Le mécanisme d'une réaction allergique de type immédiat. Réactions de type cytotoxique. Le choc anaphylactique et son traitement

ALLERGIE. PRINCIPAUX TYPES DE RÉACTIONS ALLERGIQUES, MÉCANISMES DE LEUR DÉVELOPPEMENT, MANIFESTATIONS CLINIQUES. PRINCIPES GÉNÉRAUX DE DIAGNOSTIC, DE TRAITEMENT ET DE PRÉVENTION DES MALADIES ALLERGIQUES.

Existe type spécial réponse à un antigène mécanismes immunitaires. Cette forme inhabituelle et différente de réponse à un antigène, qui s'accompagne généralement de réaction pathologique, appelé allergiques.

Le concept d'« allergie » a été introduit pour la première fois par le scientifique français C. Pirquet (1906), qui considérait l'allergie comme modifié sensibilité (à la fois augmentée et diminuée) du corps à une substance étrangère lors d'un contact répété avec cette substance.

Actuellement en médecine clinique allergique comprendre l'hypersensibilité spécifique (hypersensibilité) aux antigènes - allergènes, accompagnée de dommages à leurs propres tissus lorsque l'allergène pénètre à nouveau dans le corps.

Une réaction allergique est une réaction inflammatoire intense en réponse à sûr pour le corps de la substance et à des doses sûres.

Les substances de nature antigénique qui provoquent des allergies sont appelées allergènes.

TYPES D'ALLERGÈNES.

Il existe des endo- et exoallergènes.

Endoallergènes ou autoallergènes se forment dans le corps et peuvent être primaire et secondaire.

Autoallergènes primaires - ce sont des tissus séparés du système immunitaire par des barrières biologiques, et les réactions immunologiques conduisant à des lésions de ces tissus ne se développent que lorsque ces barrières sont violées . Ceux-ci comprennent le cristallin, la glande thyroïde, certains éléments du tissu nerveux et les organes génitaux. Chez les personnes en bonne santé, de telles réactions à l'action de ces allergènes ne se développent pas.

Endoallergènes secondaires se forment dans le corps à partir de ses propres protéines endommagées sous l'influence de facteurs néfastes (brûlures, engelures, traumatismes, action de médicaments, de microbes et de leurs toxines).

Les exoallergènes pénètrent dans le corps à partir de l'environnement extérieur. Ils sont divisés en 2 groupes : 1) infectieux (champignons, bactéries, virus) ; 2) non infectieux : épidermique (poils, pellicules, laine), médicinal (pénicilline et autres antibiotiques), chimique (formol, benzène), alimentaire (, végétal (pollen).

Voies d'exposition aux allergènes varié:
- à travers les muqueuses des voies respiratoires ;
- à travers les muqueuses du tractus gastro-intestinal;
- à travers la peau
- par injection (les allergènes pénètrent directement dans le sang).

Conditions nécessaires à l'apparition d'une allergie :

1. Développement de la sensibilisation(hypersensibilité) de l'organisme à un certain type d'allergène en réponse à l'introduction initiale de cet allergène, qui s'accompagne de la production d'anticorps spécifiques ou de lymphocytes T immuns.
2. Re-frapper le même allergène, entraînant une réaction allergique - une maladie avec des symptômes correspondants.

Les réactions allergiques sont strictement individuelles. Pour la survenue d'allergies, la prédisposition héréditaire, l'état fonctionnel du système nerveux central, l'état du système nerveux autonome, les glandes endocrines, le foie, etc. sont importants.

Types de réactions allergiques.

Par mécanisme développement et manifestations cliniques Il existe 2 types de réactions allergiques : hypersensibilité immédiate (GNT) et hypersensibilité retardée (THS).

GNT associé à la fabrication anticorps - Ig E, Ig G, Ig M (réponse humoristique), est B-dépendant. Il se développe quelques minutes ou heures après l'introduction répétée de l'allergène : les vaisseaux se dilatent, leur perméabilité augmente, des démangeaisons, un bronchospasme, une éruption cutanée et un gonflement se développent. THS en raison de réactions cellulaires réponse cellulaire) - l'interaction d'un antigène (allergène) avec les macrophages et les lymphocytes T H 1, est T-dépendant. Il se développe 1 à 3 jours après l'introduction répétée de l'allergène : il y a un épaississement et une inflammation du tissu, du fait de son infiltration par les lymphocytes T et les macrophages.

Adhérer actuellement à la classification des réactions allergiques selon Gell et Coombs, mise en évidence 5 sortes par la nature et le lieu d'interaction de l'allergène avec les effecteurs du système immunitaire :
J'écris- réactions anaphylactiques ;
Type II- réactions cytotoxiques ;
Type III- réactions immunocomplexes ;
Type IV- Hypersensibilité de type retardé.

Types I, II, III hypersensibilité (selon Gell et Coombs) se réfèrent à GNT. Type IV- à THS. Les réactions antiréceptrices sont distinguées en un type distinct.

Hypersensibilité de type I - anaphylactique, dans laquelle l'apport primaire de l'allergène provoque la production d'IgE et d'IgG4 par les plasmocytes.

Mécanisme de développement.

A la première admission l'allergène est traité par les cellules présentatrices d'antigène et exposé à leur surface avec le CMH de classe II pour présenter le TH 2. Après l'interaction du TH 2 et du lymphocyte B, le processus de formation d'anticorps (sensibilisation - la synthèse et l'accumulation d'anticorps spécifiques). Les Ig E synthétisées sont attachées par le fragment Fc aux récepteurs des basophiles et des mastocytes des muqueuses et du tissu conjonctif.

En admission secondaire Le développement d'une réaction allergique se déroule en 3 phases :

1) immunologique- l'interaction des Ig E existantes fixées à la surface des mastocytes avec l'allergène réintroduit ; dans le même temps, un complexe spécifique anticorps + allergène se forme sur les mastocytes et les basophiles ;

2) pathochimique- sous l'influence d'un complexe spécifique anticorps + allergène, il se produit une dégranulation des mastocytes et des basophiles ; un grand nombre de médiateurs (histamine, héparine, leucotriènes, prostaglandines, interleukines) sont libérés des granules de ces cellules dans les tissus ;

3) physiopathologique- il y a une violation des fonctions des organes et des systèmes sous l'influence de médiateurs, qui se manifeste par le tableau clinique de l'allergie ; les facteurs chimiotactiques attirent les neutrophiles, les éosinophiles et les macrophages : les éosinophiles sécrètent des enzymes, des protéines qui endommagent l'épithélium, les plaquettes sécrètent également des médiateurs de l'allergie (sérotonine). En conséquence, les muscles lisses se contractent, la perméabilité vasculaire et la sécrétion de mucus augmentent, un gonflement et des démangeaisons apparaissent.

La dose d'antigène qui provoque la sensibilisation est appelée sensibilisant. Il est généralement très petit, car de fortes doses peuvent provoquer non pas une sensibilisation, mais le développement d'une protection immunitaire. La dose d'antigène administrée à un animal déjà sensibilisé et provoquant la manifestation de l'anaphylaxie est appelée permissif. La dose de résolution doit être significativement supérieure à la dose de sensibilisation.

Manifestations cliniques : choc anaphylactique, idiosyncrasie alimentaire et médicamenteuse, maladies atopiques :dermatite allergique (urticaire), rhinite allergique, pollinose (rhume des foins), asthme bronchique.

Choc anaphylactique chez l'homme, elle survient le plus souvent avec l'administration répétée de sérums étrangers immuns ou d'antibiotiques. Principaux symptômes : pâleur, essoufflement, pouls rapide, diminution critique de la pression artérielle, essoufflement, extrémités froides, gonflement, éruption cutanée, diminution de la température corporelle, atteinte du système nerveux central (convulsions, perte de conscience). En l'absence de soins médicaux adéquats, l'issue peut être fatale.

Pour la prévention et la prévention choc anaphylactique, la méthode de désensibilisation selon Bezredko est utilisée (a été proposé pour la première fois par le scientifique russe A. Bezredka, 1907). Principe: l'introduction de petites doses permissives de l'antigène, qui se lient et éliminent une partie des anticorps de la circulation. Le chemin est dans le fait qu'une personne qui a déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins), lors d'administrations répétées (s'il présente une hypersensibilité au médicament), se voit d'abord injecter une petite dose (0,01 ; 0,1 ml) , puis, après 1-1,5 heures - la dose principale. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique. Cette admission est obligatoire.

Avec idiosyncrasie alimentaire les allergies se produisent souvent sur les baies, les fruits, les épices, les œufs, le poisson, le chocolat, les légumes, etc. Symptômes cliniques : nausées, vomissements, douleurs abdominales, selles molles fréquentes, gonflement de la peau, des muqueuses, éruption cutanée, démangeaisons.

L'idiosyncrasie médicamenteuse est une hypersensibilité à l'administration répétée de médicaments. Plus souvent, il se produit avec des médicaments largement utilisés lors de traitements répétés. Cliniquement, elle peut se manifester sous des formes bénignes sous forme d'éruption cutanée, de rhinite, de lésions systémiques (foie, reins, articulations, système nerveux central), de choc anaphylactique, d'œdème laryngé.

L'asthme bronchique accompagné graves crises de suffocation due à un spasme des muscles lisses des bronches. Augmentation de la sécrétion de mucus dans les bronches. Les allergènes peuvent être quelconques, mais pénètrent dans le corps par les voies respiratoires.

Pollinose - allergie aux pollens de plantes. Symptômes cliniques : gonflement de la muqueuse nasale et essoufflement, nez qui coule, éternuements, hyperémie de la conjonctive des yeux, larmoiement.

