Левожелудочковая недостаточность - это не заболевание, а синдром, который может возникать при различных патологиях сердечно-сосудистой системы. Это может быть инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, врожденные и приобретенные пороки сердца, атеросклероз венечных артерий и многое другое.
Этиология
Какие условия необходимы для того, чтобы развилась левожелудочковая недостаточность? Причина может быть в низкой фракции выброса, когда сердце за один цикл перекачивает менее чем сорок миллилитров крови, а также в снижении системного давления. Такие условия могут возникнуть при остром коронарном синдроме, стенозах клапанов, воспалительных заболеваниях миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т. д. Иногда причиной может стать недостаточный возврат крови к сердцу по венозной системе.
Как правило, левожелудочковая недостаточность связана с отеком легких, но может встречаться и при анемиях, тиреотоксикозе, опухолях и травмах головного мозга. В этих случаях наблюдается патологическое повышение сердечного выброса.
Связь с инфарктом миокарда
Левожелудочковая недостаточность часто связана с острым инфарктом миокарда. Она может появиться как одновременно с ним, так и несколько дней спустя. Во втором случае патологический процесс обусловлен резкой потерей большого количества кардиомиоцитов.
Сначала фракция выброса может держаться на отметке 70 процентов от должного, так как нарушена диастолическая функция левого желудочка, а не систолическая. В этот же момент наблюдается патологическая регургитация (забрасывание) крови из желудочка в предсердие через митральное отверстие. Причин может быть несколько:
- повреждение сосочковых мышц;
- расширение полостей сердца;
- повреждение клапана.
Острая левожелудочковая недостаточность в первые часы после инфаркта может быть вызвана уменьшением общего объема крови, задержкой воды и ионов в организме, а также проводимыми лечебными мероприятиями.
Патогенез
Левожелудочковая недостаточность - это типический патологический процесс, который начинается с повышения кровяного давления в микроциркуляторном русле легких. Это приводит к пропотеванию жидкости из сосудов в ткани и снижению эластичности органов дыхания. Если давление не снижается, то транссудат попадет в альвеолы и нарушает газообмен, «выключая» заполненные камеры. Перфузия кислорода снижается, организм начинает страдать от гипоксии и гиперкапнии.
Жидкость все прибывает из сосудистого русла в легкие. Она постепенно распространяется из периферии к центру, сужая просвет бронхов, вызывая хрипы и кашель. В этот момент в процесс включается шунтирующая система. Она сбрасывает излишек крови из сосудов микроциркуляторного русла в более крупные вены легких. Это приводит к смешиванию крови с разным содержанием кислорода. Постепенно такая система перестает быть эффективной, и состояние усугубляется. Из-за дыхательных движений жидкость в легких вспенивается и еще больше «забивает» альвеолы, перекрывая доступ воздуха.
Формы
Острая левожелудочковая недостаточность проявляется в двух клинических формах:
- Первая форма наблюдается у больных с повышенным артериальным давлением, недостаточностью клапанов аорты и поражениями сосудов головного мозга. Такая совокупность симптомов дает повышение давления как в большом, так и в малом круге кровообращения, а также большой сердечный выброс. Для того чтобы купировать заболевание в этом случае, нужно уменьшить приток крови к правым отделам, чтобы не перегружать сосуды легких.
- Для второй формы характерны классические проявления левожелудочковой недостаточности, а именно: снижение давления и сердечного выброса. Эта форма появляется после инфаркта, при наличии декомпенсированного митрального или аортального стеноза (то есть приобретенного порока сердца), при затяжном течении двухсторонней пневмонии.
Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность
Эта патология возникает по тем же причинам, что и острая форма, но только постепенно, поэтому организм успевает приспособиться к изменениям и компенсировать их. Вместо пенной жидкости в легких наблюдается застой венозной крови и снижение скорости кровообращения. Это сказывается на перфузии кровотока и вызывает хроническую гипоксию.
Все начинается с одышки после физической нагрузки и учащения сердцебиения. Затем становится тяжело дышать в положении лежа, особенно по ночам, поэтому пациенты занимают полусидящее положение. К одышке присоединяется кашель с мокротой, в которой виднеются прожилки крови. Наблюдаются нарушение сердечного ритма, появление дополнительных тонов. На этой стадии болезнь может задержаться на годы. Затем она резко переходит в острую левожелудочковую недостаточность и заканчивается, как правило, летально.
