Urolitiāze ar lieko svaru. E66 Aptaukošanās Ķermeņa svara deficīts mkb 10

Aptaukošanās(lat. adipositas- burtiski: "aptaukošanās" un lat. aptaukošanās- burtiski: pilnība, aptaukošanās, nobarošana) - tauku nogulsnēšanās, ķermeņa masas palielināšanās taukaudu dēļ. Taukaudi var nogulsnēties gan fizioloģisko nogulumu vietās, gan piena dziedzeru, gurnu un vēdera rajonā.

Aptaukošanos iedala pakāpēs (atbilstoši taukaudu daudzumam) un veidos (atkarībā no iemesliem, kas izraisīja tā attīstību). Aptaukošanās palielina diabēta, hipertensijas un citu ar lieko svaru saistīto slimību risku. Liekā svara cēloņi ietekmē arī taukaudu sadalījumu, taukaudu īpašības (maigums, tvirtums, šķidruma satura procentuālais daudzums), kā arī ādas izmaiņu esamību vai neesamību (stiepšanās, palielinātas poras, t.s. celulīts").

Kas izraisa aptaukošanos:

Aptaukošanās var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

• nelīdzsvarotība starp uzņemto pārtiku un patērēto enerģiju, tas ir, palielināta ēdiena uzņemšana un samazināts enerģijas patēriņš;
• ne-endokrīno patoloģiju aptaukošanās parādās aizkuņģa dziedzera, aknu, tievās un resnās zarnas sistēmas traucējumu dēļ;
• ģenētiski traucējumi.

Aptaukošanās predisponējošie faktori

• Mazkustīgs dzīvesveids
• Ģenētiskie faktori, jo īpaši:
  • Paaugstināta lipoģenēzes enzīmu aktivitāte
  • Samazināta lipolīzes enzīmu aktivitāte
• Palielināta viegli sagremojamo ogļhidrātu uzņemšana:
  • dzerot saldos dzērienus
  • cukuriem bagāta diēta
• Dažas slimības, jo īpaši endokrīnās slimības (hipogonādisms, hipotireoze, insulinoma)
• Ēšanas traucējumi (piemēram, ēšanas traucējumi), krievu literatūrā saukti par ēšanas traucējumiem, psiholoģiskiem traucējumiem, kas izraisa ēšanas traucējumus
• Tendence uz stresu
• miega trūkums
• Psihotropās zāles

Evolūcijas procesā cilvēka ķermenis ir pielāgojies barības vielu krājumu uzkrāšanai pārtikas pārpilnības apstākļos, lai izmantotu šo rezervi piespiedu pārtikas trūkuma vai ierobežojuma apstākļos - sava veida evolūcijas priekšrocības, kas to ļāva lai izdzīvotu. Senatnē pilnība tika uzskatīta par labklājības, labklājības, auglības un veselības zīmi. Kā piemēru var minēt skulptūru "Villendorfas Venera" (Villendorfas Venēra), kas datēta ar 22. gadu tūkstoti pirms mūsu ēras. e. (iespējams, agrākā zināmā aptaukošanās ilustrācija).

Vīrusi

Cilvēka infekcija ar adenovīrusu-36 (Ad-36) (ilgi uzskatīts, ka tas ir elpceļu un acu slimību izraisītājs) pārvērš nobriedušas taukaudu cilmes šūnas tauku šūnās; turklāt tās šūnas, kurās vīruss netika atklāts, palika nemainīgas.

Patoģenēze (kas notiek?) Aptaukošanās laikā:

Tauku nogulsnēšanās un mobilizācijas regulēšanu no tauku noliktavām veic sarežģīts neirohormonāls mehānisms (smadzeņu garoza, subkortikālie veidojumi, simpātiskā un parasimpātiskā nervu sistēma, kā arī endokrīnie dziedzeri). Galvenā loma aptaukošanās patoģenēzē ir centrālo nervu mehānismu – smadzeņu garozas un hipotalāma (hipotalāma) – disfunkcijām, kur atrodas apetīti regulējošie centri. Enerģijas patēriņa un apetītes koordinācijas traucējumi, kas nosaka enerģētiskā materiāla ienākšanu un vielmaiņas procesu intensitāti, izraisa tauku uzkrāšanos. Acīmredzot ēšanas uzvedību regulējošo centru funkcionālajam stāvoklim var būt iedzimtas vai bērnībā iegūtas (audzinātas) saistībā ar ģimenes dzīvesveidu, uztura raksturu utt. Hipotalāma funkcionālā stāvokļa pārkāpumi centri, kas regulē apetīti, var būt arī iekaisuma procesa vai traumu sekas, ko pavada hipotalāma bojājumi.

Aptaukošanās patoģenēzē nevar nepiešķirt nozīmi endokrīnajiem orgāniem un, galvenokārt, hipofīzei, virsnieru dziedzeriem, aizkuņģa dziedzera saliņu aparātam, vairogdziedzerim un dzimumdziedzeriem.

Hipofīzes - virsnieru garozas un aizkuņģa dziedzera salu aparāta funkcionālās aktivitātes palielināšanās veicina tauku uzkrāšanos tauku noliktavās. Adenohipofīzes somatotropās aktivitātes samazināšanās, ko papildina tauku mobilizācijas procesu pavājināšanās no noliktavas un sekojoša oksidēšanās aknās, arī darbojas kā patoģenētisks faktors, īpaši aptaukošanās pārtikas un konstitucionālajā formā. Noteiktu patoģenētisku lomu hipotalāma-hipofīzes aptaukošanās gadījumā spēlē vairogdziedzeris (vairogdziedzera hormonu trūkuma dēļ tiek kavēta tauku izdalīšanās no tauku noliktavām un to oksidēšanās aknās).

Samazināta adrenalīna – aktīvā lipolītiskā faktora – ražošana ir būtiska tauku mobilizācijas mazināšanā, un tas ir viens no aptaukošanās patoģenētiskajiem faktoriem. Dzimumdziedzeru loma primārās aptaukošanās patoģenēzē nav pietiekami pētīta.

Aptaukošanās simptomi:

Dažādu veidu aptaukošanās klīniskās izpausmes būtībā ir līdzīgas. Pastāv atšķirības lieko ķermeņa tauku sadalījumā un nervu vai endokrīnās sistēmas bojājumu simptomu klātbūtnē vai neesamībā.

Visbiežāk pārtikas aptaukošanās, parasti personām ar iedzimtu noslieci uz lieko svaru. Tas attīstās gadījumos, kad pārtikas kaloriju saturs pārsniedz ķermeņa enerģijas patēriņu, un parasti tiek novērots vairākiem vienas ģimenes locekļiem. Šis aptaukošanās veids ir biežāk sastopams pusmūža un vecāka gadagājuma sievietēm, kuras vada mazkustīgu dzīvesveidu. Apkopojot anamnēzi ar detalizētu ikdienas uztura skaidrojumu, parasti tiek konstatēts, ka pacienti sistemātiski pārēdas. Pārtikas aptaukošanos raksturo pakāpenisks ķermeņa masas pieaugums. Zemādas taukaudi ir vienmērīgi sadalīti, dažreiz lielākā mērā uzkrājas vēderā un augšstilbos. Endokrīno dziedzeru bojājuma pazīmju nav.

hipotalāma aptaukošanās novērota centrālās nervu sistēmas slimībās ar hipotalāma bojājumiem (ar audzējiem, traumu, infekciju rezultātā). Šim aptaukošanās veidam raksturīga strauja aptaukošanās attīstība. Tauku nogulsnēšanās tiek novērota galvenokārt uz vēdera (priekšauta veidā), sēžamvietām, augšstilbiem. Bieži vien ir trofiskas izmaiņas ādā: sausums, baltas vai sārtas strijas (strijas). Pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem (piemēram, galvassāpēm, miega traucējumiem) un neiroloģiskiem atklājumiem, pacientam parasti var diagnosticēt smadzeņu patoloģiju. Kā hipotalāma traucējumu izpausme kopā ar aptaukošanos tiek novērotas dažādas veģetatīvās disfunkcijas pazīmes - paaugstināts asinsspiediens, traucēta svīšana utt.

endokrīnā aptaukošanās attīstās pacientiem ar noteiktām endokrīnām slimībām (piemēram, hipotireoze, Itsenko-Kušinga slimība), kuru simptomi dominē klīniskajā attēlā. Pārbaudē kopā ar aptaukošanos, kurai parasti raksturīga nevienmērīga tauku nogulsnēšanās uz ķermeņa, atklājas arī citas hormonālo traucējumu pazīmes (piemēram, maskulinizācija vai feminizācija, ginekomastija, hirsutisms), tiek konstatētas strijas uz ādas.

Savdabīgs aptaukošanās veids ir t.s sāpīga lipomatoze(Derkuma slimība), kam raksturīga taukainu mezglu klātbūtne, sāpīga palpējot.

Pacientiem aptaukošanās II-IV pakāpe ir izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā, plaušās, gremošanas orgānos. Bieži novērota tahikardija, apslāpēti sirds toņi, paaugstināts asinsspiediens. Dažreiz diafragmas augstā stāvokļa dēļ attīstās elpošanas mazspēja un hronisks cor pulmonale. Lielākajai daļai aptaukošanās pacientu ir tendence uz aizcietējumiem, aknas ir palielinātas to parenhīmas tauku infiltrācijas dēļ, bieži tiek atklāti hroniska holecistīta un pankreatīta simptomi. Tiek atzīmētas sāpes muguras lejasdaļā, ceļa un potīšu locītavu artroze. Aptaukošanos pavada arī menstruālā cikla traucējumi, iespējama amenoreja. Aptaukošanās ir cukura diabēta, aterosklerozes, hipertensijas, koronāro sirds slimību attīstības riska faktors, ar ko to bieži vien kombinē.

