Séquelles de traumatisme intracrânien. Traumatisme crânien Conséquences à long terme

Classification des lésions cérébrales traumatiques -.

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Classification des lésions cérébrales traumatiques selon la CIM-10

S06 Lésion intracrânienne

Remarque : Le développement statistique primaire des lésions intracrâniennes associées à des fractures doit être guidé par les règles et instructions de codage de la morbidité et de la mortalité énoncées dans la partie 2.

• S06.0 Commotion cérébrale
• S06.1 Œdème cérébral traumatique
• S06.2 Lésion cérébrale diffuse
• S06.3 Lésion cérébrale focale
• S06.4 Hémorragie épidurale
• S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique
• S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique
• S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé
• S06.8 Autres lésions intracrâniennes
• S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

  À l'exclusion de : traumatisme crânien SAI (S09.9)

S07 Tête d'écrasement

• S07.0 Visage écrasé
• S07.1 Écrasement de crâne
• S07.8 Écrasement d'autres parties de la tête
• S07.9 Écrasement d'une partie de la tête, sans précision

S08 Amputation traumatique d'une partie de la tête

• S08.0 Avulsion du cuir chevelu
• S08.1 Amputation traumatique de l'oreille
• S08.8 Amputation traumatique d'autres parties de la tête
• S08.9 Amputation traumatique d'une partie de la tête, sans précision

À l'exclusion de : décapitation (S18)

Classification clinique des lésions cérébrales traumatiques aiguës [Konovalov A.N. et al., 1992]*

• commotion cérébrale;
• lésion cérébrale légère;
• contusion cérébrale modérée;
• lésion cérébrale grave;
• dommages axonaux diffus au cerveau;
• compression cérébrale;
• compression de la tête.

*Konovalov A.N., Vasin N.Ya., Likhterman L.B. et autres Classification clinique des lésions cérébrales traumatiques aiguës // Classification des lésions cérébrales traumatiques. - M., 1992. - S. 28-49.

Enquête sur les dommages aux os du crâne dans une expérience avec des impacts dosés / Gromov A.P., Antufiev I.I., Saltykova O.F., Skrypnik V.G., Boytsov V.M., Balonkin G.S., Lemasov V.B. ., Maslov A.V., Veremkovich N.A., Krasnykh I.G. // Examen médico-légal. - 1967. - N° 3. - S. 14-20.

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BLESSURES À LA TÊTE (S00-S09)

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• cavité buccale
• région périoculaire
• cuir chevelu
• Langue

contusion cérébrale focale (S06.3)

Exclu:

• décapitation (S18)
• lésion de l'œil et de l'orbite (S05.-)
• amputation traumatique d'une partie de la tête (S08.-)

Noter. Dans le développement statistique primaire des fractures du crâne et des os de la face, associées à un traumatisme intracrânien, il convient d'être guidé par les règles et les instructions de codage de la morbidité et de la mortalité énoncées dans la partie 2.

Les sous-catégories suivantes (cinquième caractère) sont données pour une utilisation facultative dans la caractérisation supplémentaire d'une condition où il n'est pas possible ou pratique d'effectuer un codage multiple pour identifier une fracture ou une plaie ouverte ; si la fracture n'est pas caractérisée comme ouverte ou fermée, elle doit être classée comme fermée :

plaie ouverte de la paupière et de la région périorbitaire (S01.1)

Noter. Lors du développement statistique primaire des lésions intracrâniennes associées à des fractures, les règles et instructions de codage de la morbidité et de la mortalité énoncées dans la partie 2 doivent être suivies.

Les sous-catégories suivantes (cinquième caractère) sont données pour une utilisation facultative dans la caractérisation supplémentaire d'une condition où il n'est pas possible ou pratique d'effectuer un codage multiple pour identifier une lésion intracrânienne et une plaie ouverte :

0 - pas de plaie intracrânienne ouverte

1 - avec une plaie intracrânienne ouverte

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) est adoptée en tant que document réglementaire unique pour la prise en compte de la morbidité, les raisons pour lesquelles la population contacte les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé en date du 27 mai 1997. №170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts par l'OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Lésion craniocérébrale fermée (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématomes intracrâniens, etc.)

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)

Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan (Ordonnance n° 764)

informations générales

Brève description

Le TBI ouvert comprend les blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

Code protocole : E-008 « Lésion cranio-cérébrale fermée (commotion cérébrale, contusion cérébrale, hématomes intracrâniens, etc.) »

Profil : ambulancier

Classification

1. Primaire - les blessures sont causées par l'impact direct des forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et les tissus cérébraux, les vaisseaux cérébraux et le système de liquide céphalo-rachidien.

2. Secondaire - les dommages ne sont pas associés à des lésions cérébrales directes, mais sont dus aux conséquences de lésions cérébrales primaires et se développent principalement en fonction du type de modifications ischémiques secondaires du tissu cérébral (intracrâniennes et systémiques).

Intracrânien - modifications cérébrovasculaires, troubles de la circulation du LCR, œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

Systémique - hypotension artérielle, hypoxie, hyper et hypocapnie, hyper et hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme des glucides, DIC.

Selon la gravité de l'état des patients atteints de TBI - sur la base d'une évaluation du degré de dépression de la conscience de la victime, de la présence et de la gravité des symptômes neurologiques, de la présence ou de l'absence de dommages à d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) a reçu la plus grande distribution. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures, selon trois paramètres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à une stimulation externe.

CTBI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée.

Le CBI sévère comprend une contusion cérébrale sévère et tous les types de compression cérébrale.

Il existe 5 gradations de l'état des patients atteints de TBI:

Les critères d'un état satisfaisant sont :

Les critères d'un état de gravité modérée sont :

Pour énoncer un état de sévérité modérée, il suffit de disposer d'un des paramètres indiqués. La menace pour la vie est insignifiante, le pronostic de guérison est souvent favorable.

Critères d'état grave (15-60 min.):

Pour déclarer une condition grave, il est permis d'avoir les violations indiquées dans au moins un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend largement de la durée de l'état grave, le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères d'un état extrêmement grave sont (6-12 heures):

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir des violations prononcées à tous égards, et l'une d'entre elles est nécessairement marginale, la menace pour la vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères de l'état terminal sont les suivants :

Les lésions cérébrales traumatiques sont divisées en:

Les types de lésions cérébrales sont :

1. Commotion cérébrale - une condition qui survient plus souvent en raison de l'exposition à une petite force traumatique. Il survient chez près de 70% des patients atteints de TBI. Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée après une blessure : de 1 à 2 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête, de nausées, moins souvent - vomissements, vertiges, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. L'amnésie rétrograde (si elle se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. Lors d'une commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et disparaissent au bout de 5 à 8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes pour poser un diagnostic. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas divisée en degrés de gravité.

2. La contusion cérébrale est une lésion sous la forme d'une destruction macrostructurale de la substance cérébrale, souvent avec une composante hémorragique qui survient au moment de l'application d'une force traumatique. Selon l'évolution clinique et la gravité des lésions du tissu cérébral, les contusions cérébrales sont divisées en contusions légères, modérées et graves.

3. Légère contusion cérébrale (10 à 15 % des victimes). Après la blessure, il y a une perte de conscience de plusieurs minutes à 40 minutes. La plupart ont une amnésie rétrograde pouvant durer jusqu'à 30 minutes. Si une amnésie antérorétrograde survient, elle est de courte durée. Après avoir repris conscience, la victime se plaint de maux de tête, de nausées, de vomissements (souvent répétés), de vertiges, d'un affaiblissement de l'attention, de la mémoire.

Peut être détecté - nystagmus (généralement horizontal), anisoréflexie, parfois hémiparésie légère. Parfois, il y a des réflexes pathologiques. En raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne, un léger syndrome méningé peut être détecté. Il peut y avoir une bradycardie et une tachycardie, une augmentation transitoire de la pression artérielle NMM Hg. Art. Les symptômes régressent généralement dans les 1 à 3 semaines suivant la blessure. Une contusion cérébrale de gravité légère peut être accompagnée de fractures des os du crâne.

4. Contusion cérébrale de gravité modérée. La perte de conscience dure de quelques dizaines de minutes à 2 à 4 heures. La dépression de la conscience au niveau d'une surdité modérée ou profonde peut persister plusieurs heures ou plusieurs jours. Il y a des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés. Nystagmus horizontal, diminution de la réponse pupillaire à la lumière, trouble de convergence possible.

Il existe une dissociation des réflexes tendineux, parfois une hémiparésie modérée et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément exprimé et la pression du LCR est modérément augmentée (à l'exception des victimes atteintes de liquorrhée).

Il y a tachycardie ou bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est subfébrile. Le 1er jour, il peut y avoir - une agitation psychomotrice, parfois des crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde.

5. Lésion cérébrale grave. La perte de conscience dure de plusieurs heures à plusieurs jours (chez certains patients présentant une transition vers le syndrome apallique ou le mutisme akinétique). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice prononcée, suivie d'atonie.

Les dommages axonaux diffus au cerveau sont une forme particulière de contusion cérébrale. Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire.

6. Compression du cerveau (augmentation et non augmentation) - se produit en raison d'une diminution de l'espace intracrânien par des formations volumétriques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression "non croissante" dans le TBI peut devenir progressive et entraîner une compression et une luxation sévères du cerveau. Les compressions non croissantes comprennent la compression par des fragments des os du crâne avec des fractures déprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas de volume.

Les hématomes peuvent être : aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours-3 semaines) et chroniques (après 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence d'un écart lumineux, d'une anisocorie, d'une hémiparésie et d'une bradycardie, ce qui est moins fréquent. La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Chez les victimes d'hématomes associés à une contusion cérébrale, dès les premières heures de TBI, il existe des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion du tissu cérébral.

Facteurs et groupes de risque

Diagnostique

Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "yeux de raton laveur") indique une fracture du fond de la fosse crânienne antérieure.

Un hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme de Battle) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal.

Un hémotympan ou une membrane tympanique rompue peut correspondre à une fracture de la base du crâne.

La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant.

Le bruit d'un "pot fissuré" à la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne.

L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une fistule carotido-caverneuse ou d'un hématome rétrobulbaire.

L'hématome des tissus mous dans la région occipito-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'une contusion des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de symptômes méningés, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, la fonction des nerfs crâniens et des fonctions motrices, les symptômes neurologiques, l'augmentation de la pression intracrânienne, la luxation du cerveau, et le développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

CHAPITRE 6

Les droits craniocérébraux (ICD-10-506.) sont divisés en fermés et ouverts. Au fermé H.-m. T. inclure les blessures dans lesquelles il n'y a pas de violation de l'intégrité du tégument de la tête ou il y a des dommages aux tissus mous sans dommages à l'aponévrose de la tête.

Les lésions craniocérébrales fermées sont divisées en légères, modérées et graves selon la gravité. On distingue les formes cliniques suivantes : commotion cérébrale, contusion cérébrale légère (légère

Il y avait des fractures de la voûte et de la base du crâne, ainsi qu'une hémorragie sous-arachnoïdienne. Un certain nombre de patients présentent des signes d'œdème cérébral, des hémorragies diapédétiques ponctuelles.

Une contusion cérébrale de gravité modérée se caractérise par une violation de la conscience après une blessure d'une durée de quelques dizaines de minutes à 3 à 6 heures, la gravité de l'amnésie rétrograde et antérograde. Des maux de tête sévères, des vomissements répétés, une bradycardie ou une tachycardie, une tachypnée, une température corporelle subfébrile sont notés. Des symptômes de carapace sont souvent observés. Dans l'état neurologique, des symptômes focaux sont exprimés: troubles pupillaires et oculomoteurs, parésie des membres, troubles de la sensibilité et de la parole. Des fractures des os de la voûte et de la base du crâne, des hémorragies sous-arachnoïdiennes importantes sont souvent retrouvées. La tomodensitométrie révèle dans la plupart des cas des changements focaux sous la forme de petites inclusions de densité accrue sur un fond de densité réduite ou une augmentation de densité modérément homogène, ce qui correspond à de petites hémorragies focales au site de la blessure ou à une imprégnation hémorragique modérée du tissu cérébral .

Une contusion cérébrale sévère se caractérise par une perte de conscience prolongée, parfois jusqu'à 2-3 semaines. L'excitation motrice, les troubles sévères du rythme respiratoire, le pouls, l'hypertension artérielle, l'hyperthermie, les crises convulsives généralisées ou partielles sont souvent exprimés. Les symptômes neurologiques de la tige sont caractéristiques : mouvements flottants des globes oculaires, parésie du regard, nystagmus, troubles de la déglutition, mydriase bilatérale ou myosis, modification du tonus musculaire, rigidité décérébrée, inhibition des réflexes tendineux, réflexes plantaires pathologiques bilatéraux, etc. Des symptômes hémisphériques sont détectés : paralysie et parésie des membres, troubles sous-corticaux du tonus musculaire, réflexes de l'automatisme oral. Les symptômes souches primaires dans les premières heures et les premiers jours masquent les symptômes hémisphériques focaux. Les symptômes cérébraux et surtout focaux disparaissent relativement lentement. Les fractures des os de la voûte et de la base du crâne, les hémorragies sous-arachnoïdiennes massives sont permanentes. Au fond d'œil, une congestion est notée, plus prononcée du côté de l'ecchymose. La tomodensitométrie révèle un foyer traumatique avec hémorragies et stratification de la substance blanche du cerveau.

La compression cérébrale (ICD-10-506.2) se manifeste par une augmentation à divers intervalles après une blessure ou immédiatement après celle-ci des symptômes cérébraux, focaux et souches. Selon le contexte (commotion cérébrale, contusion cérébrale), sur lequel se développe une compression traumatique du cerveau, la lumière

Les hématomes intracérébraux (ICD-10-506.7) sont rares chez les enfants, localisés principalement dans la substance blanche ou coïncident avec la zone de contusion cérébrale. La source de saignement est principalement les vaisseaux du système de l'artère cérébrale moyenne. Dans les lésions cérébrales traumatiques graves, les VG sont généralement associées à des hématomes épiduraux ou sous-duraux. V. g. sont détectés 12 à 24 heures après la blessure. Ils se caractérisent par le développement rapide du tableau clinique, l'apparition rapide de symptômes focaux macroscopiques sous forme d'hémiparésie ou d'hémiplégie. Les symptômes comprennent des signes de compression croissante du cerveau et des symptômes locaux. Sur une tomodensitométrie, ils sont détectés sous la forme de zones arrondies ou allongées d'une augmentation de densité intensive homogène avec des bords clairement définis.

La lésion cérébrale traumatique ouverte (ICD-10-806.8) se caractérise par des lésions des tissus mous de la tête, de l'aponévrose et souvent des os, y compris la base du crâne. Le tableau clinique comprend des symptômes de commotion cérébrale et de lésion cérébrale, de compression. Les plus courantes sont les convulsions jacksoniennes, des symptômes de prolapsus sous forme de mono- et d'hémiparésie ou de paralysie. En cas de lésion de la région occipitale, des symptômes cérébelleux et souches apparaissent. Avec des fractures de la base du crâne avec des dommages à la pyramide de l'os temporal, des saignements de la bouche et des oreilles sont notés, avec des fractures de l'os ethmoïde - des saignements de nez, qui ont moins de valeur diagnostique, ainsi que la formation d'une ecchymose dans les orbites (un symptôme des lunettes), ce qui peut également se produire avec des dommages aux tissus mous. Pour une fracture de la base du crâne, les lésions des nerfs crâniens (faciaux, efférents, etc.) sont typiques. L'examen radiologique du crâne est d'une importance diagnostique décisive. Chez les jeunes enfants, en raison de l'élasticité des os du crâne, une fracture peut ne pas se produire. Une impression apparaît, ressemblant à une bosse sur la balle. Dans les cas où une rupture de la dure-mère se produit lors d'une fracture, une divergence supplémentaire des bords de la fracture est possible. Au site de la fissure, une saillie apparaît progressivement - une fausse méningocèle traumatique. Dans ce cas, un kyste se forme, rempli de liquide céphalo-rachidien, situé en extracrânien. Avec une divergence supplémentaire des bords de fracture, le kyste traumatique comprend également du tissu cérébral, ce qui contribue à l'apparition d'encéphalocèle traumatique.

Le courant et la prévision dépendent du caractère de Ch. - m. m (ouvert ou fermé), le degré et la localisation des lésions cérébrales. Aggraver considérablement l'évolution de la blessure, l'œdème, le saignement intracrânien et la compression du cerveau, ce qui peut provoquer une hernie des amygdales cérébelleuses dans le foramen magnum avec atteinte de la moelle allongée.

parole, psyché, parfois crises d'épilepsie. Elles résultent de lésions cérébrales organiques précoces in utero, lors de l'accouchement ou dans les premiers mois de la vie. Une caractéristique importante de D. c. n. - absence de progression et tendance à la restauration partielle des fonctions altérées.

Étiologie. D.c. les éléments surviennent le plus souvent à la suite d'une combinaison d'influences néfastes agissant dans les premiers stades du développement. In utero, infectieuses (rubéole, grippe, cytomégalie, listériose, toxoplasmose, etc.), maladies cardiovasculaires et endocriniennes de la mère, prééclampsie de la femme enceinte, incompatibilité immunologique du sang de la mère et du fœtus, traumatisme mental, facteurs physiques, certains drogues; pendant l'accouchement - les causes du développement du traumatisme intracrânien à la naissance et de l'asphyxie. Au début de la période post-partum D. c. n. peut survenir à la suite d'une méningite, d'une encéphalite, d'une lésion cérébrale.

Pathogénèse. Les facteurs pathogènes agissant pendant la période d'embryogenèse provoquent souvent des anomalies dans le développement du cerveau et, à des stades ultérieurs du développement intra-utérin, entraînent un ralentissement des processus de myélinisation du système nerveux, une altération de la différenciation des cellules nerveuses, une pathologie de la formation de les connexions interneuronales et le système vasculaire du cerveau. Avec l'incompatibilité immunologique du sang de la mère et du fœtus (selon le facteur Rh, le système ABO et d'autres antigènes érythrocytaires), des anticorps sont produits dans le corps de la mère qui provoquent l'hémolyse des érythrocytes du fœtus. La bilirubine indirecte, formée à la suite d'une hémolyse, a un effet toxique sur le système nerveux, en particulier dans la région des nœuds basaux. Chez les fœtus qui ont subi une hypoxie intra-utérine, au moment de la naissance, les mécanismes de protection et d'adaptation ne sont pas suffisamment formés, ce qui contribue au développement de lésions intracrâniennes et d'asphyxie à la naissance. Dans la pathogenèse des lésions du système nerveux qui se développent pendant l'accouchement et partiellement après la naissance, l'hypoxie, l'acidose, l'hypoglycémie et d'autres changements métaboliques, entraînant un œdème et des troubles secondaires de l'hémodynamique et de la liquorodynamique, jouent le rôle principal. Valeur essentielle dans la pathogénie de D. de c. N. est attaché aux processus immunopathologiques: les antigènes cérébraux formés lors de la destruction du système nerveux sous l'influence d'infections, d'intoxications et d'autres lésions du cerveau fœtal peuvent entraîner l'apparition d'anticorps appropriés dans le sang de la mère. Ces derniers ont secondairement un effet pathologique sur le développement du cerveau fœtal.