Симптомы
Зная патогенез, можно предвидеть, как будет проявлять себя левожелудочковая недостаточность. Симптомы иллюстрируют три патологических состояния: сердечную астму, отек легких, шок.
- Кардиальная астма проявляется приступами удушья. Кожа покрывается липким, влажным, холодным потом, наблюдается посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника. Дыхание становится громким, напряженным, слышно сухие хрипы. Сердце бьется очень быстро, артериальное и центральное венозное давление повышено.
- Отек легких является следующей стадией развития патологического процесса. При аускультации слышно крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание булькающее, слышимое на расстоянии. Частота дыхания может превышать 40 раз в минуту (в два раза больше нормы). У пациентов появляется кашель с розовой пенистой мокротой.
- Шок - это терминальная стадия отека легких. Дыхание становится все более поверхностным, пенистая жидкость заполняет не только легкие, но и трахею и виднеется в уголках губ. Давление резко падает, а сердцебиение, наоборот, растет. Когда легкие полностью заполняются жидкостью, человек погибает.
Классификация
Левожелудочковая недостаточность, появившаяся после острого инфаркта миокарда, может быть классифицирована по клиническим признакам и результатам инструментальных исследований на 4 стадии.
- Нет видимых признаков сердечной недостаточности.
- Имеются влажные хрипы, появляется патологический третий тон и признаки венозного застоя в легких.
- Выраженный отек легких, крупнопузырчатые хрипы выслушиваются более чем над половиной легочных полей.
- Кардиогенный шок. Давление падает ниже 90, снижает диурез, кожа бледнеет, а затем синеет, появляется холодный пот.
Вторая классификация, тоже имеющая четыре степени левожелудочковой недостаточности, основана на характере хрипов, температуре и влажности кожи:
- Хрипы сухие, пот отсутствует. Застоя в легких нет.
- Хрипы влажные, но пациент по-прежнему сухой. Нет снижения диффузии газов в легких, но есть застойные явления.
- Появляется холодный пот, но хрипы остаются сухими. Перфузия газов снижается, но венозного застоя в легких нет.
- Холодный пот и влажные хрипы. Декомпенсация левожелудочковой недостаточности.
Диагностика
Признаки левожелудочковой недостаточности должны насторожить врача еще до разговора с пациентом. Как только человек зайдет в кабинет (или приедет на скорой помощи), кардиолог тут же услышит шумное дыхание, хрипы, одышку. Пациент будет жаловаться на появление розоватой мокроты после сухого кашля, кровохарканье, постоянный страх умереть. Важной деталью будет то, что для облегчения симптомов он вынужден садиться. После опроса начинается физикальное обследование. Доктор выслушивает тоны сердца, определяет наличие патологических звуков и шумов, аритмии, дефицита пульса на периферических артериях. В процессе этих манипуляций врач мимоходом оценивает температуру и влажность кожи.
Следующий этап - инструментальная диагностика. Сначала снимают электрокардиограмму, на которой четко определяется изменение ритма и перегрузка левых отделов сердца давлением, расширение его полостей. На рентгеновском снимке кардиолога интересует конфигурация тени сердца, сглаженность его талии и набухание желудочков, а также признаки застоя крови в легочном русле. Этот метод используется для верификации диагноза и исключения других пульмонологических патологий.
УЗИ (ультразвуковое исследование) сердца проводят для выявления нарушений в структуре сердца, а также изменении его функций: появление патологического тока крови, изменение клапанов, образование аневризм и тромбов. Кроме того, этот метод позволяет определить фракцию выброса и давление в полостях сердца, толщину его стенки и размер камер.
Из лабораторных исследований врач может назначить определение мозгового натрийуретического пептида в крови. Это необходимо для того, чтобы исключить или подтвердить наличие у пациента хронической сердечной недостаточности, так как симптомы заболеваний сходны.
