Agrégation plaquettaire - qu'est-ce que c'est? L'agrégation plaquettaire est un indicateur important de la coagulation sanguine Causes de thrombocytose et de thrombocytopénie

Par conséquent, avec une thrombocytopénie importante, des saignements potentiellement mortels se produisent.

Causes et pathogenèse de la thrombocytopénie

1. Diminution de la formation de plaquettes dans la moelle osseuse rouge (thrombocytopénie de production).

2. Augmentation de la destruction plaquettaire (destruction thrombocytopénie).

3. Redistribution des plaquettes, entraînant une diminution de leur concentration dans le sang (thrombocytopénie de redistribution).

Diminution de la production de plaquettes dans la moelle osseuse rouge

• thrombocytopénie associée à une hypoplasie de la lignée mégacaryocyte dans la moelle osseuse (formation insuffisante de cellules précurseurs plaquettaires) ;
• thrombocytopénie associée à une thrombocytopénie inefficace (dans de tels cas, un nombre normal ou même accru de cellules progénitrices est formé, cependant, pour une raison ou une autre, la formation de plaquettes à partir de mégacaryocytes est perturbée);
• thrombocytopénie associée à une métaplasie (remplacement) d'un germe mégacaryocyte dans la moelle osseuse rouge.

Hypoplasie de la lignée mégacaryocyte de la moelle osseuse rouge (production insuffisante de cellules progénitrices plaquettaires)

L'hypoplasie d'un germe mégacaryocytaire est dite dans les cas où la moelle osseuse n'est pas en mesure de fournir un remplacement quotidien de 10 à 13% des plaquettes (la nécessité d'un remplacement aussi rapide est associée à une courte durée de vie des plaquettes).

L'inhibition de la formation de plaquettes à partir de cellules progénitrices peut également être causée par plusieurs raisons.

La métaplasie du germe mégacaryocyte survient le plus souvent dans les conditions pathologiques suivantes :

1. Les derniers stades du cancer (remplacement de la moelle osseuse par des métastases).

2. Maladies oncologiques du système sanguin (remplacement par des cellules tumorales) :

Augmentation de la consommation (destruction) des plaquettes

La thrombocytopénie chez les individus ayant une production normale de cellules sanguines est dans la majorité des cas due à la destruction des plaquettes sous l'influence de divers mécanismes immunitaires. Dans ce cas, des anticorps antiplaquettaires se forment, qui peuvent être détectés lors d'un examen immunologique spécial.

• absence d'anémie sévère et de leucopénie ;
• la taille de la rate est dans la plage normale ou légèrement agrandie ;
• une augmentation du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge;
• diminution de la durée de vie des plaquettes.

Parallèlement, selon le type de développement, on distingue trois groupes de thrombocytopénies immunologiques:

1. Isoimmun - en raison de la production d'alloanticorps (anticorps dirigés contre les antigènes plaquettaires d'un autre organisme).

2. Auto-immune - due à la production d'auto-anticorps (anticorps dirigés contre les antigènes plaquettaires de son propre corps).

3. Immunitaire - provoqué par la prise de médicaments.

La thrombocytopénie iso-immune survient lorsque des plaquettes « étrangères » pénètrent dans l'organisme (transfusion sanguine, grossesse). Ce groupe de pathologies comprend le purpura thrombocytopénique allo-immun néonatal (infantile), le purpura post-transfusionnel et la réfractaire (résistance) des patients à la transfusion sanguine.

La thrombocytopénie auto-immune est associée à la mort prématurée des plaquettes en raison de l'action des anticorps et des complexes immuns développés contre les propres plaquettes de l'organisme. Dans le même temps, on distingue la thrombocytopénie auto-immune primaire (idiopathique, inconnue) et secondaire (causée par des causes connues).

• tumeurs malignes du tissu lymphoïde (leucémie lymphoïde chronique, lymphomes, lymphogranulomatose);
• anémie hémolytique auto-immune acquise (syndrome d'Evans-Fisher);
• maladies systémiques auto-immunes du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde);
• maladies auto-immunes spécifiques d'organes (hépatite auto-immune, colite ulcéreuse non spécifique, maladie de Crohn, thyroïdite auto-immune, spondylarthrite ankylosante);
• infections virales (rubéole, VIH, zona).

Séparément, en règle générale, la thrombocytopénie auto-immune associée à la prise de médicaments est isolée. La liste des médicaments pouvant provoquer ce type de réponse immunitaire pathologique est assez longue :

Cette pathologie se caractérise par une éruption hémorragique prononcée. La maladie est auto-guérison lorsque le médicament est arrêté.

Tout d'abord, une destruction accrue des plaquettes peut survenir dans des pathologies associées à une violation de l'état de la paroi interne des vaisseaux sanguins, telles que:

• malformations cardiaques ;
• modifications postopératoires (valvules artificielles, shunts vasculaires synthétiques, etc.);
• athérosclérose sévère;
• métastases vasculaires.

De plus, la thrombocytopénie de consommation se développe avec un syndrome de coagulation intravasculaire, avec une brûlure, avec une exposition prolongée à une pression atmosphérique élevée ou une hypothermie.

Distribution altérée des plaquettes

En règle générale, avec une augmentation significative de la rate, une pancytopénie se développe (une diminution du nombre de tous les éléments cellulaires dans le sang) et les plaquettes deviennent plus petites, ce qui aide au diagnostic.

Classification

• déplacement du germe mégacaryocytaire par les cellules tumorales ;
• suppression de la moelle osseuse par des toxines;
• la formation d'auto-anticorps dirigés contre les plaquettes avec le développement d'une thrombocytopénie de destruction immunitaire;
• hypertrophie de la rate avec apparition d'une thrombocytopénie de redistribution.

La thrombocytopénie est l'un des premiers signes de l'infection par le VIH. Dans le même temps, une diminution du nombre de plaquettes est causée à la fois par l'effet inhibiteur direct des virus sur les cellules du germe mégacaryocytaire et par des réactions auto-immunes. Et avec des complications infectieuses graves - au stade du SIDA avancé et de l'élargissement de la rate avec le développement d'une thrombocytopénie de redistribution.

Les symptômes

• tendance aux hémorragies intradermiques (purpura);
• saignement des gencives;
• menstruations abondantes chez les femmes;
• saignements de nez;
• saignement gastro-intestinal;
• hémorragies dans les organes internes.

Il convient de noter que les symptômes répertoriés ne sont pas spécifiques et peuvent également survenir dans d'autres pathologies. Par exemple, avec des thrombocytopathies (production de plaquettes dégénératives), avec des maladies des vaisseaux de la microvasculature, y compris celles associées au béribéri C (scorbut).

Degrés de thrombocytopénie

thrombopénie primaire. Purpura thrombocytopénique auto-immun idiopathique

Le purpura thrombocytopénique aigu idiopathique (PTI aigu) se développe le plus souvent chez les enfants âgés de 2 à 6 ans 2 à 4 semaines après une infection virale (rarement vaccination). À cet âge, la maladie survient avec la même fréquence chez les garçons et les filles. Cependant, pendant la puberté, les filles tombent malades 2 fois plus souvent.

• polychromie (littéralement "colorité") - sur la peau, vous pouvez trouver des hémorragies de différentes couleurs, du violet au verdâtre;
• polymorphisme - il y a à la fois des éléments ponctuels (pétéchies) et des éléments plus grands (ecchymoses);
• asymétrie;
• spontanéité d'apparition (de nouveaux éléments sont trouvés le matin après le sommeil).

Un symptôme typique du PTI aigu est le saignement (nez, du trou d'une dent extraite, chez les filles de la puberté - saignement utérin). Dans les cas graves, des méléna (selles goudronneuses caractéristiques des saignements gastro-intestinaux) peuvent être observées, parfois une hématurie (sang dans les urines) visible à l'œil nu. À l'avenir, une anémie posthémorragique peut se développer.

• tendance à saigner, observée pendant six mois ou plus avant le début d'une crise;
• « apparition sans cause » de la crise ;
• le patient a des foyers d'infection chronique;
• réaction lymphocytaire dans la moelle osseuse;
• saignement sévère et persistant associé à un purpura généralisé, résistant au traitement en cours ;
• développement du purpura thrombopénique idiopathique auto-immun aigu chez les filles pendant la puberté.

Chez les enfants et les adolescents, des rémissions spontanées sont également possibles dans la forme chronique de la maladie. Sinon, le purpura thrombocytopénique idiopathique chronique survient chez les enfants, ainsi que chez les adultes.

Le purpura thrombocytopénique idiopathique chronique (PTI chronique) se développe, en règle générale, à l'âge de 20 à 40 ans. Les femmes tombent beaucoup plus souvent malades que les hommes (ratio hommes/femmes parmi les malades : 1,2 à 3).

Thrombocytopénie pendant la grossesse

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Commentaires

plaquette 7000 ressenti dégoûtant, enlevé la rate, les plaquettes, 7 ans se sont écoulés, il n'atteint pas ci-dessous.

La belle-fille a reçu un diagnostic de thrombocytopénie associée à une production réduite de plaquettes. Le rhumatologue a diagnostiqué une "vascularite indifférenciée" et pendant le traitement, il a prescrit et administré de la prednisone le long de la grille. Et elle est maintenant devenue accro à la prednisone. Existe-t-il une autre façon de traiter?

Depuis 2005 patient professionnel 26.05. 2008 premier purpura trobocypénique diagnostiqué.

Cidre hémorragique (hémorragies sn/peau, p/muqueuses)

Maintenant j'ai 66 ans, je suis en 1947.

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Thrombocytopénie: immunitaire et non immunitaire - apparence, évolution, soulagement, maladies concomitantes

Les plaquettes, également appelées plaques de Bizzocero, sont des fragments de cellules géantes de la moelle osseuse - les mégacaryocytes. Leur nombre dans le sang humain fluctue constamment, surtout qu'ils sont observés la nuit. Le niveau de plaquettes chute au printemps, chez les femmes également pendant la menstruation, mais il ne va pas au-delà de ce qui est autorisé, il n'est donc pas nécessaire de parler de thrombocytopénie, en tant que telle, dans de tels cas.

Le processus de formation des cellules sanguines

Avec un effort physique intense, en restant dans les montagnes, en prenant certains médicaments, la quantité de ces cellules sanguines dans le sang augmente au contraire.

Les plaquettes qui circulent dans le sang d'une personne en bonne santé sont des disques ovales ou ronds biconvexes qui n'ont pas de processus. Cependant, dès qu'ils se trouvent dans un endroit défavorable, leur taille commence à augmenter fortement (de 5 à 10 fois) et à libérer des pseudopodes. Ces plaquettes se collent et forment des agrégats.

En se collant entre elles (facteur plaquettaire III) et en se collant aux fils de fibrine, les plaquettes cessent ainsi de saigner, c'est-à-dire qu'elles participent à la coagulation du sang.

La première réaction des vaisseaux sanguins à une blessure est leur rétrécissement, les plaquettes contribuent également à ce processus qui, lors de la désintégration et de l'agrégation, libère la substance active vasoconstrictrice accumulée en eux - la sérotonine.

Il est difficile de surestimer le rôle important des cellules sanguines dans le processus de coagulation, car ce sont elles qui forment un caillot sanguin, le rendent dense et le thrombus résultant est fiable, on comprend donc pourquoi l'infériorité des plaquettes et leur nombre réduit attire une telle attention.

Quelles sont les manifestations cliniques d'un faible taux de plaquettes ?

L'une des caractéristiques importantes des plaquettes est leur demi-vie, qui est de 5 à 8 jours. Pour maintenir un niveau constant de cellules sanguines, la moelle osseuse doit remplacer quotidiennement 10 à 13 % de la masse plaquettaire, ce qui est assuré par le fonctionnement normal des cellules souches hématopoïétiques. Cependant, dans certains cas, le nombre de plaquettes peut non seulement diminuer en dessous des limites acceptables, mais également atteindre des nombres critiques, provoquant des saignements spontanés (10 à 20 000 par µl).

Les symptômes de la thrombocytopénie sont difficiles à manquer, donc l'apparition de :

1. Hémorragies de la peau et des muqueuses (pétéchies, ecchymoses) qui surviennent spontanément (principalement la nuit) ou après des microtraumatismes, où des lésions insignifiantes peuvent entraîner une hémorragie importante ;
2. saignement des gencives;
3. Méno- et métrorragies ;
4. Saignements nasaux (dans de rares cas - oreille) et gastro-intestinaux, qui conduisent rapidement à l'anémie

sont des signes caractéristiques des troubles plaquettaires.

Pourquoi le taux de plaquettes baisse-t-il ?

Les causes de la thrombocytopénie sont dues à divers processus pathologiques dans le corps et peuvent être représentées en quatre groupes principaux.

je groupe

Thrombocytopénie associée à une formation insuffisante de plaquettes elles-mêmes dans la moelle osseuse, qui survient dans les conditions suivantes :

• Anémie aplasique, lorsque la maturation des cellules des trois germes - mégacaryocytaire, rouge et myéloïde (panmyélophtise) est inhibée ;
• Métastases de toute tumeur de la moelle osseuse ;
• Leucémies aiguës et chroniques ;
• Anémie mégaloblastique (carence en vitamine B12, acide folique), cependant, ce cas n'est pas un problème particulier, puisque le nombre de plaquettes diminue légèrement;
• Infections virales ;
• Prise de certains médicaments (thiazides, œstrogènes);
• Les conséquences de la chimiothérapie et de la radiothérapie ;
• Intoxication alcoolique.

IIe groupe

Thrombocytopénie causée par un saignement massif ou une destruction plaquettaire accrue.

IIIe groupe

Thrombocytopénie causée par une violation de la distribution des pools de plaquettes avec leur accumulation excessive dans la rate (splénomégalie sévère).

groupe IV

La destruction accrue des plaques sanguines sans compensation adéquate par leur moelle osseuse caractérise la thrombocytopénie de consommation, qui peut être causée par :

• Hypercoagulation qui se produit avec DIC (coagulation intravasculaire disséminée);
• thromboses;
• Purpura thrombocytopénique de l'adulte et de l'enfant (immun et non immun);
• Utilisation à long terme d'héparine, d'or, de quinidine ;
• Le syndrome de détresse respiratoire (SDR), qui peut se développer chez les nouveau-nés (insuffisance respiratoire sévère chez les bébés prématurés).
• troubles immunitaires;
• Dommages mécaniques aux plaques de Bizzocero (utilisation de prothèses vasculaires);
• La formation d'hémangiomes géants;
• Néoplasmes malins;
• Complications post-transfusionnelles.

Relation : grossesse - plaquettes - nouveau-né

La grossesse, bien qu'il s'agisse d'un processus physiologique, n'est pas constamment présente, par conséquent, ce qui n'est pas caractéristique d'un état «normal» peut se produire pendant une telle période de la vie. Cela se produit avec les plaquettes, alors que leur nombre peut à la fois diminuer et augmenter.

La thrombocytopénie pendant la grossesse est un phénomène fréquent et est principalement due à un raccourcissement de la durée de vie des globules rouges. Le volume croissant de sang circulant (CBV) requis pour un apport sanguin supplémentaire est associé à une consommation accrue de plaquettes, qui ne suit pas toujours le processus d'apport de sang au placenta et au fœtus.

Les maladies concomitantes (troubles du système de coagulation, infections virales, allergies, médicaments, gestose tardive, notamment néphropathie, troubles immunitaires et auto-immuns) et la dénutrition peuvent entraîner une thrombocytopénie pendant la grossesse.

La thrombocytopénie immunitaire pendant la grossesse est particulièrement dangereuse, car elle peut provoquer une insuffisance utéroplacentaire, qui entraîne souvent une hypotrophie et une hypoxie fœtales. De plus, une diminution des plaquettes peut s'accompagner de saignements et même d'hémorragies intracérébrales chez un nouveau-né.

Les maladies immunitaires et auto-immunes de la mère peuvent également entraîner des violations de la thrombocytopoïèse chez les nouveau-nés, qui se manifestent par une diminution du nombre de cellules sanguines et déterminent de telles formes de thrombocytopénie:

1. Allo-immun ou iso-immun, associé à une incompatibilité de groupe entre la mère et le fœtus, lorsque les anticorps maternels pénètrent dans la circulation sanguine du fœtus (néonatal) ;
2. Iran immunisé si la femme a une thrombocytopénie idiopathique ou un lupus érythémateux disséminé (les anticorps dirigés contre les plaquettes de l'enfant traversent la barrière placentaire) ;
3. Thrombocytopénie auto-immune, caractérisée par la production d'anticorps dirigés contre les antigènes de ses propres plaquettes ;
4. Hétéro-immun, résultant d'une exposition à un agent viral ou autre sur le corps avec une modification de la structure antigénique des cellules sanguines.

Diminution des plaquettes associée à l'immunité

La thrombocytopénie immunitaire comprend des formes telles que :

• Iso-immun ou allo-immun - peut être néonatal ou survenir lors d'une transfusion sanguine incompatible avec l'appartenance à un groupe ;
• Haptène ou hétéroimmun (haptène - partie de l'antigène), résultant de l'ingestion d'un antigène étranger (virus, médicaments);
• La thrombocytopénie auto-immune est la plus fréquente et la plus fréquemment rencontrée. Une panne du système immunitaire, dont la nature, en règle générale, n'est pas établie, conduit au fait que le système immunitaire cesse de reconnaître sa propre plaquette saine et la prend pour un "étranger", qui à son tour réagit en produisant anticorps contre lui-même.

Diathèse hémorragique dans l'AITP

Le purpura thrombocytopénique auto-immun (AITP) est la forme la plus courante de thrombocytopénie immunitaire. Elle touche souvent les femmes jeunes (20-30 ans).

Une baisse des taux de plaquettes qui accompagne une autre maladie et fait partie de son complexe de symptômes est appelée thrombocytopénie secondaire. À titre symptomatique, la thrombocytopénie est observée dans diverses pathologies :

1. collagénose (lupus érythémateux disséminé (LES), sclérodermie, dermatomyosite);
2. Leucémies aiguës et chroniques (myélome multiple, macroglobulinémie de Waldenström) ;
3. Hépatite chronique et maladie rénale.

Cependant, l'AITP, qui est appelée thrombocytopénie essentielle ou idiopathique (maladie de Werlhof), est beaucoup plus fréquente en tant que maladie isolée indépendante.

Cette forme est dite idiopathique du fait que la cause de son apparition reste incertaine. Avec cette pathologie, les plaquettes ne vivent pas en moyenne 7 jours, mais une heure, malgré le fait que la moelle osseuse continue initialement à produire toutes les cellules normalement. Cependant, une pénurie constante de cellules sanguines fait que le corps réagit encore et augmente plusieurs fois la production de plaquettes, ce qui affecte négativement la maturation des mégacaryocytes.

Chez la femme enceinte, la thrombocytopénie essentielle a une évolution plutôt favorable, mais on observe toujours une augmentation de la fréquence des fausses couches. Le traitement de la thrombocytopénie dans un tel cas est effectué en administrant de la prednisolone 5 à 7 jours avant l'accouchement. Le problème de l'obstétrique est résolu sur une base individuelle, mais le plus souvent, ils ont recours à la chirurgie (césarienne).

L'effet thérapeutique des corticoïdes n'est pas forcément utilisé pendant la grossesse, ils sont utilisés dans d'autres cas. De plus, un effet positif a été observé lors de l'administration intraveineuse d'immunoglobuline, ce qui réduit le taux de phagocytose. Certes, avec les rechutes répétées de la maladie, la splénectomie (ablation de la rate) est souvent préférée.

Purpura thrombopénique immunologique chez les enfants et autres types de PTI

L'AITP aiguë chez les enfants est observée à l'âge de 2 à 9 ans et survient 1 à 3 semaines après une infection virale. Dans un contexte de bien-être complet, des pétéchies et du purpura apparaissent soudainement chez un enfant. Pour cette condition, une image sanguine caractéristique est la thrombocytopénie, et il n'y a pas de diminution du taux de globules blancs (leucopénie).

La pathogenèse de cette maladie est la production d'anticorps dirigés contre des antigènes de protéines virales. Dans ce cas, des antigènes viraux ou des complexes immuns antigène-anticorps entiers sont adsorbés sur la membrane plaquettaire. Étant donné que les antigènes viraux doivent encore quitter le corps, ce qui arrive dans la plupart des cas, la maladie disparaît d'elle-même en deux à six semaines.

Un enfant atteint de thrombocytopénie immunitaire après être tombé sur un sol carrelé. Concentration plaquettaire au moment de la blessure : 9*10⁹ t/l

D'autres formes de thrombocytopénie immunitaire comprennent une maladie rare mais grave appelée purpura post-transfusionnel. Son élaboration repose sur une transfusion sanguine d'un donneur transféré il y a environ une semaine, positif pour l'un des antigènes plaquettaires, dont le receveur ne disposait pas. Une telle violation se manifeste par une thrombocytopénie réfractaire sévère, une anémie et des saignements, qui conduisent souvent à une hémorragie intracrânienne, entraînant la mort du patient.

Un autre type important de thrombocytopénie immunitaire est dû à l'interaction du médicament et d'un composant de la membrane plaquettaire - l'une des glycoprotéines, où le médicament ou la glycoprotéine, ou leur complexe, peut être immunogène. Une cause fréquente du développement de la thrombocytopénie immunitaire peut même ne pas être le médicament lui-même, mais son métabolite. C'est la nature de la thrombocytopénie induite par l'héparine. La quinine et la quinidine sont également des agents typiques capables d'induire une pathologie. Il est intéressant de noter qu'une telle réaction à certains médicaments (spécifiques) est d'origine génétique, par exemple, la prise de produits contenant de l'or stimule la formation d'anticorps contre les plaquettes.

Thrombocytopénie non immunitaire

Les thrombocytopénies non immunitaires occupent environ un cinquième de la masse totale des maladies associées à une diminution du taux de cellules sanguines et sont causées par :

• Traumatisme mécanique des plaquettes (hémangiomes, splénomégalie);
• Inhibition de la prolifération des cellules de la moelle osseuse (anémie aplasique, dommages chimiques ou radiologiques à la myélopoïèse);
• Augmentation de la consommation de plaquettes (DIC, carence en vitamine B12 et en acide folique).

De plus, une thrombocytopénie d'origine non immunitaire est observée dans certaines formes d'anémie hémolytique acquise, dont les plus importantes sont deux formes de thrombocytopénie de consommation :

1. purpura thrombotique (PTT);
2. Syndrome hémolytique et urémique (SHU).

Une caractéristique typique de ces maladies est le dépôt de thrombus hyalins, formés à la suite d'une agrégation plaquettaire spontanée, dans les artérioles terminales et les capillaires.

Le purpura thrombotique thrombocytopénique et le syndrome hémolytique et urémique sont des thrombocytopénies d'origine inconnue et se caractérisent par un début aigu du processus pathologique, qui s'accompagne d'une thrombocytopénie sévère et d'une anémie hémolytique, de fièvre, de symptômes neurologiques sévères et d'une insuffisance rénale, pouvant entraîner la mort chez un court instant.

Le purpura thrombocytopénique thrombotique est plus fréquent chez l'adulte et survient après une infection bactérienne ou virale, une vaccination, est souvent observé chez les patientes infectées par le VIH, et peut également apparaître pendant la grossesse, lors de la prise de contraceptifs oraux, ou lors de l'administration de médicaments anticancéreux. Des cas de développement de PTT en tant que maladie héréditaire sont connus.

Le syndrome hémolytique et urémique est plus fréquent chez les enfants. La cause de cette condition est les micro-organismes Shigella dysenteriae ou Escherichia coli entérotoxique, qui détruisent les cellules endothéliales des capillaires rénaux. En conséquence, une grande quantité de multimères du facteur von Willebrand est dirigée dans le lit vasculaire, ce qui conduit à l'agrégation plaquettaire.

La première manifestation de cette pathologie est une diarrhée sanglante causée par les micro-organismes ci-dessus, puis une insuffisance rénale aiguë se développe (formation de caillots sanguins hyalins dans les vaisseaux des reins), qui est le principal signe clinique de la maladie.

Traitement de la thrombocytopénie

Formes nettes

La thrombocytopénie dans la période aiguë doit être traitée dans un hôpital, où le patient est hospitalisé. Un repos au lit strict est prescrit jusqu'à ce que le niveau physiologique (150 000 par μl) de plaquettes soit atteint.

Au premier stade du traitement, le patient se voit prescrire des corticostéroïdes, qu'il prend jusqu'à 3 mois, l'ablation de la rate, s'il n'y a pas de choix, est prévue au deuxième stade, et le troisième stade du traitement est prévu pour les patients après splénectomie. Elle consiste en l'utilisation de petites doses de prednisolone et de plasmaphérèse thérapeutique.

Éviter, en règle générale, les perfusions intraveineuses de plaquettes du donneur, en particulier en cas de thrombopénie immunitaire en raison du risque d'aggravation du processus.

Les transfusions de plaquettes donnent un effet thérapeutique remarquable si elles sont spécialement sélectionnées (juste pour ce patient) selon le système HLA, cependant, cette procédure est très laborieuse et inaccessible, par conséquent, avec une anémisation profonde, il est préférable de transfuser une masse d'érythrocytes lavés décongelés.

Il convient de rappeler que les médicaments qui violent la capacité d'agrégation des cellules sanguines (aspirine, caféine, barbituriques, etc.) sont interdits pour un patient atteint de thrombocytopénie, ce que, en règle générale, le médecin l'avertit à sa sortie de l'hôpital.

Plus de traitements, prolongement de traitements

Les patients atteints de thrombocytopénie nécessitent un suivi supplémentaire avec un hématologue après leur sortie de l'hôpital. Le patient, qui a besoin d'assainissement de tous les foyers d'infection et de déparasitage, les reçoit, l'informant que le SRAS et l'exacerbation des maladies concomitantes provoquent une réaction appropriée des plaquettes, par conséquent, le durcissement, les exercices de physiothérapie, bien qu'ils devraient être obligatoires, sont introduits progressivement et soigneusement.

De plus, il est prévu que le patient tienne un journal alimentaire, où les repas pour la thrombocytopénie sont soigneusement planifiés. Les blessures, la surcharge, la prise incontrôlée de médicaments et d'aliments inoffensifs à première vue peuvent provoquer une rechute de la maladie, bien que le pronostic en soit généralement favorable.

Le régime alimentaire pour la thrombocytopénie vise à éliminer les aliments allergènes et à saturer le régime en vitamines B (B12), en acide folique et en vitamine K, qui intervient dans le processus de coagulation du sang.

Le tableau n°10, nommé retour à l'hôpital, doit être poursuivi à la maison et ne pas se laisser emporter par les œufs, le chocolat, le thé vert et le café. Il est très bon de se souvenir à la maison des remèdes populaires pour lutter contre la thrombocytopénie, de sorte que les herbes aux propriétés hémostatiques (ortie, bourse de berger, millefeuille, arnica) doivent être stockées à l'avance et utilisées à la maison. Les infusions de préparations complexes à base de plantes sont très populaires. Même la médecine officielle les recommande. Ils disent que ça aide beaucoup.

Bonjour! La cause peut être un purpura thrombocytopénique ou une autre maladie du tissu hématopoïétique, accompagnée d'une thrombocytopénie. Vous devez vous préparer à un examen complet, selon les résultats duquel il sera possible de parler des causes de la thrombocytopénie et de la nature du traitement ultérieur.

