Спастический синдром – это неконтролируемое повышение мышечного тонуса. Как правило, степень спастичности находится в зависимости от скорости, с которой растягивается мышца. При этом наблюдается симптоматика, обусловленная тоническим сокращением целой группы мышц, так называемый феномен «складного ножа». Движения представляют собой синкинезии с характерным повышением сухожильных рефлексов и мышечными клонусами.

Исходное патологическое нарушение располагается в области нервных волокон, проходящих из головного мозга к спинальным мотонейронам. Нарушение тонуса не позволяет мышцам совершать адекватные движения. Следствием этого становится атрофия мышц, контрактура. Особенно тяжелые последствия эта патология имеет в детском возрасте, поскольку приводит к неправильному развитию опорно-двигательного аппарата.

В нашей клинике есть профильные специалисты по данному заболеванию.

(3 специалиста)

2. Причины заболевания

Причинами спастических синдромов могут быть:

• детский церебральный паралич (ДЦП);
• нейроинфекции;
• рассеянный склероз;
• травмы позвоночника;
• заболевания сосудов спинного и головного мозга.

селективное ризотомии.

3. Селективная ризотомия

В зависимости от тяжести нарушений, причин и влияния болезни на качество жизни, лечение может быть более или менее кардинальным. В некоторых случаях показана консервативная терапия. Однако, наиболее эффективно хирургическое лечение методом селективное ризотомии.

Суть и методика селективной ризотомии при спастических синдромах

Селективная ризотомия называется также «деструкция фасеточных нервов». Эта методика представляет собой оперативное нарушение целостности корешков отходящих от спинного мозга нервных волокон. Лечение направлено на прерывание цепи, по которой проводятся раздражающие импульсы от головного мозга к мышцам, вовлечённым в рефлекторные спазмы.

Различают переднюю и заднюю селективную ризотомию . Задняя ризотомия показана для снятия болевого синдрома, а передняя направлена как раз на коррекцию спастических синдромов.

Селективная ризотомия чаще всего проводится под местной анестезией . Локализация оперативных манипуляций напрямую зависит от затронутых спастичностью групп мышц. Это могут быть области 3го шейного и 2го грудного позвонков, 5й шейный, а также область от 12го грудного до 3го поясничного позвонка. Рассечение корешков спинномозговых структур проводится двусторонне.

4. Послеоперационный период, реабилитация и противопоказания к проведению

Послеоперационный период и реабилитация обычно проходят довольно легко. Уже в первые сутки после операции пациенту разрешается вставать и ходить. Выписка из стационара происходит на 2-4 день.

Следует отметить, что селективная ризотомия может вызвать ряд осложнений , таких как кровотечения, нарушение функций тазовых органов, гипотония в мышцах.

Противопоказаниями для этого вида лечения могут быть:

• острые воспалительные процессы любого происхождения;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• патологии органов дыхания;
• беременность.

Медицинский журнал (Минск), 2005, № 4, стр. 123-126

Б.В. Дривотинов, А.С. Мастыкин, Е.Н. Апанель

ПИРАМИДНЫЙ ИЛИ СПАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ?

Белорусский государственный медицинский университет

НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии МЗ РБ

Авторы предлагают свои представления о взаимоотношениях основных анатомо-физиологических структур головного мозга (кора мозга, пирамидная и экстрапирамидная системы, лимбическая система, мозжечок) в образовании спастических нарушений при различных заболеваниях мозга и прежде всего при нарушениях мозгового кровообращения.

Ключевые слова: пирамидный синдром, спастический синдром, лимбическая система, пирамидная система, экстрапирамидная система, мозжечок.

B.V. Drivotinov, A.S. Mastykin, E.N. Apanel

PYRAMIDAL OR SPASTIC SYNDROME ?

Authors offer their opinion about mutual relations of the basic anatomo-physiological structures of the brain (cortex, pyramidal and extrapyramidal systems, limbic system, cerebellum) in formation of spastic movement disorders at various cerebral diseases, and first of all at cerebral vascular diseases.

Key words: , pyramidal syndrome, spastic syndrome, limbic system, pyramidal system, extrapyramidal system, cerebellum

Пирамидный синдром, спастический синдром, поза Вернике-Мана, эстрапирамидный синдром. Эти понятия тесно взаимосвязаны и являются одними из самых важных и часто используемыми в клинической практике. Однако, данные специальных нейропатофизиологических исследований и клинических наблюдений на сегодняшний день имеют расхождения по своему морфологическому и клиническому толкованию. Так, завершенность классического представления и описание позы Вернике-Мана как феноменологического проявления поражения только передней центральной извилины, пирамидных клеток Беца и кортико-спинального пути подвергается сомнению . Считается, что спастичностью различного генеза страдает более 12 миллионов больных во всем мире .

В современной неврологической клинической литературе и в сознании клиницистов-неврологов сформировалось четкое представление о раздельном нервном обеспечении двигательных функций пирамидной и экстрапирамидной системами. Такое разделение дает определенные преимущества в понимании и объяснении двигательных нарушений, что в какой-то степени может удовлетворять потребности практической неврологии. Однако эта механистическая схема, которая имеет определенный клинический смысл, не учитывает нейрофизиологических особенностей функционирования двигательной сферы и, прежде всего, ее интегративного аспекта. С постепенным внедрением в клиническую практику новых терапевтических медикаментозных и кинезотерапевтических технологий такое упрощенное понимание становиться неприемлемо грубым. Представление о разделении понятий пирамидной и экстрапирамидной систем в настоящее время подвергнуто пересмотру, и в мировой литературе все четче звучат высказывания отказаться от него. Говоря об этих двух системах следует учитывать и весьма важную роль спино-церебеллярных связей, обеспечивающих координацию движений, без которой двигательные функции становятся невозможными даже при полной сохранности двигательных аппаратов .

Классическое представление о «сферах влияния» каждой из систем в организации двигательной активности в течение столетий хорошо изучены и описаны в многочисленных руководствах и учебниках, но оно постепенно утрачивает свои позиции в современной неврологии и требует пересмотра. В этой связи уместно вспомнить академика Д.А. Маркова, который подчеркивал, что «Над невропатологами все еще довлеют классические узко локализационные схемы кортикальных и проводниковых нарушений, использовать которые даже в практических целях можно только после значительных поправок» .

В повседневной практической работе традиционное обдумывание состояния этих трех систем и сопоставление их функций в конкретной патологической картине каждой нозологической единицы в рамках сформированной международной классификации болезней значительно усложняет процесс проведения дифференциальной диагностики и последующего назначения терапевтических и, особенно, кинезотерапевтических и нейрохирургических мероприятий

Однако, современные технологические возможности с использованием вычислительной техники делает такую процедуру вполне доступной. Понятие «цифровое клиническое мышление», основанное на разработках по созданию искусственного интеллекта и теории распознавания образов может настораживать, раздражать и даже отталкивать, но едва ли кто будет возражать против целесообразности подтверждения клинико-логического заключения цифровыми данными. Между тем, традиционное клиническое мышление и логическое заключение, полученное в цифровой форме в рамках теории распознавания образов, не следует противопоставлять, они только дополняют друг друга, и окончательная формулировка заключения остается за врачом.

Вместе с вышесказанным уместно вспомнить некоторые анатомо-физиологические основы из нормальной нейрофизиологии.

Краткий анатомо-нейропатофизиологический экскурс.

Пирамидный путь (тракт). Краткая анатомическая справка.

Пирамидный путь, tractus pyramidalis - это совокупность нисходящих проекционных волокон из предцентральной извилины от гигантских пирамидных клеток Беца, аксоны которых входят в пирамидный пучок, где они составляют около 3% всех его волокон; состав аксонов других пирамидных клеток доходит до 30% . Эти аксоны направляются к двигательным ядрам черепных нервов и к передним рогам спинного мозга , а от них - к скелетным мышцам . В соответствии с направлением волокон, а также расположением пучков в стволе головного мозга и в проводниковых участк ах спинного мозга , пирамидные пути подразделяются на три части: (1) корково-ядерные пути к ядрам черепных нервов, (2) латеральные корково-спинномозговые (пирамидные) пути к ядрам передних рогов спинного мозга и (3) передние корково-спинномозговые (пирамидные) пути к передним рогам спинного мозга.

Пирамидный путь постепенно формируется уже к первому году жизни, и вместе с экстрапирамидной системой обеспечивает нормальный тонус мышц.