Лечение
Поддается ли терапии левожелудочковая недостаточность? Лечение состоит в основном из реанимационных мероприятий и проводится в палатах интенсивной терапии. Она направлена на улучшение сокращения миокарда, устранение тахикардии и снижение тонуса сосудов. Кроме того, необходимо предотвратить появление тромбов и улучшить выведение жидкости. Для этого выполняют следующие мероприятия:
- Пациенту делают ингаляции увлажненным кислородом со скоростью 6-7 литров в минуту.
- Обязательно катетеризируют центральную вену, чтобы можно было мониторить ЦВД (центральное венозное давление). Это помогает врачу правильно подобрать медикаментозную терапию.
- Обязательно нужно с равными промежутками проверять пульс и артериальное давление, а также количество мочи (скорость уменьшения отеков).
- Если наблюдается значительное образование пены, то кислород подается с этиловым спиртом. Такие ингаляции нужно чередовать с вдыханием воздуха, чтобы не обжечь слизистую.
- Медикаментозную терапию начинают с введения сердечных гликозидов и спазмолитиков. Это улучшает сократимость миокарда и кровоток в легких. Кроме того, пациентам показан морфин. Он одновременно успокаивает, снимает боль и расширяет мелкие сосуды легких.
- Если давление остается высоким, то рекомендуют вводить блокаторы адреналиновых рецепторов. Иногда для этой цели используют жгуты или тугое бинтование конечностей. Такая манипуляция препятствует оттоку венозной крови, сохраняя артерии свободными.
- Для снижения отеков и уменьшения нагрузки на сердце проводят форсированный диурез.
Профилактика
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может возникнуть как спонтанно, так и являться декомпенсацией хронической сердечной недостаточности, поэтому важно тщательно выполнять предписания врача, регулярно принимать таблетки и вести правильный образ жизни. Важно соблюдать диету, выполнять умеренные физические нагрузки (которые не усугубляют одышку), максимально избегать стрессовых ситуаций (при необходимости принимать легкие седативные препараты), отказаться от вредных привычек.
Прогноз
Помощь при левожелудочковой недостаточности должна быть оказана как можно быстрее, так как смертность от этого заболевания высока. Даже в условиях специализированного стационара она достигает 20%.
Прогноз для таких больных неблагоприятный. В течение года после постановки диагноза умирает около 10% больных с первой или второй стадией и практически 50% пациентов - с третьей.
Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность
Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.
Классификация
В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.
С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).
С гипокинетическим типом гемодинамики
(синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.
По длительности течения отека легких различают:
- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;
- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;
- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);
- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.
Классификация по Киллипу
основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности
de novo
.
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Этиология и патогенез
Этиология
Острый инфаркт миокарда
Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.
Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).
Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).
Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).
Травмы сердца
Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.
Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.
Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.
Эпидемиология
Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%
В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;
Cимптомы, течение
Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.
Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.
Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности
Диагностика
Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.
Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких
Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;
Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;
Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;
Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.
Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.
Лабораторная диагностика
Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.
определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;
Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.
В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;
Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%
Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН
Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.
При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.
Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.
Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых
, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром
. При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких
, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни
. Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови
. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита
. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами
. Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов
может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ)
возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия
. Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом
НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - это очень серьезный синдром. К сожалению, ему не всегда уделяется должное внимание. Случается, что пациент узнает о нем на ЭКГ. А если не было назначено соответствующее лечение, то сердечная недостаточность может стать причиной смерти или вызвать серьезные осложнения.
Если поражается правая часть сердца, то недостаточность протекает по легочному типу. Если нарушения связаны с левым желудочком, то происходят нарушения во многих системах организма.
Причины сердечной недостаточности
Острая левожелудочковая недостаточность не является самостоятельным заболеванием. Это синдром, который возникает на фоне других патологий. Причины ее возникновения следующие:
- склеротические изменения коронарных сосудов и артерий;
- гипертоническая болезнь;
- нефриты;
- аортит на фоне сифилиса;
- ревматический порок аорты;
- инфаркт левого желудочка.
