30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней. (Мк. 5:11; Лк. 8:32). Выражение "от них" неопределенно, т.е. неизвестно, от Христа ли и Его учеников, или от бесноватых, или от всех них. Но так как речь в 29-31 стихах

Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГЭ) –Transmissible gastroenteritis suum, инфекционный гастроэнтерит, торансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС – высококонтагиозная инфекционная болезнь свиней, вызываемая вирусом, характеризующаяся тяжелым септическим процессом с картиной геморрагического диатеза, а также поражением легких и желудочно-кишечного тракта, возникающими чаще в результате осложнения секундарной микрофлорой (сальмонеллами, пастереллами и другими бактериями).

Историческая справка . Впервые ТГЭ описали в США Дойл и Хатчингс в 1946 году. Затем болезнь была отмечена в Японии в 1956 году, Великобритании в 1957 году, а также других странах Европы, в последствие ТГЭ регистрировалась и в нашей стране.

Вирусный гастроэнтерит свиней в настоящее время регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, практически не встречается крупных свиноводческих хозяйств, в котором не было бы трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Экономический ущерб . Трансмиссивный гастроэнтерит наносит свиноводческим хозяйствам серьезный экономический ущерб, который обусловлен: снижением привесов, падежом животных, большими финансовыми затратами на проведение лечебно-профилактических мероприятий.

Этиология . Возбудитель –Transmiissible gastroenteritis virus, плеомофный вирус с тенденцией к образованию сферических форм, размером от 60до 160 нм, окруженный оболочкой с выступами, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтрализующих антител.

Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Вирус легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД.

Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет антигенное родство с гемаглютинирующим коронавирусом собак и коронавирусом – возбудителем инфекционного перитонита кошек.

В период виремии в организме животных вирус обнаруживается в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а также в паренхиматозных органах. Попав во внешнею среду, вирус быстро утрачивает свою вирулентность. При температуре 50-60° С вирус теряет свою патогенность в течение 1 часа. При 80-100°С инактивируется в течении 5 минут. При температуре 28°С вирус остается вирулентным до 3 лет. В высушенном патологическом материале вирус сохраняется в течении 3 суток. Вирус устойчив к действию антибиотиков, фенолу, желчным кислотам, изменению рН от 3,0 до 11,0.В замороженном состоянии вирус сохраняется до 18 месяцев.

Вирус инактивируется 2%-ным раствором едкого натра в течении 20-30 минут,4%-ным раствором формальдегида за 10 минут, растворами фенола (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) в течение 30минут. В жидких фекалиях больных свиней вирус инактивируется на солнце за 6 часов, в тени за 3 дня. Губительно на вирус действует хлорная известь.

Эпизоотологические данные . Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. При этом, чем моложе поросята (сосуны до 10дневного возраста), тем они более чувствительны к вирусу ТГЭ. Длительность сохранения вируса (в днях) в истечениях из носа -11, в фекалиях-14, в легких-104, миндалинах-243. Переносчиком вируса ТГЭ являются: собаки, кошки, крысы, лисы, скворцы, мухи, перелетные птицы. Болезнь в виде эпизоотии наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывая при этом свиней всех возрастных групп.

Попав в организм собаки и лисиц, вирус ТГЭ начинает размножаться в кишечнике, в результате чего они загрязняют вирусом внешнюю среду. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 месяцев после переболевания.

Факторами передачи возбудителя инфекции являются: вода, зараженные корма, объекты внешней среды зараженные вирусом, мясо и продукты из мяса свиней, новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусносителей. Специалисты свиноводческих хозяйств должны учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами.

В свежем эпизоотическом очаге трансмиссивный гастроэнтерит проявляется в виде вспышки и обычно связан с завозом в благополучные хозяйства свиней-вирусносителей и протекает с охватом в течение 2-4 дней всего свинопоголовья и 100% гибелью поросят первых дней жизни.

Если вирус продолжает циркулировать в хозяйстве, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней и при получении беспрерывных опоросов.

В основном заболевают подсосные поросята от 6 до 14 дневного возраста. Смертность не более 30%. Промежуточная форма течения болезни возникает между эпизоотиями и является результатом реинфекции.

Через 4-6 недель после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, в результате чего они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах ТГЭ обычно возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье.

Основные пути заражения — алиментарный и аэрогенный. Возникновению и быстрому распространению ТГЭ свиней благоприятствуют неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма животного (одностороннее и недостаточное кормление, связанное с авитаминозами и минеральной недостаточностью, скученность животных), неправильное проведение опоросов в одном помещении, отсутствие профилактических перерывов для санации свинарников-маточников или изолированных секций, способствующих накоплению вируса в окружающей среде.