Bonjour! Je suis enceinte de plusieurs semaines. On m'a diagnostiqué un purpura idiopathique sévère (thrombocytopénie hétéro-immune). Le 7 avril, j'ai été admise d'urgence au service d'hématologie. Le nombre de plaquettes était de 4. Ils ont prescrit de la dicynone et de l'ascorutine. Un jour plus tard, le niveau était de 41. Au moment de la sortie, le niveau était de 78 tr. Le 21 avril, mon niveau était de 149 tr. Et le 26 avril, ils sont tombés amoureux de moi et c'est devenu 77 tr. Le 28 avril c'était déjà 66 tr. Je mange bien, aujourd'hui je bois de l'ascorutine, du ferrum lek (fer) et des vitamines pour femmes enceintes. Dicinon a été annulé pour moi. Le fait que mes plaquettes soient tombées, on m'a dit que c'était provoqué par une infection virale. Avant cela, j'avais un rhume. Maintenant je suis en bonne santé. Les médecins de la clinique prénatale paniqués. Ils ne peuvent rien expliquer. Pourquoi les plaquettes chutent-elles si fortement ? A quoi est-ce lié ? Je suis inquiet pour le bébé et à l'avenir pour l'accouchement. Vais-je pouvoir accoucher moi-même ?

Bonjour! Une forte baisse des plaquettes est associée à la présence de la maladie sous-jacente - le purpura, qui est aggravée par la présence d'une grossesse. Vous avez besoin d'une surveillance constante de leur niveau et de la supervision des médecins. Vos sentiments sont tout à fait compréhensibles, mais avec un traitement et une surveillance appropriés, la grossesse devrait se terminer en toute sécurité. Vous pouvez accoucher vous-même, mais le risque de saignement sera trop important, on vous proposera donc très probablement une césarienne pour éviter d'éventuelles complications. Vous devez suivre strictement toutes les prescriptions et recommandations, avant la naissance prévue, vous serez probablement hospitalisé à l'avance afin de préparer la naissance du bébé. Essayez de ne pas être nerveux, c'est mauvais pour vous deux. Bonne grossesse et accouchement !

Bonjour! Par la présence de deux capillaires brisés, il est impossible de juger du nombre de plaquettes. Peut-être que la muqueuse a été blessée en mangeant ou que l'enfant a simplement mordu la paroi de la cavité buccale. Bien sûr, nous ne pouvons pas garantir sur Internet que les plaquettes sont normales même maintenant, il est donc préférable de reprendre l'analyse.

Bonjour! Des taches violettes sont apparues sur le corps. Après avoir donné du sang, l'analyse a montré le niveau de plaquettes 7x10 au troisième degré. Je prends des pilules de prednisone. La voix a commencé à s'asseoir et la glycémie a augmenté, cela peut-il être attribué aux effets secondaires du médicament ? En ce moment, il y a aussi un niveau instable de plaquettes, les indicateurs sautent constamment.

Bonjour! Oui, les fluctuations de sucre peuvent être une conséquence de la prise de prednisolone, et les changements de voix peuvent être associés à d'autres raisons. Vous devez toujours suivre le traitement prescrit, car la thrombocytopénie est un phénomène dangereux.

chez un enfant (1 fit) le taux de plaquettes 12 * 9 * peut être traité à domicile sous la supervision d'un médecin? ?

Bonjour! Probablement, les plaquettes sont de 12 à 10 au neuvième degré, alors il vaut mieux ne pas prendre de risques et ne pas traiter l'enfant à la maison, car le risque de saignement avec un tel nombre est élevé et le traitement doit être effectué à l'hôpital.

12 par 10 désolé juste confus et merci pour la réponse

On m'a diagnostiqué un ITP, tout au long de l'année le niveau de plaquettes est de mille, je ne prends que du Dicinon. Pendant toute une année, ils n'ont pas été en mesure de me fournir un médicament pour le traitement.

Je veux vraiment tomber enceinte. Ma question est : quel est le niveau minimum de plaquettes nécessaire pour tomber enceinte ? Mon médecin traitant dit que personne n'acceptera de mener ma grossesse avec mon taux de plaquettes et ne me permettra pas d'accoucher.

Bonjour! Il n'y a pas de numération plaquettaire minimale qui vous permet de tomber enceinte, car cela peut arriver avec votre nombre. Mais le problème est que porter un bébé, et plus encore le mettre au monde, est une tâche difficile, car le risque de saignement est très élevé, ce qui est dangereux à la fois pour votre santé et pour l'enfant à naître. Avant de tomber enceinte, vous devriez également consulter un hématologue et un gynécologue.

Bonjour. Dites-moi, est-il nécessaire de faire une injection d'un médicament hormonal pendant l'accouchement si le nombre de plaquettes est de 123? J'ai été envoyé chez un hématologue avec un score de 70, repris dans deux autres laboratoires - dans l'un 117, dans l'autre 123. Terme 36 semaines. Puis-je refuser cette injection ?

Bonjour! Non, vous ne pouvez rien faire pendant l'accouchement si vous ne souffrez pas de thrombocytopénie immunitaire, et une diminution de leur nombre est exclusivement associée à la grossesse. En cas de saignement, vous ne pourrez refuser aucun traitement même lors de l'accouchement, mais il est tout à fait possible que tout se passe sans complications. Pour une numération plaquettaire précise, demandez au laboratoire de les compter manuellement plutôt que d'utiliser un analyseur automatisé. Dans tous les cas, même si vous devez prendre des mesures lors de l'accouchement, ne vous inquiétez pas, car la santé du bébé et la vôtre sont l'essentiel.

Bonjour. Mon fils a 5,5 ans. De petits points rouges sont apparus sur la poitrine et le dos. Se décolle au bout de 2 jours. Ça fait du bien. Lui-même blanc, transpire parfois au soleil. J'ai une dermatite atopique depuis la naissance. Nous sommes allés chez le pédiatre, avons passé tous les tests. Plaquettes 192. Le médecin m'a envoyé chez un hématologue de la région, le rendez-vous n'est que pour le mois prochain. Dites-moi, s'il vous plaît, cela vaut-il la peine d'aller immédiatement chez un hématologue ou puis-je donner du sang à nouveau après un certain temps ? Très inquiet. Merci.

Bonjour! Cela vaut la peine d'aller chez un hématologue, d'autant plus que le rendez-vous est pour le mois prochain et dans tous les cas vous aurez la possibilité de refaire les tests sur le lieu de résidence. Ne vous inquiétez pas, mais essayez d'aller chez le médecin.

Bonjour! Un parent a reçu un diagnostic de thrombocytopénie, ils ont également été traités avec des médicaments hormonaux et maintenant ils font des injections (je ne dirai pas exactement le nom du médicament) qui augmentent le niveau de plaquettes, mais en vain, ils l'ont élevé à un maximum de 110, et tombe périodiquement à 7-9 ! Un tel traitement se poursuit pendant un an, et je le répète, il n'y a aucun résultat ! S'il vous plaît, dites-moi ce qu'il faut faire, peut-être existe-t-il des centres en Russie où ils traitent directement de cette maladie! Merci d'avance.

Bonjour! Les hématologues sont impliqués dans le traitement de la thrombocytopénie, par conséquent, dans tout hôpital où il existe un service d'hématologie, votre parent peut vous aider. En cas d'inefficacité du traitement médicamenteux, la transfusion plaquettaire est utilisée. Rien de mieux que d'être sous surveillance médicale constante, nous ne pouvons pas vous conseiller.

thrombocytopénie. Causes, symptômes, signes, diagnostic et traitement de la pathologie

Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la supervision d'un médecin consciencieux.

La fréquence de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante varie en fonction de la pathologie spécifique. Il y a deux pics d'incidence - à l'âge préscolaire et après quarante ans. La plus fréquente est la thrombocytopénie idiopathique (60 cas pour 1 million d'habitants). Le ratio femmes/hommes dans la structure de la morbidité est de 3:1. Chez les enfants, l'incidence de cette maladie est légèrement inférieure (50 cas pour 1 million).

• Chaque jour, le corps humain produit des plaquettes presque neuves. Environ la même quantité est détruite.
• Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l'arrêt du saignement des petits vaisseaux d'un diamètre allant jusqu'à 100 micromètres (hémostase primaire). Le saignement des gros vaisseaux est arrêté avec la participation de facteurs de coagulation plasmatiques (hémostase secondaire).
• La plaquette, bien qu'appartenant aux éléments cellulaires du sang, n'est en fait pas une cellule à part entière.
• Les manifestations cliniques de la thrombocytopénie ne se développent que si le taux de plaquettes diminue de plus de trois fois (moins de 1 microlitre de sang).

Le rôle des plaquettes dans l'organisme

Formation et fonction des plaquettes

• Hémostase (arrêt du saignement). Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont immédiatement activées. En conséquence, la sérotonine en est libérée - une substance biologiquement active qui provoque un vasospasme. De plus, de nombreux processus se forment à la surface des plaquettes activées, à l'aide desquelles elles sont reliées à la paroi vasculaire endommagée (adhésion) et entre elles (agrégation). À la suite de ces réactions, un bouchon plaquettaire se forme, qui obstrue la lumière du vaisseau et arrête le saignement. Le processus décrit prend 2 à 4 minutes.
• Alimentation vasculaire. Lorsque les plaquettes activées sont détruites, des facteurs de croissance sont libérés qui améliorent la nutrition de la paroi vasculaire et contribuent au processus de sa récupération après une blessure.

Destruction plaquettaire

Causes de la thrombocytopénie

• thrombocytopénie héréditaire;
• thrombocytopénie productive;
• destruction de la thrombocytopénie;
• thrombocytopénie de consommation ;
• thrombocytopénie de redistribution ;
• thrombocytopénie de reproduction.

Thrombocytopénie héréditaire

• anomalie de May-Hegglin ;
• syndrome de Wiskott-Aldrich ;
• syndrome de Bernard Soulier ;
• thrombocytopénie amégacaryocytaire congénitale;
• TAR - Syndrome.

Anomalie de May-Hegglin

Une maladie génétique rare à transmission autosomique dominante (si l'un des parents est malade, la probabilité d'avoir un enfant malade est de 50%).

Trouble héréditaire causé par des mutations génétiques qui provoquent la formation de petites plaquettes anormales (moins de 1 micromètre de diamètre) dans la moelle osseuse rouge. En raison de la structure perturbée, ils sont excessivement détruits dans la rate, ce qui réduit leur durée de vie à plusieurs heures.

Maladie héréditaire autosomique récessive (n'apparaissant chez un enfant que s'il a hérité du gène défectueux des deux parents) qui se manifeste dans la petite enfance. Elle se caractérise par la formation de plaquettes géantes (6 à 8 micromètres), fonctionnellement incompétentes. Ils sont incapables de se fixer à la paroi du vaisseau endommagé et de communiquer entre eux (les processus d'adhésion et d'agrégation sont perturbés) et sont soumis à une destruction accrue dans la rate.

Trouble héréditaire autosomique récessif qui se manifeste dans la petite enfance. Elle se caractérise par des mutations du gène responsable de la sensibilité des mégacaryocytes à un facteur qui régule leur croissance et leur développement (thrombopoétine), ce qui a pour effet de perturber la production de plaquettes par la moelle osseuse.

Une maladie héréditaire rare (1 cas de nanoborns) à transmission autosomique récessive, caractérisée par une thrombopénie congénitale et l'absence des deux os du radius.

Thrombocytopénie productive

• anémie aplastique;
• syndrome myélodysplasique;
• anémie mégaloblastique;
• Leucémie aiguë;
• myélofibrose;
• métastases cancéreuses;
• médicaments cytotoxiques;
• hypersensibilité à divers médicaments;
• radiation;
• l'abus d'alcool.

anémie aplastique

Cette pathologie se caractérise par une inhibition de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge, qui se manifeste par une diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes (thrombocytopénie), leucocytes (leucopénie), érythrocytes (anémie) et lymphocytes (lymphopénie).

Un groupe de maladies de nature tumorale, caractérisées par une hématopoïèse altérée dans la moelle osseuse rouge. Avec ce syndrome, on note une reproduction accélérée des cellules hématopoïétiques, mais les processus de leur maturation sont perturbés. En conséquence, un grand nombre de cellules sanguines fonctionnellement immatures (y compris les plaquettes) sont formées. Ils sont incapables de remplir leurs fonctions et subissent une apoptose (le processus d'autodestruction), qui se manifeste par une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie.

Cette condition se développe lorsqu'il y a une carence dans le corps en vitamine B12 et / ou en acide folique. En l'absence de ces substances, les processus de formation de l'ADN (acide désoxyribonucléique), qui assure le stockage et la transmission de l'information génétique, ainsi que les processus de développement et de fonctionnement cellulaires, sont perturbés. Dans ce cas, tout d'abord, les tissus et les organes dans lesquels les processus de division cellulaire sont les plus prononcés (sang, muqueuses) souffrent.

Une maladie tumorale du système sanguin, dans laquelle une mutation de la cellule souche de la moelle osseuse se produit (normalement, toutes les cellules sanguines se développent à partir des cellules souches). En conséquence, une division rapide et incontrôlée de cette cellule commence par la formation de nombreux clones qui ne sont pas capables de remplir des fonctions spécifiques. Progressivement, le nombre de clones tumoraux augmente et ils déplacent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ce qui se manifeste par une pancytopénie (diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes, érythrocytes, leucocytes et lymphocytes).

Maladie chronique caractérisée par le développement de tissu fibreux dans la moelle osseuse. Le mécanisme de développement est similaire au processus tumoral - une mutation de la cellule souche se produit, à la suite de quoi la formation de tissu fibreux augmente, qui remplace progressivement toute la substance de la moelle osseuse.

Les maladies tumorales de diverses localisations aux derniers stades de développement sont sujettes aux métastases - les cellules tumorales quittent le foyer principal et se propagent dans tout le corps, s'installant et commençant à se multiplier dans presque tous les organes et tissus. Ceci, selon le mécanisme décrit ci-dessus, peut conduire à l'exclusion des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge et au développement d'une pancytopénie.

Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter des tumeurs d'origines diverses. L'un des représentants est le méthotrexate. Son action est due à une violation du processus de synthèse de l'ADN dans les cellules tumorales, en raison de laquelle le processus de croissance tumorale ralentit.

En raison de caractéristiques individuelles (le plus souvent en raison d'une prédisposition génétique), certaines personnes peuvent éprouver une sensibilité accrue aux médicaments de divers groupes. Ces médicaments peuvent avoir un effet destructeur directement sur les mégacaryocytes de la moelle osseuse, perturbant le processus de leur maturation et la formation de plaquettes.

• antibiotiques (lévomycétine, sulfamides);
• diurétiques (diurétiques) (hydrochlorothiazide, furosémide);
• anticonvulsivants (phénobarbital);
• antipsychotiques (prochlorpérazine, méprobamate);
• médicaments antithyroïdiens (thiamazole);
• médicaments antidiabétiques (glibenclamide, glipizide);
• anti-inflammatoires (indométhacine).

Radiation

L'impact des rayonnements ionisants, y compris la radiothérapie dans le traitement des tumeurs, peut avoir à la fois un effet destructeur direct sur les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, et provoquer des mutations à différents niveaux de l'hématopoïèse avec le développement ultérieur d'hémoblastoses (maladies tumorales de le tissu hématopoïétique).

L'alcool éthylique, qui est la substance active de la plupart des types de boissons alcoolisées, à des concentrations élevées, peut avoir un effet dépresseur sur les processus d'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge. Dans le même temps, il y a une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, ainsi que d'autres types de cellules (érythrocytes, leucocytes).

Destruction de la thrombocytopénie

• purpura thrombocytopénique idiopathique;
• thrombocytopénie des nouveau-nés;
• thrombocytopénie post-transfusionnelle ;
• syndrome d'Evans-Fischer ;
• prise de certains médicaments (thrombocytopénie médicamenteuse);
• certaines maladies virales (thrombocytopénie virale).

Purpura thrombocytopénique idiopathique (PTI)

Synonyme - thrombocytopénie auto-immune. Cette maladie se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique (la composition des autres éléments cellulaires du sang n'est pas perturbée) en raison de leur destruction accrue. Les causes de la maladie sont inconnues. Une prédisposition génétique au développement de la maladie est supposée, et il existe également un lien avec l'action de certains facteurs prédisposants.

• infections virales et bactériennes;
• vaccinations préventives;
• certains médicaments (furosémide, indométhacine) ;
• insolation excessive;
• hypothermie.

À la surface des plaquettes (ainsi qu'à la surface de n'importe quelle cellule du corps), il existe certains complexes moléculaires appelés antigènes. Lorsqu'un antigène étranger pénètre dans l'organisme, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques. Ils interagissent avec l'antigène, entraînant la destruction de la cellule à la surface de laquelle il se trouve.

Cette condition se développe s'il y a des antigènes à la surface des plaquettes de l'enfant qui ne sont pas sur les plaquettes de la mère. Dans ce cas, les anticorps (immunoglobulines de classe G pouvant traverser la barrière placentaire) produits dans le corps de la mère pénètrent dans la circulation sanguine du bébé et provoquent la destruction de ses plaquettes.

Cette affection se développe après une transfusion sanguine ou plaquettaire et se caractérise par une destruction sévère des plaquettes dans la rate. Le mécanisme de développement est associé à la transfusion de plaquettes étrangères au patient, contre lesquelles des anticorps commencent à être produits. Il faut un certain temps pour la production et l'entrée d'anticorps dans le sang, par conséquent, une diminution des plaquettes est notée le 7ème - 8ème jour après une transfusion sanguine.

Ce syndrome se développe avec certaines maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, hépatite auto-immune, polyarthrite rhumatoïde) ou sans maladies prédisposantes sur fond de bien-être relatif (forme idiopathique). Il se caractérise par la formation d'anticorps contre les érythrocytes et les plaquettes normaux du corps, à la suite de quoi les cellules "marquées" avec des anticorps sont détruites dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Certains médicaments ont la capacité de se lier aux antigènes à la surface des cellules sanguines, y compris les antigènes plaquettaires. En conséquence, des anticorps peuvent être produits contre le complexe formé, ce qui entraîne la destruction des plaquettes dans la rate.

La destruction des plaquettes commence quelques jours après le début du traitement. Lorsque le médicament est arrêté, les plaquettes sont détruites, à la surface desquelles les antigènes médicamenteux ont déjà été fixés, cependant, les plaquettes nouvellement produites ne sont pas exposées à l'action des anticorps, leur nombre dans le sang est progressivement restauré et les manifestations de la la maladie disparaît.

Les virus, pénétrant dans le corps humain, pénètrent dans diverses cellules et s'y multiplient intensément.

• l'apparition d'antigènes viraux à la surface cellulaire;
• une modification de ses propres antigènes cellulaires sous l'influence du virus.

En conséquence, des anticorps commencent à être produits contre des auto-antigènes viraux ou altérés, ce qui conduit à la destruction des cellules affectées dans la rate.

• virus de la rubéole;
• virus de la varicelle (varicelle);
• virus de la rougeole;
• virus de la grippe.

Dans de rares cas, le mécanisme décrit peut provoquer le développement d'une thrombocytopénie pendant la vaccination.

Consommation de thrombocytopénie

• syndrome de coagulation intravasculaire disséminée;
• Purpura thrombotique thrombotique;
• Syndrome hémolytique urémique.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

Une condition qui se développe à la suite de dommages massifs aux tissus et aux organes internes, qui active le système de coagulation sanguine, suivi de son épuisement.

• destruction massive des tissus (avec brûlures, blessures, opérations, transfusion de sang incompatible);
• infections graves;
• destruction de grosses tumeurs;
• chimiothérapie dans le traitement des tumeurs;
• choc de toute étiologie;
• greffe d'organe.

Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)

La base de cette maladie est une quantité insuffisante d'un facteur anticoagulant, la prostacycline, dans le sang. Normalement, il est produit par l'endothélium (la surface interne des vaisseaux sanguins) et empêche le processus d'activation et d'agrégation des plaquettes (en les collant ensemble et en formant un caillot sanguin). Dans le TTP, une violation de la libération de ce facteur entraîne une activation locale des plaquettes et la formation de microthrombus, des lésions des vaisseaux sanguins et le développement d'une hémolyse intravasculaire (destruction des globules rouges directement dans le lit vasculaire).

Une maladie qui survient principalement chez les enfants, et est principalement due à des infections intestinales (dysenterie, escherichiose). Il existe également des causes non infectieuses de la maladie (certains médicaments, prédisposition héréditaire, maladies systémiques).

Redistribution de la thrombocytopénie

• cirrhose du foie;
• infections (hépatite, tuberculose, paludisme);
• le lupus érythémateux disséminé;
• tumeurs du système sanguin (leucémies, lymphomes);
• alcoolisme.

Avec une longue évolution de la maladie, les plaquettes retenues dans la rate peuvent subir une destruction massive, suivie du développement de réactions compensatoires dans la moelle osseuse.

Elevage de thrombocytopénie

Symptômes de thrombocytopénie

Le mécanisme de développement de tous les symptômes de la thrombocytopénie est le même - une diminution de la concentration de plaquettes entraîne une malnutrition des parois des petits vaisseaux (principalement des capillaires) et leur fragilité accrue. En conséquence, spontanément ou sous l'influence d'un facteur physique d'intensité minimale, l'intégrité des capillaires est rompue et des saignements se développent.

• Hémorragies de la peau et des muqueuses (purpura). Ils apparaissent sous forme de petites taches rouges, particulièrement prononcées aux endroits de compression et de frottement par les vêtements, et se forment à la suite du trempage de la peau et des muqueuses avec du sang. Les taches sont indolores, ne dépassent pas de la surface de la peau et ne disparaissent pas lorsqu'on appuie dessus. Des hémorragies ponctuelles (pétéchies) et de grande taille (ecchymoses - plus de 3 mm de diamètre, ecchymoses - plusieurs centimètres de diamètre) peuvent être observées. Dans le même temps, des ecchymoses de différentes couleurs peuvent être observées - rouge et bleu (plus tôt) ou verdâtre et jaune (plus tard).
• Saignements de nez fréquents. La membrane muqueuse du nez est abondamment alimentée en sang et contient un grand nombre de capillaires. Leur fragilité accrue, due à une diminution de la concentration de plaquettes, entraîne des saignements abondants du nez. Les éternuements, les rhumes, les microtraumatismes (en se curant le nez) et un corps étranger peuvent provoquer des saignements de nez. Le sang qui en sort est rouge vif. La durée du saignement peut dépasser des dizaines de minutes, à la suite de quoi une personne perd jusqu'à plusieurs centaines de millilitres de sang.
• Saignement des gencives. De nombreuses personnes ont des saignements des gencives lorsqu'elles se brossent les dents. Avec la thrombocytopénie, ce phénomène est particulièrement prononcé, le saignement se développe sur une grande surface des gencives et dure longtemps.
• Hémorragies gastro-intestinales. Ils surviennent à la suite d'une fragilité accrue des vaisseaux de la membrane muqueuse du système gastro-intestinal, ainsi que lorsqu'elle est blessée par des aliments rugueux et durs. En conséquence, le sang peut sortir avec des matières fécales (méléna), le tachant en rouge, ou avec du vomi (hématémèse), ce qui est plus typique des saignements de la muqueuse gastrique. La perte de sang atteint parfois des centaines de millilitres de sang, ce qui peut menacer la vie d'une personne.
• Sang dans les urines (hématurie). Ce phénomène peut être observé avec des hémorragies dans les muqueuses de la vessie et des voies urinaires. Dans le même temps, en fonction du volume de la perte de sang, l'urine peut acquérir une couleur rouge vif (hématurie macroscopique), ou la présence de sang dans l'urine ne sera déterminée que par un examen microscopique (microhématurie).
• Menstruations abondantes prolongées. Dans des conditions normales, les saignements menstruels durent environ 3 à 5 jours. Le volume total des sécrétions pendant cette période ne dépasse pas 150 ml, y compris la couche de desquamation de l'endomètre. La quantité de sang perdue dans ce cas ne dépasse pas 50 à 80 ml. Avec la thrombocytopénie, des saignements abondants (plus de 150 ml) sont notés pendant la menstruation (hyperménorrhée), ainsi que les autres jours du cycle menstruel.
• Saignement prolongé lors d'une extraction dentaire. L'extraction dentaire est associée à une rupture de l'artère dentaire et à des dommages aux capillaires des gencives. Dans des conditions normales, en 5 à 20 minutes, l'endroit où se trouvait la dent (le processus alvéolaire de la mâchoire) est rempli d'un caillot de sang et le saignement s'arrête. Avec une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, la formation de ce caillot est perturbée, le saignement des capillaires endommagés ne s'arrête pas et peut durer longtemps.

Très souvent, le tableau clinique de la thrombocytopénie est complété par les symptômes des maladies qui ont conduit à son apparition - ils doivent également être pris en compte dans le processus de diagnostic.

Diagnostic des causes de la thrombocytopénie

• Test sanguin général (CBC). Vous permet de déterminer la composition quantitative du sang, ainsi que d'étudier la forme et la taille des cellules individuelles.
• Détermination du temps de saignement (selon Duke). Permet d'évaluer l'état fonctionnel des plaquettes et la coagulation sanguine provoquée par celles-ci.
• Détermination du temps de coagulation du sang. Il mesure le temps nécessaire au sang prélevé dans une veine pour coaguler (le sang commence à coaguler). Cette méthode permet d'identifier les violations de l'hémostase secondaire, qui peuvent accompagner la thrombocytopénie dans certaines maladies.
• Ponction de la moelle osseuse rouge. L'essence de la méthode consiste à percer certains os du corps (sternum) avec une aiguille stérile spéciale et à prélever 10 à 20 ml de moelle osseuse. Les frottis sont préparés à partir du matériel obtenu et examinés au microscope. Cette méthode fournit des informations sur l'état de l'hématopoïèse, ainsi que sur les modifications quantitatives ou qualitatives des cellules hématopoïétiques.
• Détermination des anticorps dans le sang. Une méthode très précise qui vous permet de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les plaquettes, ainsi que contre d'autres cellules du corps, contre des virus ou des médicaments.
• Recherche génétique. Elle est réalisée avec suspicion de thrombocytopénie héréditaire. Vous permet d'identifier les mutations génétiques chez les parents et les proches parents du patient.
• Procédure d'échographie. Une méthode pour étudier la structure et la densité des organes internes en utilisant le phénomène de réflexion des ondes sonores à partir de tissus de différentes densités. Vous permet de déterminer la taille de la rate, du foie, des tumeurs suspectes de divers organes.
• Imagerie par résonance magnétique (IRM). Une méthode moderne de haute précision qui vous permet d'obtenir une image en couches de la structure des organes internes et des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de thrombocytopénie

• analyse sanguine générale;
• détermination du temps de saignement (test de Duke).

Analyse sanguine générale

La méthode de recherche en laboratoire la plus simple et en même temps la plus informative qui vous permet de déterminer avec précision la concentration de plaquettes dans le sang.

Cette méthode vous permet d'évaluer visuellement le taux d'arrêt du saignement des petits vaisseaux (capillaires), qui caractérise la fonction hémostatique (hémostatique) des plaquettes.

Diagnostic de thrombocytopénie héréditaire

• la thrombocytopénie apparaît chez les enfants de plus de 6 mois;
• les manifestations cliniques se développent rarement;
• plaquettes géantes dans un frottis sanguin (6-7 microns);
• leucopénie (diminution du nombre de leucocytes) dans l'ALK.

• se manifeste dans les premières semaines de la vie d'un enfant;
• thrombocytopénie sévère (colombe 1 microlitre);
• petites plaquettes dans un frottis sanguin (1 μm);
• leucopénie;
• eczéma (inflammation des couches supérieures de la peau).

• plaquettes géantes dans un frottis sanguin (6 - 8 microns);
• temps de coagulation du sang supérieur à 5 minutes.

• la taille des plaquettes est normale ;
• une diminution du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse (avec ponction).

• thrombocytopénie congénitale;
• une diminution du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse;
• absence d'os du radius chez un nouveau-né.