Пирамидный путь и его участки*.

Стрелки указывают направление движения эфферентной

(нисходящей) информации по пирамидному пути.

1.Гигантские пирамидные клетки (мотонейроны) Беца в двигательных проекционных участков коры больших

полушарий коры головного мозга.

2. Аксоны пирамидных нейронов.

3. Задняя ножка внутренней капсулы,

crus posterius capsulae internae.

4. Колено мозолистого тела, genu corporis callosi.

5. Основание ножки мозга, pedunculus cerebri.

6. Продольные пучки моста, fasciculus longitudinalis dorsalis (posterior) моста.

7. Пирамиды, pyramides, продолговатого мозга,

Medulla oblongata (myelencephalon).

8. Латеральный (перекрещенный) кортикоспинальный тракт (tractus cortico -spinalis lateralis ).

9. Передний (неперекрещенный) кортикоспинальный тракт (tractus cortico -spinalis anterior ).

Экстрапирамидная система включает в себя подкорковые узлы. Нервные импульсы от этих образований достигают передних рогов спинного мозга по центробежным проводникам: рубро-спинальному, оливо-спинальному, вестибуло-спинальному и текто-спинальному.

Экстрапирамидная система работает в тесной связи с проекционными зонами двигательных участков коры головного мозга, зрительными буграми, подбугорной областью и мозжечком, выполняет миостатическую функцию, осуществляя предуготовность мышц для выполнения произвольных движений, поддерживает их нормальный тонус. В обычных нормальных условиях осуществления двигательных актов головным мозгом присутствие экстрапирамидной системы феноменологически незаметно. Миостатическая функция делает двигательный акт плавным, гибким, точно соразмерным во времени, пространстве, обеспечивает оптимальную позу тела и наиболее выгодное положение отдельных мышечных групп для выполнения движения. Наиболее характерны ригидно-амиостатический (паркинсонический) и гиперкинетический синдромы.

Ригидно-амиостатический (паркинсонический) синдром развивается при преимущественном поражении бледного шара.

Гиперкинетический синдром развивается при поражениях полосатого тела, при этом мышечный тонус снижается.

Экстрапирамидная гипертония, или ригидность, спастичность. При этом мышцы теряют эластичность. При их растяжении создается впечатление, что растягивается густая воскообразная масса. Часто наблюдается симптом «зубчатого колеса», для которого на фоне равномерного затруднения движения характерны прерывистые задержки. Конечность движется толчкообразно, как будто поверхности сустава зубчатая. Пассивные движения затруднены и ограничены. Такая гипертония мышечных групп считается спастичностью .

Вполне возможно, взаимоотношения «пирамидная-экстрапирамидная система» мозга человека могут в чем-то напоминать взаимоотношения «процессор-сопроцессор» компьютера. И там, и там второй элемент выполняет дополнительную корригирующую роль.

Поражение нормальной согласованной функции пирамидной и экстрапирамидной систем вызывает спастичность, что рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур головного и спинного мозга .

Лимбическая система : Наличие сложной комплексной анатомической структуры, обеспечивающей эмоциональный статус, впервые было установлено Папецем .

Эмоциональное кольцо Папеца : гиппокамп мамиллярное тело свод переднего ядро таламуса

поясная извилина гиппокамп. Это кольцо главным образом обеспечивает и поддерживает тонус корковых двигательных образований, функций внутренних органов и скелетной мускулатуры, мотивационно – эмоциональные реакции.

И лимбическая и экстрапирамидная системы совместно с пирамидной несут свою долю участия в организации нормальной двигательной активности и спастического синдрома в условиях патологии. Можно дебатировать о точном процентном вкладе ответственности каждой из них в образовании спастичности мышц при их поражении, но участие их всех не вызывает сомнений. Особенно, если учесть их общие взаимосвязи, как минимум, на уровне таламуса. Здесь же не следует упускать из виду участие спино-церебелляярной системы.

Нарушение связи коры со спинным мозгом. При этом развивается центральный парез или паралич, появляются патологические рефлексы, рефлексы орального автоматизма. Мышцы спастичные, при глубоком длительном гемипарезе обычная поза Вернике–Мана.

Мозжечок состоит из двух полушарий, трех пар ножек: верхней, средней и нижней, которые соединяют его с четверохолмием, варолиевым мостом и продолговатым мозгом, и червя.

Поражения мозжечка. Симптоматика поражения червя и полушарийразлична. При поражении червя развивается статическая атаксия: нарушена координация положения тела – больному трудно стоять и сидеть, в позе Ромберга – тенденция падать назад .

При поражениях полушарий развивается динамическая атаксия, сопровождается интенционным дрожанием, адиадохокинезом, дисметрией, промахиванием при выполнении указательной и пальце-носовой проб, «пьяная походка», мегалография, мышечный тонус значительно снижен.

Говоря о двигательных нарушениях с позиций интересов клиники, следует уточнить, что под спастичностью понимается повышение мышечного тонуса, которое возрастает при пассивном растяжении мышц конечности, - классическое представление по типу «складного ножа», основной причиной ее является снижение активности спинальных тормозных механизмов и повышение возбудимости интернейронов.

Далее следует упомянуть о двигательных центрах ствола мозга, которые тесно связаны с корой больших полушарий через коллатерали кортико-спинального пути, но, прежде всего - через специальные, обособленные корково-стволовые пути, относящиеся к сквозным нисходящим экстрапирамидным каналам - кортико-рубро-спинальному и кортико-ретикуло-спинальному трактам. Растормаживание стриопаллидо-ретикулярной системы объясняет формирование сложной и достаточно стереотипной позы Вернике-Манна, которую, однако, при всей ее хорошо изученности, нейропатофизиологически крайне трудно трактовать с позиций классического представления о центральном параличе только за счет дисфункции пирамидной системы . На данном этапе делать окончательные заключения как в нейропатофизиологической теории, так и в клинической практике не представляется возможным. Слишком расплывчата морфо-функциональная картина: стволовые и спинальные проекционные пути осуществляют дифференцированную реципрокную регуляцию альфа- и гамма-мотонейронов, клеток Реншоу, тормозных мотонейронов и нервно-мышечных веретен, мышц - антагонистов дистальных и проксимальных отделов конечностей .

Следует остановиться на понятии реципрокное торможение . Реципрокное торможение это торможение центров мышц-антагонистов. Его суть заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов и приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей .

Исследованиями последних лет показано, то, что мы называем пирамидным синдромом, не связано только с повреждением пирамидного пути. В опытах на животных с перерезкой бульбарных пирамид, где пирамидный путь проходит изолированно, имеют место расстройства сложных координированных движений кисти, преимущественно связанных с противопоставлением большого пальца, а также мышечная гипотония без заметного изменения сухожильных рефлексов и незначительное снижение силы в дистальных отделах конечностей .

Стимуляция моторной зоны коры или бульбарных пирамид активирует лишь мотонейроны, иннервирующие дистальные отделы конечностей. Однако активация дистальных двигательных образований может возникнуть при стимуляции этой зоны независимо от целостности пирамидного тракта. Таким образом, нервные импульсы от пирамидных клеток моторной зоны идут к нижележащим образованиям спинного мозга по нескольким каналам, а не только по изолированному пирамидному пути. Пирамидный путь на всем протяжении сопровождается множеством экстрапирамидных волокон, поражение которых в значительной степени и определяет пирамидную симптоматику - гипертонию мышц и гиперрефлексию.

Отмечено, в частности, что при семейном спастическом спинальном параличе поражаются не только пирамидные пути, а страдают две системы двигательной зоны мозговой коры: (1) пирамидная система, берущая начало в V слое, поражение которой вызывает парезы, и (2) система III и VI слоев, поражение которых вызывает спастичность .

Если же спастичность обусловлена патологическим процессом на спинальном уровне, то альфа-мотонейроны перевозбуждены, влияние механизмов пресинаптического и реципроктного торможения значительно ослаблено. Существенно превалирует активность интернейронального комплекса, обеспечивающего активацию сгибательной группы мышц .

Выше изложенное указывает на крайне сложный механизм спастического феномена, что необходимо учитывать при организации терапевтической стратегии и тактики в восстановительном лечении больных, и прежде всего перенесших инсульт.

Казалось бы, существенный вклад в исследование особенностей спастичности сможет внести миотонометрия. Такие попытки делаются, но говорить о широком клиническом применении этого метода, к сожалению, пока не приходится, - слишком условны единицы измерения этого мышечного феномена, которые, впрочем, так и называются - условные единицы .

