Facteurs de risque et prévention de l'athérosclérose. Manque d'activité physique. Athérosclérose de l'aorte thoracique

Les auteurs:

Les maladies cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux sont les plus grands tueurs dans le monde, faisant 17,5 millions de morts chaque année. D'ici 2025, plus de 1,5 milliard de personnes, soit près d'un tiers de la population mondiale âgée de plus de 25 ans souffrira d'hypertension artérielle, l'un des facteurs de risque les plus dangereux pour les maladies cardiovasculaires (MCV). Dans la structure des maladies cardiovasculaires, une place particulière est occupée par les maladies coronariennes (CHD), qui sont basées sur l'athérosclérose. Les causes de l'athérosclérose ne sont pas encore entièrement comprises, mais la recherche scientifique a identifié des facteurs qui contribuent au développement et à la progression des maladies cardiovasculaires. Ces facteurs sont appelés par les scientifiques - facteurs de risque de MCV. L'essence du concept de facteurs de risque de MCV est que, bien que l'on ne connaisse pas parfaitement les causes du développement des MCV majeures, grâce à des études expérimentales, cliniques et surtout épidémiologiques, des facteurs liés au mode de vie, à l'environnement, aux caractéristiques génétiques humaines qui contribuent au développement et à la progression de maladies causées par l'athérosclérose. Selon l'OMS, la santé dépend à 50-55% du mode de vie et des conditions sociales, 20-22% à des facteurs génétiques, 19-20% à l'environnement, et seulement 7-10% au niveau du système de santé et de la qualité des soins. soins médicaux. La plupart des cas de MCV sont associés au mode de vie et à des facteurs psychophysiologiques modifiables. L'expérience des pays développés montre que la diminution du niveau de décès par MCV est principalement due à une diminution de la survenue de nouveaux cas de la maladie, et non à une amélioration de la qualité du traitement des patients. Le concept de facteurs de risque est à la base de la prévention des MCV. L'objectif principal de la prévention des MCV est de prévenir l'invalidité et la mort précoce. La prévention des maladies cardiovasculaires est un véritable moyen d'améliorer la situation démographique au Bélarus.

Comité de la Société Européenne de Cardiologie en 2007 les principales tâches de prévention chez une personne en bonne santé ont été développées:

- pas de tabac

- marcher 3 km par jour ou 30 minutes de toute autre activité physique modérée

- l'utilisation quotidienne de 5 fruits et légumes

- pression artérielle systolique inférieure à 140 mm Hg.

— le taux de cholestérol total est inférieur à 5 mmol/l

- cholestérol à lipoprotéines de basse densité inférieur à 3 mmol/l

- Eviter l'obésité et le diabète.

La présence d'un seul des facteurs de risque augmente de 3,5 fois la mortalité des hommes âgés de 50 à 69 ans et l'effet combiné de plusieurs facteurs - de 5 à 7 fois. La combinaison de 3 principaux facteurs de risque (tabagisme, dyslipidémie, hypertension artérielle) augmente le risque de développer une maladie coronarienne chez les femmes de 40,0 %, chez les hommes de 100 % par rapport aux individus qui ne présentent pas ces facteurs de risque.

Classification des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires :

Facteurs biologiques (non modifiables) :

âge avancé
Sexe masculin
Facteurs génétiques contribuant à la dyslipidémie, à l'hypertension, à la tolérance au glucose, au diabète sucré et à l'obésité

Caractéristiques anatomiques, physiologiques et métaboliques (biochimiques) :

Dyslipidémie
Hypertension artérielle
L'obésité et la nature de la répartition des graisses dans le corps
Diabète

Facteurs comportementaux :

Habitudes alimentaires
Fumeur
Activité physique
Consommation d'alcool
Exposition au stress.

Les facteurs de risque sont des caractéristiques individuelles qui affectent la probabilité qu'une personne particulière développe une maladie à l'avenir. Une prédisposition génétique ne se matérialise pas nécessairement au cours de la vie d'une personne ; la lutte contre les facteurs de risque modifiables peut exclure le développement de MCV.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), trois principaux facteurs de risque contribuent le plus au risque de mort subite : l'hypertension, l'hypercholestérolémie et le tabagisme.

Fumeur

Selon l'Organisation mondiale de la santé, 23 % des décès par cardiopathie congénitale sont dus au tabagisme, ce qui raccourcit l'espérance de vie des fumeurs âgés de 35 à 69 ans de 20 ans en moyenne. La mort subite chez les personnes qui fument un paquet de cigarettes ou plus dans la journée est observée 5 fois plus souvent que chez les non-fumeurs. Les fumeurs mettent non seulement leur vie en danger, mais aussi celle de leur entourage (le tabagisme passif augmente le risque de maladie coronarienne de 25 à 30 %). Déjà après 6 semaines d'adoption d'un mode de vie sain, des changements dramatiques dans la santé se produisent, et parmi ceux qui arrêtent de fumer, le risque de maladie coronarienne est considérablement réduit et après 5 ans devient le même que pour ceux qui n'ont jamais fumé. La stratégie de sevrage tabagique est réduite à 5 points :

Les fumeurs doivent être systématiquement identifiés à chaque occasion ;
Il devrait déterminer le degré de dépendance et la volonté de la personne d'arrêter de fumer;
Il faut toujours conseiller - d'arrêter catégoriquement de fumer;
Il est nécessaire de favoriser le sevrage tabagique en donnant des conseils sur les changements d'hygiène de vie, les substituts nicotiniques ;
Il est conseillé d'élaborer un plan de changement de style de vie;

Sélection d'aliments sains

Tous les individus doivent suivre un régime alimentaire associé à un risque minimal de développer une MCV.