Diagnostic de thrombocytopénie productive

• dans le KLA (test sanguin général), il y a une pancytopénie (diminution de la concentration de toutes les cellules);
• dans la moelle osseuse ponctuée, une diminution du nombre de toutes les cellules hématopoïétiques est déterminée.

• l'anémie (diminution du taux d'érythrocytes et d'hémoglobine), la thrombocytopénie, la leucopénie sont détectées dans l'ALK;
• un grand nombre de cellules tumorales (blastiques) (jusqu'à 20%) se trouvent dans le ponctué de la moelle osseuse.

• l'examen microscopique d'un frottis sanguin révèle des globules rouges et des plaquettes géants;
• dans l'UCK, la thrombocytopénie, l'anémie, la leucopénie sont déterminées;
• une diminution de la concentration en vitamine B12 (moins de 180 picogrammes pour 1 ml de sang) ;
• diminution de la concentration en acide folique (moins de 3 nanogrammes pour 1 ml de sang).

• dans l'UCK, la pancytopénie est déterminée;
• dans la moelle osseuse ponctuée, les cellules tumorales prédominent.

• KLA se caractérise par la présence d'une pancytopénie ;
• une grande quantité de tissu fibreux est déterminée dans le ponctué de la moelle osseuse;
• L'échographie montre une hypertrophie du foie et de la rate.

• dans KLA - pancytopénie;
• les cellules cancéreuses prédominent dans la moelle osseuse ponctuée;
• avec l'échographie et l'IRM, la tumeur principale de diverses localisations peut être détectée.

• utilisation de méthotrexate ou d'un autre cytostatique au cours des 10 derniers jours ;
• pancytopénie dans l'UCK;
• dans le ponctué de la moelle osseuse, l'inhibition de toutes les cellules hématopoïétiques est déterminée.

• KLA se caractérise par une thrombocytopénie isolée ;
• le nombre de mégacaryocytes dans le ponctué de la moelle osseuse a été réduit.

• exposition aux radiations au cours des derniers jours ou semaines ;
• pancytopénie dans l'UCK;
• dans la moelle osseuse ponctuée, le nombre de toutes les cellules hématopoïétiques est réduit, les cellules tumorales peuvent être détectées.

• avoir bu de grandes quantités d'alcool au cours des derniers jours ou des dernières semaines ;
• dans le KLA, une thrombocytopénie, une leucopénie et / ou une anémie peuvent être notées;
• dans la moelle osseuse ponctuée, une diminution modérée des cellules hématopoïétiques est déterminée.

Diagnostic de la destruction de la thrombocytopénie

• avec KLA, une diminution du nombre de plaquettes est détectée;
• les plaquettes de taille normale sont déterminées dans un frottis sanguin;
• isolement des anticorps antiplaquettaires du sang;
• il faut exclure toute autre maladie auto-immune pouvant entraîner la formation d'anticorps.

• avec KLA chez un nouveau-né, une diminution du nombre de plaquettes est déterminée;
• les anticorps antiplaquettaires sont sécrétés par le sang du nouveau-né, identiques à ceux du corps de la mère ;
• le nombre de plaquettes de la mère est normal.

• avec KLA, une thrombocytopénie est détectée (les 7e et 8e jours après la transfusion sanguine);
• les anticorps dirigés contre les plaquettes transfusées sont libérés du sang;
• les anticorps aux propres plaquettes manquent.

• dans l'ALK on note l'anémie et la thrombocytopénie;
• dans le sang, on trouve des anticorps contre leurs propres érythrocytes et plaquettes, ainsi que contre les cellules d'autres organes et tissus (selon la maladie sous-jacente).

• dans l'UCK, la thrombocytopénie est déterminée;
• les anticorps dirigés contre les antigènes du médicament pris sont sécrétés par le sang.

• dans l'UCK, il y a une thrombocytopénie, une diminution du nombre de neutrophiles et une augmentation du nombre de monocytes (signes d'une infection virale);
• une forme pure du virus peut être isolée du sang.

Diagnostic de thrombocytopénie de consommation

• le nombre de plaquettes dans un microlitre de sang (à un taux allant jusqu'à);
• temps de coagulation du sang 2 à 4 minutes (à raison de 5 à 7 minutes);
• augmentation des facteurs sanguins d'hémostase secondaire (facteurs V, VII, VIII);
• les taux d'érythrocytes et d'hémoglobine sont normaux.

• thrombocytopénie, jusqu'aux plaquettes dans un microlitre de sang;
• temps de coagulation supérieur à 30 minutes ou le sang ne coagule pas du tout ;
• diminution des facteurs sanguins de l'hémostase secondaire ;
• une anémie sévère (résultant d'un saignement) peut se développer.

• dans l'UCK, il y a une thrombocytopénie et une anémie marquées;
• une augmentation de la teneur en hémoglobine libre dans le sang (libérée par les globules rouges détruits);
• l'apparition d'hémoglobine dans l'urine;
• Si elle n'est pas traitée, DIC peut se développer.

• détermination de l'agent causal de l'infection intestinale dans l'analyse des matières fécales;
• détection de toxines bactériennes dans le sang et d'anticorps formés contre elles;
• lors de l'examen d'un frottis sanguin, des fragments d'érythrocytes détruits sont déterminés;
• dans le KLA, l'anémie et la thrombocytopénie sont détectées;
• lors de la ponction de la moelle osseuse, une production accrue d'érythrocytes et une augmentation du nombre de mégacaryocytes sont déterminées.

Diagnostic de la redistribution de la thrombocytopénie

• Procédure d'échographie. Vous permet de définir la taille exacte de la rate élargie. Une augmentation de la taille et une modification de la structure du foie (avec cirrhose) peuvent également être détectées.
• Changements dans l'UAC. Dans le sang, on note une thrombocytopénie d'intensité variable. L'examen microscopique d'un frottis sanguin révèle des plaquettes de taille normale ou légèrement réduite. Avec une longue évolution de la maladie, une anémie, une leucopénie, jusqu'à une pancytopénie (due à la destruction de tous les types de cellules sanguines par la rate) peuvent apparaître.
• Détermination des anticorps dans le sang. Des anticorps dirigés contre diverses bactéries, des anticorps antinucléaires (avec le lupus érythémateux disséminé) peuvent être déterminés.
• Ponction de la moelle osseuse. Au début de la maladie, aucun changement dans la moelle osseuse n'est observé. Si le processus de destruction massive des plaquettes dans la rate commence, alors dans la moelle osseuse, il y a une formation accrue de mégacaryocytes et d'autres cellules hématopoïétiques.

Diagnostic de thrombocytopénie dilutionnelle

• Analyse sanguine générale. La thrombocytopénie est déterminée, l'anémie est possible (avec la perte et la reconstitution insuffisante du nombre de globules rouges).
• Examen microscopique d'un frottis sanguin. Des plaquettes individuelles de taille et de forme normales sont déterminées, situées à une distance relativement grande les unes des autres.

En règle générale, des études de laboratoire et instrumentales supplémentaires ne sont pas nécessaires.

Traitement de la thrombocytopénie

Quelle est la gravité de l'état des patients atteints de thrombocytopénie?

• Sévérité légère. La concentration de plaquettes est de 50 à 150 000 dans un microlitre de sang. Cette quantité est suffisante pour maintenir l'état normal des parois des capillaires et empêcher la libération de sang du lit vasculaire. Les saignements avec thrombocytopénie légère ne se développent pas. Un traitement médical n'est généralement pas nécessaire. Une prise en charge expectative et la détermination de la cause de la diminution des plaquettes sont recommandées.
• Gravité moyenne. La concentration de plaquettes est de 20 à 50 000 dans un microlitre de sang. Peut-être l'apparition d'hémorragies dans la membrane muqueuse de la bouche, une augmentation des saignements des gencives, une augmentation des saignements de nez. Avec les ecchymoses et les blessures, des hémorragies étendues peuvent se former dans la peau qui ne correspondent pas à l'étendue des dommages. Un traitement médicamenteux n'est recommandé qu'en présence de facteurs augmentant le risque de saignement (ulcères du système gastro-intestinal, activités professionnelles ou sportives associées à des blessures fréquentes).
• Degré sévère. La concentration de plaquettes dans le sang est inférieure à 20 000 dans un microlitre. Des hémorragies spontanées et abondantes de la peau, des muqueuses de la bouche, des saignements de nez fréquents et abondants et d'autres manifestations du syndrome hémorragique sont caractéristiques. L'état général, en règle générale, ne correspond pas à la gravité des données de laboratoire - les patients se sentent à l'aise et se plaignent uniquement d'un défaut esthétique à la suite d'hémorragies cutanées.

L'hospitalisation est-elle nécessaire pour le traitement de la thrombocytopénie ?

Traitement médical

• élimination du syndrome hémorragique;
• élimination de la cause immédiate de thrombocytopénie;
• traitement de la maladie qui a causé la thrombocytopénie.

• réduit la production d'anticorps dans la rate;
• empêche la liaison des anticorps aux antigènes plaquettaires;
• empêche la destruction des plaquettes dans la rate;
• augmente la résistance des capillaires.

En atteignant la rémission (normalisation du nombre de plaquettes dans le sang), le médicament est annulé progressivement, en réduisant la dose de 2,5 mg par semaine.

• préparation d'immunoglobulines de donneurs.
• inhibe la formation d'anticorps;
• bloque de manière réversible les antigènes plaquettaires, empêchant les anticorps de s'y fixer;
• a un effet antiviral.

• médicament antinéoplasique;
• arrête le processus de division cellulaire, ce qui entraîne une diminution de la formation d'anticorps dirigés contre les plaquettes dans la rate.

• un analogue synthétique de la thrombopoïétine qui stimule le développement des mégacaryocytes et augmente la production de plaquettes.

• inhibe la sécrétion de l'hormone lutéinisante par l'hypophyse, ce qui entraîne un retard des menstruations de plusieurs mois.

• réduit la perméabilité des parois des petits vaisseaux;
• normalise la microcirculation;
• améliore la formation de thrombus sur le site de la blessure.

• participe à la synthèse des érythrocytes et des plaquettes.

Traitement non médicamenteux

Nutrition pour la thrombocytopénie

Conséquences de la thrombocytopénie

• Hémorragie dans la rétine. C'est l'une des manifestations les plus dangereuses de la thrombocytopénie et se caractérise par l'imprégnation de la rétine par le sang libéré des capillaires endommagés. Le premier signe d'une hémorragie rétinienne est une détérioration de l'acuité visuelle, après quoi une sensation de tache dans l'œil peut apparaître. Cette condition nécessite des soins médicaux qualifiés urgents, car elle peut entraîner une perte de vision complète et irréversible.
• Hémorragie dans le cerveau. C'est une manifestation relativement rare, mais la plus redoutable de la thrombocytopénie. Peut survenir spontanément ou avec un traumatisme crânien. L'apparition de cette affection est généralement précédée d'autres symptômes de la maladie (hémorragies de la muqueuse buccale et de la peau du visage, saignements de nez). Les manifestations dépendent du site de l'hémorragie et de la quantité de sang qui s'est écoulée. Le pronostic est mauvais - environ un quart des cas sont mortels.
• Anémie posthémorragique. Le plus souvent, il se développe avec des saignements abondants dans le système gastro-intestinal. Il n'est pas toujours possible de les diagnostiquer immédiatement, et en raison d'une fragilité capillaire accrue et d'un nombre réduit de plaquettes, les saignements peuvent se poursuivre pendant plusieurs heures et souvent se reproduire (répétés). Cliniquement, l'anémie se manifeste par une pâleur de la peau, une faiblesse générale, des vertiges et si plus de 2 litres de sang sont perdus, la mort peut survenir.

Le pronostic de la thrombocytopénie est déterminé par :

• gravité et durée de la maladie;
• la pertinence et la rapidité du traitement ;
• présence de complications
• maladie sous-jacente provoquant une thrombocytopénie.

Il est recommandé à tous les patients qui ont présenté une thrombocytopénie au moins une fois dans leur vie de faire périodiquement (une fois tous les 6 mois) un test sanguin général à des fins prophylactiques.

Les plaquettes sont des cellules sanguines en forme qui contribuent à la normalisation du processus de coagulation du sang. Cela se passe de la manière suivante. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes reçoivent un certain signal à travers une chaîne de réactions biochimiques, s'accumulent sur le site de la percée et, en se collant, assurent le processus de blocage. Ainsi, le processus d'agrégation a lieu.

Cependant, un processus d'agrégation trop intense est pathologique. L'hyperagrégation des plaquettes entraîne une thrombose accrue, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes conduit à la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (diminution de la coagulation sanguine). Dans le même temps, il existe une forte probabilité de développer des saignements internes et externes, ce qui non seulement contribue au développement de formes graves d'anémie, mais peut également entraîner la mort.

Par conséquent, il est extrêmement important de contrôler les niveaux de plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à traiter l'agrégation.

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse revêt une importance particulière. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (agrégation plaquettaire réduite) peut provoquer des saignements utérins pendant ou après la naissance. Une agrégation excessivement active est également dangereuse pour la future mère et son bébé, car elle peut entraîner la formation de caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'avortements spontanés dans les premiers stades.

Afin d'éviter de tels effets indésirables et de minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le niveau de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer avant même la conception, lors de la planification d'une grossesse.

Études pour contrôler l'agrégation

Une étude en laboratoire des plaquettes est réalisée à l'aide d'une technique de diagnostic appelée agrégation induite. Pour mener à bien cette procédure, des substances spécifiques sont ajoutées au sang veineux prélevé sur le patient, dont la composition chimique est similaire aux cellules du corps humain, contribuant aux processus de thrombose, entraînant une agglutination plaquettaire. En tant qu'inducteurs, des substances faisant partie des parois des vaisseaux sanguins sont généralement utilisées. Ceux-ci inclus:

Pour l'analyse, un appareil spécial est utilisé - un analyseur d'agrégation plaquettaire. Au cours de l'étude, des ondes lumineuses sont transmises à travers le plasma sanguin rempli de plaquettes. L'analyse se fait en deux temps. Les indicateurs du degré d'agrégation sont la différence de densité lumineuse du plasma avant le début du processus de coagulation et après son achèvement. De plus, les experts prêtent attention à des facteurs tels que la forme, la nature et les spécificités de l'onde lumineuse.

L'agrégation plaquettaire induite est une méthode de test sanguin caractérisée par une précision extrêmement élevée et donc largement utilisée dans les diagnostics modernes en présence de suspicions de certaines maladies.

Toutes les cliniques ne disposent pas de l'équipement nécessaire pour effectuer ce type de procédure de diagnostic. A ce jour, des études d'agrégation plaquettaire sont menées avec succès dans les laboratoires "Invitro".

A quoi sert la recherche ?

Une prise de sang pour l'étude des plaquettes permet à un spécialiste de déterminer la capacité de ces cellules sanguines à s'agréger, permet d'identifier certains troubles de l'hémostase, qui peuvent être à la fois congénitaux et acquis. De plus, en utilisant l'étude de l'agrégation plaquettaire, il est possible de diagnostiquer non seulement des pathologies du système hématopoïétique, mais également des maladies du système cardiovasculaire. Une telle procédure est nécessaire pour suivre la dynamique d'un certain nombre de certaines maladies, déterminer les méthodes thérapeutiques nécessaires et contrôler le processus de traitement.

Indications pour la recherche

L'agrégation induite peut être prescrite par un spécialiste dans les cas suivants :

1. thrombocytopénie.
2. Augmentation de la coagulation du sang.
3. Tendance à la thrombose.
4. Saignement des gencives.
5. Gonflement accru.
6. Tendance aux saignements, saignements utérins.
7. Blessures mal cicatrisées.
8. Traitement à long terme avec des préparations d'acide acétylsalicylique.
9. Maladies de Willebrand et Glanzmann.
10. thrombophilie.
11. Grossesse compliquée.
12. Violation de la circulation cérébrale, cardiopathie ischémique.
13. Thrombocytopénie, congénitale ou acquise.
14. Maladie variqueuse.
15. Surveillance de la dynamique du traitement avec des médicaments antiplaquettaires.
16. Maladies de nature auto-immune.
17. L'étude de la fonctionnalité des cellules plaquettaires avant la chirurgie.
18. Infertilité.
19. Plusieurs tentatives infructueuses de FIV d'affilée.
20. Grossesse gelée.
21. Détermination du degré de sensibilité du patient aux effets des agents antiplaquettaires.
22. Thrombasthénie Glanzman.
23. Maladie de Bernard Soulier.
24. Avant le rendez-vous et pendant la réception des contraceptifs hormonaux.

Comment se préparer à la recherche ?

Un test sanguin pour la capacité des plaquettes au processus d'agrégation nécessite un strict respect des règles de préparation. Pour que l'étude soit extrêmement correcte et efficace, les patients doivent suivre les recommandations suivantes:

1. Une semaine avant le prélèvement sanguin à des fins de recherche, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments qui suppriment les processus de thrombose. Ceux-ci comprennent les médicaments suivants: préparations d'acide acétylsalicylique, antidépresseurs, sulfapyridazine, dipyridamole, indométhacine, agents antiplaquettaires, médicaments hormonaux, contraceptifs.
2. La veille de l'étude, vous devez vous abstenir de boire des boissons caféinées et alcoolisées.
3. Exclure les plats gras, épicés, épicés, les épices et l'ail de l'alimentation.
4. Il est interdit de fumer le jour de l'intervention.
5. Limite extrêmement le stress physique et psycho-émotionnel.
6. Le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant le prélèvement sanguin pour analyse.

Une contre-indication à l'agrégation plaquettaire induite est considérée comme la présence dans le corps de processus inflammatoires de nature aiguë ou chronique.

Le respect des règles ci-dessus est nécessaire pour obtenir les résultats les plus précis et objectifs de l'étude !

Réalisation d'une analyse

Un test sanguin pour déterminer la capacité des cellules plaquettaires à se régénérer est effectué exclusivement le matin. Le moment idéal pour le prélèvement sanguin est considéré comme étant entre 7 h et 10 h.

L'étude est réalisée à jeun, ce jour-là le patient ne doit rien consommer d'autre que de l'eau plate pure.

Pour effectuer un test afin de déterminer le degré d'agrégation plaquettaire, du sang veineux est utilisé. Il est prélevé dans la veine cubitale du patient à l'aide d'une seringue jetable. Ensuite, le matériau est placé dans un tube à essai avec une solution de citrate de sodium à 4 %. Après cela, le récipient est retourné plusieurs fois afin que le sang soit complètement mélangé à cette substance active. À l'étape suivante, le tube contenant le sang prélevé est envoyé au laboratoire pour une analyse plus approfondie.

Interprétation des résultats

L'interprétation des résultats de l'étude est effectuée par un spécialiste qualifié du laboratoire.

La norme dans le cas de cette analyse est déterminée en fonction de la substance utilisée - un inducteur qui réagit avec le sang du patient.

Considérons cette question plus en détail:

1. Les taux normaux de réaction avec le collagène vont de 46 à 93 %.
2. Les taux normaux de réaction avec l'adénosine diphosphate vont de 30 à 77 %.
3. Les taux normaux de réaction avec la ristomycine varient de 35 à 92,5 %.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire peut être déclenchée par les facteurs suivants :

1. Pathologies du système hématopoïétique.
2. Effet positif du traitement antiplaquettaire.
3. thrombocytopathie.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut indiquer la présence des pathologies suivantes :

1. Hypertension.
2. Accident vasculaire cérébral.
3. Diabète.
4. Crise cardiaque.
5. athérosclérose vasculaire.
6. Thrombose des artères de la cavité abdominale.

L'étude des propriétés d'agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante qui permet de diagnostiquer un certain nombre de maladies à un stade précoce de leur développement, de prédire les complications possibles et de prescrire le traitement optimal.

• Hémoglobine
• Glucose (sucre)
• Groupe sanguin
• Leucocytes
• plaquettes
• des globules rouges

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Tout sur le processus d'agrégation plaquettaire

Les plaquettes sont l'un des types de cellules sanguines responsables de la coagulation des fluides biologiques, participent au processus d'hémostase (arrêt des saignements) et nourrissent les parois des vaisseaux sanguins. L'agrégation plaquettaire est le processus de collage, résultant en un bouchon qui ferme la plaie. Dans un corps sain, il a un caractère protecteur, mais il existe également une capacité anormalement élevée des plaquettes à se coller - une hyperagrégation, qui menace d'augmenter la formation de thrombus dans les vaisseaux.

Rôle dans la coagulation du sang

La propriété du sang à coaguler dépend de nombreux facteurs, dont l'un est l'agrégation plaquettaire, qui, chez une personne en bonne santé, remplit une fonction protectrice. Si le collage se produit dans un vaisseau qui saigne, le processus joue alors un rôle positif. Mais avec un changement dans l'activité d'agrégation qui dépasse les valeurs normales, des conditions pathologiques apparaissent qui sont dangereuses pour la santé et la vie humaines.

Pour les éviter, il existe des méthodes de détermination de l'agrégation qui vous permettent de voir le degré d'écart.

Types d'agrégation

En médecine, il est d'usage de distinguer les types d'agrégation plaquettaire suivants :

1. Spontané, qui est déterminé sans inducteur. Pour cela, le sang veineux est versé dans un tube à essai et chauffé à environ 37 o C.
2. Induit, au cours de l'étude duquel des inducteurs sont ajoutés au plasma, dans le rôle desquels agissent le collagène, l'ADP, la ristomycine ou l'adrénaline. La méthode est utilisée dans le diagnostic de certaines maladies du sang.
3. Modéré. Causée par la circulation dans le placenta pendant la grossesse.
4. Bas. Il est observé en présence de maladies du système circulatoire et peut provoquer des saignements.
5. Augmenté, ce qui entraîne un risque accru de caillots sanguins.

Hyperagrégation des plaquettes

Une augmentation de la capacité d'agrégation du sang entraîne une augmentation de sa viscosité et un mouvement lent caractéristique du sang avec une capacité accrue de coagulation (à une vitesse pouvant atteindre 2 minutes). La pathologie se manifeste lorsque:

1. TA élevée.
2. diabète sucré.
3. Oncologie du sang, des reins et de l'estomac.
4. Thrombocytopathies.
5. Changements athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins.

L'hyperagrégation entraîne les pathologies suivantes :

1. Infarctus du myocarde dû à un apport sanguin insuffisant.
2. AVC dû à un accident vasculaire cérébral.
3. Thrombose des veines des jambes.

Valeurs normatives

L'indice d'agrégation chez une personne en bonne santé se situe entre 25 et 75%, ce qui indique une hématopoïèse normale et l'absence de déficit en oxygène dans les tissus et les organes. Le taux de l'indicateur pour divers inducteurs est le suivant:

Quelle analyse détermine?

Le test sanguin général comprend également une évaluation de sa coagulabilité. Mais il existe des études plus précises qui sont réalisées à l'aide d'une technique spéciale - l'agrégation induite. Pour ce faire, des composants sont ajoutés au sang veineux, de composition similaire aux substances du corps humain qui provoquent la thrombose. Ce sont des composants des parois des vaisseaux sanguins et sont appelés inducteurs.

Le diagnostic des troubles de la coagulation est inclus dans la liste des étapes obligatoires du processus de préparation d'un patient à une intervention chirurgicale à venir. Il vous permet d'identifier la capacité du corps à surmonter les saignements pendant l'opération.

Préparation à l'analyse

Une analyse de la capacité d'agrégation est prise après une certaine préparation. Pour obtenir des résultats précis, il ne doit y avoir aucune substance dans le sang qui puisse avoir un effet négatif sur celui-ci. Le processus de préparation est le suivant :

1. 7 jours avant la date d'accouchement, les préparations d'aspirine sont annulées, car elles suppriment les caillots sanguins. Si une telle annulation n'est pas possible, informez-en le laborantin qui sélectionne l'analyse.
2. Ne mangez pas pendant 12 heures, car les aliments, en particulier les aliments gras, peuvent affecter le résultat.
3. Le patient doit rester calme et s'abstenir de toute activité physique.
4. La veille du test, excluez la consommation d'alcool, de café et d'ail, ne fumez pas.
5. L'analyse n'est pas effectuée en présence d'un processus inflammatoire actif.

Réalisation d'une analyse

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué uniquement le matin dans l'intervalle de 7 à 10 heures. L'analyse de la coagulation fait référence à des méthodes de recherche simples et abordables. Pour ce faire, il existe les méthodes suivantes pour déterminer l'agrégation :

1. Selon Lee White. Détermine le taux de coagulation du sang prélevé dans une veine dans un tube à essai, qui reste avec 3 ml de matériau et incliné à un angle de 50 °, après quoi le temps de coagulation complète est enregistré avec un chronomètre lorsque le liquide cesse de s'écouler . Donc, à environ 37 heures environ, ce temps est de 4 à 7 minutes.
2. Selon Sukharev. Pour la recherche, du sang capillaire est prélevé, qui est placé dans un tube à essai spécial - un capillaire, et incliné à angle droit, marquant le temps de coagulation. Ainsi, le début de la formation de fibrine se produit après 0,5 à 2 minutes et se termine après 3 à 5 minutes.
3. Coagulogramme. L'analyse est effectuée avec un appareil spécial - un analyseur d'agrégation. L'étude évalue le processus de coagulation et de nombreux autres indicateurs.

L'agrégation induite est très précise et est souvent utilisée en cas de suspicion de présence de certaines pathologies. Les indicateurs d'analyse dépendent de l'application de l'inducteur. La plus courante est l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP, dont le taux est compris entre 30 et 70 %.

Résultats, transcription

Pour obtenir les résultats, un médecin de laboratoire mène une série d'études qui prennent 1 à 2 jours ouvrables dans le temps. Dans le décryptage de l'analyse, les indicateurs suivants sont indiqués :

1. Temps de saignement (normal - 2-3 minutes après la ponction).
2. Agrégation (norme spontanée 0-20%).
3. Adhésion (norme d'index 20-50%).
4. Temps de coagulation dans l'analyse (la norme pour le sang veineux est de 5 à 10 minutes).
5. Indice de prothrombine (norme %).
6. Temps de thrombine (normasek).
7. Fibrinogène (normal 2-4 g/l).
8. Temps de thromboplastine partielle activé (normasek).

L'auto-décodage d'une analyse de la coagulation sanguine est possible si une personne dispose d'informations - ce qu'est l'agrégation plaquettaire et connaît les valeurs normales des indicateurs.

Le rôle de la thrombocytopathie

Les thrombocytopathies sont héréditaires, et acquises avec des pathologies concomitantes. Selon les statistiques, jusqu'à 10% des habitants de la Terre en souffrent. La plupart des cas de la maladie sont associés à l'influence de certains composés sur le fonctionnement normal des plaquettes, en raison de laquelle le sang ne coagule pas bien, entraînant une perte de sang importante même avec des plaies mineures et des saignements internes.

La pathologie se fait sentir, à partir de l'âge scolaire, sous la forme de saignements de nez réguliers, d'un grand nombre d'ecchymoses, d'un gonflement des articulations après une ecchymose, de saignements des gencives. Les adolescentes pendant la puberté ont des règles prolongées et abondantes, entraînant une anémie.

Une faible agrégation plaquettaire est facilement provoquée par des agents pathogènes bactériens et viraux, certains médicaments et procédures de physiothérapie.

Troubles de l'agrégation pendant la grossesse

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse peut s'écarter de la norme, qui pendant cette période est de l'ordre de 30 à 60%, quel que soit l'inducteur. La désagrégation se produit avec leur formation insuffisante ou des changements dans la composition qualitative, se manifestant par l'apparition d'ecchymoses et de saignements. Pendant l'accouchement, la probabilité de saignements massifs doit être prise en compte.

