Механическая асфиксия – это полная или частичная закупорка дыхательных путей, приводящая к нарушению в жизненно важных органах вследствие кислородного голодания. Асфиксия может привести к смерти, если вовремя не устранить причину ее возникновения. Частыми жертвами асфиксии могут быть грудные дети, пожилые люди, больные эпилепсией , лица в состоянии алкогольного опьянения.
Асфиксия является неотложным состоянием и требует срочных мер по ее устранению. Знание некоторых общих правил, таких как осмотр ротовой полости на наличие инородного тела, запрокидывание головы набок для избегания западания языка, искусственное дыхание «рот в рот» могут спасти человеку жизнь.
Интересные факты
- Самым чувствительным органом при кислородном голодании является головной мозг.
- Среднее время наступления смерти при асфиксии составляет 4 – 6 минут.
- Игра с асфиксией – детский способ получения эйфории в результате различных способов по кратковременному введению организма в состояние кислородного голодания.
- Во время асфиксии возможен непроизвольный акт мочеиспускания и дефекации.
- Самый частый признак асфиксии – судорожный мучительный кашель .
- У 10% новорожденных детей диагностируется асфиксия.
Каковы механизмы асфиксии?
Чтобы понять механизмы развития асфиксии необходимо подробно рассмотреть дыхательную систему человека.Дыхание – это физиологический процесс, необходимый для нормальной жизнедеятельности человека. Во время дыхания при вдохе в организм поступает кислород, а при выдохе выделяется углекислый газ. Данный процесс называется газообменом. Дыхательная система обеспечивает все органы и ткани кислородом, который необходим для работы абсолютно всех клеток организма.
Строение дыхательных путей:
- верхние дыхательные пути;
- нижние дыхательные пути.
Верхние дыхательные пути
Верхние дыхательные пути включают в себя носовую полость, ротовую полость, а также носовую и ротовую часть глотки. Проходя через нос и носоглотку воздух согревается, увлажняется, очищается от частичек пыли и микроорганизмов. Повышение температуры вдыхаемого воздуха происходит за счет соприкосновения его с капиллярами (мельчайшими сосудами ) в носовой полости. Слизистая оболочка способствует увлажнению вдыхаемого воздуха. Кашлевой и чихательный рефлекс помогают предотвратить попадание в легкие различных раздражающих соединений. Некоторые вещества, находящиеся на поверхности слизистой носоглотки, такие как, например, лизоцим, обладают антибактериальным действием и способны нейтрализировать болезнетворные микроорганизмы.Таким образом, проходя через носовую полость, воздух очищается и подготавливается для дальнейшего попадания в нижние дыхательные пути.
Из носовой и ротовой полости воздух попадает в глотку. Глотка одновременно входит в состав пищеварительной и дыхательной системы, являясь соединительным звеном. Именно отсюда пища может попадать не в пищевод, а в дыхательные пути и, как следствие, становиться причиной асфиксии.
Нижние дыхательные пути
Нижние дыхательные пути являются конечным отделом дыхательной системы. Именно здесь, а точнее - в легких, происходит процесс газообмена.Нижние дыхательные пути включают в себя:
- Гортань . Гортань является продолжением глотки. Внизу гортань граничит с трахеей. Твердым скелетом гортани служит хрящевой каркас. Различают парные и непарные хрящи, которые соединены между собой связками и мембранами. Щитовидный хрящ является самым большим хрящом гортани. Он представляет собой две пластинки, сочлененные под разным углом. Так, у мужчин этот угол составляет 90 градусов и отчетливо виднеется на шее, в то время как у женщин этот угол составляет 120 градусов и заметить щитовидный хрящ крайне сложно. Важную роль играет надгортанный хрящ. Он является своеобразным клапаном, который не позволяет попадать пище из глотки в нижние дыхательные пути. В состав гортани также входит и голосовой аппарат. Формирование звуков происходит за счет изменения формы голосовой щели, а также при растягивании голосовых связок.
- Трахея. Трахея, или дыхательное горло, состоит из дугообразных трахеальных хрящей. Число хрящей составляет 16 – 20 штук. Длина трахеи варьируется от 9 до 15 см. Слизистая оболочка трахеи содержит много желез, которые вырабатывают секрет, способный уничтожать вредоносные микроорганизмы. Трахея разделяясь, переходит внизу в два главных бронха.
- Бронхи. Бронхи являются продолжением трахеи. Правый главный бронх крупнее левого, толще и расположен более вертикально. Так же как и трахея бронхи состоят из дугообразных хрящей. Место, где главные бронхи вступают в легкие называется воротами легких. После этого бронхи многократно ветвятся на более мелкие. Самые мелкие из них носят название бронхиол. Вся сеть бронхов различного калибра получила название бронхиальное дерево.
- Легкие. Легкие – это парный орган дыхания. Каждое легкое состоит из долей, при этом в правом легком находятся 3 доли, а в левом – 2. Каждое легкое пронизано разветвленной сетью бронхиального дерева. Заканчивается каждая бронхиола (самый мелкий бронх ) переходом в альвеолу (полушаровидный мешочек, окруженный сосудами ). Именно здесь происходит процесс газообмена - кислород из вдыхаемого воздуха проникает в кровеносную систему, а углекислый газ, один из конечных продуктов обмена веществ, выделяется с выдохом.
Процесс асфиксии
Процесс асфиксии состоит из нескольких последовательных фаз. Каждая фаза имеет свою длительность и специфические признаки. В последней фазе асфиксии наблюдается полная остановка дыхания.В процессе асфиксии различают 5 фаз:
- Предасфиксическая фаза. Данная фаза характеризуется кратковременной остановкой дыхания на 10 – 15 секунд. Нередко наблюдается беспорядочная активность.
- Фаза одышки. В начале этой фазы происходит учащение дыхания, усиливается глубина дыхания. Через минуту на первый план выходят выдыхательные движения. В конце данной фазы возникают судороги , непроизвольная дефекация и мочеиспускание.
- Кратковременная остановка дыхания. В данный период дыхание отсутствует, так же как и болевая чувствительность. Продолжительность фазы не превышает одной минуты. В период кратковременной остановки дыхания можно лишь определить работу сердца, прощупав пульс.
- Терминальное дыхание. Попытка последний раз глубоко вдохнуть воздух. Пострадавший широко приоткрывает рот и пытается ловить воздух. В этой фазе происходит ослабление всех рефлексов. Если к концу фазы инородный предмет не покинул дыхательные пути, то наступает полная остановка дыхания.
- Фаза полной остановки дыхания. Фаза характеризуется полной несостоятельностью дыхательного центра поддерживать акт дыхания. Развивается стойкий паралич дыхательного центра.
При попадании инородного предмета в дыхательную систему рефлекторно возникает кашель. В первой стадии кашлевого рефлекса происходит неглубокий вдох. В случае, если инородный предмет лишь частично закрыл просвет дыхательных путей, то с большой долей вероятности он будет вытолкнут наружу при форсированном кашле. Если произошла полная закупорка, то неглубокий вдох может усугубить течение асфиксии.
Кислородное голодание
В результате полного закрытия просвета дыхательных путей механическая асфиксия приводит к остановке дыхания. Как следствие, в организме наступает кислородное голодание. Кровь, которая обогащается кислородом в альвеолах на уровне легких, из-за прекращения дыхания содержит крайне незначительные запасы кислорода. Кислород крайне необходим для большинства ферментативных реакций организма. При его отсутствии в клетках накапливаются продукты метаболизма, которые способны повреждать клеточную стенку. В случае гипоксии (кислородное голодание
), энергетические запасы клетки также резко сокращаются. Без энергии клетка не в состоянии долго выполнять свои функции. Различные ткани по-разному реагируют на кислородное голодание. Так, головной мозг является самым чувствительным, а костный мозг – наименее чувствителен к гипоксии.
Нарушение работы сердечно-сосудистой системы
Через несколько минут, гипоксемия (пониженное содержание кислорода в крови
) приводит к значительным нарушениям в сердечно-сосудистой системе. Снижается частота сердечных сокращений, артериальное давление резко падает. Наблюдаются расстройства в сердечном ритме. При этом происходит переполнение венозной кровью, богатой углекислым газом, всех органов и тканей. Наблюдается синюшный цвет лица – цианоз. Цианотичный оттенок возникает из-за накопления в тканях большого количества белка, который переносит углекислый газ. В случае серьезных сосудистых заболеваний остановка сердца может произойти на любой фазе асфиксического состояния.
Поражение нервной системы
Следующим звеном в механизме асфиксии является поражение ЦНС (центральной нервной системы
). Сознание утрачивается в начале второй минуты. Если в течение 4 - 6 минут приток крови, богатой кислородом, не возобновиться, то нервные клетки начинают погибать. Для нормального функционирования головной мозг должен потребляет примерно 20 - 25% от всего кислорода, полученного при дыхании. Гипоксия введет к смерти в случае обширного поражения нервных клеток головного мозга. В этом случае имеет место быстрое угнетение всех жизненно важных функций организма. Именно поэтому изменения в ЦНС носят столь разрушительный характер. В случае, если асфиксия развивается постепенно, то возможны следующие проявления: нарушение слуха, зрения, пространственного восприятия.
Непроизвольные акты мочеиспускания и дефекации часто встречаются при механической асфиксии. В связи с кислородным голоданием возбудимость мягкой мускулатуры стенки кишечника и мочевого пузыря растет, а сфинктеры (круговые мышцы, выполняющие роль клапанов ) расслабляются.
Выделяют следующие виды механической асфиксии:
- Дислокационная. Возникает в результате закрытия просвета дыхательных путей смещенными поврежденными органами (язык, нижняя челюсть, надгортанник, подчелюстная кость ).
- Странгуляционная. Возникает в результате удавления руками или петлей. Для данного вида асфиксии характерно крайне сильное сдавливание трахеи, нервов и сосудов шеи.
- Компрессионная. Сдавливание грудной клетки различными тяжелыми объектами. В этом случае из-за веса предмета, сдавливающего грудь и живот, невозможно совершить дыхательные движения.
- Аспирационная. Проникновение в дыхательную систему при вдохе различных инородных тел. Частыми причинами аспирации служат рвотные массы, кровь, содержимое желудка. Как правило, данный процесс происходит, когда человек находится без сознания.
- Обтурационная. Выделяют два типа обтурационной асфиксии. Первый тип – асфиксия закрытия просвета дыхательных путей, когда инородные объекты могут попадать в дыхательный тракт (пища, зубные протезы, мелкие предметы ). Второй тип - асфиксия от закрытия рта и носа различными мягкими предметами.
Выделяют следующие типы обтурационной асфиксии:
- закрытие рта и носа;
- закрытие просвета дыхательных путей.
Закрытие рта и носа
Закрытие рта и носа возможно вследствие несчастного случая. Так, если человек во время эпилептического припадка упадет на мягкий предмет лицом, то это может привести к смерти. Другой пример несчастного случая, если при кормлении грудью мать неосознанно закрывает молочной железой носовую полость ребенка. При этом типе асфиксии можно обнаружить следующие признаки: уплощение носа, побледневшая часть лица, которая прилегала к мягкому предмету, синюшный оттенок лица.Закрытие просвета дыхательных путей
Закрытие просвета дыхательных путей наблюдается при попадании в них инородного тела. Также причиной возникновения данного типа асфиксии могут послужить различные заболевания. Инородное тело может закрыть просвет дыхательных путей во время испуга, крика, смеха или кашля.Обструкция мелкими предметами происходит, как правило, у меленьких детей. Поэтому нужно тщательно следить за тем, чтобы ребенок не имел к ним доступа. Для пожилых людей характерна асфиксия, вызванная попаданием зубного протеза в просвет дыхательных путей. Также отсутствие зубов и, как следствие, плохо пережеванная пища могут привести к обтурационной асфиксии. Состояние алкогольного опьянения также является одной из самых частых причин асфиксии.
На ход асфиксии могут повлиять следующие индивидуальные особенности организма:
- Пол. Для определения резервных возможностей дыхательной системы используют понятие ЖЕЛ (жизненная емкость легких ). ЖЕЛ включает в себя следующие показатели: дыхательный объем легких, резервный объем вдоха и резервный объем выдоха. Доказано, что у женщин ЖЕЛ на 20 – 25% меньше, чем у мужчин. Из этого следует, что мужской организм лучше переносит состояние кислородного голодания.
- Возраст. Параметр ЖЕЛ не является постоянной величиной. Данный показатель варьируется в течение жизни. Он достигает своего максимума к 18 годам, а после 40 лет постепенно начинает снижаться.