В настоящее время для оценки степени спастичности используются балльные шкалы, среди которых чаще применяется шкала Эшуорта .

Таким образом, разделение понятий пирамидный или спастический синдром - это не категорическое альтернативное противопоставление одного другому. Если визуально верифицировано «чисто» изолированное поражение пирамидной системы, то тогда и речь идет о пирамидном синдроме. Если же имеется «примесь» поражения других мозговых структур, то в этом случае целесообразнее говорить о спастическом синдроме, делая тем самым акцент на необходимость учета соответствующего лечебного вмешательства, исходя из конкретных особенностей смешанного поражения и пирамидного тракта, и других структур. Более того, в случае «чистого» пирамидного синдрома, возможно его перерастание в «банальный» спастический синдром по мере распространения (объемного и не только) патологического процесса, т.к. к изолированному поражению пирамидного тракта может присоединиться заинтересованность других структур. «Чисто» пирамидная симптоматика все более уступает место комплексной смешанной «банальной» спастической симптоматике, т.е. спастическому синдрому. Особенно это важно учитывать при составлении комплексов кинезотерапевтических упражнений и при планировании нейрохирургического вмешательства, где разделение этих понятий может быть определяющим. Конкретно такая возможность может возникнуть, в частности, при нейрохирургичесом вмешательстве при менингиомах: «Между гистологическими признаками менингиом и их клиническим поведением могут существовать и определенные несоответствия, что затрудняет, а в ряде случаев делает невозможным точное определение прогноза течения заболевания. … Ни один клинический симптом нельзя считать характерным для менингиом». . В этом частном нейрохирургическом случае крайне сложно усматривать только изолированную заинтересованность кортико-спинального тракта в случае развития спастической симптоматики, так как объемный процесс и своеобразие роста менингиомы достаточно грубое патологическое вмешательство в нормальную сложную структуру мозга . Заинтересованными и вовлеченными в патологический процесс структурами могут быть образования пирамидной и экстрапирамидной систем с соответствующей спастической симптоматикой, свойственной их поражению.

В этом отношении нам представляются важными суждения Е.В. Трифонова , которые он приводит на своем сайте**. «Нередко пирамидной системой и экстрапирамидной системой называют только пирамидные проводящие пути или экстрапирамидные проводящие пути. Используемое при научном теоретическом анализе деление той или иной целой сущности на части, является искусственным приемом. Этот прием и создание конструктов облегчает понимание этой сущности, изложение полученных знаний и их понимание другими людьми. Вместе с тем абсолютизация анализа обедняет знания о целом и может даже привести к искажению истины .

Вторым искусственным приемом является упрощение. В частности, вероятностные сущности и явления могут полагаться и рассматриваться жестко детерминистскими . Вероятностная методология в современной психофизиологии пока не является общепринятой. Её, пожалуй, с сожалением до сих пор можно назвать диковинкой. Это означает, что без каких либо исходных положений теоретики и практики пользуются следствием , не задумываясь о его причинах : детерминистские представления о реальности используют в теории и практике как истинные без каких-либо исходных предпосылок об их сущности». В этом отношении мы полностью разделяем мнение автора. Что же касается вероятностной методологии, то мы пользуемся ей в наших исследованиях по выделению подтипов транзиторных ишемических атак и в других исследованиях по разработанной нами методике на основе многомерного статистического анализа .

В специальной неврологической литературе все чаще встречаются аналогии работы структур мозга с элементами компьютеров, в том числе работы пирамидной, экстрапирамидной лимбической и других систем .

Если не надолго задержать внимание на сопоставлении работы мозга по организации движения и работы блоков компьютера, то обращает на себя внимание общность комплекса «эффектор-корректор». Если с работой эффектора более-менее все достаточно ясно, то корректирующий комплекс гораздо сложнее, более расплывчат по своей структуре и функциям. Отсюда, в случае его поломки задача восстановления становится более сложной. Чтобы предупредить упреки в упрощениях и механицизме, сразу же стоит сказать, что в случае работы мозга отсюда следует необходимость делать акцент на интегративность его работы, что никак нельзя назвать упрощением. Что касается механицизма, то он, возможно, присутствует, но в рамках уже устоявшихся и признанных дисциплин системологии и системотехники. Усматривать в этом только академический интерес и не более, также опрометчиво. Практический вывод из этого сопоставления непосредственно применительно к излагаемому в статье материалу заключается в том, что в случае «чистой поломки» только пирамидного тракта следует говорить о «пирамидном» синдроме. Если же эта «чистота» значительно «запятнана» поломкой еще и других корректирующих механизмов (экстрапирамидная и лимбическая системы, мозжечок и др.), то лидирующую спастическую патологию следует представлять как спастический синдром. Здесь же следует заметить, что провести четкую границу между «чистой поломкой пирамидного тракта» и «достаточно значительно «запятнанной» его поломкой других структур» затруднительно. Несмотря на это затруднение, нам представляется такое разделение понятий «пирамидный» и «спастический» вполне оправданно хотя бы в рамках системотехники, т.к. в последнем случае делается акцент на необходимость более широкого и тщательного поиска сломанных элементов и в соответствии с этим более точного, адресного их восстановления. Многими авторами такое разделение уже принято и признано, о чем можно судить по публикациям в печати и Интернете.

Неврологическая симптоматика обычно классифицируется по принципу ее «диагностического назначения». Симптомы «центрального паралича», «пирамидные», «экстрапирамидные», «мозжечковые» и т.д., - такое деление удобно в клинической практике, но приемлемо только до определенного предела. Дело в том, что совершенно одинаковые клинические проявления могут явиться следствием процессов совершенно различной локализации. Такое положение вещей неизбежно ведет к «сдвигу понятий» - не диагноз ставится на основании признака, но признак определяется исходя из клинического толкования.«Если еще добавить к этому хорошо известный факт расхождения мнений по вопросу, проявлением патологии со стороны какой системы является данный симптом, и если еще допустить, что некоторые функциональные системы могут быть нам пока еще не известны …, то становится ясным, что признак «диагностической направленности» симптома вряд ли может быть положен в основу научной классификации». Фактически врач не видит ни симптома, ни признака. Объективной реальностью является только само клиническое проявление (клинический феномен) . Мы полностью согласны с мнением автора и считаем, что оно еще раз подчеркивает необходимость в уточнении локализации источника спастичности – либо речь идет об узко локальном участке, ограниченном только структурами пирамидного тракта, что встречается крайне редко, либо это достаточно обширная зона с вовлечением других структур мозга. Хотя и в том и в другом случае приходится сталкиваться с все тем же феноменом спастичности.

В реальном же обычном ходе клинических рассуждений, как правило, присутствуют 1 – 3 лидирующих симптома, и несколько других вспомогательных. Впрочем, в процессе разбора лидирующие и вспомогательные симптомы могут меняться местами порой самым неожиданным образом по отношению к исходному состоянию. Не подлежит сомнению, что врач анализирует не более семи оценок клинического феномена, чаше всего это три-пять вариантов. Более обще, в инженерной психологии – это «правило Миллера» семь плюс минус два (7±2).

Здесь же, попутно, следует заметить, что, несмотря на бесспорные преимущества современных методов морфологической визуализации, опытные клиницисты нередко скептически относятся к стопроцентному совмещению морфологического изображения с особенностями симптоматики клинической картины. Что, естественно, включает в себя и более конкретный случай определения генеза спастического феномена.

Уместно вспомнить и о пространственно-временном течении патологического процесса и о необходимости следовать за ним по принципу континуума «диагностика-лечение», с учетом того, что одно и то же феноменологическое проявление двигательной симптоматики может иметь различный генез своего происхождения. Что, по нашему мнению, согласуется с представлениями Г.И. Сидоренко (2002): «За внешне одинаковыми показателями могут скрываться различные степени нарушения регуляции. В одних случаях требовалось интенсивное патогенное воздействие, чтобы нарушить естественную систему саморегуляции (ауторегуляция), в других случаях патологический сдвиг функционального состояния возникал в эксперименте почти сразу же. Таким образом, одно и то же проявление патологии может быть результатом различных регуляторных нарушений..» .