Dermatite allergique caractérisé par la formation sur la peau d'éruptions cutanées sous forme de cloques - éléments oedémateux sans bande de couleur rose vif, s'élevant au-dessus du niveau de la peau, de différents diamètres, accompagnés de fortes démangeaisons. Les éruptions cutanées disparaissent sans laisser de trace après une courte période de temps.

Disponible prédisposition génétique à atopie- augmentation de la production d'Ig E vis-à-vis de l'allergène, augmentation du nombre de récepteurs Fc de ces anticorps sur les mastocytes, augmentation de la perméabilité des barrières tissulaires.

Pour traitement les maladies atopiques sont utilisées principe de désensibilisation - introduction répétée de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Pour la prévention - identification de l'allergène et exclusion de tout contact avec celui-ci.

Hypersensibilité de type II - cytotoxique (cytolytique). Associé à la formation d'anticorps dirigés contre les structures de surface ( endoallergènes) propres cellules sanguines et tissus (foie, reins, cœur, cerveau). Elle est causée par des anticorps de la classe des IgG, dans une moindre mesure par les IgM et le complément. Le temps de réaction est de minutes ou d'heures.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. L'antigène situé sur la cellule est "reconnu" par les anticorps des classes IgG, IgM. Dans l'interaction cellule-antigène-anticorps, le complément est activé et destruction cellules par 3 destinations: 1) cytolyse dépendante du complément ; 2) phagocytose ; 3) cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps .

Cytolyse médiée par le complément : les anticorps sont attachés aux antigènes à la surface des cellules, un complément est attaché au fragment Fc des anticorps, qui est activé avec la formation de MAC et la cytolyse se produit.

Phagocytose : les phagocytes engloutissent et (ou) détruisent les cellules cibles opsonisées par les anticorps et le complément contenant l'antigène.

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps : lyse de cellules cibles opsonisées par des anticorps à l'aide de cellules NK. Les cellules NK se fixent à la partie Fc des anticorps qui se sont liés aux antigènes des cellules cibles. Les cellules cibles sont détruites par les perforines et les granzymes des cellules NK.

Fragments de complément activés impliqué dans les réactions cytotoxiques ( C3a, C5a) sont appelés anaphylatoxines. Comme les IgE, ils libèrent l'histamine des mastocytes et des basophiles, avec toutes les conséquences correspondantes.

MANIFESTATIONS CLINIQUES - Maladies auto-immunes en raison de l'apparence autoanticorps aux antigènes autotissulaires. Anémie hémolytique auto-immune en raison d'anticorps dirigés contre le facteur Rh des érythrocytes; Les globules rouges sont détruits par l'activation du complément et la phagocytose. Pemphigus vulgaire (sous forme de cloques sur la peau et les muqueuses) - auto-anticorps dirigés contre les molécules d'adhésion intercellulaire. Le syndrome de Goodpasture (néphrite et hémorragies dans les poumons) - auto-anticorps dirigés contre la membrane basale des capillaires glomérulaires et des alvéoles. Myasthénie grave maligne - des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de l'acétylcholine sur les cellules musculaires. Les anticorps bloquent la liaison de l'acétylcholine aux récepteurs, entraînant une faiblesse musculaire. thyroïdie auto-immune - des anticorps dirigés contre les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde. En se liant aux récepteurs, ils imitent l'action de l'hormone, stimulant la fonction de la glande thyroïde.

hypersensibilité de type III- immunocomplexe. Basé sur l'éducation complexes immuns solubles (antigène-anticorps et complément) avec la participation d'IgG, moins souvent d'IgM.

Choix : Composants du complément C5a, C4a, C3a.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT La formation de complexes immuns dans le corps ((antigène-anticorps) est une réaction physiologique. Normalement, ils sont rapidement phagocytés et détruits. Dans certaines conditions : 1) le taux de formation dépasse le taux d'élimination du corps ; 2) avec déficit en complément ; 3) avec un défaut du système phagocytaire - les complexes immuns résultants se déposent sur les parois des vaisseaux sanguins, les membranes basales, c.-à-d. structures avec des récepteurs Fc. Les complexes immuns provoquent l'activation des cellules (plaquettes, neutrophiles), des composants du plasma sanguin (complément, système de coagulation sanguine). Les cytokines sont impliquées et les macrophages sont impliqués dans le processus aux stades ultérieurs. La réaction se développe 3 à 10 heures après l'exposition à l'antigène. Un antigène peut être de nature exogène ou endogène. La réaction peut être générale (maladie sérique) ou concerner des organes et tissus particuliers : peau, reins, poumons, foie. Elle peut être causée par de nombreux micro-organismes.

MANIFESTATIONS CLINIQUES:

1) les maladies causées exogène allergènes : maladie sérique (causée par des antigènes protéiques), Phénomène d'Arthus ;

2) les maladies causées endogène allergènes : lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, hépatite;

3) maladies infectieuses accompagné d'une formation active de complexes immuns - infections bactériennes, virales, fongiques et protozoaires chroniques;

4) tumeurs avec la formation de complexes immuns.

La prévention - exclusion ou restriction du contact avec l'antigène. Traitement - les anti-inflammatoires et les corticoïdes.

Maladie sérique - se développe avec une seule administration parentérale grandes doses de sérum et d'autres protéine médicaments (par exemple, sérum de cheval antitétanique). Mécanisme: après 6-7 jours, des anticorps apparaissent dans le sang contre protéine de cheval , qui, en interagissant avec cet antigène, forment complexes immuns déposés dans les parois des vaisseaux sanguins et des tissus.

Cliniquement la maladie sérique se manifeste par un gonflement de la peau, des muqueuses, de la fièvre, un gonflement des articulations, des éruptions cutanées et des démangeaisons de la peau, une modification du sang - une augmentation de la VS, une leucocytose. Le moment de la manifestation et la gravité de la maladie sérique dépendent de la teneur en anticorps circulants et de la dose du médicament.

La prévention la maladie sérique est réalisée selon la méthode Bezredki.

Hypersensibilité de type IV - hypersensibilité de type retardé (DTH), causée par les macrophages et les lymphocytes T H 1, qui sont responsables de la stimulation immunité cellulaire.

MÉCANISME DE DÉVELOPPEMENT. Le THS s'appelle Lymphocytes T CD4+(sous-population Tn1) et Lymphocytes T CD8+, qui sécrètent des cytokines (interféron γ), activant macrophages et induire inflammation(via le facteur de nécrose tumorale). macrophages sont impliqués dans le processus de destruction de l'antigène qui a provoqué la sensibilisation. Dans certaines maladies CD8+, les lymphocytes T cytotoxiques tuent directement la cellule cible portant les complexes allergènes MHC I +. Le THS se développe principalement à travers 1 à 3 jours après répété exposition aux allergènes. passe épaississement et inflammation des tissus, à la suite de cela infiltration par les lymphocytes T et les macrophages.

Ainsi, après l'ingestion initiale de l'allergène dans l'organisme, un clone de lymphocytes T sensibilisés se forme, porteur de récepteurs de reconnaissance spécifiques de cet allergène. À re-frapper le même allergène, les lymphocytes T interagissent avec lui, sont activés et sécrètent des cytokines. Ils provoquent une chimiotaxie au site d'injection de l'allergène. macrophages et activez-les. macrophagesà leur tour, ils sécrètent de nombreux composés biologiquement actifs qui provoquent inflammation et détruire allergène.

Avec THS Dommage tissulaire arrive à la suite de des produits activé macrophages: enzymes hydrolytiques, espèces réactives de l'oxygène, monoxyde d'azote, cytokines pro-inflammatoires.Image morphologique porter un THS caractère inflammatoire, causée par la réaction des lymphocytes et des macrophages au complexe allergène résultant avec les lymphocytes T sensibilisés. Pour développer de tels changements un certain nombre de cellules T sont nécessaires, pour quelle raison besoin de 24 à 72 heures , et donc la réaction appelé lent. À THS chronique souvent formé fibrose(suite à la sécrétion de cytokines et de facteurs de croissance des macrophages).

Réactions DTH peut causer ce qui suit antigènes :

1) antigènes microbiens ;

2) antigènes d'helminthes ;

3) haptènes naturels et synthétisés artificiellement (médicaments, colorants);

4) certaines protéines.

Le THS est le plus prononcé à l'admission antigènes à faible immunité (polysaccharides, peptides de bas poids moléculaire) lorsqu'il est administré par voie intradermique.

De nombreux maladies auto-immunes sont le résultat du THS. Par exemple, lorsque diabète de type I autour des îlots de Langerhans, des infiltrats de lymphocytes et de macrophages se forment ; la destruction des cellules β productrices d'insuline se produit, ce qui conduit à une carence en insuline.

Les médicaments, les cosmétiques, les substances de faible poids moléculaire (haptènes) peuvent se combiner avec les protéines tissulaires, formant un antigène complexe avec le développement allergie de contact.

maladies infectieuses(brucellose, tularémie, tuberculose, lèpre, toxoplasmose, nombreuses mycoses) accompagné du développement du THS - allergie infectieuse .

Informations similaires.

Une réaction allergique est une modification de la propriété du corps humain à réagir aux effets de l'environnement par une exposition répétée à celui-ci. Une réaction similaire se développe en réponse à l'influence de substances de nature protéique. Le plus souvent, ils pénètrent dans l'organisme par la peau, le sang ou les organes respiratoires.

Ces substances sont des protéines étrangères, des micro-organismes et leurs produits métaboliques. Puisqu'ils sont capables d'influencer les changements de sensibilité du corps, ils sont appelés allergènes. Si les substances qui provoquent une réaction se forment dans le corps lorsque les tissus sont endommagés, elles sont appelées autoallergènes ou endoallergènes.

Les substances externes qui pénètrent dans le corps sont appelées exoallergènes. La réaction se manifeste à un ou plusieurs allergènes. Si ce dernier cas survient, il s'agit d'une réaction allergique polyvalente.