При наличии такого фона в хозяйстве создаются условия для быстрого распространения заболевания, которое охватывает всех ранее не переболевших животных.

В свиноводческих хозяйствах обычно отмечают 2-3 летнюю периодичность энзоотии болезни, что связано со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез . В организм свиней вирус попадает главным образом алиментарным путем через рот и, пройдя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая при этом разрушение ворсинок.

Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он проникает в кровь и во все внутренние органы. Попав на эпителий легких, вирус производит второй цикл репродукции, приводящий к значительному повреждению альвеолярных макрофагов и эпителия легких.

Вследствие интенсивного разрушения цилиндрического эпителия кишечника, происходит его замещение кубическим и плоским эпителием, ворсинки атрофируются. У 90-95% новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12-24 часов после заражения.

Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводит к нарушению в организме больных поросят электролитно -водного баланса, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, в результате у поросят появляется профузная диарея и развивается дисбактериоз. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора и болезнь часто осложняется развитием эшерихиоза.

Клинические признаки . Инкубационный период от 16-20 часов до 3 дней, при этом у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12-18 часов, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

При первичной вспышке ТГЭ в хозяйстве у поросят бывает тяжелое течение болезни с типичными клиническими признаками.

У лактирующих неимунных свиноматок диагносцируем: повышение температуры тела до 40,5-41°С, отказ от корма, угнетение, рвоту, жажду, полное прекращение секреции молока, из носовых отверстий слизистое истечение, иногда сопящее дыхание. Наблюдается профузный понос. В течение 10-12 дней все свиноматки переболевают, в результате у них формируется иммунитет и вирусносительство.

У поросят старше 30дневного возраста и свиней на откорме ТГЭ болезнь проявляется повышенной температурой тела, рвотой, усиленной жаждой, отказом от корма, поносом, катаральным ринитом. При возникновении болезни переболевает все свинопоголовье. Больные поросята выздоравливают, после чего остаются вирусносителями ТГЭ и уже вторично не заболевают. Смертность у этой группы поросят достигает 5%.

Иногда у свиней этой возрастной группы течение болезни осложняется сальмонеллезом, эшерихиозом, респираторными заболеваниями, в результате чего отход поросят увеличивается.

Наиболее тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (5 дней после рождения). В течение 2-х суток заболевают поросята всего помета; у них появляется рвота и профузный понос, поросята отказываются сосать у свиноматки молозиво. Фекальные массы вначале полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем приобретают серо-зеленый цвет с неприятным гнилостным запахом, выделение фекалий у поросят становится непроизвольным.

У больных ТГЭ поросят отмечаем быструю потерю массы тела, кожные покровы становятся цианотичными и липкими, у поросят нарушается координация движений, появляются судороги, поросята впадают в коматозное состояние и погибают. Отдельные выжившие поросята, резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус ТГЭ циркулирует у свиноматок, и в зависимости от складывающегося баланса вируса и напряженности иммунитета у свиноматок возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного вновь нового свинопоголовья.

Патологоанатомические изменения . Кожные покровы у поросят синюшные, суховатые, задняя поверхность бедер испачкана фекальными массами. Желудок у одних павших поросят переполнен свернувшимся молоком, у других находим слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, под слизистой оболочкой точечные или полосчатые кровоизлияния. Тонкий отдел кишечника вздут и обычно содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи, стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, при небольшом усилии легко разрываются. Слизистая оболочка гиперемирована с точечными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гиперемирована.

Портальные, мезентериальные и почечные лимфатические узлы увеличены, на разрезе суховатые. Селезенка полнокровная, под капсулой иногда находим пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. В печени и почках не резко выраженная застойная гиперемия и зернистая дистрофия; под капсулой почек иногда находим точечные кровоизлияния. Сердце расширено за счет дилятации правого отдела, по ходу коронарных сосудов нередко встречаются точечные кровоизлияния. Легкие гиперемированы и несколько отечны. Оболочки головного мозга гиперемированы.

При гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании многих эпителиальных клеток в пораженных участках кишечника они уменьшаются в числе, укорочены и разрушены.

Диагноз . Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований: РН, РНГА, МФА выделения вируса, биопробы на восприимчивых поросятах, электронной микроскопии, иммунофлуоресценции- в культуре ткани и срезах пораженных органов.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 9 поросят 3-х пораженных пометов.