Pathomorphologie. Le processus pathologique peut capturer plusieurs parties du cerveau à la fois, avec une lésion primaire du cortex, des formations sous-corticales et du cervelet. Souvent, les malformations du cerveau sont associées à des changements destructeurs. Par

vous avec importunité, affect coincé. Les enfants plus âgés se caractérisent par une impressionnabilité accrue, une vulnérabilité émotionnelle, un sentiment croissant d'infériorité et d'impuissance. Cela contribue au développement de traits de caractère pathologiques, le plus souvent de type déficitaire (isolement, paraautisme), ou de fantasmes hypercompensatoires. Il peut y avoir des crises généralisées de grand et de petit mal, ainsi que des crises focales, plus souvent de type jacksonien. Il existe souvent une variété de troubles végétatifs-vasculaires-viscéraux-métaboliques: régurgitations, vomissements, douleurs abdominales, constipation, faim, soif accrue, difficulté à s'endormir, perversion du rythme du sommeil, malnutrition, moins souvent - obésité, retard de développement physique, etc.

Attribuez les formes cliniques suivantes de D. de c. P

La diplégie spastique (CIM-10-C80.1) est une tétraparésie, dans laquelle les membres supérieurs sont beaucoup moins touchés que les membres inférieurs, parfois de façon minime (paraparésie ou maladie de Little). La spasticité prédomine dans les muscles extenseurs et adducteurs des membres inférieurs. Chez un enfant en décubitus ventral, les jambes sont généralement allongées. Lorsque vous essayez de le mettre, les jambes se croisent et l'accent est mis sur les orteils. En raison de la tension constante des muscles adducteurs des cuisses, les jambes sont légèrement pliées au niveau des articulations de la hanche et du genou et tournées vers l'intérieur. Lorsqu'il essaie de marcher avec une aide extérieure, l'enfant fait des mouvements de danse en tournant le corps vers la jambe avant. Un côté du corps est généralement plus touché que l'autre, la différence de mouvement étant particulièrement visible au niveau des bras.

Parfois, il existe des formes de D. c. qui sont désignés comme para- ou monoplégie spastique. La plupart des paraplégies sont en fait des tétraplégies, dans lesquelles les mains sont atteintes à un degré très faible, qui ne se manifeste que par une imperfection des mouvements de préhension, et chez les enfants plus âgés par une maladresse des mouvements de la main, et les monoplégies sont des paraplégies ou des hémiplégies, dans lesquelles l'une des les membres souffrent légèrement, ce qui n'est pas toujours diagnostiqué. En plus de la parésie spastique, une hyperkinésie choréo-athétoïde, plus prononcée au niveau des doigts et des muscles faciaux, peut être observée. Les enfants ne sont pas sociables, ils ont du mal avec l'infériorité motrice, ils se sentent mieux parmi les mêmes enfants. Cette forme procède le plus favorablement.

Double hémiplégie (ICD-10-C80.8) - tétraparésie avec lésion primaire des mains. Le tonus musculaire est augmenté dans un type mixte (spastique-rigide), la rigidité musculaire prédomine, qui augmente sous l'influence des réflexes toniques (cervicaux et labyrinthiques) qui persistent depuis de nombreuses années.

chii activité tonique pathologique et déviations prononcées dans la formation des réflexes physiologiques. La détérioration progressive de l'état de l'enfant, l'apparition de convulsions peuvent indiquer la présence d'un processus dégénératif.

Il est important dès les premiers mois de la vie de distinguer D. c. n. de maladies associées au processus tumoral. Dans ce cas, les signes décisifs sont le syndrome hypertensif avec stagnation du fond d'œil, progression des symptômes neurologiques. Dans les cas douteux, un examen plus approfondi de l'enfant à l'hôpital est nécessaire.

Couler. Il y a (selon K. A. Semenova, 1972) 3 stades de l'évolution de la maladie: précoce (de 3 semaines à 3-4 mois); 2) résiduel chronique initial (de 4-5 mois à 2-3 ans) et résiduel final. Au 3ème stade, on distingue le 1er degré, dans lequel les enfants maîtrisent les éléments du libre-service, et le 2ème - le plus difficile. Courant de D. de c. p dépend du degré d'atteinte (léger, modéré, grave), du moment de l'apparition et des étapes du traitement. Une thérapie complexe menée systématiquement, commencée dès les premiers mois de la vie, contribue à une évolution plus favorable. Avec un degré de dommage grave avec un défaut mental prononcé, la présence de convulsions, l'évolution peut même être progressive.

Le pronostic dépend du degré d'atteinte du système nerveux, du moment d'apparition et de la qualité du traitement complexe. Un traitement continu précoce permet d'obtenir une amélioration significative des fonctions motrices et mentales et de réaliser l'adaptation sociale des enfants. Cependant, dans les formes sévères de D. c. avec un défaut mental prononcé, la présence de convulsions, le pronostic est défavorable.

Traitement de D. c. N. devrait être complexe et commencer dès les premières semaines de la vie d'un enfant, à partir de la période de formation des fonctions spastiques et motrices. Le traitement doit inclure des exercices de gymnastique spéciaux qui empêchent le développement de contractures, des mesures orthopédiques qui augmentent la mobilité et des cours selon un programme spécialement sélectionné afin de compenser les troubles moteurs et intellectuels, ainsi que des médicaments. Les principaux objectifs des exercices thérapeutiques sont l'inhibition de l'activité tonique pathologique, la normalisation du tonus musculaire sur cette base et la facilitation des mouvements volontaires, entraînant le développement cohérent des habiletés motrices liées à l'âge de l'enfant. Le coiffage orthopédique alterne avec des exercices thérapeutiques, qui vous permettent de donner aux parties du corps une position physiologique, ainsi que de prévenir le développement de contractures et de déformations. Le massage thérapeutique général et d'acupression, les méthodes de traitement physiothérapeutiques, les bains thérapeutiques, la stimulation musculaire électrique, le courant d'impulsion sont largement utilisés. Une attention particulière est

Clinique. Il existe des formes généralisées, ou simples, et focales, ou associées.

M. généralisé (syn. simple M., CIM-10-C43.0) est la forme la plus courante. Dans l'attaque de G. de m mettent en relief 3 phases : prodromique, douloureuse et finale (réparatrice). Souvent, un changement d'humeur sert de signe avant-coureur de l'attaque de M.. On note parfois une soif inextinguible, une salivation accrue ou une sensation de bouche sèche, des sensations gustatives désagréables, de la diarrhée ou de la constipation. Chez certains patients, l'ouïe est terne, l'acuité visuelle est altérée. La phase douloureuse peut survenir à toute heure du jour ou de la nuit. Au premier stade, la douleur est plus souvent unilatérale, puis elle peut se propager aux deux côtés de la tête. Certains patients ont alternativement des douleurs du côté droit, puis du côté gauche. La douleur est localisée principalement dans les régions frontale et temporale, parfois autour de l'orbite, dans le globe oculaire lui-même, dans les régions pariétales, occipitales. La nature du mal de tête est différente. La plus typique est la douleur lancinante. Les nausées et les vomissements surviennent généralement vers la fin de la phase douloureuse, mais parfois ils surviennent dès le début. Dans certains cas, on observe une augmentation de la température corporelle, des sueurs, des palpitations, des rougeurs, une pâleur du visage avec du bleu sous les yeux, une bouche sèche, une sensation d'étouffement, des bâillements, des douleurs dans la région épigastrique, des diarrhées, une polyurie, des extrémités froides , gonflement, modification des pupilles. Souvent, les convulsions sont accompagnées de vertiges sévères. Caractérisé par une faible tolérance à la lumière vive, aux stimuli auditifs et surtout aux odeurs. Beaucoup d'enfants ont tendance à s'isoler et à s'allonger lorsque cela est possible. La durée de la phase douloureuse est de plusieurs heures à 1-2 jours et plus. L'attaque se termine plus souvent par le sommeil, après quoi l'enfant se réveille en bonne santé. Dans d'autres cas, un léger mal de tête diffus persiste pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. La fréquence des crises est différente : d'une seule dans l'année ou plusieurs années à plusieurs par semaine.

M. focal (associé) - M., qui est précédé ou accompagné de symptômes neurologiques focaux transitoires. Selon la nature des symptômes focaux, il existe des formes : ophtalmiques, avec hémiparesthésie, hémiplégie, troubles de la parole, basilaires, etc.

M. ophtalmique (visuel), ICD-10-C43.8, se caractérise par des déficiences visuelles particulières (scotome scintillant, défaut du champ visuel, déformations de la perception visuelle, hallucinations) immédiatement avant l'apparition d'un mal de tête.

subir une crise de migraine. Sa durée est de quelques heures à 1 jour. La fin de l'attaque se traduit par une augmentation du péristaltisme des intestins. Habituellement, ces patients ont également d'autres formes de M.

M. sans céphalée (ICD-10-C43.1) se caractérise uniquement par des symptômes focaux (le plus souvent visuels), généralement observés chez les patients en même temps que des crises avancées de M.

La migraine d'état (ICD-10-C43.2) est une crise grave dans laquelle les crises douloureuses se succèdent, alternant avec des périodes de douleur moins intense entre les crises individuelles. Le titre "M. Avec." introduit par analogie avec le nom "état de mal épileptique". Elle dure généralement de 3 à 5 jours, accompagnée d'adynamie, de pâleur, de symptômes méningés, parfois d'un trouble de la conscience ou d'autres troubles mentaux, d'une légère augmentation de la température corporelle et de vomissements. Ces patients sont soumis à une hospitalisation. Le liquide céphalo-rachidien n'est généralement pas modifié, parfois sa teneur en protéines est légèrement augmentée et la pression peut être augmentée. Le mécanisme de M. avec. incertaine, peut-être associée à un œdème cérébral. Mme. en tant que tel, il doit être distingué des crises prolongées de M., dans lesquelles les symptômes généraux graves ne se produisent pas.

L'évolution et le pronostic sont généralement favorables. Chez certains enfants, les crises s'arrêtent après 4 à 6 ans, chez d'autres, leur nombre diminue temporairement avec l'âge, mais après une longue rémission, elles peuvent reprendre.

Le diagnostic de M. est posé sur la base de signes tels que des maux de tête paroxystiques, accompagnés de nausées, de vomissements, de photophobie, de l'absence de symptômes pathologiques en dehors de l'attaque, de la présence d'une charge héréditaire, de données négatives d'études radiologiques et ophtalmologiques, l'exclusion de M. symptomatique dans les tumeurs cérébrales, les rhumatismes et d'autres maladies . Chez M se révèlent assez souvent de divers changements EEG que, cependant, n'influence pas l'organisation du diagnostic.

Le traitement vise à stopper les crises de M. et à prévenir leur survenue dans la période intercritique. Une sélection individuelle de médicaments et de mesures est importante, en tenant compte des caractéristiques des crises, de l'expérience de la tolérance individuelle et de l'efficacité des médicaments précédemment utilisés. Pour un soulagement efficace d'une crise, il est important de prendre le médicament à une dose suffisante au tout début de la crise, et en présence de symptômes prodromiques, il est conseillé de prendre un antiémétique (cerucal, raglan) 10-15 minutes avant qu'il ne commence, ce qui accélère l'évacuation du contenu de l'estomac et l'absorption du médicament principal. Ace est utilisé comme analgésique.

tic-tac. En âge d'enfant, il est nécessaire de différencier O. et les crises d'épilepsie.

Traitement. L'enfant doit être allongé, déshabillé ou déboutonné, couvert, mettre un coussin chauffant aux pieds, ouvrir la fenêtre, donner à boire du thé ou du café chaud, fort et sucré, dans des conditions plus sévères, injecter 2-4 mg de cordiamine par voie sous-cutanée avec 0,2-1 ml d'in-benzoate de sodium de café. Recommander : cure réparatrice, séjour au grand air, alimentation variée et riche en vitamines, exercices de kinésithérapie dosés, cure thermale.

La pléthore veineuse du cerveau est une perturbation transitoire de la circulation cérébrale qui se développe chez les enfants avec une crise de toux sévère (par exemple, avec une coqueluche), un rire infatigable, un effort intense pendant la constipation, un exercice prolongé en position tête en bas, etc. Un mal de tête sévère se produit soudainement, devant les yeux - des étincelles argentées. Le visage devient gonflé avec une cyanose prononcée, les vaisseaux des yeux sont injectés, les veines de la tête et du cou gonflent, et parfois le haut de la poitrine. Ces phénomènes passent rapidement, mais le mal de tête peut durer plus longtemps. Le pronostic est généralement favorable. L'enfant doit être allongé, lever la tête plus haut et faire plusieurs mouvements passifs, comme avec la ventilation mécanique.

Anomalies congénitales des vaisseaux cérébraux. Formé à la suite d'un développement altéré du système vasculaire (anévrisme, angiome). Anévrisme - une expansion significative de la lumière d'un vaisseau sanguin en raison d'une saillie limitée ou d'un amincissement uniforme de sa paroi dans une certaine zone (vrai A.).

Artériel A. (ICD-10-027.8) sont situés dans la plupart des cas dans les artères de la base du cerveau, plus souvent dans la partie intracrânienne de l'artère carotide interne, moins souvent dans l'artère cérébrale moyenne. Rarement, les A. sont détectées dans le bassin des artères vertébrales et basilaires, parfois elles sont multiples.

Pathomorphologie. La paroi artérielle A. est une fine plaque de tissu conjonctif cicatriciel, dans laquelle il n'y a pas de couches musculaires et les autres couches de la paroi artérielle sont peu différenciées. Dans la zone du bas de A., ce dernier est le plus aminci, et des cassures sont souvent observées à cet endroit.

Clinique. Il existe deux formes d'artère A.: apoplexie et paralytique - ressemblant à une tumeur. Chez les enfants, A. pendant longtemps peut ne pas se manifester cliniquement. Dans certains cas, une migraine survient périodiquement, aggravée après un stress physique ou émotionnel, une lésion unilatérale transitoire isolée des nerfs crâniens, plus souvent des nerfs oculomoteurs, est possible. Ruptures de l'artère A. (apop-

maladies du sang (leucémie, anémie, thrombocytopénie et autres troubles du système de coagulation sanguine), vascularite hémorragique, tumeurs cérébrales et parfois hypertension artérielle. L'hémorragie contribue au stress physique et mental.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne (ICD-10-160.9) se développe de manière aiguë, des maux de tête sévères, des vomissements répétés, souvent répétés, des troubles de la conscience et parfois des convulsions apparaissent. La perte de conscience la plus profonde et la plus prolongée survient lors de la rupture d'un anévrisme artériel et chez les enfants de la première année de vie. Le syndrome méningé est détecté à la fin du 1er ou au début du 2e jour de la maladie et s'intensifie, atteignant la plus grande gravité le 3e-4e jour, et s'atténue à la 2e-3e semaine. Les nerfs oculomoteur et abducens sont souvent touchés. Une affection grave se développe à une température corporelle normale et ce n'est qu'entre le 2e et le 4e jour de la maladie qu'elle peut atteindre 38 °C. liquide céphalo-rachidien dans le premier

5 jours de la maladie sont uniformément colorés de sang, après le 5ème jour - xanthochromique, à la 3ème semaine - transparents; la quantité de protéines est modérément augmentée, la pléocytose est comprise entre 100 x 10 b/l et 300 x 10 b/l.

Le diagnostic est établi sur la base des données de l'étude du liquide céphalo-rachidien.

L'évolution et le pronostic dépendent de la source, de la massivité, de la localisation de l'hémorragie et de l'âge du patient. Lorsque les anévrismes artériels se rompent, l'évolution est défavorable, pour les anévrismes artério-veineux, elle est moins sévère, mais des hémorragies répétées sont possibles. Un début moins aigu avec une augmentation progressive des troubles cérébraux, la présence de symptômes focaux et des convulsions fréquentes a été noté dans les angiomes. Mais même chez ces patients, des hémorragies répétées avec un pronostic défavorable sont possibles. Les hémorragies surviennent le plus gravement, souvent avec une issue fatale, au cours des processus septiques toxiques chez les enfants de la première année de vie.

Les hémorragies parenchymateuses (CIM-10-161) sont rares chez les enfants, la gravité de l'état clinique dépend de la localisation et de la prévalence du processus. Les symptômes focaux correspondent à la zone de circulation sanguine altérée ou sont luxés en raison d'un œdème, d'un déplacement de la substance cérébrale et d'une compression du tronc cérébral. Le syndrome de compression cérébrale se manifeste par une diminution de la pression artérielle, une violation du rythme et de la profondeur de la respiration. Il y a des mouvements flottants des globes oculaires, un strabisme divergent, un nystagmus prononcé, une hypotension. Les hémorragies parenchymateuses sont souvent accompagnées de symptômes méningés et d'une hypertension intracrânienne due à la percée de sang dans l'espace sous-arachnoïdien.

Les hémorragies intraventriculaires (CIM-10-61.5) sont extrêmement difficiles, profondes, incompatibles avec la vie

étain, korglukon). Un traitement décongestionnant est nécessaire pour tous les types d'AVC, même à titre préventif même en l'absence de signes d'œdème cérébral (sulfate de magnésium, aminophylline, hypothiazide). En cas de manifestations cliniques d'œdème cérébral, le lasix et le mannitol sont administrés par voie intraveineuse. Dans les cas graves, des corticostéroïdes (prednisolone, hydrocortisone, dexaméthasone) sont prescrits dans les 3 à 5 premiers jours suivant le début d'un AVC. Dans la période aiguë, la correction des processus métaboliques (cérébrolysine, nootropil) est indiquée. Traitement différencié de l'AVC hémorragique: dans les premières heures, une solution de gélatine, du vikasol sont administrés pour arrêter le saignement, des agents antifibrinolytiques sont utilisés (trasylol, contrykal, gordox), des médicaments normalisant la perméabilité de la paroi vasculaire (rutine, acide ascorbique), à haute pression - médicaments antihypertenseurs .

Dans l'AVC ischémique, les médicaments cardiotoniques sont principalement prescrits: corglicon, strophanthine, etc.. Pour améliorer l'apport sanguin au cerveau, on utilise le chlorhydrate de papavérine, l'eufillin, le trental, la complamine, etc.. Médicaments thrombolytiques (streptokinase, streptodecas), anticoagulants (héparine ), qui sont prescrits très soigneusement uniquement dans les premiers jours d'un accident vasculaire cérébral sous le contrôle de la coagulation sanguine.

