Hypothyroïdie selon microbienne 10 - ce nom est utilisé par les professionnels de la santé afin de ne pas utiliser les noms volumineux de chaque type de maladie, tandis que chaque type individuel se voit attribuer un code individuel.
Cette maladie provoque un fonctionnement inadéquat de la glande thyroïde en raison d'une quantité insuffisante d'hormones produites par la glande thyroïde, ce qui ralentit les processus dans le corps.
Il existe une dizaine de maladies similaires, toutes apparaissent après la défaillance de la glande thyroïde.
Il existe une opinion selon laquelle l'hypothyroïdie n'est pas du tout une maladie, mais une condition du corps dans laquelle un manque d'hormones thyroïdiennes produites par la glande thyroïde est déterminé pendant une longue période. Il est associé à des processus pathologiques qui affectent le métabolisme hormonal.
Cette affection est assez fréquente, surtout chez les femmes, les hommes sont moins susceptibles de souffrir d'une telle maladie, par exemple, sur 20 patients identifiés, un seul patient est de sexe masculin.
Parfois, les symptômes de l'apparition de la maladie au stade initial n'apparaissent pas clairement et ressemblent beaucoup à des signes de surmenage, et parfois à d'autres maladies. Seule une analyse du niveau d'hormones stimulant la thyroïde peut déterminer les signes exacts de l'hypothyroïdie à un stade précoce.
Il existe de telles formes:
- L'une des raisons qui peuvent provoquer une maladie est un apport insuffisant en iode ou l'influence de facteurs négatifs. Cette forme est appelée hypothyroïdie acquise. Les bébés en souffrent.
- La forme congénitale ne touche que 1 % des patients recensés chez les nourrissons.
- Forme chronique ou thyroïdite chronique auto-immune. Apparaît à la suite d'un dysfonctionnement du système immunitaire. Dans cette situation, les processus destructeurs des cellules thyroïdiennes commencent dans le corps. Des manifestations claires de cela se produisent plusieurs années après le début du processus pathologique.
- Une forme de maladie transitoire survient, par exemple, en conjonction avec une thyroïdite post-partum. La maladie peut survenir avec une lésion virale de la glande thyroïde ou à la suite de néoplasmes de la glande thyroïde.
- La forme gestationnelle est observée chez les femmes enceintes, disparaît après l'accouchement.
- Subclinique - se produit en raison d'une carence en iode.
- Compensé - ne nécessite pas toujours une thérapie spécialisée.
Du degré d'infection du corps et du processus de développement de la maladie, il y a:
- Primaire - le développement se produit lorsque la glande thyroïde est endommagée, alors qu'il y a une augmentation du niveau de TSH (90% des cas d'hypothyroïdie).
- Secondaire - dommages à l'hypophyse, sécrétion insuffisante de thyrolibérine et de TSH.
- Tertiaire - perturbation de l'hypothalamus, développement d'une carence en thyrolibérine.
L'hypothyroïdie a bien sûr de nombreuses formes, c'est-à-dire qu'elle se manifeste sous différentes formes. La classification internationale de la maladie attribue un code spécifique à chaque forme spécifique. La qualification prévoit d'éventuels foyers territoriaux de carence en iode (endémiques).
Pourquoi la classification selon la CIM 10 est-elle nécessaire ? Pour tenir un registre clair et comparer la clinique des maladies, pour maintenir des statistiques dans différents territoires.
La classification CIM présente certains avantages :
- Aide à établir un diagnostic précis.
- Choisir un traitement efficace et correct.
Selon la qualification de l'hypothyroïdie selon la CIM 10, chaque type de cette maladie se voit attribuer un code spécifique. Exemple : subclinique, résultant d'un apport insuffisant en iode, a reçu le code CIM 10 - E 02.
Comme autre exemple, un processus de nœud unique non toxique a été codé E 04.1, qui est caractérisé par un néoplasme distinct. L'augmentation progressive des nœuds provoque une gêne, comprime les organes situés dans la région cervicale.
Traitement
Le traitement de chaque type dépend du degré de développement de la maladie. Par exemple, la phase primaire de la maladie peut être guérie en prenant des hormones de remplacement. Que ne peut-on pas dire sur le traitement de la forme périphérique de l'hypothyroïdie: parfois c'est très difficile, et parfois, quoique difficilement, mais se prête à la thérapie.
Le type d'hypothyroïdie compensée ne nécessite parfois pas de traitement spécialisé. Si une décompensation est observée, le patient se voit prescrire des médicaments hormonaux, mais le médicament et la dose sont sélectionnés strictement individuellement, en tenant compte de toutes les caractéristiques.
Les médicaments homéopathiques permettent au patient de faire face à la maladie. Mais le patient doit être préparé à un long processus de traitement et les prendre plusieurs fois par jour.
La médecine moderne a plusieurs méthodes de traitement de l'hypothyroïdie :
- conservateur;
- opérationnel;
- iodothérapie et radiothérapie.
Avec un diagnostic tardif et un manque prolongé de traitement de la maladie, une crise thyrotoxique se développe, qui se produit en raison de la libération d'une grande quantité d'hormones dans le sang.
Les complications peuvent être évitées si vous consultez rapidement un médecin, qui choisira la méthode de traitement optimale et vous aidera à retrouver votre rythme de vie habituel.
La glande thyroïde produit de nombreuses hormones différentes. L'hypothyroïdie est une maladie caractérisée par une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes.
Code d'hypothyroïdie selon la CIM 10 (classification internationale des maladies de la dixième révision) - il existe plusieurs variétés et formes de fonction thyroïdienne réduite. Selon la CIM 10, chaque type de cette maladie a son propre code et chaque variété, à son tour, a des causes et des complications possibles différentes.
Les symptômes de la maladie sont presque les mêmes pour toutes les formes de la maladie :
- une personne atteinte de dysfonctionnement thyroïdien a presque constamment froid. Cela est dû au fait qu'avec une formation insuffisante d'hormones dans le corps, l'énergie est dépensée plus lentement;
- immunité réduite contre divers types d'infections - un manque d'hormones contribue à affaiblir le système immunitaire;
- les crises de maux de tête deviennent plus fréquentes;
- le niveau d'activité diminue, la personne se sent souvent fatiguée;
- si elle n'est pas traitée, le manque d'hormones affecte l'apparence - la peau devient plus sèche, les cheveux sont plus faibles et plus fins, les ongles deviennent également plus fins et exfolient.
Lorsque, qui survient après l'ablation de la glande thyroïde, les symptômes suivants sont observés:
- baisse de température;
- gain de poids progressif;
- gonflement, surtout des extrémités;
- léthargie, somnolence constante, entraînant une activité mentale insuffisante;
- perturbation des organes digestifs;
- anémie;
- écarts par rapport à la norme dans le travail du cœur et des poumons.
Si vous soupçonnez des problèmes avec la glande thyroïde, vous devez immédiatement contacter un endocrinologue. Le médecin examinera le patient, analysera les plaintes, prescrira les tests nécessaires pour le taux d'hormones dans le sang. Après un examen complet, le médecin prescrira le traitement nécessaire et parlera des mesures préventives.