La nourriture doit être variée.
L'apport énergétique doit être optimal pour prévenir l'obésité
La consommation de légumes, de fruits, de grains entiers de céréales et de pain, de poisson (surtout gras), de veau, de produits laitiers allégés doit être encouragée
Remplacer les graisses saturées par des graisses mono- et polyinsaturées provenant de légumes et de fruits de mer avant de réduire les graisses totales< 30% общего энергетического состава, а содержания насыщенных жиров менее 1/3 всех употребляемых
Diminution de l'apport en sel avec augmentation de la pression artérielle.

Les patients à haut risque (hypertendus, diabétiques, hypercholestérolémiques ou autres dyslipidémies) doivent recevoir des conseils diététiques particuliers.

Dyslipidémie

Les médecins utilisent ce terme pour désigner un déséquilibre dans le contenu des fractions «mauvaises» et «bonnes» graisses dans le sang vers une augmentation des «mauvaises» et / ou une diminution des «bonnes» graisses. Aux "mauvaises" graisses, c'est-à-dire avec une quantité accrue dont le risque de développer une athérosclérose et une maladie coronarienne augmente plusieurs fois, comprennent le cholestérol, les lipides à faible et très faible densité, les triglycérides. Aux "bonnes" graisses, c'est-à-dire les lipides à haute densité préviennent le développement des maladies cardiovasculaires. À l'exception d'un petit nombre de personnes atteintes d'hypercholestérolémie héréditaire, les taux de cholestérol sont généralement associés à la malnutrition. Vous avez besoin d'une alimentation équilibrée avec beaucoup de fruits et légumes, des pains sains, des viandes maigres, du poisson et des légumineuses, ainsi que des aliments faibles ou sans matières grasses. Il faut utiliser de la margarine molle, de l'huile de tournesol, de maïs, de canola ou d'olive. La teneur totale en graisses ne doit pas dépasser 30 % de la composition énergétique totale et la teneur en graisses saturées ne doit pas dépasser 1/3 de toutes les graisses consommées. De nombreuses années d'expérience clinique témoignent des propriétés uniques des acides gras polyinsaturés oméga-3 qui aident à réduire le risque de MCV et ses complications. Il y a plus de 30 ans, un groupe de chercheurs danois a suggéré que la faible incidence de pathologies cardiovasculaires chez les Esquimaux du Groenland était due à leur forte consommation de poissons et fruits de mer des grands fonds. Des études épidémiologiques comparatives, prospectives et cliniques ont montré qu'une supplémentation en acides gras polyinsaturés oméga-3 à la dose de 2 à 4 g par jour, aussi bien chez les poissons à forte dose que sous forme d'huile de poisson encapsulée, corrige les dyslipidémies et réduit le risque de décès chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde. Le fait de la présence d'une dyslipidémie est établi par le médecin sur la base des résultats d'une analyse biochimique du sang veineux. En présence de dyslipidémie, sa correction commence par un régime. Si, à l'aide d'un régime alimentaire dans les 3 mois, il n'est pas possible d'augmenter le spectre lipidique et que la personne présente d'autres facteurs de risque en même temps, un traitement médicamenteux est prescrit.

Hypertension artérielle

Le surpoids, une forte consommation de sel, un certain nombre d'autres habitudes alimentaires, une forte consommation d'alcool, l'inactivité physique, des facteurs psychosociaux, y compris le stress, sont des facteurs de risque importants pour le développement de l'hypertension. De plus, il existe une certaine composante génétique, dont l'importance relative n'est pas encore tout à fait claire. Il existe des preuves que des facteurs psychosociaux et psychophysiques liés au travail peuvent influencer le développement de l'hypertension, en particulier les augmentations transitoires de la pression artérielle.

L'hypertension artérielle (AH) est souvent qualifiée de "tueur mystérieux et silencieux". Mystérieux - car dans la plupart des cas, les causes du développement de la maladie restent inconnues, silencieuses - car chez de nombreux patients, la maladie est asymptomatique et ils ne savent pas qu'ils souffrent d'hypertension artérielle (TA) jusqu'à ce qu'une complication se développe. À quelques exceptions près, les patients dont la pression artérielle systolique est inférieure à 140 mm Hg. et/ou une tension artérielle diastolique inférieure à 90 mm Hg. la pharmacothérapie n'est pas nécessaire. Cependant, pour les patients diabétiques et ceux présentant un risque global élevé ou très élevé de MCV, la TA cible devrait être inférieure. Chez tous les patients, la diminution de la pression artérielle doit être progressive.