В заключении, как нам представляется, следует отметить важность такого размежевания понятий для кинезотерапии в восстановительном периоде после инсульта и для профилактики их повторного появления, как через эпизоды ТИА, с учетом их подтипов , так и непосредственно. Если в рутинном исполнении процедурами лечебной физкультуры основной упор делается в первую очередь на восстановление силы в конечностях и координированности их движений, более-менее видимой, то разделение понятий «пирамидный синдром» и «спастический синдром» предполагает, не отказываясь от приоритета восстановления силы и мышечной координации, еще и восстановление реципрокности движений, стремление восстановить естественную согласованность и гармонию во взаимодействии мышц агонистов и антагонистов . А для этого необходимо сделать акцент на «спастический синдром», т.к. он предполагает уделить большее, если не основное, внимание нормализации экстрапирамидных и лимбических структур, ответственных за тонкое выполнение сложных произвольных и непроизвольных двигательных композиций.

Литература

1. Анохин П.К. Системные механизмы высшей нервной деятельности. –М., 1979.

2. Апанель Е.Н. Технология коррекции нарушенных двигательных функций после

Перенесенного инсульта. //Белорусский медицинский журнал.- 2005, № 2.- С.- 113-115.

3. Апанель Е.Н. Мастыкин Самоорганизация ритмических движений и коррекция их

Нарушений у постинсультных больных. Актуальные проблемы неврологии и

Нейрохирургии./ Под ред. А.Ф. Смеяновича, И.П. Антонова. 2003. Вып. 7. – С. 16 – 20.

4. Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. Основы восстановления нарушенных функций после

Инсульта. Мн., 2005.

5. Бернштейн Н.А. О построении движений. М. 1947.

6. Бернштейн Н.А. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. М. 1966.

7. Дривотинов Б. В., Лупьян Я.А. Прогнозирование и диагностика дискогенного

Пояснично-крестцового радикулита. Мн., 1982.

8. Дривотинов Б.В., Мастыкин А.С. Математика и вычислительная техника в неврологии.

//Белорусский медицинский журнал.- 2004, №4.- С.- 50-52.

9. Кроль М.Б., Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы. М., 1966.

10. Марков Д.А. Основы восстановительной терапии заболеваний нервной системы.

Мн., 1973.

11. Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. Алгоритмы транзиторной

Ишемической атаки: диагностика, лечение, профилактика.// Белорусский медицинский

Журнал.- 20005, № 2.- С.- 60-62.

12. Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. Вероятностно-статистический

Метод в изучении гетерогенности транзиторных ишемических атак.// Весц i НАН

Беларус i . Сер. мед. навук 2005, № 1.- С. 76-82

13. Мисюк Н.С., Антонов И.П., Дривотинов Б.В., Марголин А.Г., Мациевский С.А..

Элементы топической диагностики заболеваний нервной системы. Минск, 1963.

14.Моисеева Н.И. Медицинские аспекты вычислительной диагностики в

Неврологии. Л., 1972, (страницы 47-48).

15. Парфенов В.А. Патогенез и лечение спастичности.// Русский Медицинский Журнал.-

2001, том 9, № 25.- С.1170-1173.

16. Сидоренко Г.И. Творчество и медицина: поиск неочевидных решений. Мн., 2002.

17. Смеянович А.Ф., Шанько Ю.Г. Диагностика и хирургическое лечение

Субтенториальных околостволовых менингиом. Минск, 2005.

18. Хамашта Х.С. Особенности диагностики и микрохирургии различных

Гистологических форм супратенториальных менингиом: Автореф. Дис….канд.

Мед. наук 14.0028 /ГУ «НИИ неврологии, нейрохирургии и физиотерапии»

МЗ РБ.- Минск.-20003.-20с.

19. Цукер М.Б. Спастический спинальный паралич. Многотомное руководство по

Неврологии. 1960, Том VII .- С. 201-216.

20. Чупахина Т.И., Сергеевич Е.А., Сергеевич А.А. Использование миотонометрии как

Метода объективной оценки состояния нервно-мышечного аппарата музыканта

Вестник Омского университета, 1999, Вып. 4.- С. 113-115.

2 1 . Burke D, Ashby P. Are spinal "presynaptic" inhibitory mechanisms suppressed in spasticity? // J Neurol Sci.- 1972.- Vol.-15.-№ 3.- P.-321-326
2 2 . Cioni B, Meglio M, Zamponi A. Effect of spinal cord stimulation on motor performances in hemiplegics.// Stereotact Funct Neurosurg. 1989.- 52.-№ 1.- P.- 42-52.
2 Electrophysiological studies of gait in spasticity and rigidity. Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia.// Brain. 1981.- Vol. 104.- № 3.- P.-:431-49.

2 6 . Hiersemenzel LP, Curt A, Dietz V. From spinal shock to spasticity - Neuronal

Adaptations to a spinal cord injury.// Neurology.- 2000.- Vol. 54.- № 8.- P.- 1574-1582.

2 7 . Mills KR, Boniface SJ, Schubert M. Origin of the secondary increase in firing probability of human motor neurons following transcranial magnetic stimulation. Studies in healthy subjects, type I hereditary motor and sensory neuropathy and multiple sclerosis.// Brain.- 1991.- Vol.- 114 (Pt 6).- P.- 2451-2463

28. Papez J.W. A proposed mechanism of emotion.// Arch. Neurol-Psychiatry.- 1937.- Vol. 38: P.- 725-743.

2 9 . Tanaka R. Reciprocal Ia inhibition during voluntary movements in man.// Exp Brain Res.- 1974.- Vol. 21.- № 5.- P.- 529-540.
30. Walter J. On the Fallacy of Assigning an Origin to Consciousness Freeman Journal Article

e–Reprint.-1990. Reprinted from Chapter 2 in: John ER (ed.) Machinery of the Mind. Cambridge MA , Birkhaeuser Boston. pp. 14-26.

______________________

* Рисунок заимствован с сайта trifonov . narod . ru , модифицирован.

** Текст приведен с сайта trifonov . narod . ru .

Спастичность – это стойкое повышение мышечного тонуса (усиление так называемого тонического стретч-рефлекса) вследствие растормаживания спинальных рефлексов и последующей гипервозбудимости рефлекса на растяжение, что клинически проявляется пружинящим сопротивлением мышц во время их пассивного растяжения. У пациентов, имеющих различную неврологическую патологию диапазон клинических проявлений спастического синдрома может колебаться в широких пределах: начиная от локальных и довольно болезненных мышечных спазмов и заканчивая распространёнными поражениями, сопровождающими геми- и парапарезы.

В последнем случае спастичность, как правило, существенно усугубляет клиническую картину, значительно снижая двигательную активность больных и становясь источником очень мучительных болей с тенденцией к хронизации этих крайне неприятных ощущений, что, в конце концов, негативно отображается на функциональных возможностях пациентов, ухудшая качество их жизни. Высокая спастичность становится препятствием на пути реализации сохранных функций и создаёт проблемы в процессе восстановления нарушенных. Атрофия мышечного аппарата и формирование фиксированных контрактур – это необратимый исход длительно существующего спастического синдрома.

Привести к его развитию может целый ряд причин, и в зависимости от того, какие группы мышечных волокон принимают большее участие в возникновении спастичности, выделяют тонические и фазические синдромы. Первые сопровождают многие неврологические заболевания, обычно выступая в роли одного из компонентов центрального (пирамидного) пареза/паралича, развивающегося при тех либо иных поражениях головного или же спинного мозга. Наиболее частыми причинами спастических синдромов, сопряжённых с патологией центральной нервной системы, служат острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты), демиелинизирующие заболевания по типу рассеянного склероза, черепно-мозговые и спинальные травмы, воспалительные заболевания (поперечный миелит, энцефалиты, энцефаломиелиты), опухоли, нейродегенеративные заболевания (спастическая параплегия Штрюмпеля, боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) и некоторые разновидности спиноцеребеллярных дегенераций), прогрессирующая дистрофия белого вещества (лейкодистрофия), врождённая и перинатальная патология (детский церебральный паралич и др.), дегенеративно-дистрофические поражения (спондилогенная миелопатия).

К фазическим спастическим синдромам принято относить разнообразные клинические проявления болезненных мышечных спазмов. Наиболее часто они являются клинической манифестацией такой довольно распространённой проблемы, как вертеброгенные поражения (диско- и радикулопатии), при которых поток патологической болевой импульсации, идущий с поражённого связочного аппарата, сдавленных корешков спинномозговых нервов, капсул межпозвоночных суставов обусловливает замыкание дуг спинальных сенсомоторных рефлексов, а также активацию мотонейронов передних рогов спинного мозга и спазм соответствующих сегментарных мышц. Этот спазм ведёт к дальнейшему усилению боли и формированию сегментарных «порочных кругов».