Aptaukošanās bērniem, tāpat kā pieaugušajiem, attīstās uz iedzimtu īpašību fona vai iegūto vielmaiņas un enerģijas traucējumu rezultātā. Aptaukošanos visbiežāk novēro 1. dzīves gadā un 10-15 gadu vecumā. Tāpat kā pieaugušajiem, bērniem biežāk sastopama eksogēnā-konstitucionālā aptaukošanās, kuras pamatā ir iedzimta (konstitucionāla) nosliece uz pārmērīgu tauku nogulsnēšanos, ko bieži vien apvieno ar ģimenes tieksmi pārēsties un pārbarot bērnus. Pārmērīga tauku nogulsnēšanās parasti sākas jau 1. dzīves gadā, un tā nav vienlīdz izplatīta zēniem un meitenēm. Meitenes piedzimst ar jau vairāk attīstītiem zemādas taukaudiem nekā zēniem; ar vecumu šī atšķirība palielinās, sasniedzot maksimumu pieaugušajiem un izraisa lielāku aptaukošanās gadījumu skaitu meitenēm un sievietēm.

Bērniem vecumā no 10 līdz 15 gadiem visizplatītākais aptaukošanās cēlonis ir pubertātes hipotalāma sindroms, kam raksturīga plānu striju parādīšanās uz augšstilbu, piena dziedzeru, sēžamvietas un plecu iekšējās virsmas. Parasti ir pārejošs asinsspiediena paaugstināšanās; dažos gadījumos tiek konstatētas paaugstināta intrakraniālā spiediena pazīmes. Retāk hipotalāma aptaukošanās cēlonis bērniem ir traumatiskas smadzeņu traumas, neiroinfekcijas sekas.

Aptaukošanās diagnostika:

Visbiežāk izmantotais aptaukošanās diagnostikas kritērijs ir liekā kopējā ķermeņa masas noteikšana attiecībā pret statistiski noteikto normu. Taču, lai noteiktu slimības smagumu, svarīgs ir ne tik daudz kopējās ķermeņa masas pārsniegums, bet gan taukaudu masas pārpalikums, kas var būtiski atšķirties pat vienāda vecuma, auguma un viena auguma indivīdiem. ķermeņa masa. Šajā sakarā diezgan aktuāla ir diagnostikas metožu izstrāde un ieviešana klīnikā ķermeņa sastāva un īpaši tauku masas noteikšanai.

Aptaukošanās pakāpes noteikšanas sākumpunkts ir normāla ķermeņa svara jēdziens. Normālo ķermeņa masu nosaka pēc īpašām tabulām, ņemot vērā dzimumu, augumu, ķermeņa tipu un vecumu, un tā ir katrai grupai atbilstošā vidējā vērtība.

Līdzās normāla ķermeņa svara jēdzienam klīnikā liela nozīme ir ideālā ķermeņa svara jēdzienam. Šis rādītājs tika izstrādāts pēc veselības apdrošināšanas sabiedrību pasūtījuma, lai noteiktu, pie kāda ķermeņa svara apdrošināšanas gadījumi (slimība vai nāve) ir vismazāk iespējami. Izrādījās, ka ķermeņa svars, pie kura ir maksimālais paredzamais mūža ilgums, ir par aptuveni 10% mazāks nekā normālais ķermeņa svars. Ideālo ķermeņa svaru nosaka, ņemot vērā cilvēka uzbūvi (normostēnisko, astēnisko un hiperstēnisko). Šīs vērtības pārsniegšana tiek uzskatīta par lieko svaru. Par aptaukošanos runā gadījumos, kad liekā ķermeņa masa ir lielāka par 10%.

Ideālā ķermeņa svara aprēķināšanai ir ierosinātas vairākas metodes. Vienkāršāko formulu ierosināja antropologs un ķirurgs Broks (1868):

Mi = R- 100 ,

kur Mi- ideālais ķermeņa svars, kg, R- augstums, skat

Atkarībā no šī rādītāja vērtības izšķir 4 aptaukošanās pakāpes: 1. aptaukošanās pakāpe atbilst ideālā ķermeņa svara pārsniegumam par 15-29%, 2. pakāpe - par 30-49%, 3. - par 50- 99%, 4- Es esmu vairāk nekā 100%.

Pašlaik visplašāk izmantotais aptaukošanās pakāpes rādītājs ir ķermeņa masas indekss (ĶMI) vai Quetelet indekss:

ĶMI \u003d Ķermeņa svars (kg) / augums (m 2).

Tiek uzskatīts, ka cilvēkiem vecumā no 20-55 gadiem, kuru augums ir tuvu vidējam (vīriešiem - 168-188 cm, sievietēm - 154-174 cm), ĶMI diezgan precīzi atspoguļo situāciju. Lielākā daļa pētījumu par ķermeņa svara saistību ar saslimstību un mirstību apstiprina, ka maksimālais pieļaujamais ķermeņa svars atbilst ĶMI 25 kg/m 2 .

Pārpalikuma klasifikācija mķermeņa rādītāji pieaugušajiem atkarībā no ĶMI (PVO ziņojums, 1998)

Vidukļa un gurnu apkārtmēra mērīšana. Liela klīniskā nozīme ir ne tikai aptaukošanās smagumam, bet arī tauku sadalījumam. Tas galvenokārt jānosaka pacientiem ar vidējo lieko svaru, jo tas neņem vērā ĶMI. Tiek uzskatīts, ka aptaukošanās komplikāciju risks lielākā mērā ir atkarīgs nevis no liekā ķermeņa svara, bet gan no taukaudu nogulsnes lokalizācijas. Viscerālo tauku daudzumu var izmērīt, izmantojot MRI. Tomēr vienkāršāks un precīzāks tauku sadalījuma mērs ir vidukļa un gurnu attiecība (WHT).

WTP mērīšana ir svarīga, lai noteiktu ķermeņa tauku nogulsnēšanos, kas ir īpaši svarīga, novērtējot saslimstības risku. Atkarībā no tauku sadalījuma izšķir divus aptaukošanās veidus: android un ganoid. Android, jeb ābolveida aptaukošanos sauc par tauku sadalījumu ap vidukli. Tauku nogulsnēšanās ap sēžamvietu un augšstilbiem ir pazīstama kā hipoīds, vai aptaukošanās bumbieru formā. Androīdu tauku sadalījuma gadījumā saslimstības un mirstības iespējamība ir lielāka nekā ganoīda tipam. Lielākajai daļai tauku nogulsnēšanās uz stumbra un vēdera dobumā ievērojami palielinās ar aptaukošanos saistītu komplikāciju (hipertensija, koronārā sirds slimība, 2. tipa cukura diabēts) iespējamība. Tiek uzskatīts, ka parasti sievietēm OTB nepārsniedz 0,8, bet vīriešiem - 1, šo parametru pārsniegums ir saistīts ar vielmaiņas traucējumiem. Ja vidukļa apkārtmērs vīriešiem sasniedz 102 cm, bet sievietēm - 88 cm, šajā gadījumā pastāv nopietns risks palielināt saslimstības risku un ir ieteicams svara zudums (40.3. tabula).

Liekā svara un aptaukošanās definīcija pēc vidukļa apkārtmēra (cm)

Aptaukošanās ārstēšana:

Liekā svara un aptaukošanās pamata ārstēšanas metodes

• Tie ietver diētu ar augstu šķiedrvielu, vitamīnu un citu bioloģiski aktīvo komponentu saturu (graudaugi un veseli graudi, dārzeņi, augļi, rieksti, garšaugi utt.) un viegli sagremojamu ogļhidrātu (cukurs, saldumi, konditorejas izstrādājumi) lietošanas ierobežošanu. , maizes ceptuve un makaroni no augstākās kvalitātes miltiem), kā arī fiziski vingrinājumi.
• Vispārējā pieeja aptaukošanās narkotiku ārstēšanā ir pārbaudīt visas zināmās zāles aptaukošanās ārstēšanai. Šim nolūkam aptaukošanās ārstēšanai tiek izmantotas zāles.
• Ja narkotiku ārstēšanas rezultāts ir nenozīmīgs vai tā nav, tad šāda ārstēšana ir jāpārtrauc.

Tad tiek izskatīts jautājums par ķirurģisko ārstēšanu. Tauku atsūkšana - kā operācija, kuras laikā tiek atsūktas tauku šūnas, šobrīd tiek izmantota nevis aptaukošanās apkarošanai, bet gan tikai lokālo nelielo tauku nogulšņu kosmētiskajai korekcijai. Lai gan tauku daudzums un ķermeņa svars pēc tauku atsūkšanas var samazināties, taču, kā liecina nesen veikts britu ārstu pētījums, šāda operācija veselībai ir bezjēdzīga. Acīmredzot kaitējumu veselībai rada nevis zemādas, bet viscerālie tauki, kas atrodas omentumā, kā arī ap iekšējiem orgāniem, kas atrodas vēdera dobumā. Iepriekš atsevišķi tika mēģināts veikt tauku atsūkšanu svara zaudēšanai (tā sauktā megaliposakcija ar tauku atsūkšanu līdz 10 kg), taču šobrīd tā tiek atmesta kā ārkārtīgi kaitīga un bīstama procedūra, kas neizbēgami rada daudzas nopietnas komplikācijas un izraisot rupjas kosmētiskas problēmas nelīdzenas ķermeņa virsmas veidā.

Diētas bieži palielina aptaukošanos. Iemesls ir tāds, ka stingra diēta (dramatisks kaloriju patēriņa samazinājums) var palīdzēt ātri zaudēt svaru, bet pēc diētas pārtraukšanas palielinās apetīte, uzlabojas pārtikas sagremojamība un jūs pieņematies vairāk svara nekā pirms diētas. Ja aptaukošanās cilvēks atkal mēģina notievēt ar stingru diētu, ar katru reizi zaudēt svaru kļūst grūtāk, un pieņemties svarā kļūst vieglāk, un svara pieaugums ar katru reizi palielinās. Tāpēc diētas, kas vērstas uz ātru rezultātu (īsā laikā zaudēt pēc iespējas vairāk svara), ir kaitīga un bīstama prakse. Turklāt daudzi svara zaudēšanas produkti satur diurētiskos un caurejas līdzekļus, kā rezultātā tiek zaudēts ūdens, nevis tauki. Ūdens zudums ir bezjēdzīgs cīņā ar aptaukošanos, tas ir kaitīgs veselībai, un svars tiek atjaunots pēc diētas pārtraukšanas.

Turklāt saskaņā ar amerikāņu psiholoģes Treisijas Mannas un viņas kolēģu pētījumu diētas parasti ir bezjēdzīgas kā līdzeklis cīņā pret aptaukošanos.