Le mécanisme d'action des substances causantes est le suivant: lorsque les allergènes pénètrent pour la première fois, le corps produit des anticorps, ou contre-organismes, - des substances protéiques qui s'opposent à un allergène spécifique (par exemple, le pollen). C'est-à-dire qu'une réaction protectrice est produite dans le corps.

L'exposition répétée à un même allergène entraîne une modification de la réponse, qui se traduit soit par l'acquisition d'une immunité (diminution de la sensibilité à une substance particulière), soit par une augmentation de la sensibilité à son action pouvant aller jusqu'à l'hypersensibilité.

Une réaction allergique chez l'adulte et l'enfant est le signe du développement de maladies allergiques (asthme bronchique, maladie sérique, urticaire, etc.). Dans le développement des allergies, les facteurs génétiques jouent un rôle, responsable de 50% des cas de réaction, ainsi que l'environnement (par exemple, la pollution de l'air), les allergènes transmis par les aliments et l'air.

Les agents malveillants sont éliminés de l'organisme par des anticorps produits par le système immunitaire. Ils lient, neutralisent et éliminent les virus, les allergènes, les microbes, les substances nocives qui pénètrent dans le corps par l'air ou les aliments, les cellules cancéreuses mortes après des blessures et des brûlures des tissus.

Chaque agent spécifique est opposé par un anticorps spécifique, par exemple, le virus de la grippe est éliminé par des anticorps anti-grippe, etc. Grâce au bon fonctionnement du système immunitaire, les substances nocives sont éliminées du corps : il est protégé des composants génétiquement étrangers .

Dans l'élimination des substances étrangères, les organes et cellules lymphoïdes participent:

• rate;
• thymus;
• Les ganglions lymphatiques ;
• les lymphocytes du sang périphérique ;
• lymphocytes de la moelle osseuse.

Tous constituent un seul organe du système immunitaire. Ses groupes actifs sont les lymphocytes B et T, un système de macrophages, en raison de l'action duquel diverses réactions immunologiques sont fournies. La tâche des macrophages est de neutraliser une partie de l'allergène et d'absorber les micro-organismes, les lymphocytes T et B éliminent complètement l'antigène.

Classification

En médecine, les réactions allergiques sont distinguées en fonction du moment de leur apparition, des caractéristiques des mécanismes du système immunitaire, etc. La plus couramment utilisée est la classification selon laquelle les réactions allergiques sont divisées en types retardés ou immédiats. Sa base est le moment de l'apparition de l'allergie après contact avec l'agent pathogène.

Selon la classification de la réaction :

1. type immédiat- apparaît dans les 15 à 20 minutes ;
2. type retardé- se développe un jour ou deux après l'exposition à l'allergène. L'inconvénient de cette division est l'impossibilité de couvrir les différentes manifestations de la maladie. Il existe des cas où la réaction se produit 6 ou 18 heures après le contact. Guidé par cette classification, il est difficile d'attribuer de tels phénomènes à un type particulier.

Une classification est répandue, basée sur le principe de la pathogenèse, c'est-à-dire les caractéristiques des mécanismes d'endommagement des cellules du système immunitaire.

Il existe 4 types de réactions allergiques :

1. anaphylactique;
2. cytotoxique;
3. Artus ;
4. hypersensibilité retardée.

Réaction allergique de type I aussi appelé atopique, réaction de type immédiat, anaphylactique ou réaginique. Cela se produit en 15 à 20 minutes. après l'interaction des anticorps-réagines avec les allergènes. En conséquence, des médiateurs (substances biologiquement actives) sont libérés dans le corps, par lesquels on peut voir le tableau clinique d'une réaction de type 1. Ces substances sont la sérotonine, l'héparine, la prostaglandine, l'histamine, les leucotriènes, etc.

Deuxième type le plus souvent associé à la survenue d'allergies médicamenteuses, qui se développent en raison d'une hypersensibilité aux médicaments. Le résultat d'une réaction allergique est la combinaison d'anticorps avec des cellules modifiées, ce qui entraîne la destruction et l'élimination de ces dernières.

Hypersensibilité de type III(précitipine ou immunocomplexe) se développe à la suite de la combinaison d'immunoglobuline et d'antigène, qui, en combinaison, entraîne des lésions tissulaires et une inflammation. La cause de la réaction est des protéines solubles qui sont réintroduites dans le corps en grands volumes. Ces cas sont les vaccinations, la transfusion de plasma sanguin ou de sérum, l'infection du plasma sanguin par des champignons ou des microbes. Le développement de la réaction est facilité par la formation de protéines dans le corps lors de tumeurs, d'helminthiases, d'infections et d'autres processus pathologiques.

La survenue de réactions de type 3 peut indiquer le développement d'arthrite, de maladie sérique, de visculite, d'alvéolite, de phénomène d'Arthus, de périartérite nodulaire, etc.

Réactions allergiques de type IV, ou infectieuse-allergique, à médiation cellulaire, tuberculine, retardée, survient en raison de l'interaction des lymphocytes T et des macrophages avec les porteurs d'un antigène étranger. Ces réactions se font sentir lors de dermatites allergiques de contact, de polyarthrite rhumatoïde, de salmonellose, de lèpre, de tuberculose et d'autres pathologies.

Les allergies sont provoquées par des micro-organismes qui causent la brucellose, la tuberculose, la lèpre, la salmonellose, les streptocoques, les pneumocoques, les champignons, les virus, les helminthes, les cellules tumorales, les protéines corporelles altérées (amyloïdes et collagènes), les haptènes, etc. Les manifestations cliniques des réactions sont différentes, mais la plupart souvent infectieux-allergiques, sous forme de conjonctivite ou de dermatite.

Types d'allergènes

Jusqu'à présent, il n'y a pas de division unique des substances qui provoquent des allergies. Ils sont principalement classés selon la voie de pénétration dans le corps humain et la survenue de :

• industriel: produits chimiques (colorants, huiles, résines, tanins);
• ménage (poussière, acariens);
• d'origine animale (secrets : salive, urine, sécrétions des glandes ; laine et squames, surtout animaux domestiques) ;
• pollen (pollen de graminées et d'arbres);
• (poisons d'insectes);
• fongique (micro-organismes fongiques qui pénètrent avec de la nourriture ou par voie aérienne);
• (plein ou haptènes, c'est-à-dire libéré à la suite du métabolisme des médicaments dans le corps);
• aliments : haptènes, glycoprotéines et polypeptides contenus dans les fruits de mer, le lait de vache et d'autres produits.

Stades de développement d'une réaction allergique

Il y a 3 étapes :

1. immunologique : sa durée commence à partir du moment où l'allergène pénètre et se termine par la combinaison d'anticorps avec un allergène réapparu ou persistant dans l'organisme ;
2. pathochimique : il implique la formation dans l'organisme de médiateurs - substances biologiquement actives résultant de la combinaison d'anticorps avec des allergènes ou des lymphocytes sensibilisés ;
3. physiopathologique : diffère en ce que les médiateurs résultants se manifestent en exerçant un effet pathogène sur le corps humain dans son ensemble, en particulier sur les cellules et les organes.

Classification selon la CIM 10

La base de données du classificateur international des maladies, qui comprend les réactions allergiques, est un système créé par des médecins pour faciliter l'utilisation et le stockage de données sur diverses maladies.

Code alphanumérique est une transformation de la formulation verbale du diagnostic. Dans la CIM, une réaction allergique est répertoriée sous le chiffre 10. Le code est composé d'une lettre latine et de trois chiffres, ce qui permet d'encoder 100 catégories dans chaque groupe.

Sous le numéro 10 du code, les pathologies suivantes sont classées en fonction des symptômes de l'évolution de la maladie :

1. rhinite (J30) ;
2. dermatite de contact (L23) ;
3. urticaire (L50);
4. allergie, sans précision (T78).

La rhinite, de nature allergique, se divise en plusieurs sous-espèces :

1. vasomoteur (J30.2), résultant d'une névrose autonome ;
2. saisonnière (J30.2) due à une allergie au pollen ;
3. la pollinose (J30.2), se manifestant lors de la floraison des plantes ;
4. (J30.3) résultant de l'action de produits chimiques ou de piqûres d'insectes ;
5. nature non précisée (J30.4), diagnostiquée en l'absence de réponse définitive aux prélèvements.

La classification CIM 10 contient le groupe T78, qui contient les pathologies qui surviennent lors de l'action de certains allergènes.

Il s'agit notamment de maladies qui se manifestent par des réactions allergiques :

• choc anaphylactique;
• autres manifestations douloureuses;
• choc anaphylactique non spécifié, lorsqu'il est impossible de déterminer quel allergène a provoqué la réaction du système immunitaire ;
• œdème de Quincke (œdème de Quincke);
• allergie non précisée dont la cause - l'allergène - reste inconnue après le test;
• affections accompagnées de réactions allergiques de cause non précisée ;
• autres pathologies allergiques non précisées.

Sortes

Le choc anaphylactique appartient aux réactions allergiques de type rapide, accompagnées d'une évolution sévère. Ses symptômes :

1. abaisser la tension artérielle;
2. température corporelle basse;
3. convulsions;
4. violation du rythme respiratoire;
5. trouble du cœur;
6. perte de conscience.

Le choc anaphylactique survient lorsqu'un allergène est secondaire, notamment lors de l'administration de médicaments ou de leur application externe : antibiotiques, sulfamides, analgine, novocaïne, aspirine, iode, butadiène, amidopyrine, etc. Cette réaction aiguë engage le pronostic vital, nécessite donc soins médicaux d'urgence. Avant cela, le patient doit apporter un apport d'air frais, une position horizontale et de la chaleur.