Болезненные мышечные спазмы могут возникать и по типу миофасциальных болевых синдромов, связанных с активацией триггерных точек, локализующихся непосредственно в мышцах, а могут быть одним из симптомов периферических нейроваскулярных синдромов (сочетанного поражения сосудисто-нервных пучков шеи, плечевого пояса, конечностей и туловища).

Лечение спастичности предполагает воздействие на причину, её спровоцировавшую, назначение антиспастических препаратов и прохождение комплексной реабилитационной программы (физиотерапия, лечебная гимнастика, массаж, санаторно-курортное лечение).

(495) 740-58-05 - бесплатная консультация по нейрохирургическим операциям в Москве и за рубежом

(syndromum spasticum) сочетание приступообразных болей в животе с чередованием запоров и поносов или спастическим запором; наблюдается при некоторых формах энтероколитов и колитов.

• - болезнь кр. рог. скота неизвестной этиологии; проявляется поражением тазовых конечностей, ригидностью и укорочением икроножного мускула, ведущих к резкому выпрямлению скакательного сустава...

  Ветеринарный энциклопедический словарь

• - возникающий во время спазмов или напоминающий по своему проявлению спазм...

  Медицинские термины

• - В. в., возникающий вследствие оттеснения свободного края века утолщенной конъюнктивой и одновременного спазма глазничной части круговой мышцы глаза...

  Большой медицинский словарь

• - см. Запор гиперкинетический...

  Большой медицинский словарь

• - расстройство моторики толстой кишки, проявляющееся чередованием поносов и запоров в сочетании с болями в животе...

  Большой медицинский словарь

• - М., обусловленный спазмом дилататора зрачка при раздражении шейной части симпатического ствола или под влиянием адренергических средств...

  Большой медицинский словарь

• - М., обусловленный спазмом сфинктера зрачка; может наблюдаться, напр., при менингите, рассеянном склерозе, некоторых отравлениях...

  Большой медицинский словарь

• - см. Паралич центральный...

  Большой медицинский словарь

• - П. ног, характеризующийся повышением мышечного тонуса по центральному типу, повышением сухожильных рефлексов и патологическими рефлексами: наблюдается при двустороннем поражении пирамидных путей в грудном...

  Большой медицинский словарь

• - С., обусловленный односторонним центральным параличом мышц спины и живота...

  Большой медицинский словарь

• - ...

  Слитно. Раздельно. Через дефис. Словарь-справочник

• - СПАЗМ, -а, м. и СПА́ЗМА, -ы, ж. Судорога, судорожное сжатие, сокращение мышц конечностей или мышечной стенки полого органа. Спазмы в горле. С. сосудов...

  Толковый словарь Ожегова

• - СПАСТИ́ЧЕСКИЙ, спастическая, спастическое. см. спазматический...

  Толковый словарь Ушакова

• - ...

  Орфографический словарь-справочник

• - спаст"...

  Русский орфографический словарь

• - ...

  Формы слова

"синдром спастический" в книгах

Синдром Рея

Из книги Черная месса Уайти Балджера автора Бута Елизавета Михайловна

Синдром Рея Есть такая степень страха, когда человек сам делается страшен. Кто боится всего, тот уже ничего не боится. В такие минуты мы способны ударить ногой даже сфинкса. В. Гюго. «Человек, который смеется» Балджер был в банде Дональда Киллина, поэтому de facto, после его

Синдром Т

Из книги Зубы дракона. Мои 30-е годы автора Туровская Майя Иосифовна

Синдром Т Сравнение дневника Нины Луговской с дневником Анны Франк, сделанное Л. Улицкой в предисловии к книге, разумеется, наиболее значимое, можно сказать, хрестоматийное. Но хочется поместить дневник и в более широкий, на первый взгляд необязательный, ряд.

Синдром-68

Из книги РАСПАД. Как он назревал в «мировой системе социализма» автора Медведев Вадим

Синдром-68 Обманчивое благополучиеК середине 80-х годов Чехословакия по сравнению с другими странами Восточной Европы выглядела вполне благополучно.Страна заметно выиграла на происшедшем в начале 80-х годов изменении в структуре цен мирового рынка в пользу продукции

Героиновый синдром отмены (героиновый абстинентный синдром)

Из книги Универсальный медицинский справочник [Все болезни от А до Я] автора Савко Лилия Мефодьевна

Героиновый синдром отмены (героиновый абстинентный синдром) Героиновый синдром отмены возникает в результате снижения концентрации героина в крови ниже уровня, привычного для пациента.В большинстве случаев пациенты не скрывают причины своего состояния. Часто синдрому

7. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера

Из книги Госпитальная педиатрия: конспект лекций автора Павлова Н В

7. Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек) и синдром Картагенера В основе лежит генетически детерминированный дефект строения мерцательного эпителия слизистой респираторного тракта.Морфологическая сущность дефекта в его классическом варианте

46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевского-Тернера. Сперматоцеле. Водянка оболочек яичка и семенного канатика

Из книги Урология автора Осипова О В

46. Синдром Клайнфельтера. Синдром Шерешевского-Тернера. Сперматоцеле. Водянка оболочек яичка и семенного канатика Синдром Клайнфельтера – разновидность ги-погонадизма, характеризующаяся врожденной дегенерацией канальцевого эпителия яичек при сохранной структуре

Атонический и спастический запор

Из книги Уникальный лечебник врача-гомеопата автора Тайц Борис

Атонический и спастический запор Во время беременности женщина проходит своеобразный экзамен на эффективность работы всех систем и органов. Одним из наиболее распространенных нарушений нормальной физиологии является колит - воспалительное заболевание толстого

24.2.1. Семейный спастический паралич Штрюмпеля

Из книги Неврология и нейрохирургия автора Гусев Евгений Иванович

24.2.1. Семейный спастический паралич Штрюмпеля Хроническое прогрессирующее наследственно-дегенеративное заболевание нервной системы, характеризующееся двусторонним поражением пирамидных путей в боковых и передних канатиках спинного мозга. А. Штрюмпель в 1866 г. отметил

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Из книги Детское сердечко автора Парийская Тамара Владимировна

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) Об этом синдроме уже упоминалось выше, в главе о пароксизмальной тахикардии. Остановимся теперь на нем более подробно. Cиндром ВПВ (WPW) – это состояние преждевременного возбуждения. Оно

СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ, ИЛИ СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Из книги Талассо и диеты автора Красоткина Ирина

СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ, ИЛИ СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА Заболевание сопровождается болями в животе, жидким стулом. Но болезнь может начинаться и со спазм в животе и болезненных запоров, обычно после еды. Какими, однако, ни были бы симптомы, главным признаком заболевания

Спастический колит

автора Константинов Юрий

Спастический колит Течение спастического колита существенно облегчает прием пчелиного воска. Маленькие шарики величиной с горошину медленно рассасывать во рту и проглатывать за 30 минут до еды. Количество шариков – от 3 до 5. Курс лечения – 10 дней.Воск усиливает

Дуоденит, холецистит, спастический колит

Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Константинов Юрий

Дуоденит, холецистит, спастический колит Принимать по 10 г пыльцы за 20 – 30 минут до приема пищи 3 раза в день в течение 20

Анн Анселин Шутценбергер СИНДРОМ ПРЕДКОВ. Трансгенерационные связи, семейные тайны, синдром годовщины, передача травм и практическое использование геносоциограммы

автора Шутценбергер Анн Анселин

Анн Анселин Шутценбергер СИНДРОМ ПРЕДКОВ. Трансгенерационные связи, семейные тайны, синдром годовщины, передача травм и практическое использование геносоциограммы (пер. с фр. И.К.Масалков) М: изд-во Института Психотерапии, 20011 (с.13) Можно с уверенностью утверждать, что в

Из книги Мои исследования геносоциограмм и синдрома годовщины автора Шутценбергер Анн Анселин

Из книги Синдром предков: трансгенерационные связи, семейные тайны, синдром годовщины, передача травм и практическое использование геносоциограммы/Пер. И.К. Масалков - Москва: Издательство Института Психотерапии: 2001 К терапевтам филадельфийской школы, которая внесла

СИНДРОМ ДЕЖА ВЮ СИНДРОМ ДЕЖА ВЮ От стабильности - к распаду или к развитию? Михаил Делягин 05.09.2012

Из книги Газета Завтра 979 (36 2012) автора Завтра Газета

Резюме

В статье рассмотрены классификация, патогенез спастических синдромов, уделено внимание их лечению. Дана характеристика уникального антиспастического препарата толперизона гидрохлорида (Мидокалма®), успешно применяющегося в клинической практике более полувека. Представлен клинический случай лечения болезненного мышечного спазма как проявления одной из форм нейроваскулярных синдромов с использованием препарата Мидокалм®.