L'agrégation plaquettaire accrue pendant la grossesse se produit, en règle générale, pendant la période de toxicose, lorsque le liquide est perdu en raison de la diarrhée et des vomissements. L'épaississement du sang entraîne une augmentation de la thrombose, qui peut provoquer une fausse couche dans les premiers stades.

L'hyperagrégation modérée est la norme, et elle se produit en raison du développement de la circulation sanguine dans le placenta.

Ramener les valeurs à la normale

Le traitement des troubles de la coagulation nécessite souvent des mesures urgentes, car avec son augmentation, il existe un risque de caillots sanguins et avec une diminution - des saignements dangereux. Le traitement des troubles acquis de la coagulation se réduit au traitement étiologique des maladies qui les ont provoqués et à la lutte contre les facteurs provocateurs.

Caractéristiques du traitement de l'hyperagrégation:

Médical. Dans les premiers stades, des médicaments qui fluidifient le sang sont utilisés. À cette fin, l'aspirine ordinaire convient. Après une série d'études complémentaires, peuvent être prescrits :

• Anticoagulants (empêchent la coagulation rapide du sang);
• Blocage de la novocaïne et analgésiques ;
• Vasodilatateurs.

Ethnoscience. Dans certains cas, il apporte de bons résultats, mais il est nécessaire de consulter un médecin avant de l'utiliser, car il est interdit d'utiliser des composants végétaux individuels pour la thrombocytose. Les recettes folkloriques les plus efficaces pour l'hyperagrégation sont les suivantes :

• Mélilot. 1er. l. les matières premières sont versées avec un verre d'eau bouillante, infusées pendant 30 minutes et bues en 3-4 doses par jour. Le traitement dure 1 mois;
• Pivoine. La racine broyée (1 cuillère à soupe) est versée dans 250 ml d'alcool à 70% et maintenue dans l'obscurité pendant 3 semaines. Prendre avant les repas 30 gouttes trois fois par jour pendant 2 semaines ;
• Jus d'orange fraîchement pressé, ou mélangé à parts égales avec de la citrouille, prendre 100 g par jour ;
• Thé vert et racine de gingembre (1 cuillère à café chacun) versez 0,5 litre d'eau bouillante et une pincée de cannelle, laissez reposer 15 minutes et buvez tout au long de la journée.

Diète. Lors de l'élaboration d'un régime, l'accent est mis sur l'utilisation d'aliments laitiers et végétaux, et les produits qui activent l'hématopoïèse sont également exclus: sarrasin, sorbier et grenade. Le régime alimentaire doit comprendre :

• Fruits de mer;
• Légumes verts et rouges, fines herbes;
• Ail, gingembre;
• Agrumes.

Dans le traitement de l'hyperagrégation, il est important de respecter le bon régime de consommation d'alcool, car un manque de liquide entraîne une vasoconstriction et un épaississement supplémentaire du sang. Plus de 2 à 2,5 litres doivent être consommés par jour. l'eau.

Caractéristiques du traitement de l'hypoagrégation :

Médical. L'utilisation de médicaments qui fluidifient le sang est exclue et, dans la forme avancée de la maladie, le traitement est effectué dans un hôpital, tout en prescrivant:

• Introduction d'acide aminocaproïque ;
• Introduction de l'ATP ;
• Acide tranexamique, Emosint, Dicynon.

Ethnoscience. Il est utilisé comme adjuvant en complément des traitements traditionnels. Pour cela appliquez:

• Infusion d'ortie. 1er. l. les matières premières sont versées dans 250 ml d'eau bouillante et chauffées pendant 10 minutes. Prendre avant les repas pendant 1 mois;
• Huile de sésame. Prendre après les repas;
• Jus de betterave. Préparé en broyant la racine sur une râpe avec l'ajout de sucre et en infusant le mélange pendant la nuit. Le jus pressé est pris avant le petit déjeuner.

Diète. Le régime alimentaire doit comprendre des aliments qui stimulent l'hématopoïèse : viande rouge, foie de bœuf, poisson, sarrasin, œufs, fromage, carottes, betteraves, grenades, fruits du sorbier, églantier.

La prévention est-elle possible ?

Selon que l'agrégation du sang humain est augmentée ou diminuée, des mesures préventives appropriées sont appliquées pour corriger cet indicateur. Avec l'hyperagrégation, l'apport hydrique est surveillé (au moins 2 litres par jour) et la nutrition est ajustée, en éliminant les aliments qui contribuent à l'épaississement du sang. En cas de coagulabilité insuffisante, la prévention consiste également à adapter le régime alimentaire, et dans les deux cas, des examens réguliers sous la surveillance d'un médecin sont nécessaires.

L'agrégation plaquettaire est la capacité de liaison mutuelle, qui a un caractère adaptatif et protecteur. Mais il existe des déviations de cet indicateur, qui entraînent de graves perturbations dans le fonctionnement du corps.

L'étude de l'agrégation est une procédure diagnostique importante qui vous permet d'identifier un certain nombre de pathologies aux premiers stades de développement, ce qui signifie prévenir d'éventuelles complications et prescrire le traitement nécessaire.

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Agrégation ou collage des plaquettes - qu'est-ce que c'est et pourquoi les plaquettes collent ensemble

Une fonction particulièrement importante du système de coagulation est l'agrégation plaquettaire. Qu'est-ce que c'est? Un bouchon se forme qui empêche le sang de s'écouler des vaisseaux endommagés. Une telle "aide" pour les blessures aide à sauver la vie d'une personne et à prévenir les pertes de sang importantes. Un test sanguin régulier pour le contenu et le volume moyen des plaquettes, ainsi que le niveau d'agrégation, est une nécessité importante pour chaque personne.

Agrégation, ses formes, ses types et son rôle dans le corps

Le processus d'agrégation est l'une des étapes finales du mécanisme de coagulation du sang. Lorsque cela se produit, encombrement ou collage des plaquettes. Lorsque l'intégrité d'un vaisseau sanguin est endommagée, une substance spéciale est libérée de ses tissus - l'adénosine diphosphate (ADP). C'est le stimulateur le plus important de l'agrégation plaquettaire au site de la lésion. L'ADP est également produit et libéré par les cellules sanguines telles que les globules rouges et les plaquettes.

L'agrégation plaquettaire suit toujours l'adhésion, lorsque des cellules individuelles adhèrent au site de la lésion du vaisseau. Une adhésion supplémentaire des plaquettes est appelée agrégation - la formation d'un caillot stable et dense, un bouchon qui peut obstruer la zone endommagée.

Selon le type de caillot formé lors du processus d'encombrement, on distingue deux formes d'agrégation :

1. Réversible. Le bouchon est lâche, il passe le plasma.
2. Irréversible. Il est formé avec la participation de la thrombosténine, une protéine qui favorise le compactage et la fixation du liège dans le vaisseau.

L'agrégation plaquettaire permet d'arrêter le saignement en 15 secondes.

Il existe plusieurs types de clustering plaquettaire :

• réduit - hypoagrégation;
• augmenté - hyperagrégation;
• modérément élevée. Cette espèce est caractéristique des femmes enceintes ;
• normale induite. Il se développe selon le mécanisme standard avec la participation d'activateurs - ADP et d'autres substances;
• spontanée normale. Se produit sans la participation de stimulants sous l'influence de facteurs externes, en particulier le chauffage au-dessus de la température corporelle. Souvent utilisé dans le processus d'exécution d'un test sanguin.

Le rôle de l'agglutination plaquettaire :

• colmatage de la plaie;
• arrêter tout type de saignement;
• protection contre l'anémie causée par la perte de sang;
• prévenir le développement de saignements physiologiques excessifs. Un exemple est la menstruation chez les femmes.

Etude d'agrégation, valeurs normales

Les raisons de consulter un médecin et d'examiner l'état du système de coagulation sont:

• saignements fréquents, même mineurs, augmentation des saignements des gencives, saignements de nez périodiques ;
• règles abondantes;
• hématomes de coups mineurs;

• plaies non cicatrisantes à long terme;
• gonflement;
• maladies auto-immunes;
• pathologie de la moelle osseuse;
• maladies oncologiques;
• maladies de la rate;
• troubles circulatoires et cardiaques;
• interventions chirurgicales fréquentes;
• la nécessité de sélectionner une dose d'un médicament pour éclaircir le sang;
• avant l'opération.

Lors de la réalisation d'un test sanguin d'agrégation plaquettaire, il est important de comprendre qu'il s'agit d'une étude qui nécessite une préparation préalable obligatoire.

• respect d'un régime alimentaire particulier la veille de la prise de sang. Il est important d'exclure l'utilisation d'aliments gras;
• pendant 6 à 8 heures, refus du café, de l'alcool;
• ne pas fumer pendant 4 heures ;
• ne mangez pas d'aliments épicés, d'oignons et d'ail pendant 6 heures;
• si possible, excluez l'utilisation de médicaments pendant 5 à 7 jours, en particulier ceux qui affectent le processus de coagulation sanguine. Si l'étude est réalisée chez des personnes atteintes de pathologies chroniques, il est alors important d'informer le médecin des médicaments pris;
• éliminer la présence d'inflammation aiguë dans le corps;
• en une journée, éliminez les charges lourdes et le travail épuisant, détendez-vous et dormez.

Pour l'analyse, du sang veineux prélevé à jeun est utilisé, de préférence dans les trois heures suivant le réveil. Des stimulateurs d'agrégation sont ajoutés à l'échantillon obtenu dans le volume requis. Différents laboratoires utilisent ces substances parmi lesquelles choisir - ADP, adrénaline, collagène, sérotonine. Une analyse plus approfondie consiste à étudier les changements dans la longueur d'onde de la lumière transmise à travers l'échantillon de sang avant et après la coagulation.

Le taux d'encombrement plaquettaire dépend du stimulant utilisé pour effectuer l'analyse :

• ADP - agrégation plaquettaire de 31 à 78%;
• collagène - la norme est de 46,5 à 93%;
• adrénaline - 35-92%.

Agrégation accrue : causes, complications et traitement

Cette condition est appelée hyperagrégation. Elle consiste en une augmentation de la coagulation du sang dans les vaisseaux, ce qui peut entraîner un risque accru de caillots sanguins, ainsi que la mort.

Causes et maladies accompagnées d'hyperagrégation:

• maladies oncologiques du sang;
• cancer de l'estomac;
• cancer du rein;
• maladie hypertonique;
• troubles circulatoires;
• arythmie;
• bradycardie.

• coups;
• les crises cardiaques;
• mort subite due au blocage de gros vaisseaux sanguins par un thrombus ;
• insuffisance de l'apport sanguin aux organes due au rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, principalement au cerveau;
• thrombose des veines des membres inférieurs.

Principes du traitement médicamenteux de l'hyperagrégation :

1. Prise de médicaments à base d'acide acétylsalicylique (Cardiomagnyl). La prise de tels médicaments est justifiée à partir de 40 ans pour maintenir une consistance sanguine normale, réduire le risque de thrombose.
2. Réception d'antiagrégants (Clopidogrel), qui conduisent au fait que l'agrégation plaquettaire diminue, la viscosité sanguine se normalise.
3. Prendre des anticoagulants (héparine, fraxiparine, streptokinase), qui empêchent la formation de caillots sanguins.
4. L'utilisation de médicaments qui élargissent la lumière des vaisseaux sanguins - vasodilatateurs et antispasmodiques.
5. Traitement de la pathologie sous-jacente, qui est la cause de l'hyperagrégation.

Principes du traitement non médicamenteux de l'hyperagrégation :

1. Une alimentation riche en aliments végétaux - légumes verts, agrumes, légumes. Parmi les produits protéinés, privilégiez les produits laitiers. Les fruits de mer aideront également à maintenir les propriétés normales du sang. Limitez l'utilisation du sarrasin, des grenades et de l'aronia.
2. Respect du régime de consommation d'alcool. Le manque de liquide dans le corps s'accompagne souvent d'une hyperagrégation et d'une thrombose. Vous devez boire au moins 2 litres d'eau pure par jour.
3. La médecine traditionnelle ne peut être considérée comme une alternative au traitement médical. Les principales plantes médicinales qui réduisent la coagulation sanguine sont le mélilot médicinal, la racine de pivoine, le thé vert.

Agrégation réduite : causes, complications et traitement

Cette condition est médicalement appelée hypoagrégation. Il s'agit d'une violation dangereuse qui entraîne une mauvaise coagulation du sang, la menace d'une grave perte de sang et la mort possible du patient.

• maladies infectieuses;
• insuffisance rénale;
• leucémie;
• hypothyroïdie;
• anémie;
• utilisation inappropriée de médicaments qui fluidifient le sang;
• intoxication;
• thrombocytopénie;
• déshydratation;
• chimiothérapie.

• saignement;
• mort par hémorragie;
• anémie;
• décès d'une mère pendant l'accouchement.

Le traitement médicamenteux repose sur l'utilisation de médicaments aux propriétés hémostatiques, ainsi que sur le traitement de la maladie sous-jacente :

Dans les cas graves, le patient est transfusé avec du sang de donneur.

Méthodes non pharmacologiques d'aide au patient:

1. Diète. Enrichissez le régime avec des produits qui stimulent la formation du sang - sarrasin, foie, viande, grenades, poisson rouge.
2. Phytothérapie aux feuilles d'ortie, jus de betterave, aronia, graines de sésame.

Agrégation chez les enfants et les femmes enceintes : principales caractéristiques

Dans l'enfance, les troubles hémorragiques sont rares. Ils peuvent être héréditaires, ainsi que résulter d'infections virales et bactériennes, d'anémie et de déshydratation sévère. La principale mesure d'assistance est la normalisation de la nutrition, du régime d'alcool, ainsi que le traitement des maladies qui ont provoqué des troubles de la coagulation. À l'adolescence, le rôle du stress dans le développement des troubles de l'agrégation plaquettaire augmente.

Une attention particulière doit être portée aux problèmes de coagulation du sang chez les femmes enceintes. Ceci est important à la fois pour le processus de portage du fœtus et pour le déroulement normal du travail.

Chez les femmes enceintes, l'agrégation plaquettaire est légèrement augmentée, ce qui est causé par une augmentation physiologique du volume sanguin circulant.

• fausse-couche;
• début prématuré du travail;
• fausse-couche.

• saignement pendant la grossesse;
• saignements abondants et dangereux pendant l'accouchement;
• la mort suite à une perte de sang massive.

Une assistance rapide et la nomination de médicaments efficaces aideront à prévenir les complications potentiellement mortelles pour la mère et l'enfant.

Les plaquettes sont de petites cellules sanguines responsables de la coagulation du sang. Ils aident à arrêter la perte de sang en cas de saignement.

Lorsqu'une blessure survient, les plaquettes se déplacent vers la zone lésée. Ici, ils sont fixés sur la paroi du vaisseau endommagé, à la suite de quoi le saignement s'arrête. Ce processus est appelé agrégation plaquettaire.

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les cellules sanguines adhèrent les unes aux autres et se fixent sur la paroi d'un vaisseau lésé. Cela arrête le saignement. Cependant, un tel processus peut être dangereux pour le corps. Dans ce cas, un caillot sanguin se forme, ce qui, dans certaines circonstances, peut provoquer une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral. Cela peut se produire si les plaquettes sont hyperactives et s'agrègent trop rapidement.

De plus, un processus lent ne promet rien de bon pour le corps. Dans ce cas, en raison de la lenteur de l'adhésion des plaquettes, une mauvaise coagulation du sang peut survenir. Cette pathologie provoque une anémie. Avec une mauvaise coagulation du sang, l'arrêt des saignements est problématique, ce qui peut entraîner des problèmes de santé et même la mort. Pour éviter que cela ne se produise, il est nécessaire de surveiller le niveau de plaquettes dans le sang et leur capacité à se serrer les coudes.

Il est extrêmement important que l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse se déroule normalement. Si le processus est trop lent, pendant l'accouchement ou pendant la période post-partum, des saignements de l'utérus peuvent s'ouvrir, ce qui peut entraîner la mort d'une femme. De plus, si l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est effectuée rapidement, des caillots sanguins peuvent se former, ce qui pendant la grossesse peut entraîner son interruption à tout moment.

Vous pouvez éviter cette situation si vous planifiez votre grossesse et prenez soin de votre santé à l'avance. Avant la conception, il est nécessaire de savoir dans quel état se trouvent les plaquettes et, si nécessaire, de prendre des mesures pour corriger la situation. Si la grossesse n'était pas planifiée, la pathologie d'agrégation peut être évitée en s'inscrivant à un stade précoce. Ensuite, le médecin prescrira les études nécessaires et aidera à se débarrasser de l'état pathologique des plaquettes, le cas échéant.

Pour savoir dans quel état se trouve le niveau de plaquettes, vous devez avoir une idée de leur norme.

Si nous parlons du taux d'agrégation, il est de 25 à 75 %. Dans ce cas, le processus de collage des plaquettes se déroule bien et ne présente aucun danger pour la santé.

Un test sanguin appelé agrégation induite permet d'étudier l'état des plaquettes. Dans ce cas, le sang est prélevé dans la veine du patient, qui est mélangé avec des substances spéciales. De tels agents ont une composition qui est similaire à la composition des cellules corporelles impliquées dans le processus d'agrégation. Les substances suivantes sont le plus souvent prises comme inducteurs :

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP est réalisée. Pour effectuer l'étude, un appareil spécial est pris. C'est ce qu'on appelle un analyseur d'agrégation plaquettaire. Avec son aide, des ondes lumineuses sont transmises à travers le sang avant le début de sa coagulation et après l'achèvement de ce processus. Ensuite, le résultat est évalué.

Préparation aux tests

Pour que le résultat soit aussi précis que possible, les règles suivantes pour effectuer un test sanguin doivent être respectées:

• L'étude est réalisée à jeun. Dans ce cas, vous devez arrêter de manger 12 heures avant l'analyse. En même temps, vous pouvez boire de l'eau pure non gazeuse.
• 7 jours avant l'analyse, vous devez arrêter le traitement médicamenteux avec certains médicaments. Si cela n'est pas possible, vous devez en informer le médecin qui effectue l'analyse.
• Quelques jours avant l'analyse, les situations stressantes et les efforts physiques doivent être évités.
• Dans les 24 heures, vous devez arrêter de boire du café, de fumer, de boire de l'alcool et de l'ail.
• Il est impossible de mener une étude si un processus inflammatoire se produit dans le corps.

Indications pour l'analyse

• augmentation de la coagulation sanguine;
• prédisposition à la formation de caillots sanguins;
• thrombocytopénie et thrombophlibie;
• prédisposition à la survenue de saignements de nature différente, y compris utérins;
• gonflement permanent;
• saignement des gencives;
• long processus de cicatrisation des plaies;

L'interprétation des indicateurs dépend des moyens par lesquels l'étude a été menée. Pour ce faire, les données sont comparées à la norme.

Si les résultats s'écartent de la norme vers le haut, une agrégation plaquettaire accrue est diagnostiquée. Cette condition se produit lorsque :

• hypertension artérielle;
• athérosclérose;
• leucémie;
• diabète sucré;
• maladies oncologiques du tractus gastro-intestinal ou des reins;
• lymphogranulomatose;
• état septique;
• ablation chirurgicale de la rate.

Une agrégation plaquettaire accrue peut entraîner une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une thrombose et la mort en raison du blocage du vaisseau par un thrombus.

Si les résultats s'écartent de la norme dans le sens de la diminution, une agrégation réduite de la thrombose est alors diagnostiquée. Cela est dû à:

• maladies du sang;
• thrombocytopathie;
• l'utilisation d'agents antiplaquettaires.

Avec une agrégation réduite, les vaisseaux deviennent fragiles. De plus, le processus d'arrêt du saignement est difficile, ce qui peut entraîner la mort d'une personne.

Certains agents inhibent le processus d'agrégation. Ces médicaments comprennent des agents antiplaquettaires. Les inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire comprennent des agents tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibustrine, la mikristine et autres. Ces médicaments sont prescrits pour le traitement de certaines maladies. Cependant, si le processus d'agrégation s'écarte fortement de la norme, les médicaments inhibiteurs doivent être remplacés par d'autres agents qui n'entraînent pas de telles conséquences. Si cela n'est pas possible, le médecin peut prescrire des médicaments spéciaux qui favorisent l'agrégation.

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Par thrombocytopénie, on entend un groupe de maladies caractérisées par une diminution du nombre de plaquettes en dessous des niveaux normaux (150 h 109/l).

Une diminution du nombre de plaquettes est associée à la fois à leur destruction accrue et à leur formation réduite.

Les thrombocytopénies sont divisées en formes héréditaires et acquises.

Les formes acquises de thrombocytopénie sont différenciées en fonction du mécanisme d'atteinte de l'appareil mégacaryocytaire-plaquettaire. Parmi ces mécanismes, une place particulière est occupée par les mécanismes immunitaires. Leur développement peut être caractérisé par un certain nombre de facteurs dont les principaux sont : les dommages mécaniques aux plaquettes, le remplacement de la moelle osseuse par du tissu tumoral, l'inhibition de la division cellulaire de la moelle osseuse, l'augmentation de la consommation de plaquettes, les mutations, la carence en vitamine B12 ou acide folique.

Il existe 4 groupes de thrombocytopénies immunitaires :

1) iso-immune (allo-immune), dans laquelle la destruction des plaquettes est associée à une incompatibilité dans l'un des systèmes de groupe sanguin ou est due à la transfusion de plaquettes étrangères au receveur en présence d'anticorps dirigés contre eux ou à la pénétration d'anticorps chez l'enfant de la mère, préalablement immunisée avec un antigène qu'elle ne possède pas, mais qui est présent chez l'enfant ;

2) transimmune, dans laquelle les auto-anticorps d'une mère souffrant de thrombocytopénie auto-immune traversent le placenta et provoquent une thrombocytopénie chez l'enfant ;

3) hétéroimmun, associé à une violation de la structure antigénique d'une plaquette sous l'influence d'un virus ou à l'apparition d'un nouvel antigène ;

4) auto-immune, dans laquelle des anticorps sont produits contre leur propre antigène inchangé.

Il convient de noter que chez la plupart des patients atteints de purpura thrombocytopénique héréditaire et acquis, une réaction similaire de la moelle osseuse est observée sans augmentation de la rate.

Les thrombocytopénies causées par des changements immunitaires constituent la majorité de toutes les thrombocytopénies. Dans l'enfance, en règle générale, une forme hétéro-immune de la maladie se développe et, à un âge plus avancé, les variantes auto-immunes prédominent. Les anticorps directement impliqués dans le développement peuvent être dirigés contre diverses cellules du système sanguin et de l'hématopoïèse. Ces cellules sont les plaquettes, les mégacaryocytes ou un précurseur commun des plaquettes, des leucocytes et des érythrocytes. Les thrombocytopénies sont classées par analogie.

Un processus auto-immun est dit idiopathique si la cause de l'auto-agression ne peut être identifiée, et symptomatique s'il est la conséquence d'une autre maladie sous-jacente.

Thrombocytopénie auto-immune idiopathique Le ratio d'hommes et de femmes souffrant de cette pathologie est d'environ 1 : 1,5 pour 100 000 habitants. Dans la plupart des cas, la thrombocytopénie idiopathique est auto-immune.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant la thrombocytopénie

En 1915, I. M. Frank a suggéré que la base de la maladie est une violation de la maturation des mégacaryocytes sous l'influence d'un facteur, vraisemblablement situé dans la rate. En 1946, Dameshek et Miller ont montré que le nombre de mégacaryocytes dans le purpura thrombocytopénique n'est pas réduit, mais même augmenté. Ils ont émis l'hypothèse que le laçage des plaquettes des mégacaryocytes est perturbé. En 1916, Kaznelson a suggéré qu'avec le purpura thrombocytopénique, l'intensité de la destruction des plaquettes dans la rate augmente. Pendant de nombreuses années, l'hypothèse de Frank était plus populaire.

Cependant, des études ont montré que la durée de vie des plaquettes dans tout type de purpura thrombocytopénique est fortement réduite. Normalement, la durée d'existence de ces cellules sanguines est de 7 à 10 jours et, avec le développement d'une pathologie, de quelques heures seulement.

Dans d'autres études, il a été constaté que dans un pourcentage plus élevé de cas de thrombocytopénie, le contenu des plaquettes qui se forment par unité de temps ne diminue pas, comme on le supposait auparavant, mais augmente de manière significative par rapport à leur nombre normal - 26 fois. Une augmentation du nombre de mégacaryocytes et de plaquettes est associée à une augmentation du nombre de thrombopoïétines (facteurs qui contribuent à la formation et à la croissance des cellules sanguines ci-dessus) en réponse à une diminution du nombre de plaquettes.

Le nombre de mégacaryocytes fonctionnellement complets n'est pas réduit, mais augmenté. Un grand nombre de jeunes mégacaryocytes, le clivage rapide des plaquettes des mégacaryocytes et leur libération rapide dans la circulation sanguine créent l'impression erronée que la fonction des mégacaryocytes dans le purpura thrombocytopénique idiopathique est altérée.

Dans les formes héréditaires de purpura thrombocytopénique, la durée de vie des plaquettes est raccourcie à la suite d'un défaut de la structure de leur membrane ou à la suite d'un défaut du métabolisme énergétique de celles-ci. Dans la thrombocytopénie immunitaire, la destruction des plaquettes se produit en raison de l'exposition aux anticorps.

La formation de mégacaryocytes est généralement perturbée si la quantité d'anticorps contre les plaquettes est excessivement élevée ou si les anticorps résultants dirigent leur action contre un antigène de mégacaryocyte qui n'est pas présent sur la membrane plaquettaire.

La détermination des anticorps antiplaquettaires (anticorps antiplaquettaires) est associée à de grandes difficultés méthodologiques, qui ont conduit à la plupart des divergences dans les classifications des thrombocytopénies. Ainsi, dans de nombreux travaux, la maladie de Werlhof est divisée en deux formes : immunitaire et non immunitaire. Pour prouver la forme immunitaire de la maladie de Werlhof, les thromboagglutinines sériques (substances qui favorisent le "collage" des plaquettes) sont déterminées. Cependant, dans la thrombocytopénie immunitaire, les anticorps se fixent dans la plupart des cas à la surface des plaquettes, perturbant ainsi leur fonction et entraînant leur mort. Avec tout cela, les anticorps ne provoquent pas d'agglutination plaquettaire. La méthode de thromboagglutination vous permet de déterminer uniquement les anticorps qui provoquent l'agglutination ("collage") des plaquettes lors du mélange du sérum du patient avec le sang du donneur. Souvent, le "collage" se produit lorsqu'il est exposé non seulement au sérum étudié, mais également au sérum de contrôle. Cela est dû à la capacité des plaquettes à s'agréger (pour former des agrégats de différentes tailles), et leur agrégation est pratiquement impossible à distinguer de l'agglutination. À cet égard, il s'est avéré impossible d'utiliser non seulement la thromboagglutination, mais également les tests de Coombs directs et indirects pour déterminer les anticorps antiplaquettaires.

Le test de Steffen a été largement utilisé pour détecter les anticorps contre les plaquettes, mais sa sensibilité s'est avérée négligeable. Les résultats étaient souvent faussement positifs lors de l'utilisation de sérum de donneur et de sérum de patients atteints d'autres maladies.

Ces dernières années, de nouveaux tests plus sensibles et plus fiables ont été proposés pour la détection des anticorps contre les plaquettes (anticorps antiplaquettaires). Certaines des méthodes sont basées sur la détermination de la capacité des anticorps sériques du patient à endommager les plaquettes chez les personnes en bonne santé, ainsi que sur la détermination des produits de la désintégration plaquettaire. Chez 65 % des patients atteints de purpura thrombocytopénique, des anticorps appartenant à la classe des IgG sont détectés dans le sérum. Il a également été établi que ces anticorps peuvent être isolés à partir d'extraits de rate prélevés chez un patient atteint de purpura thrombocytopénique. Toutes ces méthodes ne déterminent que les anticorps présents dans le sérum sanguin, ce qui, d'une part, réduit la sensibilité, car tous les patients n'ont pas d'anticorps dans le sérum, et d'autre part, cela ne permet pas de différencier les allo- et auto-anticorps.