Патогенез
В процессе развития заболевания можно выделить такой патогенез:
- ухудшается работа левого желудочка, при этом правая половина сердца работает нормально;
- повышается давление и проницаемость в легочных сосудах;
- нарушается газообмен в альвеолах;
- увеличивается склеивание тромбоцитов;
- уменьшается концентрация кислорода в крови;
- ухудшается снабжение кислородом органов и тканей;
- повышается содержание углекислоты, что приводит к возбуждению дыхательной системы и развитию одышки;
- развивается отек легких.
Приступообразное развитие синдрома характерно для сердечной астмы.
Симптомы
Патогенез недостаточности левого желудочка вызывает такие симптомы:
Клиника сердечной астмы
Признаки развития сердечной астмы сводятся к ощущению удушья. Приступы возникают преимущественно ночью. Причина пробуждения больного - нехватка воздуха и страх смерти.
Отек легких
Если приступ сердечной астмы прогрессирует, он может перейти в отек легких. Пациент чувствует возрастающее удушье, появляется кашель с мокротой, звонкие хрипы. Больному требуется неотложная помощь.
Возможные виды
Различают два основных вида левожелудочковой недостаточности:
- острая;
- хроническая.
Острая левожелудочковая недостаточность проявляется резким нарастанием симптомов. Синдром вызывает осложнения, такие как отек легких, сердечная астма или кардиогенный шок. Отек легких способна вызвать и правожелудочковая недостаточность. Это очень тяжелые симптомы, при которых человеку должна быть оказана неотложная помощь.
Хроническая левожелудочковая недостаточность имеет более сдержанный патогенез. Первые ее признаки - это застой крови. Кровь содержит малую концентрацию кислорода, из-за чего страдают другие органы. Прежде всего, это касается почек. Нарушение их работы влечет за собой отек нижних конечностей. Если симптомы продолжают нарастать, то отек поднимается в брюшную полость и проявляется асцитом.
Стадии
- Начальная. Первая стадия часто незаметна. Синдром можно заметить только при физических нагрузках. В состоянии покоя симптоматика отсутствует. ЭКГ изменено.
- Средняя. Клиника этой стадии постоянно беспокоит пациента. Синдром дает о себе знать даже в состоянии покоя.
- Тяжелая. Патогенез последней стадии приводит к необратимым изменениям в организме. Лечение на этом этапе дает мало результатов.
Диагностика
Чтобы поставить диагноз «сердечная недостаточность», врачу понадобятся такие мероприятия:
- Опрос больного. Презентация жалоб позволит выбрать дополнительные методы обследования.
- Осмотр, при котором обнаруживается клиника заболевания:
- усиление верхушечного толчка;
- смещение левой границы сердца;
- систолический шум при аускультации.
- Инструментальная диагностика:
- рентген.
На ЭКГ присутствуют признаки коронарной недостаточности, дистрофии миокарда и преобладания левого сердца. Рентгенограмма показывает застой в сосудах и изменениях в легких.
Лабораторная диагностика в этом случае не существенна.
Лечение
Качественная диагностика позволит начать своевременное лечение, что позволит минимизировать осложнения.
Помощь при острой левожелудочковой недостаточности требуется неотложная. Больного нужно разместить в положении сидя. Если давление высокое, то полусидя. Это позволит снизить ощущение удушья. Если развился отек легких, то требуется ингаляция кислородом через спирт или другой пеногаситель.
Первая медикаментозная помощь заключается в принятии нитроглицерина. Рекомендована 1 таблетка под язык или 1 капля 1%-го спиртового раствора. Если синдром сопровождается падением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., то нитроглицерин в таком случае противопоказан.
Помочь справиться с приступом удушья и облегчить состояние могут наркотические анальгетики. Они оказывают обезболивающее действие, успокаивают больного.
Если под рукой нет лекарственных препаратов, лечение можно начать подручными средствами. Неотложная помощь возможна наложением жгутов на конечности. Это позволяет разгрузить систему кровообращения и снизить нагрузку на сердце, но только при условии, что АД не ниже нормы. Жгут можно накладывать не дольше, чем на 15 минут.
В отдельных случаях необходимо произвести кровопускание, чтобы убрать застойные явления в легких. Также отек поможет снять теплая горчичная ванночка для ног.
После купирования приступа, пациента должна отвезти в больницу неотложная медицинская помощь.