Variétés d'hypothyroïdie
L'hypothyroïdie peut être causée par de nombreuses raisons - manque de substances dans le corps, prédisposition à la maladie transmise par les parents, modification de la glande thyroïde elle-même. Il existe deux types courants de la maladie :
- E 02 - subclinique
- E 03 - autres types, moins courants.
Chaque cause définit un type différent d'hypothyroïdie. Vous pouvez examiner plus en détail le code de l'hypothyroïdie selon la CIM 10 et une description des formes connues de la maladie dans le tableau ci-dessous.
| Le code | Nom | La description |
| E 02 | forme subclinique | La maladie apparaît en raison d'un manque d'iode dans le corps. Le type de problème de thyroïde le plus courant chez les personnes de tout âge et de tout sexe. |
| E 03.0 | Forme congénitale avec goitre diffus | Présence de goitre congénital non toxique, SAI. L'exception est le goitre transitoire avec une fonction normale. |
| E 03.1 | Forme congénitale sans goitre | Aplasie (malformation congénitale de l'organe). Atrophie thyroïdienne, type d'hypothyroïdie SAI |
| E 03.2 | Acquis | La maladie survient à la suite d'une exposition à la glande thyroïde de médicaments ou d'autres substances exogènes puissantes. |
| E 03.3 | Forme post-infectieuse | Hypothyroïdie acquise après avoir souffert d'une maladie infectieuse grave. |
| E 03.4 | Atrophie thyroïdienne | Atrophie acquise de la glande thyroïde. |
| E 03 | Autres variétés | Les autres variétés sont moins courantes. Ils ne peuvent être diagnostiqués que par un médecin. |
Une variété d'hypothyroïdie peut être détectée à l'aide de tests de laboratoire spéciaux. La direction de la recherche est prescrite par l'endocrinologue. Il étudie également les résultats, détermine le type de maladie, sa cause première, puis prescrit un traitement.
Principaux types de traitement
Le traitement dépend du type de maladie. Dans la forme primaire, le médecin prescrit des médicaments de substitution hormonale. Mais avec la variété périphérique, c'est plus difficile - une thérapie simple dans certains cas peut ne pas être efficace du tout.
Avec une forme compensée d'hypothyroïdie, dans certains cas, une thérapie étroitement ciblée peut être supprimée. Et en cas de décompensation, l'endocrinologue prescrit des préparations hormonales spéciales. La durée des médicaments et leur posologie sont déterminées par un spécialiste et ne doivent en aucun cas être modifiées.
Important : De nombreuses personnes pensent que l'augmentation du volume du médicament contribue à une récupération rapide. Mais il convient de rappeler qu'en augmentant l'impact de toute substance sur le corps, vous pouvez dépasser la norme autorisée pour chaque personne individuellement. Et l'excès peut causer d'autres maladies.
Pour le traitement de ce type de maladies, le médecin peut prescrire des remèdes homéopathiques. Dans certains cas, ils donnent un résultat efficace. Mais il y a un inconvénient - le traitement dure longtemps et nécessite des médicaments fréquents pendant la journée.
L'hypothyroïdie subclinique et gestationnelle ne nécessite pas de traitement. Fondamentalement, les patients présentant une forme subclinique sont uniquement enregistrés et subissent un examen préventif par un endocrinologue pour surveiller tout changement hormonal dans le corps.
Des suppléments peuvent être prescrits pour normaliser la teneur en iode dans le corps. La forme gestationnelle apparaît pendant la grossesse et disparaît le plus souvent d'elle-même après l'accouchement.
L'hypothyroïdie est un syndrome clinique causé par une production réduite d'hormones thyroïdiennes ou un manque de sensibilité à celles-ci dans les tissus.
L'hypothyroïdie est une carence en hormones thyroïdiennes. Les symptômes de l'hypothyroïdie chez les jeunes enfants comprennent la malnutrition et un développement physique retardé. Les signes chez les enfants plus âgés et les adolescents sont similaires à ceux des adultes, mais comprennent également un faible développement physique, une puberté tardive ou une combinaison des deux. Le diagnostic de l'hypothyroïdie repose sur l'étude de la fonction thyroïdienne (par exemple, le taux de thyroxine, hormone stimulant la thyroïde dans le sérum sanguin). Le traitement de l'hypothyroïdie comprend l'hormonothérapie substitutive thyroïdienne.
L'hypothyroïdie chez les nourrissons et les jeunes enfants peut être congénitale ou néonatale. L'hypothyroïdie congénitale survient chez environ 1 naissance vivante sur 4 000. La plupart des cas congénitaux sont sporadiques, mais environ 10 à 20 % sont héréditaires. La cause la plus fréquente d'hypothyroïdie congénitale est la dysgénésie ou l'absence (agénésie) ou le sous-développement (hypoplasie) de la glande thyroïde. Environ 10 % des hypothyroïdies congénitales sont dues à une dyshormonogenèse (production anormale d'hormones thyroïdiennes), qui peut être de 4 types. Rare aux États-Unis, mais courante dans certains pays en développement, l'hypothyroïdie résulte d'une carence maternelle en iode. Rarement, une hypothyroïdie transitoire peut être causée par la délivrance transplacentaire d'anticorps, de substances goitrogènes (p. ex., amiodarone) ou de médicaments antithyroïdiens (p. ex., propylthiouracile, méthimazole).
Code CIM-10
- E00 Syndrome de carence congénitale en iode.
- E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode.
- E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode.
- E01.2 Goitre (endémique) associé à une carence en iode, sans précision.
- E01.8 Autres maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées.
- E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode.
- E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
- E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre.
- E03.2 Hypothyroïdie due aux médicaments et autres substances exogènes.
- E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse.
- E03.5 Coma myxœdème.
- E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
- E03.9 Hypothyroïdie, sans précision
Code CIM-10
E03 Autres formes d'hypothyroïdie
Hypothyroïdie chez les enfants plus âgés et les adolescents
Habituellement, la cause est une thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto). Certains symptômes de l'hypothyroïdie sont similaires à ceux des adultes (p. ex., prise de poids, obésité, constipation, cheveux rêches et secs, peau jaunâtre, froide ou marbrée). Les caractéristiques courantes chez les enfants comprennent un développement physique retardé, une maturation squelettique retardée et une puberté généralement retardée. Le traitement est réalisé avec de la L-thyroxine à la dose de 5-6 mcg/kg par voie orale 1 fois/jour ; chez les adolescents, la dose est réduite à 2-3 mcg/kg par voie orale 1 fois/jour et titrée pour maintenir les taux de thyroxine et d'hormone stimulant la thyroïde dans le sérum sanguin dans les limites d'âge normales.
Symptômes de l'hypothyroïdie chez les enfants
Les symptômes de l'hypothyroïdie sont différents de ceux des adultes. Si une carence en iode survient au début de la grossesse, l'enfant peut développer un crétinisme endémique (un syndrome impliquant la surdité), un retard mental et une spasticité musculaire. Dans la plupart des cas, les nourrissons atteints d'hypothyroïdie présentent peu ou pas de symptômes car le placenta reçoit l'hormone thyroïdienne de la mère. Cependant, après métabolisation des hormones maternelles, si la cause sous-jacente de l'hypothyroïdie persiste et si l'hypothyroïdie n'est pas diagnostiquée et traitée, il y a un ralentissement modéré ou marqué du développement du SNC, qui peut s'accompagner d'une hypotension musculaire, d'une hyperbilirubinémie prolongée, d'une hernie ombilicale, insuffisance respiratoire, macroglossie, grandes tailles de fontanelles, hypotrophie et voix rauque. Rarement, le diagnostic et le traitement tardifs de l'hypothyroïdie sévère entraînent un retard mental et une petite taille.
