Менингит - обобщённое название заболеваний, при которых ведущим признаком является воспаление оболочек головного и спинного мозга, характеризуется глубоким расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров.
Различают:
1. Пахименингит-воспаление твёрдой мозговой оболочки.
2. Арахноидит-воспаление паутинной мозговой оболочки.
3. Лептоменингит-воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек.
Менингит сопровождается повышением внутричерепного давления и клеточно-белковой диссоциацией (высокий плеоцитоз при нормальных или слегка повышенных цифрах белка). В клинике термином “менингит” чаще всего обозначают лептоменингит.
По преимущественной локализации менингиты делят на церебральные (ковекситальные и базальные) и спинальные формы.
Менингиты делят в зависимости от вида возбудителя на:
Бактериальные (гнойные, негнойные),
Вирусные,
Редко - грибы, микоплазмы, риккетсии, амёбы, гельминты.
По характеру экссудации менингиты делят на:
Серозный(вирусный, туберкулёзный, сифилитический),
Гнойные (чаще-любые бактериальные).
По происхождению: первичным или вторичным.
Возбудитель.
Менингококки - попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство).
Этиология.
Основной причиной является инфекция. Наибольшее значение имеют: вирусный менингоэнцефалит, обусловленный нейротропными или пантропными вирусами-бешенство, болезнь Ауески, инфекционный энцефалит лошадей, злокачественная катаральная горячка, чума плотоядных и др.
При недостаточности тиамина развивается цереброкортикальный некроз (полиэнцефаломаляция) телят, высокий уровень аммония приводит к уремической энцефалопатии. Иногда он может возникнуть на аллергической основе или интоксикациях. Также способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание и другие факторы, снижающие резистентность организма.
Патогенез.
При менингите инфекционного характера возбудитель попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы, имеющие тропность к нервной ткани, проникают в ЦНС вдоль нервных волокон. Воспалительный процесс в оболочках мозга, субарахноидальном пространстве, сером и белом веществе сопровождается воспалительно-диструктивными процессами в нервных клетках. Основной формой тканевой реакции при менингитах в острый период является артериальная гиперемия с приваскулярной инфильтрацией, геморрагии, пролиферация микроглии и нервных волокон(димиелинизация). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, развивается отек (гидроцефалия), обусловленный повышенной секрецией цереброспинальной жидкости хориидальными сплетениями, возникшей преградой для ликворообращения. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.
Симптомы.
В начале продромального периода повышается температура тела, появляется отдышка, снижается аппетит. В зависимости от локализации процесса развивается сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Общемозговые симптомы характеризуются угнетенным состоянием, вялостью, нарушением координации движений. Походка становится шаткой, животное высоко поднимает ноги, спотыкается. Рефлексы снижаются или пропадают. Через несколько часов после заражения при преимущественном поражении оболочек мозга наступает припадок возбуждения, беспокойства, дрожи, светобоязни. Развивается менингеальный синдром, для которого характерно расширение зрачков, малоподвижность глазных яблок, повышенная чувствительность к шуму и свету, ригидность мышц шеи и затылка, гиперстезия кожи, повышение сухожильных рефлексов, парезы и параличи конечностей, а также тремор и параличи конечностей. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее угнетение, рвота у собак и свиней, расстройство акта глотания, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.
При поражении коры головного мозга и его оболочек развиваются очаговые симптомы поражения ЦНС. Характерными клиническими признаками синдрома поражения головного мозга являются сильное возбуждение, агрессия, сонливость, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов. При выпадении функции коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные и обонятельные раздражители. При поражении продолговатого может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудо-вигательного центров.
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока, неравномерным расширением зрачков, косоглазием, опусканием верхнего века, опусканием уха, отвисанием нижней челюсти.
Патоморфологические изменения:
Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных его участков. В субарахноидальном пространстве мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат.
Лечение менингитов включает в себя этиотропную, патогенетическую, симптоматическую и восстановительную терапии.