- Восприимчивость к кислородному голоданию. Регулярные занятия спортом способствуют увеличению жизненной емкости легких. К таким видам спорта можно отнести плаванье, легкую атлетику, бокс, велосипедный спорт, альпинизм, греблю. В некоторых случаях ЖЕЛ спортсменов превышает средний показатель нетренированных людей на 30% и более.
- Наличие сопутствующих заболеваний. Некоторые заболевания могут привести к уменьшению числа функционирующих альвеол (бронхоэктатическая болезнь, ателектаз легкого, пневмосклероз ). Другая группа болезней способна ограничивать дыхательные движения, поражать дыхательные мышцы или нервы дыхательной системы (травматический разрыв диафрагмального нерва, травма купола диафрагмы, межреберная невралгия ).
Причины асфиксии
Причины асфиксии могут быть разнообразными и, как правило, зависят от возраста, психоэмоционального состояния, наличия заболеваний органов дыхания, заболеваний пищеварительной системы или связаны с попаданием мелких предметов в дыхательные пути.Причины возникновения асфиксии:
- заболевания нервной системы;
- заболевания дыхательной системы;
- заболевания пищеварительной системы;
- аспирация пищи или рвотных масс у детей;
- ослабленные грудные дети;
- психоэмоциональные состояния;
- алкогольное опьянение;
- разговор во время приема пищи;
- торопливость в приеме пищи;
- отсутствие зубов;
- зубные протезы;
- попадание мелких предметов в дыхательные пути.
Заболевания нервной системы
Некоторые заболевания нервной системы могут влиять на проходимость дыхательных путей. Одной из причин возникновения асфиксии может стать эпилепсия. Эпилепсия – это хроническое неврологическое заболевание человека, которое характеризуется внезапным возникновением судорожных припадков. Во время этих припадков человек может потерять сознание на несколько минут. В случае, если человек падает на спину, то у него может произойти запрокидывание языка. Данное состояние может привести к частичному или полному закрытию дыхательных путей и, как следствие, к асфиксии.Другой тип заболевания нервной системы ведущей к асфиксии – поражение дыхательного центра. Под дыхательным центром понимают ограниченный участок продолговатого мозга, ответственный за формирование дыхательного импульса. Данный импульс координирует все дыхательные движения. В результате черепно-мозговых травм или при отеке мозга возможно поражение нервных клеток дыхательного центра, что может привести к апноэ (прекращение дыхательных движений ). Если во время приема пищи происходит паралич дыхательного центра, это неминуемо ведет к асфиксии.
К нарушению глотания и возможной закупорки дыхательных путей может привести неврит блуждающего нерва. Данная патология характеризуется охриплостью голоса и нарушением глотательного процесса. Вследствие одностороннего поражения блуждающего нерва может происходить парез голосовой связки (ослабление произвольных движений ). Также мягкое небо не может удерживаться в первоначальной позиции, и происходит его опускание. При двухстороннем поражении акт глотания резко нарушается, а глоточный рефлекс отсутствует (глотательный, кашлевой или рвотной рефлексы при раздражении глотки невозможны ).
Заболевания дыхательной системы
Существует целый ряд заболеваний дыхательной системы, приводящих к закупорке дыхательных путей и вызывающих асфиксию. Условно эти заболевания можно разделить на инфекционные и онкологические.Асфиксию могут вызвать следующие заболевания:
- Абсцесс надгортанника. Данная патология приводит к отеку надгортанного хряща, увеличению его размеров и уменьшению его подвижности. Во время приема пищи надгортанник не способен выполнять свои функции клапана, который закрывает просвет гортани во время глотательного акта. Это неизбежно ведет к попаданию пищи в дыхательный тракт.
- Флегмонозная ангина. Флегмонозная ангина или острый паратонзиллит – это гнойно-воспалительное заболевание миндалин . Возникает как осложнение лакунарной ангины. Данная патология приводит к отеку мягкого неба и образованию полости, содержащей гной. В зависимости от расположения гнойной полости возможна закупорка дыхательных путей.
- Дифтерия. Дифтерия является заболеванием инфекционной природы, поражающее, как правило, ротовую часть глотки. При этом особую опасность представляет возникновение крупа – состояния, при котором происходит закупорка дыхательных путей дифтерийной пленкой. Просвет дыхательных путей также может быть перекрыт в случае обширного отека глотки.
- Опухоль гортани. Злокачественная опухоль гортани приводит к разрушению окружающих тканей. От степени разрушения зависит размер пищи, который может проникать из глотки в гортань. Также и сама опухоль может стать причиной асфиксии, если частично или полностью перекроет просвет гортани.
- Опухоль трахеи. В зависимости от формы опухоль способна выступать в просвет самой трахеи. При этом наблюдается стеноз (суживание ) просвета гортани. Это в значительной степени затруднит дыхание и в дальнейшем приведет к механической асфиксии.
Заболевания пищеварительной системы
Заболевания пищеварительной системы способны приводить к попаданию пищи в просвет дыхательных путей. Причиной асфиксии может стать и аспирация содержимого желудка. Нарушения глотания может быть следствием ожогов рта и глотки, а также при наличии дефектов анатомии полости рта.Следующие заболевания могут вызвать асфиксию:
- Рак верхнего отдела пищевода. Опухоль пищевода, разрастаясь, способна оказывать значительное давление на прилегающие органы - гортань и трахею. Увеличиваясь в размерах она может частично или полностью сдавливать органы дыхания и, тем самым, приводить к механической асфиксии.
- Гастроэзофагеальный рефлюкс. Данная патология характеризуется попаданием содержимого желудка в пищевод. В некоторых случаях содержимое желудка может проникать в ротовую полость, а при вдохе попадать в дыхательные пути (процесс аспирации ).
- Абсцесс языка. Абсцесс – это гнойно-воспалительное заболевание с образованием полости, содержащей гной. Для абсцесса языка характерна следующая картина: язык увеличен в объеме, малоподвижен и не помещается во рту. Голос охрипший, дыхание затруднено, наблюдается обильное слюноотделение. При абсцессе языка гнойная полость может располагаться в прикорневой зоне и препятствовать попаданию воздуха в гортань. Также увеличенные размеры языка могут стать причиной возникновения асфиксии.
Аспирация пищи или рвотных масс у детей
Аспирация – это процесс проникновения в дыхательную систему при вдохе различных инородных материалов. Как правило, аспирации могут подвергаться рвотные массы, кровь, содержимое желудка.Среди новорожденных аспирация встречается довольно часто. Она может возникнуть, если молочная железа плотно прилегает к носовым ходам ребенка и затрудняет дыхание. Ребенок, пытаясь дышать, вдыхает содержимое своей ротовой полости. Другой причиной может стать неправильная позиция ребенка во время кормления. Если голова ребенка находится в запрокинутом состоянии, надгортанник не способен полностью перекрывать просвет гортани от попадания в нее молока.
Возможна также аспирация срыгиваемых масс во время рвоты . Причиной могут стать пороки развития пищеварительного тракта (атрезия пищевода, пищеводно-трахеальный свищ ).
Родовая травма, токсикоз во время беременности (осложнение беременности, проявляющееся отеками , повышенным артериальным давлением и потерей белка с мочой ), различные пороки развития пищевода значительно увеличивают шанс возникновения асфиксии вследствие аспирации.
Ослабленные грудные дети
У ослабленных или недоношенных новорожденных детей, как правило, нарушается глотательный рефлекс. Происходит это из-за повреждения центральной нервной системы. Различные инфекционные заболевания, которые мать ребенка переносит во время беременности, токсикоз или внутричерепная родовая травма могут нарушить глотательный процесс. Аспирация грудного молока или рвотных масс может стать причиной механической асфиксии.Психоэмоциональные состояния
Во время приема пищи на глотательный акт могут повлиять различные психоэмоциональные состояния. Внезапный смех, крик, испуг или плач способмы привести к запрокидыванию пищевого комка из глотки в верхние дыхательные пути. Объясняется это тем, что во время психоэмоциональных проявлений из гортани должен выдыхаться воздух для создания определенных звуковых колебаний. При этом пища из ротовой части глотки может случайно засасываться в гортань при очередном вдохе.Алкогольное опьянение
Состояние алкогольного опьянения является частой причиной асфиксии у взрослого населения. Во время сна может произойти аспирация рвотных масс в результате нарушения рвотного рефлекса. Из-за угнетения функций центральной нервной системы человек не в состоянии воспринимать содержимое ротовой полости. Как следствие, рвотные массы могут попадать в дыхательный тракт и становиться причиной механической асфиксии. Другой причиной может стать разобщение глотательного и дыхательного процессов. Данное состояние характерно для алкогольного опьянения тяжелой степени. При этом пища и жидкость могут беспрепятственно проникать в дыхательную систему.Разговор во время приема пищи
Частички пищи могут попадать в дыхательные пути во время разговора во время еды. Чаще всего, пища попадает именно в гортань. При этом у человека рефлекторно возникает кашель. Во время кашля кусочки пищи, как правило, могут легко покинуть в верхние дыхательные пути, не причинив вреда для здоровья. Если инородный предмет смог опуститься ниже - в трахею или бронхи, то кашель не будет иметь эффекта и произойдет частичная или полная асфиксия.Торопливость во время приема пищи
Торопливое употребление пищи не только приводит к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, но и может служить причиной механической асфиксии. При недостаточном пережевывании пищи большие плохо обработанные кусочки еды способны закрывать просвет ротоглотки. Если ротовая полость будет содержать большое количество плохо пережеванных кусочков еды, то могут возникнуть проблемы с глотанием. Если в течение нескольких секунд пищевой комок не освободит ротовую часть глотки, то вдох будет невозможен. Воздух просто не сможет проникнуть через данный пищевой комок и, как следствие, человек может поперхнуться. Защитным механизмом в данном случае является кашлевой рефлекс. Если пищевой комок слишком большой и кашель не привел к его высвобождению из ротовой полости, то возможна закупорка дыхательных путей.Отсутствие зубов
Зубы выполняют несколько функций. Во-первых, они механически перерабатывают пищу до однородной консистенции. Измельченная пища легче подвергается дальнейшей переработке в желудочно-кишечном тракте. Во-вторых, зубы участвуют в процессе формирования речи. В-третьих, во время процесса пережевывания пищи возникает сложная цепочка механизмов, направленных на активацию работы желудка и двенадцатиперстной кишки.Отсутствие зубов может являться причиной возникновения асфиксии. Попадая в ротовую полость пища недостаточно измельчается. Плохо пережеванная пища может застревать в ротовой части глотки и превращаться в инородный предмет. За измельчение пищи отвечают большие и малые коренные зубы. Отсутствие нескольких из них может стать причиной механической асфиксии.
Зубные протезы
Зубное протезирование является крайне востребованной процедурой в стоматологии. К данным услугам чаще всего обращаются люди пожилого возраста. Средний срок эксплуатации зубных протезов варьируются в пределах 3 – 4 лет. После истечения данного срока зубные протезы могут стираться или расшатываться. В некоторых случаях они могут частично или полностью разрушиться. Попадание зубного протеза в просвет дыхательных путей необратимо поведет к возникновению асфиксии.Попадание мелких предметов в дыхательные пути
Инородными предметами могут становиться иголки, булавки или шпильки, если использовать их для быстрого доступа к очистке ротовой полости. Для детей характерна асфиксия, при которой в дыхательный тракт попадают монеты, шарики, пуговицы и другие мелкие предметы. Также в просвет дыхательных путей могут попасть мелкие фрагменты игрушек. Некоторые продукты питания также способны вызывать закрытие просвета дыхательных путей. К ним относятся, например, семечки, горох, фасоль, орехи, леденцы, жесткое мясо.Симптомы асфиксии
Во время асфиксии, человек пытается освободить дыхательные пути от инородного предмета. Существует ряд признаков, которые помогут понять, что речь идет именно об асфиксии.| Симптом | Проявление | Фото |
| Кашель | При попадании инородного предмета в гортань человек рефлекторно начнет кашлять. При этом кашель судорожный мучительный, не приносящий облегчения. |  |
| Возбуждение | Человек инстинктивно хватается за горло, кашляет, кричит и пытается звать на помощь. Для маленьких детей характерен сдавленный плач, испуганные глаза, хрипящее и свистящее дыхание (стридор ). Реже плач сдавленный приглушенный. |  |
| Вынужденная поза | Наклон головы и туловища вперед позволяет увеличить глубину вдоха. |  |
| Синюшный цвет лица | В результате кислородного голодания в тканях концентрируется большое количество крови, содержащей углекислоту. Белок, который связан с углекислым газом и придает кожным покровам синюшный оттенок. |  |
| Потеря сознания | Кровь, поступающая к головному мозгу, содержит недостаточное количество кислорода. При гипоксии нервные клетки мозга не могут нормально функционировать, что и приводит к обмороку . |  |
| Остановка дыхания | Остановка дыхания наступает в течение нескольких минут. Если не устранить причину асфиксии и не извлечь инородное тело из просвета дыхательных путей, то через 4 – 6 минут человек погибнет. |  |
| Адинамия | Уменьшение двигательной активности вплоть до ее полного прекращения. Адинамия наступает вследствие потери сознания. |  |
| Непроизвольное мочеиспускание и дефекация | Кислородное голодание приводит к повышению возбудимости мягкой мускулатуры стенок кишечника и мочевого пузыря, при этом сфинктеры расслабляются. |  |
Первая помощь при механической асфиксии
Механическая асфиксия является неотложным состоянием. От правильности действий по оказанию первой помощи зависит жизнь пострадавшего. Поэтому, каждый человек обязан знать и уметь оказывать неотложную помощь.Оказание первой помощи в случае механической асфиксии:
- самопомощь;
- оказание первой помощи взрослому человеку;
- оказание первой помощи ребенку.