Après 5 à 7 jours, des anticoagulants indirects sont prescrits - phényline, syncumar - sous le contrôle de l'indice de prothrombine. La période de récupération commence à partir du moment du développement inverse des symptômes cérébraux et des premiers signes de la disparition des troubles focaux. Annulez progressivement les médicaments d'urgence, les décongestionnants, les médicaments hormonaux, cardiaques.

La thrombose des veines et des sinus cérébraux se produit avec des processus purulents dans le visage, l'oreille interne, l'ostéomyélite du crâne, la septicopyémie, les maladies toxiques-infectieuses et infectieuses-allergiques, les malformations cardiaques congénitales, les maladies du sang. Chez les enfants, les veines superficielles sont plus susceptibles de se thromboser. Dans le contexte de la maladie sous-jacente, la température corporelle augmente, des maux de tête, des vomissements et un syndrome hypertensif apparaissent. Chez les enfants de la première année de vie, la circonférence du crâne augmente, une grosse fontanelle se gonfle; caractérisée par des crises focales. Parfois, un œdème cérébral se développe. Un cours de rechute est également possible.

La thrombose du sinus sagittal supérieur est la plus sévère. Son occlusion complète se manifeste par des convulsions toniques généralisées ou des contractions rythmiques des muscles du visage et des bras, tandis que la tête est fortement rejetée en arrière, le tonus des extenseurs des membres et des muscles longs du dos est augmenté. Des vomissements répétés, le renflement d'une grande fontanelle sont observés. L'obscurcissement de la conscience, le coma conduisant à une issue mortelle s'accumulent rapidement. Avec le développement lent de la thrombose, les kystes œdémateux augmentent progressivement avec des dépôts de calcaire et de cholestérol. La cavité du kyste contient un liquide épais. Lorsque les parois des kystes se brisent, une affection grave survient avec de graves symptômes méningés.

La clinique des tumeurs cérébrales est caractérisée par une combinaison de symptômes cérébraux et focaux. Les symptômes cérébraux se manifestent par une modification de l'état mental de l'enfant, des maux de tête, des vomissements, des disques optiques congestifs. L'enfant devient léthargique, capricieux, somnolent, inhibé, se fatigue rapidement. La concentration est altérée, la mémoire est réduite. Le mal de tête est sourd, diffus, mais peut être particulièrement prononcé dans une certaine zone (frontale ou occipitale), survient souvent le matin. Une augmentation de la durée et de l'intensité du mal de tête est caractéristique. Les vomissements apparaissent au plus fort du mal de tête, ne sont pas associés à la prise de nourriture et surviennent souvent le matin. Il accompagne un mal de tête non pas immédiatement après son apparition, mais à un certain stade du développement de la maladie. Lorsque la tumeur est localisée dans la fosse crânienne postérieure, des vomissements peuvent survenir spontanément ou lorsque la position de la tête change. Chez les jeunes enfants, en raison des possibilités de compensation, les maux de tête et les vomissements peuvent diminuer ou même disparaître complètement pendant un certain temps. Mais parfois, dans un contexte de bien-être relatif, un mal de tête sévère et des vomissements surviennent soudainement. Les disques optiques congestifs sont un signe important d'augmentation de la pression intracrânienne. La vision n'est pas perturbée pendant longtemps. Avec une augmentation aiguë de la pression intracrânienne, ainsi que des disques optiques congestifs, des hémorragies rétiniennes sont détectées. La conséquence d'une stagnation prolongée est une atrophie secondaire des disques optiques. Chez les jeunes enfants, des disques optiques congestifs sont notés dans les derniers stades de la tumeur.

Les crises d'épilepsie chez les enfants surviennent fréquemment, avec différentes localisations de la tumeur, mais surtout souvent avec des tumeurs du lobe temporal. Ils peuvent longtemps précéder d'autres symptômes cérébraux et focaux. Avec une pression intracrânienne accrue, les radiographies montrent un amincissement des os du crâne, chez les jeunes enfants - divergence des sutures, augmentation de la taille des fontanelles non fermées ou déjà fermées, forte augmentation des empreintes numériques, expansion des vaisseaux diploïques, augmentation de la taille et agrandissement de l'entrée de la selle turque. Des modifications destructrices de la selle turcique, la présence de calcifications à l'intérieur ou au-dessus de celle-ci sont généralement détectées dans les craniopharyngiomes. Il peut y avoir des modifications liées à la localisation de la tumeur : usure osseuse locale, dépôt de calcaire dans le tissu tumoral. Dans les cas typiques, la pression du liquide céphalo-rachidien augmente, augmentant

croissance filtrante et se propager le long du tronc cérébral. À l'aide des premiers symptômes focaux, il est possible de déterminer de quelle région provient la tumeur. Lorsque la tumeur est localisée dans le pont, on observe une paralysie du regard sur le côté, un nystagmus horizontal. Les tumeurs du mésencéphale commencent généralement par des dommages aux nerfs oculomoteurs. Avec une lésion au niveau du colliculus antérieur, une paralysie du regard vers le haut et un nystagmus vertical surviennent, l'audition est souvent et assez tôt altérée. La perte auditive ne s'accompagne pas d'une diminution de la conduction vestibulaire (elle peut même être augmentée). C'est la différence entre une tumeur du quadrigemina et une lésion du tronc du nerf vestibulocochléaire. Avec la localisation de la tumeur dans le bulbe rachidien, les symptômes focaux caractéristiques sont les vomissements, la paralysie bulbaire.

Le craniopharyngiome (ICD-10-B43.7) se caractérise cliniquement par des troubles endocriniens autonomes, une diminution de la vision et un syndrome hypertensif. La gravité des symptômes dépend de l'emplacement et de la direction de la croissance tumorale, du stade de la maladie. Les troubles endocriniens-végétatifs se caractérisent par une croissance altérée avec infantilisme sévère, nanisme, insuffisance de la glande thyroïde, des glandes surrénales et hypoadrénalémie, chez les enfants plus âgés - développement sexuel retardé. Parfois, le rythme du sommeil est perturbé. Les troubles visuels se traduisent par une diminution de l'acuité visuelle avec une hémianopsie bitemporale, une atrophie primaire des nerfs optiques, moins souvent avec une atrophie secondaire due à des disques congestifs.

Gliome du nerf optique (ICD-10-B43.3). L'un des premiers symptômes est une vision floue. Parfois, il y a un nystagmus et un strabisme. Avec la croissance de la tumeur vers l'avant, l'exophtalmie est détectée. La tumeur peut se développer dans la région du troisième ventricule, puis des troubles endocriniens se produisent. Presque tous les enfants atteints de gliomes optiques ont des anomalies du champ visuel, ainsi qu'une atrophie primaire et un œdème papillaire. Un signe radiologique important est l'élargissement de l'ouverture visuelle.

Les tumeurs des hémisphères cérébraux (ICD-10-043.0) sont rares chez les enfants. Les symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne se développent tardivement. Le principal symptôme est les convulsions. Des troubles du comportement sont également observés : léthargie, passivité, léthargie. Les symptômes initiaux focaux dépendent de la localisation de la tumeur. Les crises sont plus souvent observées lorsque la tumeur est localisée dans le lobe temporal, elles sont de nature polymorphe - psychomotrices isolées ou associées à de grandes crises convulsives, convulsions généralisées à composante focale. L'hémiparésie est un syndrome courant.

Les tumeurs de la moelle épinière (ICD-10-B43.4) sont rares chez l'enfant. Ils peuvent être de deux types : extra- et intra-médullaires-

Code de conclusion - contusion cérébrale, le code CIM 10 est une liste de blessures, qui décrit les principaux cas associés au fait de lésions tissulaires de gravité variable, un certain nombre de complications, de conséquences.

Contusion cérébrale CIM 10 - une classe de lésions intracrâniennes sous le code S - une lésion craniocérébrale de type ouvert ou fermé avec des dommages aux structures internes. C'est une lésion des membranes de la substance, accompagnée d'une nécrose focale des tissus nerveux.

Une ecchymose peut survenir dans n'importe quelle zone de la tête, mais les lobes frontal, temporal et occipital sont plus souvent touchés.

En cas de lésion, une zone de surpression apparaît. Dans cette zone, le réseau circulatoire et les structures nerveuses sont détruits. En conséquence, dans la partie opposée, il y a une zone antichoc avec une pression réduite avec des dommages correspondants. Un changement de pression provoque la formation de nombreux hémalopes de caractère ponctuel. Les départements non endommagés souffrent également. Des poches et un gonflement sont causés, l'apport sanguin aux tissus est perturbé.

Les lobes cérébraux superficiels sont déplacés lors d'une blessure, tandis que les profonds ne sont pas mobiles, ce qui entraîne une modification de la transmission de l'influx nerveux. Pour la même raison, il y a une violation de la circulation du liquide céphalo-rachidien.

Symptômes et signes

Selon le diagnostic de contusion cérébrale, la CIM donne une idée large du tableau de la maladie. La variation des signes et des manifestations dépend de la nature, du degré des dommages.
Le plus courant :

• perte de conscience;
• Douleur prononcée dans la tête;
• Vertiges;
• Somnolence;
• Changements émotionnels et mentaux ;
• Nausées, envie de vomir ;
• Amnésie de durée variable ;
• Lenteur des réactions;
• Changement de tension artérielle ;
• Augmentation de la respiration, du rythme cardiaque ;
• Augmentation de la température corporelle;
• Trouble des réactions du système nerveux;
• Œdème, hémorragie, destruction du tissu cérébral.

Possible:

• Fractures de la partie faciale de la tête, des arcs et des os du crâne ;
• Dommages à la peau;
• Hématomes sous-duraux, contusions.

Gravité

La Classification internationale des maladies (CIM-10) divise le crâne en trois types :

1. Facile - est particulièrement fréquent chez les adultes et les enfants. Il est caractérisé comme CTBI, une ecchymose du cuir chevelu avec des changements mineurs dans les indicateurs réflexes. Il y a la clarté de la conscience, la norme dans l'activité respiratoire et motrice ;
2. Moyen - présente une plus grande sévérité des symptômes, accompagnée de troubles cérébraux généraux, entraînant des modifications de la conscience, du fonctionnement du cœur, du système nerveux central, la vitalité ne change pas;
3. Sévère - le type le plus grave avec une insuffisance neurologique brillante de l'activité cérébrale, entraînant les plus grandes conséquences. La conscience est absente pendant plus de six heures, la réaction des pupilles est fortement réduite. Une assistance inappropriée à la victime entraîne une invalidité, la mort.

Diagnostique

La recherche se déroule en plusieurs étapes :

• Analyse de l'état neurologique, classification basée sur l'anamnèse, les plaintes, l'examen externe ;
• Sang pour les paramètres biochimiques ;
• Évaluation de l'état des structures cérébrales à l'aide de: radiographie (présence de fractures, fissures), neurosonographie (modification de la pression intracrânienne), échographie (pour la pathologie du réseau vasculaire), EEG (pour la fonctionnalité du système souche), EMG (activité de la synapse neuromusculaire), IRM (dommages tissulaires foyers).

Traitement

La thérapie de l'état douloureux des structures molles du cerveau dépend du degré de dommage. Les blessures légères et moyennes sont soumises à une technique conservatrice :

• Repos complet, si nécessaire, hospitalisation ;
• Diète;
• Analgésiques, antispasmodiques, anticonvulsivants ;
• Préparations pour la normalisation de l'apport sanguin, du métabolisme;
• Thérapie de l'oedème des structures cérébrales;
• Réanimation.

Dans les cas graves, une trépanation est effectuée.

Effets

Le résultat d'une contusion cérébrale chez un enfant et un adulte est une encéphalopathie post-traumatique. Accompagné par:

• Diminution de l'attention, de la mémoire, des capacités mentales;
• Douleur dans la tête;
• Trouble du sommeil;
• Instabilité de l'état émotionnel.

Avec des blessures graves, la circulation du sang, le liquide céphalo-rachidien change, provoquant des signes d'hydrocéphalie.

Une contusion cérébrale ou une contusion est une blessure à la tête, à la suite de laquelle la structure de la substance cérébrale est perturbée. De plus, tous ces troubles sont irréversibles, les cellules et structures endommagées ne se régénèrent pas.

Il y a une destruction de la substance du cerveau, en règle générale, dans deux foyers: le lieu du coup à la tête et le lieu de la contre-attaque, où le cerveau est blessé sur l'os du crâne. De plus, le deuxième foyer est souvent plus grand que le premier.

Une contusion cérébrale peut survenir à la suite d'une blessure domestique ou professionnelle, d'un accident ou d'une agression criminelle, d'un coup à la tête ou d'un coup à la tête sur une surface dure. Le plus souvent, une telle blessure survient à la suite d'un accident.

Selon la Classification internationale des maladies (CIM-10), cette lésion se voit attribuer le code S06 et est désignée dans ce document comme une lésion intracrânienne. Conformément à cette classification, une contusion du cerveau, contrairement à une commotion cérébrale, peut être à la fois fermée et ouverte, c'est-à-dire avec une fracture du crâne.

Gravité

En médecine russe, la contusion cérébrale, selon la taille de la lésion du tissu cérébral, peut être de trois degrés de gravité :

1. Léger.

2. Moyenne.

3. Lourd.

Chaque degré a ses propres symptômes, clinique et pronostic. Ce classement est plutôt conditionnel, car. en médecine pratique, il est parfois difficile pour les neurologues, les traumatologues et les neurochirurgiens de faire des distinctions claires.

1. Lésion cérébrale légère.

Toute lésion cérébrale entraîne avant tout une perte de conscience. La victime est inconsciente de plusieurs minutes à une heure. Après avoir repris ses esprits, il ne se souvient pas d'une courte période de temps avant la blessure et du moment même de son infliction. De plus, il se plaint de :

La victime avec une légère ecchymose au cerveau a une neurologie prononcée:

• nystagmus;
• léger strabisme;
• faible réponse pupillaire à la lumière;
• réflexes réduits, etc.

Avec un traitement rapide et approprié en quelques semaines, tous les symptômes disparaissent sans laisser de trace et la blessure ne nuit finalement pas à la santé humaine.

1. Lésion cérébrale moyenne.

Lors de la réception d'une telle blessure, la victime perd connaissance pendant une période de quelques dizaines de minutes à plusieurs heures. Ayant repris ses esprits, il ne se souvient pas d'une période de temps suffisamment longue avant la blessure et du moment même de son infliction. De plus, il présente les symptômes suivants :

• Forts maux de tête;
• vomissements sévères;
• rythme cardiaque rapide ou lent;
• hypertension artérielle;
• augmentation de la température corporelle;
• parésie, paralysie, etc.

Le plus souvent, une contusion moyenne du cerveau s'accompagne de fractures des os du crâne, à la suite desquelles le TBI s'ouvre. Et une telle ecchymose est particulièrement dangereuse avec d'éventuelles hémorragies dans le cerveau.

Un traitement opportun et approprié sauve la vie du patient, mais la probabilité d'une invalidité ultérieure est très élevée.

1. Lésion cérébrale grave.

Lorsqu'elle reçoit cette blessure à la tête, la victime perd connaissance pendant une période de plusieurs heures à plusieurs semaines et peut à l'avenir tomber dans le coma. Ayant repris conscience, il ne se souvient pas de la période de sa vie jusqu'à plusieurs semaines précédant la blessure, et du moment même de son infliction. De plus, il présente les symptômes suivants :

• fonctions respiratoires et circulatoires altérées;
• incapacité à parler;
• incapacité à comprendre le discours des autres;
• crises d'épilepsie, etc.

Avec cette blessure, des fractures des os du crâne et des hémorragies cérébrales sont presque toujours présentes.

Selon les statistiques médicales, la moitié des victimes d'un traumatisme crânien grave ne survivent pas et les autres deviennent invalides pour le reste de leur vie. Même après des mois et des années de traitement et de rééducation, la victime présente encore de nombreuses déficiences mentales, neurologiques et motrices.

Diagnostique

La contusion cérébrale est diagnostiquée par un examen général et neurologique, ainsi que par des méthodes instrumentales:

• radiographie;
• tomodensitométrie (CT);
• imagerie par résonance magnétique (IRM);
• électroencéphalographie (EEG);
• neurosonographie (échographie pour les jeunes enfants) et ainsi de suite.

Le plus souvent, une ponction lombaire est effectuée pour détecter les globules rouges dans le liquide céphalo-rachidien.

Traitement

Le traitement d'une lésion cérébrale est effectué uniquement dans des conditions stationnaires.

Selon les circonstances, le traitement peut débuter en unité de soins intensifs (généralement en cas d'ecchymose grave). De plus, elle peut être poursuivie en neurochirurgie, si une craniotomie est nécessaire.

Et le traitement conservateur de cette blessure (en règle générale, avec une ecchymose légère et modérée) se produit dans le service de traumatologie et de neurologie.

Au départ, tous les efforts des médecins visent à maintenir les fonctions de respiration et de circulation, ainsi que d'autres fonctions vitales. En parallèle, une thérapie pour l'œdème cérébral est effectuée. Des médicaments sont prescrits pour les symptômes (anticonvulsivants, analgésiques), ainsi que des médicaments qui améliorent la circulation intracrânienne, l'activité cérébrale, si nécessaire, des antibiotiques, etc.

Alors que le patient est inconscient, il reçoit une nutrition parentérale, après l'opération, le médecin prescrit le régime n ° 0 (postopératoire) et avec un traitement conservateur - un régime thérapeutique spécial.

Poser une question à un spécialiste

craniocérébral blessure(TCC)- atteinte de l'énergie mécanique du crâne et du contenu intracrânien (cerveau, méninges, vaisseaux sanguins,). Le concept de TBI comprend non seulement le tableau clinique qui se développe dans les premières heures et jours après la blessure, mais également un complexe de manifestations physiologiques et cliniques inhérentes à la période de récupération (qui dure parfois des années).

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

• S06-

La fréquence

En Russie, des lésions cérébrales surviennent chaque année chez plus d'un million de personnes. Première cause de décès chez les hommes de moins de 35 ans. Elle survient le plus souvent dans les accidents de la circulation (dans 50% des cas), dans les chutes, les bagarres, la pratique de sports (avec un risque accru de traumatisme crânien).