L'essence de la prévention de l'hypertension est d'identifier les personnes souffrant d'hypertension artérielle par des examens périodiques, des examens de suivi pour confirmer le degré et la durée des augmentations de pression, et de déterminer le schéma thérapeutique approprié, qui doit être maintenu indéfiniment. Les personnes ayant des antécédents familiaux d'hypertension devraient faire mesurer leur tension artérielle plus fréquemment et devraient être avisées d'éliminer ou de contrôler tout facteur de risque possible. La perte de poids, la restriction sodée à 5 g/jour, la modération de la consommation d'alcool, l'exercice régulier, l'augmentation de l'apport en potassium, l'utilisation de techniques de relaxation, la modération de la consommation de caféine restent un aspect important du contrôle de l'hypertension. L'efficacité du traitement dépend en grande partie du patient lui-même, de son adhésion au traitement prescrit.

Diabète

Les deux types de diabète sucré (DM), le DM de type 1 et le DM de type 2, augmentent considérablement le risque de maladie coronarienne, d'accident vasculaire cérébral et de maladie vasculaire périphérique, plus chez les femmes que chez les hommes. Le risque accru est associé à la fois au diabète lui-même (de 2 à 4 fois) et à la plus grande prévalence d'autres facteurs de risque (dyslipidémie, hypertension, surpoids) chez ces patients. De plus, une prévalence accrue de facteurs de risque se produit déjà au stade où il n'y a qu'une altération de la tolérance aux glucides (DM pré-stade). La prévalence des troubles du métabolisme des glucides augmente partout dans le monde, ce qui est associé au vieillissement de la population, à une mauvaise alimentation, à l'inactivité physique et à l'obésité. La progression du diabète chez les patients présentant une intolérance au glucose peut être prévenue ou retardée par des changements de mode de vie. Pour réduire le risque de développer des maladies cardiovasculaires et leurs complications chez les patients diabétiques, il est nécessaire de normaliser la glycémie et de corriger les autres facteurs de risque.

en surpoids

Le surpoids, en particulier l'obésité, augmente le risque de maladie coronarienne et d'autres maladies associées à l'athérosclérose. Pour déterminer le degré d'obésité, on utilise généralement l'indice de masse corporelle (poids corporel en kg / taille en m2): moins de 25 - poids corporel souhaité, 25-30 en surpoids, 30-35 - obésité, égal ou supérieur à 35 - obésité sévère. De plus, l'obésité dite centrale (type masculin) est plus dangereuse, lorsque la graisse se dépose sur l'abdomen. Pour déterminer la présence d'obésité centrale, on peut juger du tour de taille et du rapport entre le tour de taille et le tour de hanches. Le risque de MCV augmente chez les hommes avec un tour de taille supérieur à 94 cm et augmente surtout avec un tour de taille supérieur à 102 cm, chez les femmes, respectivement, avec un tour de taille supérieur à 80 cm et supérieur à 88 cm. du tour de taille au tour de hanche chez les hommes est supérieur à 1,0 et chez les femmes supérieur à 0,85 est un indicateur plus précis du type central d'obésité. Les causes les plus courantes de surpoids sont des facteurs familiaux (qui peuvent être en partie génétiques, mais reflètent plus souvent les habitudes alimentaires générales), la suralimentation, une alimentation riche en graisses et en glucides et le manque d'activité physique. Le surpoids est plus fréquent dans les milieux culturels et éducatifs inférieurs, en particulier chez les femmes en raison d'un manque d'alimentation équilibrée.

Le surpoids est associé à une augmentation de la morbidité et de la mortalité globales et cardiovasculaires en raison de l'augmentation de la pression artérielle, du cholestérol total, de la diminution du cholestérol « protecteur » et d'une probabilité accrue de diabète.
La perte de poids est recommandée chez les patients obèses (IMC ≥ 30 kg/m2) et en surpoids (IMC ≥ 25 kg/m2, mais<30 кг/м2)
Les hommes avec un tour de taille de 94-102 cm et les femmes - 80-88 cm sont invités à contrôler leur poids, les hommes avec un tour de taille de plus de 102 cm et les femmes de plus de 88 cm sont invités à réduire leur poids
Le contrôle des calories et l'exercice régulier sont les pierres angulaires du maintien d'un poids santé. L'activité physique semble améliorer le métabolisme central des graisses avant même la perte de poids.

L'abus d'alcool

La relation entre consommation d'alcool et mortalité coronarienne est en forme de U : les non-buveurs et surtout les gros buveurs ont un risque plus élevé que les buveurs modérés (jusqu'à 30 g par jour en termes d'éthanol « pur » pour les hommes et moitié moins pour les femmes, ce qui correspond à environ 70 g de vodka, 250 ml de vin sec ou 2 petites canettes de bière). Des doses plus élevées sont dangereuses. Bien que des doses modérées d'alcool aient un effet bénéfique sur le risque de coronaropathie, les autres effets de l'alcool (augmentation de la pression artérielle, risque d'accident vasculaire cérébral et de mort subite, cirrhose du foie, effets sur l'état psychosocial) ne permettent pas de le recommandé pour la prévention des coronaropathies. De plus, la teneur élevée en calories de l'alcool doit être prise en compte, en particulier pour les personnes en surpoids. Lors de la "combustion" de 1 g d'éthanol, 7 kcal se forment, c'est-à-dire presque deux fois plus qu'avec la "brûlure" des protéines et des glucides.