Самопомощь
Самопомощь может быть оказана лишь в том случае, когда сохраняется сознание. Существуют несколько методов, которые помогут в случае асфиксии.Виды самопомощи при асфиксии:
- Выполнить 4 – 5 сильных кашлевых движения . При попадании инородного тела в просвет дыхательных путей необходимо сделать 4 – 5 форсированных кашлевых движения, при этом избегая глубоких вдохов. Если инородный предмет освободил просвет дыхательных путей, то глубокий вдох может вновь привести к асфиксии или даже усугубить ее. В случае если инородный объект располагается в глотке или гортани, то данный метод может оказаться действенным.
- Произвести 3 – 4 надавливания в верхней области живота. Метод состоит в следующем: кулак правой руки положить в эпигастральную область (верхняя часть живота, которая сверху ограничена мечевидным отростком грудины, а справа и слева – реберными дугами ), открытой ладонью левой руки прижать кулак и быстрым резким движением к себе и вверх произвести 3 – 4 толчка. В данном случае кулак, совершая движение в сторону внутренних органов, повышает давление внутри брюшной и грудной полости. Тем самым, воздух из дыхательной системы стремится наружу и способен вытолкнуть инородное тело.
- Опереться верхней частью живота в спинку стула или кресла. Так же как и во втором способе метод повышает внутрибрюшное и внутригрудное давление.
Оказание первой помощи взрослому человеку
Оказание первой помощи взрослому человеку необходимо в случае, если он находиться в состоянии алкогольного опьянения, его организм ослаблен, в ряде некоторых заболеваний или в случае, если он не может помочь себе самостоятельно.Первое что нужно сделать в таких случаях – это вызвать бригаду скорой помощи. Далее стоит воспользоваться специальными приемами по оказанию первой помощи при асфиксии.
Способы оказания первой помощи взрослому человеку при асфиксии:
- Маневр Геймлиха. Необходимо встать сзади и обхватить руками туловище пострадавшего чуть ниже ребер. Одну руку расположить в эпигастральной области, сжав ее в кулак. Ладонь второй руки положить перпендикулярно по отношению к первой руке. Быстрым толчковым движением произвести вдавливание кулака в живот. При этом вся сила концентрируется в точке соприкосновения живота с большим пальцем сжатой в кулак руки. Прием Геймлиха следует повторить 4 – 5 раз до нормализации дыхания. Данный способ является самым эффективным и с большой долей вероятности поможет вытолкнуть инородный предмет из дыхательной системы.
- Произвести 4 – 5 ударов ладонью по спине. Подойти сзади к пострадавшему, открытой стороной ладони произвести 4 – 5 ударов средней силы по спине между лопатками. Удары должны быть направлены по касательной траектории.
- Метод по оказанию помощи, если к человеку нельзя подойти сзади или он находится в бессознательном состоянии. Необходимо изменить позицию человека и перевернуть его на спину. Далее расположиться на бедрах пострадавшего и поместить открытое основание одной руки в эпигастральную область. Второй рукой надавить на первую и произвести движение вглубь и вверх. Стоит отметить, что голова пострадавшего не должна быть повернута. Следует повторить данную манипуляцию 4 – 5 раз.
Методика по оказанию искусственного дыхания:
- «Рот в рот». Необходимо воспользоваться любым тряпичным материалом (платок, марля, кусок рубашки ) в качестве прокладки. Это позволит избежать контакта со слюной или кровью. Далее нужно занять позицию справа от пострадавшего и сесть на колени. Произвести осмотр ротовой полости на наличие инородного тела. Для этого используют указательный и средний палец левой руки. Если найти инородный предмет не удалось, переходят к следующим действиям. Накрывают материей рот пострадавшего. Запрокидывают голову пострадавшего левой рукой, а правой рукой зажимают ему нос. Производят 10 – 15 вдуваний воздуха в минуту или один выдох раз в 4 – 6 секунд. Следует плотно соприкасаться со ртом пострадавшего, в противном случае весь вдыхаемый воздух не будет достигать легких пострадавшего. Если манипуляция производится правильно, то можно будет заметить движения грудной клетки.
- «Рот в нос». Процедура схожа с предыдущей, но имеет некоторые отличия. Выдох производится в нос, который предварительно накрывается материалом. Количество вдуваний остается таким же – 10 – 15 выдохов в минуту. Стоит отметить, что при каждом выдохе нужно закрывать рот пострадавшему, а в промежутках между вдуванием воздуха приоткрывать рот (данное действие имитирует пассивный выдох пострадавшего ).
Оказание первой помощи ребенку
Оказание первой помощи ребенку является крайне сложной задачей. Если ребенок не может дышать или говорить, судорожно кашляет, цвет его лица приобретает синюшный оттенок, немедленно следует вызывать скорую помощь. Далее освободите его от сковывающей одежды (одеяло, пеленки
) и приступайте к выполнению специальных приемов по оказанию первой помощи при асфиксии.Способы оказания первой помощи ребенку при асфиксии:
- Прием Геймлиха для детей до 1-го года. Расположить ребенка на своей руке так, чтобы лицо упиралось в ладонь. Хорошо зафиксировать пальцами головку ребенка. Ножки при этом должны быть по разные стороны от предплечья руки. Необходимо слегка наклонить вниз тело ребенка. Произвести 5 – 6 касательных похлопывания по спине ребенка. Похлопывания производят ладонью в области между лопаток.
- Прием Геймлиха для детей старше 1-го года. Следует положить ребенка на спину и сесть на колени у него в ногах. В эпигастральной области расположить указательный и средний пальцы обеих рук. Произвести нажатия средней силы в данной области до тех пор, пока инородное тело не освободит дыхательные пути. Прием должен выполняться на полу или на любой другой твердой поверхности.
Детям до 1-го года искусственное дыхание проводят методом «рот в рот и нос», а детям старше 1-го года – «рот в рот». Для начала следует положить ребенка на спину. Поверхность, на которой должен лежать ребенок, должна быть твердой (пол, доска, стол, земля ). Стоит проверить ротовую полость на наличие инородных объектов или рвотных масс. Далее, если инородный предмет не был обнаружен, подложить под голову валик из подручных средств и приступить к выполнению вдуваний воздуха в легкие ребенка. Необходимо воспользоваться тряпичным материалом в качестве прокладки. Следует помнить, что выдох осуществляется лишь тем воздухом, который находится во рту. Объем легких ребенка во много раз меньше, чем у взрослого. Форсированный вдох может попросту разорвать альвеолы в легких. Количество выдохов для детей до одного года должно составлять 30 в 1 минуту или один выдох раз в 2 секунды, а для детей старше одного года – 20 в 1 минуту. Правильность данной манипуляции можно легко проверить по движению грудной клетки ребенка во время вдувания воздуха. Использовать данный метод необходимо, пока не пребудет бригада скорой помощи или пока у ребенка не восстановится дыхание.
Нужно ли вызывать скорую помощь?
Механическая асфиксия – это неотложное состояние. Асфиксический статус напрямую угрожает жизни пострадавшего и может стать причиной быстро наступившей смерти. Поэтому, в случае распознавания признаков асфиксии у человека, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, а далее приступить к выполнению мероприятий по устранению асфиксии.Необходимо запомнить, что лишь бригада скорой помощи сможет оказать качественную и квалифицированную помощь. В случае нужды будут выполнены все необходимые реанимационные мероприятия – непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, оксигенотерапия. Также врачи скорой помощи могут прибегнуть к экстренной мере - крикоконикотомии (вскрытие стенки гортани на уровне перстневидного хряща и конической связки ). Данная процедура позволит ввести в проделанное отверстие специальную трубку, и через нее возобновить акт дыхания.
Профилактика механической асфиксии
Профилактика механической асфиксии направлена на снижение и устранение факторов, способных привести к закрытию просвета дыхательных путей.(применимо к детям в возрасте до одного года ):
- Предохранение от аспирации во время кормления. Следует помнить, что во время кормления голова ребенка должна быть приподнятой. После кормления необходимо обеспечить ребенку вертикальное положение.
- Использование зонда в случае проблем с кормлением. Нередко при кормлении из бутылочки у ребенка возникают проблемы с дыханием. Если задержка дыхания во время кормления происходит часто, то выходом из положения может стать использование специального зонда для кормления.
- Назначение специального лечения детям, предрасположенным к асфиксии. В случае неоднократного повторения механической асфиксии рекомендуется следующая схема лечения: инъекции кордиамина, этимизола и кофеина. Данная схема может быть использована только после консультации с лечащим врачом.
- Ограничение ребенка в доступе к продуктам твердой консистенции. Любой твердый продукт на кухне может послужить причиной асфиксии. Нужно постараться оградить от попадания в руки ребенка таких продуктов как семечки, фасоль, орехи, горох, леденцы, жесткое мясо. Избегать таких продуктов стоит вплоть до четырех лет.
- Выбор и покупка безопасных игрушек. Покупка игрушек должна производиться исходя из возраста ребенка. Необходимо тщательно осматривать каждую игрушку на наличие съемных твердых деталей. Не стоит приобретать конструкторы для детей младше 3 – 4 лет.
- Правильный выбор пищи. Питание для ребенка должно строго соответствовать его возрасту. Хорошо измельченная и обработанная пища является необходимостью для детей до трех лет.
- Хранение мелких предметов в безопасном месте. Стоит хранить различные канцелярские товары, такие как булавки, кнопки, стирательные резинки, колпачки в безопасном месте.
- Обучение детей тщательному пережевыванию пищи. Твердую пищу нужно жевать не менее 30 – 40 раз, а пищу мягкой консистенции (каша, пюре ) – 10 – 20 раз.
- Ограничение в употреблении алкоголя. Употребление алкоголя в больших количествах может привести к нарушению жевательного и глотательного акта и, как следствие, повысить риск возникновения механической асфиксии.
- Отказ от разговора во время приема пищи. Во время разговора возможно непроизвольное совмещение глотательного и дыхательного акта.
- Осторожность при употреблении в пищу рыбных продуктов. Рыбные кости нередко попадают в просвет дыхательного тракта, становясь причиной частичного закрытия просвета дыхательных путей. Также острая часть рыбной кости способна вонзиться в слизистую одного из органов верхних дыхательных путей и привести к его воспалению и отеку.
- Использование булавок, иголок и шпилек по назначению. Для быстрого доступа шпильки и булавки могут быть помещены в рот. Во время разговора данные мелкие объекты способны свободно проникать в дыхательные пути и становиться причиной асфиксии.
При нормальной дыхательной функции носа на его слизистую оболочку, даже при работе в респираторе, действует множество атмосферных профвредностей (пыли, пары и газы агрессивных химических веществ, разного рода биологические аллергены). Помимо непосредственного локального действия (бериллий, стронций, магний, хлор и др.) эти вещества обладают резорбтивным токсическим действием на отдаленные органы и организм в целом.