Classification

Par la nature du TBI. Fermé et ouvert. Le critère est la présence / l'absence d'une plaie avec une violation de l'intégrité de l'aponévrose tendineuse (bien que d'un point de vue clinique, cette division ait peu de sens). Non pénétrant et pénétrant. Le critère de pénétration du TBI est la lésion des méninges, l'écoulement du liquide céphalo-rachidien. Par l'étendue des dégâts. Focale (contusion cérébrale, hématomes intracérébraux). Diffuse (commotion cérébrale, lésions axonales diffuses). Par la présence de blessures associées. Isolé - dommages uniquement à la tête (à la suite d'un impact mécanique). Combiné - TBI en combinaison avec une blessure traumatique à d'autres parties du corps (squelette facial, organes internes, membres). Combiné - TBI (lésion résultant d'une exposition à un facteur mécanique) associée à des brûlures, des dommages causés par les radiations, etc. sous forme clinique. Commotion cérébrale. Contusion cérébrale focale (degré léger, degré modéré, degré sévère). Dommages axonaux diffus. Par gravité (le critère principal est le degré de dépression de la conscience, voir l'échelle de coma de Glasgow dans l'hémorragie sous-arachnoïdienne). Degré léger - commotion cérébrale, légère contusion cérébrale. Degré modéré - contusion cérébrale de gravité modérée. Degré sévère - lésion cérébrale grave.

Signes cliniques. Perte de conscience. Signes de traumatisme aux tissus mous de la tête. Des symptômes cérébraux surviennent avec une ICP accrue - avec un œdème cérébral, des volumes supplémentaires dans la cavité crânienne (par exemple, des hématomes), voir Œdème cérébral. Symptômes neurologiques focaux (selon la localisation). Signes de syndrome de croissance et de luxation: dépression de la conscience, progression des symptômes de lésions des hémisphères cérébraux, apparition de signes cliniques de dysfonctionnement du tronc cérébral. Amnésie post-traumatique (la durée dépend de la gravité de la blessure).

Traumatisme crânien : diagnostic

Tactiques diagnostiques

Évaluation cohérente des fonctions vitales, niveau de conscience sur l'échelle de Glasgow, évaluation des troubles neurologiques focaux. La tomodensitométrie est recommandée pour tous les patients inconscients depuis plus de 2 heures, ainsi que pour tous les patients présentant des symptômes neurologiques focaux. colonne cervicale - chez 5% des patients atteints de TBI sévère, une fracture concomitante des vertèbres cervicales est observée. La craniographie simple est indiquée en cas de suspicion de fracture déprimée ou de fracture de la base du crâne qui n'a pas pu être visualisée au scanner. En tant que méthode de dépistage chez les patients présentant une forte probabilité de pathologie intracrânienne, elle n'est pas utilisée. L'IRM dans le TBI n'a aucun avantage diagnostique par rapport à la TDM et ne peut donc pas être considérée comme une méthode de diagnostic standard.

Diagnostic différentiel- coma. Transport : en décubitus dorsal sur une surface dure, obligatoirement avec immobilisation du rachis cervical. Avec TBI combiné et combiné, le traitement des conditions d'urgence concomitantes est nécessaire.

Traitement chirurgical

Le traitement chirurgical (débridement primaire) est indiqué dans tous les cas de TC ouvert. Indications d'intervention chirurgicale en pathologie intracrânienne - voir Hématome intracérébral traumatique, Hématome sous-dural, Hématome épidural.

Thérapie conservatrice

Soins intensifs visant à maintenir les fonctions vitales. Surveillance et correction de l'augmentation de la PIC (voir Hématome intracrânien traumatique). Anticonvulsivants - pour les convulsions. L'administration prophylactique d'anticonvulsivants n'est justifiée que dans la première semaine suivant le TCC.

Complications

Purulent-inflammatoire (méningite, encéphalite, abcès cérébral, empyème sous-dural, ostéomyélite des os du crâne). Les antibiotiques prophylactiques n'ont aucun effet sur le risque de développer ces complications. Neurovégétatif (modifications de l'hémodynamique périphérique et centrale, thermorégulation). Psychopathologique.

Parcours et prévisions

Plus la sévérité du TBI est légère, meilleur est le pronostic. Le pronostic du TBI dépend de l'âge. Adultes : la dynamique positive s'exprime mieux au cours des 6 premiers mois suivant le TBI, après 2 ans, il n'y a plus d'amélioration de l'état. Enfants : le pronostic de récupération fonctionnelle est plus favorable. Les enfants développent rarement un hématome intracrânien, qui est plus fréquent chez les adultes. Sujet âgé : tendance à aggraver le pronostic de la maladie avec l'âge du patient. Les hématomes sous-duraux se développent souvent avec un tableau clinique effacé. La mortalité dans les TCC sévères atteint 50 %. Si la conscience commence à s'éclaircir dans la semaine qui suit un TBI grave, le pronostic est plus favorable. Les signes de lésions primaires du tronc cérébral (coma, respiration irrégulière, manque de réponse à la lumière, perte des réflexes oculocéphaliques et oculo-vestibulaires, hypotension musculaire diffuse) impliquent presque toujours un TBI sévère et un mauvais pronostic

résultats Actuellement, dans la pratique neurochirurgicale, pour évaluer les résultats du traitement des traumatismes crâniens sévères, l'échelle de résultats de Glasgow est utilisée : . 5 points : bonne récupération, le patient retrouve une vie normale et pleine (un léger déficit neurologique peut persister, ce qui n'affecte pas la qualité de vie) ; . 4 points : handicap modéré - la fonctionnalité est légèrement supérieure à la simple capacité à se servir (peut utiliser les transports en commun, effectuer des travaux simples, se servir) ; . 3 points : incapacité grave - le patient est conscient, mais ne peut pas se servir pleinement. 2 points : état végétatif chronique - le patient ne parle pas, ne répond pas aux autres, peut ouvrir les yeux, il y a des cycles sommeil/éveil ; . 1 point : décès (la plupart des décès directement liés à un traumatisme crânien grave surviennent dans les 48 premières heures).

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Lésion cérébrale traumatique fermée il s'agit de lésions du crâne et / ou du cerveau (GM) de nature combinée, lorsqu'il n'y a pas de violation de l'intégrité de la peau de la tête, ou qu'il existe des plaies superficielles des tissus mous sans lésion de l'aponévrose. Il est possible d'avoir des fractures des os de la voûte crânienne (SC) sans blessures aux tissus mous adjacents et à l'aponévrose

Code CIM-10

• S00 (traumatisme crânien superficiel);
• S02.0 (fracture fermée du crâne et des os de la face) ;
• S03 (luxation, entorse et foulure des articulations et des ligaments de la tête) ;
• S04 (lésion du nerf crânien);
• S05 (traumatisme oculaire et orbitaire);
• S06.0 (lésion intracrânienne sans plaie intracrânienne ouverte) ;
• S09 (blessures à la tête autres et sans précision)

CTBI est dans le TOP 10 des causes de décès et d'invalidité de la population du monde entier de moins de 45 ans.

Dans le monde, environ trois mille personnes pour 1 million de personnes sont hospitalisées pour TBI, et pour chaque patient hospitalisé, 4 autres personnes atteintes de TBI sont diagnostiquées par des médecins urgentistes, des services d'urgence hospitaliers et des médecins généralistes, puis traitées en ambulatoire. Dans le même temps, environ 50% d'entre eux sont des blessures fermées.

La majeure partie des patients sont des patients avec une légère CBI (jusqu'à 90 % ); modéré et sévère (dans le coma) - environ 5 % chacun.

Les raisons

CBI : fracture de la voûte crânienne. (Radiographie)

En Russie, la principale cause de lésion craniocérébrale fermée est un traumatisme domestique reçu à domicile.

Dans les pays économiquement développés, les accidents de voiture prédominent comme causes.

Moins courantes sont les chutes de différentes hauteurs - catatraumatismes et blessures sportives.

Le principal facteur de risque accompagnant jusqu'à 70% de toutes les victimes est l'intoxication alcoolique à des degrés divers.

Lors d'une blessure, les forces traumatiques peuvent affecter les tissus osseux et cérébraux, les membranes du GM, ses vaisseaux sanguins et le système ventriculaire, provoquant Dommage primaire: contusions axonales (APM) et focales et lésions par écrasement du GM.

Alors- secondaire, en raison de l'impact :

• Facteurs intracrâniens : hypertension intracrânienne, œdème cérébral, angiospasme, hydrocéphalie, troubles infectieux, convulsions, troubles du flux sanguin cérébral, troubles métaboliques neuronaux, déséquilibre ionique transmembranaire, neurotoxicité des acides aminés excitateurs et dommages cellulaires des radicaux libres.
• Systémique : hypotension - pression artérielle basse, hypoxie, anémie, hypercapnie, troubles électrolytiques, hypoglycémie, troubles acido-basiques et réactions inflammatoires

Conduisant à une ischémie secondaire du tissu cérébral et à des dommages secondaires au GM.

Classification des lésions craniocérébrales fermées

Il est d'usage de distinguer trois formes principales de RCC :

• – survient le plus souvent (jusqu'à 80 %) ; accompagné d'un trouble de la conscience à court terme (jusqu'à plusieurs minutes) (le plus souvent sa perte); troubles de la mémoire sous forme d'amnésie rétrograde (perte de mémoire pour les événements qui ont précédé la blessure) et/ou congrade (survenue lors de la réception d'un TBI) et/ou antérograde (survenue après un TBI). Il peut y avoir des crises de vomissements, des céphalées (maux de tête), des étourdissements, des troubles oculomoteurs à court terme, des fluctuations de la pression artérielle et du pouls. Avec ce type de PTBI, les dommages dans les neurones, les membranes cellulaires et les mitochondries ne peuvent être observés qu'au microscope électronique et sont causés par la désintégration des processus nerveux entre le cortex cérébral et les structures sous-jacentes ;
• - morphologiquement variable (des hémorragies ponctuelles à la destruction du tissu cérébral et à l'œdème). Il y a trois degrés (léger, moyen et lourd). La conscience est éteinte pendant une période de plusieurs minutes à plusieurs semaines (selon la gravité). L'apparition de symptômes méningés, souches et focaux est caractéristique (avec des contusions modérées et sévères) ;
• - survient chez près de 5 % de tous les patients atteints de CTBI ; des hématomes intracrâniens se forment souvent, comprimant rapidement les compartiments cérébraux et entraînant une menace pour la vie;
• - il y a une perte de conscience prolongée, une parésie et une altération du tonus des membres, une décérébration, des modifications du travail des systèmes respiratoire et cardiovasculaire; La tomodensitométrie révèle des changements diffus qui indiquent une compression des ventricules et des citernes sous-arachnoïdiennes.

PREMIERS SECOURS

Tout d'abord, vous devez appeler une ambulance. Lors de la prestation de premiers soins médicaux d'urgence à une personne suspectée d'une lésion craniocérébrale fermée, il est nécessaire de la coucher sur le côté afin que le vomi et le sang ne pénètrent pas dans les voies respiratoires. Nettoyez-les avec une pellicule de tissu - il ne devrait y avoir aucune obstruction dans les voies respiratoires supérieures pour une respiration libre.

S'il y a saignement, il faut l'arrêter (avec un garrot - artériel - sauf pour la région du cou, avec un bandage compressif - veineux).

S'il y a des fractures osseuses, l'immobilisation avec des dispositifs improvisés ou standard est obligatoire. Parallèlement à cela, une thérapie par perfusion est effectuée, ainsi qu'une thérapie visant à stabiliser le travail du cœur.

Traitement et réadaptation

Le volume du traitement conservateur dépend de la forme clinique du CTBI et de la gravité de l'état du patient.

Avec conmotion, il est nécessaire d'utiliser des analgésiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des sédatifs et des hypnotiques; fournir un repos au lit pendant 4-5 jours.

Pour les ecchymoses de gravité légère à modérée, une thérapie de déshydratation supplémentaire avec des diurétiques et des antihistaminiques est prescrite. Si une hémorragie sous-arachnoïdienne (sous-arachnoïdienne) s'est développée, un traitement hémostatique est nécessaire et, en l'absence de signes de compression et de luxation du GM, une ponction vertébrale diagnostique et thérapeutique est effectuée.

Repos au lit pour les ecchymoses légères - jusqu'à une semaine et pour les modérées - jusqu'à deux.

Dans les ecchymoses graves (avec altération profonde de la conscience) et la DAP, une réanimation est nécessaire (intubation trachéale et ventilation mécanique ou trachéotomie, nutrition parentérale, anticonvulsivant, analgésique, thérapie par perfusion), ainsi que l'introduction de médicaments anti-enzymatiques, antioxydants, vasoactifs antibactériens à large spectre (afin de prévenir les complications infectieuses - pneumonie hypostatique) et les héparines de bas poids moléculaire (afin de prévenir les thromboses vasculaires).

Dans certains cas (hématomes intracrâniens étendus, fractures déprimées, complications), un traitement chirurgical est effectué.

Soins constants et dynamiques obligatoires pour prévenir la formation de troubles trophiques (escarres). Les soins aux patients doivent faire l'objet d'une attention particulière. Des soins appropriés sont l'un des facteurs les plus importants pour réduire le risque de complications associées à une position allongée prolongée.

Pour prévenir l'apparition d'escarres, il est nécessaire de changer la position du patient dans son lit toutes les 3 heures, et également d'utiliser un matelas pneumatique anti-escarres.

Une étape importante dans la restauration des fonctions est la conduite après une lésion cranio-cérébrale fermée avec la participation de spécialistes, y compris la physiothérapie (massage, physiothérapie) et la kinésithérapie, en présence de troubles de la parole, un orthophoniste-aphasiologue. Un compagnon fréquent d'une lésion cérébrale traumatique grave est les troubles mentaux, qui peuvent entraîner des changements de personnalité et de caractère, parfois méconnaissables. Dans ces conditions, l'aide d'un psychologue, psychothérapeute ou psychiatre est très demandée.

Pronostic pour la santé et la vie

Complications pouvant survenir après CTBI :

• méningite purulente (chez 4 %),
• (si la conscience est absente pendant plus d'un jour, la probabilité atteint 15%)
• syndrome post-commotionnel (maux de tête récurrents, bourdonnements et bruits dans les oreilles, nausées, faiblesse, troubles du sommeil).

En général, avec une commotion cérébrale et des ecchymoses de gravité légère à modérée, si un soutien médical et de réadaptation compétent est fourni, le pronostic est favorable.

Dans les blessures graves, la mortalité chez les patients hospitalisés atteint 30%. Rappelons qu'une partie importante des victimes sont des personnes en état d'ébriété, ce qui aggrave leur état général et les chances d'un bon pronostic de santé et de vie.

Posté par l'auteur

Les troubles mentaux, vestibulaires, mentaux et végétatifs peuvent se manifester dans les 12 mois suivant le moment de la blessure et limiter ainsi considérablement les activités de la vie quotidienne. Dans les formes graves de lésions cérébrales, le patient est reconnu comme handicapé, car ses fonctions vitales sont limitées.

La maladie est une complication du TBI, par conséquent, selon la CIM-10, on lui attribue le plus souvent le code T90.5 - «Conséquences d'une lésion intracrânienne» ou G93.8 - «Autres maladies cérébrales précisées». Si l'encéphalopathie post-traumatique s'accompagne d'un œdème tissulaire et d'une hydrocéphalie sévère, elle peut être attribuée au code G91 - Hydrocéphalie acquise.

Degrés d'encéphalopathie post-traumatique

Selon la gravité de l'encéphalopathie post-traumatique, elles sont classées selon les critères suivants :

• Grade 1 - non reconnu par des symptômes et des signes visuels, car la nature des dommages aux tissus cérébraux est insignifiante. Il est possible d'identifier les violations causées par une ecchymose ou une commotion cérébrale à l'aide d'un test de diagnostic ou de laboratoire, ainsi que de la méthode des tests spéciaux.
• Grade 2 - caractérisé par la manifestation de signes neurologiques sous forme de sommeil agité, de fatigue, d'instabilité émotionnelle, de diminution de la concentration et de la mémoire. Les symptômes sont légers et épisodiques.
• Grade 3 - en raison d'un fort effet traumatique sur le tissu cérébral, le patient éprouve de graves troubles du système nerveux central, qui peuvent se manifester sous la forme de complications telles que la démence, les crises d'épilepsie, la maladie de Parkinson.

La conclusion sur la gravité de l'encéphalopathie post-traumatique est tirée par un neurologue en fonction de la nature des dommages aux structures cérébrales et des symptômes qui apparaissent.

Causes de la maladie

L'encéphalopathie post-traumatique est une complication d'un traumatisme crânien de degré II ou III, qui peut être obtenue dans les cas suivants :

• pendant l'accouchement chez les nourrissons;
• accidents - accident d'automobile, d'avion ;
• un coup à la tête ou un objet lourd tombant dessus ;
• bagarres, coups reçus, y compris à la suite de compétitions sportives ;
• tomber, se cogner la tête contre le sol ou toute autre surface dure.

Après un choc traumatique, des modifications surviennent dans les structures cérébrales pouvant entraîner le développement d'une encéphalopathie post-traumatique :

• immédiatement après une blessure, un œdème se forme dans les tissus cérébraux, ce qui rend difficile la circulation du sang dans les vaisseaux;
• en raison d'un manque d'oxygène, la zone touchée du cerveau commence à s'atrophier, tout en diminuant de taille;
• les espaces formés à la suite du dessèchement du cerveau sont remplis de liquide céphalo-rachidien, qui appuie sur les tissus voisins et irrite les terminaisons nerveuses;
• la pression du liquide céphalo-rachidien perturbe considérablement l'apport sanguin, à la suite de quoi les cellules cérébrales commencent à se diviser et à mourir.

Des espaces dans les structures du cerveau, qui peuvent également être remplis de liquide, apparaissent souvent après la résorption d'hématomes intracrâniens résultant d'un traumatisme. Dans les mêmes espaces, des kystes porencéphaliques peuvent se former, qui compriment également le tissu cérébral et contribuent ainsi à leur mort.

Symptômes et signes de l'encéphalopathie post-traumatique

Les symptômes de l'encéphalopathie post-traumatique apparaissent et augmentent en 1 à 2 semaines, tandis que la nature et la gravité des troubles neurologiques dépendront de la taille du foyer et de la zone de lésion cérébrale.

Les signes suivants indiquent le développement d'une encéphalopathie post-traumatique :

1. Troubles de la mémoire. L'amnésie à court terme peut être présente immédiatement après la blessure ou au moment où la victime s'est réveillée après avoir perdu connaissance. L'état dans lequel une personne commence à oublier les événements survenus quelque temps après l'événement traumatique devrait être alarmant.
2. Diminution de la concentration. Le patient devient distrait, inhibé, inattentif, lent, se fatigue rapidement du travail mental et physique.
3. Violation des fonctions mentales. Une personne ne peut pas penser de manière logique et analytique, dans cet état, elle commet des actes téméraires, n'est pas en mesure de prendre des décisions adéquates dans la vie quotidienne et les activités professionnelles.
4. Diminution de la coordination. Il est difficile pour un patient atteint d'encéphalopathie post-traumatique de maintenir son équilibre et de coordonner ses mouvements. Il a une démarche instable en marchant, il lui est parfois difficile d'entrer dans l'embrasure de la porte.
5. Troubles de la parole, se manifestant sous la forme d'une conversation lente et brouillée.
6. Changement de comportement. Une personne commence à montrer des qualités comportementales et des traits de caractère qui ne lui étaient pas caractéristiques auparavant (par exemple, l'apathie envers ce qui se passe, les explosions d'irritabilité et d'agressivité).
7. Manque d'appétit.
8. Insomnie.
9. Maux de tête difficiles à soulager avec des analgésiques.
10. Sauts de tension artérielle, accompagnés de transpiration et de faiblesse.
11. Nausée qui survient soudainement.
12. Vertige, souvent après un travail physique.