Если лечение касается хронического варианта недостаточности, оно должно быть направлено на то, чтобы устранить основные симптомы. К таким препаратам относятся:
- Мочегонные. Выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает отек, поддерживают работу почек.
- Бета-блокаторы. Уменьшают нагрузку на сердечную мышцу, за счет снижения частоты сокращений.
- Ингибиторы АПФ. Расширяют полости сердца, тем самым стабилизируя давление.
- Гликозиды. Первая их функция - антиаритмическая. Но они также увеличивают порцию выброса.
- Нитраты. Расширяют сосуды.
Прогноз
Каким бы сложным ни был патогенез, синдром может иметь благоприятный исход. И пусть полного выздоровления не наступает, но лечение может существенно улучшить качество жизни больного. В отдельных случаях требуется операция на сердце или его сосудах, или даже замена сердца донорским.
Осложнения встречаются часто, но пациент способен их предотвратить. Ему поможет в этом презентация здорового образа жизни: отказ от курения и алкоголя, контроль веса, специальная диета.
Лево- или правожелудочковая недостаточность - это причина нарушения здоровья большого числа людей. Однако, правильно подобранное лечение, а также контроль за внешними факторами способны улучшить показатели ЭКГ больных и предотвратить необратимые осложнения.
Левожелудочковая недостаточность является серьезной патологией, которая нарушает коронарное кровообращение и мозговую деятельность. Развитие патологии происходит при пороках сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и гипертонии. Недуг представляет опасность для жизни и требует срочной помощи врачей.
Мышца сердца обладает насосной функцией, когда ее работа нарушается, происходит развитие сердечной недостаточности. С каждым годом у молодых людей эту проблему диагностируют все чаще.
В результате заболевания нарушается приток крови к органам и тканям, из-за чего возникает недостаток питательных веществ и кислородное голодание. По этой причине нарушается их работа, и возникают серьезные осложнения.
Недостаточность бывает правосторонней и левосторонней.
При левожелудочковой недостаточности перегружаются и поражаются именно левые отделы сердца. В легких наблюдаются застойные процессы, что выражается в одышке, отечности и приступах бронхиальной астмы.
При этой патологии наблюдается масштабное поражение сосудов и ослабление работы миокарда. Развитие этого состояния происходит под влиянием множества факторов, среди которых острый инфаркт, анемия, лихорадки и другие.
Данное состояние требует срочного лечения, так как может привести к гибели больного.
Причины развития
Возникновение острой недостаточности левого желудочка может произойти у людей любого возраста. Шансы на это возрастают при наличии других патологий сердечно-сосудистой системы и после 50 лет.
Чаще всего такой диагноз ставят пожилым мужчинам, страдающим ишемической болезнью.
Заболевание может быть вызвано патологическими процессами в самом левом желудочке или под влиянием внешних факторов.
Кардиологическими причинами недостаточности левого желудочка считаются болезни в виде:
- Инфаркта миокарда и следующий за этим некроз тканей. Развитие заболевания происходит при обширном трансмуральном инфаркте. Больной в этом случае находиться в тяжелом состоянии и спровоцировать последствия можно в зависимости от степени повреждений.
- Миокардитов. Это воспалительные процессы в тканях сердца.
- Врожденных и приобретенных пороков, которые нарушают архитектонику сердца.
- Мерцательной аритмии, желудочковых тахиаритмий.
- Гипертонического криза, при котором показатели давления в артериях достигают высоких цифр.
Развитию левожелудочковой недостаточности способствуют также некоторые патологии других органов и систем. Болезнь может возникнуть в связи с:
- Тромбоэмболией. В этом случае легочная артерия закупоривается тромбом при наличии значительного повреждения сосуда.
- Пневмонией.
- Острыми интоксикациями различными веществами.
- Анемией.
- Ударом разряда электрического тока.
- Асфиксией.
- Тяжелыми травмами грудной клетки.
- Патологиями почек, печени в терминальной стадии.
Существуют также определенные факторы, под влиянием которых повышается вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Болезнь возникает, если у человека имеются патологии сердца, а он подвергается чрезмерным физическим и эмоциональным перегрузкам, посещает бани и сауны, злоупотребляет спиртными напитками, курит.