Activité physique

Les personnes ayant une faible activité physique développent des maladies cardiovasculaires 1,5 à 2,4 (en moyenne 1,9) fois plus souvent que les personnes menant une vie physiquement active. Marcher à un rythme soutenu pendant une demi-heure par jour peut réduire le risque de maladie cardiovasculaire d'environ 18 % et d'accident vasculaire cérébral de 11 %. Courir au moins une heure par semaine peut réduire votre risque de MCV de 42 %. Pour la prévention des maladies cardiovasculaires et la promotion de la santé, les exercices physiques qui impliquent des contractions rythmiques régulières de grands groupes musculaires sont les plus appropriés : marche rapide, jogging, vélo, natation, ski, etc. La fréquence des exercices physiques doit être d'au moins 4 à 5 fois. par jour semaine, la durée des cours est de 30 à 40 minutes, y compris une période d'échauffement et de récupération. Lors de la détermination de l'intensité de l'exercice physique acceptable pour un patient particulier, ils partent de la fréquence cardiaque maximale (FC) après l'exercice - elle doit être égale à la différence entre le nombre 220 et l'âge du patient en années. Pour les personnes ayant un mode de vie sédentaire sans symptômes de maladie coronarienne, il est recommandé de choisir une telle intensité d'exercice à laquelle la fréquence cardiaque est de 60 à 75% du maximum. Les recommandations pour les personnes atteintes de maladie coronarienne doivent être fondées sur les résultats d'un examen clinique et d'un test d'effort.

Toute augmentation de l'activité physique a un effet positif ; il est préférable de monter les escaliers plutôt que l'ascenseur
Choisir l'activité physique la plus appropriée pour le patient
30 minutes. exercice d'intensité moyenne 4-5 fois par semaine
Pour augmenter la motivation, des cours en famille ou entre amis
Avantages de perte de poids
Les encouragements du médecin aident le patient à maintenir son activité physique

stresser

L'impact du stress aigu sur les personnes souffrant déjà de maladies cardiovasculaires est clair. Le stress entraîne des crises d'angine, des arythmies et le développement d'une insuffisance cardiaque. Il peut également provoquer l'apparition soudaine d'un accident vasculaire cérébral et/ou d'un infarctus du myocarde. L'impact des facteurs, à la fois personnels et situationnels, conduisant à un risque accru de MCV peut être réduit en utilisant des "mécanismes d'adaptation", qui consistent à reconnaître le problème et à y faire face en essayant d'accepter la situation et d'en tirer le meilleur parti.

En plus des médicaments nécessaires pour traiter l'hypertension, la dyslipidémie et le diabète, les classes de médicaments suivantes doivent être utilisées en pratique clinique pour prévenir les maladies cardiovasculaires et leurs complications :

─ acide acétylsalicylique et autres médicaments antiplaquettaires pour tous les patients présentant des symptômes cliniques de MCV et ceux présentant un risque EuroSCORE > 10 %

─ β-bloquants chez les patients avec un infarctus du myocarde ou avec un dysfonctionnement ventriculaire gauche en IHD

─ inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine chez les patients présentant des symptômes de dysfonctionnement ventriculaire gauche dans une maladie coronarienne et/ou une hypertension

─ anticoagulants pour les patients atteints de maladie coronarienne avec un risque accru de complications thromboemboliques

— statines pour les patients coronariens avec dyslipidémie et les personnes à risque selon EuroSCORE > 5 %.

Actuellement, il existe 2 stratégies de prévention des MCV, basées sur le concept de facteurs de risque :

Population, prévention de masse, visant à modifier le mode de vie et l'environnement d'une grande partie de la population afin d'améliorer le mode de vie et de prévenir l'apparition ou la diminution du niveau des facteurs de risque de MCV. Les activités nationales jouent un rôle important dans cette stratégie, mais les initiateurs et les « catalyseurs » de cette stratégie devraient être les agents de santé.
Haut risque, visant à identifier les personnes à haut risque de développer une maladie coronarienne pour sa réduction ultérieure par des mesures préventives. Cette stratégie est plus accessible aux médecins et peut être utilisée avec succès en ambulatoire.

Ces 2 stratégies ne doivent pas être opposées, elles se complètent et le plus grand succès dans la prévention des MCV ne peut être atteint qu'en combinant les deux stratégies.

En conclusion, même de petits changements de style de vie peuvent rendre justice au vieillissement du cœur et le ralentir. Il n'est jamais trop tard pour commencer à mener une vie saine. Après l'apparition de signes de maladie coronarienne chez une personne, les facteurs de risque continuent d'agir, contribuant à la progression de la maladie et aggravant le pronostic, leur correction doit donc faire partie intégrante des tactiques de traitement.

Athérosclérose : facteurs de risque, complications et traitement

D'ailleurs

Dans les maladies coronariennes, des lésions athérosclérotiques de l'endothélium tapissant la surface interne des vaisseaux peuvent se produire non seulement dans les artères coronaires du cœur, mais également dans d'autres endroits vulnérables de la circulation sanguine, qui représentent le plus grand choc hydraulique provoqué par une hypertension artérielle. pression (supérieure à 140/90 mm Hg). st).

En règle générale, ce sont les endroits où les gros vaisseaux passent dans les petits. En plus des artères coronaires, celles-ci comprennent la carotide et la ramification des artères abdominales.