Classification de l'hypothyroïdie
Attribuer l'hypothyroïdie congénitale et acquise ; selon le niveau de violation des mécanismes de régulation, on distingue les primaires (pathologie de la glande thyroïde elle-même), secondaires (troubles hypophysaires) et tertiaires (troubles hypothalamiques). Il existe également une forme périphérique d'hypothyroïdie associée à une altération du métabolisme des hormones thyroïdiennes dans les tissus ou à une résistance des tissus à celles-ci.
Diagnostic de l'hypothyroïdie chez les enfants
Les tests de dépistage néonatal de routine détectent l'hypothyroïdie avant que les manifestations cliniques ne deviennent apparentes. Lorsqu'un résultat de dépistage positif est obtenu, une étude de la fonction thyroïdienne est indiquée, y compris la thyroxine (T3), la T4 libre et la thyréostimuline (TSH) dans le sérum sanguin.
Traitement de l'hypothyroïdie chez les enfants
Dans la plupart des cas, un traitement hormonal substitutif thyroïdien à vie est nécessaire. Le traitement de l'hypothyroïdie chez les enfants par L-thyroxine 10-15 mcg/kg par voie orale 1 fois/jour doit être instauré immédiatement et régulièrement surveillé à intervalles courts. Cette dose est destinée à normaliser rapidement les taux sériques de T, après quoi elle doit être ajustée pour maintenir un taux sérique de T de 10-15 mcg/dL pendant les premières années de vie. Au cours de la deuxième année de vie, la dose habituelle est de 5 à 6 mcg/kg par voie orale 1 fois/jour, ce qui devrait maintenir les taux sériques de T et de TSH dans les limites d'âge normales. La majorité des enfants traités ont un développement moteur et mental normal. L'hypothyroïdie congénitale sévère chez les enfants, même avec un traitement adéquat, peut encore entraîner des problèmes de développement mineurs, ainsi qu'une perte auditive neurosensorielle. La perte auditive peut être si légère que le dépistage initial peut ne pas la détecter. Il est recommandé de procéder à un deuxième examen dans 1 à 2 ans pour identifier les défauts auditifs cachés pouvant affecter le développement de la parole. Le déficit en globuline liant la thyroxine, qui est détecté lors d'un examen de dépistage basé principalement sur le dosage de la thyroxine, ne nécessite pas de traitement, puisque les enfants sont euthyroïdiens.
C'est important de savoir !
Des niveaux insuffisants d'hormones thyroïdiennes dans les organes et les tissus conduisent au développement de l'hypothyroïdie, une maladie décrite pour la première fois par V. Gall en 1873. Le terme "myxœdème" appartenant à V. M. Ord (1878) signifie uniquement un gonflement muqueux de la peau et du tissu sous-cutané.
Habituellement, après une intervention chirurgicale pour retirer la glande thyroïde, les patients acquièrent un diagnostic grave appelé hypothyroïdie postopératoire. En raison du fait que le niveau de production d'hormones produites par la glande thyroïde diminue dans le corps, des symptômes d'hypothyroïdie peuvent apparaître. La réaction du corps à cette maladie peut se manifester par divers organes, à la suite desquels une intervention chirurgicale peut suivre, c'est-à-dire l'ablation de l'organe affecté par la maladie.
L'abréviation ICD-10 est utilisée pour désigner la classification internationale des maladies, dans le but d'assurer une approche uniforme des méthodes de traitement d'une variété de problèmes de santé. Tout problème de thyroïde a son propre code ICD. L'hypothyroïdie postopératoire porte le code E 89.0 de la CIM-10, car il s'agit d'une maladie apparue après une intervention médicale.
Groupes à risque accrus parmi les patients
Si vous regardez les études de spécialistes, vous pouvez conclure que la manifestation des symptômes survient après la chirurgie principalement chez les femmes, et plus l'âge est élevé, plus la probabilité d'un développement rapide de la maladie est grande. Les plus à risque :
- tous ceux qui souffrent de diabète;
- ceux qui souffrent d'insuffisance rénale;
- patients souffrant d'anémie et de goitre.
Avant que le médecin traitant ne décide de retirer l'organe affecté, il pré-assignera au patient de suivre un cours de diagnostic, grâce auquel il sera possible d'obtenir une image complète de l'état de l'organe, ainsi que de ses tissus. La raison de l'ablation de la glande thyroïde peut être toute maladie qui interfère avec le processus de déglutition ou exerce une pression sur les organes internes du cou.
Manifestation des symptômes
Les signes caractéristiques de la maladie sont divers et augmentent avec la progression de l'hypothyroïdie postopératoire. Les symptômes après le retrait, caractéristiques de l'hypothyroïdie postopératoire, peuvent être les suivants :
- Une augmentation rapide du poids et une diminution de la température corporelle. Cela entraîne divers problèmes avec le cœur, ainsi qu'avec les vaisseaux sanguins.
- Il peut y avoir un gonflement important sur le visage, en particulier autour des yeux, des lèvres ou de la langue. La raison en est la rétention d'eau à l'intérieur et entre les cellules.
- Des troubles de l'ouïe, de la parole et de la vue sont observés. Les papilles gustatives peuvent ne pas répondre aussi nettement qu'auparavant.
- Vous pouvez également observer une réaction du système nerveux, qui se traduit par un manque de force, une lenteur et une mauvaise humeur.
- La réaction à l'hypothyroïdie se manifeste également par le cœur, à la suite de quoi on peut observer une violation du rythme cardiaque, une pression à l'intérieur des artères et des contractions très fréquentes de l'organe.
- Les changements s'appliquent également au système digestif. En particulier, il y a une augmentation de la taille du foie et de la rate. L'appétit diminue, des flatulences sont possibles. Il peut y avoir des problèmes avec les selles.
- Anémie et mauvaise coagulation du sang dans le corps.
- Violation de la période menstruelle.
- Le volume des poumons diminue en raison de l'apnée, ce qui entraîne des maladies fréquentes des voies respiratoires et des poumons eux-mêmes.
Diagnostic et traitement
Bien que presque tout le monde soit sujet à l'hypothyroïdie postopératoire après une intervention chirurgicale et qu'il s'agisse d'une maladie très grave, un traitement est toujours possible. Ici, les technologies modernes viennent en aide aux médecins et aux patients, ce qui aide à établir avec précision le diagnostic afin de minimiser les erreurs. L'hypothyroïdie thyroïdienne postopératoire, malheureusement, est une maladie à vie pour ceux qui ont subi une intervention chirurgicale, cependant, un diagnostic bien établi, l'approche d'un médecin responsable pour prescrire et administrer un traitement, ainsi qu'un mode de vie approprié, aideront le patient à faire face aux problèmes.
Tout dépend du comportement du patient, il est important pour lui de reconnaître que les médicaments prescrits par le médecin affectent désormais pleinement son bien-être et gardent le contrôle de la maladie.