Поэтому важно следить за состоянием своего сердца и пытаться избежать влияния подобных факторов, так как под их воздействием развивается острая левожелудочковая недостаточность.
Классификация
Патология может протекать в острой или хронической форме.
Острая левожелудочковая недостаточность – это состояние, требующее неотложной помощи врачей. Пациент при этом страдает от внезапного застоя крови в легких, она протекает сквозь тонкие капилляры, попадает в соединительную ткань органа, а из нее в альвеолы, в которых в нормальном состоянии должен находиться воздух. Если в них попадает кровь, то нормальный газообмен становиться невозможным и человек задыхается.
Поэтому для острой формы заболевания характерно развитие сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.
Развитие хронической стадии происходит постепенно. Человек может страдать от проблемы годами. Ее клиническая картина не настолько выражена, как в случае с острой формой, но у больного часто наблюдаются приступы сердечной астмы, при которой возможен отек легких.
Поэтому при хронической недостаточности также существует риск для жизни больного при отсутствии своевременного лечения. Если не проводить поддерживающую терапию, то постепенно сердце перестанет выполнять свои функции.
Проявления
Все кардиологические заболевания имеют схожую клиническую картину. Левожелудочковая недостаточность имеет симптомы в виде болезненных ощущений в области сердца, распространяющихся на шею, лопатку, левую руку. Также наблюдаются лихорадочные состояния и резкое повышение артериального давления.
Выраженность проявлений зависит от размера очага повреждения. При этом заболевании человек страдает от:
- одышки, которая перерастает в удушье;
- сухого кашля с пенистой мокротой, возникающего приступами;
- выделения розой пены из ротовой полости и носа;
- необходимости постоянно находиться в сидячем положении;
- влажных хрипов во время дыхания;
- вздутия шейных вен.
Если развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения и возникает острая форма болезни:
- резко начинает одышка, переходящая в приступ астмы;
- происходит накопление внесосудистой жидкости в тканях легких и отек органа;
- возникает кардиогенный шок, при котором мышцы не могут нормально сокращаться и во всем организме нарушается кровоток.
Как известно, выполняет функцию своеобразного насоса в нашем организме. Если это устройство по каким-либо причинам не справляется со своей непосредственной работой, имеет место быть сердечная недостаточность. С каждым годом данная патология только молодеет, причем в последнее время все чаще она приводит к летальному исходу.
Острая сердечная недостаточность. Что это такое?
Острая сердечная недостаточность — это неожиданно появившееся снижение сократительной обуславливающее его перегрузку и нарушения легочного кровообращения. Заболевание может появиться как на фоне уже имеющихся патологий сердца, так и без предшествующих кардиальных недугов. Чаще всего оно диагностируется при инфаркте миокарда, когда происходит гибель клеток из-за резкого ухудшения кровообращения на этом участке.
В зависимости от перегрузки отделов главной мышцы человеческого организма, выделяют два основных течения заболевания: правожелудочковая и левожелудочковая недостаточность. О последней мы более подробно расскажем в этой статье.
Патогенез заболевания
Одним из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности является нарастание в капиллярном и венозном отделах малого круга кровообращения. В легочном интерстиции постепенно накапливается жидкость в избытке, что приводит к снижению эластичности органов. Легкие становятся более «жесткими», возникают рестриктивные расстройства. Затем отечная жидкость попадает в альвеолы, вследствие чего они перестают участвовать в газообмене.
Происходит дальнейшее ее распространение вдоль легочных серозных и бронхиальных стволов. Наблюдается инфильтрация серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств, что отражается на их непосредственном сопротивлении, ухудшении условий обмена.
В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол смешивается с насыщенной кислородом субстанцией. Это влечет за собой снижение общего артериального парциального напряжения кислорода, развитие гипоксемии. В начальной стадии последняя носит циркуляторный характер.
Левожелудочковая недостаточность обычно обусловлена серьезными перегрузками или поражениями соответствующих отделов сердца. Такое заболевание влечет за собой ухудшение кровообращения. Оно требует не только своевременной диагностики, но и грамотного лечения. При сочетании патологии с правосторонней сердечной недостаточностью увеличивается вероятность смерти больного.