Important

hypertension artérielle;
Diabète;
fumeur;
obésité;
sexe masculin;
prédisposition génétique;
violation de la composition en lipoprotéines du sang;
mode de vie sédentaire et malnutrition.

Mémo au patient

En règle générale, le traitement médicamenteux de l'athérosclérose et des maladies coronariennes comprend des médicaments pour réduire le cholestérol (statines) et des médicaments qui empêchent la formation de caillots sanguins (anticoagulants), ainsi que des médicaments qui adaptent le cœur à un flux sanguin réduit.

Les méthodes non médicamenteuses de traitement et de prévention de l'athérosclérose comprennent les activités suivantes :

Testez-vous

Le plus souvent, la maladie est asymptomatique jusqu'à ce que la lumière des artères diminue à 70-75%. Pour éviter que cela ne se produise, les hommes de plus de 40 ans et les femmes de plus de 50 ans (et plus tôt s'il existe des facteurs de risque) doivent effectuer régulièrement un test sanguin biochimique « pour le cholestérol » (profil lipidique). Pour vérifier l'état des artères et détecter le vaisseau affecté, des méthodes de recherche par rayons X, des ultrasons et une tomodensitométrie sont utilisées.

Sur une note

Le cholestérol est un composant chimique absolument essentiel qui est présent dans la plupart des tissus. Sans elle, nous ne pourrions tout simplement pas exister. Avec la participation du cholestérol dans le corps, de nouvelles cellules sont construites, des hormones sont produites, des vitamines sont absorbées, etc.

Mais le "bon" cholestérol ne reste que tant que son niveau dans le sang se situe dans des limites sûres. Dès qu'il dépasse la limite de 200-250 mg / dl (5,2-6,2 mmol / l), il passe d'un bon auxiliaire à un véritable ravageur.

La seconde est formée de lipoprotéines de basse densité (LDL) qui, au moindre excès, obstruent les parois des vaisseaux sanguins avec des plaques d'athérosclérose.

Facteurs de risque de l'athérosclérose ?

Vers la table des matières >> Athérosclérose et mode de vie

Le cœur est une pompe qui pousse le sang dans le plus gros vaisseau - l'aorte, qui pousse le sang vers tous les organes et tissus du corps. La surcharge endommage le cœur. Il doit toujours être maintenu dans un état mobile, empêchant la maladie. Cette tâche est effectuée, par exemple, par un massage quotidien des petits doigts. Si vous menez une vie sédentaire, essayez de faire divers exercices physiques pendant la journée. Au réveil, vous ne devez pas immédiatement donner une charge importante au cœur. Prendre une douche chaude suivie d'un frottement, faire un auto-massage. Charger, faire du jogging, marcher sont utiles.

Chez les personnes en bonne santé, le sang circule librement dans les artères vers toutes les parties du corps, leur fournissant de l'oxygène et des nutriments. À athérosclérose des plaques se forment sur la paroi interne des artères, ce qui entraîne un rétrécissement des artères et, dans certains cas, leur blocage complet. Si les vaisseaux alimentant le cœur sont endommagés, une crise cardiaque se développe et si athérosclérose affecte les artères qui alimentent le cerveau, le risque d'accident vasculaire cérébral augmente plusieurs fois. D'autres organes, comme les reins, peuvent également être touchés. Athérosclérose se développe imperceptiblement, au fil des ans, affectant un nombre croissant d'artères.

Facteurs de risque d'athérosclérose :

1) âge (chez la plupart des patients athérosclérose se manifeste à l'âge d'environ 40-50 ans et plus);

2) le sexe (chez les hommes athérosclérose se manifeste plus souvent et 10 ans plus tôt que chez les femmes) ;

3) prédisposition héréditaire au développement de l'athérosclérose;

4) fumer ;

5) hypertension artérielle ;

6) obésité ;

7) hyperlipidémie (taux élevés de cholestérol et de triglycérides dans le sang);

8) diabète sucré;

9) faible activité physique (inactivité physique);

10) stress mental et émotionnel.

Le traitement consiste à éliminer les facteurs de risque athérosclérose et la normalisation du mode de vie. L'âge, le sexe, la prédisposition héréditaire sont des facteurs que nous ne pouvons malheureusement pas influencer. L'élimination d'autres facteurs de risque réduit considérablement non seulement la probabilité de développer athérosclérose. mais retarde également la progression des manifestations existantes de la maladie. Les principaux facteurs de risque réversibles sont le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie. La lutte contre l'hypertension artérielle est décrite ci-dessous (voir le chapitre "Hypertension artérielle"). Tu devrais arrêter de fumer. On sait que les personnes qui fument un paquet de cigarettes par jour ont un taux de mortalité de 70 % et que le risque de développer une maladie coronarienne est 3 à 5 fois plus élevé que celui des non-fumeurs. Le tabagisme augmente aussi considérablement le risque de mort subite. Athérosclérose artères coronaires chez les fumeurs est exprimée dans une bien plus grande mesure que chez les non-fumeurs. Élimination de l'inactivité physique, une activité physique élevée ralentit le développement athérosclérose. Les exercices matinaux, la marche et la course dosées, les jeux sportifs, le ski, etc. sont recommandés aux patients.La correction des troubles du métabolisme des glucides qui surviennent avec le diabète est extrêmement importante, car cette maladie contribue à une progression plus rapide de l'athérosclérose.