Une méthode efficace que les médecins utilisent dans la lutte contre l'hypothyroïdie postopératoire est la thérapie de remplacement avec des hormones similaires produites par la glande thyroïde. Le médicament, connu sous le nom de L-thyroxine, n'est presque pas différent de l'hormone que le corps humain produit par lui-même.
Avantages du traitement hormonal
Naturellement, il est important que les patients comprennent toute la signification de la prise de médicaments (substituts d'hormones thyroïdiennes) tout au long de leur vie.
En cas d'hypothyroïdie postopératoire, le traitement est réduit uniquement à un traitement substitutif par des analogues des hormones thyroïdiennes. L'effet de la thyroxine contribue à des améliorations significatives de l'organisme et présente un certain nombre d'avantages :
- Le travail de la glande thyroïde est entièrement restauré.
- La dose du médicament prescrit par le médecin ne change que dans deux cas: à la suite d'une prise de poids ou d'une grossesse.
- Le coût du médicament est tout à fait abordable pour chaque patient.
- Une personne qui a subi une intervention chirurgicale peut vivre une vie « bien remplie » sans se sentir malade.
L'impact sur le corps se produit très rapidement, littéralement dans les deux premiers jours, vous pouvez ressentir un soulagement. Même si soudainement l'hormone n'a pas été prise à temps, la condition ne commencera pas à s'aggraver, car étant dans le plasma pendant 7 jours supplémentaires, l'hormone continue son action.
Après avoir utilisé le médicament pendant deux ou trois mois, en passant le test de l'hormone, vous pouvez vous assurer que son niveau est tout à fait suffisant pour le bon fonctionnement et le bon fonctionnement du corps.
Classe IV. Maladies du système endocrinien, troubles alimentaires et troubles métaboliques (E00-E90)
Noter. Tous les néoplasmes (fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes appropriés de cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) peuvent être utilisés comme codes supplémentaires, si nécessaire, pour identifier les tumeurs fonctionnellement actives et le tissu endocrinien ectopique, ainsi que l'hyperfonctionnement et hypofonctionnement des glandes endocrines, associé à des néoplasmes et autres troubles classés ailleurs.
À l'exclusion de : complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), symptômes, signes et résultats anormaux des examens cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99), troubles endocriniens et métaboliques transitoires, spécifiques du fœtus et du nouveau-né (P70 -P74)
Cette classe contient les blocs suivants :
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète sucré
E15-E16 Autres troubles de la régulation du glucose et de la sécrétion pancréatique endocrine
E20-E35 Affections d'autres glandes endocrines
E40-E46 Dénutrition
E50-E64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres formes de malnutrition
E70-E90 Troubles métaboliques
Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
E35 Affections des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
E90 Troubles nutritionnels et métaboliques au cours de maladies classées ailleurs
MALADIES DE LA THYROÏDE (E00-E07)
E00 Syndrome de carence congénitale en iode
Comprend : affections endémiques associées à une carence en iode dans le milieu naturel, à la fois directement et
et en raison d'une carence en iode dans le corps de la mère. Certaines de ces conditions ne peuvent pas être considérées comme une véritable hypothyroïdie, mais sont le résultat d'une sécrétion inadéquate d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement; il peut y avoir un lien avec des facteurs naturels de goitre. Si nécessaire, pour identifier le retard mental qui l'accompagne, utilisez un code supplémentaire (F70-F79).
À l'exclusion de : hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)
E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxoedémateuse.
Crétinisme endémique :
. hypothyroïdien
. forme myxoedémateuse
E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI
E01 Affections thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées
À l'exclusion de : syndrome de carence congénitale en iode (E00.-)
hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)
E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
E01.2 Goitre (endémique) associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique SAI
E01.8 Autres maladies thyroïdiennes associées à une carence en iode et affections apparentées.
Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode SAI
E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode
E03 Autres formes d'hypothyroïdie
À l'exclusion de : hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.0)
E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital :
. SAI
. parenchymateux
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Congénital:
. atrophie de la glande thyroïde
. hypothyroïdie SAI
E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et d'autres substances exogènes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise).
À l'exclusion de : atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 Coma myxœdème
E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxoedème SAI
E04 Autres formes de goitre non toxique
À l'exclusion de : goitre congénital :
. NSA )
. diffuse ) (E03.0)
. parenchymateux)
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)
E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique :
. diffus (colloïdal)
. Facile
E04.1 Goitre nodulaire unique non toxique. Noeud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodeux non toxique Nodule thyroïdien (kystique) SAI
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
E04.8 Autres formes précisées de goitre non toxique
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre NAI. Goitre nodulaire (non toxique) SAI
E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]
À l'exclusion de : thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
thyréotoxicose néonatale (P72.1)
E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel exophtalmique ou toxique SAI. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec goitre mononodulaire toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononodeux toxique
E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
E05.3 Thyrotoxicose avec tissu thyroïdien ectopique
E05.4 Thyrotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.
E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8)
E06 Thyroïdite
À l'exclusion de : thyroïdite post-partum (O90.5)
E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès thyroïdien.
Thyroïdite :
. pyogénique
. purulent
Si nécessaire, un code supplémentaire (B95-B97) est utilisé pour identifier l'agent infectieux.
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite :
. de Quervain
. cellule géante
. granulomateux
. non purulent
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
À l'exclusion de : thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphoadénomateux.
Thyroïdite lymphocytaire. Strum lymphomateux
E06.4 Thyroïdite médicale
E06.5 Thyroïdite :
. chronique:
. SAI
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision
E07 Autres affections thyroïdiennes
E07.0 hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion de thyrocalcitonine
E07.1 Goitre anormal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.
À l'exclusion de : goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies précisées de la glande thyroïde. Défaut de la globuline liant la tyrosine.
hémorragie)
Crise cardiaque) (dans) la (les) glande(s) thyroïde(s)
Syndrome d'euthyroïdie altérée
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision
DIABÈTE (E10-E14)
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé le diabète, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
Les quatrièmes caractères suivants sont utilisés avec les catégories E10-E14 :
.0 Coma
Diabétique:
. coma avec ou sans acidocétose (acidocétose)
. coma hypermolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique SAI
1 Avec acidocétose
Diabétique:
. acidose)
. acidocétose) sans mention de coma
2 Avec des lésions rénales
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstiel-Wilson (N08.3)
3 Avec lésions oculaires
Diabétique:
. cataracte (H28.0)
. rétinopathie (H36.0)
4 Avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)
5 Avec troubles circulatoires périphériques
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. ulcère
6 Avec d'autres complications précisées
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)
7 Avec de multiples complications
8 Avec complications non précisées
9 Aucune complication
E10 Diabète sucré insulino-dépendant
[cm. les rubriques ci-dessus]
Comprend : diabète (diabète) :
. labile
. avec début à un jeune âge
. sujet à la cétose
. type je
À l'exclusion de : diabète sucré :
. nouveau-nés (P70.2)
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
E11 Diabète sucré non insulinodépendant
Comprend : diabète (diabète) (non obèse) (obèse) :
. avec début à l'âge adulte
. pas sujet à la cétose
. écurie
. type II
À l'exclusion de : diabète sucré :
. associée à la dénutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E12 Diabète sucré associé à la malnutrition
[cm. sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète sucré associé à la malnutrition :
. dépendant de l'insuline
. non insulino-dépendant
À l'exclusion de : diabète sucré pendant la grossesse, pendant l'accouchement
et dans la puerpéralité (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
diabète néonatal (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E13 Autres formes précisées de diabète sucré
[cm. sous-titres ci-dessus]
À l'exclusion de : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la dénutrition (E12.-)
. néonatal (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
E14 Diabète sucré, sans précision
[cm. sous-titres ci-dessus]
Comprend : diabète SAI
À l'exclusion de : diabète sucré :
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la dénutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et le post-partum
période (O24.-)
glycosurie :
. SAI (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)
AUTRES TROUBLES DE LA GLUCOSE ET DE LA REGULATION DE LA SECRETION INTERNE
PANCRÉAS (E15-E16)
E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma insulinique non diabétique causé par des médicaments
moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique SAI.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé le coma hypoglycémique non diabétique, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas
E16.0 Hypoglycémie médicale sans coma.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme :
. SAI
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques SAI. Encéphalopathie après coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Augmentation de la sécrétion de glucagon.
