Описание:
Это острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.
Симптомы:
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.
Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с , повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 "С, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки : многократная , резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Причины возникновения:
Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
Время от времени каждый человек сталкивается с различными расстройствами пищеварения. В большей части случаев они проходят достаточно быстро, без катастрофического ухудшения самочувствия и с минимальными терапевтическими усилиями. Но в некоторых случаях банальное казалось бы отравление приводит к развитию особенно неприятной симптоматики. Доктора при этом могут вести речь о таких состояниях, как пищевые токсикоинфекции, симптомы их рассмотрим, обсудим их лечение.
Пищевая токсикоинфекция представляет собой болезнь, которая развивается не в результате поражения собственно какими-то бактериями, а возникает по причине появления в организме токсинов, формирующихся из-за активной жизнедеятельности бактерий за пределами организма – в большей части случаев в продуктах питания. В природе есть масса бактериальных частиц, способных синтезировать токсины. А уже эти продукты жизнедеятельности могут подолгу жить в пораженных продуктах, определенные из них даже способны выдержать некоторые виды обработки, среди которых и кипячение в течение пары минут. Основной признак пищевых токсикоинфекций – вспышка заболеваемости, при этом за довольно небольшой период времени недуг поражает много людей.
Симптомы пищевых токсикоинфекций
Чтобы токсин проник в кровеносную системы, нужно пару часов, а в некоторых случаях и несколько минут. Именно поэтому инкубационный период при токсикоинфекциях не превышает шестнадцати часов.
При развитии подобного патологического состояния у больного наблюдается повышение показателей температуры тела вплоть до 39С. Человек при этом сталкивается с ознобом, сильной слабостью и головными болями. Тем не менее, в определенных случаях столь выраженная интоксикация не происходит, температура вполне может повыситься незначительно либо остается в пределах нормы.
Самыми характерными проявлениями пищевых токсикоинфекций принято считать рвоту и понос. Подобные симптомы могут возникать и одновременно, и по отдельности. Появление рвоты в большей части случаев сочетается с тошнотой, рвота несколько облегчает состояние больного.
Диарея обычно носит водянистый и обильный характер и может возникать до десяти-пятнадцати раз за сутки. Такой симптом сопровождается появлением схваткообразных болей в районе около пупка.
После общая картина заболевания дополняется еще и симптомами обезвоживания. Больного беспокоит появление сухости во рту. Если обезвоживание никак не корректируется либо заболевание протекает особенно тяжело, может на порядок участиться пульс, наблюдается снижение артериального давления, а голос становится сиплым. Кроме того сильный дефицит жидкости в организме может давать о себе знать судорогами кистей и стоп. Такой симптом стоит рассматривать, как повод для немедленного вызова бригады скорой помощи.
Как корректируются пищевые токсикоинфекции, лечение их какое?
При развитии пищевой токсикоинфекции крайне важно оказать больному первую помощь. При рвоте и тошноте осуществляется промывание желудка, которое должно носить тщательный и многократный характер вплоть до появления чистых промывных вод. Выраженная диарея требует приема адсорбентов.
Терапия пищевых токсикоинфекций заключается в большей части случаев в своевременном восполнении потерянной организмом жидкости. Стоит учитывать, что рвота и понос приводят к потере не только воды, но и необходимых минеральных веществ, именно поэтому обычная вода в этом случае может не дать положительного результата. Лучшим выбором станет препарат «Регидрон», который имеет в своем составе все необходимые элементы. Такое средство растворяют в прохладной, предварительно вскипяченной воде. Раствор нужно потреблять как можно раньше, небольшими глоточками. В час желательно выпивать до одного-полутора литров. В том случае, если рвота носит особенно неукротимый характер, следует вызывать врача.
Помимо жидкости пациенту с пищевой токсикоинфекцией показан прием сорбирующих препаратов. Такие составы способны связывать токсины и выводить их наружу из организма. В качестве сорбентов могут применяться активированный уголь, а также Полипефам и пр. Такие составы потребляют трижды на день.
Для устранения либо уменьшения болезненных ощущений показан прием но-шпы в количестве одной таблеточки трижды на день. Антибиотики при коррекции такого состояния не применяются, ведь все симптомы являются реакцией не на бактерии, а на токсины.
Крайне важно помнить, что лечение пищевой токсикоинфекции не может проводиться с использованием иммодиума (лоперамида). Данный состав способен на порядок замедлить процессы эвакуации содержимого кишечника, в результате чего организм будет отравляться токсинами еще сильнее, и состояние больного только ухудшится.