Этиотропная терапия: при вирусной природе заболевания в качестве специфических средств используют сыворотки, гамма глобулины, иммуноглобулины для различных видов животных. Применяют также противовирусные неспецифические средства терапии: лейкоцитарный интерферон, реаферон, бетаферон. При вторичных менингитах применяют антибиотики (пенициллин, ампицилин, ампиокс, цефазолин, клафоран) и сульфаниламиды в максимальных дозировках. Предпочтительными препаратами являются антибиотики пенициллинового ряда и цефалоспорины.
Интерфероны: группа эндогенных низкомолекулярных белков, обладающих противовирусным, иммуномодулирующим действиями. Клетки, пораженные вирусом, начинают вырабатывать и выделять в окружающую среду особый белок, препятствующий размножению вируса в клетках.
Интерферон получают из питательной жидкости, в которой культивируют лейкоциты или фибробласты человека. В ответ на воздействие вируса-интерфероногена. Противовирусным действием обладает не сам интерферон. Он взаимодействует со специальными участками связывания на поверхности клеток, что приводит к активации протеинкиназы и образованию низкомолекулярного ингибитора синтеза белков, стимулирующего эндонуклеазы, разрушающие РНК вирусов и клеток хозяина. Помимо противовирусного действия он способен активировать сниженный иммунитет, повышая фагоцитарную активность макрофагов и клеток- киллеров, а также влиять на функции ЦНС.
Побочных эффектов при местном применении нет. При парентеральном введении могут возникнуть лихорадка, снижение артериального давления, тахикардия, нарушение кроветворения и функций ЦНС(ухудшение аппетита, рвота). Препарат выводится почками, поэтому при их поражении его назначать нельзя.
Лейкоцитарный интерферон (Interferonum leucocyticum humanum siccum): получают из донорской крови человека. Пористый порошок серовато-розового цвета, растворим в воде. Применяют в виде раствора, который готовят на дистиллированной или кипяченой воде. Применяют ингаляционный метод введения.
Реаферон (Reaferonum): рекомбинантный альфа2-интарферон, продуцируемый бактериальным штаммом псевдомонады, в генетический аппарат которого встроен ген человеческого лейкоцитарного интерферона. Пористый порошок, белого цвета, растворим в воде. Назначают в/м или п/к. для вм и п/к введения содержимое флакона растворяют в 1 мл воды непосредственно перед введением. При применении возможны озноб, аллергические проявления. Противопоказания: аллергические заболевания, болезни почек и печени, беременность. Форма выпуска: 3;5 млн. МЕ во флаконах.
Антибиотики: антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового рядов относят к бактерицидным препаратам, вызывающим гибель микроорганизмов. Они дают быстрый терапевтический эффект при тяжелых инфекционных заболеваниях. Они способны ингибировать биохимические процессы, происходящие в микроорганизмах. По механизму действия их относят к ингибиторам микробной стенки или ее компонентов. У пенициллинов также появляется свойство ингибируещее адгезию микроорганизмов к клеточным мембранам. Также они являются антибиотиками широкого спектра действия, влияющие на грамположительные и грамотрицательные кокки, и некоторые палочки. Устойчивость микробов к этим группам также мала.
Пенициллины: по химическому строению они являются производными 6-аминопинициллановой кислоты, содержащими различные заместители в аминогруппе. Механизм противомикробного действия заключается в нарушении образования клеточной стенки из предварительно синтезированного муреина. Токсичность низкая. Основные побочные эффекты-аллергические реакции, они связаны с образованием антител. А также раздражающий эффект.
Ампиокс (Ampioxum): комбинированный препарат содержащий ампициллин и оксациллин. Препарат действует на грам+ (стафилококк, стрептококк, пневмококк) и грам- (гонококк, менингококк, кишечная палочка, сальмонеллы). Благодаря содержанию оксациллина активен по отношению пенилиллиназообразующих стафилококков. Препарат хорошо проникает в кровь при парентеральном и приеме внутрь. Побочные действия: болезненность в месте введения, при приеме внутрь - тошнота, рвота, аллергические реакции.