Dans la période retardée au cours de l'année suivant la blessure, un patient atteint d'encéphalopathie post-traumatique peut avoir des crises d'épilepsie, indiquant des dommages plus profonds aux structures cérébrales.

Diagnostic et traitement de l'encéphalopathie post-traumatique

Pour diagnostiquer l'encéphalopathie post-traumatique, le neurologue apprend tout d'abord du patient des informations sur le traumatisme, à savoir :

• délai de prescription ;
• localisation;
• degré de gravité;
• symptômes manifestés;
• techniques de traitement.

Après cela, le médecin prescrit un examen supplémentaire par des méthodes instrumentales:

• IRM et CT - pour identifier le degré d'impact traumatique et les signes d'atrophie cérébrale;
• électroencéphalographie - pour étudier la fréquence des principaux rythmes et déterminer le degré d'activité épileptique.

Après l'examen, le patient se voit prescrire des médicaments visant à éliminer les conséquences négatives de la blessure et à restaurer les fonctions cérébrales. Individuellement, le médecin sélectionne les groupes de médicaments suivants:

• diurétiques - avec syndrome hydrocéphalique diagnostiqué;
• analgésiques - pour les maux de tête;
• nootropiques - pour restaurer les processus métaboliques entre les cellules cérébrales;
• neuroprotecteurs - pour la restauration et la nutrition des cellules nerveuses;
• vitamines "B" - pour nourrir le cerveau et améliorer son activité;
• anticonvulsivants - avec crises d'épilepsie confirmées par des spécialistes.

La thérapie auxiliaire joue un rôle important dans la restauration des fonctions cérébrales dans l'encéphalopathie post-traumatique :

• physiothérapie;
• physiothérapie;
• acupuncture;
• massage - classique, manuel, acupression;
• l'aide d'un psychologue.

En fonction du degré de lésion cérébrale et de l'intensité de la manifestation des symptômes, le patient se voit prescrire un traitement avec des cours, l'intervalle de temps entre 6 mois ou un an. Le reste du temps, il doit suivre quelques règles de base :

• mange correctement;
• faire des promenades quotidiennes - à pied et au grand air;
• abandonner les mauvaises habitudes;
• consulter régulièrement un neurologue pour surveiller l'état de santé.

Prévision et conséquences

Avec une encéphalopathie post-traumatique confirmée, le patient aura besoin d'une rééducation à long terme pour restaurer les fonctions cérébrales altérées ou perdues.

Au cours de l'année, une personne suit des cours de traitement et de réadaptation, ainsi que des mesures d'adaptation sociale dans les cas où les troubles de l'activité cérébrale entraînent une restriction des services personnels et une gêne dans la vie quotidienne. Ce n'est qu'après cette période que le médecin peut faire une prédiction sur le degré de restauration des fonctions cérébrales.

Si, après la rééducation, il n'est pas possible de restaurer les fonctions et la capacité de travail perdues, le patient atteint d'encéphalopathie post-traumatique se voit attribuer une invalidité. Selon la forme de pathologie, il se voit attribuer l'un des groupes suivants:

• Groupe II ou III - avec un 2e degré de gravité diagnostiqué de la pathologie, tandis que le patient peut travailler dans des conditions de travail léger et d'une journée de travail raccourcie.
• Groupe I - avec une maladie du 3ème degré due à une diminution ou à une incapacité totale à prendre soin de soi et au besoin d'une aide extérieure.

L'invalidité n'est pas attribuée aux patients atteints d'encéphalopathie post-traumatique du 1er degré, car l'exposition aux symptômes caractéristiques de cette affection ne réduit pas leur qualité de vie et leurs performances.

Choisir un médecin ou une clinique

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Commotion cérébrale traumatique

S06.1 Œdème cérébral traumatique S06.2 Lésion cérébrale diffuse S06.3 Lésion cérébrale focale S06.4 Hémorragie épidurale

cerveau, qui ne s'accompagne pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou d'un étirement aponévrotique du crâne.

Le TBI ouvert comprend les blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

correspondent à la zone de fracture. Les blessures pénétrantes comprennent un tel TBI,

qui s'accompagne de fractures des os du crâne et de lésions de la dure-mère

membranes du cerveau avec l'apparition de fistules de liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien).

Selon la physiopathologie du TBI :

forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et le tissu cérébral, les vaisseaux cérébraux et le système de liquide céphalo-rachidien.

type de modifications ischémiques secondaires dans le tissu cérébral. (intracrânienne et systémique).

œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

conscience de la victime, la présence et la gravité des symptômes neurologiques, la présence ou l'absence de dommages à d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) a reçu la plus grande distribution. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à une stimulation externe. Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur une évaluation qualitative du degré de dépression de la conscience, où il existe les gradations suivantes de l'état de conscience :

Les PTBI légers comprennent les commotions cérébrales et les contusions légères du cerveau. CTBI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée. Le CBI sévère comprend une contusion cérébrale sévère et tous les types de compression cérébrale.

3. symptômes focaux - certains hémisphériques et

symptômes craniobasaux. Parfois, il existe des symptômes simples et légers de la tige (nystagmus spontané, etc.)

Pour énoncer un état de sévérité modérée, il suffit de disposer d'un des paramètres indiqués. La menace pour la vie est insignifiante, les prévisions de rétablissement

la capacité de travail est plus souvent favorable.

3. symptômes focaux - les symptômes souches sont modérément prononcés (anisocorie, légère restriction du regard vers le haut, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale controlatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux, y compris les crises d'épilepsie, la parésie et la paralysie, peuvent être prononcés.

par l'un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend largement de la durée de l'état grave, le pronostic de guérison est souvent défavorable.

3. symptômes focaux - les symptômes souches sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, anisocorie sévère, divergence des yeux verticalement ou horizontalement, nystagmus tonique spontané, affaiblissement de la réaction pupillaire à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux, rigidité décérébrée, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont prononcés (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir prononcé

violations à tous égards, et dans l'un d'eux nécessairement la limite, la menace pour la vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

3. symptômes focaux - tige sous la forme d'une mydriase bilatérale limitante, l'absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal sont généralement bloqués par des troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable.

Par types distinguer:

1. commotion cérébrale – une condition qui survient plus souvent à la suite d'une exposition à une petite force traumatique. Survient chez près de 70 % des patients atteints de

TCC. Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée après une blessure : de 1 à 2 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête

douleur, nausées, rarement vomissements, étourdissements, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. amnésie rétrograde

(si cela se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. À

commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et disparaissent au bout de 5 à 8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes pour poser un diagnostic. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas divisée en degrés de gravité;

1 à 3 semaines après la blessure. Une contusion cérébrale de gravité légère peut être accompagnée de fractures des os du crâne.

l'étourdissement profond peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours.

Il y a des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés. Horizontal

nystagmus, affaiblissement de la réaction des pupilles à la lumière, une violation de la convergence est possible. Il existe une dissociation des réflexes tendineux, parfois une hémiparésie modérée et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément exprimé et la pression du LCR est modérément augmentée (à l'exception des victimes atteintes de liquorrhée).

Il y a tachycardie ou bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est subfébrile. Le 1er jour, il peut y avoir une agitation psychomotrice, parfois des crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde.

plusieurs jours (chez certains patients en transition vers le syndrome apallique ou le mutisme akinétique). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice prononcée, suivie d'atonie. Les symptômes de la tige sont prononcés - mouvements flottants des globes oculaires, séparation des globes oculaires le long de l'axe vertical, fixation du regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. La déglutition est altérée. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément. Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions. Insuffisance respiratoire - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). La pression artérielle est soit augmentée, soit diminuée (peut être normale), et dans le coma atonique, elle est instable et nécessite un soutien médical constant. Syndrome méningé prononcé.

Les dommages axonaux diffus au cerveau sont une forme particulière de contusion cérébrale. . Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire. La mortalité dans les lésions cérébrales axonales diffuses est très élevée et atteint 80 à 90%, et le syndrome apallique se développe chez les survivants. Les lésions axonales diffuses peuvent s'accompagner de la formation d'hématomes intracrâniens.

réduction de l'espace intracrânien par des formations volumétriques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression "non croissante" dans le TBI peut devenir progressive et entraîner une compression et une luxation sévères du cerveau. Les compressions non croissantes comprennent la compression par des fragments des os du crâne avec des fractures déprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas de volume. Les mécanismes intracrâniens secondaires jouent un rôle majeur dans la genèse de la compression cérébrale. Les compressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens et de contusions cérébrales, accompagnés d'un effet de masse.

6. hydromes sous-duraux ;

Les hématomes peuvent être : aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours-3 semaines) et

chronique (après 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence de

écart lumineux, anisocorie, hémiparésie, bradycardie, ce qui est moins fréquent. La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Chez les victimes d'hématomes associés à une contusion cérébrale, dès les premières heures de TBI, il existe des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion du tissu cérébral.

1. accident de la route ;

2. dommage domestique ;

peau de la tête. Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "yeux de raton laveur") indique une fracture du fond de la fosse crânienne antérieure. Un hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme de Battle) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal. Un hémotympan ou une membrane tympanique rompue peut correspondre à une fracture de la base du crâne. La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant. Le bruit d'un "pot fissuré" à la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne. L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une fistule carotido-caverneuse ou d'un hématome rétrobulbaire. L'hématome des tissus mous dans la région occipito-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'une contusion des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de lésions méningées

symptômes, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, les fonctions des nerfs crâniens et les fonctions motrices, les symptômes neurologiques, l'augmentation de la pression intracrânienne, la luxation du cerveau, le développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

Le choix de la tactique de traitement des victimes est déterminé par la nature des lésions cérébrales, osseuses de la voûte et de la base du crâne, des traumatismes extracrâniens concomitants et

le développement de complications dues à un traumatisme.

le développement d'une hypotension artérielle, d'une hypoventilation, d'une hypoxie, d'une hypercapnie, car ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et s'accompagnent d'une mortalité élevée.

À cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques doivent

être soumis à la règle ABC :

restauration du BCC (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), avec insuffisance myocardique - introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton). Il faut se rappeler que sans la normalisation de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Un élément obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovolémie et, à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. Une exception sont les patients atteints de syndrome occlusif aigu, chez qui le taux de production de LCR dépend directement de l'équilibre hydrique, donc la déshydratation est justifiée chez eux, ce qui leur permet de réduire l'ICP.

Au stade préhospitalier, l'administration intraveineuse ou intramusculaire de prednisolone à la dose de 30 mg est conseillée.

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de l'effet minéralocorticoïde concomitant, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans l'organisme et d'augmenter l'élimination

Les médicaments bloquant les ganglions avec un degré élevé d'hypertension intracrânienne sont contre-indiqués, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, un blocage complet du flux sanguin cérébral peut se développer en raison de la compression des capillaires cérébraux par le tissu cérébral œdémateux.

Dans ce cas, l'administration intraveineuse de mannitol (mannitol) à partir de

calcul de 0,5 g / kg de poids corporel sous la forme d'une solution à 20%.

1. Fournir un accès à la veine.

Si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un débit qui maintient la tension artérielle au niveau de la RT. Art.;

Application de la manœuvre de Sellick ;

IVL est réalisée ou non ; myorelaxants (chlorure de succinylcholine - diciline, listenone

à une dose de 1-2 mg/kg ; les injections sont réalisées uniquement par des médecins de réanimation et des équipes chirurgicales).

Si la respiration spontanée est inefficace, la respiration artificielle

ventilation des poumons en mode d'hyperventilation modérée (12-14 l / min pour un patient de poids corporel).

7. Dans le syndrome douloureux : par voie intramusculaire (ou intraveineuse lente) 30 mg-1,0 de kétorolac et 2 ml de solution à 1-2 % de diphenhydramine et (ou) 2-4 ml (mg) de solution à 0,5 % de tramal ou d'autres substances non narcotiques analgésique aux doses appropriées.

9. Transport vers un hôpital où se trouve un service de neurochirurgie ; dans un état critique - à l'unité de soins intensifs.

1. *Dopamine 4 %, 5 ml ; ampli

4. *Prednisolone 25mg 1ml, ampli

5. * Diazépam 10 mg/2 ml ; ampli

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosémide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0 ; ampli

2. *Bétaméthasone 1 ml, amp

4. *Destran,0 ; FL

1. "Maladies du système nerveux" / Guide pour les médecins / Edité par N.N. Yakhno,

D.R. Shtulman - 3e édition, 2003

2. V.A. Mikhaïlovitch, A.G. Miroshnichenko. Un guide pour les urgentistes. 2001

4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Élaboration de lignes directrices et de protocoles cliniques pour le diagnostic et le traitement, en tenant compte des exigences modernes. méthodique

N° 883 "Sur l'approbation de la liste des médicaments essentiels (essentiels)".

"Sur approbation des Instructions pour la formation de la Liste des principaux (essentiels)

Chef du département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD.

Asfendiyarova - Docteur en sciences médicales, professeur Turlanov K.M. Employés du Département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Office national kazakh

Université de médecine. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Vodnev V.P. ; Doctorat,

professeur agrégé Dyusembaev B.K. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Akhmetova G.D. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbayeva G.G. ;

Almukhambetov M.K. ; Lozhkin A.A. ; Madenov N.N.

Chef du Département de médecine d'urgence, État d'Almaty

Institut de formation avancée des médecins - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Rakhimbaev R.S. Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour le perfectionnement des médecins : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya. ; Volkova N.V. ; Khairulin R.Z. ; Sedenko V.A.

Conséquences d'une lésion intracrânienne

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)

Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan (Ordonnance n° 239)

informations générales

Brève description

Le traumatisme crânien (TCC) est une lésion cérébrale à des degrés divers, dans laquelle le traumatisme est un facteur étiologique. Les lésions cérébrales traumatiques chez l'enfant font référence à des types fréquents et graves de lésions traumatiques et représentent 25 à 45 % de tous les cas de lésions traumatiques.

Protocole "Conséquences d'une lésion intracrânienne"

Classification

Traumatisme crânien ouvert

1. Lésion cérébrale traumatique pénétrante, dans laquelle la dure-mère est endommagée.

2. Traumatisme crânien non pénétrant :

3. Lésion craniocérébrale fermée - l'intégrité du tégument de la tête n'est pas brisée.

Selon la nature et la gravité des lésions cérébrales :

Commotion cérébrale - commotion cérébrale, dans laquelle il n'y a pas de changements morphologiques évidents;

Contusion cérébrale - contusion cerebri, (légère, modérée et sévère);

Dommages axonaux diffus.

1. Hématome épidural.

2. Hématome sous-dural.

3. Hématome intracérébral.

4. Fracture déprimée.

5. Hydrome sous-dural.

7. Foyer de la blessure - écrasement du cerveau.

Conséquences d'un traumatisme crânien grave :

1. Syndrome de cérébroasthénie traumatique.

2. Syndrome d'hypertension-hydrocéphalie traumatique.

3. Syndrome de troubles du mouvement sous forme de parésie et de paralysie des membres.

4. Épilepsie traumatique.

5. Troubles de type névrose.

6. États psychopathiques.

Diagnostique

Les plaintes de maux de tête fréquents, plus souvent localisés au front et à l'occiput, moins souvent aux régions temporales et pariétales, s'accompagnent de nausées et parfois de vomissements, qui apportent soulagement, vertiges, faiblesse, fatigue, irritabilité, sommeil perturbé, agité. Dépendance météorologique, labilité émotionnelle, diminution de la mémoire, de l'attention. Il peut y avoir des plaintes de convulsions, une limitation des mouvements dans les articulations, une faiblesse dans celles-ci, une démarche altérée, un retard dans le développement psychoverbal. Antécédents de traumatisme crânien.

Examen physique: une étude de la sphère psycho-émotionnelle, de l'état neurologique, du système nerveux autonome révèle des troubles fonctionnels du système nerveux, une labilité émotionnelle, des phénomènes de cérébroasthénie.

Troubles moteurs - parésie, paralysie, contractures et raideur des articulations, hyperkinésies, développement psychoverbal retardé, crises d'épilepsie, pathologie des organes de la vision (strabisme, nystagmus, atrophie des nerfs optiques), microcéphalie ou hydrocéphalie.

3. Test sanguin biochimique.

1. Radiographie du crâne - est prescrite pour exclure les fractures du crâne.

2. EMG - selon les indications, vous permet d'identifier le degré de dommage survenant dans les terminaisons myonurales et les fibres musculaires. Dans les lésions cérébrales traumatiques, on observe plus souvent l'EMG de type 1, qui reflète la pathologie du motoneurone central et se caractérise par une activité synergique accrue de la contraction volontaire.

3. Échographie des vaisseaux cérébraux pour exclure une pathologie vasculaire du cerveau.

4. Neurosonographie - pour exclure l'hypertension intracrânienne, l'hydrocéphalie.

5. CT ou IRM selon les indications afin d'exclure des lésions cérébrales organiques.

6. EEG dans les lésions cérébrales traumatiques. La période post-traumatique est en outre caractérisée par la progression de troubles mentaux végétatifs, émotionnels et intellectuels, qui excluent une activité professionnelle à part entière chez de nombreuses victimes.

Le dynamisme, la douceur des symptômes focaux, la prédominance des réactions cérébrales généralisées, caractéristiques des enfants, servent de raison pour déterminer la gravité de la blessure qui accompagne sa complication.

Indications pour les consultations spécialisées :

Examens minimaux lors d'une référence à un hôpital :

1. Numération sanguine complète.

2. Analyse générale de l'urine.

3. Excréments sur les œufs du ver.

Les principales mesures de diagnostic:

1. Numération sanguine complète.

2. Analyse générale de l'urine.

3. CT ou IRM du cerveau.

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

Complications et conséquences après un traumatisme crânien

De nombreux patients qui ont subi une lésion cérébrale traumatique grave restent handicapés en raison de troubles mentaux, de pertes de mémoire, de troubles du mouvement, de troubles de la parole, d'épilepsie post-traumatique et d'autres causes.