Tomēr jāņem vērā, ka bez adekvātas pārtikas kaloriju satura kontroles un, ņemot vērā ienākošo kaloriju daudzuma atbilstību fiziskajām aktivitātēm, sekmīga aptaukošanās ārstēšana nav iespējama. Lai svara zudums būtu veiksmīgs, PVO iesaka aprēķināt parasto kaloriju patēriņu un pēc tam katru mēnesi samazināt kalorijas par 500 kcal, līdz tiek sasniegts skaitlis par 300–500 kcal zem adekvāta enerģijas patēriņa. Personām, kas nenodarbojas ar aktīvu fizisko darbu, šī vērtība ir 1500-2000 kcal.

Slimīgās aptaukošanās ķirurģiska ārstēšana

Ilgtermiņa pētījumi ir parādījuši, ka ķirurģija (bariatriskā ķirurģija) sniedz maksimālu efektu aptaukošanās ārstēšanā. Tikai ķirurģiska ārstēšana ļauj galīgi atrisināt šo problēmu. Pašlaik pasaulē galvenokārt izmanto divu veidu aptaukošanās operācijas. ASV un Kanādā kuņģa apvedceļu izmanto Roux-en-Y kuņģa apvedceļa veidā (90% no visām operācijām). Tas ļauj atbrīvoties no 70-80% liekā svara. Eiropā un Austrālijā dominē regulējama kuņģa josla (90% no visām operācijām), kas ļauj atbrīvoties no 50-60% liekā svara.

Šobrīd visas bariatriskās operācijas tiek veiktas laparoskopiski (tas ir, bez griezuma, caur punkcijām) miniatūras optiskās sistēmas kontrolē.

Operatīvai aptaukošanās ārstēšanai ir stingras indikācijas, tā nav paredzēta tiem, kas uzskata, ka viņiem ir vienkārši liekais svars. Tiek uzskatīts, ka indikācijas aptaukošanās ķirurģiskai ārstēšanai rodas, ja ĶMI ir virs 40. Taču, ja pacientam ir tādas problēmas kā 2. tipa cukura diabēts, hipertensija, varikozas vēnas un problēmas ar kāju locītavām, indikācijas parādās jau ar ĶMI. no 35. Nesen starptautiskajā literatūrā ir parādījušies pētījumi, kuros pētīta kuņģa saišu veidošanas efektivitāte pacientiem ar ĶMI 30 vai vairāk.

Aptaukošanās profilakse:

Aptaukošanās profilakse ir novērst hipodinamiju un racionālu uzturu. Bērniem ir nepieciešams ievērot barošanas noteikumus un regulāri uzraudzīt bērna fizisko attīstību, sistemātiski mērot augumu un ķermeņa svaru (īpaši ar konstitucionālu noslieci uz aptaukošanos). Ir svarīgi savlaicīgi atklāt un ārstēt slimības, kuras pavada hipotalāma un endokrīno aptaukošanos.

Aptaukošanās. Stāvoklis, kurā cilvēka organismā uzkrājas liekie ķermeņa tauki. Slimības attīstības risks palielinās līdz ar vecumu. Biežāk tiek skartas sievietes. Dažreiz nosliece uz aptaukošanos ir iedzimta. Riska faktori ir nesavaldība ēdienā un mazkustīgs dzīvesveids.
Cilvēks tiek uzskatīts par aptaukošanos, ja viņa svars vismaz par 20 procentiem pārsniedz viņa augumam maksimāli pieļaujamo.
Aptaukošanās var būt dažādu veselības problēmu cēlonis, no plkst. Viņam cilvēka ķermeņa orgāni un locītavas piedzīvo papildu stresu. Piemēram, visbiežāk sastopamās šādas problēmas ir: elpas trūkums, sāpes mugurā, kā arī gūžas un ceļa locītavās. Aptaukošanās palielina risku saslimt ar dažām izplatītām, potenciāli dzīvībai bīstamām slimībām, piemēram, arterītu, insultu un augstu asinsspiedienu.
Aptaukošanās rodas, ja organismā nonākošās pārtikas enerģētiskā vērtība pārsniedz ķermeņa vajadzības. Galvenie slimības cēloņi ir nesavaldība pārtikā, kā arī mazkustīgs dzīvesveids. Nosliece uz aptaukošanos var būt iedzimta gan iedibinātu ēšanas paradumu rezultātā, gan ģenētiska faktora vainas dēļ.Retos gadījumos aptaukošanās var būt simptoms hormonāliem traucējumiem, piemēram, hipotireoze.Dažas zāles, īpaši kortikosteroīdi, var izraisīt arī aptaukošanos.
Ar aptaukošanās attīstību jums jākonsultējas ar ārstu. Tikšanās reizē, visticamāk, tiks izmērīts pacienta svars un augums, un tiks izstrādāta individuāla diēta. Turklāt būs ieteicamas noteiktas intensitātes fiziskās aktivitātes. Lai izslēgtu vienlaicīgas slimības, pacientam tiks veikta cukura (lai izslēgtu cukura diabētu) un holesterīna asins analīzes. Turklāt var veikt asins analīzes, lai noteiktu citus hormonālos traucējumus.
Visbiežāk aptaukošanos ārstē ar svaru samazinošu diētu un palielinātu fizisko slodzi. Parasti ikdienas kaloriju patēriņš tiek samazināts par 500-1000 no skaita, kas ieteikts cilvēkiem ar tādu pašu augumu, dzimumu un vecumu kā pacientam. Individuāla diēta ir veidota tā, lai nodrošinātu lēnu, maigu svara zudumu. Diētu var pielāgot ārsts vai uztura speciālists, lai gan papildus pacients var pievienoties pašpalīdzības grupai. Regulāri vidējas intensitātes vingrinājumi ir būtiski svara zaudēšanai.
Zāles, kas nomāc apetīti, var būt efektīvas. Sibutramīns regulē apetīti, iedarbojoties uz neirotransmiteriem smadzenēs. Turklāt var būt noderīgi medikamenti, piemēram, orlistats, kas samazina gremošanas trakta spēju absorbēt barības vielas. Retos gadījumos aptaukošanos ārstē ar operāciju. Piemēram, kuņģi var nostiprināt, lai samazinātu tā izmēru.

Otrdien, 02.06.2018 - 17:14 / komali

Urolitiāze ar lieko svaru

Urolitiāze cilvēkiem ar lieko svaru.

Ar vecumu ICD ir retāk sastopams. Bet ir pacientu kategorija, kurai tiek pievērsta vispārēja uzmanība. Tie ir cilvēki ar lieko svaru. Šajā personu kategorijā bieži tiek konstatētas tādas izplatītas slimības kā hipertensija, ateroskleroze un koronāro artēriju slimība, aptaukošanās un cukura diabēts. Šo slimību kombināciju ar insulīna rezistenci sauc par metabolisko sindromu (MS). Pašlaik MS tiek definēta kā vēdera apkārtmērs >102 cm vīriešiem un >88 cm sievietēm un divas citas iespējamās pazīmes: paaugstināts triglicerīdu līmenis (>169 mmol/L) vai pazemināts ABL.<1.03 ммоль/л) у мужчин и <1.29 ммоль/л) у женщин, гипертензии (систолическое артериальное давление >130 mmHg vai diastoliskais spiediens >85 mmHg) vai glikozes līmenis tukšā dūšā >5,55 mmol/L. Nākotnē urolitiāzes (UCD) klātbūtne var būt vēl viens sindroma kritērijs. Tika konstatēts, ka MS gadījumā KSD risks palielinās par 30%, palielinoties urīnskābes akmeņu skaitam hiperurikēmijas, hiperurkozūrijas, zema urīna pH un zemas diurēzes dēļ.

Pagājušā gadsimta 70. gados atklājās šo indivīdu galvenā iezīme - tā ir samazināta jutība pret insulīnu, ko organisms pārvar, palielinoties insulīna ražošanai. Tā kā šūnas apgrūtina glikozes uzsūkšanos, tiek aktivizēta tauku vielmaiņa. Eksperimentā tika apstiprināta MS pacientiem līdzīgu izmaiņu klātbūtne zema urīna pH, samazinātas citrāta izdalīšanās un palielinātas urīnskābes un kalcija izdalīšanās veidā ar urīnu. Personām ar MS tika konstatētas izmaiņas asins tauku sastāvā un jo īpaši palielināts triglicerīdu un brīvo taukskābju daudzums. Brīvo taukskābju pārpalikumam ir toksiska ietekme uz daudzām šūnām, īpaši sirdi, muskuļiem, aknām, nierēm un endokrīnajiem orgāniem.

Biežo KSD gadījumu iemesli DV ir jāprecizē. Ir konstatēts, ka, jo vairāk slimību ir pacientam, jo ​​lielāka ir akmeņu veidošanās iespējamība. Katrs no MS dalībniekiem palielina nierakmeņu iespējamību. ICD iezīme šiem indivīdiem ir vienāds vīriešu un sieviešu skaits, akmeņu sastāva pārdale, proti, akmeņu skaita palielināšanās no urīnskābes (urātiem), jo samazinās akmeņu skaits no kalcija fosfātiem. Pacientiem ar MS parasti ir zems pH līmenis, savukārt kalcija fosfāta akmeņiem ir nepieciešams augsts urīna pH. Jāuzsver, ka vislielākais akmeņu veidošanās biežums MS joprojām rodas, lietojot kalcija oksalātu. Oksalāta kristālu veidošanos veicina regulāri konstatēta hipocitratūrija. Citrāts urīnā veido šķīstošus sāļus ar kalciju, kas parasti novērš kalcija oksalāta kristālu augšanu. Turklāt oksalātu veidošanās veicina bioķīmiskos apstākļus, kas rodas hipertensijas un diabēta gadījumā. Šīm slimībām ir raksturīgs paaugstināts oksidatīvā stresa līmenis, kas veicina pārmērīgu brīvo radikāļu veidošanos, kas var bojāt kanāliņu un savācējvadu epitēlija (urotēlija) šūnas. Šūnu bojājumi un iekaisums bojājuma vietās ir vieta, kur aiztur un piestiprinās nākotnes akmeņu "kodoli", kas citādi tiek izskaloti ar urīna plūsmu. Iekaisuma klātbūtni var apstiprināt, nosakot paaugstinātu CRP un IL-6 līmeni asinīs.