La méthode de Dixon est la plus intéressante. Cette méthode est basée sur le dosage quantitatif des anticorps localisés sur la membrane plaquettaire. Normalement, la membrane plaquettaire contient une certaine quantité d'immunoglobuline de classe G. Dans la thrombocytopénie immunitaire, sa quantité augmente plusieurs dizaines de fois.

La méthode de Dixon est d'une grande valeur informative, mais elle est plus laborieuse et ne peut pas être utilisée dans une large pratique. De plus, il existe une certaine limite inférieure du nombre de plaquettes à laquelle les anticorps peuvent être examinés à leur surface. À des nombres très faibles, la méthode de Dixon est inacceptable.

Afin d'étudier les anticorps antiplaquettaires, il est recommandé d'utiliser la méthode immunofluorescente. Cette technique utilise le paraformaldéhyde, qui éteint la luminescence non spécifique formée lors de la formation des complexes antigène + anticorps, ne laissant que ceux associés aux anticorps antiplaquettaires.

Grâce à toutes ces méthodes, les anticorps antiplaquettaires sont détectés à la surface des plaquettes chez la plupart des patients atteints de purpura thrombocytopénique.

Dans un organe tel que la rate, la majeure partie de toutes les plaquettes du corps humain est produite.

Symptômes de thrombocytopénie

La maladie commence parfois soudainement, se poursuit soit par des exacerbations, soit est sujette à une évolution prolongée.

Certaines classifications utilisent la terminologie traditionnelle pour définir les différentes formes de purpura thrombocytopénique : il est divisé en aigu et chronique. La forme chronique de la thrombocytopénie idiopathique est essentiellement auto-immune, et la forme aiguë est la thrombocytopénie hétéro-immune. Cette terminologie ne peut être considérée comme réussie, car les premières manifestations cliniques de la maladie ne permettent pas d'attribuer un cas spécifique de purpura thrombopénique idiopathique à une forme spécifique.

La forme idiopathique de la maladie se développe sans lien clair avec une maladie antérieure et des formes symptomatiques sont observées dans la leucémie lymphoïde chronique, le myélome multiple, l'hépatite chronique active, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde. Les thrombocytopénies idiopathiques et symptomatiques se déroulent souvent de la même manière, mais leurs formes ont toujours un certain impact sur le tableau clinique.

Le syndrome hémorragique thrombocytopénique se caractérise par des hémorragies cutanées et des saignements des muqueuses. Les hémorragies cutanées sont plus souvent observées sur les membres et le tronc, principalement sur la face antérieure. Il y a souvent des hémorragies aux sites d'injection. De petites hémorragies surviennent souvent sur les jambes. Les hémorragies sont parfois sur le visage, dans la conjonctive, sur les lèvres. L'apparition de telles hémorragies est considérée comme un symptôme grave, indiquant la possibilité d'hémorragies dans le cerveau.

Le saignement en cas d'extraction dentaire ne se produit pas toujours, il commence immédiatement après l'intervention et dure plusieurs heures ou jours. Cependant, après l'arrêt, ils ne reprennent généralement pas, ce qui les différencie des saignements aggravés de l'hémophilie.

Les tests de fragilité capillaire sont souvent positifs.

L'hypertrophie de la rate n'est pas typique du purpura thrombocytopénique idiopathique et survient avec certaines formes symptomatiques de thrombocytopénie auto-immune associées aux hémoblastoses, à la leucémie lymphocytaire, à l'hépatite chronique et à d'autres maladies. Souvent, la rate est hypertrophiée chez les patients chez qui une thrombocytopénie est associée à une anémie hémolytique auto-immune. L'hypertrophie hépatique n'est pas caractéristique de la thrombocytopénie. Chez certains patients, lors d'une exacerbation de la maladie, les ganglions lymphatiques augmentent légèrement, en particulier dans le cou, la température devient subfébrile (jusqu'à 38 ° C). La lymphadénopathie (lésions des ganglions lymphatiques), le syndrome arthralgique (douleurs articulaires) et la RSE accélérée nécessitent l'exclusion du lupus érythémateux disséminé, qui peut commencer par une thrombocytopénie auto-immune.

Dans l'analyse générale du sang périphérique, une diminution du nombre de plaquettes (dans certains cas jusqu'à leur disparition complète) est notée avec une teneur normale ou élevée en facteurs de coagulation plasmatiques. Il est à peine possible de parler du nombre critique de plaquettes, dans lesquelles il y a des signes de diathèse hémorragique. Ce chiffre dépend de l'état fonctionnel des plaquettes. Si le nombre de plaquettes dépasse 50 H 109/l, une diathèse hémorragique est rarement observée.

On retrouve souvent des modifications morphologiques des plaquettes, comme une augmentation de leur taille, l'apparition de globules bleus. Parfois, il y a aussi de petites formes de plaques, leur poïkilocytose est notée. Le nombre de plaquettes en forme de processus diminue, ce qui peut être visualisé par microscopie à contraste de phase.

Le contenu des érythrocytes et de l'hémoglobine dans certains cas ne diffère pas de celui en l'absence de pathologie. Parfois, il existe une anémie posthémorragique. Chez un certain nombre de patients, une thrombocytopénie d'origine auto-immune survient en association avec une anémie hémolytique auto-immune. La morphologie des érythrocytes dépend de l'anémie du patient et de son origine. Une augmentation du nombre de réticulocytes dans le sang dépend de l'intensité de la perte de sang ou de l'hémolyse (destruction des globules rouges). Le contenu des leucocytes chez la plupart des patients est normal ou légèrement augmenté.

On observe une leucopénie (diminution du nombre de leucocytes) avec une lésion combinée de 2 ou 3 germes hématopoïétiques. Dans certains cas, une éosinophilie (une augmentation du nombre d'éosinophiles) est possible.

Chez la majorité des patients atteints de la pathologie considérée, le nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse est augmenté. Parfois, il reste dans la plage normale. Ce n'est qu'avec une exacerbation de la maladie que le nombre de mégacaryocytes diminue temporairement jusqu'à leur disparition complète. On trouve souvent des mégacaryocytes agrandis. Parfois, une croissance rouge est trouvée dans la moelle osseuse associée à un saignement ou à une destruction accrue des globules rouges.

L'examen histologique de la moelle osseuse révèle dans la plupart des cas un rapport normal entre la graisse et le tissu hématopoïétique. Le nombre de mégacaryocytes augmente généralement.

Le temps de saignement est souvent prolongé. La rétraction du caillot sanguin est réduite. La coagulation du sang est normale chez la plupart des patients. Souvent, avec la thrombocytopénie auto-immune, des troubles fonctionnels des plaquettes sont observés.

Diagnostic de thrombocytopénie

Le diagnostic de la maladie est basé sur les caractéristiques du tableau clinique et des tests de laboratoire. Tout d'abord, l'aplasie de l'hématopoïèse, l'hémoblastose, la maladie de Marchiafava-Mikeli, l'anémie déficiente en vitamine B12, les métastases cancéreuses sont exclues, pour lesquelles la ponction sternale (ponction sternale), la trépanobiopsie de la moelle osseuse et l'hémosidérine dans l'urine sont examinées.

Dans la maladie de Marchiafava-Micheli, à la suite d'une mutation, des plaquettes, des érythrocytes et des leucocytes à membrane incomplète se forment dans la moelle osseuse, qui sont facilement détruits dans le sang périphérique sous l'influence de certaines substances. Malgré la thrombocytopénie, parfois exprimée dans cette maladie, les saignements sont rares, il existe une tendance à la thrombose.

Une thrombocytopénie associée à une anémie est observée avec une carence en vitamine B12 ou en acide folique. La thrombocytopénie dans ce cas est souvent exprimée de manière peu nette et, à de très rares exceptions près, les patients n'ont pas de saignement.

Un groupe spécial est la thrombocytopénie de consommation, qui accompagne assez fréquemment la thrombose et la DIC. Ces processus provoquent une baisse intense de la circulation des plaquettes et du fibrinogène. Dans la plupart des cas, les données d'anamnèse et d'examen permettent de déterminer une thrombocytopénie symptomatique, mais de grandes difficultés diagnostiques sont également possibles. Le syndrome thrombocytopénique à un certain stade peut être la seule manifestation d'une thrombose latente ou DIC. L'origine du déficit plaquettaire est clarifiée au cours de l'observation dynamique des patients et du traitement.

Dans la différenciation des formes dans le groupe des thrombocytopénies héréditaires et immunitaires, des antécédents familiaux peuvent dans certains cas apporter une aide indispensable, mais parfois, notamment dans les formes héréditaires récessives, le patient examiné reste la seule personne atteinte de cette maladie dans la famille.

Une aide importante pour le diagnostic correct du purpura thrombocytopénique héréditaire est fournie par une étude morphologique des plaquettes, déterminant leur taille, leur structure, leurs propriétés fonctionnelles, ainsi que d'autres manifestations cliniques et de laboratoire de la pathologie héréditaire inhérentes à certaines formes de thrombocytopathie avec syndrome thrombocytopénique.

L'état fonctionnel des plaquettes est altéré dans les formes héréditaires et immunitaires du purpura thrombocytopénique, car les anticorps raccourcissent non seulement la durée de vie des plaquettes, mais perturbent également leur activité fonctionnelle.

Le nombre de mégacaryocytes dans l'étude de la moelle osseuse reste dans la plupart des cas dans la norme physiologique ou augmenté, seulement occasionnellement pendant les périodes d'exacerbation de la maladie ou dans ses formes particulièrement graves, il est réduit.

Ainsi, le diagnostic de thrombocytopénie auto-immune repose sur les caractéristiques suivantes :

1) l'absence de symptômes de la maladie dans la petite enfance;

2) l'absence de signes morphologiques et de laboratoire de formes héréditaires de thrombocytopénie;

3) l'absence de signes cliniques ou de laboratoire de la maladie chez les parents de sang;

4) l'efficacité de la corticothérapie à doses suffisantes ;

5) détection, si possible, des anticorps antiplaquettaires.

La combinaison d'une thrombocytopénie avec une anémie hémolytique auto-immune, la détection d'anticorps anti-érythrocytes (anticorps anti-érythrocytes) indiquent indirectement un purpura thrombocytopénique auto-immun. Cependant, l'absence de signes d'anémie hémolytique n'exclut pas l'origine auto-immune de la thrombocytopénie.

Dans tous les cas de purpura thrombocytopénique auto-immun, les formes symptomatiques associées au lupus érythémateux disséminé, à la leucémie lymphoïde chronique, à l'hépatite chronique en phase aiguë ou à un certain nombre d'autres maladies doivent être exclues.

Traitement de la thrombocytopénie

Traitement la thrombocytopénie auto-immune de toute origine consiste en l'utilisation d'hormones glucocorticostéroïdes, l'ablation de la rate et le traitement par des immunosuppresseurs.

Le traitement débute toujours par la prise de prednisolone à la dose moyenne de 1 mg/kg par jour. Dans les cas graves, cette dose peut être insuffisante, puis après 5 à 7 jours, elle est augmentée de 1,5 à 2 fois. L'effet de la thérapie se manifeste généralement dans les premiers jours de traitement. Initialement, le syndrome hémorragique disparaît, puis une augmentation du nombre de plaquettes commence. Le traitement se poursuit jusqu'à l'obtention du plein effet. Ensuite, ils commencent à réduire les doses et progressivement, annulent lentement les glucocorticostéroïdes.

Dans certains cas, un seul de ces traitements hormonaux peut conduire à une guérison définitive. Cependant, le plus souvent après le retrait des hormones ou même en essayant de réduire la dose, une rechute (exacerbation de la maladie) survient, nécessitant un retour aux fortes doses initiales du médicament. Chez environ 10 % des patients, l'effet de la corticothérapie est généralement absent ou incomplet : les saignements s'arrêtent, mais la thrombopénie persiste.

Avec un effet incomplet et instable du traitement aux hormones glucocorticostéroïdes (généralement 3 à 4 mois après le début du traitement), il existe des indications pour l'ablation de la rate ou la nomination d'immunosuppresseurs. Chez plus de 75% des patients atteints de thrombocytopénie auto-immune, l'ablation de la rate conduit à une récupération pratique, en particulier si les hormones glucocorticostéroïdes donnent un effet bon mais instable. Les résultats de la splénectomie sont meilleurs lorsque la normalisation des plaquettes se produit avec une petite dose de prednisolone. L'amélioration après l'ablation de la rate est presque toujours stable si, dans les premiers jours après l'opération, le nombre de plaquettes s'élève à 1000 H 109/l ou plus.

L'ablation de la rate est généralement effectuée dans le contexte d'une corticothérapie et, 4 à 5 jours avant l'opération, la dose de prednisolone est augmentée afin que le taux de plaquettes devienne aussi normal ou inférieur à la normale que possible. 1 à 2 jours avant la chirurgie, qu'il soit possible ou non de normaliser le taux de plaquettes, la dose de prednisolone est doublée. En raison de l'élimination plus rapide (excrétion) du corps de la prednisolone administrée par voie intramusculaire, une dose de prednisolone doit être prescrite, 2 fois supérieure à celle administrée par voie orale, avec une administration intraveineuse, la dose du médicament doit être 3 fois supérieure. Ainsi, le jour de l'intervention chirurgicale, la prednisolone doit être administrée par voie intramusculaire à une dose 4 fois supérieure à la dose initiale. Cela permet d'améliorer l'hémostase pendant et après l'intervention. À partir du 3ème jour après l'ablation de la rate, la dose de prednisolone est rapidement réduite et au 5-6ème jour de la période postopératoire est ramenée au niveau initial, puis, en fonction de l'effet de l'opération, une réduction lente de la dose et le sevrage progressif des hormones glucocorticostéroïdes commence. Avec une diminution du nombre de plaquettes dans le contexte d'une diminution de la prednisolone, son intensité est ralentie.

Même avec une ablation inefficace de la rate chez plus de la moitié des patients, les saignements disparaissent, bien que les taux de plaquettes restent bas. Certains d'entre eux ont un effet retardé de l'opération - une lente augmentation du niveau de plaquettes au cours des 56 prochains mois ou plus. Souvent, après l'ablation de la rate, l'effet thérapeutique de glucocorticostéroïdes auparavant inefficaces se manifeste et il est possible d'utiliser des cours intermittents de doses relativement faibles d'hormones pendant une longue période.

Les plus grandes difficultés sur le plan thérapeutique sont les patients atteints de thrombocytopénie auto-immune après ablation inefficace de la rate, chez qui un retour à l'hormonothérapie est inefficace ou donne un effet temporaire et instable même lorsque de fortes doses d'hormones sont utilisées. Ces patients sont traités par des immunosuppresseurs cytostatiques en association avec des hormones glucocorticostéroïdes. L'effet de la chimiothérapie immunosuppressive apparaît après 1,5 à 2 mois, après quoi les hormones glucocorticostéroïdes sont progressivement annulées.

En tant qu'immunosuppresseurs, l'imuran (azathioprine) est utilisé à 2-3 mg / kg par jour, la durée du cours peut aller jusqu'à 3-5 mois; cyclophosphamide (cyclophosphamide) 200 mg / jour (plus souvent - 400 mg / jour), par cure - environ 6-8 g; vincristine - 1-2 mg / m2 de surface corporelle 1 fois par semaine, durée du cours - 1,5-2 mois. La vincristine présente certains avantages par rapport aux autres médicaments immunosuppresseurs, mais elle provoque parfois une polynévrite.

En cas de thrombocytopénie auto-immune symptomatique compliquant le lupus érythémateux disséminé et d'autres connectivites diffuses, les hémoblastoses, le traitement par immunosuppresseurs est débuté précocement, la splénectomie n'est généralement pratiquée que si les agents cytostatiques sont inefficaces et le syndrome hémorragique est sévère, parfois pour des raisons de santé. Cette tactique ne s'applique qu'aux formes graves de maladies du tissu conjonctif. Avec les formes effacées de la maladie, en particulier chez les jeunes, il est plus rationnel d'enlever la rate, suivi d'un traitement avec des agents cytostatiques en l'absence de l'effet de l'opération et de l'utilisation d'hormones glucocorticostéroïdes.

L'utilisation d'immunosuppresseurs avant l'ablation de la rate en cas de thrombocytopénie auto-immune est irrationnelle. Le traitement cytostatique nécessite une sélection individuelle d'un médicament efficace, car il n'existe aucun critère pour prédire l'efficacité d'un agent particulier. Dans le même temps, les médecins prescrivent des doses suffisamment importantes de cytostatiques et de médicaments hormonaux aux patients pendant une longue période. Un tel traitement aggrave fortement les conditions de l'ablation ultérieure de la rate, dont on ne peut se passer chez plus de la moitié des patients. L'efficacité du traitement avec l'utilisation d'immunosuppresseurs est bien inférieure à l'ablation de la rate. Enfin, chez les enfants et les jeunes, le traitement cytostatique est lourd d'effet mutagène (apparition de mutations de nature différente), d'infertilité ou de pathologie chez la progéniture. Sur la base de ces considérations, l'ablation de la rate doit être considérée comme le traitement de choix dans le traitement de la thrombocytopénie idiopathique, et le traitement cytostatique doit être considéré comme une "méthode de désespoir" en cas de splénectomie inefficace.

Le traitement de la thrombocytopénie acquise de nature non immunitaire consiste à traiter la maladie sous-jacente.

Le traitement symptomatique du syndrome hémorragique dans la thrombocytopénie comprend des agents hémostatiques locaux et généraux. Il est rationnel d'utiliser l'acide aminocaproïque, les œstrogènes, les progestatifs, l'adroxon et d'autres agents.

Localement, notamment en cas de saignement de nez, une éponge hémostatique, la cellulose oxydée, l'adroxon, la cryothérapie locale, l'acide aminocaproïque sont largement utilisés.

Les hémotransfusions (transfusions sanguines), en particulier massives, réduisent fortement les propriétés d'agrégation des plaquettes, ce qui entraîne souvent une aggravation du purpura thrombocytopénique dû à la consommation de jeunes cellules dans les microthrombi. Les indications des transfusions sanguines sont strictement limitées et seuls les érythrocytes lavés, sélectionnés individuellement, sont transfusés. Avec toutes les variétés de thrombocytopénie auto-immune, la perfusion de plaquettes n'est pas indiquée, car elle menace d'aggraver la thrombocytolyse ("fusion" des plaquettes).

Les patients doivent soigneusement exclure de l'utilisation de toutes les substances et médicaments qui violent les propriétés d'agrégation des plaquettes.

Les patients atteints de thrombocytopathie sont soumis à l'observation du dispensaire par des hématologues. Au cours d'une telle observation et d'un examen clinique et de laboratoire complet, la forme des thrombocytopathies et son lien avec certaines maladies ou influences sont déterminés. Étudiez attentivement les antécédents familiaux, examinez la fonction et la morphologie des plaquettes chez les proches du patient. Il est conseillé d'examiner les parents qui n'ont pas de saignement, car les thrombocytopathies sont asymptomatiques ou avec des phénomènes hémorragiques minimes.

Une attention particulière doit être accordée à l'élimination des expositions susceptibles de provoquer ou d'augmenter les saignements. Il est interdit de prendre de l'alcool; de l'alimentation, il est nécessaire d'exclure tous les plats contenant du vinaigre et les conserves maison préparées avec des salicylates. L'alimentation doit être riche en vitamines C, P et A, cette dernière est surtout indiquée pour les saignements de nez fréquents. Ces vitamines sont également prescrites sous forme de médicaments, notamment en hiver et au printemps. Il est bon d'inclure des cacahuètes dans votre alimentation.

Il est nécessaire d'exclure dans le traitement des médicaments concomitants qui affectent la coagulation du sang, ainsi que la fonction plaquettaire. Les salicylates, le brufen, les butazolidines, l'indométhacine, la carbénicilline, la chlorpromazine, les anticoagulants indirects, les fibrinolytiques sont particulièrement dangereux. L'héparine ne peut être prescrite que pour le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Des doses relativement faibles d'acide aminocaproïque (0,2 g / kg ou 6-12 g / jour pour un patient adulte) réduisent considérablement les saignements dans de nombreuses thrombocytopathies de désagrégation et augmentent en même temps l'agrégation du collagène, de l'ADP et de la thrombine, réduisent le temps de saignement capillaire. Le médicament est le plus efficace dans l'athrombie essentielle, la thrombocytopathie à désagrégation partielle avec une "réaction de libération" normale et altérée, avec la maladie de von Willebrand légère et modérée. Parmi les thrombocytopathies symptomatiques, l'acide aminocaproïque est le plus efficace dans les formes post-transfusionnelles, les saignements utérins hypoestrogéniques, les dysfonctionnements plaquettaires d'origine médicamenteuse et les leucémies.

L'effet d'arrêt de l'acide aminocaproïque sur les saignements utérins (à l'exception des formes les plus graves de la thrombasthénie de Glanzmann et de la maladie de von Willebrand), les saignements de nez, est particulièrement remarquable. Les patientes présentant des saignements utérins se voient prescrire une prise régulière du médicament du 1er au 6ème jour de chaque cycle menstruel. La dose minimale et le cours le plus court de prise du médicament sont sélectionnés, ce qui arrête les saignements menstruels abondants et prolongés.

Chez certains patients, après un traitement à l'acide aminocaproïque, une absence temporaire de saignement menstruel se produit, ce qui ne nécessite pas de traitement particulier, mais dans de tels cas, une grossesse doit être exclue.

L'acide aminocaproïque est administré par voie orale et la dose quotidienne est divisée en 6 à 8 doses (la première dose peut être un choc, double).

Avec l'administration intraveineuse, il est difficile d'obtenir un effet continu du médicament, une thrombose veineuse se produit et, avec l'introduction de fortes doses, un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, et donc l'administration intraveineuse n'est autorisée que s'il existe des indications d'urgence.

L'effet hémostatique de l'acide aminocaproïque s'explique par son effet complexe sur diverses parties du système d'hémostase - fonction plaquettaire, fibrinolyse et système de coagulation sanguine. Ceci, apparemment, explique la diminution des saignements non seulement avec des défauts plaquettaires qualitatifs, mais aussi avec leur carence prononcée.

Dans le traitement de la thrombocytopathie, des acides aminés cycliques à action antifibrinolytique, liés à l'acide aminocaproïque, peuvent également être utilisés - acide paraaminométhylbenzoïque, acide tranexamique. Ils réduisent sensiblement les saignements de type microcirculatoire et surtout les saignements menstruels.

Les contraceptifs hormonaux synthétiques augmentent considérablement la fonction d'adhérence des plaquettes. Ils réduisent nettement les saignements dans un certain nombre de thrombocytopathies primaires et symptomatiques. Cependant, même en cas de thrombocytopénie profonde ou si la fonction plaquettaire ne s'améliore pas, les contraceptifs synthétiques arrêtent et préviennent les saignements utérins, ce qui est précieux dans le traitement des saignements utérins chez les patientes hématologiques.

Ils provoquent la même réorganisation structurelle de l'endomètre, comme la grossesse, et les menstruations échouent complètement ou deviennent rares et de courte durée.

Dans toutes ces caractéristiques se trouvent les aspects négatifs de l'action des contraceptifs synthétiques - leur capacité à augmenter le risque de thrombose, provoquer une coagulation intravasculaire disséminée. Avec la thrombocytopathie et la thrombocytopénie dues à la coagulation intravasculaire, ou avec une forte probabilité de son développement, ces médicaments ne doivent pas être prescrits, car ils peuvent augmenter les saignements, y compris les saignements utérins.

Les formes ci-dessus comprennent la leucémie promyélocytaire, les thrombocytopathies dans les maladies myéloprolifératives, les collagénoses, les transfusions massives et les maladies du foie.

L'utilisation combinée de contraceptifs et d'acide aminocaproïque est dangereuse. La prévention de la coagulation intravasculaire disséminée est essentielle.

Dans le traitement de la thrombocytopathie, l'ATP est traditionnellement utilisé (2 ml d'une solution à 1 % par voie intramusculaire par jour pendant 3 à 4 semaines) tandis que le sulfate de magnésium est prescrit (5 à 10 ml d'une solution à 25 % par voie intramusculaire pendant 5 à 10 jours) avec le rendez-vous supplémentaire de thiosulfate de magnésium à l'intérieur (0,5 g 3 fois par jour avant les repas).

Ce traitement présente un certain intérêt dans les thrombocytopathies à désagrégation partielle avec violation de la "réaction de libération", mais est presque inefficace dans les formes expansées (thrombasthénie de Glanzmann, athrombie essentielle) et les formes d'accumulation insuffisante de composants granulaires denses.

Un bon effet hémostatique, à la fois lorsqu'il est appliqué par voie topique et lorsqu'il est administré par voie sous-cutanée ou intramusculaire, est donné par adroxon (chromadren, adrenoxyl). Le médicament stimule la fonction hémostatique des plaquettes et améliore l'hémostase microcirculatoire (aide à arrêter les saignements parenchymateux, les saignements des muqueuses) et en même temps n'active pas la coagulation sanguine, n'inhibe pas la fibrinolyse. Cela permet d'utiliser largement Adroxon pour toutes les thrombocytopathies et thrombocytopénies, y compris celles associées au syndrome de coagulation intravasculaire disséminée.

Une telle "aide" pour les blessures aide à sauver la vie d'une personne et à prévenir les pertes de sang importantes. Un test sanguin régulier pour le contenu et le volume moyen des plaquettes, ainsi que le niveau d'agrégation, est une nécessité importante pour chaque personne.

Agrégation, ses formes, ses types et son rôle dans le corps

Le processus d'agrégation est l'une des étapes finales du mécanisme de coagulation du sang. Lorsque cela se produit, encombrement ou collage des plaquettes. Lorsque l'intégrité d'un vaisseau sanguin est endommagée, une substance spéciale est libérée de ses tissus - l'adénosine diphosphate (ADP). C'est le stimulateur le plus important de l'agrégation plaquettaire au site de la lésion. L'ADP est également produit et libéré par les cellules sanguines telles que les globules rouges et les plaquettes.

L'agrégation plaquettaire suit toujours l'adhésion, lorsque des cellules individuelles adhèrent au site de la lésion du vaisseau. Une adhésion supplémentaire des plaquettes est appelée agrégation - la formation d'un caillot stable et dense, un bouchon qui peut obstruer la zone endommagée.

Selon le type de caillot formé lors du processus d'encombrement, on distingue deux formes d'agrégation :

1. Réversible. Le bouchon est lâche, il passe le plasma.
2. Irréversible. Il est formé avec la participation de la thrombosténine, une protéine qui favorise le compactage et la fixation du liège dans le vaisseau.

L'agrégation plaquettaire permet d'arrêter le saignement en 15 secondes.

Il existe plusieurs types de clustering plaquettaire :

• réduit - hypoagrégation;
• augmenté - hyperagrégation;
• modérément élevée. Cette espèce est caractéristique des femmes enceintes ;
• normale induite. Il se développe selon le mécanisme standard avec la participation d'activateurs - ADP et d'autres substances;
• spontanée normale. Se produit sans la participation de stimulants sous l'influence de facteurs externes, en particulier le chauffage au-dessus de la température corporelle. Souvent utilisé dans le processus d'exécution d'un test sanguin.

Le rôle de l'agglutination plaquettaire :

• colmatage de la plaie;
• arrêter tout type de saignement;
• protection contre l'anémie causée par la perte de sang;
• prévenir le développement de saignements physiologiques excessifs. Un exemple est la menstruation chez les femmes.