Материал отбирают не позднее чем через 2 часа после смерти и в сосудах Дьюара или термосе со льдом отправляют с нарочными. В связи с фоточувствительностью вируса, вируссодержащие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и индентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (использование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 3-7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок – им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови в РН, РИГА).

Дифференциальный диагноз . Вирусный гастроэнтерит свиней дифференцируют от: , расстройств желудочно-кишечного тракта на почве кормовых отравлений, микотоксинов, отравления пестицидами, ротовирусных, энтеровирусных, ТГЭ-подобных и других инфекций.

Иммунитет . У естественно переболевших свиноматок образуется как местный, так и общий гуморальный иммунитет. Свиньи переболевшие ТГЭ приобретают иммунитет длительностью до 2-х лет. После переболевания в сыворотке крови уже через несколько дней обнаруживаются вируснейтрализующие антитела в высоких титрах, в дальнейшем титр антител быстро снижается.

Опоросившиеся свиноматки с молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Отсюда в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от зараженных вирусом с первых дней постнатального периода, ввиду того, что они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики ТГЭ разработаны и применяются различные вакцины. Многочисленные инактивированные вакцины различаются между собой главным образом продолжительностью пассирования вируса в культуре клеток и концентрацией входящих в их состав вирусного антигена. Для специфической профилактики используют живые вирус вакцины, из аттенуированных штаммов вируса. Данные вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перорально, интраназально или комбинированным способом.

Мероприятия по профилактике заболевания.

В целях недопущения появления заболевания свиней ТГЭ руководители хозяйств, других предприятий и организаций, а также зоотехники и ветеринарные специалисты обязаны:

а) комплектовать свиноводческие хозяйства (фермы) животными только из хозяйств, заведомо благополучных по ТГЭ свиней, что должно быть подтверждено ветеринарной формой № 1-вет;

б) обеспечить выполнение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания свинопоголовья, особенно супоросных и подсосных свиноматок;

в) всех вновь поступивших в хозяйство свиней содержать изолированно в течение 30 дней под ветеринарным наблюдением;

г) установить строгий надзор за надлежащим обезвреживанием пищевых и боенских отходов, поступающих для скармливания свиньям;

д) систематически проводить профилактическую дезинфекцию и дератизацию на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию транспорта, используемого для перевозки свинопоголовья и кормов;

е) не допускать:

• хозяйственной связи с неблагополучными по ТГЭ хозяйствами и фермами;
• завоза свинок и хрячков для воспроизводства из откормочных хозяйств (ферм, групп), комплектуемых сборным поголовьем, а также из хозяйств, которые используют в корм свиньям пищевые и боенские отходы;

В специализированных хозяйствах и комплексах по выращиванию и откорму свиней мероприятия по предупреждению заноса возбудителя ТГЭ проводят в соответствии с ветеринарно-санитарными правилами для специализированных свиноводческих хозяйств.

Лечение. Лечение больных свиней малоэффективно. Для подавлении вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Мероприятия по ликвидации заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом.

При установлении диагноза на вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит свиней хозяйство, свиноферму Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучными по этой болезни и проводятся мероприятия в соответствии с временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом свиней. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 15 ноября 1975года и вводят следующие ограничения:

а) запрещают:

• ввоз в хозяйство (на ферму) и вывоз свиней в другие хозяйства, а также вывоз кормов;
• перегруппировку свинопоголовья внутри хозяйства (фермы) без согласования с ветеринарным специалистом хозяйства;
• посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных.

Разрешается вывозить (с соблюдением соответствующих мер) свиней не имеющих клинических признаков заболевания, для убоя на ближайшем мясокомбинате. Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя таких свиней осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции;

б) закрепляют постоянный транспорт для обслуживания животных в неблагополучном пункте (на ферме) без права выезда за его пределы;

в) оборудуют перевалочную площадку для кормов и санитарный пропускник у входа на территорию неблагополучной по ТГЭ фермы;

г) обеспечивают лиц, ухаживающих за животными, сменной спецодеждой и обувью;

д) организуют отпугивание (уничтожение) диких птиц на свиноводческих фермах, а также дезинфекцию и дератизацию помещений и территорий ферм.

Дезинфекцию станков, предметов ухода, оборудования и транспортных средств в неблагополучных хозяйствах (фермах) проводят один раз в 5 дней, а в изоляторах — ежедневно до отмены ограничений.

Для дезинфекции применяют: 2%-ный горячий раствор едкого натра или 2%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора, 20%-ную взвесь свежегашеной извести при экспозиции 3 часа.