Основные причины заболевания
- Кардиомиопатия.
- Инфаркт миокарда.
- Кардиогенный отек легких.
- Симптоматическая артериальная гипертензия.
- Митральный стеноз.
- Обширное хирургическое вмешательство.
- Травма головного мозга.
- Заболевания инфекционной природы.
- Токсическое воздействие на миокард (прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя).
Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда
Данное заболевание очень часто развивается на фоне инфаркта миокарда. Обычно оно обусловлено нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важная роль в развитии сердечной недостаточности в этом случае отводится митральной регургитации. Она объясняется ишемией сосочковой мышцы или утратой значительной массы миокарда.
Заболевание в первые часы у пациентов с инфарктом миокарда характеризуется резким уменьшением объема циркулирующей крови, изменением сердечного выброса и минимальной задержкой натрия в организме.
Клиническая картина
Как известно, практически все заболевания кардиологической природы имеют общую симптоматику, то есть выражаются болью в области сердца. Она может отдавать в локоть, шею или лопатку. Это явление обычно наблюдается и при таком заболевании, как левожелудочковая недостаточность. Симптомы дополняются лихорадкой, одышкой, резкими скачками давления и нарушением температурного режима.
Характер и интенсивность признаков патологии напрямую зависят от того, какой именно участок сердечной мышцы поврежден. Для левожелудочковой формы, помимо основных симптомов, характерно появление обмороков, приступов аритмии, головокружения, отечности конечностей, увеличение шейных вен.
Постепенно все признаки левожелудочковой недостаточности усиливаются, проявляясь теперь не только в стадии активности, но и в покое. Если не отреагировать на эту проблему своевременно, не исключен летальный исход.
Формы заболевания
Патология может протекать по нескольким типам.
- С застойным типом гемодинамики. Проявляется в форме сердечной астмы (приступы удушья) и отека легких.
- С гипокинетическим типом гемодинамики:
- Аритмический шок. Развивается в качестве ответной реакции на нарушение ЧСС.
- Рефлекторный шок. Появляется как реакция на боль.
- Истинный кардиогенный шок. Возникает при значительных объемах поражения (свыше 50% массы миокарда
- Резкое ухудшение уже диагностированной сердечной недостаточности (мышца не обеспечивает потребности систем органов в адекватном кровоснабжении).
Диагностика
Многие патологии кардиологической природы отличаются стремительным прогрессированием, а острая левожелудочковая недостаточность в этом вопросе не является исключением. Врач при подозрении на этот диагноз первым делом должен осмотреть пациента. Однако физикального исследования недостаточно, чтобы оценить полную клиническую картину. Поэтому больному назначают ряд диагностических процедур, включая ЭКГ, УЗИ сердца, рентген грудины, радиоизотопную вентрикулографию и ПЭТ.
На основании полученных результатов врач может подтвердить диагноз и назначить грамотное лечение.
Острая левожелудочковая недостаточность: неотложная помощь
Во время приступа пациенту очень важно своевременно оказать квалифицированную помощь до приезда бригады врачей. В первую очередь его следует посадить на кровать (лежать категорически запрещается), обеспечить приток воздуха, начать оксигенотерапию.
Больному необходимо дать «Нитроглицерин» под язык, ввести подкожно 1%-й «Морфин». При развитии сильного отека легких вследствие понижения АД вводят «Преднизолон» внутривенно (3-5 мл).
При отсутствии необходимых лекарственных препаратов больному следует наложить жгуты на бедра и плечи, чтобы резко ограничить объем циркулирующей крови. Также внутривенно можно ввести специальную смесь. Для этого в шприц объемом 10 мл следует набрать 3 мл 96% этилового спирта, а после добавить воду для инъекций. Важно, чтобы весь объем был заполнен. Данный раствор обладает пеногасящим эффектом. Больному следует вызвать кардиологическую врачебную бригаду. После ликвидации все пациенты с диагнозом «острая левожелудочковая сердечная недостаточность» в обязательном порядке подлежат госпитализации. Транспортировка обычно осуществляется на носилках в положении сидя.
Основные принципы лечения
Такая патология угрожает жизни пациента и всегда требует неотложной терапии.