Etude d'agrégation, valeurs normales

Les raisons de consulter un médecin et d'examiner l'état du système de coagulation sont:

• saignements fréquents, même mineurs, augmentation des saignements des gencives, saignements de nez périodiques ;
• règles abondantes;
• hématomes de coups mineurs;

• plaies non cicatrisantes à long terme;
• gonflement;
• maladies auto-immunes;
• pathologie de la moelle osseuse;
• maladies oncologiques;
• maladies de la rate;
• troubles circulatoires et cardiaques;
• interventions chirurgicales fréquentes;
• la nécessité de sélectionner une dose d'un médicament pour éclaircir le sang;
• avant l'opération.

Lors de la réalisation d'un test sanguin d'agrégation plaquettaire, il est important de comprendre qu'il s'agit d'une étude qui nécessite une préparation préalable obligatoire.

• respect d'un régime alimentaire particulier la veille de la prise de sang. Il est important d'exclure l'utilisation d'aliments gras;
• pendant 6 à 8 heures, refus du café, de l'alcool;
• ne pas fumer pendant 4 heures ;
• ne mangez pas d'aliments épicés, d'oignons et d'ail pendant 6 heures;
• si possible, excluez l'utilisation de médicaments pendant 5 à 7 jours, en particulier ceux qui affectent le processus de coagulation sanguine. Si l'étude est réalisée chez des personnes atteintes de pathologies chroniques, il est alors important d'informer le médecin des médicaments pris;
• éliminer la présence d'inflammation aiguë dans le corps;
• en une journée, éliminez les charges lourdes et le travail épuisant, détendez-vous et dormez.

Pour l'analyse, du sang veineux prélevé à jeun est utilisé, de préférence dans les trois heures suivant le réveil. Des stimulateurs d'agrégation sont ajoutés à l'échantillon obtenu dans le volume requis. Différents laboratoires utilisent ces substances parmi lesquelles choisir - ADP, adrénaline, collagène, sérotonine. Une analyse plus approfondie consiste à étudier les changements dans la longueur d'onde de la lumière transmise à travers l'échantillon de sang avant et après la coagulation.

Le taux d'encombrement plaquettaire dépend du stimulant utilisé pour effectuer l'analyse :

• ADP - agrégation plaquettaire de 31 à 78%;
• collagène - la norme est de 46,5 à 93%;
• adrénaline - 35-92%.

Agrégation accrue : causes, complications et traitement

Cette condition est appelée hyperagrégation. Elle consiste en une augmentation de la coagulation du sang dans les vaisseaux, ce qui peut entraîner un risque accru de caillots sanguins, ainsi que la mort.

Causes et maladies accompagnées d'hyperagrégation:

• maladies oncologiques du sang;
• cancer de l'estomac;
• cancer du rein;
• maladie hypertonique;
• troubles circulatoires;
• arythmie;
• bradycardie.

• coups;
• les crises cardiaques;
• mort subite due au blocage de gros vaisseaux sanguins par un thrombus ;
• insuffisance de l'apport sanguin aux organes due au rétrécissement de la lumière des vaisseaux sanguins, principalement au cerveau;
• thrombose des veines des membres inférieurs.

Principes du traitement médicamenteux de l'hyperagrégation :

1. Prise de médicaments à base d'acide acétylsalicylique (Cardiomagnyl). La prise de tels médicaments est justifiée à partir de 40 ans pour maintenir une consistance sanguine normale, réduire le risque de thrombose.
2. Réception d'antiagrégants (Clopidogrel), qui conduisent au fait que l'agrégation plaquettaire diminue, la viscosité sanguine se normalise.
3. Prendre des anticoagulants (héparine, fraxiparine, streptokinase), qui empêchent la formation de caillots sanguins.
4. L'utilisation de médicaments qui élargissent la lumière des vaisseaux sanguins - vasodilatateurs et antispasmodiques.
5. Traitement de la pathologie sous-jacente, qui est la cause de l'hyperagrégation.

Principes du traitement non médicamenteux de l'hyperagrégation :

1. Une alimentation riche en aliments végétaux - légumes verts, agrumes, légumes. Parmi les produits protéinés, privilégiez les produits laitiers. Les fruits de mer aideront également à maintenir les propriétés normales du sang. Limitez l'utilisation du sarrasin, des grenades et de l'aronia.
2. Respect du régime de consommation d'alcool. Le manque de liquide dans le corps s'accompagne souvent d'une hyperagrégation et d'une thrombose. Vous devez boire au moins 2 litres d'eau pure par jour.
3. La médecine traditionnelle ne peut être considérée comme une alternative au traitement médical. Les principales plantes médicinales qui réduisent la coagulation sanguine sont le mélilot médicinal, la racine de pivoine, le thé vert.

Agrégation réduite : causes, complications et traitement

Cette condition est médicalement appelée hypoagrégation. Il s'agit d'une violation dangereuse qui entraîne une mauvaise coagulation du sang, la menace d'une grave perte de sang et la mort possible du patient.

• maladies infectieuses;
• insuffisance rénale;
• leucémie;
• hypothyroïdie;
• anémie;
• utilisation inappropriée de médicaments qui fluidifient le sang;
• intoxication;
• thrombocytopénie;
• déshydratation;
• chimiothérapie.

Le traitement médicamenteux repose sur l'utilisation de médicaments aux propriétés hémostatiques, ainsi que sur le traitement de la maladie sous-jacente :

Dans les cas graves, le patient est transfusé avec du sang de donneur.

Méthodes non pharmacologiques d'aide au patient:

1. Diète. Enrichissez le régime avec des produits qui stimulent la formation du sang - sarrasin, foie, viande, grenades, poisson rouge.
2. Phytothérapie aux feuilles d'ortie, jus de betterave, aronia, graines de sésame.

Agrégation chez les enfants et les femmes enceintes : principales caractéristiques

Dans l'enfance, les troubles hémorragiques sont rares. Ils peuvent être héréditaires, ainsi que résulter d'infections virales et bactériennes, d'anémie et de déshydratation sévère. La principale mesure d'assistance est la normalisation de la nutrition, du régime d'alcool, ainsi que le traitement des maladies qui ont provoqué des troubles de la coagulation. À l'adolescence, le rôle du stress dans le développement des troubles de l'agrégation plaquettaire augmente.

Une attention particulière doit être portée aux problèmes de coagulation du sang chez les femmes enceintes. Ceci est important à la fois pour le processus de portage du fœtus et pour le déroulement normal du travail.

Chez les femmes enceintes, l'agrégation plaquettaire est légèrement augmentée, ce qui est causé par une augmentation physiologique du volume sanguin circulant.

• fausse-couche;
• début prématuré du travail;
• fausse-couche.

• saignement pendant la grossesse;
• saignements abondants et dangereux pendant l'accouchement;
• la mort suite à une perte de sang massive.

Une assistance rapide et la nomination de médicaments efficaces aideront à prévenir les complications potentiellement mortelles pour la mère et l'enfant.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire ?

L'agrégation plaquettaire est le processus de collage des cellules sanguines présentées ensemble, ainsi que leur fixation aux parois vasculaires. L'agrégation est intrinsèquement la première étape de la formation d'un thrombus qui empêche la perte de sang.

Que sont les plaquettes ?

Les plaquettes sont des cellules sanguines en forme qui contribuent à la normalisation du processus de coagulation du sang. Cela se passe de la manière suivante. En cas de violation de l'intégrité des parois vasculaires, les plaquettes reçoivent un certain signal à travers une chaîne de réactions biochimiques, s'accumulent sur le site de la percée et, en se collant, assurent le processus de blocage. Ainsi, le processus d'agrégation a lieu.

Cependant, un processus d'agrégation trop intense est pathologique. L'hyperagrégation des plaquettes entraîne une thrombose accrue, ce qui augmente considérablement le risque de développer des maladies telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde.

Les faibles taux d'agrégation ne sont pas moins dangereux et constituent une menace potentielle non seulement pour la santé, mais aussi pour la vie du patient. Une adhérence insuffisante des plaquettes conduit à la formation d'une maladie telle que la thrombocytopénie (diminution de la coagulation sanguine). Dans le même temps, il existe une forte probabilité de développer des saignements internes et externes, ce qui non seulement contribue au développement de formes graves d'anémie, mais peut également entraîner la mort.

Par conséquent, il est extrêmement important de contrôler les niveaux de plaquettes dans le sang, ainsi que leur capacité à traiter l'agrégation.

L'agrégation plaquettaire pendant la grossesse revêt une importance particulière. Le fait est que les violations de ce processus peuvent entraîner un certain nombre de conséquences assez graves. L'hypoagrégation (agrégation plaquettaire réduite) peut provoquer des saignements utérins pendant ou après la naissance. Une agrégation excessivement active est également dangereuse pour la future mère et son bébé, car elle peut entraîner la formation de caillots sanguins, qui est l'une des causes les plus fréquentes de fausses couches et d'avortements spontanés dans les premiers stades.

Afin d'éviter de tels effets indésirables et de minimiser les risques, les experts recommandent de mener une étude sur le niveau de plaquettes dans le sang et d'identifier leur capacité à se régénérer avant même la conception, lors de la planification d'une grossesse.

Études pour contrôler l'agrégation

Une étude en laboratoire des plaquettes est réalisée à l'aide d'une technique de diagnostic appelée agrégation induite. Pour mener à bien cette procédure, des substances spécifiques sont ajoutées au sang veineux prélevé sur le patient, dont la composition chimique est similaire aux cellules du corps humain, contribuant aux processus de thrombose, entraînant une agglutination plaquettaire. En tant qu'inducteurs, des substances faisant partie des parois des vaisseaux sanguins sont généralement utilisées. Ceux-ci inclus:

Pour l'analyse, un appareil spécial est utilisé - un analyseur d'agrégation plaquettaire. Au cours de l'étude, des ondes lumineuses sont transmises à travers le plasma sanguin rempli de plaquettes. L'analyse se fait en deux temps. Les indicateurs du degré d'agrégation sont la différence de densité lumineuse du plasma avant le début du processus de coagulation et après son achèvement. De plus, les experts prêtent attention à des facteurs tels que la forme, la nature et les spécificités de l'onde lumineuse.

L'agrégation plaquettaire induite est une méthode de test sanguin caractérisée par une précision extrêmement élevée et donc largement utilisée dans les diagnostics modernes en présence de suspicions de certaines maladies.

Toutes les cliniques ne disposent pas de l'équipement nécessaire pour effectuer ce type de procédure de diagnostic. A ce jour, des études d'agrégation plaquettaire sont menées avec succès dans les laboratoires "Invitro".

A quoi sert la recherche ?

Une prise de sang pour l'étude des plaquettes permet à un spécialiste de déterminer la capacité de ces cellules sanguines à s'agréger, permet d'identifier certains troubles de l'hémostase, qui peuvent être à la fois congénitaux et acquis. De plus, en utilisant l'étude de l'agrégation plaquettaire, il est possible de diagnostiquer non seulement des pathologies du système hématopoïétique, mais également des maladies du système cardiovasculaire. Une telle procédure est nécessaire pour suivre la dynamique d'un certain nombre de certaines maladies, déterminer les méthodes thérapeutiques nécessaires et contrôler le processus de traitement.

Indications pour la recherche

L'agrégation induite peut être prescrite par un spécialiste dans les cas suivants :

1. thrombocytopénie.
2. Augmentation de la coagulation du sang.
3. Tendance à la thrombose.
4. Saignement des gencives.
5. Gonflement accru.
6. Tendance aux saignements, saignements utérins.
7. Blessures mal cicatrisées.
8. Traitement à long terme avec des préparations d'acide acétylsalicylique.
9. Maladies de Willebrand et Glanzmann.
10. thrombophilie.
11. Grossesse compliquée.
12. Violation de la circulation cérébrale, cardiopathie ischémique.
13. Thrombocytopénie, congénitale ou acquise.
14. Maladie variqueuse.
15. Surveillance de la dynamique du traitement avec des médicaments antiplaquettaires.
16. Maladies de nature auto-immune.
17. L'étude de la fonctionnalité des cellules plaquettaires avant la chirurgie.
18. Infertilité.
19. Plusieurs tentatives infructueuses de FIV d'affilée.
20. Grossesse gelée.
21. Détermination du degré de sensibilité du patient aux effets des agents antiplaquettaires.
22. Thrombasthénie Glanzman.
23. Maladie de Bernard Soulier.
24. Avant le rendez-vous et pendant la réception des contraceptifs hormonaux.

Comment se préparer à la recherche ?

Un test sanguin pour la capacité des plaquettes au processus d'agrégation nécessite un strict respect des règles de préparation. Pour que l'étude soit extrêmement correcte et efficace, les patients doivent suivre les recommandations suivantes:

1. Une semaine avant le prélèvement sanguin à des fins de recherche, il est nécessaire d'arrêter de prendre des médicaments qui suppriment les processus de thrombose. Ceux-ci comprennent les médicaments suivants: préparations d'acide acétylsalicylique, antidépresseurs, sulfapyridazine, dipyridamole, indométhacine, agents antiplaquettaires, médicaments hormonaux, contraceptifs.
2. La veille de l'étude, vous devez vous abstenir de boire des boissons caféinées et alcoolisées.
3. Exclure les plats gras, épicés, épicés, les épices et l'ail de l'alimentation.
4. Il est interdit de fumer le jour de l'intervention.
5. Limite extrêmement le stress physique et psycho-émotionnel.
6. Le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 12 heures avant le prélèvement sanguin pour analyse.

Une contre-indication à l'agrégation plaquettaire induite est considérée comme la présence dans le corps de processus inflammatoires de nature aiguë ou chronique.

Le respect des règles ci-dessus est nécessaire pour obtenir les résultats les plus précis et objectifs de l'étude !

Réalisation d'une analyse

Un test sanguin pour déterminer la capacité des cellules plaquettaires à se régénérer est effectué exclusivement le matin. Le moment idéal pour le prélèvement sanguin est considéré comme étant entre 7 h et 10 h.

L'étude est réalisée à jeun, ce jour-là le patient ne doit rien consommer d'autre que de l'eau plate pure.

Pour effectuer un test afin de déterminer le degré d'agrégation plaquettaire, du sang veineux est utilisé. Il est prélevé dans la veine cubitale du patient à l'aide d'une seringue jetable. Ensuite, le matériau est placé dans un tube à essai avec une solution de citrate de sodium à 4 %. Après cela, le récipient est retourné plusieurs fois afin que le sang soit complètement mélangé à cette substance active. À l'étape suivante, le tube contenant le sang prélevé est envoyé au laboratoire pour une analyse plus approfondie.

Interprétation des résultats

L'interprétation des résultats de l'étude est effectuée par un spécialiste qualifié du laboratoire.

La norme dans le cas de cette analyse est déterminée en fonction de la substance utilisée - un inducteur qui réagit avec le sang du patient.

Considérons cette question plus en détail:

1. Les taux normaux de réaction avec le collagène vont de 46 à 93 %.
2. Les taux normaux de réaction avec l'adénosine diphosphate vont de 30 à 77 %.
3. Les taux normaux de réaction avec la ristomycine varient de 35 à 92,5 %.

Une diminution de l'agrégation plaquettaire peut être déclenchée par les facteurs suivants :

1. Pathologies du système hématopoïétique.
2. Effet positif du traitement antiplaquettaire.
3. thrombocytopathie.

Une augmentation de l'agrégation plaquettaire peut indiquer la présence des pathologies suivantes :

1. Hypertension.
2. Accident vasculaire cérébral.
3. Diabète.
4. Crise cardiaque.
5. athérosclérose vasculaire.
6. Thrombose des artères de la cavité abdominale.

L'étude des propriétés d'agrégation plaquettaire est une procédure de diagnostic importante qui permet de diagnostiquer un certain nombre de maladies à un stade précoce de leur développement, de prédire les complications possibles et de prescrire le traitement optimal.

• Hémoglobine
• Glucose (sucre)
• Groupe sanguin
• Leucocytes
• plaquettes
• des globules rouges

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agrégation plaquettaire. Qu'est-ce que c'est, comment faire une analyse, que faire en cas d'écart par rapport à la norme

Un processus stimulé spécifique au cours duquel se produit le collage, ou plutôt l'agrégation des plaquettes, est appelé agrégation. Il se déroule en deux étapes. Dans la première étape, les plaquettes collent ensemble, dans la seconde, elles sont attachées aux parois des vaisseaux sanguins. Ainsi, ces cellules forment une sorte de bouchon. En médecine, cela s'appelle un thrombus. Avec l'aide de cette réaction, il est possible de déterminer les violations dans le travail du système cardiovasculaire. Un test sanguin, qui est effectué pour étudier les plaquettes, est prescrit en cas de: coagulation réduite / augmentée (dans le premier cas, cela se manifeste par des ecchymoses dues à des coups mineurs, une mauvaise cicatrisation des plaies, etc., dans le second - gonflement), grossesse avec quelques complications.

Pourquoi le corps humain a-t-il besoin de l'agrégation plaquettaire ?

Cette réaction est protectrice. Avec diverses lésions vasculaires, les plaquettes se collent, atteignent le diamètre du flux sanguin et bloquent la zone à problème. L'écart par rapport à la norme des indicateurs d'agrégation nécessite l'intervention immédiate des médecins. Une adhésion plaquettaire accrue peut entraîner une crise cardiaque ainsi qu'un accident vasculaire cérébral. Une agrégation réduite suggère qu'une coupure mineure entraînera une perte importante de sang, provoquera par la suite une anémie, un épuisement, etc. L'agrégation plaquettaire, dont la norme est de 0 à 20%, est très importante pour le fonctionnement normal du corps.

Procédure pour passer un test de coagulation sanguine

Avant l'analyse, le médecin traitant doit procéder à une consultation spécialisée avec le patient. Au cours de la conversation, il doit indiquer: le but du don de sang, ce que signifie la coagulation, la dépendance du traitement au résultat du test, comment, quand, dans quelles circonstances la procédure aura lieu. De plus, lors de la consultation, le médecin est obligé de parler de la possibilité d'inconfort pour le patient pendant le test. L'agrégation plaquettaire est examinée après que le patient a suivi un régime compilé par un spécialiste pendant 1 à 3 jours, et 8 heures avant la procédure, il a refusé les aliments contenant beaucoup de matières grasses. De plus, pour la fiabilité des résultats, le patient est obligé de s'abstenir de prendre des médicaments pendant un certain temps. Si cela n'est pas possible, cela doit être pris en compte lors de l'examen du sang pour la coagulation.

Agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Pendant cette période, pour les femmes, il existe une certaine probabilité d'augmentation de la coagulation du sang. Cet écart par rapport à la norme se produit dans la pathologie de la grossesse. L'agrégation plaquettaire chez les femmes occupant une position «intéressante» doit être surveillée en permanence par un hématologue, qui donne des instructions pour les tests nécessaires. En cas d'augmentation, dans certains cas de diminution de la coagulation sanguine, un spécialiste prescrit des médicaments. Les médecins recommandent fortement de vérifier l'agrégation plaquettaire au stade de la planification de la grossesse, car cela peut aider à éviter des problèmes de santé importants pour la mère et l'enfant à l'avenir.

Déviations de la norme. Que faire?

Si la coagulation sanguine est réduite ou augmentée, dans tous les cas, vous devez consulter un spécialiste expérimenté. Il prescrira des tests supplémentaires, effectuera une enquête, un examen et établira un diagnostic. Souvent, l'agrégation plaquettaire qui ne correspond pas à la norme est secondaire. Il convient également de garder à l'esprit que chez les femmes, une diminution de la coagulation du sang pendant les menstruations est possible. Cela les protège pendant un certain temps de l'apparition de caillots sanguins. Une issue fatale peut être avec une tendance accrue à la coagulation du sang, par conséquent, au moindre soupçon (engourdissement des membres, gonflement), un traitement immédiat est nécessaire. Ignorer les symptômes met la vie en danger.

Qu'est-ce qui peut affecter le résultat d'un test sanguin sur la coagulation?

Si le patient n'a pas pris en compte les recommandations du médecin traitant avant de passer le test, cela peut entraîner un traitement incorrect. En conséquence, l'état général du patient sera irrémédiablement endommagé. La distorsion des résultats de l'analyse de l'agrégation plaquettaire peut être due à la faute du laborantin qui l'a effectuée. Cela se produit lorsque les inducteurs sont mal choisis, stimulant le processus nécessaire, ou lorsque les réactions composées interagissent mal les unes avec les autres. L'agrégation plaquettaire avec facultés affaiblies se produit chez les personnes obèses, hémolytiques et les fumeurs de tabac.

Agrégation plaquettaire

Les plaquettes sont de petites cellules sanguines responsables de la coagulation du sang. Ils aident à arrêter la perte de sang en cas de saignement.

Lorsqu'une blessure survient, les plaquettes se déplacent vers la zone lésée. Ici, ils sont fixés sur la paroi du vaisseau endommagé, à la suite de quoi le saignement s'arrête. Ce processus est appelé agrégation plaquettaire.

Qu'est-ce que l'agrégation plaquettaire

L'agrégation plaquettaire est un processus dans lequel les cellules sanguines adhèrent les unes aux autres et se fixent sur la paroi d'un vaisseau lésé. Cela arrête le saignement. Cependant, un tel processus peut être dangereux pour le corps. Dans ce cas, un caillot sanguin se forme, ce qui, dans certaines circonstances, peut provoquer une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral. Cela peut se produire si les plaquettes sont hyperactives et s'agrègent trop rapidement.

De plus, un processus lent ne promet rien de bon pour le corps. Dans ce cas, en raison de la lenteur de l'adhésion des plaquettes, une mauvaise coagulation du sang peut survenir. Cette pathologie provoque une anémie. Avec une mauvaise coagulation du sang, l'arrêt des saignements est problématique, ce qui peut entraîner des problèmes de santé et même la mort. Pour éviter que cela ne se produise, il est nécessaire de surveiller le niveau de plaquettes dans le sang et leur capacité à se serrer les coudes.

Le processus d'agrégation plaquettaire pendant la grossesse

Il est extrêmement important que l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse se déroule normalement. Si le processus est trop lent, pendant l'accouchement ou pendant la période post-partum, des saignements de l'utérus peuvent s'ouvrir, ce qui peut entraîner la mort d'une femme. De plus, si l'agrégation plaquettaire pendant la grossesse est effectuée rapidement, des caillots sanguins peuvent se former, ce qui pendant la grossesse peut entraîner son interruption à tout moment.

Vous pouvez éviter cette situation si vous planifiez votre grossesse et prenez soin de votre santé à l'avance. Avant la conception, il est nécessaire de savoir dans quel état se trouvent les plaquettes et, si nécessaire, de prendre des mesures pour corriger la situation. Si la grossesse n'était pas planifiée, la pathologie d'agrégation peut être évitée en s'inscrivant à un stade précoce. Ensuite, le médecin prescrira les études nécessaires et aidera à se débarrasser de l'état pathologique des plaquettes, le cas échéant.

Le taux de plaquettes dans le sang

Pour savoir dans quel état se trouve le niveau de plaquettes, vous devez avoir une idée de leur norme.

Si nous parlons du taux d'agrégation, il est de 25 à 75 %. Dans ce cas, le processus de collage des plaquettes se déroule bien et ne présente aucun danger pour la santé.

Test sanguin pour l'agrégation plaquettaire

Un test sanguin appelé agrégation induite permet d'étudier l'état des plaquettes. Dans ce cas, le sang est prélevé dans la veine du patient, qui est mélangé avec des substances spéciales. De tels agents ont une composition qui est similaire à la composition des cellules corporelles impliquées dans le processus d'agrégation. Les substances suivantes sont le plus souvent prises comme inducteurs :

Le plus souvent, l'agrégation plaquettaire avec l'ADP est réalisée. Pour effectuer l'étude, un appareil spécial est pris. C'est ce qu'on appelle un analyseur d'agrégation plaquettaire. Avec son aide, des ondes lumineuses sont transmises à travers le sang avant le début de sa coagulation et après l'achèvement de ce processus. Ensuite, le résultat est évalué.

Préparation aux tests

Pour que le résultat soit aussi précis que possible, les règles suivantes pour effectuer un test sanguin doivent être respectées:

• L'étude est réalisée à jeun. Dans ce cas, vous devez arrêter de manger 12 heures avant l'analyse. En même temps, vous pouvez boire de l'eau pure non gazeuse.
• 7 jours avant l'analyse, vous devez arrêter le traitement médicamenteux avec certains médicaments. Si cela n'est pas possible, vous devez en informer le médecin qui effectue l'analyse.
• Quelques jours avant l'analyse, les situations stressantes et les efforts physiques doivent être évités.
• Dans les 24 heures, vous devez arrêter de boire du café, de fumer, de boire de l'alcool et de l'ail.
• Il est impossible de mener une étude si un processus inflammatoire se produit dans le corps.

Indications pour l'analyse

• augmentation de la coagulation sanguine;
• prédisposition à la formation de caillots sanguins;
• thrombocytopénie et thrombophlibie;
• prédisposition à la survenue de saignements de nature différente, y compris utérins;
• gonflement permanent;
• saignement des gencives;
• long processus de cicatrisation des plaies;

utilisation à long terme de médicaments à base d'acide acétylsalicylique;

planification de grossesse;

grossesse avec complications;

grossesse précoce;

maladies de von Willebrand et Glanzman, Bernard-Soulier;

maladie coronarienne, mauvaise circulation sanguine dans le cerveau;

phlébeurysme;

période de traitement avec des agents antiplaquettaires ;

pathologies auto-immunes ;

période préopératoire;

impossibilité de conception;

FIV infructueuse, qui a été effectuée plusieurs fois de suite;

grossesse gelée;

la thrombasthénie de Glatsman ;

prescrire l'utilisation de contraceptifs à base d'hormones.

Déchiffrer le résultat de l'analyse de l'agrégation induite

L'interprétation des indicateurs dépend des moyens par lesquels l'étude a été menée. Pour ce faire, les données sont comparées à la norme.

Si les résultats s'écartent de la norme vers le haut, une agrégation plaquettaire accrue est diagnostiquée. Cette condition se produit lorsque :

• hypertension artérielle;
• athérosclérose;
• leucémie;
• diabète sucré;
• maladies oncologiques du tractus gastro-intestinal ou des reins;
• lymphogranulomatose;
• état septique;
• ablation chirurgicale de la rate.

Une agrégation plaquettaire accrue peut entraîner une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une thrombose et la mort en raison du blocage du vaisseau par un thrombus.

Si les résultats s'écartent de la norme dans le sens de la diminution, une agrégation réduite de la thrombose est alors diagnostiquée. Cela est dû à:

• maladies du sang;
• thrombocytopathie;
• l'utilisation d'agents antiplaquettaires.

Avec une agrégation réduite, les vaisseaux deviennent fragiles. De plus, le processus d'arrêt du saignement est difficile, ce qui peut entraîner la mort d'une personne.

Des moyens qui réduisent le processus d'agrégation

Certains agents inhibent le processus d'agrégation. Ces médicaments comprennent des agents antiplaquettaires. Les inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire comprennent des agents tels que l'acide acétylsalicylique, l'ibustrine, la mikristine et autres. Ces médicaments sont prescrits pour le traitement de certaines maladies. Cependant, si le processus d'agrégation s'écarte fortement de la norme, les médicaments inhibiteurs doivent être remplacés par d'autres agents qui n'entraînent pas de telles conséquences. Si cela n'est pas possible, le médecin peut prescrire des médicaments spéciaux qui favorisent l'agrégation.