Hyperplasie des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres troubles précisés de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hypersécrétion :
. hormone de libération de l'hormone de croissance
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intestinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Violation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des îlots cellulaires SAI.
Hyperplasie des cellules endocrines pancréatiques SAI
TROUBLES DES AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)
À l'exclusion de : galactorrhée (N64.3)
gynécomastie (N62)
E20 Hypoparathyroïdie
À l'exclusion de : syndrome de Di George (D82.1)
hypoparathyroïdie consécutive à des actes médicaux (E89.2)
tétanie SAI (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)
E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Tétagie parathyroïdienne
E21 Hyperparathyroïdie et autres affections de la glande parathyroïde [parathyroïde]
À l'exclusion de : ostéomalacie :
. chez l'adulte (M83.-)
. dans l'enfance et l'adolescence (E55.0)
E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibreuse généralisée [maladie osseuse de Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
À l'exclusion de : hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
À l'exclusion de : hypercalcémie hypocalciurique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres affections parathyroïdiennes précisées
E21.5 Maladie des glandes parathyroïdes, sans précision
E22 Hyperfonctionnement de l'hypophyse
À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion :
. hormone adrénocorticotrope [ACTH], non apparentée
avec le syndrome d'Itsenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hypophysaire (E24.0)
. hormone stimulant la thyroïde (E05.8)
E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14.5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus : constitutionnel :
. gigantisme (E34.4)
. grand (E34.4)
hypersécrétion d'hormone de libération de l'hormone de croissance (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'hyperprolactinémie, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E22.2 Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres états d'hyperfonctionnement de l'hypophyse. Puberté précoce d'origine centrale
E22.9 Hyperfonctionnement de l'hypophyse, sans précision
E23 Hypofonctionnement et autres troubles de l'hypophyse
Comprend : affections répertoriées dues à des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
À l'exclusion de : hypopituitarisme consécutif à des actes médicaux (E89.3)
E23.0 Hypopituitarisme. Syndrome eunuchoïde fertile. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Déficit idiopathique en hormone de croissance.
Carence isolée :
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalman
Petite taille [nanisme] Loreina-Levi
Nécrose hypophysaire (post-partum)
Panhypopituitarisme
Pituitaire :
. cachexie
. insuffisance SAI
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Sheehan. Maladie de Simmonds
E23.1 Hypopituitarisme médical.
E23.2 Diabète insipide.
À l'exclusion de : diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement hypothalamique, non classé ailleurs.
À l'exclusion de : syndrome de Prader-Willi (Q87.1), syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès de la glande pituitaire. Dystrophie adipogénitale
E23.7 Maladie hypophysaire, sans précision
E24 Syndrome d'Itsenko-Cushing
E24.0 Maladie d'Itsenko-Cushing d'origine hypophysaire. Hypersécrétion d'ACTH par l'hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Médicament Syndrome d'Itsenko-Cushing.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E24.3 Syndrome d'ACTH ectopique
E24.4 Syndrome cushingoïde causé par l'alcool
E24.8 Autres affections caractérisées par le syndrome cushingoïde
E24.9 Syndrome d'Itsenko-Cushing, sans précision
E25 Troubles surrénogénitaux
Comprend : syndromes surrénogénitaux, virilisation ou féminisation acquises ou dues à une hyperplasie
glandes surrénales, qui est une conséquence de défauts enzymatiques congénitaux dans la synthèse des hormones
femelle(s):
. faux hermaphrodisme surrénalien
. faux organes génitaux précoces hétérosexuels
maturité
mâles):
. faux organes génitaux précoces isosexuels
maturité
. macrogénitosomie précoce
. puberté précoce avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femelle)
E25.0 Troubles surrénaliens congénitaux associés à un déficit enzymatique. Hyperplasie surrénale congénitale. Déficit en 21-hydroxylase. Hyperplasie congénitale des surrénales entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles surrénogénitaux. Trouble adrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du trouble surrénogénital, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble surrénogénital, sans précision. Syndrome surrénogénital SAI
E26 Hyperaldostéronisme
E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Conn. Hyperaldostéronisme primaire dû à une hyperplasie du supra-
rein (bilatéral)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme. Le syndrome du troc
E26.9 Hyperaldostéronisme, sans précision
E27 Autres affections surrénaliennes
E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénalien.
Hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope [ACTH] non associée à la maladie d'Itsenko-Cushing.
À l'exclusion de : syndrome d'Itsenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuffisance surrénalienne primaire. La maladie d'Addison. Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
À l'exclusion de : amylose (E85.-), maladie d'Addison d'origine tuberculeuse (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.2 Crise addisonienne. Crise surrénalienne. crise corticosurrénalienne
E27.3 Insuffisance médicamenteuse du cortex surrénalien. Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E27.4 Insuffisance autre et non précisée du cortex surrénalien.
Surrénale(th):
. saignement
. crise cardiaque
Suffisance corticosurrénalienne SAI. Hypoaldostéronisme.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Friderichsen (A39.1)
E27.5 Hyperfonctionnement de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamines
E27.8 Autres troubles précisés des glandes surrénales. Globuline liant le cortisol altérée
E27.9 Maladie des glandes surrénales, sans précision
E28 Dysfonctionnement ovarien
À l'exclusion de : insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
insuffisance ovarienne consécutive à des actes médicaux (E89.4)
E28.0 Excès d'oestrogène. Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'excès d'œstrogènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.1 Un excès d'androgènes. Hypersécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué l'excès d'androgènes, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques Syndrome des ovaires sclérokystiques. Syndrome de Stein-Leventhal
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogène. Ménopause précoce SAI.
Syndrome ovarien persistant.
À l'exclusion de : ménopause et statut climatérique féminin (N95.1)
dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Hyperfonction ovarienne SAI
E28.9 Dysfonctionnement ovarien, sans précision
E29 Dysfonction testiculaire
azoospermie ou oligospermie SAI (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypofonction testiculaire suite à des actes médicaux (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)
E29.0 Hyperfonction testiculaire. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction testiculaire. Altération de la biosynthèse des androgènes testiculaires SAI
Déficit en 5-alpha réductase (avec pseudohermaphrodisme masculin). Hypogonadisme testiculaire SAI.
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a provoqué l'hypofonction testiculaire, utilisez un
code de cause externe (classe XX).