Principes généraux de la thérapie diététique pour l'athérosclérose:

1) diminution de l'apport total en matières grasses ;

2) une forte diminution de la consommation d'acides gras saturés (graisses animales, beurre, crème, œufs) ;

3) enrichissement de l'alimentation avec des aliments riches en acides gras polyinsaturés (huiles végétales liquides, poisson, volaille), ce qui contribue à une diminution modérée de la tension artérielle ;

4) augmentation de l'apport en fibres et glucides complexes (légumes, fruits) ;

5) remplacement du beurre par de l'huile végétale pendant la cuisson ;

6) une forte diminution de la consommation d'aliments riches en cholestérol : cervelle, rognons, foie, jaune d'œuf (un jaune en contient 250 mg), beurre, graisse de porc et de mouton, viande grasse, etc.

Pain: farine de blé de grade II, pain de céréales, avec son, pelé, seigle.

Soupes : légumes végétariens, produits laitiers, fruits, céréales, soupe aux choux, betteraves.

Viande et volaille : variétés allégées de bœuf, porc, poulet, dinde, lapin, bouillies ou cuites après ébullition, en morceaux ou hachées.

Poisson: variétés à faible teneur en matières grasses bouillies ou cuites après ébullition.

Lait et produits laitiers: lait bouilli, produits laitiers fermentés, fromage cottage faible en gras et plats à base de celui-ci, crème sure limitée (uniquement pour la vinaigrette).

Œufs : 1 œuf par jour sous forme d'omelette protéinée.

Céréales et pâtes : céréales friables et visqueuses avec de l'eau et du lait, boudins, céréales, gratins de pâtes.

Légumes : tous crus, bouillis et cuits au four, à l'exception de l'oseille, des épinards, des légumineuses et des champignons.

Fruits et baies: variétés mûres et sucrées sous leur forme naturelle, kissels, mousses, compotes, le jus de raisin est exclu.

Boissons: thé léger, café au lait, bouillon d'églantier, jus naturels dilués.

Interdit : bouillons forts de viande, poisson, poulet et champignons ; cornichons; viandes fumées; agneau, graisse de porc, radis, radis, légumineuses; pâtisserie, poisson salé, conserves, consommation limitée de sucreries (sucre - 30 g par jour), caviar, porc gras, agneau, salami.

Actuellement, tous les facteurs de risque d'athérosclérose sont divisés en deux groupes : non modifiables (ceux qui ne peuvent pas être influencés) et modifiables (ceux qui peuvent être influencés pendant le traitement).

facteurs de risque non modifiables d'athérosclérose :

âge
prédisposition génétique

facteurs de risque modifiables de l'athérosclérose :

hypertension artérielle
en surpoids
hypodynamie
Diabète
fumeur

Avec l'hyperlipidémie, le deuxième facteur de risque le plus important pour le développement de l'athérosclérose est l'hypertension artérielle.

Hypertension artérielle (AH)

L'hypertension artérielle, selon l'étude de Framingham, fait plus que doubler le risque de développer une athérosclérose, un infarctus du myocarde (IM), une mort coronarienne subite, un accident vasculaire cérébral (ischémique et hémorragique) à n'importe quel niveau de cholestérol sanguin. Le tabagisme a un effet similaire mais légèrement moindre. La présence simultanée de trois facteurs (hypertension artérielle, tabagisme, hypercholestérolémie) augmente d'environ neuf fois le risque de développer une maladie coronarienne. L'hypertension artérielle est un facteur de risque d'athérosclérose chez les hommes et les femmes, la pression artérielle systolique étant plus importante. La capacité de l'hypertension artérielle à stimuler le développement de l'athérosclérose, contrairement à d'autres facteurs de risque liés à l'âge, augmente avec l'âge et, lorsqu'une personne atteint 50 ans, elle devient un facteur de risque plus important que l'hypercholestérolémie. Des essais cliniques relativement récents sur HOT, SHEP, ALLHAT, LIFE ont montré de manière convaincante une diminution de l'incidence des complications coronariennes dans différents groupes d'âge grâce à un traitement antihypertenseur adéquat. Compte tenu de la forte prévalence de l'hypertension artérielle dans la population russe (39,9 % chez les hommes et 40,1 % chez les femmes), la participation de ce facteur de risque dans le développement de l'athérosclérose et des maladies coronariennes est importante et, par conséquent, un traitement antihypertenseur adéquat est une condition préalable à la prévention de l'infarctus du myocarde et de l'accident vasculaire cérébral. .

Conformément à l'hypothèse de la « réponse aux dommages » qui explique le mécanisme de progression de l'athérosclérose, l'hypertension artérielle, créant un stress mécanique, endommage les cellules endothéliales dans les zones du lit vasculaire qui subissent la plus grande pression (généralement, ce sont les endroits où le les navires sont originaires). L'hypertension artérielle entraîne le développement d'un dysfonctionnement endothélial : la capacité des cellules endothéliales à libérer des facteurs vasodilatateurs (oxyde nitrique-NO) diminue et la formation de substances vasoconstrictrices (endothéline, facteurs de croissance*) augmente. Avec une carence en NO, la vasodilatation est affaiblie, les processus de remodelage de la paroi vasculaire, d'adhésion et d'agrégation des plaquettes et des monocytes sont activés, c'est-à-dire que les processus d'athérosclérose et d'athérothrombose sont initiés.