Ампициллин (Ampicillinum): мелкокристаллический порошок белого цвета, горький на вкус. Полусинтетический антибиотик, путем ацилирования 6-АПК остатком аминофенилуксусной кислотой. Широкого спектра действия, но на пенициллина образующие стафилококки он не действует, так как разрушается пенициллиназой. При длительном применении есть возможность для развития суперинфекции.
Цефалоспорины:также как и пенициллины являются бетта-лактамными антибиотиками. Действуют бактерицидно. Широкого спектра действия, устойчивы к пенициллиназе, но некоторые разрушаются цефалоспориназами. Продуцируемыми грам – микробами (синегнойная палочка, энтеробактер)
Цефазолин (кефзол) (Cephazolini): выпускается в виде натриевой соли -белой лиофинизированной массы, растворимой в воде. Цефазолин не всасывается при приеме внутрь, при вм введении препарат быстро всасывается. Выделяется почками в неизменном виде. Цефазолин проникает чз плацентарный барьер и обнаруживается в амниотической жидкости. Вводят вм, вв капельно. При вм введении возможно местная болезненность и аллергические реакции.
Клафоран (цефотаксим) (Cefotaxim): третьего поколения. Применяют вм и вв. при вм введении всасывается быстро. Бактерицидная концентрация сохраняется в крови 12 часов. Хорошо проникает в ткани и жидкости организма 9плевральной, перитониальной, синовиальной). Выводится мочой и желчью.
Патогенетическая терапия. Направлена на:
1. дегидратацию и борьбу с отеком мозга. (10-20% раствор маннитола по 1-1.5 гкг вв, фуросемид, дикарб).
2. снятие воспаления (преднизолон 0,5 мгкг, дексаметазон по 0,15мгкг).
3. улучшение микроцеркуляции головного мозга (ноотропил, кавинтон, трентал, церебролизин, актовегин).
4. дезинтоксикация (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реоглюман).
5. поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (5% раствор глюкозы, хлорид калия, 4% раствор гидрокарбоната натрия, изотонический раствор хлорида натрия).
6. устранение сердечно-сосудистых расстройств (20% раствор камфоры. сульфокамфокаин, сердечные гликозиды)
7. восстановление метаболизма мозга (витамины группы В и витамин С, PP).
8. профилактика суперинфекции при применении антибиотиков (нистатин, леворин).
1. Маннитол (Mannitolum): действующее вещество - шестиатомный спирт маннит, к которому добавлены антисептические средства (сульфацил натрия, трипафлавин) и хлорид натрия. Оказывает сильное диуретическое действие, сопровождающееся выделением из организма воды и солей натрия. Показания к применению-отек мозга. Вв на 5% глюкозе или изотоническом растворе хлорида натрия.
Фуросемид (Furosemidum): быстродействующий диуретик (салуретик) -мочегонное, усиливающее выделение натрия и хлора. Диуретический эффект связан с угнетением реадсорбции ионов натрия и хлора в проксимальных и дистальных участках извитых канальцев и в восходящих отделах петли Генле. Противопоказан при гипокалиемии, почечной недостаточности и непроходимости.
Диакарб (Diacarb): Диуретик, подавляющий активность карбоангидразы. Угнетение карбоангидразы приводит к уменьшению образования угольной кислоты и снижению реадсорбции бикарбоната и натрия эпителием почечных канальцев, повышается выделение с мочой натрия и бикарбоната, и воды, рН мочи повышается.
2. Преднизолон (Prednisolonum): глюкокортикостероид (гормон надпочечников). Оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, обладает антисептическим и противошоковым действием, уменьшает проницаемость капилляров.
Дексаметазон (Dexamethasonum): глюкокортикостероидный гомон обладающий сильным антиаллергическим и противовоспалительным свойством.
3. Ноотропные средства не оказывают выраженного психостимулирующего или седативного действия, не вызывают специфических изменений биоэлектрической активности мозга. Они стимулируют передачу возбуждения в центральных нейронах, облегчают кровоснабжение мозга, повышают его устойчивость к гипоксии. Влияют на метаболические процессы в нервной клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза АТФ.
Пирацетам (Piracetam) стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает регионарный кровоток и ишеминезированных участках. Улучшение энергетических процессов под влиянием прирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях.