Les complications des lésions cérébrales traumatiques sont assez diverses, leur nature dépend largement du type de TBI et elles peuvent être divisées en groupes suivants :

Code CIM-10

Complications craniocérébrales purulentes-inflammatoires

• suppuration des tissus mous du crâne;
• méningite;
• encéphalite (méningoencéphalite);
• ventriculite;
• abcès cérébral (précoce et tardif);
• ostéomyélite;
• empyème post-traumatique
• thrombose sinusale et thrombose des veines intracrâniennes;
• granulomes post-traumatiques;
• prolapsus cérébral tardif.

Complications craniocérébrales non inflammatoires

• prolapsus cérébral précoce;
• épisyndrome précoce et état épileptique;
• syndromes de luxation;
• thrombose non purulente des sinus veineux;
• thromboembolie des vaisseaux cérébraux, infarctus cérébral;
• effondrement cérébral;
• liquorrhée.

Complications extracrâniennes après traumatisme crânien

• CID ;
• pneumonie;
• saignement gastro-intestinal;
• insuffisance cardiovasculaire aiguë, arythmie cardiaque.

Les conséquences d'une lésion cérébrale traumatique sont également très diverses, qui peuvent être basées sur des processus atrophiques dans le cerveau, des changements inflammatoires dans ses membranes, des troubles de la circulation de l'alcool et de la circulation sanguine, et un certain nombre d'autres.

Conséquences d'un traumatisme crânien

• arachnoïdite post-traumatique (adhésive, kystique, adhésive-kystique ; diffuse, convexitale, basale, sous-tentorielle, focale, "tachetée", optochiasmale) ;
• hydrocéphalie;
• pneumocéphalie;
• porsencéphalie;
• défauts du crâne;
• déformation du crâne;
• fistule de liqueur;
• lésions des nerfs crâniens, ainsi que parésie centrale et paralysie;
• cicatrices de la gaine cérébrale ;
• atrophie cérébrale (diffuse, locale);
• kystes (sous-arachnoïdiens, intracérébraux);
• épilepsie;
• fistule carotido-caverneuse;
• lésions cérébrales ischémiques ;
• anévrismes artériels des vaisseaux cérébraux;
• parkinsonisme;
• dysfonctionnements mentaux et végétatifs.

Des complications sous forme d'amnésie, de diminution des performances, de maux de tête persistants, de troubles végétatifs et endocriniens peuvent être observées chez un grand nombre de patients ayant subi un TCC léger à modéré.

Lésion cérébrale traumatique dont les conséquences nécessitent un traitement chirurgical : complications purulentes post-traumatiques (abcès, empyème), hydrocéphalie résorbable, fistules carotido-caverneuses, malformations crâniennes post-traumatiques et bien d'autres,

Qui contacter ?

Médicaments

Rédacteur expert médical

Portnov Alexeï Alexandrovitch

Éducation: Université nationale de médecine de Kyiv. A.A. Bogomolets, spécialité - "Médecine"

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Séquelles de traumatisme crânien (T90)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) est adoptée en tant que document réglementaire unique pour la prise en compte de la morbidité, les raisons pour lesquelles la population contacte les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé en date du 27 mai 1997. №170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts par l'OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Conséquences du code zchmt pour les microbes 10

1046 universités, 2204 matières.

Lésion craniocérébrale fermée (commotion cérébrale, contusion crânienne)

Le but de l'étape : Restauration des fonctions de tous les systèmes et organes vitaux

S06.0 Commotion cérébrale

S06.1 Œdème cérébral traumatique

S06.2 Lésion cérébrale diffuse

S06.3 Lésion cérébrale focale

S06.4 Hémorragie épidurale

S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique

S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé

S06.8 Autres lésions intracrâniennes

S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

Définition : Une lésion craniocérébrale fermée (CTBI) est une lésion du crâne et

cerveau, qui ne s'accompagne pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou

étirement aponévrotique du crâne.

Le TBI ouvert comprend les blessures accompagnées d'une violation

l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et/ou des correspondants

zone de fracture vuyut. Les blessures pénétrantes comprennent un tel TBI, qui s'accompagne de

est entraîné par des fractures des os du crâne et des dommages à la dure-mère du cerveau avec

la survenue de fistules de liqueur (liquorrhée).

Primaire - les dommages sont causés par l'impact direct d'un traumatisme-

forces de frottement sur les os du crâne, les méninges et le tissu cérébral, les vaisseaux du cerveau et la liqueur

Secondaire - dommages non associés à des lésions cérébrales directes,

mais sont dus aux conséquences de lésions cérébrales primaires et se développent principalement

selon le type de modifications ischémiques secondaires dans le tissu cérébral. (intracrânien et système-

1. intracrânien - modifications cérébrovasculaires, troubles du liquide céphalo-rachidien

réactions, œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

2. systémique - hypotension artérielle, hypoxie, hyper- et hypocapnie, hyper- et

hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme des glucides, DIC.

Selon la gravité de l'état des patients atteints de TBI - sur la base d'une évaluation du degré de dépression

la conscience de la victime, la présence et la sévérité des symptômes neurologiques,

la présence ou l'absence de dommages à d'autres organes. La plus grande distribution de semi-

chila Échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974). L'état du bâtiment

ceux qui ont donné sont évalués au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres

cadres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à des

irritation. Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur la qualité

évaluation du degré d'oppression de la conscience, où il y a les gradations suivantes

Les lésions cérébrales traumatiques légères comprennent les commotions cérébrales et les contusions cérébrales légères.

diplôme. CTBI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée. Cha-

Zhelee CTBI comprend une contusion cérébrale grave et tous les types de compression de la tête

2. modéré ;

4. extrêmement lourd ;

Les critères d'un état satisfaisant sont:

1. conscience claire;

2. absence de violations des fonctions vitales;

3. absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation), pas de

effet ou légère sévérité des symptômes primaires hémisphériques et craniobasaux.

Il n'y a pas de menace pour la vie, le pronostic de guérison est généralement bon.

Les critères d'un état de gravité modérée sont:

1. conscience claire ou stupeur modérée ;

2. les fonctions vitales ne sont pas perturbées (seule une bradycardie est possible) ;

3. symptômes focaux - certains hémisphériques et cranio-

symptômes de base. Parfois, il y a une seule tige légèrement prononcée

symptômes (nystagmus spontané, etc.)

Pour énoncer un état de gravité modérée, il suffit d'avoir l'un des

les paramètres spécifiés. La menace pour la vie est insignifiante, les prévisions pour la restauration du travail

les capacités sont souvent favorables.

1. changement de conscience vers une stupeur profonde ou une stupeur ;

2. violation des fonctions vitales (modérée dans un ou deux indicateurs);

3. symptômes focaux - les symptômes de la tige sont modérément prononcés (anisocorie, légère

regard vers le bas, nystagmus spontané, pyramidal controlatéral

ness, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.) ; peut être fortement exprimé

symptômes hémisphériques et craniobasaux de la femme, y compris crises d'épilepsie,

parésie et paralysie.

Pour déclarer un état grave, il est permis d'avoir ces violations, bien que

par l'un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend largement de la durée

la gravité d'une affection grave, le pronostic de restauration de la capacité de travail est souvent défavorable

1. altération de la conscience jusqu'au coma modéré ou profond ;

2. une violation prononcée des fonctions vitales de plusieurs manières;

3. symptômes focaux - les symptômes de la tige sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, prononcé

anisocorie, divergence oculaire verticale ou horizontale, spontanée tonique

nystagmus, diminution de la réponse pupillaire à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux,

rigidité décérébrée, etc.); symptômes hémisphériques et craniobasaux aigus

exprimé (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir des troubles prononcés

décisions sur tous les paramètres, et l'un d'entre eux est nécessairement limitatif, une menace pour

la durée de vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères pour l'état terminal sont les suivants:

1. violation de la conscience au niveau du coma transcendantal ;

2. violation critique des fonctions vitales ;

3. symptômes focaux - tige sous forme de mydriase bilatérale limitante,

absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal changent généralement

couvert de troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable

2. ouvert : a) non pénétrant ; b) pénétrant ;

Les types de lésions cérébrales sont :

1. commotion cérébrale- une condition qui se produit plus souvent en raison de l'exposition

effets d'une petite force traumatique. Il survient chez près de 70% des patients atteints de TBI.

Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée.

conscience après un traumatisme: de 1 à 2 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête, de nausées

note, rarement vomissements, étourdissements, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. Amnésie rétrograde (UE-

si cela se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. Quand secoué-

dans le cerveau, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et

passer après 5-8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir un diagnostic pour établir un diagnostic.

tous les symptômes ci-dessus. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas

subdivisé en degrés de gravité;

2. contusion cérébrale est un dommage sous forme de destruction macrostructurale

matière cérébrale, souvent avec une composante hémorragique qui s'est produite au moment de l'application

force traumatique. Selon l'évolution clinique et la gravité des lésions cérébrales

les ecchymoses du tissu cérébral sont divisées en ecchymoses légères, modérées et graves) :

Légère lésion cérébrale(10-15% touchés). Après la blessure, ut-

Rata de conscience de quelques minutes à 40 minutes. La plupart ont une amnésie rétrograde

zia pendant une période allant jusqu'à 30 min. Si une amnésie antérorétrograde survient, elle est de courte durée.

animé. Après avoir repris connaissance, la victime se plaint de maux de tête,

nausées, vomissements (souvent répétés), vertiges, affaiblissement de l'attention, mémoire. Boîte

un nystagmus (généralement horizontal), une anisoréflexie et parfois une hémiparésie légère sont détectés.

Parfois, il y a des réflexes pathologiques. En raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne

l'influence peut être détectée syndrome méningé facilement exprimé. Peut regarder-

Xia brady- et tachycardie, augmentation transitoire de la pression artérielle NMM Hg.

Art. Les symptômes régressent généralement dans les 1 à 3 semaines suivant la blessure. Blessure à la tête-

une lésion cérébrale légère peut être accompagnée de fractures du crâne.

Lésion cérébrale modérée. La perte de conscience dure de

combien de dizaines de minutes à 2-4 heures. Dépression de conscience au niveau de modéré ou

l'étourdissement profond peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours. Observant-

maux de tête sévères, vomissements souvent répétés. Nystagmus horizontal, affaibli

diminution de la réponse pupillaire à la lumière, une violation de la convergence est possible. Disso-

cation des réflexes tendineux, hémiparésie parfois modérément prononcée et pathologique

réflexes du ciel. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. menin-

le syndrome de cicatrisation est modérément prononcé et la pression du LCR est modérément augmentée (en raison de

y compris les victimes atteintes de liquorrhée). Il y a tachycardie ou bradycardie.

Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans trouble du rythme et ne nécessitant pas d'application

correction militaire. La température est subfébrile. Le 1er jour il peut y avoir des troubles psychomoteurs

agitation, parfois crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde

Lésion cérébrale grave. La perte de conscience dure de quelques heures à

combien de jours (chez certains patients en transition vers le syndrome apallique ou akinétique

mutisme). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir un trouble psychomoteur prononcé.

pas d'excitation, suivie d'atonie. Symptômes de tige prononcés - flottants

mouvements du globe oculaire, distance du globe oculaire le long de l'axe vertical, fixation

regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. Avaler-

est violé. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément.

Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire

sa, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions. Violation

respiration - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). Artéri-

la pression nale est soit augmentée soit diminuée (peut être normale), et avec

le coma est instable et nécessite un soutien médical constant. M'a exprimé-

Une forme particulière de contusion cérébrale est lésion axonale diffuse

cerveau. Ses signes cliniques comprennent un dysfonctionnement du tronc cérébral - dépression

ombrage de la conscience à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui

qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire. Létalité à

les dommages axonaux diffus au cerveau sont très élevés et atteignent 80 à 90%, et en haute

vivant développe le syndrome apallique. Lésion axonale diffuse

accompagnée de la formation d'hématomes intracrâniens.

3. Compression du cerveau ( croissant et non croissant) - se produit en raison d'une diminution de

formations occupant de l'espace dans l'espace intracrânien sheniya. Il faut garder à l'esprit

que toute compression "non constructible" dans le TBI peut devenir progressive et conduire à

compression sévère et luxation du cerveau. Les pressions non croissantes comprennent

compression par des fragments des os du crâne avec fractures déprimées, pression sur le cerveau

mi corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas

vatsya en volume. Dans la genèse de la compression cérébrale, le rôle principal est joué par les intracrâniens secondaires

aucun mécanisme. Les pressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens

et des contusions cérébrales, accompagnées d'un effet de masse.

5. hématomes intrathécaux multiples ;

6. hydromes sous-duraux ;

Hématomes peut être: tranchant(3 premiers jours) subaiguë(4 jours-3 semaines) et

chronique(après 3 semaines).

Le tableau clinique classique __________ des hématomes intracrâniens comprend la présence de

écart lumineux, anisocorie, hémiparésie, bradycardie, ce qui est moins fréquent.

La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Au

souffrant d'hématomes associés à une contusion cérébrale dès les premières heures

TBI, il y a des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de dislo-

cations du cerveau causés par la contusion du tissu cérébral.

1. intoxication alcoolique (70%).

2. TBI à la suite d'une crise d'épilepsie.

1. accident de la route ;

2. dommage domestique ;

3. chute et blessure sportive ;

Faites attention à la présence de dommages visibles sur la peau de la tête.

Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "œil de raton laveur") indique une fracture

plancher de la fosse crânienne antérieure. Hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme Butt-

la) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal. Hémotympan ou rupture tympanique

la membrane de noé peut correspondre à une fracture de la base du crâne. Nasal ou auriculaire

La liquorrhée indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant. Le son de "trem-

pot cassé" avec percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne

navet. L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une carotide

anastomose caverneuse ou sur l'hématome rétrobulbaire formé. Hématome mou-

certains tissus de la région occipito-cervicale peuvent être accompagnés d'une fracture de l'os occipital

et (ou) contusion des pôles et des régions basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de lésions méningées

symptômes, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, les fonctions des nerfs crâniens et le mouvement

fonctions négatives, symptômes neurologiques, augmentation de la pression intracrânienne,

luxation du cerveau, développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

Tactiques de soins médicaux:

Le choix des tactiques de traitement des victimes est déterminé par la nature de la blessure à la tête.

cerveau, os de la voûte et de la base du crâne, traumatismes extracrâniens concomitants et divers

développement de complications dues à un traumatisme.

La tâche principale dans la fourniture des premiers soins aux victimes de TCC n'est pas de

laissez le développement de l'hypotension artérielle, de l'hypoventilation, de l'hypoxie, de l'hypercapnie, donc

comment ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et

sont associés à une mortalité élevée.

A cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques

doit être soumis à la règle ABC :

A (voies respiratoires) - assurer la perméabilité des voies respiratoires;

B (respiration) - rétablissement d'une respiration adéquate : élimination de l'obstruction des voies respiratoires

voies respiratoires, drainage de la cavité pleurale avec pneumo-, hémothorax, ventilation mécanique (selon

C (circulation) - contrôle de l'activité du système cardiovasculaire : rapide

restauration de bcc (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), avec une insuffisance

précision myocardique - l'introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vaso-

presseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton). Il faut se rappeler que sans normalisation

tion de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Les indications de l'intubation trachéale et de la ventilation mécanique sont l'apnée et l'hypoapnée,

la présence de cyanose de la peau et des muqueuses. L'intubation nasale présente de nombreux avantages.

créatures, parce que avec TBI, la probabilité d'une lésion cervico-spinale n'est pas exclue (et donc

toutes les victimes avant de préciser la nature de la blessure au stade préhospitalier

dimo pour fixer la colonne cervicale, imposant une porte cervicale spéciale-

surnoms). Pour normaliser la différence d'oxygène artério-veineux chez les patients atteints de TBI

il est conseillé d'utiliser des mélanges oxygène-air avec une teneur en oxygène allant jusqu'à

Une composante obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovola-

mii, et à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. exception

sont des patients atteints d'un syndrome occlusif aigu, dans lequel le taux de production de LCR

dépend directement de l'équilibre hydrique, la déshydratation y est donc justifiée, permettant

réduire le PCI.

Pour la prévention de l'hypertension intracrânienne et son cerveau endommageant

séquelles au stade préhospitalier, les hormones glucocorticoïdes et la salubrité

Hormones glucocorticoïdes prévenir le développement de l'hypertension intracrânienne

zia en stabilisant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et en réduisant

extravasation de liquide dans le tissu cérébral.

Ils contribuent à l'affaissement de l'œdème périfocal dans la zone de la blessure.

Au stade préhospitalier, une administration intraveineuse ou intramusculaire est conseillée.

nie prednisolone à la dose de 30 mg

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de la minéralocorticoïde concomitante

effet, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans le corps et d'améliorer l'élimination

potassium, qui affecte négativement l'état général des patients atteints de TBI.

Par conséquent, il est préférable d'utiliser la dexaméthasone à une dose de 4 à 8 mg qui

n'a pratiquement pas de propriétés minéralocorticoïdes.

En l'absence de troubles circulatoires en même temps que les glucocorticoïdes

hormones pour la déshydratation du cerveau, il est possible de prescrire à grande vitesse salureti-

kov, par exemple, lasix en dozemg (2-4 ml d'une solution à 1%).

Médicaments bloquant les ganglions pour un degré élevé d'hypertension intracrânienne

sont contre-indiqués, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, il peut se développer

un blocage complet du flux sanguin cérébral dû à la compression des capillaires du cerveau du cerveau œdémateux

Pour réduire la pression intracrânienne tant au stade préhospitalier qu'en

hôpital - ne pas utiliser de substances osmotiquement actives (mannitol), car

avec une barrière hémato-encéphalique endommagée, créer un gradient de leur concentration

attendre la substance du cerveau et du lit vasculaire n'est pas possible et une détérioration est probable

patient en raison d'une augmentation secondaire rapide de la pression intracrânienne.

Une exception est la menace de luxation cérébrale, accompagnée de graves

troubles respiratoires et circulatoires.

Dans ce cas, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse du mannitol (mannitol) à partir du calcul

et 0,5 g/kg de poids corporel sous la forme d'une solution à 20 %.

La séquence des mesures pour fournir des soins d'urgence au stade préhospitalier

Avec une commotion cérébrale, les soins d'urgence ne sont pas nécessaires.

Avec agitation psychomotrice :

2-4 ml de solution à 0,5% de seduxen (relanium, sibazon) par voie intraveineuse;

Transport à l'hôpital (au service neurologique).