E29.8 Autres types de dysfonctionnement testiculaire
E29.9 Dysfonctionnement testiculaire, sans précision
E30 Troubles de la puberté, non classés ailleurs
E30.0 Puberté retardée. Retard constitutionnel de la puberté.
Puberté retardée
E30.1 Puberté précoce. Menstruations prématurées.
À l'exclusion de : syndrome d'Albright(-McCune)(-Sternberg) (Q78.1)
puberté précoce d'origine centrale (E22.8)
fausse puberté précoce hétérosexuelle féminine (E25.-)
fausse puberté précoce isosexuel masculine (E25.-)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Thélarche prématuré
E30.9 Trouble de la puberté, sans précision
E31 Dysfonctionnement polyglandulaire
À l'exclusion de : ataxie télangiectasique [Louis Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)
E31.0 Insuffisance polyglandulaire auto-immune. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonctionnement polyglandulaire.
À l'exclusion de : adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autre dysfonctionnement polyglandulaire
E31.9 Dysfonctionnement polyglandulaire, sans précision
E32 Maladies du thymus
À l'exclusion de : aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie grave (G70.0)
E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision
E34 Autres troubles endocriniens
À l'exclusion de : pseudohypoparathyroïdie (E20.1)
E34.0 syndrome carcinoïde.
Noter. Si nécessaire, pour identifier l'activité fonctionnelle associée à une tumeur carcinoïde, vous pouvez utiliser un code supplémentaire.
E34.1 Autres conditions d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion hormonale ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Petite taille [nanisme], non classé ailleurs.
Petite taille:
. SAI
. constitutionnel
. type laron
. psychosocial
À l'exclusion de : progéria (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement des membres avec immunodéficience (D82.2)
petite taille:
. achondroplastie (Q77.4)
. hypochondroplasique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(codifier ces syndromes ; voir index)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Hauteur constitutionnelle Gigantisme constitutionnel
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudohermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Violation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Reifenstein. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens précisés. Dysfonctionnement de la glande pinéale. Progéria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. endocrinien SAI
. hormonal SAI
E35 Affections des glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
E35.0 Affections thyroïdiennes au cours de maladies classées ailleurs.
Tuberculose thyroïdienne (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens au cours de maladies classées ailleurs.
Maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Syndrome de Waterhouse-Friderichsen (méningococcique) (A39.1)
E35.8 Affections d'autres glandes endocrines au cours de maladies classées ailleurs
dénutrition (E40-E46)
Noter. Le degré de malnutrition est généralement évalué en termes de poids corporel, exprimé en écarts-types par rapport à la valeur moyenne de la population de référence. Absence de gain de poids chez les enfants ou signes de diminution
Une diminution du poids corporel chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures antérieures du poids corporel est généralement un indicateur de malnutrition. S'il existe des preuves à partir d'une seule mesure du poids corporel, le diagnostic est basé sur des hypothèses et n'est pas considéré comme définitif à moins que d'autres études cliniques et de laboratoire ne soient réalisées. Dans des cas exceptionnels, lorsqu'il n'y a pas d'informations sur le poids corporel, les données cliniques sont prises comme base. Si le poids corporel d'un individu est inférieur à la moyenne de la population de référence, alors la malnutrition sévère est hautement probable lorsque la valeur observée est inférieure de 3 écarts-types ou plus à la moyenne du groupe de référence ; malnutrition modérée si la valeur observée est de 2 ou plus mais moins de 3 écarts-types en dessous de la moyenne, et malnutrition légère si le poids corporel observé est de 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types en dessous de la moyenne pour le groupe de référence.
À l'exclusion de : malabsorption intestinale (K90.-)
anémie nutritionnelle (D50-D53)
conséquences de la malnutrition protéino-énergétique (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
famine (T73.0)
E40 Kwashiorkor
Malnutrition sévère accompagnée d'œdème alimentaire et de troubles de la pigmentation de la peau et des cheveux
E41 Folie alimentaire
Malnutrition sévère accompagnée de folie
Exclus : kwashiorkor sénile (E42)
E42 Kwashiorkor marasmique
Malnutrition protéino-énergétique sévère [comme dans E43] :
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme
E43 Malnutrition protéino-énergétique sévère, sans précision
Perte de poids sévère chez un enfant ou un adulte ou absence de gain de poids chez un enfant entraînant un poids détectable inférieur d'au moins 3 écarts-types à la moyenne du groupe de référence (ou perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques) . Si une seule mesure du poids corporel est disponible, une émaciation sévère est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 3 écarts-types ou plus à la moyenne de la population de référence. œdème affamé
E44 Malnutrition protéino-énergétique modérée et légère
E44.0 Insuffisance protéino-énergétique modérée. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel détectable inférieur à la moyenne
pour une population de référence de 2 écarts-types ou plus mais de moins de 3 écarts-types (ou
perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si une seule mesure du poids corporel est disponible, une malnutrition protéino-énergétique modérée est hautement probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 2 écarts-types ou plus à la moyenne de la population de référence.
E44.1 Malnutrition protéino-énergétique légère. Perte de poids chez les enfants ou les adultes ou manque de gain de poids chez un enfant qui se traduit par un poids corporel détectable inférieur à la moyenne
pour une population de référence de 1 ou plus mais de moins de 2 écarts-types (ou perte de poids similaire reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si les données d'une seule mesure du poids corporel sont disponibles, une malnutrition protéino-énergétique légère est très probable lorsque le poids corporel détecté est inférieur de 1 ou plus, mais de moins de 2 écarts-types, à la moyenne de la population de référence.
E45 Retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique
Alimentaire:
. petite taille (nanisme)
. retard de croissance
Développement physique retardé dû à la malnutrition
E46 Malnutrition protéino-énergétique, sans précision
Malnutrition SAI
Déséquilibre protéino-énergétique SAI
AUTRES MALNUTRITIONS (E50-E64)
À l'exclusion de : anémie nutritionnelle (D50-D53)
Carence en vitamine A E50
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine A (E64.1)
E50.0 Carence en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Carence en vitamine A avec plaques de Byto et xérose conjonctivale. Plaque de Bitot chez un jeune enfant
E50.2 Carence en vitamine A avec xérose cornéenne
E50.3 Carence en vitamine A avec ulcération cornéenne et xérose
E50.4 Carence en vitamine A avec kératomalacie
E50.5 Carence en vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Carence en vitamine A avec cicatrices cornéennes xérophtalmiques
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie SAI
E50.8 Autres manifestations de carence en vitamine A.
kératose folliculaire) due à une insuffisance
Xéodermie) vitamine A (L86)
E50.9 Carence en vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A SAI
E51 Carence en thiamine
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en thiamine (E64.8)
E51.1 Prends-le.
Prenez prenez :
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 encéphalopathie de Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Carence en thiamine, sans précision
E52 Carence en acide nicotinique [pellagre]
Échec:
. niacine (-tryptophane)
. nicotinamide
Pellagre (alcoolique)
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en acide nicotinique (E64.8)
E53 Carence en autres vitamines B
À l'exclusion de : conséquences d'une carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51.-)
E53.0 Carence en riboflavine. Ariboflavinose
E53.1 Carence en pyridoxine. Carence en vitamine B6.