Ключевые слова

Спастичность, нейроваскулярные синдромы, лечение, Мидокалм®.

Под термином «спастичность» понимают стойкое патологическое повышение мышечного тонуса, -обусловленное растормаживанием спинальных рефлексов с последующей гипервозбудимостью рефлекса на растяжение. У пациентов с различной неврологической патологией диапазон клинических проявлений спастичности колеблется в широких пределах - от локальных болезненных мышечных спазмов до распространенных поражений, сопровождающих геми- и парапарезы. Спастичность обычно значительно усугубляет паретические проявления, существенно снижая двигательную активность пациентов. Кроме этого, локальные мышечные спазмы часто являются источником мучительных болевых ощущений, при этом имеется тенденция к хронизации подобной боли, что приводит к дальнейшему снижению функциональных возможностей больных; при этом существенно страдает качество их жизни. Учитывая тот факт, что спастичность является клиническим проявлением самой разнообразной патологии, становится ясной актуальность изучения патофизиологии и разработки методов лечения данного клинического синдрома.

Спастические синдромы можно разделить на тонические и фазические, в зависимости от того, какие виды мышечных волокон преимущественно участвуют в их формировании. Тонические спастические синдромы возникают при многих неврологических заболеваниях и обычно являются одним из компонентов центрального (пирамидного) пареза или паралича, развивающегося при различных поражениях головного или спинного мозга. Таким образом, тоническая спастичность, по современной классификации, является одним из проявлений синдрома верхнего мотонейрона , включающего в себя, помимо спастики и феномена «складного ножа», мышечную слабость, параличи или парезы, растормаживание поверхностных и глубоких рефлексов с нередким исчезновением брюшных рефлексов, патологические стопные и кистевые знаки (рефлексы Бабинского, Россолимо и др.). Согласно докладам ВОЗ, спастические синдромы, связанные с поражением центральной нервной системы (ЦНС), отмечаются более чем у 12 млн больных во всем мире. Наиболее частыми причинами их служат инсульты, черепно-мозговые и спинальные травмы, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), опухоли головного и спинного мозга, воспалительные заболевания (энцефалиты и энцефаломиелиты, поперечный миелит), нейродегенеративные заболевания (боковой амиотрофический склероз, спастическая параплегия Штрюмпеля, некоторые виды спиноцеребеллярных дегенераций), дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника (спондилогенная миелопатия), прогрессирующая дистрофическая патология белого вещества (лейкодистрофии), врожденная и перинатальная патология ЦНС (детский церебральный паралич).

Механизмы формирования тонической спастичности сложны и многогранны, ее патофизиология остается до сих пор недостаточно выясненной. Ключевым звеном патогенеза является нарушение центральной регуляции мышечного тонуса, который Д.К. Лунев определял как рефлекс на растяжение, подвергающийся сложному комплексу угнетающих и активизирующих влияний, исходящих из разных уровней головного мозга . В настоящее время считается, что спастичность при центральном поражении возникает в результате нарушения взаимодействия различных спинальных и супраспинальных нейротрансмиттерных систем с последующими компенсаторными изменениями всех структур, регулирующих непроизвольные и произвольные двигательные акты . При этом развивается гиперактивация спинальных сегментарных рефлекторных реакций, что и приводит в результате к развитию характерной клинической симптоматики, о которой упоминалось выше . Выделяют следующие основные патофизиологические причины спастичности: гипервозбудимость спинальных интернейронов; повышение возбудимости рецепторов; формирование новых синапсов вследствие аксонального спрутинга . Важное значение в возникновении спастичности придается так называемой системе гамма-петли и альфа-гамма сопряжения. По данным R. Granit , имеется альфа- и гамма-эфферентная иннервация мышечных веретен, кроме этого, выделяются два вида альфа-мотонейронов — фазические и тонические. Иннервация мышечного веретена, представляющего собой сложное рецепторное образование, осуществляется гамма-мотонейроном передних рогов спинного мозга, возбуждение которого приводит к сокращению интрафузальных волокон, стимуляции рецептора и усилению тонического напряжения мышцы. При этом гамма-мотонейроны находятся под контролем нисходящих экстрапирамидно-спинальных путей, которые, в свою очередь, контролируются мозжечком. В механизмах формирования гипертонуса большую роль играет и гиперактивность собственно альфа-мотонейронов . В последние годы выявлена важнейшая роль экстрапирамидной системы в формировании так называемой пирамидной спастичности. Показано, что изолированное поражение пирамидных путей приводит лишь к снижению мышечного тонуса и нарушению тонких движений в дистальных отделах конечностей . Формирование же спастического тонуса связано с повреждением нисходящих экстрапирамидно-спинальных путей, в первую очередь ретикулоспинального, вестибулоспинального и руброспинального .

К тормозным системам, принимающим участие в регуляции мышечного тонуса, относят сухожильные рецепторы Гольджи и вставочные клетки Реншоу, активизирующиеся через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и осуществляющие их возвратное (реципрокное) торможение. Взаимодействие этих систем в норме приводит к снижению активности альфа-мотонейронов и уменьшению мышечного тонуса, ингибирование же этих систем также ведет к развитию спастичности .

Большие успехи в понимании механизмов спастичности были сделаны с развитием нейрохимии и нейрофармакологии, что привело к открытию основных нейромедиаторных систем, участвующих в регуляции двигательной активности и формировании мышечного тонуса. Основными двигательными медиаторами ЦНС являются ГАМК, глутамат, аспартат, серотонин, норадреналин, субстанция P, дофамин, ацетилхолин. Аспартат и, в основном, глутамат являются основными возбуждающими нейротрансмиттерами ЦНС, в том числе и на спинальном уровне, выполняя функции нейротрансмиссии в 40 % синапсов головного и спинного мозга . Глутаматергические нейроны входят в состав как пирамидного пути, так и нисходящих мозжечковых систем, идущих вместе с экстрапирамидно-спинальными путями . На сегментарном спинальном уровне секреция глутамата имеет место в афферентных системах и за счет глутаматергических интернейронов .

Основным ингибиторным медиатором ЦНС служит ГАМК; около трети всех синапсов ЦНС являются ГАМКер- гическими. Тормозящие ГАМКергические влияния на спинальные двигательные центры обеспечиваются с помощью экстрапирамидных руброспинального, вестибул-оспинального и ретикулоспинального трактов . В спинном мозге различают как пресинаптические ГАМК-зависимые рецепторы (на афферентных терминалях), так и постсинаптические, локализующиеся на спинальных интернейронах и мотонейронах. В настоящее время выделяют ГАМК-А и ГАМК-В рецепторы, различающиеся по своим нейрохимическим свойствам . ГАМК-А рецепторы («классические» ГАМК-рецепторы) тесно связаны с бензодиазепиновыми рецепторами, их активация связана с открытием ионных хлорных каналов. ГАМК-В рецепторы связаны со спинальными интернейронами и активируются баклофеном путем открытия кальциевых и калиевых каналов.

Глицин является основным спинальным тормозным медиатором, 25 % всех спинальных терминалей являются глицинергическими. В спинном мозге идентифицированы 2 глицинергических пути к мотонейронам: от клеток Реншоу и от ингибиторных интернейронов, получающих проекции от мышц-антагонистов. Таким образом, глицин является медиатором сегментарного реципрокного торможения, способным модулировать действие возбуждающих аминокислот. При этом действие глицина также опосредовано через открытие ионных хлорных каналов .

Наконец, в развитии центральной спастичности большое значение в настоящее время придается нисходящим моноаминергическим системам. Известно, что нисходящие норадренергические влияния начинаются от клеток вентральной и дорсальной норадренергических систем, расположенных в продолговатом мозге и мосту, главным образом в голубоватом ядре (locus coeruleus), считающемся основным норадренергическим центром мозга . В спинном мозге норадренергические системы продолжаются в составе пирамидного тракта и оканчиваются в сером веществе, включая мотонейроны, оказывая на них облегчающие влияния. Норадреналин, высвобождаемый из терминалей супраспинальных норадренергических проекций, активирует альфа-1 и альфа-2 адренорецепторы, локализующиеся на интернейронах, мотонейронах и терминалях афферентных путей от мышц, суставов и кожных покровов, опосредуя либо возбуждение и повышение рефлекторно-тонических реакций (альфа-1 рецепторы), либо торможение и уменьшение спастики (альфа-2 рецепторы) .