Thrombocytopénie- un état pathologique caractérisé par une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique, inférieur à 150 000 dans un microlitre. Cela s'accompagne d'une augmentation des saignements et d'un arrêt retardé des saignements des petits vaisseaux. La thrombocytopénie peut être indépendante maladie du sang, et peut également être un symptôme de diverses pathologies d'autres organes et systèmes.


La fréquence de la thrombocytopénie en tant que maladie indépendante varie en fonction de la pathologie spécifique. Il y a deux pics d'incidence - à l'âge préscolaire et après quarante ans. La plus fréquente est la thrombocytopénie idiopathique ( 60 cas pour 1 million d'habitants). Le ratio femmes/hommes dans la structure de la morbidité est de 3:1. Chez les enfants, la fréquence de cette maladie est légèrement inférieure ( 50 cas pour 1 million).

Faits intéressants

• Environ 66 000 nouvelles plaquettes se forment chaque jour dans le corps humain. Environ la même quantité est détruite.
• Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l'arrêt des saignements des petits vaisseaux jusqu'à 100 micromètres de diamètre ( hémostase primaire). Le saignement des gros vaisseaux est arrêté avec la participation de facteurs de coagulation plasmatiques ( hémostase secondaire).
• La plaquette, bien qu'appartenant aux éléments cellulaires du sang, n'est en fait pas une cellule à part entière.
• Les manifestations cliniques de la thrombocytopénie ne se développent que si le taux de plaquettes diminue de plus de trois fois ( moins de 50 000 dans 1 microlitre de sang).

Le rôle des plaquettes dans l'organisme

Pour une compréhension correcte des causes et des mécanismes de développement de cette affection, certaines connaissances du domaine de la physiologie du système sanguin sont nécessaires.

Formation et fonction des plaquettes

Les plaquettes sont des cellules sanguines qui sont des plaquettes plates et non nucléaires mesurant 1 à 2 micromètres ( micron), ovale ou arrondie. A l'état non activé, ils présentent une surface lisse. Leur formation se produit dans la moelle osseuse rouge à partir de cellules progénitrices - les mégacaryocytes.

Un mégacaryocyte est une cellule relativement grande remplie presque entièrement de cytoplasme ( environnement interne d'une cellule vivante) et ayant de longs processus ( jusqu'à 120 µm). Au cours du processus de maturation, de petits fragments du cytoplasme de ces processus sont séparés du mégacaryocyte et pénètrent dans la circulation périphérique - ce sont des plaquettes. De 2000 à 8000 plaquettes se forment à partir de chaque mégacaryocyte.

La croissance et le développement des mégacaryocytes sont contrôlés par une hormone protéique spéciale - la thrombopoïétine. Formée dans le foie, les reins et les muscles squelettiques, la thrombopoïétine est transférée par le flux sanguin vers la moelle osseuse rouge, où elle stimule la formation de mégacaryocytes et de plaquettes. Une augmentation du nombre de plaquettes, à son tour, provoque une inhibition de la formation de thrombopoïétine - ainsi leur nombre dans le sang est maintenu à un certain niveau.

Les principales fonctions des plaquettes sont :

• Hémostase ( arrêter de saigner). Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, les plaquettes sont immédiatement activées. En conséquence, la sérotonine en est libérée - une substance biologiquement active qui provoque un vasospasme. De plus, de nombreux processus se forment à la surface des plaquettes activées, à l'aide desquelles elles sont reliées à la paroi vasculaire endommagée ( adhésion) et les uns avec les autres ( agrégation). À la suite de ces réactions, un bouchon plaquettaire se forme, qui obstrue la lumière du vaisseau et arrête le saignement. Le processus décrit prend 2 à 4 minutes.
• Alimentation vasculaire. Lorsque les plaquettes activées sont détruites, des facteurs de croissance sont libérés qui améliorent la nutrition de la paroi vasculaire et contribuent au processus de sa récupération après une blessure.

Destruction plaquettaire

Dans des conditions normales, les plaquettes circulent dans le sang périphérique pendant 8 jours, remplissant leurs fonctions. Après cette période, leur structure change, à la suite de quoi ils sont capturés et détruits par la rate, un organe impliqué dans l'exclusion des éléments sanguins à structure perturbée de la circulation sanguine ( plaquettes, érythrocytes et autres cellules).

La violation à l'un des niveaux énumérés ci-dessus peut entraîner une diminution du nombre de plaquettes circulant dans le sang périphérique.

Selon la cause et le mécanisme de développement, il existe:

• thrombocytopénie héréditaire;
• thrombocytopénie productive;
• destruction de la thrombocytopénie;
• thrombocytopénie de consommation ;
• thrombocytopénie de redistribution ;
• thrombocytopénie de reproduction.

Thrombocytopénie héréditaire

Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles le rôle principal appartient aux mutations génétiques.

Les thrombopénies héréditaires sont :

• anomalie de May-Hegglin ;
• syndrome de Wiskott-Aldrich ;
• syndrome de Bernard Soulier ;
• thrombocytopénie amégacaryocytaire congénitale;
• TAR - Syndrome.

Anomalie de May-Hegglin
Maladie génétique rare à transmission autosomique dominante ( si l'un des parents est malade, alors la probabilité d'avoir un enfant malade est de 50%).

Il se caractérise par une violation du processus de séparation des plaquettes des mégacaryocytes dans la moelle osseuse rouge, entraînant une diminution du nombre de plaquettes formées, de taille gigantesque ( 6 - 7 micromètres). De plus, avec cette maladie, on note des perturbations dans la formation des leucocytes, qui se manifestent par une violation de leur structure et une leucopénie ( diminution du nombre de leucocytes dans le sang périphérique).

Syndrome de Wiskott-Aldrich
Maladie héréditaire causée par des mutations génétiques qui entraînent la formation de petits ( moins de 1 micromètre de diamètre) plaquettes. En raison de la structure perturbée, ils sont excessivement détruits dans la rate, ce qui réduit leur durée de vie à plusieurs heures.

En outre, la maladie se caractérise par un eczéma cutané ( inflammation des couches supérieures de la peau) et prédisposition aux infections ( en raison de troubles du système immunitaire). Seuls les garçons tombent malades avec une fréquence de 4 à 10 cas pour 1 million.

Syndrome de Bernard Soulier
maladie héréditaire autosomique récessive ( n'apparaît chez un enfant que s'il a hérité du gène défectueux des deux parents) qui se manifeste dès la petite enfance. Caractérisé par la formation de géant ( 6 - 8 micromètres), plaquettes fonctionnellement incompétentes. Ils sont incapables de se fixer à la paroi du vaisseau endommagé et de communiquer entre eux ( les processus d'adhésion et d'agrégation sont rompus) et subissent une destruction accrue dans la rate.

Trouble héréditaire autosomique récessif qui se manifeste dans la petite enfance. Elle se caractérise par des mutations du gène responsable de la sensibilité des mégacaryocytes à un facteur qui régule leur croissance et leur développement ( thrombopoïétine), à la suite de quoi la production de plaquettes par la moelle osseuse est perturbée.

TAR - Syndrome
Maladie héréditaire rare 1 cas pour 100 000 nouveau-nés) avec une transmission de type autosomique récessif, caractérisée par une thrombocytopénie congénitale et l'absence des deux os du radius.

La thrombocytopénie dans le syndrome TAR se développe à la suite d'une mutation du gène responsable de la croissance et du développement des mégacaryocytes, entraînant une diminution isolée du nombre de plaquettes dans le sang périphérique.

Thrombocytopénie productive

Ce groupe comprend les maladies du système hématopoïétique, dans lesquelles la formation de plaquettes dans la moelle osseuse rouge est altérée.

La thrombocytopénie productive peut être causée par :

• anémie aplastique;
• syndrome myélodysplasique;
• anémie mégaloblastique;
• Leucémie aiguë;
• myélofibrose;
• métastases cancéreuses;
• médicaments cytotoxiques;
• hypersensibilité à divers médicaments;
• radiation;
• l'abus d'alcool.

anémie aplastique
Cette pathologie se caractérise par une inhibition de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge, qui se manifeste par une diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes ( thrombocytopénie), les leucocytes ( leucopénie), les érythrocytes ( anémie) et les lymphocytes ( lymphopénie).

Il n'est pas toujours possible d'établir la cause de la maladie. Certains médicaments peuvent être des facteurs prédisposants ( quinine, chloramphénicol), les toxines ( pesticides, solvants chimiques), rayonnement, virus de l'immunodéficience humaine ( VIH).

syndrome myélodysplasique
Un groupe de maladies de nature tumorale, caractérisées par une hématopoïèse altérée dans la moelle osseuse rouge. Avec ce syndrome, on note une reproduction accélérée des cellules hématopoïétiques, mais les processus de leur maturation sont perturbés. En conséquence, un grand nombre de cellules sanguines fonctionnellement immatures ( y compris les plaquettes). Ils sont incapables de remplir leurs fonctions et subissent l'apoptose ( processus d'autodestruction), qui se manifeste par une thrombocytopénie, une leucopénie et une anémie.

Anémies mégaloblastiques
Cette condition se développe lorsqu'il y a une carence dans le corps en vitamine B12 et / ou en acide folique. En l'absence de ces substances, les processus de formation de l'ADN sont perturbés ( acide désoxyribonucléique), qui assure le stockage et la transmission de l'information génétique, ainsi que les processus de développement et de fonctionnement cellulaires. Dans ce cas, tout d'abord, les tissus et les organes souffrent, dans lesquels les processus de division cellulaire sont les plus prononcés ( sang, muqueuses).

Leucémie aiguë
Une maladie tumorale du système sanguin dans laquelle une mutation de la cellule souche de la moelle osseuse se produit ( Normalement, toutes les cellules sanguines se développent à partir de cellules souches.). En conséquence, une division rapide et incontrôlée de cette cellule commence par la formation de nombreux clones qui ne sont pas capables de remplir des fonctions spécifiques. Progressivement, le nombre de clones tumoraux augmente et ils déplacent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge, ce qui se manifeste par une pancytopénie ( diminution du sang périphérique de tous les types de cellules - plaquettes, érythrocytes, leucocytes et lymphocytes).

Ce mécanisme de développement de la thrombocytopénie est également caractéristique d'autres tumeurs du système hématopoïétique.

Myélofibrose
Maladie chronique caractérisée par le développement de tissu fibreux dans la moelle osseuse. Le mécanisme de développement est similaire au processus tumoral - une mutation de la cellule souche se produit, à la suite de quoi la formation de tissu fibreux augmente, qui remplace progressivement toute la substance de la moelle osseuse.

Une caractéristique distinctive de la myélofibrose est le développement de foyers d'hématopoïèse dans d'autres organes - dans le foie et la rate, et la taille de ces organes augmente considérablement.

Métastases cancéreuses
Les maladies tumorales de diverses localisations aux derniers stades de développement sont sujettes aux métastases - les cellules tumorales quittent le foyer principal et se propagent dans tout le corps, s'installant et commençant à se multiplier dans presque tous les organes et tissus. Ceci, selon le mécanisme décrit ci-dessus, peut conduire à l'exclusion des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge et au développement d'une pancytopénie.

Médicaments cytostatiques
Ce groupe de médicaments est utilisé pour traiter des tumeurs d'origines diverses. L'un des représentants est le méthotrexate. Son action est due à une violation du processus de synthèse de l'ADN dans les cellules tumorales, en raison de laquelle le processus de croissance tumorale ralentit.

Les effets indésirables de ces médicaments peuvent être une inhibition de l'hématopoïèse dans la moelle osseuse avec une diminution du nombre de cellules sanguines périphériques.

Hypersensibilité à divers médicaments
En raison de caractéristiques individuelles ( le plus souvent à la suite d'une prédisposition génétique) certaines personnes peuvent présenter une hypersensibilité aux médicaments de différents groupes. Ces médicaments peuvent avoir un effet destructeur directement sur les mégacaryocytes de la moelle osseuse, perturbant le processus de leur maturation et la formation de plaquettes.

De telles conditions se développent relativement rarement et ne sont pas des effets indésirables obligatoires lors de l'utilisation de médicaments.

Les médicaments les plus couramment associés à la thrombocytopénie sont :

• antibiotiques ( chloramphénicol, sulfamides);
• diurétiques ( diurétiques) (hydrochlorothiazide, furosémide);
• anticonvulsivants ( phénobarbital);
• antipsychotiques ( prochlorpérazine, méprobamate);
• médicaments antithyroïdiens ( thiamazole);
• médicaments antidiabétiques ( glibenclamide, glipizide);
• anti-inflammatoires ( l'indométhacine).

Radiation
L'impact des rayonnements ionisants, y compris la radiothérapie dans le traitement des tumeurs, peut avoir à la fois un effet destructeur direct sur les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse rouge et provoquer des mutations à différents niveaux de l'hématopoïèse avec le développement ultérieur d'hémoblastoses ( maladies tumorales du tissu hématopoïétique).

L'abus d'alcool
L'alcool éthylique, qui est la substance active de la plupart des types de boissons alcoolisées, à des concentrations élevées, peut avoir un effet dépresseur sur les processus d'hématopoïèse dans la moelle osseuse rouge. Dans le même temps, il y a une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, ainsi que d'autres types de cellules ( érythrocytes, leucocytes).

Le plus souvent, cette condition se développe avec des crises de boulimie, lorsque de fortes concentrations d'alcool éthylique affectent la moelle osseuse pendant une longue période. La thrombocytopénie qui en résulte est généralement temporaire et disparaît quelques jours après l'arrêt de la consommation d'alcool. Cependant, avec des crises de boulimie fréquentes et prolongées, des modifications irréversibles peuvent se développer dans la moelle osseuse.

Destruction de la thrombocytopénie

Dans ce cas, la cause de la maladie est la destruction accrue des plaquettes, qui se produit principalement dans la rate ( dans certaines maladies, les plaquettes en plus petite quantité peuvent être détruites dans le foie et dans les ganglions lymphatiques ou directement dans le lit vasculaire).

Une destruction accrue des plaquettes peut être observée avec :

• purpura thrombocytopénique idiopathique;
• thrombocytopénie des nouveau-nés;
• thrombocytopénie post-transfusionnelle ;
• syndrome d'Evans-Fischer ;
• prendre certains médicaments thrombopénie médicamenteuse);
• certaines maladies virales thrombopénie virale).

Purpura thrombocytopénique idiopathique ( ETC)
Synonyme - thrombocytopénie auto-immune. Cette maladie se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique ( la composition des autres éléments cellulaires du sang n'est pas perturbée) du fait de leur destruction renforcée. Les causes de la maladie sont inconnues. Une prédisposition génétique au développement de la maladie est supposée, et il existe également un lien avec l'action de certains facteurs prédisposants.

Les facteurs provoquant le développement de l'ITP peuvent être:

• infections virales et bactériennes;
• vaccinations préventives;
• certains médicaments ( furosémide, indométhacine);
• insolation excessive;

A la surface des plaquettes comme à la surface de n'importe quelle cellule du corps) il existe certains complexes moléculaires appelés antigènes. Lorsqu'un antigène étranger pénètre dans l'organisme, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques. Ils interagissent avec l'antigène, entraînant la destruction de la cellule à la surface de laquelle il se trouve.

Avec la thrombocytopénie auto-immune, la rate commence à produire des anticorps dirigés contre les antigènes de ses propres plaquettes. Les anticorps se fixent à la membrane des plaquettes et les "marquent", à la suite de quoi, lors du passage dans la rate, les plaquettes y sont capturées et détruites ( en plus petites quantités, la destruction se produit dans le foie et les ganglions lymphatiques). Ainsi, la durée de vie des plaquettes est raccourcie à quelques heures.

Une diminution des plaquettes entraîne une augmentation de la production de thrombopoïétine dans le foie, ce qui augmente le taux de maturation des mégacaryocytes et la formation de plaquettes dans la moelle osseuse rouge. Cependant, avec le développement ultérieur de la maladie, les capacités compensatoires de la moelle osseuse sont épuisées et une thrombocytopénie se développe.

Parfois, si une femme enceinte a une thrombocytopénie auto-immune, les anticorps dirigés contre ses plaquettes peuvent traverser la barrière placentaire et détruire les plaquettes fœtales normales.

Cette condition se développe s'il y a des antigènes à la surface des plaquettes de l'enfant qui ne sont pas sur les plaquettes de la mère. Dans ce cas, les anticorps immunoglobulines de classe G capables de traverser la barrière placentaire), produits dans le corps de la mère, pénètrent dans la circulation sanguine du bébé et provoquent la destruction de ses plaquettes.

Les anticorps maternels peuvent détruire les plaquettes fœtales à 20 semaines de gestation, entraînant un enfant déjà à la naissance avec une thrombocytopénie sévère.

Cette affection se développe après une transfusion sanguine ou plaquettaire et se caractérise par une destruction sévère des plaquettes dans la rate. Le mécanisme de développement est associé à la transfusion de plaquettes étrangères au patient, contre lesquelles des anticorps commencent à être produits. Il faut un certain temps pour la production et l'entrée d'anticorps dans le sang, par conséquent, une diminution des plaquettes est notée le 7ème - 8ème jour après une transfusion sanguine.

Syndrome d'Evans-Fischer
Ce syndrome se développe dans certaines maladies systémiques ( lupus érythémateux disséminé, hépatite auto-immune, polyarthrite rhumatoïde) ou sans prédisposer aux maladies dans un contexte de bien-être relatif ( forme idiopathique). Il se caractérise par la formation d'anticorps contre les érythrocytes et les plaquettes normaux du corps, à la suite de quoi les cellules "marquées" avec des anticorps sont détruites dans la rate, le foie et la moelle osseuse.

Thrombocytopénie médicamenteuse
Certains médicaments ont la capacité de se lier aux antigènes à la surface des cellules sanguines, y compris les antigènes plaquettaires. En conséquence, des anticorps peuvent être produits contre le complexe formé, ce qui entraîne la destruction des plaquettes dans la rate.

La destruction des plaquettes commence quelques jours après le début du traitement. Lorsque le médicament est arrêté, les plaquettes sont détruites, à la surface desquelles les antigènes médicamenteux ont déjà été fixés, cependant, les plaquettes nouvellement produites ne sont pas exposées à l'action des anticorps, leur nombre dans le sang est progressivement restauré et les manifestations de la la maladie disparaît.

Thrombocytopénie virale
Les virus, pénétrant dans le corps humain, pénètrent dans diverses cellules et s'y multiplient intensément.

Le développement d'un virus dans une cellule vivante se caractérise par :

• l'apparition d'antigènes viraux à la surface cellulaire;
• une modification de ses propres antigènes cellulaires sous l'influence du virus.

En conséquence, des anticorps commencent à être produits contre des auto-antigènes viraux ou altérés, ce qui conduit à la destruction des cellules affectées dans la rate.

Le développement d'une thrombocytopénie peut provoquer:

• virus de la rubéole;
• virus de la varicelle ( varicelle);
• virus de la rougeole;
• virus de la grippe.

Dans de rares cas, le mécanisme décrit peut provoquer le développement d'une thrombocytopénie pendant la vaccination.

Consommation de thrombocytopénie

Cette forme de la maladie se caractérise par une activation plaquettaire directement dans le lit vasculaire. En conséquence, des mécanismes de coagulation sanguine sont déclenchés, souvent prononcés.

En réponse à une consommation accrue de plaquettes, leur production augmente. Si la cause de l'activation plaquettaire n'est pas éliminée, les capacités compensatoires de la moelle osseuse rouge sont épuisées avec le développement de la thrombocytopénie.

L'activation des plaquettes dans le lit vasculaire peut être provoquée par :

• syndrome de coagulation intravasculaire disséminée;
• Purpura thrombotique thrombotique;
• Syndrome hémolytique urémique.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée ( CID)
Une condition qui se développe à la suite de dommages massifs aux tissus et aux organes internes, qui active le système de coagulation sanguine, suivi de son épuisement.

L'activation plaquettaire dans ce syndrome résulte de la libération abondante de facteurs de coagulation par les tissus endommagés. Cela conduit à la formation de nombreux caillots sanguins dans le lit vasculaire, qui obstruent les interstices des petits vaisseaux, perturbant l'apport sanguin au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes.

En raison d'une diminution de l'apport sanguin à tous les organes internes, le système anticoagulant est activé, visant à détruire les caillots sanguins et à rétablir le flux sanguin. En conséquence, dans le contexte de l'épuisement des plaquettes et d'autres facteurs de coagulation, le sang perd complètement sa capacité à coaguler. Il y a des saignements externes et internes massifs, qui se terminent souvent par la mort.

Le DIC peut être causé par :

• destruction massive des tissus avec brûlures, blessures, opérations, transfusion de sang incompatible);
• infections graves;
• destruction de grosses tumeurs;
• chimiothérapie dans le traitement des tumeurs;
• choc de toute étiologie;
• greffe d'organe.

Purpura thrombotique thrombotique ( PTT)
La base de cette maladie est une quantité insuffisante d'un facteur anticoagulant, la prostacycline, dans le sang. Normalement, il est produit par l'endothélium surface interne des vaisseaux sanguins) et empêche le processus d'activation et d'agrégation plaquettaire ( les coller ensemble et former un caillot de sang). Dans le PTT, une libération altérée de ce facteur entraîne une activation locale des plaquettes et la formation de microthrombus, des lésions vasculaires et le développement d'une hémolyse intravasculaire ( destruction des érythrocytes directement dans le lit vasculaire).

Syndrome hémolytique urémique ( GU)
Une maladie qui survient principalement chez les enfants et est principalement due à des infections intestinales ( dysenterie, escherichiose). Il existe également des causes non infectieuses de la maladie ( certains médicaments, prédisposition héréditaire, maladies systémiques).

Avec le SHU causé par une infection, des toxines bactériennes sont libérées dans le sang, endommageant l'endothélium vasculaire, qui s'accompagne d'une activation plaquettaire, de leur fixation aux zones endommagées, suivie de la formation de microthrombi et d'une microcirculation altérée des organes internes.

Redistribution de la thrombocytopénie

Dans des conditions normales, environ 30 % des plaquettes sont déposées ( reporté) dans la rate. Si nécessaire, ils sont libérés dans le sang circulant.

Certaines maladies peuvent entraîner une splénomégalie ( élargissement de la rate), grâce à quoi jusqu'à 90% de toutes les plaquettes du corps peuvent y être retenues. Étant donné que les systèmes de régulation contrôlent le nombre total de plaquettes dans le corps, et non leur concentration dans le sang circulant, la rétention de plaquettes dans une rate hypertrophiée ne provoque pas d'augmentation compensatoire de leur production.

La splénomégalie peut être causée par :

• cirrhose du foie;
• infections ( hépatite, tuberculose, paludisme);
• le lupus érythémateux disséminé;
• tumeurs du système sanguin leucémie, lymphome);

Avec une longue évolution de la maladie, les plaquettes retenues dans la rate peuvent subir une destruction massive, suivie du développement de réactions compensatoires dans la moelle osseuse.

Une thrombocytopénie de redistribution peut se développer avec un hémangiome - une tumeur bénigne constituée de cellules vasculaires. Il a été scientifiquement prouvé que la séquestration plaquettaire se produit dans de tels néoplasmes ( retard et arrêt de leur circulation avec possibilité de destruction ultérieure). Ce fait est confirmé par la disparition de la thrombocytopénie après ablation chirurgicale de l'hémangiome.

Elevage de thrombocytopénie

Cette condition se développe chez les patients hospitalisés ( plus fréquent après une perte de sang massive), qui sont transfusés avec de grands volumes de liquides, plasma et substituts de plasma, masse érythrocytaire, sans compenser la perte de plaquettes. En conséquence, leur concentration dans le sang peut tellement diminuer que même la libération de plaquettes du dépôt n'est pas en mesure de maintenir le fonctionnement normal du système de coagulation.

Symptômes de thrombocytopénie

Puisque la fonction des plaquettes est l'hémostase ( arrêter de saigner), alors les principales manifestations de leur carence dans le corps seront des saignements de localisation et d'intensité diverses. Cliniquement, la thrombocytopénie ne s'exprime en aucune façon, alors que la concentration de plaquettes dépasse 50 000 dans un microlitre de sang, et ce n'est qu'avec une nouvelle diminution de leur nombre que les symptômes de la maladie commencent à apparaître.

Dangereux est le fait que même à des concentrations plaquettaires plus faibles, une personne ne subit pas de détérioration significative de l'état général et se sent à l'aise, malgré le risque de développer des conditions potentiellement mortelles ( anémie sévère, hémorragies cérébrales).


Le mécanisme de développement de tous les symptômes de la thrombocytopénie est le même - une diminution de la concentration de plaquettes entraîne une malnutrition des parois des petits vaisseaux ( principalement capillaires) et leur fragilité accrue. En conséquence, spontanément ou sous l'influence d'un facteur physique d'intensité minimale, l'intégrité des capillaires est rompue et des saignements se développent.

Le nombre de plaquettes étant réduit, un bouchon plaquettaire ne se forme pas dans les vaisseaux endommagés, ce qui provoque un écoulement massif de sang du lit circulatoire vers les tissus environnants.

Les symptômes de la thrombocytopénie sont :

• Hémorragies de la peau et des muqueuses ( purpura). Ils apparaissent sous forme de petites taches rouges, particulièrement prononcées aux endroits de compression et de frottement par les vêtements, et se forment à la suite du trempage de la peau et des muqueuses avec du sang. Les taches sont indolores, ne dépassent pas de la surface de la peau et ne disparaissent pas lorsqu'on appuie dessus. Peut s'observer sous la forme d'hémorragies ponctuelles ( pétéchies) et de grande taille ( ecchymose - plus de 3 mm de diamètre, ecchymose - quelques centimètres de diamètre). Dans le même temps, des ecchymoses de différentes couleurs peuvent être observées - rouge et bleu ( plus tôt) ou verdâtre et jaune ( plus tard).
• Saignements de nez fréquents. La membrane muqueuse du nez est abondamment alimentée en sang et contient un grand nombre de capillaires. Leur fragilité accrue, due à une diminution de la concentration de plaquettes, entraîne des saignements abondants du nez. Éternuements, rhumes, microtraumatismes ( en se curant le nez), pénétration d'un corps étranger. Le sang qui en sort est rouge vif. La durée du saignement peut dépasser des dizaines de minutes, à la suite de quoi une personne perd jusqu'à plusieurs centaines de millilitres de sang.
• Saignement des gencives. De nombreuses personnes peuvent avoir des saignements des gencives lorsqu'elles se brossent les dents. Avec la thrombocytopénie, ce phénomène est particulièrement prononcé, le saignement se développe sur une grande surface des gencives et dure longtemps.
• Hémorragies gastro-intestinales. Ils surviennent à la suite d'une fragilité accrue des vaisseaux de la membrane muqueuse du système gastro-intestinal, ainsi que lorsqu'elle est blessée par des aliments rugueux et durs. En conséquence, le sang peut s'évacuer avec les matières fécales ( méléna), le tachant de rouge ou de vomi ( hématémèse), qui est plus typique des saignements de la muqueuse gastrique. La perte de sang atteint parfois des centaines de millilitres de sang, ce qui peut menacer la vie d'une personne.
• Apparition de sang dans les urines hématurie). Ce phénomène peut être observé avec des hémorragies dans les muqueuses de la vessie et des voies urinaires. Dans le même temps, selon le volume de la perte de sang, l'urine peut acquérir une couleur rouge vif ( hématurie macroscopique), ou la présence de sang dans l'urine ne sera déterminée que par un examen microscopique ( microhématurie).
• Menstruations abondantes prolongées. Dans des conditions normales, les saignements menstruels durent environ 3 à 5 jours. Le volume total des sécrétions pendant cette période ne dépasse pas 150 ml, y compris la couche de desquamation de l'endomètre. La quantité de sang perdue ne dépasse pas 50 à 80 ml. La thrombocytopénie est associée à des saignements abondants plus de 150 ml) pendant les menstruations ( hyperménorrhée), ainsi que les autres jours du cycle menstruel.
• Saignement prolongé lors d'une extraction dentaire. L'extraction dentaire est associée à une rupture de l'artère dentaire et à des dommages aux capillaires des gencives. Dans des conditions normales, dans les 5 à 20 minutes, l'endroit où se trouvait la dent ( processus alvéolaire de la mâchoire), est rempli d'un caillot de sang et le saignement s'arrête. Avec une diminution du nombre de plaquettes dans le sang, la formation de ce caillot est perturbée, le saignement des capillaires endommagés ne s'arrête pas et peut durer longtemps.