À l'exclusion de : anémie sidéroblastique sensible à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Carence en autres vitamines B précisées.
Échec:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine B12
E53.9 Carence en vitamine B, sans précision
E54 Carence en acide ascorbique
Carence en vitamine C. Scorbut.
À l'exclusion de : anémie due au scorbut (D53.2)
conséquences d'une carence en vitamine C (E64.2)
E55 Carence en vitamine D
ostéoporose (M80-M81)
effets du rachitisme (E64.3)
E55.0 Le rachitisme est actif.
Ostéomalacie :
. pour enfants
. jeune
À l'exclusion de : rachitisme :
. intestinal (K90.0)
. Couronne (K50.-)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Avitaminose D
E56 Carence en autres vitamines
À l'exclusion de : conséquences d'autres carences vitaminiques (E64.8)
E56.0 Carence en vitamine E
E56.1 Carence en vitamine K.
À l'exclusion de : déficit en facteur de coagulation dû à une carence en vitamine K (D68.4)
carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
E56.8 Carence en autres vitamines
E56.9 Carence en vitamines, sans précision
E58 Carence nutritionnelle en calcium
À l'exclusion de : troubles du métabolisme du calcium (E83.5)
conséquences d'une carence en calcium (E64.8)
E59 Carence alimentaire en sélénium
Maladie de Keshan
À l'exclusion de : séquelles de carence en sélénium (E64.8)
E60 Carence nutritionnelle en zinc
E61 Insuffisance des autres piles
Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine de l'échec, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : troubles du métabolisme minéral (E83.-)
dysfonctionnement thyroïdien associé à une carence en iode (E00-E02)
E61.0 carence en cuivre
E61.1 carence en fer.
À l'exclusion de : anémie ferriprive (D50.-)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Carence en molybdène
E61.6 Carence en vanadium
E61.7 Carence de nombreux nutriments
E61.8 Carence en autres éléments nutritionnels précisés
E61.9 Manque de piles, sans précision
E63 Autre dénutrition
À l'exclusion de : déshydratation (E86)
troubles de la croissance (R62.8)
problèmes d'alimentation du nouveau-né (P92.-)
conséquences de la malnutrition et autres carences nutritionnelles (E64.-)
E63.0 Carence en acides gras essentiels
E63.1 Apport déséquilibré d'éléments alimentaires
E63.8 Autre malnutrition précisée
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition SAI+ (I43.2)
E64 Séquelles de malnutrition et carences en autres nutriments
E64.0 Conséquences de l'insuffisance protéino-énergétique.
À l'exclusion de : retard de développement dû à une malnutrition protéino-énergétique (E45)
E64.1 Conséquences d'une carence en vitamine A
E64.2 Conséquences d'une carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences d'autres carences en vitamines
E64.9 Séquelles de carences nutritionnelles, sans précision
OBÉSITÉ ET AUTRES SURNUTRITION (E65-E68)
E65 Dépôt de graisse localisé
Coussinets adipeux
E66 Obésité
À l'exclusion de : dystrophie adiposogénitale (E23.6)
lipomatose :
. SAI (E88.2)
. douloureux [maladie de Dercum] (E88.2)
Syndrome de Prader Willi (Q87.1)
E66.0 Obésité due à un apport excessif de ressources énergétiques
E66.1 Obésité causée par des médicaments.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E66.2 Obésité extrême accompagnée d'hypoventilation alvéolaire. syndrome de pickwick
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité morbide
E66.9 Obésité, sans précision. Obésité simple SAI
E67 Autres types de redondance de puissance
À l'exclusion de : hyperphagie SAI (R63.2)
conséquences de la suralimentation (E68)
E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercaroténémie
E67.2 Syndrome des mégadoses de vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes précisées de suralimentation
E68 Conséquences d'une offre excédentaire
TROUBLES MÉTABOLIQUES (E70-E90)
À l'exclusion de : syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémies hémolytiques dues à des troubles enzymatiques (D55.-)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
Déficit en 5-alpha-réductase (E29.1)
E70 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques
E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Troubles du métabolisme de la tyrosine. Alcaptonurie. Hypertyrosinémie. Ochronose. Tyrosinémie. Tyrosinose
E70.3 Albinisme.
Albinisme:
. ophtalmique
. dermo-oculaire
Syndrome:
. Chediaka (-Steinbrink) -Higashi
. traverser
. Hermanski-Pudlaka
E70.8 Autres troubles métaboliques des acides aminés aromatiques.
Infractions :
. métabolisme de l'histidine
. métabolisme du tryptophane
E70.9 Troubles du métabolisme des acides aminés aromatiques, sans précision
E71 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée et du métabolisme des acides gras
E71.0 Maladie du sirop d'érable
E71.1 Autres types de troubles métaboliques des acides aminés à chaîne ramifiée. Isoleucinémie hyperleucinique. Hypervalinémie.
Acidémie isovalérique. Acidémie méthylmalonique. acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Troubles du métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Déficit en carnitine palmityltransférase musculaire.
À l'exclusion de : maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)
E72 Autres troubles du métabolisme des acides aminés
À l'exclusion de : anormal sans signe de maladie (R70-R89)
infractions :
. métabolisme des acides aminés aromatiques (E70.-)
. métabolisme des acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. métabolisme des acides gras (E71.3)
. métabolisme des purines et des pyrimidines (E79.-)
goutte (M10.-)
E72.0 Troubles du transport des acides aminés. cystinose. Cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Toni) (-Debre).Maladie de Hartnap. Syndrome de Low.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles métaboliques des acides aminés soufrés. Cystationinurie.
Homocystinurie. méthioninémie. Déficit en sulfite oxydase.
À l'exclusion de : déficit en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles métaboliques du cycle de l'urée. Argininémie. Acidurie argininosuccinique. Citrullinémie. Hyperammoniémie.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme de l'ornithine (E72.4)
E72.3 Troubles métaboliques de la lysine et de l'hydroxylysine. Acidurie glutarique. Hydroxylysinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles du métabolisme de l'ornithine. Ornithinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinémie (types I, II) Hyperglycinémie non cétonique.
Sarcosinémie
E72.8 Autres troubles précisés du métabolisme des acides aminés.
Infractions :
. métabolisme des acides aminés bêta
. cycle gamma-glutamyle
E72.9 Troubles du métabolisme des acides aminés, sans précision
E73 Intolérance au lactose
E73.0 Déficit congénital en lactase
E73.1 Déficit secondaire en lactase
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision
E74 Autres troubles du métabolisme glucidique
À l'exclusion de : augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie SAI (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)
E74.0 Maladies du stockage du glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompes
. Tauri
. Gierke
Déficit hépatique en phosphorylase
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Déficit en fructose-1,6-diphosphatase. intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Troubles du métabolisme du galactose. Déficit en galactokinase. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Malabsorption du glucose-galactose.
Carence en saccharose.
À l'exclusion de : intolérance au lactose (E73.-)
E74.4 Troubles du métabolisme du pyruvate et de la gluconéogenèse.
Échec:
. phosphoénolpyruvate carboxykinase
. pyruvate :
. carboxylase
. déshydrogénases
A l'exclusion de : avec anémie (D55.-)
E74.8 Autres troubles précisés du métabolisme des glucides. Pentosurie essentielle. Oxalose. Oxalurie.