Навоз подвергают обеззараживанию биотермическим способом. Трупы павших свиней уничтожают путем сжигания или утилизируют под контролем ветеринарного специалиста.

Руководители и зооветеринарные специалисты хозяйств, при появлении заболевания свиней вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом должны принять меры к улучшению условий содержания и кормления свиней с учетом состояния их здоровья, обращая особое внимание на доброкачественность и полноценность кормов.

Больных животных подвергают соответствующему симптоматическому лечению. Обязательно вводят туровые опоросы свиноматок.

Отмена ограничений. Порядок убоя и вывоза переболевших свиней.

Установленные ограничения в неблагополучных по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту свиней хозяйствах (фермах) отменяют через 3 месяца после последнего случая падежа или выздоровления больных животных, или убоя их на мясокомбинате и проведения соответствующих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Перед отменой ограничений проводят тщательную механическую очистку всех помещений и территории фермы, подлежащих дезинфекции. Загрязненные станки, пол, стены и другие места моют горячей водой или 1,5-2 %-ным раствором кальцинированной соды. После механической очистки и мойки проводят двукратную с интервалом в 5 дней дезинфекцию средствами, указанными в пункте 3.4 настоящей инструкции.

После отмены ограничений, установленных в связи с неблагополучием хозяйства (фермы) по ТГЭ, запрещается в течение трех месяцев вывозить свиней в другие хозяйства для откорма, а также смешивать переболевших животных с не болевшим и не иммунным поголовьем.

Свиньи, переболевшие вирусным (трансмиссивным) гастроэнтеритом и предназначенные для убоя в период до истечения трех месяцев после отмены ограничений, подлежат убою отдельной партией на санитарной бойне мясокомбината, а при отсутствии санбойни — на общем конвейере мясокомбината в отдельную смену.

Санитарную оценку мяса и других продуктов, полученных от таких свиней, осуществляют, как указано в пункте 3.6 настоящей инструкции, и допускают в реализацию только в пределах области, края, автономной республики.

Транспорт, используемый для перевозки переболевших свиней, подвергают дезинфекции, как указано в пункте 3.4 настоящей инструкции.

Не разрешается ввозить неимунных против вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита свиней до истечения трех месяцев после отмены ограничений, если в хозяйстве (на ферме) имеются переболевшие этой болезнью свиньи.

Вывоз животных из хозяйств (ферм), в которых регистрировался ВГС, в другие хозяйства для воспроизводства, разрешается через 12 месяцев после объявления хозяйства (фермы) благополучным по ВГС при условии, если при двукратном (с интервалом в 4 недели) серологическом исследовании сывороток крови не вакцинированных животных в возрасте 6-10 недель не установлено повышение титра специфических антител во второй пробе сыворотки в 4 раза.

ТРАНСМИССИВНЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до 10-дневного возраста.

Возбудитель вирус. Источник вируса больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса собаки, кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В виде эпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают рвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительное время циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще клинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между опоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, но особенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, то гибель поросят достигает до 80-100% заболевших, в других случаях смертность составляет не более 30%, а у взрослых свиней 1-3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок, переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с молоком матери и не заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.

Основной путь заражения алиментарный и аэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одном помещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезнь у поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цвета испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочки творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибель поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5-10-дневного возраста летальный исход наступает через 2-3 дня после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старше симптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У части свиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкий отдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют в стеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови направляют в термосе со льдом.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму, дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию, гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должно быть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводят специальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешения госветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.

Вирусный, или инфекционный, или трансмиссивный, гастроэнтерит свиней – вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, проявляющаяся диареей, рвотой, дегидратацией (потерей жидкости организмом). Заболевание наносит свиноводству большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, снижением их привесов, затратами на проведение лечебно-профилатических мероприятий.

Возбудитель – коронавирус, который в условиях внешней среды быстро утрачивает вирулентность – при 50-60 °С инактивируется в течение 1 ч, при 80-100 °С – через 5 мин. Вирус устойчив к фенолу, антибиотикам; инактивируется 4%-ным раствором формальдегида за 10 мин, 2%-ным раствором едкого натра – за 20-30 мин, хлорной известью – за 6 мин.