En cas d'ecchymose et de compression du cerveau :

1. Fournir un accès à la veine.

2. Avec le développement d'un état terminal, effectuez une réanimation cardiaque.

3. En cas de décompensation circulatoire :

Reopoliglyukin, solutions cristalloïdes par voie intraveineuse ;

Si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml de solution isotonique de sodium

chlorure ou toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un débit qui fournit

maintien de la cuisson de la pression artérielle au niveau de la RT. Art.;

4. Lorsque vous êtes inconscient :

Inspection et nettoyage mécanique de la cavité buccale;

Application de la manœuvre de Sellick ;

Effectuer une laryngoscopie directe ;

Ne pliez pas la colonne vertébrale dans la région cervicale !

Stabilisation de la colonne cervicale (léger étirement à la main);

Intubation trachéale (sans myorelaxants !), qu'elle soit ou non

être mû par un ventilateur ou non ; myorelaxants (chlorure de succinylcholine - diciline, listenone en

dose de 1-2 mg/kg ; les injections sont effectuées uniquement par des médecins des brigades de réanimation et de chirurgie

Si la respiration spontanée est inefficace, une ventilation artificielle est indiquée.

circulation pulmonaire en mode d'hyperventilation modérée (12-14 l/min pour un patient pesant

5. Avec agitation psychomotrice, convulsions et en prémédication :

0,5-1,0 ml d'une solution à 0,1% d'atropine par voie sous-cutanée;

Propofol intraveineux 1-2 mg/kg, ou thiopental sodique 3-5 mg/kg, ou 2-4 ml 0,5 %

solution de seduxen, ou ml de solution d'oxybutyrate de sodium à 20%, ou dormicum 0,1-

Pendant le transport, le contrôle du rythme respiratoire est nécessaire.

6. Avec syndrome d'hypertension intracrânienne :

2-4 ml d'une solution à 1% de furosémide (lasix) par voie intraveineuse (avec décompensation

perte de sang due à une blessure combinée, ne pas administrer de Lasix ! );

Hyperventilation artificielle des poumons.

7. Avec syndrome douloureux : par voie intramusculaire (ou intraveineuse lente) 30 mg-1,0

kétorolac et 2 ml d'une solution à 1-2% de diphénhydramine et (ou) 2-4 ml (mg) d'une solution à 0,5%

tramala ou autre analgésique non narcotique à des doses appropriées.

8. Pour les blessures à la tête et les saignements externes qui en découlent :

Toilette des plaies avec traitement antiseptique des bords (voir Ch. 15).

9. Transport vers un hôpital où se trouve un service de neurochirurgie ; avec cri-

dans un état mental - à l'unité de soins intensifs.

Liste des médicaments essentiels :

1. *Dopamine 4 %, 5 ml ; ampli

2. Solution de dobutamine pour perfusion 5 mg/ml

4. *Prednisolone 25mg 1ml, ampli

5. * Diazépam 10 mg/2 ml ; ampli

7. *Oxybate de sodium 20% 5 ml, amp

8. * Sulfate de magnésium 25 % 5,0, ampère

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosémide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0 ; ampli

Liste des médicaments supplémentaires :

1. * Sulfate d'atropine 0,1 % - 1,0, ampère

2. *Bétaméthasone 1 ml, amp

3. * Épinéphrine 0,18 % - 1 ml ; ampli

4. *Destran,0 ; FL

5. * Diphénhydramine 1 % - 1,0, ampère

6. * Kétorolac 30 mg - 1,0 ; ampli

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En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) est adoptée en tant que document réglementaire unique pour la prise en compte de la morbidité, les raisons pour lesquelles la population contacte les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé en date du 27 mai 1997. №170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts par l'OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Conséquences de chmt mcb 10

1047 universités, 2204 matières.

Lésion craniocérébrale fermée (commotion cérébrale, contusion crânienne)

Le but de l'étape : Restauration des fonctions de tous les systèmes et organes vitaux

S06.1 Œdème cérébral traumatique

S06.2 Lésion cérébrale diffuse

S06.3 Lésion cérébrale focale

S06.4 Hémorragie épidurale

Définition : Une lésion craniocérébrale fermée (CTBI) est une lésion du crâne et

cerveau, qui ne s'accompagne pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou

étirement aponévrotique du crâne.

Le TBI ouvert comprend les blessures accompagnées d'une violation

l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et/ou des correspondants

zone de fracture vuyut. Les blessures pénétrantes comprennent un tel TBI, qui s'accompagne de

est entraîné par des fractures des os du crâne et des dommages à la dure-mère du cerveau avec

la survenue de fistules de liqueur (liquorrhée).

Primaire - les dommages sont causés par l'impact direct d'un traumatisme-

forces de frottement sur les os du crâne, les méninges et le tissu cérébral, les vaisseaux du cerveau et la liqueur

Secondaire - dommages non associés à des lésions cérébrales directes,

mais sont dus aux conséquences de lésions cérébrales primaires et se développent principalement

selon le type de modifications ischémiques secondaires dans le tissu cérébral. (intracrânien et système-

1. intracrânien - modifications cérébrovasculaires, troubles du liquide céphalo-rachidien

réactions, œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

2. systémique - hypotension artérielle, hypoxie, hyper- et hypocapnie, hyper- et

Selon la gravité de l'état des patients atteints de TBI - sur la base d'une évaluation du degré de dépression

la conscience de la victime, la présence et la sévérité des symptômes neurologiques,

la présence ou l'absence de dommages à d'autres organes. La plus grande distribution de semi-

chila Échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974). L'état du bâtiment

ceux qui ont donné sont évalués au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres

cadres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à des

irritation. Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur la qualité

évaluation du degré d'oppression de la conscience, où il y a les gradations suivantes

Les lésions cérébrales traumatiques légères comprennent les commotions cérébrales et les contusions cérébrales légères.

diplôme. CTBI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée. Cha-

Zhelee CTBI comprend une contusion cérébrale grave et tous les types de compression de la tête

2. modéré ;

4. extrêmement lourd ;

Les critères d'un état satisfaisant sont:

1. conscience claire;

2. absence de violations des fonctions vitales;

3. absence de symptômes neurologiques secondaires (luxation), pas de

effet ou légère sévérité des symptômes primaires hémisphériques et craniobasaux.

Il n'y a pas de menace pour la vie, le pronostic de guérison est généralement bon.

Les critères d'un état de gravité modérée sont:

3. symptômes focaux - certains hémisphériques et cranio-

symptômes de base. Parfois, il y a une seule tige légèrement prononcée

symptômes (nystagmus spontané, etc.)

Pour énoncer un état de gravité modérée, il suffit d'avoir l'un des

les paramètres spécifiés. La menace pour la vie est insignifiante, les prévisions pour la restauration du travail

les capacités sont souvent favorables.

3. symptômes focaux - les symptômes de la tige sont modérément prononcés (anisocorie, légère

regard vers le bas, nystagmus spontané, pyramidal controlatéral

ness, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.) ; peut être fortement exprimé

symptômes hémisphériques et craniobasaux de la femme, y compris crises d'épilepsie,

parésie et paralysie.

par l'un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend largement de la durée

la gravité d'une affection grave, le pronostic de restauration de la capacité de travail est souvent défavorable

3. symptômes focaux - les symptômes de la tige sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, prononcé

anisocorie, divergence oculaire verticale ou horizontale, spontanée tonique

nystagmus, diminution de la réponse pupillaire à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux,

rigidité décérébrée, etc.); symptômes hémisphériques et craniobasaux aigus

exprimé (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir des troubles prononcés

décisions sur tous les paramètres, et l'un d'entre eux est nécessairement limitatif, une menace pour

la durée de vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

Les critères pour l'état terminal sont les suivants:

3. symptômes focaux - tige sous forme de mydriase bilatérale limitante,

absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal changent généralement

couvert de troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable

Les types de lésions cérébrales sont :

1. commotion cérébrale- une condition qui se produit plus souvent en raison de l'exposition

effets d'une petite force traumatique. Il survient chez près de 70% des patients atteints de TBI.

Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée.

conscience après un traumatisme: de 1 à 2 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête, de nausées

note, rarement vomissements, étourdissements, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. Amnésie rétrograde (UE-

si cela se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. Quand secoué-

dans le cerveau, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et

passer après 5-8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir un diagnostic pour établir un diagnostic.

tous les symptômes ci-dessus. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas

subdivisé en degrés de gravité;

2. contusion cérébrale est un dommage sous forme de destruction macrostructurale

matière cérébrale, souvent avec une composante hémorragique qui s'est produite au moment de l'application

force traumatique. Selon l'évolution clinique et la gravité des lésions cérébrales

les ecchymoses du tissu cérébral sont divisées en ecchymoses légères, modérées et graves) :

Légère lésion cérébrale(10-15% touchés). Après la blessure, ut-

Rata de conscience de quelques minutes à 40 minutes. La plupart ont une amnésie rétrograde

zia pendant une période allant jusqu'à 30 min. Si une amnésie antérorétrograde survient, elle est de courte durée.

animé. Après avoir repris connaissance, la victime se plaint de maux de tête,

nausées, vomissements (souvent répétés), vertiges, affaiblissement de l'attention, mémoire. Boîte

un nystagmus (généralement horizontal), une anisoréflexie et parfois une hémiparésie légère sont détectés.

Parfois, il y a des réflexes pathologiques. En raison d'une hémorragie sous-arachnoïdienne

l'influence peut être détectée syndrome méningé facilement exprimé. Peut regarder-

Xia brady- et tachycardie, augmentation transitoire de la pression artérielle NMM Hg.

Art. Les symptômes régressent généralement dans les 1 à 3 semaines suivant la blessure. Blessure à la tête-

une lésion cérébrale légère peut être accompagnée de fractures du crâne.

Lésion cérébrale modérée. La perte de conscience dure de

combien de dizaines de minutes à 2-4 heures. Dépression de conscience au niveau de modéré ou

l'étourdissement profond peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours. Observant-

maux de tête sévères, vomissements souvent répétés. Nystagmus horizontal, affaibli

diminution de la réponse pupillaire à la lumière, une violation de la convergence est possible. Disso-

cation des réflexes tendineux, hémiparésie parfois modérément prononcée et pathologique

réflexes du ciel. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. menin-

le syndrome de cicatrisation est modérément prononcé et la pression du LCR est modérément augmentée (en raison de

y compris les victimes atteintes de liquorrhée). Il y a tachycardie ou bradycardie.

Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans trouble du rythme et ne nécessitant pas d'application

correction militaire. La température est subfébrile. Le 1er jour il peut y avoir des troubles psychomoteurs

agitation, parfois crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde

Lésion cérébrale grave. La perte de conscience dure de quelques heures à

combien de jours (chez certains patients en transition vers le syndrome apallique ou akinétique

mutisme). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir un trouble psychomoteur prononcé.

pas d'excitation, suivie d'atonie. Symptômes de tige prononcés - flottants

mouvements du globe oculaire, distance du globe oculaire le long de l'axe vertical, fixation

regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. Avaler-

est violé. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément.

Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire

sa, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions. Violation

respiration - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). Artéri-

la pression nale est soit augmentée soit diminuée (peut être normale), et avec

le coma est instable et nécessite un soutien médical constant. M'a exprimé-

Une forme particulière de contusion cérébrale est lésion axonale diffuse

cerveau. Ses signes cliniques comprennent un dysfonctionnement du tronc cérébral - dépression

ombrage de la conscience à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui

qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire. Létalité à

les dommages axonaux diffus au cerveau sont très élevés et atteignent 80 à 90%, et en haute

vivant développe le syndrome apallique. Lésion axonale diffuse

accompagnée de la formation d'hématomes intracrâniens.

3. Compression du cerveau ( croissant et non croissant) - se produit en raison d'une diminution de

formations occupant de l'espace dans l'espace intracrânien sheniya. Il faut garder à l'esprit

que toute compression "non constructible" dans le TBI peut devenir progressive et conduire à

compression sévère et luxation du cerveau. Les pressions non croissantes comprennent

compression par des fragments des os du crâne avec fractures déprimées, pression sur le cerveau

mi corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas

vatsya en volume. Dans la genèse de la compression cérébrale, le rôle principal est joué par les intracrâniens secondaires

aucun mécanisme. Les pressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens

et des contusions cérébrales, accompagnées d'un effet de masse.

6. hydromes sous-duraux ;

Hématomes peut être: tranchant(3 premiers jours) subaiguë(4 jours-3 semaines) et

chronique(après 3 semaines).

Le tableau clinique classique __________ des hématomes intracrâniens comprend la présence de

écart lumineux, anisocorie, hémiparésie, bradycardie, ce qui est moins fréquent.

La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Au

souffrant d'hématomes associés à une contusion cérébrale dès les premières heures

TBI, il y a des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de dislo-

cations du cerveau causés par la contusion du tissu cérébral.

1. accident de la route ;

2. dommage domestique ;

3. chute et blessure sportive ;

Faites attention à la présence de dommages visibles sur la peau de la tête.

Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "œil de raton laveur") indique une fracture

plancher de la fosse crânienne antérieure. Hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme Butt-

la) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal. Hémotympan ou rupture tympanique

la membrane de noé peut correspondre à une fracture de la base du crâne. Nasal ou auriculaire

La liquorrhée indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant. Le son de "trem-

pot cassé" avec percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne

navet. L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une carotide

anastomose caverneuse ou sur l'hématome rétrobulbaire formé. Hématome mou-

certains tissus de la région occipito-cervicale peuvent être accompagnés d'une fracture de l'os occipital

et (ou) contusion des pôles et des régions basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de lésions méningées

symptômes, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, les fonctions des nerfs crâniens et le mouvement

fonctions négatives, symptômes neurologiques, augmentation de la pression intracrânienne,

luxation du cerveau, développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

Tactiques de soins médicaux:

Le choix des tactiques de traitement des victimes est déterminé par la nature de la blessure à la tête.

cerveau, os de la voûte et de la base du crâne, traumatismes extracrâniens concomitants et divers

développement de complications dues à un traumatisme.

La tâche principale dans la fourniture des premiers soins aux victimes de TCC n'est pas de

laissez le développement de l'hypotension artérielle, de l'hypoventilation, de l'hypoxie, de l'hypercapnie, donc

comment ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et

sont associés à une mortalité élevée.

A cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques

doit être soumis à la règle ABC :

A (voies respiratoires) - assurer la perméabilité des voies respiratoires;

B (respiration) - rétablissement d'une respiration adéquate : élimination de l'obstruction des voies respiratoires

voies respiratoires, drainage de la cavité pleurale avec pneumo-, hémothorax, ventilation mécanique (selon

C (circulation) - contrôle de l'activité du système cardiovasculaire : rapide

restauration de bcc (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), avec une insuffisance

précision myocardique - l'introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vaso-

presseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton). Il faut se rappeler que sans normalisation

tion de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Les indications de l'intubation trachéale et de la ventilation mécanique sont l'apnée et l'hypoapnée,

la présence de cyanose de la peau et des muqueuses. L'intubation nasale présente de nombreux avantages.

créatures, parce que avec TBI, la probabilité d'une lésion cervico-spinale n'est pas exclue (et donc

toutes les victimes avant de préciser la nature de la blessure au stade préhospitalier

dimo pour fixer la colonne cervicale, imposant une porte cervicale spéciale-

surnoms). Pour normaliser la différence d'oxygène artério-veineux chez les patients atteints de TBI

il est conseillé d'utiliser des mélanges oxygène-air avec une teneur en oxygène allant jusqu'à

Une composante obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovola-

mii, et à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. exception

sont des patients atteints d'un syndrome occlusif aigu, dans lequel le taux de production de LCR

dépend directement de l'équilibre hydrique, la déshydratation y est donc justifiée, permettant

réduire le PCI.

Pour la prévention de l'hypertension intracrânienne et son cerveau endommageant

séquelles au stade préhospitalier, les hormones glucocorticoïdes et la salubrité

Hormones glucocorticoïdes prévenir le développement de l'hypertension intracrânienne

zia en stabilisant la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique et en réduisant

extravasation de liquide dans le tissu cérébral.

Au stade préhospitalier, une administration intraveineuse ou intramusculaire est conseillée.

nie prednisolone à la dose de 30 mg

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de la minéralocorticoïde concomitante

effet, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans le corps et d'améliorer l'élimination

salureti-

kov, par exemple, lasix en dozemg (2-4 ml d'une solution à 1%).

Médicaments bloquant les ganglions pour un degré élevé d'hypertension intracrânienne

sont contre-indiqués, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, il peut se développer

un blocage complet du flux sanguin cérébral dû à la compression des capillaires du cerveau du cerveau œdémateux

Pour réduire la pression intracrânienne tant au stade préhospitalier qu'en

hôpital - ne pas utiliser de substances osmotiquement actives (mannitol), car

avec une barrière hémato-encéphalique endommagée, créer un gradient de leur concentration

attendre la substance du cerveau et du lit vasculaire n'est pas possible et une détérioration est probable

patient en raison d'une augmentation secondaire rapide de la pression intracrânienne.

Dans ce cas, il est conseillé d'administrer par voie intraveineuse du mannitol (mannitol) à partir du calcul

et 0,5 g/kg de poids corporel sous la forme d'une solution à 20 %.

La séquence des mesures pour fournir des soins d'urgence au stade préhospitalier

Avec une commotion cérébrale, les soins d'urgence ne sont pas nécessaires.

En cas d'ecchymose et de compression du cerveau :

1. Fournir un accès à la veine.

Si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml de solution isotonique de sodium

chlorure ou toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un débit qui fournit

maintien de la cuisson de la pression artérielle au niveau de la RT. Art.;

Application de la manœuvre de Sellick ;

Ne pliez pas la colonne vertébrale dans la région cervicale !

Intubation trachéale (sans myorelaxants !), qu'elle soit ou non

être mû par un ventilateur ou non ; myorelaxants (chlorure de succinylcholine - diciline, listenone en

dose de 1-2 mg/kg ; les injections sont effectuées uniquement par des médecins des brigades de réanimation et de chirurgie

Si la respiration spontanée est inefficace, une ventilation artificielle est indiquée.

circulation pulmonaire en mode d'hyperventilation modérée (12-14 l/min pour un patient pesant

perte de sang due à une blessure combinée, ne pas administrer de Lasix ! );

7. Avec syndrome douloureux : par voie intramusculaire (ou intraveineuse lente) 30 mg-1,0

kétorolac et 2 ml d'une solution à 1-2% de diphénhydramine et (ou) 2-4 ml (mg) d'une solution à 0,5%

tramala ou autre analgésique non narcotique à des doses appropriées.

Toilette des plaies avec traitement antiseptique des bords (voir Ch. 15).

9. Transport vers un hôpital où se trouve un service de neurochirurgie ; avec cri-

dans un état mental - à l'unité de soins intensifs.