Très souvent, le tableau clinique de la thrombocytopénie est complété par les symptômes des maladies qui ont conduit à son apparition - ils doivent également être pris en compte dans le processus de diagnostic.

Diagnostic des causes de la thrombocytopénie

Dans la plupart des cas, une diminution du nombre de plaquettes est le symptôme d'une certaine maladie ou d'un état pathologique. L'établissement de la cause et du mécanisme de développement de la thrombocytopénie vous permet de poser un diagnostic plus précis et de prescrire un traitement approprié.

Dans le diagnostic de la thrombocytopénie et de ses causes, les éléments suivants sont utilisés:

• Analyse sanguine générale ( UAC). Vous permet de déterminer la composition quantitative du sang, ainsi que d'étudier la forme et la taille des cellules individuelles.
• d'après Duc). Permet d'évaluer l'état fonctionnel des plaquettes et la coagulation sanguine provoquée par celles-ci.
• Détermination du temps de coagulation du sang. Mesure le temps nécessaire au sang d'une veine pour coaguler ( le sang va commencer à coaguler). Cette méthode permet d'identifier les violations de l'hémostase secondaire, qui peuvent accompagner la thrombocytopénie dans certaines maladies.
• Ponction de la moelle osseuse rouge. L'essence de la méthode est de percer certains os du corps ( sternum) avec une aiguille stérile spéciale et en prenant 10-20 ml de substance de moelle osseuse. Les frottis sont préparés à partir du matériel obtenu et examinés au microscope. Cette méthode fournit des informations sur l'état de l'hématopoïèse, ainsi que sur les modifications quantitatives ou qualitatives des cellules hématopoïétiques.
• Détermination des anticorps dans le sang. Une méthode très précise qui vous permet de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les plaquettes, ainsi que contre d'autres cellules du corps, contre des virus ou des médicaments.
• Recherche génétique. Elle est réalisée avec suspicion de thrombocytopénie héréditaire. Vous permet d'identifier les mutations génétiques chez les parents et les proches parents du patient.
• Procédure d'échographie. Une méthode pour étudier la structure et la densité des organes internes en utilisant le phénomène de réflexion des ondes sonores à partir de tissus de différentes densités. Vous permet de déterminer la taille de la rate, du foie, des tumeurs suspectes de divers organes.
• Imagerie par résonance magnétique ( IRM). Une méthode moderne de haute précision qui vous permet d'obtenir une image en couches de la structure des organes internes et des vaisseaux sanguins.

Diagnostic de thrombocytopénie

Une thrombocytopénie mineure peut être détectée fortuitement lors d'une numération globulaire complète. À une concentration plaquettaire inférieure à 50 000 dans un microlitre, des manifestations cliniques de la maladie peuvent se développer, ce qui entraîne une visite chez le médecin. Dans de tels cas, des méthodes supplémentaires sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Dans le diagnostic de laboratoire de la thrombocytopénie, les éléments suivants sont utilisés:

• analyse sanguine générale;
• détermination du temps de saignement ( Essai du duc).

Analyse sanguine générale
La méthode de recherche en laboratoire la plus simple et en même temps la plus informative qui vous permet de déterminer avec précision la concentration de plaquettes dans le sang.

Le prélèvement sanguin pour analyse est effectué le matin, à jeun. La peau de la face palmaire du doigt généralement sans nom) sont traités avec du coton imbibé d'une solution d'alcool, après quoi ils sont percés avec une lancette jetable ( lame double face fine et tranchante) à une profondeur de 2 à 4 mm. La première goutte de sang qui apparaît est retirée avec un coton-tige. Ensuite, avec une pipette stérile, le sang est prélevé pour analyse ( généralement 1 à 3 millilitres).

Le sang est examiné dans un appareil spécial - un analyseur hématologique, qui calcule rapidement et avec précision la composition quantitative de toutes les cellules sanguines. Les données obtenues permettent de détecter une diminution du nombre de plaquettes et peuvent également indiquer des changements quantitatifs dans d'autres cellules sanguines, ce qui contribue au diagnostic de la cause de la maladie.

Une autre façon consiste à examiner un frottis sanguin au microscope, ce qui vous permet de compter le nombre de cellules sanguines, ainsi que d'évaluer visuellement leur taille et leur structure.

Détermination du temps de saignement ( Essai du duc)
Cette méthode vous permet d'évaluer visuellement le taux d'arrêt du saignement des petits vaisseaux ( capillaires), qui caractérise l'hémostatique ( hémostatique) fonction plaquettaire.

L'essence de la méthode est la suivante - avec une lancette jetable ou une aiguille d'une seringue, ils percent la peau du bout de l'annulaire à une profondeur de 3-4 millimètres et allument le chronomètre. À l'avenir, toutes les 10 secondes, une goutte de sang est prélevée avec une serviette stérile, sans toucher la peau dans la zone d'injection.

Normalement, le saignement devrait s'arrêter après 2 à 4 minutes. Une augmentation du temps de saignement indique une diminution du nombre de plaquettes ou leur défaillance fonctionnelle et nécessite des recherches supplémentaires.

Diagnostic de thrombocytopénie héréditaire

Ce groupe de maladies se caractérise par un développement dans la petite enfance. La recherche génétique permet d'identifier un gène défectueux chez les parents, caractéristique de chaque maladie.

Critères diagnostiques de la thrombocytopénie héréditaire

Nom de la maladie	Critères diagnostiques
Anomalie de May-Hegglin	la thrombocytopénie apparaît chez les enfants de plus de 6 mois; les manifestations cliniques se développent rarement; 6 -7 microns); leucopénie ( diminution du nombre de leucocytes) dans l'UAC.
Syndrome de Wiskott-Aldrich	se manifeste dans les premières semaines de la vie d'un enfant; thrombopénie sévère ( jusqu'à 5 000 dans 1 microlitre); petites plaquettes sur un frottis sanguin 1 µm); leucopénie; eczéma ( inflammation des couches supérieures de la peau).
Syndrome de Bernard Soulier	plaquettes géantes sur un frottis sanguin 6 - 8 µm); temps de coagulation du sang supérieur à 5 minutes.
Thrombocytopénie amégacaryocytaire congénitale	la taille des plaquettes est normale ; diminution du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse ( à la ponction).
TAR - Syndrome	thrombocytopénie congénitale; une diminution du nombre de mégacaryocytes dans la moelle osseuse; absence d'os du radius chez un nouveau-né.

Diagnostic de thrombocytopénie productive

Dans les maladies de ce groupe, en plus de la production réduite de plaquettes, il y a presque toujours une violation de la formation d'autres cellules sanguines avec des manifestations cliniques et de laboratoire caractéristiques.

Critères diagnostiques de thrombocytopénie productive

Cause de la thrombocytopénie	Critères diagnostiques
anémie aplastique	dans l'UAC ( prise de sang générale) une pancytopénie est notée ( diminution de la concentration de toutes les cellules); dans la moelle osseuse ponctuée, une diminution du nombre de toutes les cellules hématopoïétiques est déterminée.
syndrome myélodysplasique	l'anémie est détectée dans le CBC ( diminution du taux de globules rouges et d'hémoglobine), thrombocytopénie, leucopénie ; dans la moelle osseuse ponctuée, un grand nombre de tumeurs ( explosions) cellules ( jusqu'à 20%).
Anémies mégaloblastiques	l'examen microscopique d'un frottis sanguin révèle des globules rouges et des plaquettes géants; dans l'UCK, la thrombocytopénie, l'anémie, la leucopénie sont déterminées; une diminution de la concentration en vitamine B12 ( moins de 180 picogrammes dans 1 ml de sang); diminution de la concentration d'acide folique ( moins de 3 nanogrammes dans 1 ml de sang).
Leucémie aiguë	dans l'UCK, la pancytopénie est déterminée; dans la moelle osseuse ponctuée, les cellules tumorales prédominent.
Myélofibrose	KLA se caractérise par la présence d'une pancytopénie ; une grande quantité de tissu fibreux est déterminée dans le ponctué de la moelle osseuse; L'échographie montre une hypertrophie du foie et de la rate.
Métastases cancéreuses	dans KLA - pancytopénie; les cellules cancéreuses prédominent dans la moelle osseuse ponctuée; avec l'échographie et l'IRM, la tumeur principale de diverses localisations peut être détectée.
Médicaments cytostatiques	utilisation de méthotrexate ou d'un autre cytostatique au cours des 10 derniers jours ; pancytopénie dans l'UCK; dans le ponctué de la moelle osseuse, l'inhibition de toutes les cellules hématopoïétiques est déterminée.
Hypersensibilité aux médicaments	KLA se caractérise par une thrombocytopénie isolée ; le nombre de mégacaryocytes dans le ponctué de la moelle osseuse a été réduit.
Radiation	exposition aux radiations au cours des derniers jours ou semaines ; pancytopénie dans l'UCK; dans la moelle osseuse ponctuée, le nombre de toutes les cellules hématopoïétiques est réduit, les cellules tumorales peuvent être détectées.
L'abus d'alcool	avoir bu de grandes quantités d'alcool au cours des derniers jours ou des dernières semaines ; dans le KLA, une thrombocytopénie, une leucopénie et / ou une anémie peuvent être notées; dans la moelle osseuse ponctuée, une diminution modérée des cellules hématopoïétiques est déterminée.

Diagnostic de la destruction de la thrombocytopénie

La destruction des plaquettes dans ces conditions se produit principalement dans la rate. Une diminution du nombre de plaquettes dans le sang périphérique entraîne une augmentation compensatoire de leur production, ce qui est confirmé par la ponction médullaire ( ponctué montre une augmentation du nombre de mégacaryocytes).

Critères diagnostiques pour la destruction de la thrombocytopénie

Cause de la thrombocytopénie	Critères diagnostiques
Purpura thrombocytopénique idiopathique	avec KLA, une diminution du nombre de plaquettes est détectée; les plaquettes de taille normale sont déterminées dans un frottis sanguin; isolement des anticorps antiplaquettaires du sang; il faut exclure toute autre maladie auto-immune pouvant entraîner la formation d'anticorps.
Thrombocytopénie du nouveau-né	avec KLA chez un nouveau-né, une diminution du nombre de plaquettes est déterminée; les anticorps antiplaquettaires sont sécrétés par le sang du nouveau-né, identiques à ceux du corps de la mère ; le nombre de plaquettes de la mère est normal.
Thrombocytopénie post-transfusionnelle	Le CBC révèle une thrombocytopénie ( 7-8 jours après la transfusion sanguine); les anticorps dirigés contre les plaquettes transfusées sont libérés du sang; les anticorps aux propres plaquettes manquent.
Syndrome d'Evans-Fischer	dans l'ALK on note l'anémie et la thrombocytopénie; anticorps dirigés contre ses propres érythrocytes et plaquettes, ainsi que contre les cellules d'autres organes et tissus ( en fonction de la maladie sous-jacente).
Thrombocytopénie médicamenteuse	dans l'UCK, la thrombocytopénie est déterminée; les anticorps dirigés contre les antigènes du médicament pris sont sécrétés par le sang.
Thrombocytopénie virale	une thrombocytopénie, une diminution du nombre de neutrophiles et une augmentation du nombre de monocytes sont notées dans le CBC ( signes d'une infection virale); une forme pure du virus peut être isolée du sang.

Diagnostic de thrombocytopénie de consommation

Un trait caractéristique de certaines maladies de ce groupe est la diversité des indicateurs de la composition cellulaire du sang et des fonctions du système de coagulation à différentes périodes de la maladie.

Ainsi, lors du développement de la DIC, lorsqu'il y a une activation accrue des plaquettes dans le lit vasculaire, leur nombre dans un test sanguin général peut être normal ou même augmenté. Aux stades ultérieurs, lorsque le système de coagulation du corps est épuisé, une thrombocytopénie et d'autres troubles de la coagulation sanguine peuvent être déterminés dans le sang.

Critères diagnostiques de la thrombocytopénie de consommation

Cause de la thrombocytopénie	Critères diagnostiques
CID	Au début de la maladie	A la fin de la maladie
	le nombre de plaquettes jusqu'à 400 000 dans un microlitre de sang ( jusqu'à 320 000); temps de coagulation du sang 2 - 4 minutes ( à raison de 5 à 7 minutes); augmentation dans le sang des facteurs d'hémostase secondaire ( Facteurs V, VII, VIII); les taux d'érythrocytes et d'hémoglobine sont normaux.	thrombocytopénie, jusqu'à 10 000 plaquettes par microlitre de sang; temps de coagulation supérieur à 30 minutes ou le sang ne coagule pas du tout ; diminution des facteurs sanguins de l'hémostase secondaire ; une anémie sévère peut se développer à la suite d'un saignement).
Purpura thrombotique thrombotique	dans l'UCK, il y a une thrombocytopénie et une anémie marquées; une augmentation de l'hémoglobine libre dans le sang libéré des globules rouges détruits); l'apparition d'hémoglobine dans l'urine; Si elle n'est pas traitée, DIC peut se développer.
Syndrome hémolytique urémique	détermination de l'agent causal de l'infection intestinale dans l'analyse des matières fécales; détection de toxines bactériennes dans le sang et d'anticorps formés contre elles; lors de l'examen d'un frottis sanguin, des fragments d'érythrocytes détruits sont déterminés; dans le KLA, l'anémie et la thrombocytopénie sont détectées; lors de la ponction de la moelle osseuse, une production accrue d'érythrocytes et une augmentation du nombre de mégacaryocytes sont déterminées.

Diagnostic de la redistribution de la thrombocytopénie

Les difficultés de diagnostic dans cette maladie, en règle générale, ne se posent pas. Dans le tableau clinique, les manifestations de la maladie sous-jacente sont mises en évidence et des méthodes de laboratoire et instrumentales sont utilisées pour confirmer le diagnostic.

Les critères diagnostiques de la thrombocytopénie de redistribution sont :

• Procédure d'échographie. Vous permet de définir la taille exacte de la rate élargie. Une augmentation de la taille et une modification de la structure du foie peuvent également être détectées ( avec cirrhose).
• Changements dans l'UAC. Dans le sang, on note une thrombocytopénie d'intensité variable. L'examen microscopique d'un frottis sanguin révèle des plaquettes de taille normale ou légèrement réduite. Avec une longue évolution de la maladie, une anémie, une leucopénie, jusqu'à une pancytopénie peuvent apparaître ( due à la destruction de tous les types de cellules sanguines par la rate).
• Détermination des anticorps dans le sang. Anticorps contre diverses bactéries, anticorps antinucléaires ( avec le lupus érythémateux disséminé).
• Ponction de la moelle osseuse. Au début de la maladie, aucun changement dans la moelle osseuse n'est observé. Si le processus de destruction massive des plaquettes dans la rate commence, alors dans la moelle osseuse, il y a une formation accrue de mégacaryocytes et d'autres cellules hématopoïétiques.

Diagnostic de thrombocytopénie dilutionnelle

Le diagnostic de cette condition ne pose pas de difficultés. Dans l'histoire de la maladie, on note généralement une perte de sang massive, suivie de la transfusion de grands volumes de liquide ou de plasma.

Des analyses de laboratoire sont effectuées:

• Analyse sanguine générale. Une thrombocytopénie est déterminée, une anémie est possible ( avec perte et reconstitution insuffisante du nombre de globules rouges).
• Examen microscopique d'un frottis sanguin. Des plaquettes individuelles de taille et de forme normales sont déterminées, situées à une distance relativement grande les unes des autres.

En règle générale, des études de laboratoire et instrumentales supplémentaires ne sont pas nécessaires.

Traitement de la thrombocytopénie

Le traitement de la thrombocytopénie doit être prescrit par un hématologue après un examen approfondi du patient.

Quelle est la gravité de l'état des patients atteints de thrombocytopénie?

La décision sur la nécessité d'un traitement spécifique est prise en fonction de la gravité de la maladie, qui est déterminée par le taux de plaquettes dans le sang et la gravité des manifestations du syndrome hémorragique ( saignement).

La thrombocytopénie peut être :

• Sévérité légère. La concentration de plaquettes est de 50 à 150 000 dans un microlitre de sang. Cette quantité est suffisante pour maintenir l'état normal des parois des capillaires et empêcher la libération de sang du lit vasculaire. Les saignements avec thrombocytopénie légère ne se développent pas. Un traitement médical n'est généralement pas nécessaire. Une prise en charge expectative et la détermination de la cause de la diminution des plaquettes sont recommandées.
• Gravité moyenne. La concentration de plaquettes est de 20 à 50 000 dans un microlitre de sang. Peut-être l'apparition d'hémorragies dans la membrane muqueuse de la bouche, une augmentation des saignements des gencives, une augmentation des saignements de nez. Avec les ecchymoses et les blessures, des hémorragies étendues peuvent se former dans la peau qui ne correspondent pas à l'étendue des dommages. Un traitement médical n'est recommandé que s'il existe des facteurs qui augmentent le risque de saignement ( ulcères du système gastro-intestinal, activités professionnelles ou sportives associées à des blessures fréquentes).
• Degré sévère. La concentration de plaquettes dans le sang est inférieure à 20 000 dans un microlitre. Des hémorragies spontanées et abondantes de la peau, des muqueuses de la bouche, des saignements de nez fréquents et abondants et d'autres manifestations du syndrome hémorragique sont caractéristiques. L'état général, en règle générale, ne correspond pas à la gravité des données de laboratoire - les patients se sentent à l'aise et se plaignent uniquement d'un défaut esthétique à la suite d'hémorragies cutanées.

L'hospitalisation est-elle nécessaire pour le traitement de la thrombocytopénie ?

Les patients atteints de thrombocytopénie légère n'ont généralement pas besoin d'hospitalisation ni de traitement. Cependant, il est fortement recommandé de consulter un hématologue et de subir un examen complet pour identifier la cause de la diminution du nombre de plaquettes.

Avec une thrombocytopénie modérée sans manifestations prononcées de syndrome hémorragique, un traitement à domicile est prescrit. Les patients sont informés de la nature de leur maladie, des risques de saignements liés aux blessures et des conséquences possibles. Il leur est conseillé de limiter leur mode de vie actif pendant la durée du traitement et de prendre tous les médicaments prescrits par l'hématologue.

Tous les patients dont le nombre de plaquettes est inférieur à 20 000 dans un microlitre de sang sont soumis à une hospitalisation obligatoire, car il s'agit d'une affection potentiellement mortelle et nécessite un traitement immédiat sous la surveillance constante du personnel médical.

Tous les patients présentant des hémorragies abondantes au niveau du visage, de la muqueuse buccale, des saignements de nez abondants, quel que soit le taux de plaquettes dans le sang, doivent être hospitalisés sans faute. La gravité de ces symptômes indique une évolution défavorable de la maladie et une possible hémorragie cérébrale.

Traitement médical

Le traitement médicamenteux est le plus couramment utilisé pour traiter les thrombocytopénies immunitaires dues à la formation d'anticorps antiplaquettaires avec destruction subséquente des plaquettes dans la rate.

Les objectifs du traitement médical sont :

• élimination du syndrome hémorragique;
• élimination de la cause immédiate de thrombocytopénie;
• traitement de la maladie qui a causé la thrombocytopénie.

Médicaments utilisés dans le traitement de la thrombocytopénie

Nom du médicament	Indications pour l'utilisation	Mécanisme d'action thérapeutique	Dosage et administration
Prednisolone	Thrombocytopénie auto-immune, ainsi que thrombocytopénie secondaire avec formation d'anticorps contre les plaquettes.	réduit la production d'anticorps dans la rate; empêche la liaison des anticorps aux antigènes plaquettaires; empêche la destruction des plaquettes dans la rate; augmente la résistance des capillaires.	La dose quotidienne initiale est de 40 à 60 mg, divisée en 2 à 3 doses. Si nécessaire, la dose est augmentée de 5 mg par jour. La durée du traitement est de 1 mois. En atteignant la rémission normalisation du nombre de plaquettes dans le sang) le médicament est annulé progressivement, en réduisant la dose de 2,5 mg par semaine.
Immunoglobuline intraveineuse (synonymes - Intraglobine, Imbiogam)		préparation d'immunoglobulines de donneurs. inhibe la formation d'anticorps; bloque de manière réversible les antigènes plaquettaires, empêchant les anticorps de s'y fixer; a un effet antiviral.	La dose recommandée est de 400 milligrammes par kilogramme de poids corporel, une fois par jour. La durée du traitement est de 5 jours.
vincristine	Identique à la prednisone.	médicament antinéoplasique; arrête le processus de division cellulaire, ce qui entraîne une diminution de la formation d'anticorps dirigés contre les plaquettes dans la rate.	Il est utilisé à des concentrations élevées d'anticorps antiplaquettaires dans le sang, avec l'inefficacité d'autres médicaments. Il est administré par voie intraveineuse, une fois par semaine, à une dose de 0,02 milligrammes par kilogramme de poids corporel. La durée du traitement est de 4 semaines.
Eltrombopag (synonyme - révolade)	Réduire le risque de saignement dans la thrombocytopénie idiopathique.	un analogue synthétique de la thrombopoïétine qui stimule le développement des mégacaryocytes et augmente la production de plaquettes.	Prendre par voie orale sous forme de comprimés. La dose initiale est de 50 mg 1 fois par jour. En l'absence d'effet, la dose peut être augmentée à 75 mg par jour.
Dépôt Provera	Femmes pour la prévention de la perte de sang lors de saignements menstruels abondants causés par une thrombocytopénie.	inhibe la sécrétion de l'hormone lutéinisante par l'hypophyse, ce qui entraîne un retard des menstruations de plusieurs mois.	Tous les trois mois, une dose unique de 150 milligrammes est administrée par voie intramusculaire.
Étamzilat	Thrombocytopénie de toute étiologie ( sauf pour la phase initiale de DIC).	réduit la perméabilité des parois des petits vaisseaux; normalise la microcirculation; améliore la formation de thrombus sur le site de la blessure.	Prendre par voie orale, 500 mg trois fois par jour, après les repas.
VitamineB12( synonyme - cyanocobalamine)	Thrombocytopénie dans l'anémie mégaloblastique.	participe à la synthèse des érythrocytes et des plaquettes.	Prendre par voie orale, 300 microgrammes par jour, une seule fois.

Traitement non médicamenteux

Il comprend diverses mesures thérapeutiques et chirurgicales visant à éliminer la thrombocytopénie et ses causes.

Les traitements supplémentaires de la thrombocytopénie sont :

• thérapeutique transfusionnelle. Cette méthode consiste en la transfusion de sang, de plasma ou de plaquettes donné au patient ( en fonction des violations existantes de la composition cellulaire du sang). Cette procédure peut être accompagnée d'un certain nombre d'effets secondaires dangereux ( de l'infection au choc anaphylactique avec issue fatale), dans le cadre duquel il n'est prescrit que dans des situations mettant la vie en danger ( DIC, risque d'hémorragie cérébrale). La transfusion sanguine est effectuée uniquement dans un hôpital sous la surveillance constante d'un médecin.
• Splénectomie.Étant donné que la rate est la principale source d'anticorps dans la thrombocytopénie immunitaire, ainsi que le principal site de destruction plaquettaire dans diverses maladies, son ablation chirurgicale peut être une méthode de traitement radicale ( splénectomie). Les indications de la chirurgie sont l'inefficacité du traitement médicamenteux pendant au moins un an ou la récidive de la thrombocytopénie après l'arrêt du médicament. Chez un grand nombre de patients après splénectomie, on observe une normalisation du nombre de plaquettes dans le sang et la disparition des manifestations cliniques de la maladie.
• Une greffe de moelle osseuse. C'est une méthode efficace pour le traitement de diverses maladies accompagnées d'une diminution de la production de plaquettes dans la moelle osseuse. Auparavant, le patient se voit prescrire de fortes doses de cytostatiques ( médicaments anticancéreux) et des médicaments qui suppriment le système immunitaire. Le but de cette thérapie est d'empêcher le développement d'une réponse immunitaire en réponse à l'introduction de la moelle osseuse du donneur, ainsi que la destruction complète des cellules tumorales dans les hémoblastoses ( tumeurs du système hématopoïétique).

Nutrition pour la thrombocytopénie

Il n'y a pas de régime spécifique spécifiquement pour la thrombocytopénie. Cependant, il existe un certain nombre de recommandations à suivre afin de prévenir les complications de la maladie.

La nutrition doit être complète et équilibrée, contenir une quantité suffisante de protéines, de graisses, de glucides, de vitamines et de minéraux.

Les aliments consommés doivent être bien transformés ( écrasé), afin de ne pas blesser la muqueuse buccale et le système gastro-intestinal. Il n'est pas recommandé de prendre des aliments solides et rugueux, en particulier pendant les périodes d'exacerbation de la maladie, car cela peut entraîner le développement de saignements gastro-intestinaux. Vous devez également vous abstenir de boire des boissons et des aliments froids et chauds.

L'alcool doit être complètement exclu, car il a un effet inhibiteur direct sur la moelle osseuse rouge.

Conséquences de la thrombocytopénie

Les principales manifestations de la thrombocytopénie sont les hémorragies et les saignements. Selon leur localisation et leur intensité, diverses complications peuvent se développer, parfois mortelles.

Les complications les plus redoutables de la thrombocytopénie sont :

• Hémorragie dans la rétine. C'est l'une des manifestations les plus dangereuses de la thrombocytopénie et se caractérise par l'imprégnation de la rétine par le sang libéré des capillaires endommagés. Le premier signe d'une hémorragie rétinienne est une détérioration de l'acuité visuelle, après quoi une sensation de tache dans l'œil peut apparaître. Cette condition nécessite des soins médicaux qualifiés urgents, car elle peut entraîner une perte de vision complète et irréversible.
• Hémorragie dans le cerveau. C'est une manifestation relativement rare, mais la plus redoutable de la thrombocytopénie. Peut survenir spontanément ou avec un traumatisme crânien. L'apparition de cette affection est généralement précédée d'autres symptômes de la maladie ( hémorragies de la muqueuse de la bouche et de la peau du visage, saignements de nez). Les manifestations dépendent du site de l'hémorragie et de la quantité de sang qui s'est écoulée. Le pronostic est mauvais - environ un quart des cas sont mortels.
• Anémie posthémorragique. Le plus souvent, il se développe avec des saignements abondants dans le système gastro-intestinal. Il n'est pas toujours possible de les diagnostiquer immédiatement, et en raison de la fragilité accrue des capillaires et du nombre réduit de plaquettes, les saignements peuvent durer plusieurs heures et se reproduisent souvent ( se répètent). Cliniquement, l'anémie se manifeste par une pâleur de la peau, une faiblesse générale, des vertiges et si plus de 2 litres de sang sont perdus, la mort peut survenir.

Le pronostic de la thrombocytopénie est déterminé :

• gravité et durée de la maladie;
• la pertinence et la rapidité du traitement ;
• présence de complications
• maladie sous-jacente provoquant une thrombocytopénie.

Tous les patients qui ont eu une thrombocytopénie au moins une fois dans leur vie sont recommandés périodiquement ( une fois tous les 6 mois) pour effectuer un test sanguin général à titre préventif.