Glucosurie rénale
E74.9 Trouble du métabolisme glucidique, sans précision
E75 Troubles du métabolisme des sphingolipides et autres maladies du stockage des lipides
À l'exclusion de : mucolipidose types I-III (E77.0-E77.1)
Maladie de Refsum (G60.1)
E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhof
. Théa-Saxa
Gangliosidose GM2 :
. SAI
. adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose :
. SAI
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabrice (-Anderson)
. Gaucher
. Crabe
. Niman-Peak
Syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. déficit en sulfatase.
À l'exclusion de : adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Latte
. Bilshovsky-Yansky
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Autres troubles de l'accumulation de lipides. Cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Maladie de Volman
E75.6 Maladie du stockage des lipides, sans précision
E76 Troubles du métabolisme des glucosaminoglycanes
E76.0 Mucopolysaccharidose, type I.
Syndrômes :
. Gurler
. Gurler-Sheie
. Sheye
E76.1 Mucopolysaccharidose, type II. Le syndrome de Gunther
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Déficit en bêta-glucuronidase. Mucopolysaccharidoses types III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto-Lami (léger) (lourd)
. Morchio (-similaire) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres troubles du métabolisme des glycosaminoglycanes
E76.9 Trouble du métabolisme des glycosaminoglycanes, sans précision
E77 Troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.0 Défauts de modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II.
Mucolipidose III [pseudopolydystrophie de Hurler]
E77.1 Défauts dans la dégradation des glycoprotéines. Aspartyl glucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Sialidose [mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Troubles du métabolisme des glycoprotéines, sans précision
E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies
À l'exclusion de : sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, type Iia.
Hyper-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de basse densité
E78.1 hyperglycéridémie pure. hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Hyperpré-bêta-lipoprotéinémie. Hyperlipoprotéinémie avec de très faibles lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Bêta-lipoprotéinémie étendue ou flottante.
Hyperlipoportéinémie Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbêtalipoprotéinémie avec lipoprotéinémie pré-bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome tuboéruptif.
Xanthome tubéreux.
À l'exclusion de : cholestérose cérébrotendineuse [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchylomicronémie. Hyperlipoportéinémie Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autres hyperlipidémies. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Manque de lipoprotéines. A-bêta-lipoprotéinémie. Déficit en lipoprotéines de haute densité.
Hypo-alpha-lipoprotéinémie. Hypo-bêta-lipoprotéinémie (familiale). Déficit en lécithincholesterol acyltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision
E79 Troubles du métabolisme des purines et des pyrimidines
À l'exclusion de : calculs rénaux (N20.0)
déficits immunitaires combinés (D81.-)
goutte (M10.-)
anémie orotacidurique (D53.0)
xéroderme pigmentaire (Q82.1)
E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire et de ganglions goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nychen
E79.8 Autres troubles métaboliques des purines et des pyrimidines. xanthinurie héréditaire
E79.9 Perturbation du métabolisme des purines et des pyrimidines, sans précision
E80 Troubles du métabolisme des porphyrines et de la bilirubine
Comprend : défauts de catalase et de peroxydase
E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. coproporphyrie héréditaire
Porfirie :
. SAI
. aiguë intermittente (hépatique)
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
E80.3 Défauts de la catalase et de la peroxydase. Acatalasie [Takahara]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Syndrome de Crigler-Najjar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome de Dubin Johnson. Syndrome des rotors
E80.7 Trouble du métabolisme de la bilirubine, sans précision
E83 Troubles du métabolisme minéral
À l'exclusion de : malnutrition (E58-E61)
troubles parathyroïdiens (E20-E21)
carence en vitamine D (E55.-)
E83.0 Troubles du métabolisme du cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] [cheveux d'acier]. La maladie de Wilson
E83.1 Troubles du métabolisme du fer. Hémochromatose.
À l'exclusion de : anémie :
. carence en fer (D50.-)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Troubles du métabolisme du zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Déficit en phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatasie.
Résistant à la vitamine D :
. ostéomalacie
. rachitisme
À l'exclusion de : ostéomalacie de l'adulte (M83.-)
ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles du métabolisme du magnésium. Hypermagnésémie. Hypomagnésémie
E83.5 Troubles du métabolisme calcique. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
À l'exclusion de : chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Trouble du métabolisme minéral, sans précision
E84 Mucoviscidose
Comprend : fibrose kystique
E84.0 Mucoviscidose avec manifestations pulmonaires
E84.1 Mucoviscidose avec manifestations intestinales. Iléus méconial(P75)
E84.8 Mucoviscidose avec d'autres manifestations. Mucoviscidose avec manifestations combinées
E84.9 Mucoviscidose, sans précision
E85 Amylose
À l'exclusion de : maladie d'Alzheimer (G30.-)
E85.0 Amylose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amylose familiale héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (portugais)
E85.2 Amylose familiale héréditaire, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amylose associée à l'hémodialyse
E85.4 amylose limitée. Amylose localisée
E85.8 Autres formes d'amylose
E85.9 Amylose, sans précision
E86 Réduction du volume de liquide
Déshydratation. Diminution du volume de plasma ou de liquide extracellulaire. hypovolémie
À l'exclusion de : déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. SAI (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)
E87 Autres troubles du métabolisme hydrosodé ou de l'équilibre acido-basique
E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium. Surcharge sodique
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Carence en sodium.
À l'exclusion de : syndrome d'altération de la sécrétion de l'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose.
Acidose:
. SAI
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
À l'exclusion de : acidose diabétique (E10-E14 avec le quatrième caractère commun.1)
E87.3 Alcalose.
Alcalose :
. SAI
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Déséquilibre acido-basique mixte
E87.5 Hyperkaliémie. Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie. Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
A l'exclusion de : œdème (R60.-)
E87.8 Autres troubles de l'équilibre eau-sel, non classés ailleurs.
Déséquilibre électrolytique SAI. Hyperchlorémie. Hypochlorémie
E88 Autres troubles métaboliques
À l'exclusion de : histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, pour identifier le médicament à l'origine du trouble métabolique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E88.0 Troubles du métabolisme des protéines plasmatiques, non classés ailleurs. Déficit en alpha-1 antitrypsine.
Bis-albuminémie.
À l'exclusion de : troubles du métabolisme des lipoprotéines (E78.-)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hypergammaglobulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie SAI.
À l'exclusion de : maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose :
. SAI
. douloureux [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonua-Bansod. Triméthylaminurie
E88.9 Trouble métabolique, sans précision
E89 Troubles endocriniens et métaboliques consécutifs à des actes médicaux, non classés ailleurs
E89.0 Hypothyroïdie suite à des actes médicaux.
Hypothyroïdie radio-induite. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie après des procédures médicales. Hyperglycémie après ablation du pancréas.
Hypoinsulinémie postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie suite à des actes médicaux. Tétanie parathyroïdienne
E89.3 Hypopituitarisme après des procédures médicales. Hypopituitarisme radio-induit
E89.4 Dysfonctionnement ovarien suite à des procédures médicales
E89.5 Hypofonction testiculaire suite à des actes médicaux
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla) après des procédures médicales
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques résultant d'actes médicaux
E89.9 Trouble endocrinien et métabolique survenant après des actes médicaux, sans précision