После улучшения самочувствия пострадавшему необходимо придерживаться щадящего диетического питания. Для начала ему можно дать сухарики из белого хлеба высших сортов. Со временем в рацион можно водить нежирные супы, паровые котлеты и фрикадельки, вареное и протертое мясо. Каши готовятся на воде либо мясном бульоне. Также разрешены кисели и желе из фруктов, богатых дубильными элементами. Молочные блюда противопоказаны, за исключением пресного свежеприготовленного творога. Из напитков разрешены чай, кофе черный, отвар плодов шиповника, черники и черемухи.
В некоторых случаях терапия пищевых токсикоинфекций осуществляется в стационарном отделении.
Екатерина, www.сайт
P.S. В тексте употреблены некоторые формы свойственные устной речи.
text_fields
text_fields
arrow_upward
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.
Исторические сведения
text_fields
text_fields
arrow_upward
Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.
Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология
text_fields
text_fields
arrow_upward
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.
ПТИ распространяются алиментарным путем . Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез и патологоанатомическая картина
text_fields
text_fields
arrow_upward
При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).
Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.
Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиническая картина (Симптомы)
text_fields
text_fields
arrow_upward
Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).
Клиническая картина ПТИ , вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.
Начало заболевания острое . Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.
Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.
Прогноз
text_fields
text_fields
arrow_upward
Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
Диагностика пищевых токсикоинфекций (ПТИ)
text_fields
text_fields
arrow_upward
Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико‑эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.
Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.
Дифференциальная диагностика
text_fields
назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).
Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного.
- При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.
- В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.
Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.
Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.
Профилактика
text_fields
text_fields
arrow_upward
Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.
Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.
Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиеся заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Cl.Botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология
Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин и сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания. Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.Патогенез
Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт. Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ - цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки. Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.Эпидемиология
Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные - коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не позволяет установить источник заболевания. Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи -твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.Клиника
Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч). Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты.Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ. В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно-кишечном тракте.
Во втором - возникают схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие.
В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза.
Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д.
При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены.
В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания. Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl.
Perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области.
Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости, различными патологическими состояниями, отравлениями ядами, лекарственными препаратами. При остром аппендиците, в отличие от пищевых токсикоинфекции, возникает интенсивная постоянная боль в животе, локализующаяся в правой подвздошной области и только в начальной фазе болезни - в надчревной. Рвота 1-2-кратная, жидкий стул не более 5-7 раз в сутки, без слизи и крови. Определяются напряжение брюшной стенки, аппендикулярные симптомы и признаки раздражения брюшины. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.Острый холецистит характеризуется внезапными приступами сильной боли в правом подреберье, иррадиирующей под правую лопатку, в плечевой сустав и ключицу, ознобом и повышением температуры. Многократная рвота не приносит облегчения. Появляются желтушность склер и кожи. Пальпаторно определяются напряжение мышц в правом подреберье, увеличение печени и желчного пузыря, симптомы раздражения брюшины, отмечаются положительные симптомы Кера, Мерфи, Ортнера и Мюсси.
В жидких испражнениях нет патологических примесей. В крови высокий лейкоцитоз. В анамнезе имеются указания на хронические заболевания гепатобилиарной системы, употребление жирной жареной пищи, алкоголя. Имеют значение результаты рентгенологических исследований и посева испражнений и рвотных масс на условно-патогенную бактериальную флору.
Острый панкреатит отличается внезапным началом после погрешностей в диете, употребления жирной пищи и алкоголя. Боль в животе очень сильная, чаще опоясывающего характера, реже локализуется в надчревной области или слева. Наблюдается неукротимая рвота желчью, которая не приносит облегчения. Живот вздут, могут наблюдаться явления динамической непроходимости кишечника, болевого шока и коллапса.
В крови высокий лейкоцитоз, в моче повышенная активность амилазы и диастазы. При тромбозе и эмболии сосудов брыжейки наблюдается бурное прогрессирующее течение, внезапное начало, боль в отличие от пищевой токсикоинфекции невыносимая, температура в начале заболевания нормальная. В испражнениях и рвотных массах определяется примесь крови. Быстро нарастают признаки интоксикации и динамической непроходимости кишечника.