Une pression artérielle élevée, en modifiant la perméabilité vasculaire, favorise la pénétration des lipoprotéines à travers les cellules endothéliales intactes dans la paroi vasculaire. De plus, l'hypertension artérielle augmente l'activité des enzymes lysosomales, ce qui entraîne une dégénérescence cellulaire et la libération d'enzymes lysosomales destructrices dans l'épaisseur de la paroi artérielle.

Surpoids et obésité

Le surpoids et l'obésité peuvent accélérer le développement de l'athérosclérose, et cet effet est plus prononcé chez les personnes de moins de 50 ans. La morbidité et la mortalité par coronaropathie sont directement proportionnelles au poids corporel (avec un excès d'au moins 30 %). Par conséquent, il est très important de diagnostiquer un excès de poids, même avec un léger excès de la norme. Pour ce faire, il est pratique d'utiliser l'indice de masse corporelle (IMC), qui est calculé par la formule :

(poids corporel en kg)/(taille en mètres)^2

L'indicateur d'IMC de 18,5 est présenté dans les recommandations du Groupe international sur l'obésité de l'OMS (IOTF WHO, 1997, 2000), l'indicateur de 20 est recommandé par les experts de la Société scientifique pour l'étude de l'hypertension artérielle, la Société scientifique panrusse de cardiologie et le Conseil interministériel des maladies cardiovasculaires (2000). L'indicateur IMC n'est pas fiable pour les personnes de plus de 65 ans, les sportifs, pour les personnes ayant des muscles très développés, les femmes enceintes (IOTF WHO, 1997,2000).

Une forme d'obésité extrêmement défavorable est l'obésité abdominale, dont la présence peut être jugée par l'indice taille / hanche, s'il dépasse 0,85 pour les femmes et 1,0 pour les hommes, ainsi qu'une augmentation du tour de taille de plus de 88 cm pour les femmes et 102 cm pour les hommes.
Le mécanisme d'influence de l'excès de poids sur le développement de la plaque d'athérosclérose est multiforme et complexe. Une accumulation excessive de tissu adipeux entraîne la formation d'une résistance des tissus périphériques à l'insuline et une hyperinsulinémie compensée. Il est possible que l'insuline affecte directement le métabolisme dans la paroi artérielle, stimule la prolifération des cellules musculaires lisses, qui forment la base de la plaque d'athérosclérose.

Parallèlement, l'obésité s'accompagne de trois autres facteurs de risque puissants d'athérosclérose : une synthèse accrue de lipoprotéines de très basse densité (VLDL) dans le foie, une augmentation du taux de cholestérol total et la formation d'une hypertension artérielle. Ainsi, l'excès de poids corporel directement et indirectement (via l'hypertension artérielle, l'hypertriglycéridémie, l'hyperglycémie) accélère le développement de l'athérosclérose.

Tolérance aux glucides altérée et diabète sucré

Le diabète sucré est un facteur de risque indépendant d'athérosclérose. Dans cette catégorie de patients, l'incidence de l'infarctus du myocarde est deux fois plus élevée que chez les personnes non diabétiques. Dans le même temps, chez les femmes atteintes de diabète, le risque cardiovasculaire est plus élevé que chez les hommes, car l'effet cardioprotecteur des œstrogènes est nivelé chez elles.

Un risque accru de maladie coronarienne est également associé à une plus grande prévalence d'hypertension artérielle chez les patients diabétiques (deux fois par rapport à la population générale), en particulier chez les femmes d'âge moyen, ce qui peut être dû à l'obésité. L'incidence de l'athérosclérose chez les patients atteints de diabète sucré dépend légèrement de la gravité de l'hyperglycémie. Concernant les mécanismes directs de participation du diabète sucré à l'athérogenèse, il convient de s'attarder sur l'hypothèse selon laquelle le diabète sucré génétiquement déterminé provoque des dommages primaires à toutes les cellules de l'organisme, une diminution de leur espérance de vie (apoptose), y compris les cellules endothéliales, musculaires lisses, ce qui, bien sûr, peut conduire à la formation accélérée de plaques d'athérosclérose. De plus, dans le diabète sucré, la dysfonction endothéliale se développe avec un affaiblissement des propriétés vasodilatatrices, une augmentation des effets des vasoconstricteurs (endothéline), qui peuvent endommager l'endothélium, et la capacité des plaquettes à adhérer et à s'agréger augmente. L'hyperinsulinémie favorise la synthèse de facteurs de croissance, ce qui entraîne une prolifération accrue des cellules musculaires lisses artériolaires. Il existe des preuves d'une violation du métabolisme des parois de l'aorte dans l'hyperglycémie.

Le risque de développer des maladies cardiovasculaires est augmenté non seulement en cas de diabète sucré manifeste, mais également en cas de tolérance au glucose altérée. Le syndrome métabolique (SEP) se manifeste par une résistance tissulaire à l'insuline, une hyperglycémie modérée, une augmentation des taux de triglycérides, une diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL), une obésité abdominale, une hypertension artérielle.