В условиях производств, в которых вредные вещества являются основной производственной вредностью (горнорудная и угольная, мукомольная, бумагоделательная, табачная, химическая и химико-фармацевтическая и др.), большинство рабочих страдает заболеваниями носа. Защитные механизмы слизистой оболочки быстро истощаются при контакте с этими веществами, что обусловливает их проникновение к нижележащим дыхательным путям. Поэтому поражение органов полости носа является лишь начальной стадией системного дистрофического процесса, затрагивающего все ВДП. Наличие в слизистой оболочке носа большого количества нервных окончаний сенсорного и трофического типов обусловливает, с одной стороны, ряд патологических рефлексов, нарушающих вазомоторные и трофические реакции, с другой — атрофию самих местных регулирующих систем. Возникающий порочный круг усиливает патологический процесс, нередко обусловливая стадию необратимого патологического состояния.
Влияние пылей
При воздействии пылевых частиц в зависимости от их агрегатного состояния сначала на слизистой оболочке носа, а затем и нижележащих дыхательных путей могут возникать небольшие механические повреждения в виде экскориаций или пролежней, вызывающих зуд, боль, ощущение инородного тела. Наиболее травмирующим эффектом обладают металлические, кремниевые и угольные пылевые частицы, которые могут скапливаться в полости носа в большом количестве. Большой вред наносит цементная пыль, способствующая возникновению атрофического ринита, фарингита, ларингита. В носу может возникать перфорация перегородки носа, частые носовые кровотечения, метаплазия эпителия с образованием полипов и ринолитов.
Меловые и гипсовые пылевые частицы в силу своей мелкой дисперсности закупоривают протоки желез, что влечет их атрофию, усиливает сухость слизистой оболочки и вызывает вульгарные воспалительные процессы слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Аналогичными свойствами обладают пыли в мукомольном, текстильном и деревообрабатывающем производствах.
Способностью к резорбтивному и местному токсигенному действию обладают пыли химических соединений меди, свинца, цинка, бериллия, марганца, ртути, и особенно пыли окислов тяжелых металлов.
Влияние агрессивных паров и газов
Влияние указанных профвредностей определяется рядом факторов: химическим свойством (способность вступать в реакцию с жидкими средами слизистой оболочки и липоидами ее клеток, растворимостью и сродством с тканевыми субстанциями); концентрацией во вдыхаемом воздухе, экспозицией, определяемой стажем работы. Едкие вещества обладают помимо токсического также и прижигающим действием. Особенно выражено это действие у паров кислот и щелочей, что при длительном контакте даже в малых концентрациях ведет к первичной атрофии всех элементов слизистой оболочки и ранней гипосмии, являющейся самым ранним признаком профессионального поражения полости носа.
При значительных концентрациях паров и аэрозолей едких веществ на слизистой оболочке носа могут возникать длительно не заживающие участки некроза. При их заживлении на нижних носовых раковинах и перегородке носа сохраняются белесоватые рубцы на фоне красной атрофичной слизистой оболочки.
Описанная клиническая картина наблюдается у газо- и электросварщиков, которые в процессе труда контактируют с находящимися в газообразном состоянии окислами металлов, входящих в состав электродов и свариваемых металлических изделий. Вредное действие на слизистую оболочку носа и ВДП в целом оказывают дым, копоть и сажа, появление которых наблюдается в тех отраслях промышленности, в которых применяются каменный уголь и мазут.
Токсические вещества могут обладать избирательным или политропным действием. Например, избирательное действие на органы дыхания оказывают хлор, окислы азота, соединения бериллия и ряд окислов металлов. Многие из этих веществ обладают и политропным действием, при котором поражения возникают в нервной и костной системах, лимфаденоидном аппарате и в паренхиматозных органах.
Защита от агрессивных атмосферных вредностей заключается в использовании индивидуальных средств (разного рода респираторов). Однако их длительное ношение имеет свои недостатки, прежде всего это парниковый эффект, вызываемый повышением влажности в полости носа и ВДП в целом, отсутствием их должной вентиляции. Этот эффект, по Я. А. Накатису (1998), вызывает патологические изменения слуховых труб, нарушение гемодинамики в структурах полости носа, трофических функций, повышение проницаемости гистогематических барьеров, снижение местного иммунитета и, как результат, частые воспалительные и аллергические заболевания носа, околоносовых пазух и ВДП в целом. Этому способствуют профессиональные вредности биологической природы.
Влияние органических веществ на ВДП
В промышленном производстве рабочие могут подвергаться воздействию органических веществ, поступающих в организм ингаляционным путем. Многие из этих веществ способны вызывать аллергические реакции. К ним относятся производные формальдегида, эпихлоридина, фурана, диизоцианата, нитробензола, а также соли хрома, никеля, кобальта, бериллия и платины. Химические аллергены входят в состав многих сложных органических соединений, среди которых наибольшей способностью вызывать реакцию антиген—антитело обладают синтетические полимеры, входящие в состав различных промышленных и бытовых средств потребления (смолы, клеи, лаки, эластомеры, пластмассы и т. п.).
Длительное влияние даже малых концентраций этих веществ вызывает сенсибилизацию к ним организма, проявляющуюся общей аллергией и местными изменениями в виде пролиферативных процессов в слизистой оболочке ВДП, в частности аллергической риносинусопатией. Если к концу первой половины XX в. у рабочих различных химических производств эта форма среди всех ЛОР-заболеваний составляла от 16 до 28%, то в наше время, по данным ВОЗ, она превышает 42%.
Среди аллергенов органического происхождения особое место занимают производственные биологические аллергены (антибиотики, грибы-продуценты, ферменты, белково-витаминные концентраты и др.). В основе их неблагоприятного действия лежит взаимодействие организма с чужеродным белком природного или синтетического происхождения. В патогенезе воздействия указанных аллергенов на слизистую оболочку ВДП лежат аутоиммунные процессы, которые могут обусловливать возникновение нескольких форм патологического состояния. К ним относятся: а) нарушения гематоцеллюлярного барьера, способствующие высвобождению так называемых автономных антигенов , играющих роль чужеродного белка; б) нарушения, обусловленные сродством тканевых компонентов организма с экзоантителами, при которых иммунная реакция может быть направлена против собственной ткани; в) нарушения функции лимфоидной ткани с появлением клеток, разрушающих собственные ткани организма.
У лиц с предрасположенностью к аллергическим реакциям их проявления при первичном контакте с промышленным аллергеном (отек слизистой оболочки, вазо-паретическая реакция кавернозных тел носовых раковин, обильная ринорея и соответствующие парасенсорные реакции) могут возникать спустя несколько минут или часов после воздействия аллергена.
Клиническая картина профессиональных заболеваний ВДП
Клиническая картина хронического профессионального катарального, субатрофического, атрофического, гипертрофического ринофаринголарингита характеризуется изменениями слизистой оболочки ВДП, распространяющимися на все ВДП (тотальная локализация), которые могут иметь катаральный, субатрофический, атрофический, реже — гипертрофический характер. Это во многом зависит от длительности контакта с токсичными веществами: при относительно небольшом стаже работы преобладают катаральные изменения, при большем стаже выявляются субатрофические и атрофические. Длительностью работы в условиях воздействия раздражающих веществ определяется и распространенность поражения: вначале наблюдается преимущественное поражение слизистой оболочки полости носа, затем изменения распространяются ниже, захватывая глотку и гортань, развиваются хронические фарингиты и ларингиты, а также сочетанные формы — ринофаринголарингиты.
Субъективные расстройства в этих случаях проявляются жалобами на сухость в носу, першение в горле, покашливание. При осмотре выявляются сухость и гиперемия слизистой оболочки, покрытой скудным слизистым отделяемым, засыхающим в корочки. Слизистая оболочка становится легкоранимой, следствием чего является ее повышенная кровоточивость. Могут возникать небольшие кровотечения, особенно носовые, а образующиеся корочки приобретают слизисто-кровянистый характер.
Клиническая картина аллергоза верхних дыхательных путей, аллергического ринита, аллергического риносинусита, аллергического ринофарингита чаще всего развивается на фоне дистрофических изменений слизистой оболочки полости носа и глотки. Это определяет своеобразие манифестации аллергического процесса в ВДП, в результате чего эти нозологические формы в клинике профпатологии обозначаются как «аллергоз верхних дыхательных путей». При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса через ряд стадий заболевания: вазомоторные расстройства, аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, предастма. При прерывании контакта с производственными аллергенами, особенно в начальные периоды развития профессиональной аллергической патологии, может наблюдаться обратное развитие заболевания, и наоборот, при продолжении воздействия производственных аллергенов наблюдается прогрессирование патологического процесса. Учитывая это, каждая стадия может расцениваться как самостоятельное заболевание.
При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые реакции в слизистой оболочке ВДП. Поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса химического генеза, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине таких больных являются сосудистые расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани (ринорея, чихание, слезотечение). Эти изменения, как правило, исчезают при прекращении действия аллергена, однако слизистая оболочка нижних носовых раковин, язычка, задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с нейровегетативным ринитом. Однако при вазомоторных расстройствах, связанных с действием производственного аллергена, отмечаются гиперэозинофилия в периферической крови, повышение уровня нейраминовой кислоты, в риноцитограммах имеются эозинофилы, макрофаги с метахроматической субстанцией в цитоплазме и гиперсекретирующий мерцательный эпителий.
Следующей, более выраженной стадией являются аллергические заболевания ВДП. При продолжительном контакте с производственными аллергенами развиваются аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, клинически отличающиеся от подобных заболеваний общего генеза. Характер жалоб и клиническая картина зависят от степени дистрофических изменений, на фоне которых развиваются аллергические заболевания.
Клинически выраженными формами аллергоза ВДП являются аллергические проявления на фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений слизистой оболочки. Стадией наиболее выраженного аллергического процесса в ВДП является предастма, она может сопровождаться дистрофическими или полипозными изменениями слизистой оболочки. Такие больные предъявляют жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое или появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости.
Диагностика профессиональных заболеваний ВДП
Диагностика дистрофического состояния слизистой оболочки ВДП не вызывает затруднений. Критериями отнесения заболевания к числу профессиональных служат распространенность патологического процесса на весь отрезок ВДП (полость носа, глотку и гортань) — тотальный процесс, стаж работы в условиях воздействия промышленных пылей, имеющих концентрацию в воздухе производственных помещений более 10 ПДК, не менее 10 лет.
Диагностика аллергоза ВДП должна основываться на изучении как местных, так и общих симптомов. Для этой цели используют методы неспецифической диагностики состояния сенсибилизации организма и методы провокационного специфического тестирования с исследуемым промышленным аллергеном.
Методы неспецифической диагностики направлены на выявление общей сенсибилизации организма (аллергологический анамнез, исследование количества эозинофилов в периферической крови, концентрации нейраминовой кислоты и уровня гистамина в крови), а также на выявление местных изменений слизистой оболочки ВДП. К последним относятся рентгенографическое исследование придаточных пазух носа, ольфактометрия, электротермометрия, однократное риноцитологическое исследование, изучение транспортной функции мерцательного эпителия, определение концентрации водородных ионов в слизи носа.
Анамнез . При изучении профессионального аллергологического анамнеза необходимо обращать внимание на проявление аллергии в других органах, наличие положительного аллергологического анамнеза в семье, результаты проведенного ранее аллергологического тестирования. Для установления диагноза профессионального аллергоза необходимо учитывать профмаршрут (стаж работы в профессии), указание больного на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозицию химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, проявления симптомов элиминации и экспозиции.
Физикальное обследование . Рентгенографическое исследование придаточных пазух носа необходимо для определения распространенности, а в ряде случаев и локализации аллергического процесса в ВДП. Чаще изменения возникают в верхнечелюстных пазухах и клетках решетчатого лабиринта. Наблюдается пристеночное затемнение одной из верхнечелюстных пазух, иногда при динамическом наблюдении удается отметить миграцию процесса — затемнение то одной, то другой пазухи. Аллергические синуситы в 78% случаев сопровождаются аллергическими изменениями в полости носа.
Электротермометрия полости носа является дополнительным объективным методом определения функционального состояния слизистой оболочки. Температура слизистой оболочки полости носа у лиц с клиническими признаками аллергоза ВДП колеблется от 31,2 до 34,4 °С.
Дополнительным методом объективной диагностики аллергических заболеваний ВДП химической этиологии является однократное риноцитологическое исследование методом мазков-перепечатков. При оценке риноцитологической картины оценивается лишь интенсивность эозинофильной реакции.
Специфическая диагностика аллергических заболеваний ВДП направлена на выявление сенсибилизации организма к определенному аллергену. Из методов специфической диагностики используют капельные и скарификационные кожные пробы с бытовыми, пыльцевыми и бактериальными аллергенами; капельное и аппликационное кожное тестирование с химическими аллергенами; эндоназальные провокационные пробы с химическими аллергенами. Кожные капельные и скарификационные пробы с бактериальными пыльцевыми и бытовыми аллергенами проводят для выявления признаков поливалентной сенсибилизации.