В анамнезе ревматизм, хронические сердечно-сосудистые заболевания, тромбофлебит, артериит и нарушения в системе PACK. В крови высокий лейкоцитоз и нарушения коагулограммы. Острая кишечная непроходимость вследствие странгуляции, обтурации, инвагинации и заворота кишок отличается внезапным появлением сильной схваткообразной боли в животе при нормальной температуре и отсутствии признаков общей интоксикации. В отличие от пищевых токсикоинфекций характерна задержка стула и газов.
При частичном отхождении кала и газов состояние больных не улучшается. В запущенных случаях развивается многократная рвота фекальным содержимым. Иногда удается паль-паторно определить инвагинат или опухоль, вызвавшие непроходимость. Положительные симптомы «шума плеска», Валя, при обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости видны чаши Клойбера.
В анамнезе - операции на органах брюшной полости, частые «пищевые токсикоинфекций». В дифференциации пищевых токсикоинфекций и перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение длительный «язвенный» анамнез, внезапное появление резкой «кинжальной» боли в животе и отсутствие общей интоксикации и диареи. В начале заболевания температура остается нормальной. Положительные симптомы раздражения брюшины.
Перкуторно и рентгенологически в брюшной полости определяется свободный воздух. Характерен высокий лейкоцитоз. При остром пиелонефрите и почечной колике в отличие от пищевой токсикоинфекций, при которой болевой синдром не является ведущим, больной стонет и мечется от резкой схваткообразной боли в пояснице, иррадии-рующей в паховую область и половые органы. Отсутствуют или выражены незначительно диспепсические явления, в испражнениях нет слизи и крови.
Больные жалуются на дизурические явления. Положительный симптом Пастернацкого. В моче повышенное содержание белка, определяются гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Учитываются данные анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также результаты бактериологических, серологических и урологических методов исследования.
Для желудочно-кишечного кровотечения характерны внезапное наступление общей слабости, головокружения, бледности кожи и слизистых оболочек, тахикардии и гипотонии на фоне нормальной температуры и отсутствия других признаков общей интоксикации. Вскоре появляется кровавая обильная рвота, учащается стул, испражнения обильные дегтеобразные. В крови отмечается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее частыми причинами желудочно-кишечного кровотечения являются язва двенадцатиперстной кишки или желудка, синдром Маллори-Вейса, портальная гипертензия, распадающиеся опухоли, полипоз, заболевания крови и др.
Решающее значение в диагностике имеют результаты эндоскопических методов исследования, в частности гастродуоденоскопии и колоноскопии. При абдоминальной форме инфаркта миокарда имеют значение анамнестические данные, указания на ишемическую болезнь сердца в прошлом, отсутствие в начале заболевания признаков интоксикации, повышенной температуры, частого жидкого стула. Боль появляется внезапно, иррадиирует в левое плечо, спину, реже определяется в надчревной области. Пульс вначале частый, слабый, нередко аритмичный.
Коллапс. Решающее значение для диагностики имеют результаты электрокардиографии. Гипертонический криз и острое нарушение мозгового кровообращения развиваются, как правило, после психических и физических перенапряжений, стрессовых ситуаций, приема алкоголя, при перепадах атмосферного давления у лиц с хронической сердечно-сосудистой патологией, в частности гипертонической болезнью. Отмечаются общемозговые и очаговые неврологические симптомы, температура остается нормальной, нет характерной боли в животе и частого жидкого стула.
Результаты бактериологического исследования рвотных масс и кала на патогенную и условно-патогенную микрофлору отрицательные. Нет соответствующих иммунологических сдвигов при серологическом исследовании парных сывороток. Менингиты различной этиологии изредка протекают под клинической маской пищевых токсикоинфекции. У больных менингитом рвота связана с внутричерепной гипертензией и интоксикацией.
При менингитах положительны менингеальные знаки, в частности ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Лесажа, наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Решающее значение в постановке диагноза имеют данные люмбальнои спинномозговой пункции: истечение спинномозговой жидкости под повышеным давлением, изменение ее цвета и прозрачности и содержания в ней клеток, белка, сахара и хлоридов, а также повышение активности ряда ферментов - аспартат- и аланинаминотрансферазы, малат- и лактатдегидрогеназы. При аддисоническом желудочно-кишечном кризе резкая общая слабость и диспепсические явления развиваются на фоне нормальной или пониженной температуры, в испражнениях нет слизи и крови. Кожа холодная, пигментированная.