Kāpēc ar MS palielinās urātu skaits? Tas ir saistīts ar diviem apstākļiem: pirmkārt, amonija sārmainās sastāvdaļas veidošanās samazināšanās proksimālo kanāliņu šūnās un, otrkārt, skābju, tostarp urīnskābes, daudzuma palielināšanās urīnā. Amonija ražošanas samazināšanās ir zemas insulīna jutības rezultāts, kas parasti stimulē amonjaka veidošanos no glutamīna. Amonija trūkuma un skābju pārpalikuma kombinācija izraisa urīna pH pazemināšanos zem 5,5. Pie zema urīna pH urīnskābes šķīdība samazinās, kā rezultātā parādās tās kristāli. Jāņem vērā, ka pie zema pH kristalizācija var sākties pat ar normālu UA daudzumu asinīs un urīnā. Pētot akmeņu sastāvu MS, tika konstatēti arī jaukti akmeņi, kas sastāv no kalcija oksalāta un urīnskābes.

Metabolisma traucējumi, kas izraisa akmeņu veidošanos cilvēkiem ar lieko svaru, galvenokārt ir saistīti ar šo cilvēku uztura paradumiem. Cilvēkiem ar lieko svaru raksturīgs palielināts gaļas produktu un dzīvnieku olbaltumvielu, kas sastāv no aminoskābēm, patēriņš. Papildus urīnskābes pieaugumam asinīs un podagras attīstības iespējai tas veicina liela daudzuma organisko skābju veidošanos un urīna pH pazemināšanos uz skābes pusi. Turklāt pārmērīgs sāls un nātrija patēriņš izraisa gan asinsspiediena paaugstināšanos pret sāli jutīgiem indivīdiem, gan urīna pārsātinājumu ar kalciju. Tāpēc hipertensijas gadījumā akmeņu veidošanās no kalcija oksalāta ir īpaši raksturīga. Atteikšanās no piena produktiem sliktas piena tolerances dēļ izraisa nepietiekamu kalcija uzņemšanu (mazāk par 600 mg / dienā) un skeleta kaulu osteoporozi. Tā rezultātā kalcijs zarnās nesaglabā oksalātus un attīstās hiperoksalurija, kas veicina akmeņu veidošanos. Trekna pārtika, kas veicina lieko svaru, ņemot vērā ar vecumu saistītu dzimumhormonu un augšanas hormona līmeņa pazemināšanos, izraisa dislipidēmiju un nierakmeņu risku. Dislipidēmija paaugstināta kopējā holesterīna, hipertrigliceridēmijas un zema blīvuma lipoproteīnu līmeņa un pazemināta augsta blīvuma lipoproteīnu līmeņa veidā ir aterosklerozes cēlonis un tās svarīgas izpausmes: koronāro artēriju slimība un smadzeņu un nieru artēriju stenoze, kā kā arī akmeņi urīnceļos. Nav nejaušība, ka akmeņos var atrast holesterīna piemaisījumus. Proksimālās kanāliņu šūnas tiek bojātas ar filtrējamu brīvo taukskābju pārpalikumu, izraisot pavājinātu nieru darbību. Ir konstatēts, ka holesterīna līmeni pazeminošās zāles statīni samazina akmeņu veidošanās risku aptaukošanās gadījumā, pateicoties pretiekaisuma un antioksidantu iedarbībai, kas nav saistīta ar holesterīna līmeņa pazemināšanos. Tas kļuva skaidrs pēc pacientu ilgtermiņa novērošanas rezultātu saņemšanas. Apmēram 2 tūkstoši cilvēku ar KSD un hiperlipidēmiju saņēma statīnus ilgu laiku. 10 gadu novērošana parādīja, ka statīnu lietotājiem ievērojami samazinājās akmeņu veidošanās rādītāji. Dislipidēmijas ārstēšana samazina ne tikai aterosklerozes un tās komplikāciju risku, bet arī akmeņu veidošanās biežumu.

Savukārt KSD klātbūtne var sarežģīt MS gaitu. Tātad nefrolitiāze veicina hipertensiju, izraisa lokālu urīna aizturi, veicinot infekcijas un hroniskas nieru slimības pievienošanos. Tomēr urēmija ir reta KSD komplikācija gados vecākiem cilvēkiem, taču jāņem vērā, ka ar dažiem akmeņu veidiem, piemēram, brusītu, cistīnu, struvītu, biežāk tiek konstatēta nieru darbības samazināšanās.

Programma par pētījumiem Esmu cilvēks ar ICD un lieko svaru

Akmens kristālogrāfiskā analīze (ja pieejama)

Zinot spontāni nodota akmens vai ķirurģiskas ārstēšanas laikā iegūta akmens sastāvu, turpmākās ārstēšanas izvēle ir ievērojami atvieglota. Akmeņu sastāva noteikšana mūsu laboratorijā tiek veikta ar mūsdienīgu un precīzu infrasarkanās spektroskopijas metodi. Akmens pēc kolikas ne vienmēr iziet uzreiz, un ir nepieciešamas līdz 6 nedēļām, lai no rīta skatītos urīnu caurspīdīgā vai baltā bļodā. Ja izrādījās, ka akmens sastāv no cistīna vai struvīta, tad kristālogrāfiskā analīze ļauj noteikt galīgo diagnozi. Akmens sastāvs no viena komponenta ir reti sastopams, vairumam no tiem ir sarežģīta struktūra. Urologi vadās pēc apjomīgākās akmens sastāvdaļas, kas ir vairāk nekā 60%. Taču citu komponentu nozīme ir svarīga arī turpmākās pacientu vadīšanas taktikas izvēlei (9).

Rezultātu interpretācija.

Ar lieko svaru un vēdera apkārtmēru, kas pārsniedz 102 cm vīriešiem un 88 cm sievietēm, palielinās metaboliskā sindroma iespējamība. Palielinās arī iespēja (īpaši sievietēm) atklāt urātu akmeņus, kas sastāv no urīnskābes, kā arī kalcija oksalātus nierēs. Lai gan urīnskābes akmeņiem ir raksturīgs lielāks "tīro" akmeņu biežums, MS parāda arī jaukta sastāva akmeņus, kas sastāv no urīnskābes un oksalātiem. Starp oksalātiem vevelīti dominē pār veddelītiem. Ir iespējams noteikt holesterīna akmeņus kā galveno sastāvdaļu vai kā piejaukumu citiem akmeņu kristāliem.

Bioķīmiskā asins analīze: kalcijs, kreatinīns, kopējais holesterīns, urīnskābe, triglicerīdi, zema blīvuma lipoproteīni, augsta blīvuma lipoproteīni, glikoze,

Rezultātu interpretācija.

Aptaukošanās pakāpe, holesterīna un triglicerīdu līmenis cilvēkiem ar KSD ir diezgan augsts. Šī saistība starp aptaukošanos, kopējo holesterīnu un zema blīvuma lipoproteīniem ir īpaši izteikta urātu un jauktu kalcija akmeņu gadījumā, bet ne tik izteikta "tīrajos" vevelītos. Arī zema blīvuma lipoproteīnu līmenis jauktos kalcija akmeņos ir augstāks, salīdzinot ar "tīrajiem" vevelītiem. Kalcija vērtība ļauj izslēgt cilvēkus ar hiperparatireozi kā KSD cēloni. Indivīdiem ar urātiem biežāk ir hroniska nieru slimība, tāpēc pētījumā tika iekļauti kreatinīna dati. Paaugstināts urīnskābes līmenis asinīs (hiperurikēmija) ir saistīts ar galvenajām MS izpausmēm: aterosklerozi un 2. tipa cukura diabētu. Triglicerīdu, holesterīna un lipoproteīnu izpēte ir svarīga, lai atlasītu personas, kurām ir indicēta statīnu terapija, lai novērstu turpmāku akmeņu veidošanos MS. Statīnu terapija ir vērtīga cilvēkiem ar hiperlipidēmiju kā aterosklerozes pamatu, īpaši tiem pacientiem, kuriem ir iekaisuma pazīmes un kuriem ateroskleroze ir ļoti izplatīta. Paaugstināta CRP klātbūtne ļauj identificēt personas ar iekaisumu. Glikozes līmenis ir iekļauts ne tikai MS kritērijos. Tendence veidoties nierakmeņiem ir raksturīga cilvēkiem ar lieko svaru ar augstu glikozes un triglicerīdu līmeni asinīs. Turklāt tieši paaugstināts cukura līmenis asinīs tukšā dūšā, nevis glikozes tolerances traucējumi, nosaka tendenci uz KSD. Tāpēc izmeklējumu skaitā ietilpst arī cukura līmeņa noteikšana asinīs.

Urīna analīze ar nogulumu mikroskopiju: pH, īpatnējais svars, glikoze, olbaltumvielas, nogulsnes: šūnas, cilindri, kristāli.

Rezultātu interpretācija.

Ja pH līmenis ir mazāks par 6,0, tas nosaka urīnskābes akmeņu veidošanās iespējamību. Kalcija oksalāta šķīdība mazāk atkarīga no pH, bet vairāk no kalcija un oksalāta satura. Īpatnējais svars ir aizstājējs pacienta hidratācijas stāvoklim. Indivīdiem ar infekcioziem akmeņiem pH parasti ir sārmains un tiek konstatēta bakteriūrija. Nogulumos var noteikt dimanta formas urīnskābes kristālus, un oksalāta kristāliem ir "aplokšņu" forma ar asi izteiktām malām.

Urīna metabolisma izpēte (24 stundas): urīna tilpums, kalcijs, oksalāti, urīnskābe, kālijs, nātrijs, hlorīds, citrāts.

Rezultātu interpretācija.

Metabolisma pētījuma rezultāti ļauj veikt specifiskāku uztura izvēli un zāļu terapiju, tostarp statīnu ievadīšanu, mērķtiecīgu akmeņu sastāvu un pamatcēloņus. Tā kā ir augsts akmeņu atkārtošanās risks, diennakts urīnā tiek analizēti litogēnie (urīnskābe, kalcijs, oksalāts, nātrijs) un litolītiskie (kālijs, citrāts) savienojumi. Pacientu vielmaiņas profilā, kas veido jauktus urīnskābes un oksalāta akmeņus, ir raksturīgas gan urātu, gan kalcija oksalāta novirzes. Pacientiem ar augstu oksalāta līmeni urīnā ir lielāka iespēja veidot vevelīta akmeņus. Indivīdiem ar KSD, īpaši tiem, kuriem ir "tīri" urīnskābes akmeņi, urīnskābes un kreatinīna ikdienas izdalīšanās urīnā ir lielāka.