Основным методом выявления этиологической роли профессионального фактора в развитии аллергического заболевания ВДП является эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном. В ответ на введение аллергена развиваются специфические реакции организма, выявляемые путем оценки клинической симптоматики и данных электротермометрического и риноцитологического методов.
Пробу проводят в условиях стационара аппликационным методом в период ремиссии аллергического процесса. Симптомокомплекс положительной реакции организма на тестирование промышленным аллергеном развивается в диапазоне 20-60 мин после воздействия аллергена и проявляется обострением аллергического заболевания. Обязательное использование морфофункциональных показателей при эндоназальном тестировании позволяет оценить локальный ответ сенсибилизированного к данному веществу организма не только качественно, но и количественно. Цитологическая картина препаратов-отпечатков после эндоназального воздействия характеризуется нарастанием в 2-4 раза по сравнению с их исходным уровнем числа тестовых клеток аллергического процесса (эозинофилы, секретирующий эпителий, макрофаги с метахроматической субстанцией и тучные клетки в цитоплазме). Одновременно изменяется и морфофункциональное состояние клеток — появляются признаки гиперсекреции и функциональной активности.
Для определения распространенности и тяжести процесса, а также прогноза заболевания ВДП в комплекс обследования включают определение показателей функции внешнего дыхания (жизненная емкость и минутная вентиляция легких, бронхиальное сопротивление и некоторые другие). Эти исследования проводят до и после внутриносовой пробы с химическим аллергеном. При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП, как правило, отмечается снижение этих показателей, что свидетельствует о нарушении бронхиальной проходимости. Такие лица нуждаются в динамическом наблюдении.
Примеры формулировки диагнозов и их обоснования:
1. «Профессиональный хронический субатрофический ринофаринголарингит . Учитывая длительный (более 10 лет) стаж работы в условиях промышленной пыли, концентрация которой превышала ПДК более чем в 10 раз, выраженные дистрофические изменения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей, заболевание следует считать профессиональным. Работа в условиях воздействия раздражающих веществ и пыли не рекомендуется. Наблюдение и лечение у оториноларинголога».
2. «Профессиональный аллергоз верхних дыхательных путей . Учитывая типичную клиническую картину изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей, данные аллергологического обследования, производственный контакт с веществами сенсибилизирующего действия и положительные показатели эндоназальной пробы с производственным аллергеном, заболевание следует считать профессиональным. Работа в условиях воздействия сенсибилизирующих веществ и потенциальных аллергенов противопоказана».
Лечение профессиональных болезней ВДП
В лечении профессиональных заболеваний ВДП используют те же принципы, что и в общей оториноларингологии, — гипосенсибилизирующая терапия, препараты местного противовоспалительного и биостимулирующего действий.
При значительно выраженном затруднении носового дыхания показано хирургическое лечение (конхотомия, полипотомия), криовоздействие, электрокоагуляция, туширование слизистой оболочки 0,5-1% раствором нитрата серебра или трихлоруксусной кислотой. Однако указанные методы следует выполнять с осторожностью, поскольку эндоназальные структуры при хронических профессиональных заболеваниях отличаются плохой сопротивляемостью в отношении инвазивных методов. Нередко после таких вмешательств в полости носа развиваются стойкие атрофические изменения.
В стадии выраженного аллергического процесса, проявляющейся предастматическим состоянием, помимо перечисленных мероприятий рекомендуется назначение бронхолитических и отхаркивающих средств. Всем больным аллергическим заболеванием ВДП в период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, пребывание в профилакториях.
Экспертиза трудоспособности
Трудоспособность в начальных стадиях дистрофических процессов ВДП существенно не нарушена, поскольку она в этих случаях зависит от распространенности и тяжести заболевания, а также от характера профессиональной деятельности (постоянный или кратковременный контакт с аллергеном в течение рабочего дня) и наличия сопутствующих заболеваний.
Прогноз в отношении выздоровления при продолжающемся контакте с производственной вредностью, вызвавшей ту или иную форму заболевания ВДП, в большинстве случаев неблагоприятен. Однозначным для всех форм и стадий профессионального аллергоза ВДП является своевременное устранение контакта с химическими веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия. Поскольку в стадии вазомоторных расстройств возможна полная медицинская и трудовая реабилитация, в заключении о трудоспособности необходимо учитывать возможность выздоровления, а в молодом возрасте — необходимость переквалификации.
В выраженных случаях, а также при сочетании аллергоза ВДП с любой формой дистрофического состояния дальнейшая работа в контакте с веществами раздражающего и сенсибилизирующего действия противопоказана. Таким больным необходимо провести все необходимые реабилитационные мероприятия: перевод на работу вне контакта с вредными производственными факторами, рациональное трудоустройство, переобучение и мероприятия по медицинской реабилитации, включая лечение в санаториях-профилакториях.
Профилактика
Основой профилактики профессиональных заболеваний ВДП являются санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на оздоровление производственной среды, а также использование средств индивидуальной защиты. Не меньшее значение имеют предварительные и периодические медицинские осмотры с участием оториноларинголога-профпатолога.
Медицинскими противопоказаниями к работе в контакте с веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия являются признаки аллергического воспаления ВДП, наличие выраженных дистрофических изменений слизистой оболочки верхних дыхательных путей атрофического или гипертрофического характера, обусловливающих нарушение ее барьерных функций. Лица с очагами хронической инфекции в ВДП (хронический тонзиллит, хронические риниты, синуситы), а также с выраженными искривлениями перегородки носа, нарушающими носовое дыхание, подлежат предварительной санации.
По результатам периодических медицинских осмотров рекомендуется формировать следующие группы диспансерного учета для проведения целенаправленных лечебно-профилактических мероприятий (Панкова В. Б., 2009):
Первая группа — здоровые рабочие (группа риска воздействия промышленных химических аллергенов). Это лица без жалоб аллергического характера и без клинических признаков изменений в полости носа, глотки и гортани, однако у них выявляются функциональные нарушения в полости носа (в первую очередь изменение выделительной, бактерицидной и калориферной функций). Лицам данной группы надлежит проведение профилактического лечения: биостимулирующие средства (витамины, инъекции алоэ или ФИБСа), увлажняющие и очищающие слизистую оболочку ингаляции щелочными растворами или 1 % раствором морской соли (в зависимости от рН слизи в полости носа).
Вторая группа — практически здоровые рабочие (или группа риска развития профессионального аллергического заболевания ВДП). В эту группу должны быть включены лица, у которых наряду с функциональными нарушениями выявлены признаки сенсибилизации слизистой оболочки ВДП (наличие в риноцитограмме при однократном риноцитологическом исследовании эозинофилии от ++ до +++, а также других тестовых клеточных форм, свидетельствующих о процессах сенсибилизации слизистой оболочки). В эту же группу следует отнести и лиц с хроническими заболеваниями ВДП (хронический тонзиллит и хронический синусит). Эти заболевания способствуют развитию аллергической патологии. Кроме того, химические вещества изменяют течение самих хронических заболеваний полости носа и глотки. В комплекс терапии этой группы необходимо включать ингаляции, снижающие гиперчувствительность слизистой оболочки.
Третья группа — больные аллергическими заболеваниями ВДП, которым в зависимости от выявленной формы заболевания проводят соответствующее лечение.
Для каждой из указанных групп разрабатывается алгоритм медицинского наблюдения, а для каждого лица, входящего в эти группы, — индивидуальный план реабилитационных и профилактических мероприятий.
Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин
Верхние дыхательные пути (ВДП) представлены полостью носа и отделами глотки. Начальные участки респираторного тракта первыми встречаются с вирусами и бактериями, вызывающими значительную долю инфекционных заболеваний. Патологические процессы также нередко развиваются вследствие травм и системных болезней. Часть состояний склонна к самопроизвольному излечиванию, ряд других нарушений требует подключения специализированной врачебной помощи.
Заболевания верхних дыхательных путей
Структуру патологических нарушений со стороны ВДП рационально разделить по нескольким критериям.
Относительно уровня воспалительного процесса классифицируют:
- Риниты - заболевания носовой полости.
- Синуситы - патология околоносовых пазух.
- Частные варианты воспаления придаточных синусов: гайморит (верхнечелюстной пазухи), фронтит (лобной), этмоидит (решетчатой).
- Фарингиты - заболевания глотки.
- Сочетанные поражения: риносинуситы, ринофарингиты.
- Тонзиллиты и ангины - воспалительная реакция небных миндалин.
- Аденоидит - гипертрофия и воспаление крупных глоточных лимфоидных структур.
Патологии верхних дыхательных путей развиваются под воздействием разнородных факторов. Основными причинами поражения ВДП являются:
- механическое повреждение, травмы;
- попадание инородных тел;
- аллергия;
- инфекции;
- врожденные особенности и аномалии развития.
Симптоматика и лечение
Самую значительную долю заболеваний составляют воспалительные процессы в ВДП, вызываемые вирусами и бактериями. Все респираторные инфекции характеризуются наличием катарального синдрома и общей интоксикации организма.
Типичные проявления при воспалении на местном уровне включают в себя:
- болезненность;
- отек;
- покраснение;
- повышение температуры;
- нарушение функции органа.
При поражении ВДП происходит изменение мукоцилиарного клиренса. Нарушается образование слизи клетками респираторного эпителия. Для ринита на начальном этапе характерно обильное появление жидкого секрета. Впоследствии состав отделяемого меняется на слизистый и вязкий слизисто-гнойный. Болевой синдром наиболее присущ воспалительным процессам другой локализации.
Проявления заболеваний напрямую связаны с уровнем поражения и этиологическим фактором. Данные из рассказа пациента о том, что его беспокоит, типичная клиника и результаты специального осмотра позволяют врачу поставить точный диагноз.
Ринит
Состояние развивается вследствие воздействия инфекционных агентов либо при контакте с аллергеном на фоне имеющейся сенсибилизации. Взрослый человек переносит до 3–4 вирусных ринитов в год. Бактериальное воспаление слизистой носа развивается преимущественно на фоне недолеченного насморка.
Изолированный ринит протекает в несколько фаз:
Грудные дети с насморком капризничают, не могут полноценно сосать грудь.
Общая продолжительность неосложненного ринита составляет до 7, иногда - до 10 дней. Если человек своевременно прибегает к промыванию носа солевыми растворами и общим методам лечения (горячие ножные ванны, согревающий чай с малиной, достаточный сон), длительность начинающегося насморка сокращается в 2 раза.
Приспособительные механизмы возбудителей обуславливают появление устойчивости к неспецифическим видам защиты. У ослабленных людей ринит может продолжаться до 2–4 недель и перерастать в хроническую форму.
Во время эпидемии гриппа при развитии типичной симптоматики этой ОРВИ пациенту с легким течением заболевания показан постельный режим. Затем при улучшении состояния активность расширяется. Важным компонентом в лечении становится использование препаратов, блокирующих нейраминидазу (Озельтамивир, Занамивир). Применение адамантанов (Ремантадин) не всегда позволяет уменьшить вирусную нагрузку на организм.
Неосложненные риниты при ОРВИ, как правило, вылечиваются при помощи простых средств. При насморке используют сосудосуживающие препараты с сопутствующим орошением носовой полости растворами морской воды. Существуют комбинированные спреи и капли, сочетающие деконгестивный и солевой компонент (например, Риномарис). Присоединение бактериального воспаления требует закапывания средств с антибиотиком. Всем больным рекомендуется усиленный питьевой режим (чаи, морсы, теплая вода). При плохой переносимости повышенной температуры прибегают к парацетамолу либо Ибупрофену. Основу лечения аллергических ринитов составляет устранение контакта с аллергеном, прием антигистаминных средств и последующая гипосенсибилизационная терапия.
Синусит и риносинусит
Воспаление околоносовых пазух, как правило, является осложнением насморка. Основу заболевания составляет отек слизистой придаточных синусов, усиление продукции слизи в последних и нарушение оттока секрета. В таких условиях создается благоприятная среда для размножения бактериальной флоры. Постепенно в пазухах скапливается гной.
Пациентов помимо заложенности носа, появления слизисто-гнойного отделяемого беспокоят головные боли. Температура тела обычно значительно повышается. Развивается вялость, раздражительность. Диагноз подтверждается при проведении рентгенологического исследования пазух носа. На снимках визуализируются участки снижения аэрации и области затемнения синусов.