Pour prévenir un choc anaphylactique, vous ne devez pas vous soigner vous-même, car les médicaments non contrôlés provoquent des réactions allergiques plus graves. Le patient doit dresser une liste des médicaments et des produits qui provoquent des réactions et les signaler au médecin lors du rendez-vous médical.

L'asthme bronchique

Le type d'allergie le plus courant est l'asthme bronchique. Elle affecte les personnes vivant dans une certaine zone : avec une humidité élevée ou une pollution industrielle. Un signe typique de pathologie est les crises d'asthme, accompagnées de grattements et de grattements dans la gorge, de toux, d'éternuements et d'une expiration difficile.

L'asthme est causé par des allergènes aéroportés : de et vers des substances industrielles ; allergènes alimentaires qui provoquent diarrhée, coliques, douleurs abdominales.

La cause de la maladie est également la sensibilité aux champignons, aux microbes ou aux virus. Son début est signalé par un rhume, qui se transforme progressivement en bronchite, qui, à son tour, provoque des difficultés respiratoires. La cause de la pathologie est également des foyers infectieux: caries, sinusite, otite moyenne.

Le processus de formation d'une réaction allergique est complexe: les micro-organismes qui agissent sur une personne pendant une longue période n'aggravent pas clairement la santé, mais forment imperceptiblement une maladie allergique, y compris une condition pré-asthmatique.

La prévention de la pathologie comprend l'adoption de mesures non seulement individuelles, mais également publiques. Les premiers sont l'endurcissement, réalisé systématiquement, le sevrage tabagique, le sport, l'hygiène domestique régulière (ventilation, nettoyage humide, etc.). Les mesures publiques comprennent une augmentation du nombre d'espaces verts, y compris des zones de parc, la séparation des zones urbaines industrielles et résidentielles.

Si l'état de pré-asthme s'est fait sentir, il faut commencer immédiatement le traitement et en aucun cas s'auto-médicamenter.

Après l'asthme bronchique, le plus courant est l'urticaire - une éruption cutanée sur n'importe quelle partie du corps, rappelant les effets du contact avec les orties sous la forme de petites cloques qui démangent. De telles manifestations s'accompagnent de fièvre jusqu'à 39 degrés et d'un malaise général.

La durée de la maladie est de quelques heures à plusieurs jours. Une réaction allergique endommage les vaisseaux sanguins, augmente la perméabilité capillaire, à la suite de laquelle des cloques apparaissent en raison d'un œdème.

Les brûlures et les démangeaisons sont si graves que les patients peuvent se gratter la peau jusqu'à ce qu'elle saigne, provoquant une infection. La formation de cloques entraîne une exposition au corps de la chaleur et du froid (on distingue respectivement l'urticaire à la chaleur et au froid), des objets physiques (vêtements, etc., à partir desquels se produit l'urticaire physique), ainsi qu'une violation du fonctionnement du tractus gastro-intestinal (urticaire enzymopathique).

En association avec l'urticaire, l'œdème de Quincke ou l'œdème de Quincke se produit - une réaction allergique de type rapide, caractérisée par une localisation dans la tête et le cou, en particulier sur le visage, une apparition soudaine et un développement rapide.

L'œdème est un épaississement de la peau; ses tailles varient d'un pois à une pomme ; alors que les démangeaisons sont absentes. La maladie dure 1 heure - plusieurs jours. Il peut réapparaître au même endroit.

L'œdème de Quincke survient également dans l'estomac, l'œsophage, le pancréas ou le foie, accompagné d'un écoulement, d'une douleur dans la cuillère. Les endroits les plus dangereux pour la manifestation de l'œdème de Quincke sont le cerveau, le larynx, la racine de la langue. Le patient a des difficultés à respirer et la peau devient cyanosée. Peut-être une augmentation progressive des symptômes.

Dermatite

Un type de réaction allergique est la dermatite - une pathologie similaire à l'eczéma et qui survient lorsque la peau entre en contact avec des substances qui provoquent une allergie de type retardé.

Les allergènes forts sont :

• dinitrochlorobenzène;
• polymères synthétiques;
• les résines de formaldéhyde ;
• essence de térébenthine;
• résines PVC et époxy;
• ursols;
• chrome;
• formol;
• nickel.

Toutes ces substances sont courantes tant dans la production que dans la vie quotidienne. Plus souvent, ils provoquent des réactions allergiques chez les représentants des professions impliquant un contact avec des produits chimiques. La prévention comprend l'organisation de la propreté et de l'ordre dans la production, l'utilisation de technologies avancées qui minimisent les méfaits des produits chimiques en contact avec l'homme, l'hygiène, etc.

Réactions allergiques chez les enfants

Chez les enfants, les réactions allergiques surviennent pour les mêmes raisons et avec les mêmes signes caractéristiques que chez les adultes. Dès le plus jeune âge, les symptômes d'allergies alimentaires sont détectés - ils surviennent dès les premiers mois de la vie.

Hypersensibilité constatée aux produits d'origine animale(, crustacés), d'origine végétale (noix de toutes sortes, blé, cacahuètes, soja, agrumes, fraises, fraises), ainsi que miel, chocolat, cacao, caviar, céréales, etc.

À un âge précoce, il affecte la formation de réactions plus graves à un âge plus avancé. Les protéines alimentaires étant des allergènes potentiels, ce sont les aliments qui en contiennent, notamment le lait de vache, qui contribuent le plus à la réaction.

Réactions allergiques chez les enfants qui sont apparues dans les aliments, sont diverses, puisque différents organes et systèmes peuvent être impliqués dans le processus pathologique. La manifestation clinique la plus fréquente est la dermatite atopique - une éruption cutanée sur les joues, accompagnée de fortes démangeaisons. Les symptômes apparaissent pendant 2-3 mois. L'éruption s'étend au tronc, aux coudes et aux genoux.

L'urticaire aiguë est également caractéristique - des cloques qui démangent de différentes formes et tailles. Parallèlement, un œdème de Quincke se manifeste, localisé sur les lèvres, les paupières et les oreilles. Il existe également des lésions des organes digestifs, accompagnées de diarrhée, de nausées, de vomissements et de douleurs abdominales. Le système respiratoire chez un enfant n'est pas affecté isolément, mais en combinaison avec la pathologie du tractus gastro-intestinal et est moins fréquent sous la forme de rhinite allergique et d'asthme bronchique. La cause de la réaction est une hypersensibilité aux allergènes d'œufs ou de poisson.

Ainsi, les réactions allergiques chez les adultes et les enfants sont diverses. Sur cette base, les médecins proposent de nombreuses classifications basées sur le temps de réaction, le principe de pathogenèse, etc. Les maladies les plus courantes de nature allergique sont le choc anaphylactique, l'urticaire, la dermatite ou l'asthme bronchique.

L'allergie, la forme la plus courante de pathologie humaine associée à des manifestations inadéquates de l'activité du système immunitaire, est basée sur une hypersensibilité individuelle, qui est généralement définie comme une hypersensibilité, c'est-à-dire une capacité accrue du corps à répondre par des dommages reproductibles à ses tissus. au contact de certains composés, généralement exogènes, à des concentrations auxquelles les individus normaux sont tolérants.

La connaissance des mécanismes de formation des réactions allergiques a sa propre histoire mouvementée. L'hypersensibilité à l'administration parentérale répétée de préparations vaccinales, se manifestant sous la forme d'éruptions cutanées et d'érythèmes, a été décrite pour la première fois au XVIIIe siècle par R.

Suton. En 1890, R. Koch découvre une hypersensibilité de type retardé avec l'administration intradermique de tuberculine. En 1902, C. Richet et R. Portier décrivent le choc anaphylactique, qu'ils observent lors d'injections répétées d'extraits de tentacules d'anémone de mer à des chiens (le terme « anaphylaxie » qu'ils introduisent vient du latin anaphylaxique - contre-protection). En 1906, K. Pirke introduisit le terme « allergie » (du latin alios ergon - autre action) pour désigner une sensibilité altérée aux substances avec lesquelles l'organisme avait été précédemment en contact, il décrivit également la maladie sérique.

En 1923, A. Koka et R. Cook ont ​​introduit le concept d'"atopie" pour désigner une prédisposition héréditaire au développement de réactions d'hypersensibilité. On parle d'allergie lorsqu'une réponse immunitaire trop forte ou inhabituelle a des conséquences pathologiques. Au début du siècle dernier, les allergies étaient considérées comme rares. En témoigne également l'étymologie du terme introduite par K. Pirke pour désigner « autre », c'est-à-dire non pas la réactivité habituelle, mais exceptionnelle de l'organisme. Actuellement, les allergies sont détectées avec une fréquence sans cesse croissante. Ces dernières années, l'allergie a été comprise comme une définition collective d'un groupe de processus immunopathologiques typiques qui se développent dans un organisme sensibilisé d'individus génétiquement prédisposés. Les antigènes qui provoquent des allergies sont appelés allergènes. Il s'agit principalement de protéines ou d'haptènes de faible poids moléculaire qui peuvent se lier à des protéines de l'organisme, qui, lors de leur première pénétration dans l'organisme, provoquent la formation d'anticorps IgE et, lors d'ingestions ultérieures, des réactions allergiques.

Les réactions allergiques résultent de l'activation du système immunitaire en réponse à l'ingestion d'un complexe de molécules faisant partie de l'allergène et contenant non seulement des protéines, mais également des sucres, des lipides, des acides nucléiques et leurs composés. Presque tous les allergènes les plus courants - champignons, pollen, aliments, poisons d'insectes domestiques et bactériens - sont des composés à plusieurs composants dans lesquels les protéines sont présentes en quantités mineures. Les composés non protéiques sont reconnus par le système immunitaire, dont le rôle dans la formation de réactions allergiques est clairement sous-estimé.