Источник возбудителя инфекции – больные свиньи. К вирусному гастроэнтериту восприимчивы свиньи всех возрастов, но чем моложе животное, тем более чувствительно оно к вирусу, особенно чувствительны поросята-сосуны до 10-суточного возраста. Животные выделяют возбудителя из организма с фекалиями и рвотными массами в течение 2-3 мес после переболевания, обсеменяя корм, воду и другие объекты внешней среды. Переносчиками коронавируса являются грызуны, собаки, кошки, скворцы и другие птицы. Заражение происходит в основном алиментарным путем. Если болезнь возникает впервые в хозяйстве, то вызывает гибель почти 100% поросят в первые дни жизни, 30-40% молодняка постарше и 3% взрослых особей.

Инкубационный период болезни составляет 2-5 сут. Основными признаками инфекции являются диарея, кратковременная лихорадка, отсутствие или снижение аппетита, исхудание, у подсосных свиноматок – агалактия (отсутствие секреции молока). У поросят до 10-дневного возраста наблюдаются вялость, рвота, отказ от сосания. Они скучиваются. Фекалии серо-зеленого цвета выделяются непроизвольно. Почти весь приплод гибнет на 3-и-5-е сут болезни.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования тощей и подвздошной кишок от павших особей, дифференцируя от колибактериоза, чумы, сальмонеллеза и др.

Для лечения свиней применяют нитрофураны (фурацилин по 0,05 г внутрь 2-3 раза в сутки в течение 3-5 дней, фуразонал – по 2-3 мг/кг веса 2-3 раза в день 6-8 дней), антибиотики (хлортетрациклин, тетрациклин по 20-30 мг/кг веса, морфоциклин, дибиомицин, неомицин – 10-20 мг/кг веса и др.). Дополнительно в рацион вводят витаминно-минеральные добавки в форме жидкостей.

Для профилактики заноса вируса в хозяйство карантинируют вновь поступающее поголовье, обезвреживают пищевые и боенские отходы, скармливаемые свиньям. При возникновении болезни изолируют и лечат больных, помещения дезинфицируют 2-3%-ным раствором едкого натра, вакцинируют орально или внутримышечно супоросных свиноматок за 35-40 сут и 15-21 сут до опороса. Новорожденным поросятам с первых дней жизни в течение 5-6 дней дают пробиотики, содержащие в своем составе бифидобактерии.

Вирусный гастроэнтерит свиней (трансмиссивный гастроэнтерит свиней, болезнь Дойла и Хитчингса) – Transmisille gastroenteritis – высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью среди поросят до 2-недельного возраста.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус (Porcine transmissille gastroenteritis virus), относящийся к семейству Coronaviridae, роду Coronavirus. Вирус трансмиссивного гастроэнтерита имеет 1 серотип и не имеет связи с вирусом энзоотической диареи свиней, хотя с ним тесно родственны. Главным отличием вируса энзоотической диареи является исключительный пневмотропизм при отсутствии энтеропатогенности.

Возбудитель устойчив к замораживанию. При – 18 °С сохраняется до 18 месяцев, при -20 °Си ниже – до 365 дней. При нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя являются больные или переболевшие свиньи вирусоносители, которые могут выделять вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями в течение 2 – 3 месяцев после переболевания. Особенно высокая концентрация вируса отмечается в фекалиях в начале болезни, поэтому инфекция распространяется очень быстро. Вирус переносится с продуктами убоя больных и переболевших свиней, спецодеждой и обувью обслуживающего персонала, инфицированными кормами, водой, предметами ухода за животными и транспортными средствами, инфицированными вирусом. Заражение происходит через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Если болезнь возникает в хозяйстве впервые, то она протекает в виде эпизоотии, которая в течение 2 – 4 дней охватывает все восприимчивое поголовье свиней. Если хозяйство продолжает оставаться неблагополучным по вирусному (трансмиссивному) гастроэнтериту, то болезнь протекает энзоотически и возникает при завозе новых восприимчивых свиней или при получении беспрерывных опоросов. В данном случае заболевают преимущественно поросята первых пяти дней жизни, смертность среди которых составляет не более 30%. При первичном заносе возбудителя смертность новорожденных поросят достигает до 100%. Болезнь возникает в любое время года, но наиболее часто регистрируется в холодное время.

Течение и симптомы. Инкубационный период весьма короткий и исчисляется часами. Иногда он длится до 3 дней. Болезнь у поросят в начале проявляется рвотой, сразу после приема молозива или молока. Затем появляется диарея. Фекалии водянистые, зелено-желтого цвета, неприятного запаха.

Поросята становятся малоподвижными, кожный покров у них влажный и они скучиваются под обогревательной лампой. По мере развития болезни диарея становится профузной, фекалии непроизвольно вытекают из анального отверстия. Температура тела обычно в пределах нормы. Гибнут поросята на 2 – 3 день с момента появления клинических признаков.