Лечение направлено на устранение инфекционного возбудителя. При бактериальном воспалении назначают антибиотики в таблетированной форме (реже - в инъекционной). Показано использование сосудосуживающих средств, промывание носа и дренирование очага инфекции. Муколитики (Ринофлуимуцил) способствуют разжижению вязкого секрета и улучшают его выведение из участков «застоя» слизисто-гнойного содержимого. В ряде случаев показано проведение врачебной пункции пазухи с эвакуацией гноя.
Существует способ лечения с помощью ЯМИК, проводимый без прокола. При этом содержимое пазух буквально «высасывается» специальным устройством. Отоларинголог может назначить сложные капли (Маркова и др.).
Синусит зачастую протекает на фоне ринита. У таких пациентов наблюдается сочетание симптомов патологии. Состояние квалифицируют как риносинусит.
Фарингит и тонзиллит
Острое воспаление глотки рассматривается преимущественно как ОРВИ либо ОРЗ - в зависимости от вирусного или бактериального происхождения. Больных беспокоят кашель, чувство комка и першения в горле. Неприятные ощущения усиливаются при глотании. Общее состояние может ухудшаться: наблюдается подъем температуры, слабость, вялость.
При осмотре отмечается зернистость задней стенки глотки, возможно появление гнойничков и налетов. Слизистая рыхлая, красная. Зачастую данному состоянию сопутствует увеличение небных миндалин. Тонзиллит проявляется также рыхлостью лимфоидной ткани, гиперемией, при бактериальном поражении наблюдается появление гнойных пробок либо просвечивающих фолликулов с гноем. У пациента увеличиваются и становятся болезненными передние шейные лимфоузлы.
Фарингит и тонзиллит могут быть сочетанными и изолированными, но с сохраняющейся локальной картиной.
Лечение вирусных заболеваний проводится с помощью орошения горла антисептическими растворами (Хлоргексидин, Мирамистин, Йокс). Эффективные результаты дает использование настоев и отваров ромашки, полоскания содо-солевой водой. Пациенту показано частое теплое питье. Пища должна быть механически обработана (перетертая, разваренная). Симптоматически при необходимости используются жаропонижающие. При бактериальной этиологии заболевания назначают соответствующую антибактериальную терапию.
Искривление носовой перегородки
Данное состояние представлено стойким отклонением костных и/или хрящевых структур перегородки от срединной плоскости и встречается довольно часто. Искривление формируется вследствие травм, длительного неправильного лечения хронического ринита, индивидуальных особенностей развития. Выделяют различные формы деформации, в том числе гребни и шипы перегородки. Состояние часто протекает бессимптомно и не требует врачебного вмешательства.
У некоторых пациентов патология проявляется в виде:
Из-за затруднения аэрации околоносовых пазух выраженное искривление может осложняться синуситами и отитами. Если на фоне имеющейся симптоматики развивается другая ЛОР-патология, прибегают к хирургическому выравниванию перегородки.
Кровотечение из носа
Состояние развивается после травм, при системных и респираторных заболеваниях. Выделяют три степени носового кровотечения:
- незначительное, при котором кровь самостоятельно останавливается, кровопотеря минимальна (несколько миллилитров);
- умеренное, теряется до 300 мл крови, гемодинамика стабильна;
- сильное или тяжелое - потеря более 300 мл, появляются нарушения со стороны работы сердца и даже мозга (при кровопотере до 1 л).
В качестве самопомощи в домашних условиях необходимо приложить холод к переносице, прижать ноздрю со стороны кровотечения. Голову наклоняют вперед (запрокидывать ее нельзя). Оптимальным будет введение турунды, смоченной в перекиси водорода. При отсутствии остановки кровотечения требуется специализированная тампонада носа либо прижигание кровоточащего сосуда. В случае обильной кровопотери подключают инфузию растворов и введение лекарственных препаратов (аминокапроновой кислоты, Дицинона и пр.).
Также к патологии ВДП относятся другие заболевания полости носа и глотки, которые диагностируются у отоларинголога (гематомы, перфорации с ощущением посвистывания через патологическое отверстие в перегородке, сращения и перемычки между слизистой, опухоли). В таких случаях только специалист способен провести всестороннее обследование, по результатам которого определяются объем и тактика лечения.
Описание:
Инфекции верхних дыхательных путей - это инфекционное поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахеобронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. Инфекции верхних дыхательных путей объединяет вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные инфекции.
Причины возникновения:
В большинстве случаев поражение верхних дыхательных путей имеет вирусное происхождение.
Этиологические агенты, вызывающие поражение верхних дыхательных путей, различны. Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют стрептококк Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и гемофильная палочка Haemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, при СПИДе) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.
Симптомы:
Инфекции верхних дыхательных путей может протекать в следующих клинических формах: синуситы, риниты, фарингиты, ларингиты, трахеиты.
Вирусный назофарингит.
Инкубационный период длится 2-3 дня. Симптомы вирусного назофарингита длятся до 2-х недель. Если симптомы продолжаются дольше двух недель, следует рассмотреть альтернативные диагнозы, такие, как аллергия, или .
Симптомы со стороны носа. В начале заболевания возникает ринорея, заложенность носа, затруднение носового дыхания и . Клинически значимая ринорея более характерна для вирусной инфекции. Но при вирусном назофарингите, в течение 2 - 3 дней после появления симптомов, выделения из носа часто становятся вязкими, мутными, окраской от белой до жёлто-зелёной (активация обитающей на слизистой оболочке сапрофитной, в нормальных условиях непатогенной флоры). Таким образом, цвет и прозрачность отделяемого не может помочь чётко дифференцировать бактериальные и вирусные инфекции.
Со стороны горла наблюдается боль и першение, болезненность и затруднения при глотании. Боли в горле, как правило, присутствуют уже в первые дни болезни и длятся всего несколько дней. При жалобах на ощущение кома в горла следует обратить внимание на заднюю стенку глотки и язычок – они могут быть вовлечены в воспалительный процесс. Дыхание ртом по причине заложенности носа может приводить к сухости во рту, особенно после сна.
Возникновение кашля может свидетельствовать о вовлечении в процесс гортани, или в результате раздражения стенки глотки выделениями из носа (постносовое затекание). обычно развивается на четвёртый или пятый день после появления симптомов со стороны носа и глотки.
Так же вирусный назофарингит может сопровождаться такими симптомами, как:
* Неприятный запах изо рта, который возникает как следствие выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса. Неприятный запах изо рта может наблюдаться также и при аллергических ринитах.
* - потеря обоняния вторична по отношению к воспалению в полости носа.
* . Наблюдается при большинстве случаев.
* Синусовые симптомы. Включают заложенность носа, ощущение полноты и распирания в области пазухи (чаще симметрично). Вполне характерны для вирусных назофарингитов.
* Светобоязнь и характерны для аденовирусной и других вирусных инфекций. может сопровождаться болью в глубине глазницы, болезненностью при движении глаз или конъюнктивитом. Зудящие, слезящиеся, "водянистые" глаза более характерны для аллергических состояний.
* Лихорадка. Повышение температуры обычно незначительное или вообще отсутствует, однако у новорожденных и младенцев температура может достигать 39,4°C (103°F). Обычно лихорадка длится всего несколько дней. При гриппе лихорадка может сопровождаться повышением температуры до 40°C (104°F) и даже выше.
* Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта. , и понос могут сопровождать грипп, особенно часто у детей. Тошнота и боли в животе могут наблюдаться при вирусных ОРЗ и стрептококковых инфекциях.
* Тяжёлая . Сильные мышечные боли типичны для гриппа, особенно на фоне внезапно появившихся болей в горле, сопровождаемых лихорадкой, ознобом, кашлем и головными болями.
* Усталость и недомогание. Любой тип ИВДП может сопровождаться этими симптомами. Полный упадок сил, истощение характерны для гриппа.
Бактериальный .
При сборе анамнеза практически невозможно провести дифференциальную диагностику для вирусного и бактериального фарингита. Если симптомы не проходят в течение 10 дней и постепенно ухудшаются после первых 5-7 дней, вполне можно предполагать бактериальную природу заболевания. Особого внимания в качестве возбудителя заслуживает гемолитический стрептококк группы А. Наличие в личном анамнезе эпизода (особенно с клиникой кардита или осложнённой пороком), либо бытовой контакт с лицом, имевшим анамнез стрептококковой инфекции, значительно увеличивает риск развития у пациента острой или повторной ревматической лихорадки. Подозрение на заражение стрептококком группы А подтверждает наличие продолжительной лихорадки, равно как и отсутствие кашля, ринореи и конъюнктивита, более характерных для . Для бактериального фарингита характерна сезонность заболеваемости с ноября по май, а так же указывает возраст больных от пяти до пятнадцати лет.
Фарингальные симптомы (со стороны глотки). Имеют место боль или першение в горле, болезненность и затруднение при глотании. Если в процесс воспаления включены нёбный язычок и задняя стенка глотки, может быть ощущение комка в горле. Дыхание ртом, по причине заложенности носа, приводит к ощущению сухости во рту, особенно в первой половине дня. Для стрептококковой природы фарингита характерно резкое начало и острая боль в горле.
Выделения из носа. Выделения, как правило, вязкие, слизистые, белёсые или желто-зелёные, что, правда, не всегда свидетельствует именно о бактериальной инфекции.
Кашель. Может быть обязан вовлечением в процесс воспаления слизистой гортани или верхних дыхательных путей, или обусловлен выделениями из носа (постносовое затекание).
Характерны так же следующие симптомы:
* Неприятный запах изо рта. Возникает как следствие выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса. Неприятный запах изо рта может наблюдаться также и при аллергических ринитах.
* Головная боль. Характерна для стрептококковой (группы А) и микоплазменной инфекций, но может наблюдаться и при ИВДП иной этиологии.
* Усталость и общее недомогание. Наблюдается при любой ИВДП, но явный упадок сил характерен для гриппозной инфекции.
* Лихорадка. Повышение температуры обычно незначительное или вообще отсутствует, однако у новорожденных и младенцев температура может достигать 39.4°C (103°F).
* Наличие . Показательна для , особенно у детей и подростков моложе 18 лет.
* . Характерна для стрептококковой инфекции, но может сопровождать грипп и другие ОРВИ.
* Анамнез недавних орально-генитальных половых контактов, что особенно актуально в случаях гонококкового фарингита.
Острый вирусный или бактериальный .
Начальные проявления синусита часто аналогичны назофарингиту и другим вирусным инфекциям верхних дыхательных путей, поскольку полость носа анатомически связана с околоносовыми пазухами, что и определяет обобщённость воспалительного процесса. Для синуситов характерен двухфазный шаблон протекания, при котором первоначально наступает временное улучшение, затем - ухудшение. Односторонняя локализация симптомов подтверждает подозрения относительно вовлечения в процесс пазух. При полном угасании воспалительной симптоматики в течение недели едва ли может идти речь о синуситах.
Выделения из носа. Характерны устойчивые слизисто-гнойные выделения, бледно-жёлтого или жёлто-зелёного цвета, что, впрочем, не является определяющим симптомом, поскольку выделения могут наблюдаться и при неосложнённом ринофарингите. Ринорея, как правило, незначительна и не отвечает на применение противоотёчных и антигистаминных препаратов. У части пациентов преобладает заложенность носа. Односторонняя заложенность носа и слизисто-гнойные выделения из одной ноздри свидетельствуют в пользу синусита.
Гипосмия или потеря обоняния является вторичной по отношению к воспалению слизистой оболочки полости носа.
Боль в области проекции синусовых пазух. У детей старшего возраста и взрослых болезненные симптомы, как правило, локализованы в области проекции поражённой пазухи. Характерна боль, локализованная в области лба, верхней челюсти, подглазничной области. Воспаление верхнечелюстной пазухи может выражаться зубной болью на поражённой стороне. Боль, иррадиирующая в ухо, может свидетельствовать об отите или перитонзиллярном абсцессе.
Ротоглоточные симптомы. Боль в горле может быть результатом раздражения выделениями из носа, стекающими по задней стенке глотки. Дыхание ртом, по причине заложенности носа, приводит к ощущению сухости во рту, особенно после сна и в первой половине дня.
или неприятный запах изо рта. Возникает как следствие выделения продуктов жизнедеятельности патогенной флоры и продуктов самого воспалительного процесса. Неприятный запах изо рта может наблюдаться также и при аллергических ринитах.