Le diagnostic de syndrome métabolique est posé devant trois des signes suivants.

Signes du syndrome métabolique :

Obésité abdominale - un tour de taille de plus de 102 cm pour les hommes et de 88 cm pour les femmes (il est recommandé d'évaluer le tour de taille, car l'obésité abdominale est plus étroitement associée à la SEP que l'indice de masse corporelle).
Triglycérides sériques supérieurs à 1,7 mmol/l.
Faible HDL - moins de 1,0 mmol/l pour les hommes et 1,3 mmol/l pour les femmes.
Une augmentation de la pression artérielle supérieure à 130/85 mm Hg. Art.
Glycémie à jeun supérieure à 6,1 mmol/l.

Presque tous les composants du syndrome métabolique sont des facteurs de risque établis pour le développement de maladies cardiovasculaires, et leur combinaison accélère considérablement le développement de la maladie.

Les troubles, unis par le cadre du syndrome métabolique, sont longtemps asymptomatiques, commençant souvent à se former même à l'adolescence. Les premières manifestations du syndrome sont la dyslipidémie et l'hypertension artérielle. La variante la plus courante de la dyslipidémie dans le syndrome métabolique est la soi-disant triade lipidique : une combinaison d'hypertriglycéridémie, de faibles taux de HDL et d'une augmentation de la fraction de petites particules denses de LDL. La présence d'une telle triade chez les patients sans diabète de type 2 augmente le risque de développer une maladie coronarienne de 3 à 5 fois. La combinaison d'obésité abdominale, d'hyperinsulinémie, de taux de triglycérides supérieurs à 2,3 mmol/L, d'apolipoprotéine B élevée et de fraction de petites particules de LDL est appelée la triade métabolique athérogène. La présence d'une telle triade multiplie par 20 le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

Tabagisme

Le tabagisme, avec l'hypertension artérielle et l'hypercholestérolémie, est un facteur de risque d'athérosclérose et de maladie coronarienne. La fumée de tabac entraîne des lésions chroniques de l'endothélium, accélérant ainsi l'athérogenèse. D'autre part, l'hypoxie causée par le tabagisme altère la capacité des enzymes lysosomales à cliver divers substrats, dont les LDL dans les cellules musculaires lisses, ce qui contribue à leur prolifération. Chez les fumeurs chroniques, le niveau de HDL-C diminue, la teneur en LDL, VLDL augmente, le processus de peroxydation lipidique augmente, ce qui aggrave la fonction endothéliale et provoque un vasospasme persistant. Ces modifications pathologiques sont complétées par des modifications négatives du système de coagulation sanguine: l'activité fibrinolytique diminue, l'agrégation plaquettaire augmente. Tous ces facteurs contribuent au développement précoce de l'athérothrombose. Par conséquent, l'arrêt du tabac est l'un des principes les plus importants de la prévention primaire et secondaire de l'athérosclérose coronarienne et de l'athérosclérose des artères périphériques.

Facteurs génétiques

La prédisposition héréditaire est un phénomène courant chez les patients atteints d'athérosclérose précoce et de maladie coronarienne prématurée et est observée dans 30 à 57 % des cas. Cela est dû à la présence dans la famille d'ensembles similaires de facteurs de risque dus à une relation génétique et aux mêmes influences environnementales.
Les études parentales et jumelles montrent un degré élevé d'héritabilité pour le cholestérol total, le cholestérol LDL et l'apo B et l'apo A. En revanche, les concentrations plasmatiques de triglycérides et de VLDL sont davantage associées à des différences entre les membres de la famille en termes de poids corporel et d'habitudes tabagiques.

Comme il existe un grand nombre de gènes pouvant provoquer une hyperlipidémie, il est nécessaire de mettre en évidence les gènes dits "candidats" les plus importants. Ceux-ci comprennent le gène du récepteur LDL, le gène du récepteur HDL, le groupe de gènes apo A, le gène apo B, le gène apo E et les gènes codant pour les protéines de transport et les principales enzymes du métabolisme des lipoprotéines. Des sondes ADN ont déjà été créées pour huit gènes d'apolipoprotéines, et un polymorphisme a été trouvé pour chacun d'eux.

Parmi les autres facteurs de risque d'athérosclérose, l'hyperhomocystéinémie retient actuellement l'attention. A l'origine de ce syndrome, un facteur héréditaire (déficit en bêta synthétase) et nutritionnel (carence alimentaire en vitamines B12, B6 et en acide folique) jouent un rôle. Des études ont montré que des niveaux élevés d'homocystéine affectent négativement la santé endothéliale et sont considérés comme un puissant prédicteur de la dysfonction endothéliale, quels que soient le sexe, l'âge, la race, le poids corporel, le taux de cholestérol et la pression artérielle.

Ainsi, les facteurs étiologiques de l'athérosclérose, influençant les mécanismes spécifiques de l'athérogenèse, contribuent à la formation de l'athérome : ils endommagent les cellules endothéliales, stimulent la prolifération des cellules musculaires lisses, augmentent l'activité des enzymes lysosomales, améliorent la synthèse des lipides endogènes, leur pénétration dans la paroi vasculaire, et également perturber la fonction des plaquettes.