У лактирующих свиноматок внешние симптомы болезни обычно отсутствуют. У некоторых из них наблюдаются диарея, угнетенное состояние, резкое уменьшение или полнее прекращение молока и истощение. Выздоравливают свиноматки быстро, однако секреция молока не восстанавливается, что резко отражается на состоянии здоровья подсосных поросят.

Патологоанатомические изменения. Трупы поросят истощены, кожа темно-серого цвета, видимые слизистые оболочки цианотичны. Желудок растянут и заполнен свернувшимся молоком. Слизистая дна желудка гиперемирована. Тонкий отдел кишечника вздут, содержимое его водянистое, зеленовато-желтого цвета. Стенка кишечника истощена. Слизистая оболочка гиперемирована.

Встречается катаральное и десквамативно-некротическое воспаление. Толстый отдел кишечника катарально воспален. Сосуды брыжейки кровенаполнены, пакеты мезентериальных лимфатических узлов набухание, гиперемированные, на разрезе сочные. Под капсулой почек выявляют мелкоточечные кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоями сглажена. Иногда выявляют скопления экссудата желтоватого цвета или ураты в почечной лоханке. Сердце дряблое, сероватого цвета. В веночной бороздке сердце часто находят петехии. В селезенке могут обнаруживаться застойные явления, напоминающие инфаркты.

Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов лабораторных исследований, включающих изоляцию вируса на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят с последующей идентификацией вируса в РНФ, РН, ВИЭОФ, ELISA и определении титра антител в сыворотке крови реконвалесцентов.

В лабораторию направляют тонкую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфоузлы от поросят, взятые в первые часы после появления диареи. Материал необходимо брать от 8 – 9 поросят пораженных пометов (по 2 – 3 поросенка из помета). Доставляют патматериал в стеклянных сосудах помещенных в сосуд Дюара с жидким азотом или в термос с сухим льдом.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит от ротавирусной инфекции, колибактериоза, анаэробной энтеротоксемии, сальмонеллеза.

Лечение. Эффективных лечебных средств нет. Используют сыворотку крови реконвалесцентов, аллогенную сыворотку, миксоферрон и симптоматические средства, направленные на борьбу с обезвоживанием, дезинтоксикацию организма и восстановление функционального состояния кишечника. Для подавления бактериальной микрофлоры применяют антибиотикотерапию. Подсосным свиноматкам вводят препараты, предупреждающие развитие агалактии.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя болезни, обеспечение свинопоголовья полноценными кормами, обращая внимание на их доброкачественности. Супоросным свиноматкам и новорожденным поросятам должны быть созданы условия, предусмотренные технологией.

При возникновении ВГЭС хозяйство объявляется неблагополучным, и в нем вводятся ограничения регламентированной инструкцией профилактике и мерам борьбы с этой болезнью.

Для специфической профилактики применяют свиноматкам аттенуированные, авирулентные и субъединичные вакцины орально, интраназально и внутримышечно. Поросят-сосунов целесообразно вакцинировать орально, чтобы индуцировать быструю защиту посредством интерференции или стимулирование локального иммунитета, обеспечивающего синтез секреторных Ig A.

Сап и мыт лошадей.

Мыт – острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Летальность колеблется от 4,5 до 70 %.

Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.

Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки.

Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут.

Рис. 22. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов у лошади при мыте

Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением.

При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя.

Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.

Сап – инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь лошадей, ослов, мулов, лошаков, реже верблюдов и животных из семейства кошачьих, а также человека, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и коже специфических сапных узелков, при распаде которых образуются язвы.

Возбудитель болезни – так называемая сапная бактерия, которая в воде и гниющих субстратах погибает через 14–30 сут, в высушенных носовых истечениях – через 7-15 сут, в моче – через 4 ч. Солнечный свет убивает ее через 24 ч, нагревание при температуре 80 °C – через 5 мин. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч.

Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовыми истечениями, при кашле, а также с гноем из кожных покровов. Факторы передачи – инфицированные выделениями корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварительный тракт, реже через дыхательные пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, а в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией – очень быстро. Болезнь внесезонна, но больных чаще выявляют в осенне-зимний период.

Инкубационный период сапа составляет от 3 сут до 2–3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и латентно. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41–42 °C, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетение животного. Через 2–3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, которые в течение нескольких часов сливаются и подвергаются некротическому распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями.