Кашель. Воспалительный синдром верхних дыхательных путей сопровождается постоянным поступлением слизистого отделяемого носа в глотку (постносовое затекание), требующее более частой очистки горла, то есть сопровождающееся кашлем. Кашель, сопровождающий риносинуситы, обычно присутствует в течение всего дня. Кашель может быть наиболее выраженным по утрам, после сна, в ответ на раздражение глотки секретом, скопившимся за ночь. Дневной кашель, длящийся более 2-х недель, предполагает , бронхиальную астму и ряд других состояний. Возможно также, что кашель исключительно в ночное время может быть характерным симптомом некоторых других заболеваний. Кашель, обусловленный воспалительным процессом верхних дыхательных путей, иногда может сопровождаться рвотой из-за раздражения выделениями корня языка. Клинически значимое количество мокроты гнойного характера может предполагать или пневмонию.
Повышение температуры тела. Лихорадка не совсем характерна и наблюдается чаще у детей. Подъём и спад температуры происходит практически синхронно с появлением и прекращением гнойных выделений. При ОРВИ, осложнённой синуситом, повышение температуры часто предшествует появлению гнойного отделяемого.
Усталость и недомогание имеет место как и при любой другой инфекции верхних дыхательных путей.
Данное заболевание чаще встречается у детей в возрасте 1 - 5 лет, причём характеризуется внезапным появлением клинических симптомов:
1. Боли в горле.
2. Слюнотечение, - затруднение или болезненность при глотании, ощущение комка в горле.
3. - хриплость или полная потеря голоса.
4. Кашель преимущественно сухой, наблюдается одышка.
Повышение температуры тела, слабость, наблюдаются так же как и при других инфекциях верхних дыхательных путей.
.
Носоглоточные (назофарингиальные) симптомы. Ларингиту и трахеиту в течение несколько дней часто предшествует назофарингит. Глотание затруднено или болезненно, может быть ощущение комка в горле.
Кашель может быть нескольких видов:
* Сухой кашель. У подростков и взрослых может проявляться затяжным, надсадным, сухим кашлем, следующим за типичным продромальным периодом ИВДП. Может присутствовать незначительное кровохарканье.
* Лающий кашель. Ларинготрахеит или круп у детей может проявляться характерным лающим, так называемым "медным" кашлем. Симптомы могут быть хуже, в ночное время. также производит лающий кашель.
* Коклюшеподобный кашель - приступы судорожного неудержимого кашля, для которого характерны шумные "стонущие" звуки на вдохе и практически полное прекращение дыхания на высоте приступа. Коклюшеподобный кашель чаще встречается у детей. Такой кашель часто приходит в пароксизмы кашля из десятка или более приступов подряд, и часто ухудшается в ночное время. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель.
Посттуссивные симптомы - последующие за пароксизмом коклюшеподобного кашля приступы тошноты и рвоты.
- нарушение дыхания:
Для цитирования:
Челенкова И.Н., Утешев Д.Б., Бунятян Н.Д. Острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей // РМЖ. 2010. №30. С. 1878
К воспалительным заболеваниям верхних дыхательных путей относятся ринит, синусит, аденоидит, тонзиллит, ангина, ларингит и фарингит. Данные заболевания широко распространены: они встречаются у каждого четвертого жителя нашей планеты. В России инфекционные заболевания верхних дыхательных путей диагностируются круглогодично, но в период с середины сентября по середину апреля они приобретают массовый характер и связаны с острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ). ОРВИ является самым распространенным инфекционным заболеванием в развитых странах, в среднем за год взрослый болеет ОРВИ не реже 2-3 раз, а ребенок - 6-10 раз в год.
Ринит - это воспаление слизистой оболочки в носовой полости. Ринит может проявляться как в острой, так и в хронической форме. Острый ринит возникает в результате воздействия на слизистую оболочку носовой полости бактериальной или вирусной инфекции. Часто данная форма ринита сопутствует различным инфекционным заболеваниям: гриппу, дифтерии, скарлатине, гонорее и т.д. При остром рините отекают ткани носовой области (причем этот отек распространяется на обе половины носа). Как правило, острый ринит протекает в три стадии. Во время первой стадии (она длится от 1-2 часов до 1-2 дней) больные испытывают зуд и сухость в полости носа, сопровождающиеся частым чиханием; кроме того, у них возникает головная боль, недомогание, снижается обоняние, слезятся глаза, повышается температура. Во время второй стадии у больных появляются (как правило, в больших количествах) прозрачные выделения из носа, гнусавость и затрудненность дыхания. Во время третьей стадии выделения становятся слизис-то-гной-ными и постепенно проходят, дыхание улучшается. Как правило, при остром рините больные выздоравливают в течение 7-10 дней, но в некоторых случаях данное заболевание может перейти в хроническую форму. Острый ринит может привести к таким осложнениям, как синусит, отит и ларинготрахеобронхит (если воспаление из полости носа перейдет в носовые придаточные пазухи, слуховую трубу, глотку или нижние дыхательные пути).
Хронический ринит подразделяется на три вида: катаральный, гипертрофический и атрофический.
Хронический катаральный ринит, как правило, является следствием острого ринита. Кроме того, его причиной может быть негативное воздействие окружающей среды, нарушения кровообращения, эндокринные расстройства, дисфункции вегетативной нервной системы, синусит, хронический аденоидит или наследственная предрасположенность. При хроническом катаральном рините мерцательный эпителий носовой полости видоизменяется в кубический и теряет реснички, увеличиваются слизистые железы и количество выделяемой ими слизи. Периодически появляется снижение обоняния и заложенность носа. В результате длительного катарального ринита может возникнуть хронический гипертрофический ринит. При гипертрофическом рините слизистые оболочки разрастаются, эпителий разрыхляется, постоянно наблюдаются заложенность носа и слизистые выделения. При риноскопии вы-является гипертрофия средних и нижних носовых раковин. В результате частых острых ринитов, профессиональных или климатических вредных воздействий может развиться атрофический хронический ринит. При атрофическом хроническом рините слизистая оболочка истончается, сосуды и слизистые железы запустевают, реснитчатый эпителий преобразуется в плоский. Проявляется атрофический ринит ослаблением (или полным отсутствием) обоняния, заложенностью и сухостью носовой полости, появлением сухих корок в носу. При ринитах применяют консервативное лечение: сосудосуживающие препараты (капли в нос, спреи, аэрозоли и т.д.), местные противомикробные препараты (мази, аэрозоли и т.д.) и (в случае аллергических ринитов) антигистаминные средства.
Синусит - это воспаление придаточных пазух носа. Чаще всего синусит является осложнением таких инфекционных заболеваний, как скарлатина, грипп, корь, острый ринит и т.д. Синусит может проявляться как в острой, так и в хронической форме. К острым формам синусита относятся катаральный и гнойный синусит. К хроническим формам синусита - гнойный синусит, отечно-полипозный синусит и смешанный синусит. Симптомы острого синусита и хронического синусита (в период обострений) одинаковы. К ним относятся повышение температуры, общее недомогание, головная боль, заложенность носа (как правило, с одной стороны) и обильные слизистые выделения из носовой полости. Точное диагностирование синусита производится на основе опроса больного, анамнеза, исследования носовой полости, диафаноскопии, зондирования и рентгенографии. К воспалениям отдельных придаточных пазух носа относятся такие заболевания, как аэросинусит, гайморит, фронтит, сфеноидит и этмоидит. Если одновременно воспаляются все пазухи носа (с обеих сторон или с одной стороны), данное заболевание называется пансинусит. При острой форме синусита применяется консервативное лечение, при хронической - хирургическое. Консервативное лечение включает в себя применение местных противомикробных средств (мазей, спреев и т.д.), антибиотиков широкого спектра действия, общеукрепляющих препаратов и физиотерапию. При хирургическом лечении воспаленные пазухи прокалывают, делают отсос скопившейся в них гнойной слизи и накладывают антибиотики.
Аденоиды представляют собой увеличение носоглоточной миндалины в результате гиперплазии ее ткани (носоглоточная миндалина располагается в своде носоглотки и входит в состав лимфаденоидного глоточного кольца). В большинстве случаев аденоидитом страдают дети в возрасте от 3 до 10 лет. Как правило, аденоиды появляются в результате воспаления миндалин или слизистой оболочки носа, к которому приводят такие инфекционные болезни, как грипп, корь, скарлатина, острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей. Различают три степени аденоидита: при первой степени аденоиды закрывают только верхнюю часть сошника; при второй степени аденоиды закрывают две трети сошника; при третьей степени аденоиды прикрывают полностью весь сошник. При этом негативные воздействия аденоидов на организм не всегда соответствуют их размерам. К первым симптомам аденоидита относятся затруднение дыхания и слизистые выделения из носа. Затруднение дыхания приводит к проблемам со сном, быстрой утомляемости, вялости, ухудшению памяти, снижению успеваемости (у школьников), изменениям голоса и гнусавости, ухудшению слуха, постоянным головным болям. В запущенных случаях аденоидита у больных сглаживаются носогубные складки, появляется так называемое «аденоидное» выражение лица, возникают ларингоспазмы, подергивания лицевых мышц, деформируются грудная клетка и лицевая часть черепа, появляются кашель и одышка, развивается анемия. У маленьких детей вдобавок ко всему перечисленному может также возникнуть аденоицит (воспаление аденоидов). Диагностируют аденоиды на основе анамнеза, осмотра и пальцевого исследования носоглотки, риноскопии и рентгенографии. При аденоидах первой степени и отсутствии затруднений дыхания назначают консервативное лечение (местные противомикробные препараты, сосудосуживающие средства и т.д.); во всех остальных случаях проводится аденотомия (оперативное удаление аденоидов). Адено-томия производится стационарно, постоперационный период длится 5-7 дней.
Хронический тонзиллит - это воспаление небных миндалин, развившееся в хроническую форму. В большинстве случаев хронический тонзиллит встречается у детей. У людей старше 60 лет данное заболевание встречается крайне редко. Причинами возникновения хронического тонзиллита являются бактериальные и грибковые инфекции, поражающие небные миндалины, усиленные негативными воздействиями окружающей среды (холод, загазованность, запыленность воздуха), неправильным питанием и другими заболеваниями (кариес, гнойный синусит, аденоидит или гипертрофический ринит). Длительное воздействие патогенной микрофлоры на небные миндалины в сочетании с общей ослабленностью организма приводит к хроническому тонзиллиту. При хроническом тонзиллите происходят определенные изменения в небных миндалинах: возникает ороговение эпителия, в лакунах формируются плотные пробки, разрастается соединительная ткань, размягчается лимфоидная ткань, нарушается лимфоотток из миндалин, воспаляются регионарные лимфатические узлы, нарушаются рецепторные функции миндалин. Различают две формы хронического тонзиллита: компенсированную и декомпенсированную. При компенсированной форме хронического тонзиллита у больных отмечаются неприятный запах изо рта, боль, сухость и покалывание в горле, иногда - стреляющая боль в ушах при отсутствии воспаления в среднем ухе. При декомпенсированной форме хронического тонзиллита у больных к перечисленным признакам добавляются рецидивы ангин, паратонзиллярные абсцессы, паратонзиллиты, патологические реакции отдаленных органов (например, тонзиллокардиальный синдром), головные боли, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. При хроническом тонзиллите миндалины становятся более плотными, у них утолщаются края, между ними и небными дужками появляются рубцовые спайки, в лакунах образуются гнойные пробки, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Хронический тонзиллит может повлиять на возникновение таких заболеваний, как ревматизм, тиреотоксикоз, нефрит, сепсис, эритема экссудативная многоформная, псориаз, экзема, красная волчанка, дерматомиозит, периартериит узелковый и т.д. Длительная интоксикация при хроническом тонзиллите может привести к таким иммунным заболеваниям, как васкулит геморрагический и пурпура тромбоцитопеническая. Как правило, хронический тонзиллит достаточно легко диагностируется. В некоторых сомнительных ситуациях его подтверждают посредством таких исследований, как изучение отпечатков поверхности миндалин и изучение содержимого лакун (исследуются патогенная микрофлора, лейкоциты, лимфоциты, СОЭ, иммунологические показатели сыворотки). При компенсированной форме хронического тонзиллита и при наличии противопоказаний к операциям применяют консервативное лечение (сосудосуживающие препараты, местные противомикробные средства, общеукрепляющие препараты, физиотерапию). При декомпенсированной форме хронического тонзиллита и отсутствии противопоказаний, а также в тех случаях, когда консервативное лечение не дало результатов, применяют оперативное лечение (тонзиллэктомию). Как правило, при своевременном выявлении и адекватном лечении хронический тонзиллит хорошо излечивается.