Liste des médicaments essentiels :

1. *Dopamine 4 %, 5 ml ; ampli

4. *Prednisolone 25mg 1ml, ampli

5. * Diazépam 10 mg/2 ml ; ampli

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosémide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0 ; ampli

Liste des médicaments supplémentaires :

2. *Bétaméthasone 1 ml, amp

4. *Destran,0 ; FL

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Commotion cérébrale traumatique

S06.0 Commotion cérébrale

S06.1 Œdème cérébral traumatique S06.2 Lésion cérébrale diffuse S06.3 Lésion cérébrale focale S06.4 Hémorragie épidurale

S06.5 Hémorragie sous-durale traumatique

S06.6 Hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique

S06.7 Lésion intracrânienne avec coma prolongé

S06.8 Autres lésions intracrâniennes

S06.9 Lésion intracrânienne, sans précision

cerveau, qui ne s'accompagne pas d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et / ou d'un étirement aponévrotique du crâne.

Le TBI ouvert comprend les blessures qui s'accompagnent d'une violation de l'intégrité des tissus mous de la tête et du casque aponévrotique du crâne et / ou

correspondent à la zone de fracture. Les blessures pénétrantes comprennent un tel TBI,

qui s'accompagne de fractures des os du crâne et de lésions de la dure-mère

membranes du cerveau avec l'apparition de fistules de liquide céphalo-rachidien (liquide céphalo-rachidien).

Selon la physiopathologie du TBI :

forces traumatiques sur les os du crâne, les méninges et le tissu cérébral, les vaisseaux cérébraux et le système de liquide céphalo-rachidien.

type de modifications ischémiques secondaires dans le tissu cérébral. (intracrânienne et systémique).

œdème cérébral, modifications de la pression intracrânienne, syndrome de luxation.

hyponatrémie, hyperthermie, altération du métabolisme des glucides, DIC.

conscience de la victime, la présence et la gravité des symptômes neurologiques, la présence ou l'absence de dommages à d'autres organes. L'échelle de coma de Glasgow (proposée par G. Teasdale et B. Jennet 1974) a reçu la plus grande distribution. L'état des victimes est évalué au premier contact avec le patient, après 12 et 24 heures selon trois paramètres : ouverture des yeux, réponse vocale et réponse motrice en réponse à une stimulation externe. Il existe une classification des troubles de la conscience dans le TBI, basée sur une évaluation qualitative du degré de dépression de la conscience, où il existe les gradations suivantes de l'état de conscience :

Les PTBI légers comprennent les commotions cérébrales et les contusions légères du cerveau. CTBI de sévérité modérée - contusion cérébrale de sévérité modérée. Le CBI sévère comprend une contusion cérébrale sévère et tous les types de compression cérébrale.

1. conscience claire ou stupeur modérée ;

2. les fonctions vitales ne sont pas perturbées (seule une bradycardie est possible) ;

3. symptômes focaux - certains hémisphériques et

symptômes craniobasaux. Parfois, il existe des symptômes simples et légers de la tige (nystagmus spontané, etc.)

Pour énoncer un état de sévérité modérée, il suffit de disposer d'un des paramètres indiqués. La menace pour la vie est insignifiante, les prévisions de rétablissement

la capacité de travail est plus souvent favorable.

1. changement de conscience vers une stupeur profonde ou une stupeur ;

2. violation des fonctions vitales (modérée dans un ou deux indicateurs);

3. symptômes focaux - les symptômes souches sont modérément prononcés (anisocorie, légère restriction du regard vers le haut, nystagmus spontané, insuffisance pyramidale controlatérale, dissociation des symptômes méningés le long de l'axe du corps, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux, y compris les crises d'épilepsie, la parésie et la paralysie, peuvent être prononcés.

Pour déclarer un état grave, il est permis d'avoir ces violations, bien que

par l'un des paramètres. La menace pour la vie est importante, dépend largement de la durée de l'état grave, le pronostic de guérison est souvent défavorable.

1. altération de la conscience jusqu'au coma modéré ou profond ;

2. une violation prononcée des fonctions vitales de plusieurs manières;

3. symptômes focaux - les symptômes souches sont clairement exprimés (parésie du regard vers le haut, anisocorie sévère, divergence des yeux verticalement ou horizontalement, nystagmus tonique spontané, affaiblissement de la réaction pupillaire à la lumière, réflexes pathologiques bilatéraux, rigidité décérébrée, etc.); les symptômes hémisphériques et craniobasaux sont prononcés (jusqu'à la parésie bilatérale et multiple).

Lors de la constatation d'un état extrêmement grave, il est nécessaire d'avoir prononcé

violations à tous égards, et dans l'un d'eux nécessairement la limite, la menace pour la vie est maximale. Le pronostic de guérison est souvent défavorable.

1. violation de la conscience au niveau du coma transcendantal ;

2. violation critique des fonctions vitales ;

3. symptômes focaux - tige sous la forme d'une mydriase bilatérale limitante, l'absence de réactions cornéennes et pupillaires; hémisphérique et craniobasal sont généralement bloqués par des troubles cérébraux et souches. Le pronostic de survie du patient est défavorable.

Par types distinguer:

2. ouvert : a) non pénétrant ; b) pénétrant ;

1. commotion cérébrale – une condition qui survient plus souvent à la suite d'une exposition à une petite force traumatique. Survient chez près de 70 % des patients atteints de

TCC. Une commotion cérébrale se caractérise par l'absence de perte de conscience ou une perte de conscience de courte durée après une blessure : de 1 à 2 minutes. Les patients se plaignent de maux de tête

douleur, nausées, rarement vomissements, étourdissements, faiblesse, douleur lors du déplacement des globes oculaires.

Il peut y avoir une légère asymétrie des réflexes tendineux. amnésie rétrograde

(si cela se produit) est de courte durée. Il n'y a pas d'amnésie antérorétrograde. À

commotion cérébrale, ces phénomènes sont causés par une lésion fonctionnelle du cerveau et disparaissent au bout de 5 à 8 jours. Il n'est pas nécessaire d'avoir tous ces symptômes pour poser un diagnostic. Une commotion cérébrale est une forme unique et n'est pas divisée en degrés de gravité;

1 à 3 semaines après la blessure. Une contusion cérébrale de gravité légère peut être accompagnée de fractures des os du crâne.

l'étourdissement profond peut durer plusieurs heures ou plusieurs jours.

Il y a des maux de tête sévères, des vomissements souvent répétés. Horizontal

nystagmus, affaiblissement de la réaction des pupilles à la lumière, une violation de la convergence est possible. Il existe une dissociation des réflexes tendineux, parfois une hémiparésie modérée et des réflexes pathologiques. Il peut y avoir des troubles sensoriels, des troubles de la parole. Le syndrome méningé est modérément exprimé et la pression du LCR est modérément augmentée (à l'exception des victimes atteintes de liquorrhée).

Il y a tachycardie ou bradycardie. Troubles respiratoires sous forme de tachypnée modérée sans perturbation du rythme et ne nécessitant pas de correction matérielle. La température est subfébrile. Le 1er jour, il peut y avoir une agitation psychomotrice, parfois des crises convulsives. Il existe une amnésie rétro et antérorétrograde.

plusieurs jours (chez certains patients en transition vers le syndrome apallique ou le mutisme akinétique). Oppression de la conscience jusqu'à la stupeur ou le coma. Il peut y avoir une agitation psychomotrice prononcée, suivie d'atonie. Les symptômes de la tige sont prononcés - mouvements flottants des globes oculaires, séparation des globes oculaires le long de l'axe vertical, fixation du regard vers le bas, anisocorie. La réaction pupillaire à la lumière et les réflexes cornéens sont déprimés. La déglutition est altérée. Parfois, l'hormétonie se développe à des stimuli douloureux ou spontanément. Réflexes plantaires pathologiques bilatéraux. Il y a des changements dans le tonus musculaire, souvent - hémiparésie, anisoréflexie. Il peut y avoir des convulsions. Insuffisance respiratoire - selon le type central ou périphérique (tachy- ou bradypnée). La pression artérielle est soit augmentée, soit diminuée (peut être normale), et dans le coma atonique, elle est instable et nécessite un soutien médical constant. Syndrome méningé prononcé.

Les dommages axonaux diffus au cerveau sont une forme particulière de contusion cérébrale. . Ses signes cliniques incluent un dysfonctionnement du tronc cérébral - une dépression de la conscience jusqu'à un coma profond, une violation prononcée des fonctions vitales, qui nécessitent une correction médicale et matérielle obligatoire. La mortalité dans les lésions cérébrales axonales diffuses est très élevée et atteint 80 à 90%, et le syndrome apallique se développe chez les survivants. Les lésions axonales diffuses peuvent s'accompagner de la formation d'hématomes intracrâniens.

réduction de l'espace intracrânien par des formations volumétriques. Il convient de garder à l'esprit que toute compression "non croissante" dans le TBI peut devenir progressive et entraîner une compression et une luxation sévères du cerveau. Les compressions non croissantes comprennent la compression par des fragments des os du crâne avec des fractures déprimées, la pression sur le cerveau par d'autres corps étrangers. Dans ces cas, la formation elle-même serrant le cerveau n'augmente pas de volume. Les mécanismes intracrâniens secondaires jouent un rôle majeur dans la genèse de la compression cérébrale. Les compressions croissantes incluent tous les types d'hématomes intracrâniens et de contusions cérébrales, accompagnés d'un effet de masse.

5. hématomes intrathécaux multiples ;

6. hydromes sous-duraux ;

Les hématomes peuvent être : aigus (3 premiers jours), subaigus (4 jours-3 semaines) et

chronique (après 3 semaines).

Le tableau clinique classique des hématomes intracrâniens comprend la présence de

écart lumineux, anisocorie, hémiparésie, bradycardie, ce qui est moins fréquent. La clinique classique est caractérisée par des hématomes sans lésion cérébrale concomitante. Chez les victimes d'hématomes associés à une contusion cérébrale, dès les premières heures de TBI, il existe des signes de lésions cérébrales primaires et des symptômes de compression et de luxation du cerveau dus à une contusion du tissu cérébral.

1. intoxication alcoolique (70%).

2. TBI à la suite d'une crise d'épilepsie.

1. accident de la route ;

2. dommage domestique ;

peau de la tête. Un hématome périorbitaire ("symptôme de lunettes", "yeux de raton laveur") indique une fracture du fond de la fosse crânienne antérieure. Un hématome dans la région du processus mastoïdien (symptôme de Battle) accompagne une fracture de la pyramide de l'os temporal. Un hémotympan ou une membrane tympanique rompue peut correspondre à une fracture de la base du crâne. La liquorrhée nasale ou auriculaire indique une fracture de la base du crâne et un TBI pénétrant. Le bruit d'un "pot fissuré" à la percussion du crâne peut se produire avec des fractures des os de la voûte crânienne. L'exophtalmie avec œdème conjonctival peut indiquer la formation d'une fistule carotido-caverneuse ou d'un hématome rétrobulbaire. L'hématome des tissus mous dans la région occipito-cervicale peut s'accompagner d'une fracture de l'os occipital et (ou) d'une contusion des pôles et des parties basales des lobes frontaux et des pôles des lobes temporaux.

Sans aucun doute, il est obligatoire d'évaluer le niveau de conscience, la présence de lésions méningées

symptômes, l'état des pupilles et leur réaction à la lumière, les fonctions des nerfs crâniens et les fonctions motrices, les symptômes neurologiques, l'augmentation de la pression intracrânienne, la luxation du cerveau, le développement d'une occlusion aiguë du liquide céphalo-rachidien.

Le choix de la tactique de traitement des victimes est déterminé par la nature des lésions cérébrales, osseuses de la voûte et de la base du crâne, des traumatismes extracrâniens concomitants et

le développement de complications dues à un traumatisme.

le développement d'une hypotension artérielle, d'une hypoventilation, d'une hypoxie, d'une hypercapnie, car ces complications entraînent de graves lésions cérébrales ischémiques et s'accompagnent d'une mortalité élevée.

À cet égard, dans les premières minutes et heures après la blessure, toutes les mesures thérapeutiques doivent

être soumis à la règle ABC :

restauration du BCC (transfusion de solutions de cristalloïdes et de colloïdes), avec insuffisance myocardique - introduction de médicaments inotropes (dopamine, dobutamine) ou vasopresseurs (adrénaline, noradrénaline, mezaton). Il faut se rappeler que sans la normalisation de la masse de sang circulant, l'introduction de vasopresseurs est dangereuse.

Un élément obligatoire du traitement du TBI sévère est l'élimination de l'hypovolémie et, à cette fin, le liquide est généralement administré dans un volume de 30 à 35 ml / kg par jour. Une exception sont les patients atteints de syndrome occlusif aigu, chez qui le taux de production de LCR dépend directement de l'équilibre hydrique, donc la déshydratation est justifiée chez eux, ce qui leur permet de réduire l'ICP.

Ils contribuent à l'affaissement de l'œdème périfocal dans la zone de la blessure.

Au stade préhospitalier, l'administration intraveineuse ou intramusculaire de prednisolone à la dose de 30 mg est conseillée.

Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'en raison de l'effet minéralocorticoïde concomitant, la prednisolone est capable de retenir le sodium dans l'organisme et d'augmenter l'élimination

potassium, qui affecte négativement l'état général des patients atteints de TBI.

Par conséquent, il est préférable d'utiliser la dexaméthasone à une dose de 4 à 8 mg qui

n'a pratiquement pas de propriétés minéralocorticoïdes.

En l'absence de troubles circulatoires en même temps que les glucocorticoïdes

hormones pour la déshydratation du cerveau, il est possible de prescrire à grande vitesse

Les médicaments bloquant les ganglions avec un degré élevé d'hypertension intracrânienne sont contre-indiqués, car avec une diminution de la pression artérielle systémique, un blocage complet du flux sanguin cérébral peut se développer en raison de la compression des capillaires cérébraux par le tissu cérébral œdémateux.

Une exception est la menace de luxation cérébrale, accompagnée de graves

troubles respiratoires et circulatoires.

Dans ce cas, l'administration intraveineuse de mannitol (mannitol) à partir de

calcul de 0,5 g / kg de poids corporel sous la forme d'une solution à 20%.

Avec agitation psychomotrice :

2-4 ml de solution à 0,5% de seduxen (relanium, sibazon) par voie intraveineuse;

Transport à l'hôpital (au service neurologique).

1. Fournir un accès à la veine.

2. Avec le développement d'un état terminal, effectuez une réanimation cardiaque.

3. En cas de décompensation circulatoire :

Reopoliglyukin, solutions cristalloïdes par voie intraveineuse ;

Si nécessaire, dopamine 200 mg dans 400 ml de solution isotonique de chlorure de sodium ou toute autre solution cristalloïde par voie intraveineuse à un débit qui maintient la tension artérielle au niveau de la RT. Art.;

4. Lorsque vous êtes inconscient :

Inspection et nettoyage mécanique de la cavité buccale;

Application de la manœuvre de Sellick ;

Effectuer une laryngoscopie directe ;

Stabilisation de la colonne cervicale (léger étirement à la main);

IVL est réalisée ou non ; myorelaxants (chlorure de succinylcholine - diciline, listenone

à une dose de 1-2 mg/kg ; les injections sont réalisées uniquement par des médecins de réanimation et des équipes chirurgicales).

Si la respiration spontanée est inefficace, la respiration artificielle

ventilation des poumons en mode d'hyperventilation modérée (12-14 l / min pour un patient de poids corporel).

5. Avec agitation psychomotrice, convulsions et en prémédication :

0,5-1,0 ml d'une solution à 0,1% d'atropine par voie sous-cutanée;

Propofol intraveineux 1-2 mg/kg, ou thiopental sodique 3-5 mg/kg, ou 2-4 ml 0,5 %

solution de seduxen, ou ml de solution d'oxybutyrate de sodium à 20%, ou dormicum 0,1-

Pendant le transport, le contrôle du rythme respiratoire est nécessaire.

6. Avec syndrome d'hypertension intracrânienne :

2-4 ml d'une solution à 1% de furosémide (lasix) par voie intraveineuse (avec décompensation

Hyperventilation artificielle des poumons.

7. Dans le syndrome douloureux : par voie intramusculaire (ou intraveineuse lente) 30 mg-1,0 de kétorolac et 2 ml de solution à 1-2 % de diphenhydramine et (ou) 2-4 ml (mg) de solution à 0,5 % de tramal ou d'autres substances non narcotiques analgésique aux doses appropriées.

8. Pour les blessures à la tête et les saignements externes qui en découlent :

9. Transport vers un hôpital où se trouve un service de neurochirurgie ; dans un état critique - à l'unité de soins intensifs.

1. *Dopamine 4 %, 5 ml ; ampli

2. Solution de dobutamine pour perfusion 5 mg/ml

4. *Prednisolone 25mg 1ml, ampli

5. * Diazépam 10 mg/2 ml ; ampli

7. *Oxybate de sodium 20% 5 ml, amp

8. * Sulfate de magnésium 25 % 5,0, ampère

9. *Mannitol 15% 200 ml, fl

10. * Furosémide 1% 2.0, amp

11. Mezaton 1 % - 1,0 ; ampli

1. * Sulfate d'atropine 0,1 % - 1,0, ampère

2. *Bétaméthasone 1 ml, amp

3. * Épinéphrine 0,18 % - 1 ml ; ampli

4. *Destran,0 ; FL

5. * Diphénhydramine 1 % - 1,0, ampère

6. * Kétorolac 30 mg - 1,0 ; ampli

1. "Maladies du système nerveux" / Guide pour les médecins / Edité par N.N. Yakhno,

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4. Birtanov E.A., Novikov S.V., Akshalova D.Z. Élaboration de lignes directrices et de protocoles cliniques pour le diagnostic et le traitement, en tenant compte des exigences modernes. méthodique

N° 883 "Sur l'approbation de la liste des médicaments essentiels (essentiels)".

"Sur approbation des Instructions pour la formation de la Liste des principaux (essentiels)

Chef du département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Université nationale de médecine du Kazakhstan. DAKOTA DU SUD.

Asfendiyarova - Docteur en sciences médicales, professeur Turlanov K.M. Employés du Département des urgences et des soins urgents, médecine interne n ° 2 de l'Office national kazakh

Université de médecine. DAKOTA DU SUD. Asfendiyarova : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Vodnev V.P. ; Doctorat,

professeur agrégé Dyusembaev B.K. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Akhmetova G.D. ; Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Bedelbayeva G.G. ;

Almukhambetov M.K. ; Lozhkin A.A. ; Madenov N.N.

Chef du Département de médecine d'urgence, État d'Almaty

Institut de formation avancée des médecins - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Rakhimbaev R.S. Employés du Département de médecine d'urgence de l'Institut d'État d'Almaty pour le perfectionnement des médecins : Candidat en sciences médicales, professeur agrégé Silachev Yu.Ya. ; Volkova N.V. ; Khairulin R.Z. ; Sedenko V.A.