Подчелюстные лимфатические узлы вначале припухшие, горячие, а потом плотные. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, в области препуция, мошонки, головы, шеи (рис. 23). Помимо этого, отмечают слоновость пораженных конечностей. Длительность острого течения болезни – 2–4 нед. Исход чаще летальный.

Рис. 23. Поражение кожи на голове лошади при сапе

При хроническом течении сапа наблюдаются периодическое повышение температуры тела, исхудание животного, кашель, истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа появляются рубцы и язвы звездчатой формы. Длится эта форма заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.

Латентный сап может продолжаться пожизненно. У животных нет отклонений от нормы, внешне они выглядят здоровыми.

Диагноз ставят на основании эпизоотологического, клинического, аллергического, серологического и гистологического исследования. Основной метод диагностики – аллергический, который применяют главным образом в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4–5 капель маллеина – фильтрата убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа). У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего угла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 24). Повторно вводят маллеин в глаз всем лошадям, независимо от результата, через 5–6 сут. Больной признается лошадь, у которой дважды проявилась положительная реакция.

Рис. 24. Положительная реакция при глазной малеинизации

Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.

Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.

Болезнь Марека.

Болезнь Марека (Morbus Marek) - хронически протекающая вирусная болезнь птицы от-ряда куриных, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.

Историческая справка . Впервые болезнь описал венгерский исследователь Марек (1907) под названием полиневрита. В последующие годы ее стали регистрировать в различных странах под другими названиями (нейролимфоматоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануло-матоз и др.). Кроме параличей и парезов, у птиц были обнаружены лимфоидные опухоли во внут-ренних органах, преимущественно в яичнике, и по этому признаку болезнь стали называть висце-ральным лимфоматозом (Паппенгеймер и др., 1926). В 1960 г. было рекомендовано эту болезнь назвать в честь первооткрывателя болезнью Марека. В СССР болезнь Марека установлена в 1930 г. Ее изучали Л. М. Крапивнер, И И. Касьяненко, В. П. Иванов, Р. Н. Коровин и др.

Возбудитель - ДНК-содержащий вирус - Herpesvirus galli-2 из рода Herpesvirus семей-ства Herpetoviridae В. Размер вириона 150 - 250 нм. Возбудитель содержит 6 различных антиге-нов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя. Вирус болезни Марека культиви-руют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур. Вирус патогенен для кур, индеек, японских перепелов. Высоковирулентные штаммы вызывают сравнительно острое течение болезни, а менее вирулентные - хроническое. Патогенность его варьирует в значительных пределах (Бигс, 1969).

Устойчивость . Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 - 20°С. В отторгну-тых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Имеются сведения о восприимчивости индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей и куропаток (Бигс, 1967). Эти виды птиц имеют определенное эпизоотическое значение, как резервуар возбудителя. Отчетливо проявляется возрастная устойчивость птицы. Наиболее восприимчивы цыплята в первые 2 нед жизни, среди которых могут заболеть до 85%. Поголовное инфицирование происходит к 8 - 20-недельному возрасту.

Хотя болезнь Марека и является высококонтагиозной инфекцией, заболеваемость и выраженность патологического процесса во многом зависит от возраста, пола, наследственной устойчивости определенных линий и семейств птицы, состоянии пассивного иммунитета, вирулентности, дозы вируса и способа заражения.

Больная птица, являясь источником возбудителя инфекции, выделяет вирус во внешнюю среду через 7-21 день после заражения. Макроскопические изменения во внутренних органах возникают лишь спустя 4-5 нед. Вирусоносительство продолжается 16 - 24 мес и даже пожиз-ненно. В стадах с клинически больной птицей удавалось обнаружить вирус в 88,7% случаев.

Болезнь Марека экспериментально воспроизводят при любом способе введения вируса в организм птицы. В естественных условиях вирус проникает через дыхательный и пищеварительный тракты, перьевые фолликулы кожи. Наиболее опасным в распространении является вирус, содержащийся в эпителии перьевых фолликулов. В неблагополучных хозяйствах его удается выделить у 30 - 95% убитых на мясо бройлеров. Каждые 0,015 м3 воздуха помещения, где размещена больная птица, содержат достаточное количество вируса для заражения 10 цыплят. Резервуаром вируса могут быть насекомые, клещи, жуки. Вирус обнаружен на скорлупе яиц. Возможность передачи его с содержимым яйца остается невыясненной. Заболеваемость высокая - 40- 85 % смертность - 3 - 80 %.