Натрия оксибутират (Natrii oxybutyras): натриевая соль гамма-оксимасляной кислоты. Помимо антигиппоксического действия он обладает седативным и центральным миорелаксантным действием. Анальгетического влияния он не оказывает, но усиливает действие анальгетиков, характеризуется противошоковым действием. При длительном применении может развиться гипокалиэмия.
4. Плазмозамещающие препараты делят на ряд групп -крупно и низкомолекулярные. Крупномолекулярные соединения (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль) обладают гемодинамическим и дезинтексикационными свойствами. Низкомолекулярные (гемодез и полидез) используются для дезинтоксикации и, в меньшей степени. Для гемодинамических целей. Гемодинамические препараты имеют большую молекулярную массу, близкую к таковой альбумина крови. Они не проникают через сосудистую стенку ткани, не фильтруются в клубочках почек и поэтому длительно циркулируют в токе крови. Эти высокомолекулярные соединения поддерживают онкотическое давление плазмы крови и способствуют сохранению ОЦК, и этим повышают артериальное давление.
Полиглюкин (Polyglucinum): 6% раствор декстрана (полимера глюкозы). Препарат нетоксичен и выделяется почками в первые сутки. Небольшое его количество постепенно расщепляется до глюкозы. Но препарат не является источником углеводного питания. Применяют с профилактической и лечебной целями при травматическом, операционном и ожоговом шоках, при острой кровопотере, при интоксикациях.
Реополиглюкин (Rheopolyglucinum): 10% раствор декстрана на изотоническом растворе натрия хлорида. Низкомолекулярный. Он способствует перемещению жидкости из тканей в кровяное русло, следствием чего снижается вязкость крови, восстановление тока в мелких капиллярах, уменьшение агрегации форменных элементов, дезинтаксикационное свойство.
Гемодез (Haemodesum): водно-солевой раствор, содержащий 6% низкомолекулярный поливинилпирролидон. Применяют для интоксикации. Механизм действия связан со способностью низкомолекулярного поливинилпирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Препарат выводится почками и частично через кишечник. Он усиливает кровоток в почках, повышает клубочковую фильтрацию, усиливает диурез. Несколько снижает давление.
5. Ион натрия содержится преимущественно в плазме крови и во внеклеточной жидкости, поддерживая в них осмотическое давление и поляризацию клеточных мембран. Его проникновение чз мембрану обуславливает возникновение как возбуждающего постсинаптического потенциала, так и потенциала действия, без которых невозможна ни передача нервных импульсов, ни функция практически всех органов и тканей организма. В качестве препарата натрия применяют преимущественно Натрия хлорид изотонический раствор (Solutio Natrii chloridi isotonika pro injectionibus): используют для возмещения потерь воды и натрия при различных формах обезвоживания. Для этой цели его вливают вместе с 5% Раствором глюкозы (Solucio Glucosum 5%): который рассматривают как источник воды, т. к глюкоза быстро сгорает.
Ионы калия содержатся преимущественно внутри клеток, поддерживая поляризацию клеточных мембран, стимулируя активность многих ферментных систем. Калия хлорид (Kalii chloridum): внутривенно применяют 4% раствор препарата в 40% растворе глюкозы. Также препаратами калия являются: панангин, аспаркам.
6. Под аналептическими препаратами подразумевают группу лекарственных веществ, возбуждающих сосудодвигательный и дыхательный центры продолговатого мозга.
Камфора (Camphora): при введении пк раствора камфоры в масле тонизируют дыхательный центр, стимулируют сосудодвигательный. Камфора оказывает непосредственное влияние на сердечную мышцу, усиливая в ней обменные процессы и повышая ее чувствительность к влиянию симпатических нервов. Под ее влиянием суживаются переферические сосуды. Применяют раствор камфоры в масле 20% для инъекций (Solucio Camphorae oleosae 20% pro injrctionibus).
Сульфокамфокаин 10% для инъекций (Sulphocamphocainum 10% pro injectionibus): комплексное соединение сульфокамфорной кислоты и новокаиновая основа. По действию близок к камфоре, но в связи с растворимостью в воде быстро всасывается при пк и вм введении, не приводит к образованию инфильтратов.