IV klase. Endokrīnās sistēmas slimības, ēšanas traucējumi un vielmaiņas traucējumi (E00-E90)

Piezīme. Visas neoplazmas (gan funkcionāli aktīvas, gan neaktīvas) ir iekļautas II klasē. Atbilstošus šīs klases kodus (piemēram, E05.8, E07.0, E16-E31, E34.-) var izmantot kā papildu kodus, ja nepieciešams, lai identificētu funkcionāli aktīvus audzējus un ārpusdzemdes endokrīnos audus, kā arī hiperfunkciju un endokrīno dziedzeru hipofunkcija, kas saistīta ar audzējiem un citiem citur klasificētiem traucējumiem.
Neietver: grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību komplikācijas (O00-O99), simptomus, pazīmes un novirzes no klīniskiem un laboratoriskiem izmeklējumiem, kas citur nav klasificēti (R00-R99), pārejošus endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumus, kas raksturīgi auglim un jaundzimušajam (P70). -P74)

Šajā klasē ir šādi bloki:
E00-E07 Vairogdziedzera slimības
E10-E14 Cukura diabēts
E15-E16 Citi glikozes regulēšanas un aizkuņģa dziedzera endokrīnās sekrēcijas traucējumi
E20-E35 Citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumi
E40-E46 Nepietiekams uzturs
E50-E64 Cita veida nepietiekams uzturs
E65-E68 Aptaukošanās un cita veida nepietiekams uzturs
E70-E90 Vielmaiņas traucējumi

Ar zvaigznīti ir atzīmētas šādas kategorijas:
E35 Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā
E90 Uztura un vielmaiņas traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā

Vairogdziedzera SLIMĪBAS (E00-E07)

E00 Iedzimts joda deficīta sindroms

Ietver: endēmiskus stāvokļus, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē gan tieši, gan
un joda trūkuma dēļ mātes organismā. Dažus no šiem stāvokļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir nepietiekamas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas rezultāts augļa attīstībā; var būt saistība ar dabīgiem goiter faktoriem. Ja nepieciešams, lai identificētu pavadošo garīgo atpalicību, izmantojiet papildu kodu (F70-F79).
Neietver: subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)

E00.0 Iedzimta joda deficīta sindroms, neiroloģiska forma. Endēmisks kretinisms, neiroloģiska forma
E00.1 Iedzimta joda deficīta sindroms, miksedematoza forma.
Endēmiskais kretinisms:
. hipotireoze
. miksedematoza forma
E00.2 Iedzimta joda deficīta sindroms, jaukta forma.
Endēmisks kretinisms, jaukta forma
E00.9 Iedzimts joda deficīta sindroms, neprecizēts.
Iedzimta hipotireoze joda deficīta NOS dēļ. Endēmiskais kretinisms NOS

E01 Vairogdziedzera darbības traucējumi, kas saistīti ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem

Neietver: iedzimtu joda deficīta sindromu (E00.-)
subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ (E02)

E01.0 Difūzs (endēmisks) goiter, kas saistīts ar joda deficītu
E01.1 Multinodulārs (endēmisks) goiter, kas saistīts ar joda deficītu. Nodulārais goiters, kas saistīts ar joda deficītu
E01.2 Goiter (endēmisks), kas saistīts ar joda deficītu, neprecizēts. Endēmisks goiters NOS
E01.8 Citas vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un ar to saistītiem stāvokļiem.
Iegūta hipotireoze joda deficīta NOS dēļ

E02 Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ

E03 Citas hipotireozes formas

Neietver: hipotireozi, kas saistīta ar joda deficītu (E00-E02)
hipotireoze pēc medicīniskām procedūrām (E89.0)

E03.0 Iedzimta hipotireoze ar difūzu goitu.
Iedzimta goiter (netoksiska):
. NOS
. parenhīmas
E03.1 Iedzimta hipotireoze bez goitas. Vairogdziedzera aplazija (ar miksedēmu).
Iedzimts:
. vairogdziedzera atrofija
. hipotireoze NOS
E03.2 Hipotireoze, ko izraisa zāles un citas eksogēnas vielas.
Ja nepieciešams identificēt cēloni, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E03.3 Pēcinfekcijas hipotireoze
E03.4 Vairogdziedzera atrofija (iegūta).
Neietver: iedzimtu vairogdziedzera atrofiju (E03.1)
E03.5 Miksedēmas koma
E03.8 Citas noteiktas hipotireozes
E03.9 Hipotireoze, neprecizēts. Miksedēma NOS

E04 Citas netoksiskas goitas formas

Neietver: iedzimtu goitu:
. NOS )
. difūzs ) (E03.0)
. parenhīmas)
goiter, kas saistīts ar joda deficītu (E00-E02)

E04.0 Netoksisks difūzs goiter.
Goiter nav toksisks:
. difūzs (koloidāls)
. vienkārši
E04.1 Netoksisks viens mezglains goiter. Koloidālais mezgls (cistiskais) (vairogdziedzeris).
Netoksisks mononods goiter.Vairogdziedzera (cistiskais) mezgliņš NOS
E04.2 Netoksisks multinodulārs goiters. Cistiskā struma NOS. Polinodiskais (cistiskais) goiters NOS
E04.8 Citas noteiktas netoksiskas goitas formas
E04.9 Netoksisks goiter, neprecizēts. Goiter NOS. Nodulārais goiter (netoksisks) NOS

E05 Tireotoksikoze [hipertireoze]

Neietver: hronisku tireoidītu ar pārejošu tirotoksikozi (E06.2)
jaundzimušo tirotoksikoze (P72.1)

E05.0 Tireotoksikoze ar difūzu goitu. Eksoftalmisks vai toksisks zvans NOS. Graves slimība. Difūzs toksisks goiter
E05.1 Tirotoksikoze ar toksisku vienmezglu goitu. Tirotoksikoze ar toksisku mononožu goitu
E05.2 Tirotoksikoze ar toksisku multinodulāru goitu. Toksisks mezglains goiters NOS
E05.3 Tireotoksikoze ar ārpusdzemdes vairogdziedzera audiem
E05.4 Mākslīgā tirotoksikoze
E05.5 Vairogdziedzera krīze vai koma
E05.8 Citas tirotoksikozes formas. Vairogdziedzera stimulējošā hormona hipersekrēcija.

E05.9 Tirotoksikoze, neprecizēta. Hipertireoze NOS. Tirotoksiska sirds slimība (I43.8)

E06 Tiroidīts

Neietver: pēcdzemdību tireoidītu (O90.5)

E06.0 Akūts tireoidīts. Vairogdziedzera abscess.
Tiroidīts:
. piogēnisks
. strutojošu
Ja nepieciešams, infekcijas izraisītāja identificēšanai izmanto papildu kodu (B95-B97).
E06.1 Subakūts tireoidīts.
Tiroidīts:
. de Kvervens
. milzu šūna
. granulomatozs
. nestrutojošs
Neietver: autoimūnu tireoidītu (E06.3)
E06.2 Hronisks tireoidīts ar pārejošu tirotoksikozi.
Neietver: autoimūnu tireoidītu (E06.3)
E06.3 Autoimūns tiroidīts. Hašimoto tireoidīts. Chasitoksikoze (pārejoša). Limfoadenomatozs goiter.
Limfocītiskais tireoidīts. Limfomatoza struma
E06.4 Medicīniskais tireoidīts
E06.5 Tiroidīts:
. hronisks:
. NOS
. šķiedrains
. koksnes
. Rīdels
E06.9 Tiroidīts, neprecizēts

E07 Citi vairogdziedzera darbības traucējumi

E07.0 kalcitonīna hipersekrēcija. Vairogdziedzera C-šūnu hiperplāzija.
Tirekalcitonīna hipersekrēcija
E07.1 Dishormonāls goiter. Ģimenes dishormonāls goiter. Sindroms Pendred.
Neietver: pārejošu iedzimtu goitu ar normālu funkciju (P72.0)
E07.8 Citas noteiktas vairogdziedzera slimības. Tirozīnu saistošā globulīna defekts.
asiņošana)
Sirdslēkme) (vairogdziedzerī)
Eitireozes traucējumu sindroms
E07.9 Vairogdziedzera slimība, neprecizēta

DIABĒTS (E10-E14)

Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja diabētu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

Ar kategorijām E10-E14 tiek izmantotas šādas ceturtās rakstzīmes:
.0 Koma
Diabēts:
. koma ar vai bez ketoacidozes (ketoacidozes)
. hipermolārā koma
. hipoglikēmiskā koma
Hiperglikēmiskā koma NOS

1 Ar ketoacidozi
Diabēts:
. acidoze)
. ketoacidoze) bez pieminēšanas par komu

2 Ar nieru bojājumu
Diabētiskā nefropātija (N08.3)
Intrakapilārā glomerulonefroze (N08.3)
Kimmelstiela-Vilsona sindroms (N08.3)

3 Ar acu bojājumiem
Diabēts:
. katarakta (H28.0)
. retinopātija (H36.0)

4 Ar neiroloģiskām komplikācijām
Diabēts:
. amiotrofija (G73.0)
. autonomā neiropātija (G99.0)
. mononeiropātija (G59.0)
. polineuropatija (G63.2)
. autonoms (G99.0)

5 Ar perifērās asinsrites traucējumiem
Diabēts:
. gangrēna
. perifēra angiopātija (I79.2)
. čūla

6 Ar citām precizētām komplikācijām
Diabētiskā artropātija (M14.2)
. neiropātisks (M14.6)

7 Ar vairākām komplikācijām

8 Ar neprecizētām komplikācijām

9 Bez komplikācijām

E10 Insulīnatkarīgs cukura diabēts

[cm. iepriekšējie virsraksti]
Ietver: diabētu (diabētu):
. labils
. kas sākas agrā vecumā
. nosliece uz ketozi
. I tips
Neietver: cukura diabētu:
. jaundzimušie (P70.2)
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)