Il est connu que les macrophages et autres cellules phagocytaires sont capables de s'activer rapidement lors de la première rencontre avec un agent pathogène et de l'éliminer. Cela a conduit à la découverte du système immunitaire inné. Cependant, ce n'est que récemment que les scientifiques ont compris exactement comment cela se produit. En 1997, un homologue du récepteur Drosophila Toll trouvé chez les mammifères et appelé récepteur Toll-like a été décrit. Le système TLR fait référence au système immunitaire inné. Les TLR reconnaissent divers types d'agents pathogènes et constituent la première ligne de défense de l'organisme. A ce jour, la famille TLR est connue, composée de 10 membres.

La structure des récepteurs, les voies du signal les traversant jusqu'au noyau, la structure des molécules pathogènes reconnues et les mécanismes de leur reconnaissance par le système TLR ont été établis. Les TLR reconnaissent des structures spécifiques d'agents pathogènes qui sont d'une importance fondamentale pour la survie de ces derniers. Ces structures sont appelées structures moléculaires associées aux agents pathogènes. Les ligands des TLR sont dans la plupart des cas des molécules non protéiques, telles que les peptidoglycanes bactériens, les lipoprotéines, les lipopolysaccharides, l'acide lipotéichoïque, l'ADN bactérien, la flagelline protéique bactérienne, le galactomannane de champignons, l'ARN viral double brin, etc. Grâce à l'interaction entre les TLR, le répertoire des pathogènes est triée, ce qui permet à un nombre limité de TLR de couvrir toute la diversité de leurs structures moléculaires. L'activation de l'immunité innée se produit immédiatement après avoir rencontré un agent pathogène. Cela ne nécessite pas l'étape de différenciation cellulaire, d'amplification de l'expression des TLR à leur surface, de prolifération et d'accumulation de clones spécifiques. En tant que tel, le système immunitaire inné est la première et la plus efficace ligne de défense contre les agents pathogènes.

L'un des enjeux essentiels de la formation d'une réaction allergique est d'élucider les raisons de l'induction prédominante d'une réponse IgE humorale par des allergènes avec une capacité relativement faible des atopiques à induire la production d'anticorps d'autres isotypes. La manifestation de l'allergénicité est facilitée par la petite taille des molécules (le poids moléculaire est généralement de 5000 à 15000), ce qui permet aux allergènes de pénétrer à travers les muqueuses; leurs faibles concentrations favorisent la formation de T-helpers de type Th2, qui contribuent à l'augmentation de la production d'IgE ; les allergènes pénètrent par les muqueuses, dans lesquelles se concentre l'une des principales populations de mastocytes, les cellules IgE-B migrent ici et des T-helpers de type Th2 se forment. Cependant, tous ces facteurs ne font que favoriser le développement d'une réaction allergique, mais ne déterminent pas son évolution.

Les anticorps IgE sont des VB-globulines avec un pier. pesant 188 000, qui, selon le plan général, sont structurellement assez proches des IgG. Ils comprennent deux chaînes H-(e) et deux chaînes L. La structure des chaînes L (k ou A) ne diffère pas significativement de celle des immunoglobulines des autres classes. La chaîne e est un isotype particulier. Il contient 5 m domaines de type 1V et 4 C, soit 1 domaine C de plus que dans les chaînes y. La chaîne électronique contient 6 sites de liaison aux glucides. Les IgE sont assez instables aux influences physiques et chimiques. Les sites de liaison aux récepteurs Fee des mastocytes et des basophiles sont localisés dans les domaines Ce2 et Ce3: la liaison primaire est réalisée avec la participation de CES, après quoi un autre locus est ouvert, situé dans Ce2 et C3, ce locus fournit une liaison plus forte . Les récepteurs des IgE trouvés sur les mastocytes et les basophiles sanguins sont les plus capables de se lier aux anticorps IgE, de sorte que ces cellules sont appelées cellules cibles du 1er ordre. De 3 000 à 300 000 molécules d'IgE peuvent être fixées sur un basophile. On trouve également des récepteurs aux IgE sur les macrophages, les monocytes, les éosinophiles, les plaquettes et les lymphocytes, mais la capacité de liaison de ces cellules est plus faible, c'est pourquoi on les appelle cellules cibles du 2e ordre.

La liaison des IgE sur les membranes cellulaires dépend du temps, de sorte qu'une sensibilisation optimale peut se produire après 24 à 50 heures.Les anticorps fixés peuvent rester longtemps sur les cellules et, par conséquent, une réaction allergique est possible après une semaine ou plus.

Une caractéristique des anticorps IgE est également la difficulté de leur détection, car ils ne participent pas aux réactions sérologiques. A ce jour, un assez grand nombre d'anticorps monoclonaux ont été obtenus qui reconnaissent des épitopes dans diverses régions de la molécule d'IgE. Cela a servi de base au développement de systèmes de test ELISA en phase solide pour la détermination des IgE. En règle générale, ce sont des systèmes à deux sites - avec la fixation de certains anticorps sur le plastique et la détection de leur complexe avec les IgE à l'aide d'anticorps qui réagissent avec un autre épitope. Pour déterminer les anticorps IgE spécifiques de l'antigène, on utilise encore un test radioimmunosorbant fixant l'allergène sur une base solide et détectant la liaison des anticorps IgE à celui-ci à l'aide d'anti-IgE marqués par un radionucléide. Des systèmes de test ELISA similaires ont été créés. La concentration d'IgE est exprimée en unités de poids et en unités d'activité UI/ml ; 1 ME est égal à 2,42 ng. L'analyse de la réponse IgE reflète davantage la nature de l'activation d'une réponse immunitaire allergique spécifique. De plus, le basculement des lymphocytes B vers la synthèse d'anticorps IgE dépend principalement de la production d'IL-4 et/ou d'IL-13 par les lymphocytes T, c'est-à-dire des cytokines clés de la réponse allergique.

La concentration d'IgE dans le sérum sanguin d'un adulte en bonne santé est de 87 à 150 ng / ml, tandis que chez les personnes atteintes de maladies atopiques, elle peut être supérieure de plusieurs ordres de grandeur. Les IgE sont pratiquement absentes chez les nouveau-nés, mais leur concentration augmente progressivement à partir du 3ème mois de vie. Le niveau d'IgE chez les enfants d'un an est environ 10 fois inférieur à celui des adultes. Sa quantité, caractéristique des adultes, est atteinte vers l'âge de 10 ans. Dans les secrets, la teneur en IgE est environ 10 fois plus élevée que dans le sérum sanguin ; surtout beaucoup dans le colostrum. Même dans l'urine, il est plus élevé que dans le sang. Il a été établi que la majeure partie des IgE est sécrétée dans le tissu lymphoïde associé aux muqueuses. Les IgE sériques ont une courte demi-vie de 2,5 jours.

Il a été établi que l'IL-4 est responsable du passage des isotypes d'immunoglobuline au gène C (en plus de l'interaction CD4-CD154). Les cellules stimulées avec un lipopolysaccharide bactérien en présence d'IL-4 commencent à sécréter des IgE.

Étant donné que l'IL-4 est un produit des auxiliaires T de type Th2, ce sont ces cellules qui jouent un rôle clé dans la fourniture d'une réponse IgE et la formation de réactions allergiques. Dans des conditions normales et pathologiques, la synthèse d'IgE est associée principalement au tissu lymphoïde associé aux membranes muqueuses, y compris les ganglions lymphatiques mésentériques et bronchiques. On pense que cela est dû aux particularités du microenvironnement de ces structures, qui favorise la différenciation des cellules CD+4 activées en Th2. Les facteurs microenvironnementaux qui ont cet effet comprennent le facteur de croissance transformant p, l'IL-4 produite par les mastocytes et l'hormone stéroïde 1,25-dihydroxyvitamine D3. On pense également que l'endothélium des veinules postcapillaires dans les ganglions lymphatiques associés aux muqueuses exprime (éventuellement sous l'influence des mêmes facteurs) les addressines correspondantes, c'est-à-dire des molécules d'adhésion qui reconnaissent les structures membranaires des cellules Th2 et favorisent leur migration dans les tissus. Le rôle clé des cellules Th2 et de leurs produits IL-4 et IL-5 dans le développement des réactions allergiques est assez bien argumenté et ne se manifeste pas seulement au stade de la production d'IgE.

La formation de cellules Th2 spécifiques et l'activation des courants IgE+-B-KJie se produisent dans le ganglion lymphatique, d'où les blastes E+ migrent vers la lamina propria des muqueuses et de la couche sous-muqueuse. L'effet combiné des allergènes et de l'IL-4 sur les clones de lymphocytes B simultanément à l'activation induit l'expression de molécules adhésives qui favorisent la migration de ces cellules dans la lamina propria des muqueuses. Bien qu'il existe des cas typiques où le lieu de déploiement du processus allergique correspond spatialement à la voie d'entrée de l'allergène (par exemple, dans l'asthme bronchique), cette règle n'est pas universelle en raison de la capacité des cellules activées dans une région du tissu lymphoïde des muqueuses pour migrer vers d'autres régions et s'y installer dans la couche sous-muqueuse et la lamina propria.

Une place importante dans le contrôle de la sécrétion d'IgE est donnée à la forme soluble de la molécule CD23. Étant à la surface des cellules, il agit comme un récepteur de faible affinité. Ce récepteur de la C-lectine est présent à la surface de 30 % des lymphocytes B, étant associé au récepteur du complément CR2 (CD21), et sur 1 % des lymphocytes T et des monocytes (ce pourcentage augmente significativement chez les patients allergiques). Sous l'influence de l'IL-4, le CD23 commence à être produit par les lymphocytes B et les monocytes sous une forme soluble. La molécule CD23 soluble interagit avec le complexe récepteur des cellules B contenant CD 19, CD 21 et CD 81. En même temps, via la lyn tyrosine kinase associée au CD 19, un signal est lancé dans la cellule pour basculer les isotypes d'immunoglobuline vers Ce, pour augmenter la prolifération des IgE+ -B- mieTOK et leur sécrétion d'IgE.