7. Тиамин (Tiaminum): применяют тиамина бромид и тиамина хлорид. Основные показания к применению гипо- и авитаминоз В1, а также невриты, радикулиты невралгии, периферические параличи.
Пиридоксин (Pyridoxinum): необходим для нормального функционирования ЦНС и ПНС.
Аскорбиновая кислота (Acidum ascorbinicum): она обладает сильно выраженными восстановительным свойствами. Принимает участие в синтезе проколлагена и коллагена и нормализации проницаемости капиляров, в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, свертываемости крови, образовании стероидных гормонов. Не синтезируется в организме.
Никотиновая кислота (Acidum nicotinum): ее используют при спазмах сосудов конечностей, головного мозга, инфекционных заболеваниях. Она является простетической группой ферментов.
8. Нистатин (Nystatinum): антибиотик полиеновой группы. Действует на патогенные грибы и особенно на дрожеподобные грибы рода Кандида, а также аспиргеллы. Применяют с профилактической целью при длительном применении антибиотиков пенициллина и др групп.
Леворин (Levorinum): обладает химиотерапевтической активностью против патогенных дрожжеподобных грибов, в частности грибов рода Кандида. В некоторых случаях действует при неэффективности нистатина.
Симптоматическая терапия: направлена на купирование беспокойства животного и эпилептического статуса. С этой целью применяют:
1. Седативные средства (фенобарбилал по 4-6 мг/кг ежедневно, деазепам по 0,25-0,5 мг/кг, хлоралгидрат)
2. При парезах, гиперкинезах, эпилептических припадках назначают препараты улучшающие метаболизм мозга и мышечной ткани (АТФ, кокарбоксилаза, церебролизин).
Фенобарбитал (Phenobarbitalum): производное барбитуровой кислоты. Механизм действия связан со снижением возбудимости нейронов эпилептического очага, под влиянием препарата. Обладает снотворным эффектом, оказывает успокаивающее действие в малых дозах.
Хлоралгидрат (Chlorali hydras): успокаивающее, снотворное и анальгизирующее средство. Оказывает сложное действие на ЦНС; в малых дозах вызывает ослабление тормозных процессов, в больших -понижение процессов возбуждения.
Некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), которое встречается чаще у молодых и, как правило, миниатюрных породы собак. Некротизирующий менингоэнцефалит был описан у многих мелких пород собак, в том числе у мопса, мальтийской болонки и чихуа хуа.
Без поддерживающего агрессивного иммуносупрессивного лечения некротизирующий менингоэнцефалит достаточно быстро приводит к летальному исходу и часто заканчивается смертельным исходом, даже, несмотря на адекватную терапию. Аналогично гранулематозному менигоэнцефалиту труднодиагностируем и только гистологический анализ пораженной ткани может окончательно поставить диагноз.
Клиническая картина некротизирующего менингоэнцефалита у йоркширского терьера и возможности поддерживающего лечения
НМЭ характеризуется множественными, часто асимметричным, некротическим, неэкссудативным менингоэнцефалитом и в основном локализуется в коре и подкорковом белом веществе головного мозга. Некротизирующий менигоэнцефалит выделен как отдельное нозология. Наиболее часто заболеванию подвержены: йоркширский терьер, французский бульдог, шпиц, карликовый пинчер, пекинес. В отличие от гранулематозного менингоэнцефалита, когда превалирует скопление клеток в поражаемых участках, при некротическом менингоэнцефалите превалируют процессы альтерации (разрушения). Эти изменения можно выявить при таких методах исследования, как МРТ и КТ. Обнаруживают интенсивное воспаление и размягчение участков, как правило, ограничивающиеся в подкорковом белом веществе головного и чаще всего в области ствола мозга и мозжечка.
Для поддерживающего лечения применяют имуносупрессивную терапию. Лечение в основном аналогично .
У Вашей Собаки Есть Менингит?