E11 Insulīna neatkarīgs cukura diabēts

Ietver: diabēts (diabēts) (bez aptaukošanās) (aptaukošanās):
. ar sākumu pieaugušā vecumā
. nav pakļauti ketozei
. stabils
. II tips
Neietver: cukura diabētu:
. saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12. -)
. jaundzimušie (P70.2)
. grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

E12 Cukura diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu

[cm. virs apakšvirsrakstiem]
Ietver: cukura diabētu, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu:
. atkarīgs no insulīna
. insulīnneatkarīgi
Neietver: cukura diabētu grūtniecības laikā, dzemdību laikā
un pēcdzemdību periodā (O24.-)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
jaundzimušo cukura diabēts (P70.2)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

E13 Citas noteiktas cukura diabēta formas

[cm. virs apakšvirsrakstiem]
Neietver: cukura diabētu:
. insulīnatkarīgs (E10.-)
. saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12. -)
. jaundzimušo (P70.2)
. grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

E14 Cukura diabēts, neprecizēts

[cm. virs apakšvirsrakstiem]
Ietver: cukura diabētu NOS
Neietver: cukura diabētu:
. insulīnatkarīgs (E10.-)
. saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12. -)
. jaundzimušie (P70.2)
. insulīnneatkarīgs (E11.-)
. grūtniecības laikā, dzemdību laikā un pēcdzemdību periodā
periods (O24. -)
glikozūrija:
. NOS (R81)
. nieru (E74.8)
traucēta glikozes tolerance (R73.0)
pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

CITI GLIKOZES UN IEKŠĒJĀS SEKRECIJAS REGULĀCIJAS TRAUCĒJUMI

Aizkuņģa dziedzeris (E15-E16)

E15 Nediabētiska hipoglikēmiska koma. Nediabētiska insulīna koma, ko izraisa zāles
nozīmē. Hiperinsulinisms ar hipoglikēmisku komu. Hipoglikēmiskā koma NOS.
Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja nediabētisku hipoglikēmisku komu, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).

E16 Citi aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas traucējumi

E16.0 Medicīniska hipoglikēmija bez komas.
Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).
E16.1 Citas hipoglikēmijas formas. Funkcionāla nehiperinsulīnēmiska hipoglikēmija.
Hiperinsulinisms:
. NOS
. funkcionāls
Aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnu NOS hiperplāzija. Encefalopātija pēc hipoglikēmiskas komas
E16.2 Hipoglikēmija, neprecizēta
E16.3 Paaugstināta glikagona sekrēcija.
Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu hiperplāzija ar glikagona hipersekrēciju
E16.8 Citi precizēti aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas traucējumi. Hipergastrinēmija.
Hipersekrēcija:
. augšanas hormonu atbrīvojošais hormons
. aizkuņģa dziedzera polipeptīds
. somatostatīns
. vazoaktīvs zarnu polipeptīds
Zolindžera-Elisona sindroms
E16.9 Aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas pārkāpums, neprecizēts. Saliņu šūnu hiperplāzija NOS.
Aizkuņģa dziedzera endokrīno šūnu hiperplāzija NOS

CITU endokrīno dziedzeru TRAUCĒJUMI (E20-E35)

Neietver: galaktoreju (N64.3)
ginekomastija (N62)

E20 Hipoparatireoze

Neietver: Di Džordža sindromu (D82.1)
hipoparatireoze pēc medicīniskām procedūrām (E89.2)
tetany NOS (R29.0)
pārejoša jaundzimušā hipoparatireoze (P71.4)

E20.0 Idiopātisks hipoparatireoze
E20.1 Pseidohipoparatireoze
E20.8 Citas hipoparatireozes formas
E20.9 Hipoparatireoze, neprecizēts. Parathormona tetāģija

E21 Hiperparatireoze un citi epitēlijķermenīšu darbības traucējumi

Neietver: osteomalāciju:
. pieaugušajiem (M83.-)
. bērnībā un pusaudža gados (E55.0)

E21.0 Primārā hiperparatireoze. Parathormona dziedzeru hiperplāzija.
Ģeneralizēta šķiedru osteodistrofija [Reklinghauzena kaulu slimība]
E21.1 Sekundārais hiperparatireoidisms, kas nav klasificēts citur.
Neietver: sekundāru nieru izcelsmes hiperparatireozi (N25.8)
E21.2 Citas hiperparatireozes formas.
Neietver: ģimenes hipokalciurisko hiperkalciēmiju (E83.5)
E21.3 Hiperparatireoze, neprecizēts
E21.4 Citi precizēti epitēlijķermenīšu traucējumi
E21.5 Neprecizēta epitēlijķermenīšu slimība

E22 Hipofīzes hiperfunkcija

Neietver: Itsenko-Kušinga sindromu (E24.-)
Nelsona sindroms (E24.1)
hipersekrēcija:
. adrenokortikotropais hormons [AKTH], nesaistīts
ar Itsenko-Kušinga sindromu (E27.0)
. hipofīzes AKTH (E24.0)
. vairogdziedzeri stimulējošais hormons (E05.8)

E22.0 Akromegālija un hipofīzes gigantisms.
Ar akromegāliju saistīta artropātija (M14.5).
Augšanas hormona hipersekrēcija.
Izslēgts: konstitucionāls:
. gigantisms (E34.4)
. garš (E34.4)
augšanas hormonu atbrīvojošā hormona hipersekrēcija (E16.8)
E22.1 Hiperprolaktinēmija. Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja hiperprolaktinēmiju, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E22.2 Nepareizas antidiurētiskā hormona sekrēcijas sindroms
E22.8 Citi hipofīzes hiperfunkcijas stāvokļi. Centrālas izcelsmes priekšlaicīga pubertāte
E22.9 Hipofīzes hiperfunkcija, neprecizēta

E23 Hipofīzes hipofunkcija un citi traucējumi

Ietver: uzskaitītos stāvokļus, ko izraisa hipofīzes un hipotalāma slimības
Neietver: hipopituitārisms pēc medicīniskām procedūrām (E89.3)

E23.0 Hipopituitārisms. Auglīga einuhoīda sindroms. Hipogonadotrops hipogonādisms.
Idiopātisks augšanas hormona deficīts.
Izolēts trūkums:
. gonadotropīns
. augšanas hormons
. citi hipofīzes hormoni
Kalmana sindroms
Mazs augums [pundurisms] Loreina-Levi
Hipofīzes nekroze (pēc dzemdībām)
Panhipopituitārisms
Hipofīze:
. kaheksija
. nepietiekamība NOS
. īss augums [pundurisms]
Šīhana sindroms. Simmonds slimība
E23.1 Medicīniskais hipopituitārisms.
E23.2 Cukura diabēts insipidus.
Neietver: nefrogēnu cukura diabētu (N25.1)
E23.3 Hipotalāma disfunkcija, kas citur nav klasificēta.
Neietver: Pradera-Villi sindromu (Q87.1), Rasela-Silvera sindromu (Q87.1)
E23.6 Citas hipofīzes slimības. Hipofīzes abscess. Adiposogenitālā distrofija
E23.7 Hipofīzes slimība, neprecizēta

E24 Itsenko-Kušinga sindroms

E24.0 Hipofīzes izcelsmes Itsenko-Kušinga slimība. AKTH hipersekrēcija ar hipofīzi.
Hipofīzes izcelsmes hiperadrenokorticisms
E24.1 Nelsona sindroms
E24.2 Narkotiku Itsenko-Kušinga sindroms.
Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E24.3Ārpusdzemdes AKTH sindroms
E24.4 Kušingoīda sindroms, ko izraisa alkohols
E24.8 Citi apstākļi, ko raksturo Kušingoīda sindroms
E24.9 Itsenko-Kušinga sindroms, neprecizēts

E25 Adrenogenitālie traucējumi

Ietver: adrenogenitālos sindromus, virilizāciju vai feminizāciju, kas iegūta vai hiperplāzijas dēļ
virsnieru dziedzeri, kas ir iedzimtu enzīmu defektu hormonu sintēzē sekas
sieviete(-es):
. virsnieru viltus hermafrodītisms
. heteroseksuāli priekšlaicīga viltus dzimumorgāni
briedums
vīrietis(-i):
. izoseksuāli priekšlaicīga viltus dzimumorgāni
briedums
. agrīna makrogenitosomija
. priekšlaicīga pubertāte ar hiperplāziju
virsnieru dziedzeri
. virilizācija (sieviete)

E25.0 Iedzimti adrenogenitāli traucējumi, kas saistīti ar enzīmu deficītu. Iedzimta virsnieru hiperplāzija. 21-hidroksilāzes deficīts. Iedzimta virsnieru hiperplāzija, kas izraisa sāls zudumu
E25.8 Citi adrenogenitālie traucējumi. Idiopātiski adrenogenitāli traucējumi.
Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja adrenogenitālo traucējumu, izmantojiet papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).
E25.9 Adrenogenitāli traucējumi, neprecizēti. Adrenogenitālais sindroms NOS

E26 Hiperaldosteronisms

E26.0 Primārais hiperaldosteronisms. Conn sindroms. Primārais aldosteronisms, ko izraisa supra-
nieres (divpusējs)
E26.1 Sekundārais hiperaldosteronisms
E26.8 Citas hiperaldosteronisma formas. Bartera sindroms
E26.9 Hiperaldosteronisms, neprecizēts

E27 Citi virsnieru darbības traucējumi

E27.0 Cita veida virsnieru garozas hipersekrēcija.
Adrenokortikotropā hormona [AKTH] hipersekrēcija, kas nav saistīta ar Itsenko-Kušinga slimību.
Neietver: Itsenko-Kušinga sindromu (E24.-)
E27.1 Primārā virsnieru mazspēja. Adisona slimība. Autoimūns virsnieru dziedzeru iekaisums.
Neietver: amiloidozi (E85.-), Adisona tuberkulozas izcelsmes slimību (A18.7), Voterhausa-Friderišena sindromu (A39.1)
E27.2 Addisona krīze. Virsnieru krīze. virsnieru garozas krīze
E27.3 Virsnieru garozas zāļu nepietiekamība. Ja nepieciešams identificēt zāles, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E27.4 Cita un neprecizēta virsnieru garozas nepietiekamība.
Virsnieru dziedzeris:
. asiņošana
. sirdstrieka
Virsnieru garozas nepietiekamība NOS. Hipoaldosteronisms.
Neietver: adrenoleukodistrofiju [Adisona-Šildera] (E71.3), Voterhausa-Friderišena sindromu (A39.1)
E27.5 Virsnieru medulla hiperfunkcija. Virsnieru medulla hiperplāzija.
Kateholamīna hipersekrēcija
E27.8 Citi precizēti virsnieru dziedzeru darbības traucējumi. Bojāts kortizolu saistošais globulīns
E27.9 Virsnieru dziedzeru slimība, neprecizēta