Il existe d'autres facteurs qui régulent la production d'IgE. Le rôle de l'affaiblissement du contrôle suppresseur sur la production d'IgE a été établi. Les mécanismes d'implication des suppléants CD8+ dans la régulation de la synthèse des IgE et le développement de l'allergie n'ont pas été étudiés ; suggèrent que ces cellules produisent le facteur suppresseur mentionné ci-dessus. Dans le même temps, il est connu que la fonction de suppresseurs de la réponse IgE peut être assurée par des cellules C04+ de type Th1, qui suppriment la différenciation des cellules Th2 et leur sécrétion d'IL-4. Cette activité des cellules Thl est principalement associée à l'interféron-y. À cet égard, tout facteur favorisant la différenciation des cellules Th1 inhibe automatiquement le développement des cellules Th2 et les processus allergiques. Ces facteurs comprennent, par exemple, l'IL-12 et l'interféron.

Les IgE sécrétées par les plasmocytes de la muqueuse se lient aux récepteurs FceRI de haute affinité sur les mastocytes situés dans le même compartiment muqueux que les cellules productrices d'IgE. Le récepteur FceRI a 4 chaînes : la chaîne a a deux domaines extracellulaires, à l'aide desquels le récepteur interagit avec les domaines Ce2 et Ce3 des IgE, la chaîne p, qui traverse la membrane 4 fois, et deux chaînes y qui transmettent un signal à la cellule, la chaîne y homologue à la chaîne £ du récepteur des cellules T TCR-CD3 et peuvent même la remplacer dans les cellules T ub+ des muqueuses. La fixation des molécules d'IgE libres ne s'accompagne pas d'un signal d'activation entrant dans la cellule. Les IgE, dont la forme libre se caractérise par un renouvellement rapide, peuvent rester très longtemps à la surface des mastocytes (jusqu'à 12 mois).

L'état du corps dans lequel les anticorps IgE dirigés contre un allergène spécifique sont fixés sur les récepteurs de surface des mastocytes est appelé sensibilisation à cet antigène. Étant donné que les anticorps IgE de spécificité identique mais appartenant à des classes différentes se lient aux mêmes épitopes, la formation simultanée d'anticorps non réaginiques contre les allergènes et d'anticorps IgE peut réduire la probabilité que les anticorps IgE se lient à l'allergène et, par conséquent, réduire les manifestations. d'allergie. À ce stade, c'est l'un des moyens possibles de contrôler le processus allergique. En effet, il a été démontré que les anticorps IgG contre les allergènes réduisent les manifestations d'hypersensibilité en entrant en compétition avec les réagines IgE, c'est pourquoi ils sont appelés anticorps bloquants. L'augmentation de leur production est une voie possible de prévention des allergies, qui consiste à renforcer la réponse IgG et à atténuer la réponse IgE aux allergènes. Le premier est obtenu en augmentant l'immunogénicité des substances allergènes à l'aide de divers types d'adjuvants, le second est encore pratiquement inaccessible en raison du manque d'informations précises sur la relation entre la structure des allergènes et leur capacité à induire préférentiellement une réponse IgE. .

L'autoallergie est un processus pathologique basé sur des dommages causés par la réaction du système immunitaire à ses propres endoallergènes. Avec les allergies, l'action des mécanismes immunitaires est dirigée vers un allergène exogène et les lésions tissulaires deviennent un effet secondaire de cette action. Avec l'autoallergie, le système immunitaire interagit avec des antigènes qui ont changé et sont devenus étrangers à l'organisme. Ces derniers se forment au cours de divers types de processus pathologiques (nécrose, inflammation, infection, etc.) et sont désignés comme autoallergènes. Au cours du processus d'interaction avec le système immunitaire, les autoallergènes sont éliminés et des dommages supplémentaires à divers tissus se produisent.

Parmi les nombreuses classifications des réactions allergiques, la classification proposée par Sooke en 1930, selon laquelle toutes les réactions allergiques sont divisées en réactions de type immédiat et différé, est largement utilisée, basée sur les réactions humorales (médiées par les IgE) et cellulaires (médiées par les CD4 + Lymphocytes T) respectivement mécanismes.

Cette classification est basée sur le temps de manifestation d'une réaction allergique après un contact répété avec l'allergène. Les réactions de type immédiat se développent après 15 à 20 minutes, les réactions de type retardé après 24 à 48 heures.Les réactions de type immédiat comprennent le choc anaphylactique, la forme atopique de l'asthme bronchique, le rhume des foins, l'œdème de Quincke, l'urticaire allergique, la maladie sérique, etc. -les réactions de type allergique comprennent la dermatite de contact allergique, le rejet de greffe, l'encéphalomyélite post-vaccinale, etc. L'hypersensibilité de type retardé accompagne la tuberculose, la brucellose, la syphilis, les maladies fongiques, les infections à protozoaires, etc. les réactions allergiques de type apparues à la clinique ne reflètent pas toute la variété des manifestations et des mécanismes de développement des allergies.

Actuellement, la classification proposée par P. Gell, R. Coombs, qui repose sur le principe pathogénétique, est largement répandue. Selon cette classification, selon le mécanisme de la réponse immunitaire, on distingue 4 principaux types de réactions allergiques.
. Le type 1, qui comprend les réactions allergiques immédiates, comprend le sous-type réaginique, associé à la production d'anticorps IgE et aux maladies atopiques sous-jacentes, et anaphylactique, dû principalement aux anticorps IgE et C4 et observé lors d'un choc anaphylactique.
. Type 2 - cytotoxique, qui est associé à la formation d'anticorps IgG (sauf IgGl) et IgM contre les déterminants présents sur les propres cellules du corps. Les maladies allergiques de ce type comprennent certaines formes de maladies hématologiques, par exemple l'anémie hémolytique auto-immune, la myasthénie grave et quelques autres.
. Type 3 - immunocomplexe, associé à la formation de complexes d'allergènes et d'autoallergènes avec des anticorps IgG ou IgM et à l'effet néfaste de ces complexes sur les tissus corporels. La maladie sérique, le choc anaphylactique, etc. se développent selon ce type.
. Le type 4 - à médiation cellulaire (souvent une autre définition est utilisée - hypersensibilité de type retardé, hypersensibilité de type retardé) est associé à la formation de lymphocytes spécifiques de l'allergène (effecteurs T). Selon ce type, se développent des dermatites allergiques de contact, des rejets de greffe... Le même mécanisme est également impliqué dans la formation de maladies infectieuses et allergiques (tuberculose, lèpre, brucellose, syphilis...).

Dans la pathogenèse de nombreuses maladies allergiques, il est possible de détecter les mécanismes de différents types de réactions allergiques simultanément. Par exemple, dans l'asthme bronchique atopique et le choc anaphylactique, des mécanismes des 1er et 2ème types sont impliqués, dans les maladies auto-immunes - réactions des 2ème et 4ème types.

Cependant, pour un traitement pathogéniquement justifié, il est toujours important d'établir le mécanisme principal de formation d'une réaction allergique.

Quel que soit le type de réaction allergique, 3 étapes sont conditionnellement distinguées dans son développement.
. Le stade I, stade des réactions immunitaires (immunitaires), commence par le premier contact de l'organisme avec l'allergène et consiste en la formation d'anticorps allergiques (ou lymphocytes spécifiques de l'allergène) et leur accumulation dans l'organisme. En conséquence, le corps devient sensibilisé ou hypersensible à l'allergène spécifique. Lorsqu'un allergène spécifique pénètre à nouveau dans le corps, un complexe d'anticorps antigéniques se forme, qui détermine le développement de l'étape suivante de la réaction allergique.
. Le stade II, le stade des réactions biochimiques (pathochimiques), est déterminé par la libération prédominante de composés biologiquement actifs prêts à l'emploi (préformés) et la formation de nouvelles substances (médiateurs d'allergie) à la suite de processus biochimiques séquentiels déclenchés par des complexes anticorps-allergènes ou des lymphocytes spécifiques d'allergènes.
. Le stade III, le stade des manifestations cliniques (pathophysiologiques), est la réaction des cellules, des tissus et des systèmes fonctionnels du corps aux médiateurs formés au stade précédent.

La science moderne décrit l'allergie comme un niveau accru de sensibilité du corps aux substances étrangères. La cause des allergies sont les allergènes, qui sont des substances principalement de nature protéique qui, lorsqu'elles pénètrent dans un organisme qui y est sensible, provoquent des réactions allergiques. Les réactions allergiques peuvent à leur tour endommager les organes et les tissus.

Classification des allergènes

Les allergènes sont généralement divisés en deux groupes :

Exoallergènes - allergènes qui pénètrent dans le corps depuis l'environnement extérieur;

Les endoallergènes sont des allergènes qui se forment à l'intérieur du corps.

Lors de l'examen des maladies allergiques chez les enfants, la plus grande attention est accordée àexoallergènes non infectieux . Ils ont également leur division dans les sous-groupes suivants :

Exoallergènes domestiques - la poussière domestique est particulièrement importante dans ce sous-groupe ;

pollen;

Aliments, qui peuvent être d'origine animale et végétale ;

Chimique;

épidermique.

Exoallergènes infectieux divisé comme suit :

fongique;

Viral;

Bactérien.

Causes des réactions allergiques

L'impact des allergènes sur un organisme qui y est sensible provoque le développement de réactions allergiques ; De plus, les facteurs suivants peuvent servir de déclencheur dans ce processus :

Caractéristiques du système immunitaire du corps avec une prédisposition aux allergies;

Modifications des réactions métaboliques et des processus endocriniens ;

Influences de l'environnement extérieur.