☛ как менингит поражает центральную нервную систему, большинство его симптомов неврологического характера. Они могут включать:
Неравномерный или нескоординированная походка
Ограниченная подвижность
Ригидность затылочных мышц
Наклонил голову
Депрессия
Путаница
Аномальные агрессии
Рвота
Высокая температура
Мышечная слабость
Вялость
Необычное нытье
Аномально повышенная чувствительность к обычным стимулы, такие как прикосновение
☛ потеря координации может привести к тому, что собака оступиться в сторону при попытке ходьбы. Животное может также, как правило, ходят с широко расставленными ногами больше, чем обычно. Менингит у собак, если его не лечить, может вызвать серьезные симптомы, такие как слепота, и в некоторых случаях даже паралич, который прогрессирует со временем.
☛ симптомы, которые указывают на менингит могут быть похожи на другие заболевания. Вот почему важно, чтобы показать вашу собаку к ветеринару, так что потенциальные проблемы можно исключить. Для диагностики состояния, серию тестов и экзаменов проводится квалифицированным ветеринаром. Тесты могут включать анализ крови, анализ мочи, магнитно-резонансная томография (МРТ), рентген, биопсию, и анализ спинномозговой жидкости животного.
Лечение для больной собаки
» Лечение менингит у собак зависит от типа состояния. Например, стероид отзывчивый менингит лечится с помощью перорального стероида.
» Успех лечения во многом зависит от тяжести состояния. Бактериальный менингит у собак лечить сложно, и это, как правило, требует длительного лечения для лекарства проникать через гематоэнцефалический барьер. Как правило, высокие дозы антибиотиков назначают для устранения возбудителя.
» Кроме того, противовоспалительные препараты, или противосудорожные препараты также могут быть рекомендованы в процессе лечения. Цель лечения заключается в управлении симптомы, такие как боль или судороги, и восстановление функциональных и неврологических способностей пострадавшего животного.
» Собаки разных пород могут показать разные уровни улучшения в период заживления заболевания. Некоторые породы могут вылечиться с помощью постепенно снижали дозу лекарств, а некоторым, возможно, придется пройти долгосрочный курс лечения во избежание обострений или рецидивов в будущем.
При малейшем распознавания симптомов менингита у вашей собаки, вашей исключительной обязанностью является обратиться за консультацией и помощью к квалифицированному ветеринару в кратчайшие сроки. Многие владельцы были вынуждены пройти через этап, в котором им пришлось понести потери своих любимых питомцев из-за задержки в лечении. Поэтому позаботьтесь о здоровье своего питомца и обеспечить, чтобы обеспечить их всем, что необходимо для них, чтобы жить долгой, счастливой и здоровой жизни.
Отказ от ответственности: информация, представленная в этой статье, предназначена только для информирования читателя. Он не предназначен, чтобы быть заменой для консультации с врачом-экспертом.
Воспалительные заболевания нервной системы у собак
Воспалительные заболевания нервной системы собак охватывают достаточно большую группу заболеваний – менингоэнцефалиты/ менингомиелоэнцефалиты различной этиологии (причинности).
Менинит - воспаление менингеальных оболочек центральной нервной системы, миелит – воспаление спинного мозга, энцефалит – воспаление паренхимы (собственно ткани) головного мозга. Для менингита характерно воспаление с вовлечением субарахноидального пространства, то есть воспаление не нейрональной (содержащей нервные клетки) ткани.
Как правило, нельзя говорить о специфическом менингите или энцефалите, т.к. оба процесса протекают одновременно, т.к. внутри черепа ткани анатомически расположены очень близко по отношению друг к другу, поэтому правомернее использование термина менингоэнцефалит.
Менингоэнцефалиты, независимо от причины, не являются широко распространенными заболеваниями, но в целом составляют значимый процент от общей совокупности неврологических заболеваний.
Воспалительные заболевания центральной нервной системы (менингоэнцефаломиелиты) по этиологии разделяются на инфекционные и неинфекционные.
При поражении грибами или риккетсиями могут наблюдаться признаки повреждения как тех, так и других образований (диффузная симптоматика).
К неинфекционным относятся стероид-зависимый менингит, гранулематозный менингоэнцефалит, а также несколько специфических менингоэнцефалитов, характерных для определенных пород.
Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов.
Гранулематозный менингоэнцефалит (ГМЭ) - негнойное воспалительное заболевание, при котором происходит ограниченное (очаговое) или диффузное (многоочаговое) поражение центральной нервной системы.
Выделяют 3 формы: ограниченный ГМЭ с вовлечением ствола мозга; диссеминированный ГМЭ, при котором повреждаются большой мозг, нижние отделы ствола, мозжечок и шейный отдел спинного мозга; зрительный ГМЭ характеризуется поражением глаз и зрительных нервов.
Причина возникновения ГМЭ неизвестна, но предполагается, что заболевание имеет иммунную природу. Лечение включает назначение глюкокортикоидов; прогноз неопределенный, особенно отдаленный. При быстром прогрессировании заболевания –всегда неблагоприятный.
Болевой синдром биглей - тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом, вызывающим болезненность в шейном отделе.
Предполагается, что заболевание вызвано иммунными нарушениями, поскольку терапия стероидами приводит к полной ремиссии.
Менингит бернских зеннехундов - данная порода восприимчива к некротизирующему васкулиту и полиартерииту (асептический менингит). Причина возникновения заболевания не установлена, но клинические проявления исчезают почти у всех животных при лечении стероидами.
Менингоэнцефалит мопсов – заболевание собак молодого и среднего возраста (9мес – 4г), характеризующееся, как правило, быстрым течением и плохим прогнозом.
В начале заболевания возникают судороги и картина диффузного поражения ЦНС. Характерно движение по кругу, атаксия (шаткая раскоординированная походка), «упирание головой» об стену, слепота, болезненность в шейном отделе.
Терапия стероидами и антиконвульсантами не дает хорошего результата, животные погибают обычно в течение нескольких недель после начала симптоматики.
Клинические проявления воспалительныых заболеваний ЦНС могут быть разнообразными, что зависит от того, какой именно участок поражен и насколько сильно; нарушения могут быть ограниченными (очаговыми), диффузными (разлитыми), и быстро развиваться от ограниченных до диффузных.
Классическими признаками менингита являются боль (обычно в области шеи) и повышенная температура. Животные сопротивляются взятию на поводок, у них обнаруживается гиперестезия (повышенная чувствительность к прикосновениям и воздействиям) и ригидность (тонус) мышц шеи. В тяжелых случаях возникает боковое положение, опистотонус и переразгибание передних лап.
Характер клинических проявлений при энцефалите обусловлен поражением паренхимы головного мозга. Нарушения, как правило, ассиметричны. Тяжесть симптоматики может нарастать постепенно - нарушение сознания (угнетение) вплоть до ступора, комы; изменения в поведении; нарушения зрения (при сохранении нормальной реакции зрачков на свет – т.н. центральная слепота); нарушение координации движений и произвольных двигательных функций; судороги.
При наличии энцефало-миелита выявляются сенсорная атаксия (нарушение походки и положения тела в пространстве, нарушение постановочных реакций), двигательная дисфункция и нарушение функции черепно-мозговых нервов.
Диагностическим методом для выявления менингоэнцефалита и его причины является анализ спинно-мозговой жидкости (ликвора). требует проведения общей анестезии, и сопряжен с определенным риском (как анестезиологическим, так и хирургическим, так как проводится пункция окципитальной цистерны). Неинвазивными методами (однако, также выполняемыми под общей анестезией) являются КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резнансная томография), однако на основе этих исследований не всегда можно точно поставить данный диагноз, т.к. изменения могут быть специфичны для патологии разной причинности (например нельзя верифицировать аутоиммунный, грибковый, бактериальный).
Терапия зависит от причины – в большинстве случаев показано применение стероидов в иммуносупрессивных дозах, антибиотиков и симптоматическая терапия (антиконвульсанты, инфузия). Прогноз зависит от причины, за исключением случаев стероид-зависимых энцефалитов, к сожалению, прогноз от осторожного до плохого.
Менингит у собак – это обобщенное название целого ряда заболеваний, при которых основным признаком является воспаление оболочек головного, а также спинного мозга.