E28 Olnīcu disfunkcija

Neietver: izolētu gonadotropu mazspēju (E23.0)
olnīcu mazspēja pēc medicīniskām procedūrām (E89.4)

E28.0 Pārmērīgs estrogēns. Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja pārmērīgu estrogēnu, izmantojiet papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).
E28.1 Androgēnu pārpalikums. Olnīcu androgēnu hipersekrēcija. Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja androgēnu pārpalikumu, izmantojiet papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).
E28.2 Policistisko olnīcu sindroms Sklerocistisko olnīcu sindroms. Steina-Leventāla sindroms
E28.3 Primārā olnīcu mazspēja. Zems estrogēna saturs. Priekšlaicīga menopauze NOS.
Pastāvīgs olnīcu sindroms.
Izņemot: menopauzi un sieviešu klimatisko stāvokli (N95.1)
tīra dzimumdziedzeru disģenēze (Q99.1)
Tērnera sindroms (Q96.-)
E28.8 Cita veida olnīcu disfunkcija. Olnīcu hiperfunkcija NOS
E28.9 Olnīcu disfunkcija, neprecizēta

E29 Sēklinieku disfunkcija

azoospermija vai oligospermija NOS (N46)
izolēta gonadotropa mazspēja (E23.0)
Klinefeltera sindroms (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
sēklinieku hipofunkcija pēc medicīniskām procedūrām (E89.5)
sēklinieku feminizācija (sindroms) (E34.5)

E29.0 Sēklinieku hiperfunkcija. Sēklinieku hormonu hipersekrēcija
E29.1 Sēklinieku hipofunkcija. Traucēta sēklinieku androgēnu NOS biosintēze
5-alfa reduktāzes deficīts (ar vīriešu pseidohermafrodītismu). Sēklinieku hipogonadisms NOS.
Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja sēklinieku hipofunkciju, izmantojiet papildu
ārējā cēloņa kods (XX klase).
E29.8 Cita veida sēklinieku disfunkcija
E29.9 Sēklinieku disfunkcija, neprecizēta

E30 Citur neklasificēti pubertātes traucējumi

E30.0 Aizkavēta pubertāte. Pubertātes konstitucionālā kavēšanās.
Aizkavēta pubertāte
E30.1 Priekšlaicīga pubertāte. Priekšlaicīgas menstruācijas.
Neietver: Olbraita(-Makkūna)(-Sternberga) sindromu (Q78.1)
priekšlaicīga centrālās izcelsmes pubertāte (E22.8)
sieviešu heteroseksuāla priekšlaicīga viltus pubertāte (E25.-)
vīriešu izoseksuāla priekšlaicīga viltus pubertāte (E25.-)
E30.8 Citi pubertātes traucējumi. Priekšlaicīga larche
E30.9 Pubertātes traucējumi, neprecizēti

E31 Poliglandulāra disfunkcija

Neietver: telangiektātisko ataksiju [Louis Bar] (G11.3)
miotoniskā distrofija [Steinert] (G71.1)
pseidohipoparatireoze (E20.1)

E31.0 Autoimūna poliglandulāra nepietiekamība. Šmita sindroms
E31.1 Poliglandulāra hiperfunkcija.
Neietver: multiplu endokrīno adenomatozi (D44.8)
E31.8 Cita veida daudzdziedzeru disfunkcija
E31.9 Poliglandulāra disfunkcija, neprecizēta

E32 Aizkrūts dziedzera slimības

Neietver: aplāziju vai hipoplāziju ar imūndeficītu (D82.1), myasthenia gravis (G70.0)

E32.0 Pastāvīga aizkrūts dziedzera hiperplāzija. Aizkrūts dziedzera hipertrofija
E32.1 Aizkrūts dziedzera abscess
E32.8 Citas aizkrūts dziedzera slimības
E32.9 Aizkrūts dziedzera slimība, neprecizēta

E34 Citi endokrīnās sistēmas traucējumi

Neietver: pseidohipoparatireozi (E20.1)

E34.0 karcinoīda sindroms.
Piezīme. Ja nepieciešams, lai identificētu funkcionālo aktivitāti, kas saistīta ar karcinoīdu audzēju, varat izmantot papildu kodu.
E34.1 Citi zarnu hormonu hipersekrēcijas stāvokļi
E34.2Ārpusdzemdes hormonālā sekrēcija, kas citur nav klasificēta
E34.3 Mazs augums [pundurisms], citur neklasificēts.
Īss augums:
. NOS
. konstitucionāls
. laron tips
. psihosociālais
Neietver: progērija (E34.8)
Rasela-Sudraba sindroms (Q87.1)
ekstremitāšu saīsināšana ar imūndeficītu (D82.2)
īss augums:
. ahondroplastika (Q77.4)
. hipohondroplastisks (Q77.4)
. ar specifiskiem dismorfiskiem sindromiem
(kodējiet šos sindromus; skatiet rādītāju)
. pārtikas produkti (E45)
. hipofīze (E23.0)
. nieru (N25.0)
E34.4 Konstitucionālais augums.Konstitucionālais gigantisms
E34.5 Androgēnu rezistences sindroms. Vīriešu pseidohermafrodītisms ar androgēnu rezistenci.
Perifērās hormonālās uzņemšanas pārkāpums. Reifenšteina sindroms. Sēklinieku feminizācija (sindroms)
E34.8 Citi noteikti endokrīnās sistēmas traucējumi. Epifīzes disfunkcija. Progērija
E34.9 Endokrīnās sistēmas traucējumi, neprecizēti.
Pārkāpums:
. endokrīnās NOS
. hormonālais NOS

E35 Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā

E35.0 Vairogdziedzera darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā.
Vairogdziedzera tuberkuloze (A18.8)
E35.1 Virsnieru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā.
Adisona slimība ar tuberkulozi etioloģiju (A18.7). Voterhausa-Friderihsena sindroms (meningokoku izraisīts) (A39.1)
E35.8 Citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumi citur klasificētu slimību gadījumā

nepietiekams uzturs (E40-E46)

Piezīme. Nepietiekama uztura pakāpi parasti novērtē ķermeņa svara izteiksmē, kas izteikta kā standarta novirzes no atsauces populācijas vidējās vērtības. Svara pieauguma trūkums bērniem vai samazināšanās pazīmes
Ķermeņa svara samazināšanās bērniem vai pieaugušajiem ar vienu vai vairākiem iepriekšējiem ķermeņa masas mērījumiem parasti liecina par nepietiekamu uzturu. Ja ir pierādījumi tikai no viena ķermeņa svara mērījuma, diagnoze balstās uz pieņēmumiem un netiek uzskatīta par galīgu, ja vien netiek veikti citi klīniskie un laboratoriskie pētījumi. Izņēmuma gadījumos, kad nav informācijas par ķermeņa svaru, par pamatu tiek ņemti klīniskie dati. Ja indivīda ķermeņa svars ir mazāks par vidējo atsauces populācijā, tad ļoti iespējams, ka pastāv smags nepietiekams uzturs, ja novērotā vērtība ir par 3 vai vairākām standarta novirzēm zem vidējās atsauces grupas; mērens nepietiekams uzturs, ja novērotā vērtība ir 2 vai vairāk, bet mazāka par 3 standarta novirzēm zem vidējā, un viegls nepietiekams uzturs, ja novērotā ķermeņa masa ir par 1 vai vairāk, bet mazāka par 2 standarta novirzēm zem vidējās atsauces grupas.

Neietver: zarnu malabsorbciju (K90.-)
uztura anēmija (D50-D53)
olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura sekas (E64.0)
novājēšanas slimība (B22.2)
bads (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Smags nepietiekams uzturs, ko pavada gremošanas tūska un ādas un matu pigmentācijas traucējumi

E41 Pārtikas neprāts

Smags nepietiekams uzturs, ko pavada vājprāts
Izslēgts: senils kwashiorkor (E42)

E42 Marasmic kwashiorkor

Smags olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs [kā E43]:
. starpforma
. ar kwashiorkor un marasmus simptomiem

E43 Smags olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs, neprecizēts

Smags svara zudums bērnam vai pieaugušajam vai bez svara pieauguma bērnam, kura rezultātā nosakāmais svars ir vismaz par 3 standarta novirzēm zem atsauces grupas vidējā līmeņa (vai līdzīgs svara zudums, ko atspoguļo citas statistikas metodes). Ja ir pieejams tikai viens ķermeņa masas mērījums, liela izsīkuma iespējamība ir tad, ja noteiktais ķermeņa svars ir par 3 vai vairāk standarta novirzēm zem atsauces populācijas vidējā rādītāja. izsalcis tūska

E44 Mērens un viegls olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs

E44.0 Mērens olbaltumvielu un enerģijas trūkums. Svara samazināšanās bērniem vai pieaugušajiem vai svara pieauguma trūkums bērnam, kā rezultātā nosakāms ķermeņa svars ir mazāks par vidējo
atsauces populācijai par 2 standartnovirzēm vai vairāk, bet mazāk par 3 standartnovirzēm (vai
līdzīgs svara zudums, ko atspoguļo citas statistikas metodes). Ja ir pieejami dati tikai no viena ķermeņa masas mērījuma, mērens olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs ir ļoti iespējams, ja konstatētais ķermeņa svars ir par 2 vai vairākām standarta novirzēm zem atsauces populācijas vidējā rādītāja.

