chez les animaux de plus de 15 jours, une immunité active est possible lors de l'utilisation d'un vaccin polyvalent contre la salmonellose et la colibacillose des animaux à fourrure, un sérum polyvalent contre la colibacillose (escherichiose) des animaux d'élevage.

Pour la vaccination des animaux, un vaccin polyvalent contre la salmonellose et la colibacillose des animaux à fourrure est utilisé. Le vaccin est utilisé dans les élevages défavorables et menacés par la salmonellose ou la colibacillose des animaux. La vaccination est effectuée uniquement chez les animaux cliniquement sains du troupeau principal et des chiots. Il est interdit aux femmes dans la seconde moitié de la grossesse de vacciner. Le vaccin est injecté par voie sous-cutanée dans la zone de la surface interne de la cuisse, 2-3 heures avant l'alimentation.

Le bétail adulte de renards et de renards arctiques est vacciné 2 à 3 semaines avant le rut ou dans la première moitié de la gestation, 2 fois avec un intervalle de 8 à 10 jours, à des doses de -3 ml pour les renards - la première injection et 5 ml pour le second, pour les renards arctiques, respectivement, 2 et 3 ml.

Les jeunes renards et renards arctiques sont examinés avant la vaccination et divisés en deux groupes :

1er. Animaux cliniquement sains.

2ème. Les animaux sont faibles, attardés, malades.

Les jeunes animaux du premier groupe sont vaccinés entre 30 et 45 jours; chiots renards - 2 fois à des doses de 1 et 2 ml; chiots renards -3 fois à des doses de 0,25, 1 et 1,5 par mois, avec un intervalle de 8 à 10 jours.

Les chiots du deuxième groupe sont traités et vaccinés après récupération comme décrit ci-dessus. Les ragondins adultes et leurs chiots en cas de salmonellose ou de colibacillose à la ferme (à la ferme) sont vaccinés aux doses et durées comme chez les renards arctiques.

L'immunité chez les animaux survient 10 à 12 jours après la dernière injection du vaccin et dure jusqu'à 6 mois. Le déparasitage des animaux à fourrure n'est pas autorisé dans les 7 jours précédant la vaccination et 14 jours après celle-ci.

Mesures de prévention et de contrôle. Appliquer les mesures zoohygiéniques, vétérinaires et sanitaires générales. Les animaux reçoivent une alimentation complète et de haute qualité, la désinfection, la dératisation et la désinfestation sont effectuées en temps opportun, les femelles qui ont donné naissance à des chiots morts ou qui ont avorté sont éliminées du troupeau.

Les animaux malades doivent être isolés dans des cages séparées, et ceux relâchés doivent être désinfectés. Les animaux isolés sont soumis à un régime de famine pendant 12 heures, puis ils reçoivent des aliments hautement nutritifs et faciles à digérer (racines hachées, herbe, granulés alimentaires), ainsi que des produits laitiers contenant des bactéries acidophilus, en leur ajoutant du chloramphénicol ou de la biomycine pour 3 à 4 jours de suite, 25 à 30 mg/kg de poids corporel toutes les 8 à 12 heures, furozolidone ou furagine 30 mg/kg de poids corporel, synthomycine 0,2 mg/kg de poids corporel.

La streptomycine, la propomycéline, la colimycine sont efficaces à des fins thérapeutiques, et la propomycéline et le PABA sont efficaces à des fins prophylactiques. Ils sont utilisés en mélange avec de la moulée mensuellement de février jusqu'à la fin de la mise bas : 3 à 5 jours de propomycéline, 5 à 8 jours de PABA.