Ангина (другое название: острый тонзиллит) - это острое воспаление, которое поражает небные миндалины (в большинстве случаев), язычную миндалину, глоточную миндалину, боковые валики или гортань. Чаще всего ангиной болеют дети и взрослые до 35-40 лет. Возбудителями ангины являются такие микроорганизмы, как стафилококки, стрептококки, грибки рода Candida и т.д. Предрас-пола-гающими факторами к развитию ангины относятся переохлаждение, перегревание, снижение иммунитета, зыдымленность и запыленность воздуха, механические повреждения миндалин. Инфицирование при ангине может происходить двумя путями: экзогенным (в большинстве случаев) и эндогенным. Экзогенное инфицирование происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, эндогенное инфицирование - вследствие наличия в полости рта или носоглотки очага воспаления (кариес, болезни десен, хронический тонзиллит и т.д.). Различают четыре разновидности ангины: катаральную, фолликулярную, лакунарную и флегмозную.
Катаральная ангина в первые сутки проявляется сухостью и першением в глотке и болью при глотании. Затем у больных повышается температура, ухудшается общее самочувствие, появляются слабость и головная боль. При осмотре глотки можно увидеть, что небные миндалины слегка припухли (при этом задняя глотка и мягкое небо не изменяются). У заболевших катаральной формой ангины, помимо указанных симптомов, увеличиваются лимфоузлы и слегка изменяется состав крови (умеренно повышается СОЭ и увеличиваются лейкоциты). Фолликулярная и лакунарная формы ангины проявляются более остро. Их симптомами являются озноб, потливость, сильное повышение температуры тела, головная боль, слабость, ломота в суставах, отсутствие аппетита, увеличенность и болезненность лимфоузлов. При фолликулярной и лакунарной формах ангины небные миндалины сильно распухают. При фолликулярной форме ангины сквозь слизистую миндалин видны нагноившиеся фолликулы (маленькие пузырьки желтоватого цвета). При лакунарной форме ангины в устьях лакун появляется желтовато-белый налет, который постепенно полностью покрывает миндалины (этот налет хорошо удаляется шпателем). В чистом виде фолликулярная и лакунарная формы ангины встречаются достаточно редко (как правило, они проявляются вместе). Флегмозная форма ангины представляет собой гнойное воспаление околоминдаликовой клетчатки, которое проявляется, как правило, на фоне одной из описанных выше форм ангины и хронического тонзиллита. Признаками флегмозной ангины являются: резкая боль при глотании, резкая головная боль, гнусавость, боль в жевательных мышцах, неприятный запах изо рта, озноб, сильное повышение температуры, сильное увеличение и болезненность лимфоузлов. Любая из форм ангины может привести к таким осложнениям, как острый отит, отек гортани, острый ларингит, флегмона шеи, острый шейный лимфаденит, окологлоточный абсцесс. Диагнос-ти-руют ангину по-средством анамнеза, фарингоскопии и лабораторных исследований (бактериологических, цитологических и т.д.). Больных ангиной необходимо по мере возможностей оградить от контактов с другими людьми (особенно детьми), так как данное заболевание относится к разряду острых инфекционных. Лечат ангину, как правило, на дому. В качестве лечения используют антибиотики, местные противомикробные препараты, жаропонижающие и общеукрепляющие средства. В особо тяжелых случаях пациентов госпитализируют.
Фарингит - это воспаление слизистой поверхности глотки. Существует две формы фарингита: острая и хроническая. Острый фарингит встречается как в виде отдельного заболевания, так и в виде одного из проявлений ОРВИ. К факторам, влияющим на развитие острого фарингита, относятся: употребление излишне холодной или излишне горячей пищи, вдыхание загрязненного или холодного воздуха. Симптомами острого фарингита являются: боль при глотании, сухость в глотке. Как правило, общего ухудшения самочувствия не наблюдается, температура не повышается. При проведении фарингоскопии можно увидеть, что задняя стенка глотки и небо воспалены. Острый фарингит своими симптомами напоминает катаральную ангину (но при катаральной ангине воспаляются только небные миндалины). Острый фарингит лечится полосканием горла теплыми щелочными растворами и отварами лекарственных трав, обладающих противовоспалительным действием. Хронический фарингит, как правило, является следствием острого фарингита. Развитию хронической формы фарингита из острой способствуют синусит, ринит, болезни пищеварительного тракта, курение, злоупотребление алкогольными напитками. Общими симптомами хронического фарингита, проявляющимися у всех больных, являются сухость и боль в горле, ощущение комка в глотке. При хроническом фарингите при фарингоскопии выявляются различные изменения задней стенки глотки. В зависимости от этих изменений выделяют три типа хронического фарингита: гипертрофический, атрофический и катаральный. При гипертрофическом хроническом фарингите утолщается слизистая задней части глотки и небных дужек. Гипер-трофи-ческий хронический фарингит подразделяется на гранулезный и боковой. При гипертрофическом гранулезном фарингите на слизистой задней части глотки образуются ярко-красные гранулы. При гипертрофическом боковом фарингите сзади небных дужек образуются ярко-красные валики. При атрофическом хроническом фарингите атрофируются железы и слизистая оболочка глотки иссушается, что приводит к неприятной сухости в горле, которая становится особенно мучительной после долгого разговора. При фарингоскопии можно увидеть, что слизистая сухая, с сухими корками. При катаральном хроническом фарингите больные испытывают постоянную боль в горле и скопление слизи. При фарингоскопии наблюдается та же картина, что и при остром фарингите. Для лечения хронического фарингита используют местные противомикробные средства, антибиотики, общеукрепляющие препараты и физиотерапию. В некоторых случаях при лечении хронического фарингита требуется оперативное вмешательство.
Ларингит - это воспаление слизистой поверхности гортани. Встречаются две формы ларингита: острая и хроническая. Причинами развития острого ларингита, как правило, являются перенапряжение голоса, переохлаждение или некоторые болезни (грипп, корь, коклюш и т.д.). При остром ларингите может воспаляться как вся слизистая гортани, так и слизистая только некоторых участков гортани. В местах воспаления слизистая гортани отекает и приобретает ярко-красный оттенок. В некоторых случаях воспаление гортани может переходить на слизистую поверхность трахеи и приводить к возникновению такого заболевания, как ларинготрахеит. Симптомами острого ларингита являются: сухость в горле, першение, боль при глотании, кашель (вначале сухой, затем - мокрый), хриплость голоса, в некоторых случаях - отсутствие голоса, небольшое повышение температуры, головная боль. Как правило, острый ларингит проходит через 7-10 дней. В некоторых случаях острый ларингит может привести к таким осложнениям, как перихондрит гортанных хрящей, сепсис и флегмона шеи. Острый ларингит диагностируют по-средством анамнеза, осмотра больного, ларингоскопии, бактериологического исследования соскоба из зева и т.д. Лечение острого ларингита сводится к устранению причин возникновения данного заболевания (курение, громкие и долгие разговоры, острая пища, алкоголь, переохлаждение и т.д.), горчичникам или компрессам на грудину и шею, полосканию горла травяными отварами. Как правило, острый ларингит хорошо излечивается, но в некоторых случаях он может перейти в хроническую форму.
Различают три формы хронического ларингита: катаральный, гипертрофический и атрофический. При катаральном хроническом ларингите слизистая гортани становится ярко-красной, железы увеличиваются и выделяют большое количество секрета, в слизистой трахеи образуется мокрота. При гипертрофическом хроническом ларингите обнаруживается гиперплазия подслизистой оболочки и эпителия гортани, а на голосовых складках (в случае перенапряжения голоса) образуются узелки. При атрофическом хроническом ларингите слизистая гортани истончается и покрывается корками. Симптомами хронического ларингита являются: кашель, першение в горле, хрипота, периодическая потеря голоса. Как правило, в остальном самочувствие больного не ухудшается, хотя в некоторых случаях наблюдается слабость и быстрая утомляемость. Хронический ларингит диагностируется по-с-редством анамнеза, ларингоскопии и биопсии (с целью дифференциальной диагностики с опухолями и сифилитическими поражениями гортани). При своевременном выявлении и адекватном лечении катаральный хронический ларингит обычно хорошо излечивается. Гипертро-фи-ческий и атрофический хронический ларингит в большинстве случаев необ-ратим. Для лечения хронического ларингита используют местные противомикробные средства, антибиотики, общеукрепляющие препараты и физиотерапию. В некоторых случаях при лечении хронического ларингита требуется оперативное вмешательство.
Лечение воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей в целом, без учета особенностей каждой конкретной болезни, сводится к следующим мероприятиям:
. уменьшение отека слизистой и восстановление проходимости дыхательных путей. С этой целью применяют сосудосуживающие средства или деконгестанты;
. применение местных противомикробных средств (мазей, спреев и т.д.). Эти средства особенно эффективны на ранних стадиях заболевания. На более поздних стадиях они дополняют и усиливают (а в некоторых случаях и заменяют) антибиотикотерапию;
. подавление патогенной бактериальной флоры (системная антибиотикотерапия);
. устранение застоя слизи в полостях верхних дыхательных путей. С этой целью используются муколитики на основе карбоцистеина или ацетилцистеина, а также препараты растительного происхождения.
Основой лечения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей является лечение антибактериальными препаратами. В последние годы для лечения воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей используют преимущественно пероральные антибиотики. Как правило, в таких случаях применяют антибактериальные препараты группы цефалоспоринов, в частности, цефалоспорин III поколения - препарат Супракс (цефиксим). Это эффективный, безопасный и недорогой антибиотик, который применяется более чем в 80 странах мира. Супракс относится к полусинтетическим оральным цефалоспоринам третьего поколения и отличается высоким бактерицидным действием, связанным с угнетением основного структурного компонента клеточной мембраны различных бактерий. Данный препарат активен по отношению к грамотрицательным микроорганизмам (Bronchanella catarralis, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumonia и т.д.) и некоторым грамположительным микроорганизмам (Strepto-coc-cus pyogenes, Streptococcus pneumonia и т.д.), что делает его чрезвычайно эффективным при лечении воспалительных заболеваний не только верхних, но и нижних дыхательных путей. Достоинствами Супракса по сравнению с другими антибактериальными препаратами являются:
. хорошая биодоступность (вне зависимости от приема пищи), делающая ненужным использование инъекционной терапии, позволяющая излечивать заболевания верхних дыхательных путей в более короткие сроки и предотвращающая их переход в хроническую форму;
. способность создавать эффективные концентрации препарата в крови и накапливаться в органе-мишени (очаге воспаления);
. длительный (3-4 часа) период полуэлиминации (полувыведения), который позволяет применять данный препарат всего лишь один раз в сутки и улучшает качество лечения в домашних условиях;
. минимальное угнетающее воздействие на резидентную микрофлору толстой кишки, что делает Супракс безопасным в использовании даже детям от 6 месяцев;
. наличие двух лекарственных форм - таблетки и суспензия. Это позволяет применять Супракс не только взрослым, но и маленьким детям, не способным глотать таблетки.
Супракс назначается взрослым и детям с массой от 50 кг в дозировке 400 мг в сутки, детям в возрасте от 6 месяцев до 12 лет - в дозировке 8 мг на 1 кг массы тела в сутки. Длительность лечения зависит от вида и тяжести заболевания. Как показали исследования японских специалистов, побочные эффекты при применении Супракса встречаются достаточно редко и связаны с повышенной чувствительностью пациентов к данному препарату.
Литература
1. Жуховицкий В.Г. бактериологическое обоснование рациональной антибактериальной терапии в оториноларингологии // Вестник оториноларингологии, 2004, № 1, с. 5-15.
2. Каманин Е.И., Стецюк О.У. Инфекции верхних дыхательных путей и ЛОР-органов. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии /Под ред. Страчунского Л.С., Белоусова Ю.Б., Козлова С.Н. Смоленск: МАКМАХ, 2007, с. 248-258.
3. Зубков М.Н. Алгоритм терапии острых и хронических инфекций верхних и нижних дыхательных путей // РМЖ. - 2009. - т.17. - № 2.- С. 123-131.
4. Benhaberou-Brun D Acute rhinosinusitis. Are antibiotics necessary?Perspect Infirm. 2009 -6(3):37-8.
5. Fluit AC, Florijn A, Verhoef J, Milatovic D. Susceptibility of European beta-lactamase-positive and -negative Haemophilus influenzae isolates from the periods 1997/1998 and 2002/2003. //J Antimicrob Chemother. 2005 -56(1):133-8
6. Hedrick JA. Community-acquired upper respiratory tract infections and the role of third-generation oral cephalosporins. //Expert Rev Anti Infect Ther. 2010 -8(1):15-21.