Резко падает артериальное давление. В крови наблюдается низкое содержание глюкозы, нарушено содержание калия, натрия и хлора, 11- и 17-ОКС. В анамнезе - болезнь Аддисона и нарушения режима и лечения. Пельвиоперитонит генитального происхождения, эндопериметрит, аднексит, токсикозы беременных, аборты, внематочная беременность и другие заболевания женской половой системы могут протекать с симптомами, характерными для пищевой токсикоинфекции.
Однако боль при пельвиопери-тоните интенсивнее, чем при пищевой токсикоинфекции, усиливается при пальпации и вагинальном исследовании, иррадиирует в поясницу, половые губы, прямую кишку, бедра. Определяется локальное напряжение брюшной стенки, симптом Щеткина-Блюмберга положительный. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При нарушенной внематочной беременности и кровотечении развиваются признаки гиповолемии и анемии.
Важное диагностическое значение имеют результаты вагинального исследования, анамнеза жизни и эпиданамнеза, а также бактериологические и серологические данные. Для пищевой аллергии помимо диспепсических явлений характерна пятнисто-папулезная зудящая сыпь и другие проявления аллергозов. Заболевание чаще развивается вскоре после употребления молока, яиц, рыбы, крабов, креветок, цитрусовых, клубники, орехов и шоколада. Учитываются данные аллергологического анамнеза, кожных проб с пищевыми аллергенами.
В крови лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия. Недостаточная активность дисахаридаз и других ферментов, обеспечивающих процессы пищеварения, а также нарушение всасывания сопровождаются симптомами интоксикации и энтерита, которые исчезают при ограничении в диете или полном изъятии углеводов и пищевых продуктов, содержащих повышенное количество Сахаров. После нагрузки ди- и моносахаридами наблюдается усиление дисфункции кишечника. При лактазной недостаточности, в анамнезе отмечается непереносимость молока, сметаны, сливок и молочных продуктов, при недостаточной активности сахарозы больные не переносят сахар, мед, сладкие фрукты и овощи.
Окончательный диагноз устанавливается на основании результатов дифференцированных углеводных нагрузок поли-, ди- и моносахаридами.
Профилактика
В общегосударственном масштабе - создание современных механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов обработки и хранения продуктов. На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек. Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других животноводческих предприятиях.Диагностика
Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.Лечение
I.Элиминация микробных токсинов из ЖКТ 1. Промывание желудка (2-4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия).2. Назначение адсорбентов.
Препараты целлюлозы (полифепан, лигносорб, активированный уголь, ваулен и др. по 20 г 3 раза за сут).
Препараты аттапульгита: неоинтестопан, реабан. - Катионносвязывающие препараты (энтерокат М: 20- 30 г, затем по 10 г 3 раза).
Производные поливинилпирролидона (энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут). II.
Купирование диарейного синдрома Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат, лактат - 5 г или карбонат кальция - 30- 50 г. III.
Регидратация и реминерализация 1. Пероральная регидратация глюкозосолевыми растворами (регидрон, цитроглюкосолан и др.
Назогастральный вариант регидратации. 3.
Парентеральная регидратация - растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Трисоль”, “Мафусол” (для внутривеннойинфузии больным с дегидратацией III-IV ст.).
IV. Восстановление желудочно-кишечного слизистого барьера Мукопротекторы (смекта, полисорб МП).
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.Пищевые токсикоинфекции – это острые кишечные инфекции, для которых характерно острое и внезапное начало. Причиной пищевых токсикоинфекций являются съеденные продукты, в которых располагаются токсические микроорганизмы. Характеризуются частой неукротимой рвотой, диареей, общим недомоганием и признаками интоксикации. Для диагностики используется множество исследований.
Пищевые токсикоинфекции – это ряд инфекционных болезней, появляющихся в итоге употребления в пищу продуктов с условно – патогенными бактериями. Заболеть пищевой токсикоинфекцией может любой человек в любом возрасте. А также повсеместное распространение иногда является причиной массовых вспышек пищевых токсикоинфекций. Иногда достаточно сложно найти очаг инфекции. Вследствие яркого проявления симптомов может развиться дегидратационный шок.
Причины пищевых токсикоинфекций
Возбудители пищевых токсикоинфекций – патогенные бактерии золотистый стафилококк, клостридии, энтеробактерии. Они распространены везде и даже входят в состав микрофлоры у любого человека.