Такие заболевания характеризуются глубоким расстройством функций вегетативных и подкорковых центров, а также коры головного мозга.
Различают несколько разновидностей заболевания в зависимости от локализации воспаления. Так воспаление твердой мозговой оболочки называется пахименингитом. Воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек – лептоменингитом, а воспаление только паутинной мозговой оболочки — арахноидитом.
Кроме того, менингиты у собак по преимущественной локализации делят на спинальные и церебральные формы (ковекситальные и базальные). Различают менингиты и в зависимости от вида возбудителя. Они бывают вирусными, бактериальными и редко из-за – микоплазм, грибов, гельминтов и амеб. Еще менингиты делят по характеру экссудации на гнойные (любые бактериальные) и серозные (туберкулезный, вирусный, сифилитический).
Причины заболевания
В организм инфекция попадает через слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Однако, присутствие менингококков на слизистой оболочке в большинстве случаев к развитию заболевания не ведет. Такое состояние называется носительством. Из инфекций, что становятся основной причиной развития заболевания наибольшее значение имеют:
- бешенство,
- вирусный менингоэнцефалит,
- чума плотоядных,
- злокачественная катаральная горячка.
Способствуют возникновению заболевания перегревание или переохлаждение и другие факторы, что снижают резистентность организма.
Симптомы менингита у собак
- В первую очередь менингит сопровождается повышением внутричерепного давления.
- повышается температура тела,
- снижается аппетит.
В зависимости от того, где локализуется инфекция, развивается сочетание очаговых и общемозговых симптомов. Среди общемозговых симптомов – вялость, угнетенное состояние, нарушение координации движений. Походка животного становится шаткой, оно спотыкается, старается высоко поднимать ноги. Его рефлексы снижаются, а то и вовсе пропадают.
Уже буквально спустя несколько часов после заражения при сильном поражении оболочек мозга наступает припадок беспокойства, возбуждения, дрожи, светобоязни. У собаки начинает развиваться менингеальный синдром:
- расширяются зрачки,
- появляется повышенная чувствительность к свету и шуму,
- малоподвижность глазных яблок,
- гиперестезия кожи,
- ригидность мышц шеи и затылка,
- парезы и параличи конечностей,
- повышение сухожильных рефлексов,
- тремор и параличи конечностей.
После , прогрессирующее угнетение, расстройство акта глотания и вегетативной регуляции дыхательной, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При поражении коры головного мозга у собаки возникает сильное возбуждение, сонливость, агрессия, судорожные сокращения мышц, условные рефлексы ослабевают.
При поражении продолговатого мозга наступает смерть от паралича сосудо-вегетативного и дыхательного центров. Среди очаговых симптомов — неравномерное расширение зрачков, дрожание глазного яблока, косоглазие, опускание уха и верхнего века, отвисание нижней челюсти.
Лечение менингита у собак
Это заболевание лечится при помощи патогенетическуюой, этиотропной, симптоматической и восстановительной терапии. При вирусной природе заболевания необходимо использовать гамма глобулины, сыворотки, иммуноглобулины, а также противовирусные неспецифические средства терапии: реаферон, лейкоцитарный интерферон, бетаферон.
При вторичных менингитах предпочтительны цефалоспорины и антибиотики пенициллинового. Используются и интарфероны — эндогенные низкомолекулярные белки, обладающие иммуномодулирующим и противовирусным действиями. Патогенетическая терапия используется для борьбы с отеком мозга, снятия воспаления и улучшения микроцеркуляции головного мозга, а также поддержания гомеостаза и водно-электролитного баланса и дезинтоксикации.
При менингите также необходимо устранять сердечно-сосудистые растойства, восстанавливать метаболизм мозга (витамин С, PP и группы В) и проводить профилактику суперинфекции при применении антибиотиков. Симптоматическая терапия направлена на купирование эпилептического статуса и беспокойства животного. Для этого применяют седативные средства, препараты, улучшающие метаболизм мышечной ткани и мозга.
Вам понравилось? Делитесь с друзьями!
Ставьте Лайк! Пишите комментарии!