К фазическим спастическим синдромам относят разнообразные проявления болезненных мышечных спазмов (БМС) . Эти формы локальной мышечной спастичности весьма распространены, однако многие аспекты патогенеза и, особенно, терапии до сих пор недостаточно освещены в медицинской литературе. БМС наиболее часто являются клинической манифестацией вертеброгенных поражений (дископатий, радикулопатий), при которых возникающий поток патологической болевой импульсации с пораженных связок, капсул межпозвоночных суставов, компрессированных корешков спинномозговых нервов приводит к замыканию дуг спинальных сенсомоторных рефлексов, активации мотонейронов передних рогов спинного мозга и спазму соответствующих сегментарных мышц. Мышечный спазм при этом ведет к дальнейшему усилению болевых ощущений и формированию сегментарных «порочных кругов». Другой манифестацией БМС являются миофасциальные болевые синдромы, связанные с активацией триггерных точек непосредственно в мышцах . БМС также являются одним из проявлений периферических нейроваскулярных синдромов (НВС) — сочетанного поражения сосудисто-нервных образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей . Это распространенная форма патологии, о которой, к сожалению, недостаточно осведомлены практические врачи. Данная группа заболеваний широко распространена среди населения, включая представителей самых разных возрастных групп и профессий. НВС характеризуются стадийностью своего развития и различной степенью тяжести патологии — от легких субклинических проявлений до тяжелых дистрофических изменений пораженных тканей, которые могут стать причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста. Развитие симптоматики, как правило, обусловлено однонаправленным (нередко весьма длительным) патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с преобладающим нарушением нормального проведения нервных импульсов как в стенках сосудов, так и непосредственно в тканях. Так как в основе большинства НВС лежит сдавление нервов и сосудов, первоначально их называли синдромами нервно-сосудистой компрессии. В дальнейшем были выявлены и другие механизмы их развития, в первую очередь рефлекторные вегетативно-сосудистые феномены, а также вертеброгенные факторы, связанные с первичным поражением позвоночника (в основном с остеохондрозом). Мышечно-спастические феномены являются одним из важных звеньев патогенеза НВС. В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, локальных мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Клинические признаки НВС условно разделяют на локальные, неврологические и сосудистые. К локальным признакам относят болезненность и спастическое напряжение отдельных мышц либо целых мышечных групп, алгические точки в типичных местах, отек тканей. Неврологические проявления заключаются в нарушениях чувствительности и двигательных расстройствах (изменение рефлексов, развитие мышечных атрофий, контрактур и т.д.). Сосудистые нарушения проявляются изменениями кожной температуры, цианозом кожных покровов, изменениями артериального давления и пульса, как правило, асимметричными. Одним из ведущих симптомов при различных НВС является отек тканей, который может носить локальный или более распространенный характер, в зависимости от механизмов развития. В развитии нейроваскулярных отеков основное значение имеют локальные нарушения микроциркуляции, системы гемостаза, перекисного окисления липидов , регионарного лимфообращения . Переход отека в необратимую стадию делает дальнейшую терапию НВС весьма проблематичной. Основными группами НВС являются следующие:

1. Компрессионно-мышечные синдромы, связанные со сдавлением сосудисто-нервных пучков спазмированными мышцами или их сухожилиями, — скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы), синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, синдром компрессии подключичной вены, синдром грушевидной мышцы.

2. Компрессионно-реберные синдромы, связанные со сдавлением артерий, вен и нервов аномальными или патологически измененными ребрами (синдром шейного ребра, реберно-ключичный синдром).

3. Вертеброгенные нейроваскулярные синдромы. К этой группе относят корешково-сосудистые и корешково-спинальные синдромы, характерные для дискогенных радикулопатий.

4. Вегетативно-сосудистые синдромы и феномены, связанные с непосредственным поражением вегетативных нервов, сосудов и вегетативно-сосудистых сплетений, — задний шейный симпатический синдром, некоторые формы синдрома Рейно.

5. Нейроваскулярные дистрофии, представителями которых являются синдром «плечо — кисть» и подколенный синдром.

6. Туннельные невропатии — синдромы карпального, кубитального каналов и т.д.

Для лечения различных видов спастических синдромов широко применяются современные миорелаксанты — препараты, способствующие снятию БМС или снижению патологически повышенного мышечного тонуса. Сведения об этих препаратах и их механизмах действия приведены в табл. 1.

При тонических спастических синдромах, являющихся компонентом центрального пареза или паралича, применение таких антиспастических препаратов, как тизанидин и баклофен, является оправданным. Однако следует отметить, что практически все миорелаксанты центрального действия обладают системными побочными эффектами, часто вызывая общую слабость, седацию, сонливость, снижение артериального давления, координаторные нарушения, что является неприемлемым при лечении локальных рефлекторно-спастических синдромов. Препараты ботулотоксина дороги, могут вызывать аллергию, побочные эффекты, связанные с резорбтивным системным действием и возможной передозировкой, при этом эффект лечения необратим в течение нескольких месяцев. Применение ботулотоксина требует специальных врачебных навыков.

Среди всех антиспастических препаратов особое место занимает толперизона гидрохлорид, синтезированный еще в 50-е годы XX века венгерской фирмой Gedeon Richter и во многом являющийся визитной карточкой этой компании. В розничную продажу препарат поступает под торговой маркой Мидокалм®. Многие фармакологические свойства делают этот препарат уникальным, а годы клинического применения и проведенные клинические испытания доказали его эффективность и хорошую переносимость пациентами. Химическая структура Мидокалма® подобна структуре местного анестетика лидокаина, сам препарат относится к химической группе аминокетонов. Основным механизмом действия препарата считается Н-холинолитическое воздействие на каудальную часть ретикулярной формации . При этом снижение мышечного тонуса происходит без подавления мышечной силы. Мидокалм® тормозит моно- и полисинаптические сегментарные рефлексы спинного мозга. Кроме этого, препарат обладает мембраностабилизирующим действием, блокируя вольтажзависимые натриевые и кальциевые каналы, что способствует снижению выброса нейромедиаторов. По-видимому, препарат обладает и местным антиспастическим действием, воздействуя непосредственно на пораженные мышцы. Мидокалм® также обладает антиноцицептивным действием, разрывая сегментарные «порочные круги» на уровне желатинозной субстанции. Дополнительными лечебными эффектами Мидокалма® являются улучшение периферического кровообращения и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Важным преимуществом Мидокалма® перед другими антиспастическими препаратами является отсутствие эффекта седации и диффузной мышечной слабости. Отсутствуют также такие проявления центрального действия препарата, как снижение системного артериального давления, головокружение и координаторные нарушения.

Препарат выпускается в таблетках по 150 мг толперизона гидрохлорида и в ампулах, содержащих 100 мг толперизона и 2,5 мг лидокаина гидрохлорида. Таким образом, Мидокалм® является единственным центральным миорелаксантом, имеющим инъекционную форму, что позволяет более эффективно использовать его при всех видах спастических синдромов за счет более быстрого достижения клинического эффекта. Кроме того, наличие двух форм выпуска препарата дает возможность ступенчатой терапии спастичности — начиная с инъекционной формы с последующим переходом на таблетированную форму Мидокалма® в рекомендованной дозе по 150 мг 3 раза в день. Максимальная допустимая доза -Мидокалма® у пациентов со спастическим гипертонусом после церебрального инсульта может достигать 900 мг в сутки.

Редкое возникновение системных побочных эффектов позволяет особо рекомендовать Мидокалм® при локальных мышечных спастических синдромах, в частности при различных проявлениях БМС. Безопасность и эффективность Мидокалма® при различных вариантах БМС доказана многими клиническими испытаниями и проспективными наблюдениями. Так, в самом крупном двойном слепом исследовании, проведенном R. Kohne-Volland в 1999 году, Мидокалм® был применен у 5130 больных с БМС с суммарным показателем эффективности 73 %, при этом побочные эффекты были зарегистрированы только у 2,6 % пациентов . Хорошие результаты лечения локальных мышечных спазмов отражены также в работах других авторов .