Il existe différents types de réactions allergiques qui, selon la classification moderne, sont divisées en quatre types :

Le type I - immédiat, réaginique, anaphylactique - détermine la formation d'anticorps réaginiques associés à la présence d'IgE. Lorsque la réagine et l'allergène interagissent, une substance biologiquement active est libérée - l'histamine, qui est une substance à action lente de l'anaphylaxine. Dans ce cas, un tableau clinique caractéristique d'une certaine maladie allergique se manifeste.

Ce type de réaction allergique est surtout observé dans l'enfance et est caractéristique des allergies atopiques non infectieuses.

Les réactions allergiques de type II - cytolytiques, cytotoxiques - se développent avec la participation d'IgM et d'IgE, étroitement associées aux membranes cellulaires. Lorsqu'un allergène interagit avec un anticorps, les cellules sont détruites.

Ce type de réaction allergique est le plus caractéristique des formes immunitaires des maladies du sang.

Type III - semi-lent, immunocomplexe - similaire dans la manifestation aux deux premiers types de réactions allergiques. Ce type est humoral, il est associé à la formation d'anticorps précipitants appartenant aux IgG. Dans ce cas, la formation de complexes immuns qui endommagent les vaisseaux sanguins se produit.

Le type IV - retardé, cellulaire - s'accompagne de la formation de lymphocytes sensibilisés qui endommagent spécifiquement et sélectivement les tissus. Ce type de réaction allergique est typique des manifestations d'une allergie infectieuse.

L'évolution des maladies allergiques se produit avec la participation d'un certain type de réactions allergiques. Mais en même temps, des réactions de différents types peuvent se dérouler séquentiellement ou simultanément, ce qui complique grandement le développement de la pathologie allergique, ainsi que son diagnostic et son traitement.

allergie aux médicaments

Ce type d'allergie est une maladie allergique et des réactions qui surviennent en réponse à un médicament spécifique. Les allergies aux médicaments sont maintenant de plus en plus fréquentes chez les enfants en train de prendre certains médicaments.

Pathogenèse de la maladie

Dans l'émergence et le développement des allergies médicamenteuses, les mécanismes du système immunitaire, ainsi que les réactions allergiques appartenant à différents types, jouent un rôle de premier plan. Les allergènes médicamenteux peuvent agir sur le corps à la fois comme des antigènes complets et, plus communément, comme des antigènes partiels (ou haptènes) qui agissent comme des allergènes après avoir fixé des protéines corporelles.

Ce type de maladie allergique se développe le plus souvent chez les enfants qui ont une réactivité allergique accrue ou qui ont déjà une forme spécifique de pathologie allergique, par exemple des allergies alimentaires ou un asthme bronchique.

Un rôle important appartient ici à l'allergénicité du médicament, ainsi que (mais dans une moindre mesure) à la voie d'administration et à la dose du médicament. L'allergie médicamenteuse se développe le plus souvent avec l'utilisation d'un grand nombre de médicaments, ainsi qu'avec l'utilisation excessivement fréquente d'antibiotiques.

La formation d'une allergie médicamenteuse est caractérisée par des réactions croisées et de groupe, qui dépendent des propriétés chimiques et de la structure moléculaire des médicaments utilisés. Dans le même temps, des réactions allergiques d'origine médicinale peuvent également être observées chez les nouveau-nés. Cela peut survenir à la suite du développement d'une allergie aux médicaments chez la mère pendant la grossesse ou lorsqu'elle entre en contact avec le médicament.

Image clinique

Les manifestations d'allergie médicamenteuse et le tableau clinique qui se produit au cours de son développement peuvent être très divers tant dans sa forme que dans la gravité de la manifestation. Les réactions allergiques les plus graves se développent dans les situations suivantes :

exposition du corps à plusieurs allergènes en même temps, qui peuvent être médicinaux et alimentaires ;

en raison de la combinaison de l'utilisation de médicaments avec l'action des vaccinations préventives;

effet allergène des infections virales;

impact négatif sur le corps de divers facteurs non spécifiques.

Diagnostic de la maladie

Lors du diagnostic d'une allergie médicamenteuse, l'essentiel est un rapport soigneusement compilé antécédents allergiques. L'utilisation de méthodes de laboratoire pour le diagnostic in vitro est recommandée - celles-ci incluent :

dégranulation mastocytaire,

agglomération leucocytaire,

méthode de transformation blastique des lymphocytes,

Les tests cutanés avec des médicaments ne sont pas recommandés chez les enfants, car ils sont potentiellement dangereux pour leur santé.

Quelles mesures préventives peut-on proposer pour prévenir la survenue d'allergies médicamenteuses ?

Prévention des maladies

Pour prévenir le développement de cette maladie, les mesures préventives sont d'une importance primordiale. Afin de prévenir les allergies médicamenteuses, vous devez clairement justifier l'utilisation de certains médicaments, ne pas vous soigner vous-même.

En présence d'allergies, et notamment d'origine médicinale, la prescription de médicaments doit être effectuée avec prudence et le plus raisonnablement possible, lors de leur utilisation, la réaction du médecin à l'organisme doit être surveillée afin d'identifier d'éventuelles manifestations négatives de la maladie.

Une fixation claire des réactions allergiques à certains médicaments dans le dossier médical de l'enfant et la communication de ces informations à ses parents sont une condition préalable au traitement en cas de tendance aux manifestations allergiques. Aux premières manifestations d'une réaction allergique aux médicaments, il doit être annulé et prescrit de toute urgence agent hyposensibilisant, appliquer un régime hypoallergénique. Dans les cas particulièrement graves, l'utilisation d'hormones glucocorticoïdes est autorisée.

allergie alimentaire

Ce type d'allergie se manifeste le plus souvent dans les premières années de la vie d'un enfant. Etiologiquement, il est associé à divers allergènes alimentaires d'origine végétale ou animale.

L'allergène alimentaire le plus ancien est le lait de vache utilisé dans les aliments pour bébés. Il convient de rappeler le degré élevé de labilité de la composition du lait de vache, qui dépend d'une combinaison de nombreux facteurs. En plus du lait, des aliments tels que les sucreries, les agrumes, le poisson, les œufs de poule ont une allergénicité accrue. Les carottes et les tomates ont un degré élevé d'allergénicité parmi les légumes. Tous les produits alimentaires peuvent agir comme une source d'allergènes, et des réactions allergiques se produisent lorsque les allergènes de différents produits alimentaires interagissent, par exemple, entre ceux contenus dans le lait de vache et le lait de vache.

La pathogenèse de cette maladie

L'émergence et le développement des allergies alimentaires commencent avec le développement prénatal, en particulier lorsqu'une femme enceinte abuse d'aliments qui provoquent des réactions allergiques chez elle. Les facteurs qui provoquent le développement d'allergies alimentaires chez un enfant comprennent:

Diminution de la barrière de la défense immunitaire du tube digestif en raison d'un niveau insuffisant de formation de sécrétions igA;

Maladies non infectieuses et infectieuses du tractus gastro-intestinal, dont le développement entraîne l'apparition d'une dibactériose due à une violation de la dégradation normale des composants alimentaires;

Constipation fréquente, contribuant à la décomposition des débris alimentaires dans les intestins ;

Tableau clinique de la maladie

Les allergies alimentaires se présentent sous plusieurs formes, mais les plus courantes sont :

œdème de Quincke,

urticaire,

névrodermite,

vrai eczéma des enfants,

exanthèmes d'étiologies diverses.

De plus, il peut y avoir de telles manifestations d'allergies alimentaires:

syndromes douloureux abdominaux et dyspeptiques;

symptômes d'allergie respiratoire

réaction générale de type collaptoïde,

modifications du sang périphérique (réactions leucopéniques et thrombocytopéniques),

les réactions cutanées et respiratoires, qui se caractérisent par une polyallergie avec une gamme assez large d'allergènes ménagers et alimentaires inhalés.

Les manifestations d'allergies alimentaires sont observées le plus souvent après avoir mangé, après environ 2 heures.

Comment la maladie est-elle diagnostiquée?

Diagnostic de la maladie

Les principaux types de diagnostic de cette maladie comprennent des antécédents allergiques, ainsi que la tenue d'un journal alimentaire. Pour identifier des allergènes spécifiques, des tests de provocation et de laboratoire sont utilisés, ainsi que des échantillonnages.

Allergie respiratoire

Des réactions allergiques peuvent survenir dans n'importe quelle partie des voies respiratoires, qui dans ce cas deviendront un tremplin (ou organe de choc) pour le développement d'allergies. En conséquence, diverses formes nosologiques d'allergies respiratoires peuvent survenir. Le rôle principal appartient ici à l'impact des allergènes exogènes non infectieux, en particulier la poussière domestique.

Aussi, le développement des allergies respiratoires est favorisé par les allergènes polliniques, médicinaux, alimentaires, fongiques, épidermiques. Moins fréquemment, les allergies respiratoires se développent lorsqu'elles sont exposées à des allergènes infectieux.

L'époque actuelle est caractérisée par la propagation des allergies épidermiques et polliniques. Les jeunes enfants, et surtout dans la première année de vie, sont plus susceptibles de souffrir de réactions des voies respiratoires à caractère alimentaire.

Le plus souvent, lors de la manifestation d'allergies respiratoires, des réactions allergiques de type immédiat sont impliquées, mais d'autres types de réactions allergiques peuvent également être impliquées.

La pathogenèse de ce type d'allergie est compliquée par la participation de mécanismes pathorécepteurs à son développement, typiques des enfants présentant une réactivité allergique avec une irritabilité accrue des voies respiratoires. Son renforcement peut se produire lorsqu'il est exposé à des facteurs environnementaux nocifs et irritants qui endommagent les muqueuses des voies respiratoires, ainsi que sous l'action d'agents chimiques, de la pollution de l'air, des effets météorologiques et des dommages causés par des virus respiratoires.