По факту пищевые токсины воздействуют на бактерии, вследствие чего развивается эта симптоматика заболеваний. Из-за этого возбудитель не выделяется. Сами бактерии могут приспосабливаться к условиям и нередко хорошо переносят воздействие антибактериальных препаратов и дезинфицирующих средств, что затрудняет лечение.
Источником и резервуаром бактерий становятся люди и животные. В основном люди, выделяющие данный вид бактерии, страдают гнойными воспалительными заболеваниями. Однако, переносчиком пищевой токсикоинфекции может стать и здоровый человек. Среди животных переносчиками выделяют крупнорогатый скот, который болен маститом. Возбудитель может сохраняться долгое время в почве и воде, вследствие выделения бактерий вместе с фекалиями животных. Пищевым токсикоинфекциям присущ фекально-оральный механизм передачи.
Бактерии поступают в продукты питания, где быстро размножаются, а дальше проникают в организм с помощью пищевых путей. Пищевая токсикоинфекция возникает в том случае, если человек употребил в еду продукты, с большим количеством данных микроорганизмов. Их быстрое размножение характерно для мясных продуктов, рыбы, полуфабрикатов, фарша и молочных продуктов.
Чаще вспышки пищевых токсикоинфекций происходят в конце весны и летом. Температура на улице и в помещениях увеличивается, что служит хорошими условиями для распространения микроорганизмов.
Появление пищевой токсикоинфекции может происходить в единичных случаях (чаще всего дома), а также массовыми вспышками (если подобными продуктами питались много человек, например, целый коллектив).
Восприимчивость у людей довольно высока, но у всех пищевая токсикоинфекция протекает с различной степенью тяжести. Например, в зоне риска находятся дети, пожилые люди и пациенты, после операций. У таких людей течение может быть намного тяжелее. Дети могут подвергаться пищевой токсикоинфекции не только из-за сниженного иммунитета, но и в результате контактирования с различными предметами и игрой на улице.
Клиническая картина
Инкубационный период пищевой токсикоинфекции составляет несколько часов. В редких ситуациях он уменьшается до 30 минут или продлевается до суток.
Несмотря на то что разновидностей бактерий много – проявления сильно похожи. Пищевая токсикоинфекция возникает резко, с появлением многократной рвоты, поноса и общих признаков интоксикации. Количество актов дефекации бывает до 10 раз. За счёт большой потери жидкости с калом и рвотными массами, у больного начинается дегидратационный синдром. Кожа и слизистые оболочки становятся сухими. При пальпации в районе пупка присутствуют болевые ощущения. Обычно симптоматика длится 1–3 дня, а затем угасает.
У каждого возбудителя есть свои особенности течения. Например, если возбудителем пищевой токсикоинфекции является стафилококк, то в основном будут присутствовать нарушения ЖКТ. При этом диарея отсутствует, а температура остаётся в норме или немного повышается. При поражении стафилококком не наблюдается дегидратация. Если возбудителем являются клостридии, то симптоматика похожа со стафилококком. Однако, при этом поражается толстый кишечник и возможна диарея, а порой в каловых массах можно обнаружить кровь. Не характеризуется повышением температуры. Протейная токсикоинфекция характеризуется неприятным зловонным запахом каловых масс.
Основные возбудители пищевой токсикоинфекции
Существует несколько основных возбудителей, которые являются причиной пищевой токсикоинфекции:
- Staphylococcus aureus – производит токсическое вещество, поражающее кишечник. В частых случаях распространяются в блюдах, приготовленных и оставленных в теплом помещении. Например, салат с майонезом или сметаной, оставленный на столе является хорошим резервуаром для размножения стафилококка;
- Bacillus cereus - данные бактерии размножаются в блюдах из риса. Хорошими условиями для них является комнатная температура, а также они не погибают при повторном кипячении;
- Clostridium perfringens - возбудитель распространяется в не до конца приготовленном мясе или рыбе. Клиническая картина продолжается около суток, но проходит самостоятельно.
Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции
Одним из распространённых симптомов пищевой токсикоинфекции является обезвоживание. Это связано со значительной потерей организмом воды вследствие частой рвоты и дефекации.