Патогенез . После проникновения вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локализуется в тканях лимфо-идных органов. Его репродукция вызывает пролиферацию лимфоидных клеток с последующей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, внутренних органов. При тяжелом развитии пролифератив-ных процессов может наступить гибель птицы, а при слабом - она может выздороветь. Вирус обнаруживают в пораженных органах. Он индуцирует образование вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Течение и симптомы . Инкубационный период 13 - 150 дней и более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птицы, тем большая предрасположенность у них к болезни Марека и короче инкубационный период. Длительное время различали и описывали три клинические формы болезни: а) невральную с поражением периферической нервной системы; б) окулярную (глазную), протекающую с изменениями цвета радужной оболочки и просвета зрачка; в) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека (И. И. Касьяненко, В. П. Иванов, 1969).

Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдро-мом, иногда - поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате пораже-ния периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючива-ние шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздо-ровлением. К этой форме болезни также относят изменение цвета радужной оболочки (иридоцик-лит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяется, становясь узким, звезд-чатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает через 1 - 16 мес после появления первых признаков болезни. Летальность птицы при данной форме болезни колеб-лется от 1 до 30%.

Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Болезнь возникает внезапно, сопровождается массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В те-чение 1-2 нед переболевают все птицы, находящиеся в стаде. У отдельных особей могут развить-ся парезы и параличи. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пи-щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Эти признаки вызваны образованием во внутренних органах опухолей, при-водящих к общему нарушению состояния организма птицы.

Патологоанатомические изменения . В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета; в 2 - 10% случаев выявляются опухоли в яичнике и семенниках (Цанелла, 1969). Пораженные нервы иногда опухоле-видно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различ-ных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами. Лейкозоподобные неоплазии тканей и органов находят в 2 - 11% случаев.

Диагноз . Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, патологические изменения, результаты лабораторного исследования и биопробы.
Биопроба на цыплятах. Суточных цыплят, свободных от антител, заражают подкожно или внутримышечно суспензией патматериала, взятого от больной птицы. Результаты оценивают через 3 нед по наличию вирусспецифического антигена в коже.

Биопроба на куриных эмбрионах. В первом варианте заражают 11 -12-дневные куриные эмбрионы в хориоаллантоисную оболочку. При положительной биопробе появляются пустулы и очаги пролиферации. Во втором варианте заражают 4-дневные эмбрионы в желточный мешок. В положительных случаях у 30% инфицированных эмбрионов через 12-14 дней на хориоалланто-исной оболочке развиваются пустулы.

Пробы в культуре клеток. Заражают также культуры клеток почки куриных эмбрионов или фибробласты утиных (куриных) эмбрионов. Вирус вызывает характерные цитопатические измене-ния.

Из серологических методов используют РДП для обнаружения в перьевых фолликулах специфического антигена и РИГА для обнаружения специфических антител, наивысший титр ко-торых (1:128-1:1024) достигает к 10-13 нед. Для экспресс-диагностики используют РИФ.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.

Лечение не разработано.

Иммунитет . Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфиче-ской профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакци-ну из штамма ФС-126 герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 -28-й день. Эпизо-отологическая эффективность вакцинации 86 - 92 %. Прошла производ-ственное испытание вакцина из штамма М 22/72.

Профилактика и меры борьбы . Основной профилактической мерой является соблюдение ветеринарно-санитарных требований в инкубаторе и птичниках, проведение тщательной дезинфекции и дезинвазии перед завозом нового поголовья. Малопродуктивную и подозреваемую в заболевании птицу выбраковывают и уничтожают. Рекомендуется вести отбор линий кур, устойчивых к болезни Марека.

В неблагополучных хозяйствах вводят ограничения. При поражении 5 - 10% поголовья классической формой болезни Марека целесообразно убивать всю неблагополучную группу пти-цы. Осуществляют профилактический перерыв в воспроизводстве стада с. полной санацией птич-ников и оборудования.

При массовом распространении болезни запрещают реализацию инкубационных яиц и вы-ращивание молодняка. Воспроизводство молодняка начинают через месяц после ликвидации пти-цы и санации хозяйства во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцини-руют в суточном возрасте.
При наличии в хозяйстве единичных случаев болезни, без тенденции к широкому распро-странению, разрешают инкубацию яиц внутри хозяйства после 4-кратной дезинфекции парами формальдегида. Дезинфекцию пуха, пера, инкубационных яиц и помещений проводят обычными общепринятыми средствами. Ограничения с хозяйства снимают при отсутствии болезни Марека у птицы.

Болезнь Ньюкасла.