- Если причиной заболевания служит изменение сердечного ритма, для стабилизации гемодинамики и состояния пациента необходимо восстановить ЧСС.
- Если причиной является произошедший ранее инфаркт миокарда, для борьбы с заболеванием необходимо в кратчайшие сроки нормализовать коронарный кровоток. В условиях догоспитальной помощи это возможно посредством проведения системного тромболизиса, то есть специальных препаратов для растворения сгустков крови.
- Если левожелудочковая недостаточность является результатом развившихся ранее нарушений внутрисердечной гемодинамики из-за разрывов миокарда или травм, показана незамедлительная госпитализация.
Медикаментозная терапия
Лечение заболевания, в целом, подразумевает комплексный подход (полный покой, отсутствие серьезных физических нагрузок, соблюдение лечебной диеты). Однако это больше профилактические меры, которые иногда даже не могут купировать болевой синдром, сопровождающий заболевание острая левожелудочковая недостаточность. Лечение лекарственными препаратами как раз в этом случае приходит на помощь.
Ниже перечислены основные задачи медикаментозной терапии:
- Нормализация сократительной способности миокарда.
- Устранение симптомов синусовой тахикардии.
- Предотвращение формирования тромбов и закупорки сосудов.
- Нормализация процесса выведения жидкости из организма.
- Продление ремиссии.
В первую очередь всем пациентам без исключения назначают кислородотерапию. Для борьбы с избыточным содержанием жидкости в организме рекомендуют прием диуретиков («Фуросемид», «Урегит») и резкое ограничение Чтобы снизить сосудистое сопротивление и одновременно улучшить кровообращение, прописывают сосудорасширяющие препараты и дезагреганты («Тиклид», «Плавикс»). Для усиления сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды и кардиотоники.
Все лекарственные препараты врач прописывает в индивидуальном порядке для каждого пациента. Поэтому важно понимать, что поверхностная самостоятельная терапия может лишь усугубить клиническую картину и не принести желаемого результата.
Когда необходимо оперативное вмешательство?
Если лекарственная терапия не облегчает состояние больного, левожелудочковая сердечная недостаточность только усиливается в своих проявлениях, рекомендуют хирургическое вмешательство. В настоящее время в медицинской практике используется два вида операций: кардиомиопластика и имплантация специального устройства для улучшения кровообращения. Оба варианта опасны для жизни, поэтому к их помощи прибегают только в крайних случаях. Более того, послеоперационный эффект ощутим только спустя 3-4 месяца после длительного восстановительного периода. Прежде чем идти на такую операцию, стоит проконсультироваться с врачом и сравнить все ее преимущества и возможные недостатки.
Осложнения
Если пациенту поставлен диагноз «левожелудочковая недостаточность», он пренебрегает собственным здоровьем и откладывает лечение, высока вероятность скорейшего летального исхода.
Профилактические меры
При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы хронической природы показано регулярное наблюдение у кардиолога и четкое следование всем его предписанием. Крайне важно минимизировать влияние негативных факторов на работу всего организма. К их числу относятся пагубные привычки (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), психоэмоциональные перегрузки и частые стрессы, а также избыточный вес.
В качестве профилактики такого заболевания, как острая левожелудочковая недостаточность, причины которого нередко скрываются в гиподинамии, рекомендуется дозированная физическая нагрузка. Это может быть плавание, прогулки на свежем воздухе, ходьба на лыжах, занятия в спортзале или йога. Следует постоянно контролировать показатели артериального давления. Особое внимание необходимо уделить питанию. Рацион должен быть максимально сбалансированным, с высоким содержанием клетчатки. Лучше отказаться от жирной и жареной пищи, а также чрезмерно острых продуктов.
Такие простые профилактические меры позволяют не только предупредить развитие столь опасной для здоровья патологии, но и улучшить качество жизни в целом.
Заключение
В данной статье мы рассказали о том, что представляет собой заболевание под названием левожелудочковая недостаточность. Причины развития этой патологии могут быть самыми различными, начиная с инфаркта миокарда и заканчивая токсическим влиянием на организм лекарственных препаратов. Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяют свести к минимуму риск возникновения осложнений, самым опасным из которых является летальный исход. Будьте здоровы!