Мы представляем собственное клиническое наблюдение лечения одной из форм нейроваскулярного синдрома с использованием препарата Мидокалм®.

Больная З., 44 лет, по профессии маляр, правша, поступила в неврологическую клинику с жалобами на боли в шейном отделе позвоночника, ощущение хруста в шее при активных движениях, тяжесть и скованность в шее. Беспокоит также головокружение несистемного характера, усиливающееся при поворотах головы, головные боли, общее плохое самочувствие. Кроме этого больная жалуется на боли в правой половине шеи, правой надплечной области и правой кисти, онемение и ощущение «ползания мурашек» и похолодания в правой руке, усиливающиеся при физической нагрузке, онемение рук по ночам.

Анамнез заболевания: считает себя больной с 35-летнего возраста, когда впервые появились болевые ощущения и тяжесть в области шеи. Связывает симптомы заболевания с физической нагрузкой (работой с запрокинутой головой). Около 3 лет назад появились болевые ощущения в области правого плеча и надплечной области, около года назад — парестезии и ощущение похолодания в правой руке, усиливающиеся по направлению к кисти. Наблюдалась у невролога в поликлинике, проводилось физиолечение (ДДТ-терапия) на область шеи, принимала нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак) с временным облегчением шейного болевого синдрома, однако боли в правом надплечье и парестезии оставались. Обратилась за помощью в НЦН РАМН.

Общий анамнез не отягощен, травм и оперативных вмешательств не было.

Объективно: пациентка высокого роста (выше 180 см), телосложение астеническое.

Неврологический статус: пациентка контактна, охотно и подробно рассказывает о своих жалобах, правильно отвечает на вопросы. Черепные нервы без какой-либо патологии. Сухожильные и периостальные рефлексы на правой руке снижены, на ногах равномерные. Отмечается гипестезия «пятнистого» типа в правой руке, более выраженная по ульнарному краю предплечья. Пошатывается в пробе Ромберга во все стороны, пальценосовую пробу выполняет хуже справа. При пальпации области шейного отдела позвоночника определяется локальная болезненность на уровне С3-С6 позвонков. Положительный шейный симптом Ласега. Пальпация правой нижне-боковой области шеи болезненна, при этом определяется тоническое напряжение в области проекции правых передней и средней лестничных мышц. Определяются алгические точки в правой надключичной области. Мышцы области правого плечевого сустава, включая дельтовидную мышцу, несколько гипотоничны, как и мышцы правого плеча и предплечья. Пальпаторно правая кисть холоднее, чем левая, несколько отечна. Отмечается положительная проба Эдсона справа (уменьшение пульса и снижение артериального давления, происходящее при глубоком вдохе, повороте головы и приподнимании подбородка к обследуемой стороне). Пульс на левой руке — 87 уд. в 1 минуту, на правой — слабого наполнения и напряжения, около 60 уд. в 1 минуту.

Дополнительные методы обследования

1) Рентгенография шейного и грудного отдела позвоночника — признаки выраженного остеохондроза на уровне С3-С7, унковертебральный артроз, остеофиты по краям межпозвоночных дисков.

2) МРТ шейного отдела позвоночника — также выявляются признаки шейного остеохондроза, выпрямление физиологического шейного лордоза.

3) Ультразвуковая допплерография подключичных и лучевой артерий — отмечается снижение кровотока по правой подключичной артерии. При выполнении функциональных проб с поворотом головы в контралатеральную сторону отмечается существенное снижение кровотока по правой лучевой артерии.

4) Игольчатая ЭМГ мышц шеи — выявлена спонтанная залповая активность при исследовании правых лестничных мышц.

Клинический диагноз: правосторонний скаленус-синдром, шейный остеохондроз.

Пациентке проведено комплексное лечение, включавшее сосудистую, реологическую и нейрометаболическую терапию (реополиглюкин, ницерголин, актовегин, рибоксин) в комплексе с нестероидным противовоспалительным препатаром вольтареном внутримышечно, венотониками (эскузан, анавенол внутрь), постизометрической релаксацией, ЛФК. В течение десяти дней вводился внутримышечно Мидокалм® по 100 мг ежедневно. Кроме этого на правую шейную область в течение 10 дней применялись аппликации димексида на 1,5-2 часа в виде ежедневных компрессов. Димексид разводился ex tempore в соотношении 1: 3 и 50 мл раствора смешивались с 3-4 ампулами Мидокалма®.

В конце 3-недельного курсового лечения большинство симптомов в значительной степени регрессировали. Практически нивелировался болевой и мышечно-тонический синдромы, восстановилось пульсовое кровенаполение правой подключичной и лучевой артерий. При осмотре правая рука теплая, пульс около 80 уд. в 1 минуту, асимметрия пульса не отмечается. Больная выписана домой с соответствующими рекомендациями.

Подытоживая все вышесказанное, отметим, что современная неврология располагает сейчас хорошим арсеналом мощных антиспастических препаратов. Одним из таких препаратов является Мидокалм® фирмы Гедеон Рихтер, который в силу своих уникальных свойств и наличия разнообразных лекарственных форм (в том числе ампулированной) может широко применяться в различных схемах для лечения как тонических, так и фазических спастических синдромов. В представленном наблюдении эффективное купирование симптоматики стало возможным благодаря введению в комплексную терапию внутримышечных инъекций Мидокалма® в сочетании с наружным применением его жидкой формы в составе димексидных аппликаций. Указанный клинический пример хорошо иллюстрирует широту терапевтических возможностей данного современного миорелаксанта.

Список литературы

1. Delwaide P.J. // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). — 1987. — V. 39. — P. 91.

2. Лунев Д.К. Нарушения мышечного тонуса при мозговом инсульте. — М., 1974.

3. Gracies J.M. // Muscle & Nerve. — 2005. — V. 31. — P. 552.

4. Noth J. // J. Neurol. — 1991. — V. 238. — P. 131.

5. Завалишин И.А., Бархатова В.П. // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1997. — Т. 97, № 3. — С. 68.

6. Гусев Е.И., Гехт А.Б. // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т. 7, № 12. — С. 567.

7. Гранит Р. Основы регуляции движений. — М., 1973.

8. Касаткин Д.С. // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова.— 2008. — Т. 108, № 3. — С. 80.

9. Ashby P. et al. // Brain. — 1972. — V. 95. — P. 21.

10. Barnes M.P. // Age Ageing. — 1998. — V. 27. — P. 239.

11. Бархатова В.П. и др. // Русский медицинский журнал. — 2005. — Т. 13, № 22. — С. 1503.

12. Oertel W.H. Distribution of synaptic transmit ters in motor centers with reference to spasticity // Spasticity. The current status of research and treatment / Ed. by M. Emre, R. Benecke. — USA, 1989. — P. 27.

13. Voogd J., Glickstein M. // Trends Neurosci. — 1998. — V. 21. — P. 370.

14. Chesselet M.F., Delfs J.M. // Trends Neurosci. — 1996. — V. 19. — P. 417.

15. Davidoff R.A. Spinal neurotransmitters and the mode of action of antispasticity drugs // The origin and treatment of spasticity / Ed. by R. Benecke et al. — USA, 1990. — P. 63.

16. Smith B.H., Sweet W.H. // Neurosurgery. — 1978. — V. 3. — P. 109.

17. Вейн А.М., Воробьева О.В. // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 8. — С. 438.

18. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли. — М., 1989.

19. Кипервас И. Периферические нейроваскулярные синдромы. — М., 1985.

20. Селезнев А.Н. и др. // Журн. невроп. и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 1991. — Т. 91, № 4. — С. 106.

21. Селезнев А.Н. и др. Нейроангиотрофические синдромы лица и верхних конечностей. Комплексное обследование и лечение. — М., 2002.

22. Atasoy E. // Hand Clin. — 2004. — V. 20. — P. 15.

23. Thompson R.W., Driskill M. // Clin. Sports Med. — 2008. — V. 27. — P. 789.

24. Шагивалеева Т.П. и др. // Неврологический вестник. — 2003. — Т. 32, № 1-2. — С. 47.

25. Мусин P.C. // Качественная клин. практика. — 2001. — T. 1. — C. 43.

26. Авакян Г.Н. и др. // Журн. неврол. и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2000. — Т. 100, № 5. — С. 26.

27. Андреев А.В. и др. // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10, № 21. — С. 968.