Выделяют 4 степени обезвоживания:
- Первая степень характеризуется недостатком жидкости 1–3% от массы тела. Наблюдается небольшая сухость во рту. Это самая легка степень и в этом состоянии госпитализация не нужна. Требуется помнить о том, что необходимо пополнять утраченный объем жидкости. При сильной рвоте или диарее, требуется каждые 2–3 минуты давать несколько чайных ложек жидкости;
- Для второй степени обезвоживания характерна сильная жажда, сухость во рту, сухость слизистых оболочек, осиплость голоса, возможно появление судорог. Снижается эластичность кожи. Если собрать кожу в складку, то она расправится через 1–2 минуты. А также снижается диурез больного. Восполнять потерянную жидкость можно через рот, но если появились судороги, то срочно требуется вызвать скорую помощь;
- При третей степени теряется 7–9% жидкости. Состояние пациента тяжёлое. Присутствуют судороги. Кожа сморщенная, её складка приходит в начальное состояние за 3–5 секунд. Резко сокращается диурез. Человек в таком состоянии нуждается в срочной госпитализации;
- При четвёртой степени недостаток жидкости составляет 10% и более. Это приравнивается к терминальному состоянию. В наше время такие случаи единичны.
При пищевых токсикоинфекциях характерны 1 и 2 стадии обезвоживания.
Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции
Диарея на всем протяжении пищевой токсикоинфекции приводит не только дегидратации организма, но и к дисбактериозу. Связывается это с тем, что при частых актах дефекации, вместе с фекалиями выходят полезные бактерии, входящие в состав микрофлоры всех отделов кишечника. Такое состояние нуждается в правильном лечении.
Диета
Немаловажным элементом в лечении пищевых токсикоинфекций является правильный рацион. Для этого назначается диета. При жидком стуле следует соблюдать диету с низким содержанием углеводов, а также без компонентов, раздражающих кишечник. А также стоит воздержаться от продуктов, провоцирующих вздутие живота.
Разрешённые продукты:
- Суп на нежирном бульоне;
- Отварное мясо или рыба;
- Яйца всмятку или в виде омлета;
- Каши, сваренные на воде;
- Отварные овощи.
- Запрещённые продукты:
- Свежие мучные изделия;
- Супы на жирном бульоне;
- Жирное мясо и рыба;
- Молочные продукты;
- Каши, сваренные на молоке;
- Бобовые;
- Фрукты и сладости;
- Пряности, копчёные и острые продукты;
- Напитки с газами.
После устранения поноса, в рацион прибавляются фрукты, несдобные мучные изделия, молочные продукты, мясо и рыба.
Диагностика и лечение
Для определения возбудителя проводят ряд исследований. Для этого необходимы каловые массы, промывные воды желудка и рвотные массы, именно в них можно найти возбудитель. После этого проводится бактериологический посев на питательные среды, для определения токсических свойств возбудителя. Иногда это сделать невозможно. Клинические рекомендации пищевых токсикоинфекций заключаются в восполнении жидкости организму и устранения сопутствующих симптомов. В лёгких случаях лечить инфекцию не требуется.
Главной лечебной манипуляцией является промывание желудка. Однако, если рвота продолжается длительное время, то его можно немного отложить. Для устранения токсинов из кишечника принимаются сорбенты и проводится сифонная клизма. Из сорбентов самым распространённым является активированный уголь. Для исключения дегидратации, в организм пациента необходимо вводить жидкость. Её количество должно примерно равняться количеству потерянной жидкости, вследствие рвоты и поноса. Пациенту следует давать жидкость чайными ложками, чаще это растворы или сладкий чай.
При тяжёлой степени обезвоживания, регидратационные растворы могут вводиться внутривенно. Назначается специальное питание. После отступления рвоты и поноса часто используются ферменты. В редких случаях не обойтись без антибиотиков. Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника используются пробиотки или продукты, содержащие полезные бактерии.
Прогноз и профилактика
Обычно прогноз заболевания благоприятный и выздоровление наступает через 3 дня.
Общие меры профилактики заключаются в соблюдении гигиенических правил в местах, где хранятся и транспортируются продукты питания. Должен быть установлен и контроль за животными на фермах ветеринарным врачом, чтобы исключить распространение бактерий через употребление мясных продуктов.
Частная профилактика нуждается в соблюдении личной гигиены. Нужно следить за правильностью обработки и хранением продуктов.
Так как инфекция довольно распространена и имеет широкий спектр возбудителей, то специфической профилактики не существует.
В лёгких случаях подобные инфекции можно вылечить в домашних условиях и порой они даже не требуют специального лечения. Однако, если состояние больного тяжёлое или со временем ухудшается, то стоит обратиться за помощью к врачам. Это исключит появление инфекционно – токсического шока, а также возможности летального исхода. Врач назначит лечение, в соответствии с тяжестью заболевания.