Image clinique

Les maladies allergiques affectant le système respiratoire sont généralement divisées en types suivants:

trachéite;

laryngite;

rhinite allergique;

rhinosinusite.

Ces maladies peuvent avoir une évolution indépendante et peuvent être observées simultanément chez une seule personne. Avec le développement de maladies de nature allergique des voies respiratoires supérieures, l'asthme bronchique se forme - la principale maladie de nature allergique du système respiratoire. Pour cette raison, les maladies répertoriées peuvent être combinées par la définition de "préasthme".

Diagnostique

Le diagnostic d'une certaine forme de maladie respiratoire de nature allergique est effectué en tenant compte du tableau clinique, de la connaissance des antécédents allergiques et des informations obligatoires sur la présence de réactions allergiques dans la famille. Les informations sur les conditions de la vie quotidienne pouvant provoquer la manifestation de réactions allergiques sont également un facteur important pour établir un diagnostic.

En l'absence d'exacerbations de la maladie, des diagnostics spéciaux sont effectués dans les chambres allergologiques des enfants afin d'établir les causes des allergies et des allergènes spécifiques.

Institut d'allergologie et d'immunologie clinique de Moscou Tatyana Petrovna Guseva

Quelles sont les dernières découvertes dans le domaine de l'allergologie qui peuvent être qualifiées de vraiment significatives - à la fois pour les médecins et pour les patients ?

La réalisation récente la plus importante peut être considérée comme le fait que nous avons presque tout appris sur le mécanisme des réactions allergiques. L'allergie n'est plus une maladie mystérieuse. Plus précisément, il ne s'agit pas d'une maladie, mais de tout un groupe de conditions. Les maladies allergiques comprennent l'asthme bronchique, la rhinite allergique, les problèmes de peau - urticaire aiguë et chronique, la dermatite atopique.

Tous ces problèmes sont basés sur la même réaction. Et aujourd'hui, il est entièrement déchiffré. L'essence d'une allergie est que le système immunitaire commence à réagir de manière excessive à des substances relativement inoffensives pour le corps. Aujourd'hui, nous savons tout sur les mécanismes qui déclenchent une réponse immunitaire inadéquate. Et on peut agir sur les allergies à n'importe quel stade.

- Comment se déroule cette réaction ?

Prenons l'exemple de la rhinite allergique. Un allergène pénètre dans le corps - par exemple, le pollen d'une plante. En réponse à cela, le niveau d'une protéine spéciale, l'immunoglobuline de classe E, augmente dans le sang et n'est produite que chez les personnes génétiquement prédisposées aux allergies. L'immunoglobuline E se lie à l'allergène à la surface du mastocyte. Ces derniers se trouvent dans différents tissus et organes. Donc, beaucoup d'entre eux dans la composition des muqueuses des voies respiratoires supérieures et inférieures, ainsi que de la conjonctive des yeux.

Les mastocytes sont le "stockage" de l'histamine. En soi, cette substance est nécessaire à l'organisme pour accomplir de nombreuses fonctions importantes. Mais dans le cas d'une réaction allergique, c'est l'histamine qui est responsable du développement de symptômes désagréables. Lorsque le mastocyte est activé, l'histamine est libérée dans le sang. Il provoque une sécrétion accrue de mucus et une congestion nasale. Dans le même temps, l'histamine affecte également d'autres structures et nous commençons à éternuer, à tousser et à provoquer des démangeaisons.

- La science progresse et les personnes allergiques sont de plus en plus nombreuses chaque année. Comment être?

Les allergies sont en effet très courantes aujourd'hui. Selon les statistiques, un habitant de la Terre sur cinq en souffre. Et le pire, c'est nécessaire aux habitants des pays développés. Cette propagation du problème est associée à la dégradation de l'environnement, à l'enthousiasme excessif des gens pour les antibiotiques. Le stress, la malnutrition, une abondance de matières synthétiques autour de nous y contribuent.

Mais encore, l'hérédité joue un rôle majeur dans le déclenchement d'une réaction allergique. L'allergie elle-même n'est pas transmise de génération en génération. Mais vous pouvez hériter d'une prédisposition. Et d'une grande importance est le mode de vie, et dès l'âge le plus tendre. Il a été prouvé, par exemple, que les enfants qui ont été allaités pendant au moins six mois sont beaucoup moins susceptibles de souffrir d'allergies. Aujourd'hui, les enfants sont moins souvent allaités et ne grandissent pas dans les conditions les plus favorables.

Il y a un autre problème ici aussi. Jusqu'à présent, il existe un stéréotype dans la société selon lequel les allergies sont une maladie "non grave". De nombreux médicaments se prescrivent eux-mêmes, utilisent des recettes folkloriques. Pendant ce temps, si vous avez une allergie, elle peut prendre des formes plus graves. Par exemple, une rhinite allergique sans traitement peut entraîner le développement d'un asthme bronchique. La conclusion est simple : plus tôt vous obtenez une aide professionnelle, plus tôt vous pourrez régler votre problème.

- Où commence le traitement des problèmes allergiques ?

Avec une visite chez le médecin et un diagnostic. Il est important de savoir exactement ce qui cause les allergies. Pour ce faire, il existe aujourd'hui un très large éventail de méthodes. Ce sont divers tests cutanés, des tests sanguins avancés.

Ensuite, vous devez éviter le contact avec l'allergène si possible. En matière d'alimentation, un régime hypoallergénique est prescrit. Si vous êtes allergique à la poussière domestique, au pollen de plantes ou aux poils d'animaux, vous devrez vous en procurer. Les modèles modernes de ces appareils piègent les particules jusqu'à un dixième de micron.

Maintenant, les scientifiques essaient d'aborder ce problème de l'autre côté - pour "apprendre" au corps à ne pas réagir à l'immunoglobuline E. En Allemagne, ils mènent des essais cliniques sur le dernier médicament qui permet de le faire. Il s'agit d'une approche révolutionnaire du traitement des allergies.

- Récemment, une autre méthode de prévention a été largement discutée - la thérapie spécifique à l'allergène.

C'est une technique bien documentée et efficace. Son essence est que de faibles doses de l'allergène sont introduites dans le corps selon un certain schéma. Augmentez progressivement la dose. En conséquence, la sensibilité du corps à cette substance est réduite. Et au lieu de la "mauvaise" immunoglobuline E, des anticorps protecteurs commencent à être produits dans le corps. Ce traitement prend du temps : en moyenne, la cure dure de 3 à 5 ans.

Auparavant, cette méthode était associée à un grand nombre de complications. Mais récemment, cette méthode est devenue beaucoup plus sûre. Le fait est que les allergènes thérapeutiques sont aujourd'hui soigneusement nettoyés. Ils ne donnent pratiquement pas de complications et ont en même temps un puissant effet immunostimulant. Un autre avantage est leur effet prolongé.

Récemment, un autre pas en avant a été franchi dans cette direction. En Autriche, des allergènes médicinaux ont commencé à être créés par génie génétique. Aujourd'hui, ils font l'objet d'essais cliniques en France. Ces médicaments réduiront le risque d'effets secondaires. Ils accélèrent également la guérison.

- La thérapie spécifique aux allergènes fonctionne-t-elle pour tous les types d'allergies ?

Le plus souvent, cette méthode est utilisée pour l'asthme bronchique et la rhinite allergique. Il donne les meilleurs résultats pour les allergies aux pollens de plantes et aux acariens. Mais il a commencé à être utilisé avec succès chez les patients souffrant d'allergies épidermiques et transmises par les tiques.

Cette thérapie est effectuée uniquement pendant la période de rémission et quelques mois avant le début de la floraison des plantes allergènes. Il est important que cette méthode de traitement prévienne le développement de l'asthme bronchique chez les patients atteints de rhinite allergique.

- Quelles autres méthodes aident à lutter contre les allergies?

Une composante très importante du programme de traitement est la thérapie de base. Son but est de renforcer la membrane des mastocytes. Cela est nécessaire pour empêcher la libération d'histamine dans le sang. Aujourd'hui, il existe plusieurs médicaments qui ont cet effet. Ceci, par exemple, zaditen, zyrtec ou intal. Pour obtenir un bon effet, ils doivent être pris pendant plusieurs mois, voire des années. A chaque fois, la réaction allergique sera plus douce, la sensibilité aux allergènes diminuera.

- Et si la réaction s'est déjà produite ?

Des antihistaminiques sont prescrits. Ainsi, avec la rhinite allergique, les sprays nasaux sont utilisés aujourd'hui. Avec conjonctivite - collyre antiallergique. Pour les réactions cutanées, des préparations topiques contenant des hormones sont utilisées.

Soit dit en passant, il y a eu une véritable percée dans le traitement des réactions allergiques cutanées. Aujourd'hui, toute une génération de cosméceutiques haut de gamme est apparue. Ils sont utilisés pour soigner la peau affectée après l'arrêt de l'exacerbation. Ils permettent d'augmenter la durée de rémission, de bien nourrir et hydrater la peau. Lors d'une exacerbation d'une maladie allergique, parallèlement à un traitement local, il est nécessaire de prendre des antihistaminiques.

Ces dernières années, des préparations aux propriétés améliorées sont apparues : Telfast, Erius. Ils n'ont pratiquement aucun effet secondaire, agissent rapidement et efficacement. Aujourd'hui, dans les pharmacies, il existe une vaste sélection de tels fonds. Mais seul un médecin devrait choisir pour un patient particulier.

Comme vous pouvez le constater, vous pouvez aujourd'hui faire face à une réaction allergique à presque n'importe quel stade. Accordez-vous sur le fait que le traitement prendra un certain temps. Mais le résultat est sûr de venir.

Olga Demina