E44.1 Viegls olbaltumvielu un enerģijas nepietiekams uzturs. Svara samazināšanās bērniem vai pieaugušajiem vai svara pieauguma trūkums bērnam, kā rezultātā nosakāms ķermeņa svars ir mazāks par vidējo
atsauces populācijai ar 1 vai vairāk, bet mazāk nekā 2 standarta novirzēm (vai līdzīgu svara zudumu, ko atspoguļo citas statistikas metodes). Ja ir pieejami dati tikai no viena ķermeņa masas mērījuma, viegla olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura iespējamība ir ļoti iespējama, ja konstatētais ķermeņa svars ir 1 vai vairāk, bet mazāks par 2 standarta novirzēm, kas ir zemāks par vidējo atsauces populācijā.

E45 Attīstības aizkavēšanās olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura dēļ

Barība:
. īss augums (pundurisms)
. augšanas aizkavēšanās
Aizkavēta fiziskā attīstība nepietiekama uztura dēļ

E46 Olbaltumvielu enerģijas nepietiekams uzturs, neprecizēts

Nepietiekams uzturs NOS
Olbaltumvielu un enerģijas nelīdzsvarotība NOS

CITI NEPILNVARI (E50-E64)

Neietver: uztura anēmiju (D50-D53)

E50 A vitamīna trūkums

Neietver: A vitamīna deficīta sekas (E64.1)

E50.0 A vitamīna deficīts ar konjunktīvas kserozi
E50.1 A vitamīna deficīts ar Byto plāksnēm un konjunktīvas kserozi. Bito plāksne mazam bērnam
E50.2 A vitamīna deficīts ar radzenes kserozi
E50.3 A vitamīna deficīts ar radzenes čūlu un kserozi
E50.4 A vitamīna deficīts ar keratomalāciju
E50.5 A vitamīna deficīts ar nakts aklumu
E50.6 A vitamīna deficīts ar kseroftalmiskām radzenes rētām
E50.7 Citas A vitamīna deficīta acu izpausmes Xeroftalmija NOS
E50.8 Citas A vitamīna deficīta izpausmes.
Folikulāra keratoze) nepietiekamības dēļ
Xeoderma) A vitamīns (L86)
E50.9 A vitamīna deficīts, neprecizēts. Hipovitaminoze A NOS

E51 Tiamīna trūkums

Neietver: tiamīna deficīta sekas (E64.8)

E51.1Ņem to.
Ņem paņemt:
. sausa forma
. mitrā veidā (I98.8)
E51.2 Vernikas encefalopātija
E51.8 Citas tiamīna deficīta izpausmes
E51.9 Tiamīna deficīts, neprecizēts

E52 Nikotīnskābes deficīts [pelagra]

Kļūme:
. niacīns (-triptofāns)
. nikotīnamīds
Pellagra (alkoholisks)
Neietver: nikotīnskābes deficīta sekas (E64.8)

E53 Citu B vitamīnu trūkums

Neietver: B vitamīna deficīta sekas (E64.8)
B12 vitamīna deficīta anēmija (D51.-)

E53.0 Riboflavīna deficīts. Ariboflavinoze
E53.1 Piridoksīna deficīts. B6 vitamīna deficīts.
Neietver: uz piridoksīnu reaģējošu sideroblastisku anēmiju (D64.3)
E53.8 Citu norādīto B vitamīnu trūkums.
Kļūme:
. biotīns
. ciānkobalamīns
. folāts
. folijskābe
. pantotēnskābe
. vitamīns B12
E53.9 B vitamīna deficīts, neprecizēts

E54 Askorbīnskābes trūkums

C vitamīna trūkums.Skorbuts.
Neietver: skorbuta izraisītu anēmiju (D53.2)
C vitamīna deficīta sekas (E64.2)

E55 D vitamīna deficīts

osteoporoze (M80-M81)
rahīta sekas (E64.3)

E55.0 Rahīts ir aktīvs.
Osteomalācija:
. bērnu
. jauneklīgs
Neietver: rahītu:
. zarnu trakts (K90.0)
. Kronis (K50.-)
. neaktīvs (E64.3)
. nieru (N25.0)
. D vitamīna izturīgs (E83.3)
E55.9 D vitamīna deficīts, neprecizēts. Avitaminoze D

E56 Citu vitamīnu trūkums

Neietver: citu vitamīnu trūkumu sekas (E64.8)

E56.0 E vitamīna deficīts
E56.1 K vitamīna deficīts.
Neietver: asinsreces faktora deficītu K vitamīna deficīta dēļ (D68.4)
K vitamīna deficīts jaundzimušajiem (P53)
E56.8 Citu vitamīnu trūkums
E56.9 Vitamīnu trūkums, neprecizēts

E58 Uztura kalcija deficīts

Neietver: kalcija metabolisma traucējumus (E83.5)
kalcija deficīta sekas (E64.8)

E59 Selēna deficīts uzturā

Kešana slimība
Neietver: selēna deficīta sekas (E64.8)

E60 Cinka deficīts uzturā

E61 Citu bateriju nepietiekamība

Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja atteici, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
Neietver: minerālvielu metabolisma traucējumus (E83.-)
vairogdziedzera disfunkcija, kas saistīta ar joda deficītu (E00-E02)

E61.0 vara deficīts
E61.1 dzelzs deficīts.
Neietver: dzelzs deficīta anēmiju (D50.-)
E61.2 Magnija trūkums
E61.3 Mangāna trūkums
E61.4 Hroma trūkums
E61.5 Molibdēna trūkums
E61.6 Vanādija trūkums
E61.7 Daudzu uzturvielu trūkums
E61.8 Citu norādīto uztura elementu trūkums
E61.9 Bateriju trūkums, neprecizēts

E63 Cits nepietiekams uzturs

Neietver: dehidratāciju (E86)
augšanas traucējumi (R62.8)
jaundzimušā barošanas problēmas (P92. -)
nepietiekama uztura un citu uzturvielu trūkumu sekas (E64. -)

E63.0 Neaizvietojamo taukskābju trūkums
E63.1 Nesabalansēta pārtikas elementu uzņemšana
E63.8 Cits norādīts nepietiekams uzturs
E63.9 Nepietiekams uzturs, neprecizēts. Nepietiekama uztura izraisīta kardiomiopātija NOS+ (I43.2)

E64 Nepietiekama uztura un citu uzturvielu deficīta sekas

E64.0 Olbaltumvielu-enerģijas nepietiekamības sekas.
Neietver: attīstības aizkavēšanos olbaltumvielu un enerģijas nepietiekama uztura dēļ (E45)
E64.1 A vitamīna deficīta sekas
E64.2 C vitamīna deficīta sekas
E64.3 Rahīta sekas
E64.8 Citu vitamīnu trūkuma sekas
E64.9 Uztura trūkumu sekas, neprecizētas

Aptaukošanās UN CITS PĀRTIKA (E65-E68)

E65 Lokalizēta tauku nogulsnēšanās

Tauku spilventiņi

E66 Aptaukošanās

Neietver: adiposogenitālo distrofiju (E23.6)
lipomatoze:
. NOS (E88.2)
. sāpīga [Dercum slimība] (E88.2)
Pradera-Villi sindroms (Q87.1)

E66.0 Aptaukošanās pārmērīga enerģijas resursu patēriņa dēļ
E66.1 Aptaukošanās, ko izraisa medikamenti.
Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E66.2 Ekstrēma aptaukošanās, ko papildina alveolāra hipoventilācija. Pikvika sindroms
E66.8 Citas aptaukošanās formas. Morbid aptaukošanās
E66.9 Aptaukošanās, neprecizēts. Vienkārša aptaukošanās NOS

E67 Citi jaudas dublēšanas veidi

Neietver: pārēšanās NOS (R63.2)
pārmērīga uztura sekas (E68)

E67.0 Hipervitaminoze A
E67.1 Hiperkarotinēmija
E67.2 B6 vitamīna megadozes sindroms
E67.3 Hipervitaminoze D
E67.8 Citas noteiktas pārmērīga uztura formas

E68 Pārprodukcijas sekas

METABOLISKI TRAUCĒJUMI (E70-E90)

Neietver: androgēnu rezistences sindromu (E34.5)
iedzimta virsnieru hiperplāzija (E25.0)
Ēlersa-Danlosa sindroms (Q79.6)
hemolītiskās anēmijas enzīmu traucējumu dēļ (D55.-)
Marfana sindroms (Q87.4)
5-alfa-reduktāzes deficīts (E29.1)

E70 Aromātisko aminoskābju metabolisma traucējumi

E70.0 Klasiskā fenilketonūrija
E70.1 Cita veida hiperfenilalaninēmija
E70.2 Tirozīna metabolisma traucējumi. Alkaptonūrija. Hipertirozinēmija. Ohronoze. Tirozinēmija. Tirozinoze
E70.3 Albinisms.
Albinisms:
. oftalmoloģiski
. dermo-okulārais
Sindroms:
. Čediaka (-Steinbrink) -Higaši
. krusts
. Hermaņskis-Pudlaka
E70.8 Citi aromātisko aminoskābju vielmaiņas traucējumi.
Pārkāpumi:
. histidīna metabolisms
. triptofāna metabolisms
E70.9 Aromātisko aminoskābju metabolisma traucējumi, neprecizēti

E71 Sazarotās ķēdes aminoskābju metabolisma un taukskābju metabolisma traucējumi

E71.0 Kļavu sīrupa slimība
E71.1 Cita veida sazarotās ķēdes aminoskābju vielmaiņas traucējumi. Hiperleicīna izoleucinēmija. Hipervalinēmija.
Izovalēriskā acidēmija. Metilmalonacidēmija. propionskābēmija
E71.2 Sazarotās ķēdes aminoskābju metabolisma traucējumi, neprecizēti
E71.3 Taukskābju metabolisma traucējumi. Adrenoleukodistrofija [Adisons-Šilders].
Muskuļu karnitīna palmitiltransferāzes trūkums.
Neietver: Refsuma slimību (G60.1)
Šildera slimība (G37.0)
Zelvēgera sindroms (Q87.8)

E72 Citi aminoskābju metabolisma traucējumi

Neietver: anomālijas bez slimības pazīmēm (R70-R89)
pārkāpumi:
. aromātisko aminoskābju metabolisms (E70. -)
. sazarotās ķēdes aminoskābju metabolisms (E71.0-E71.2)
. taukskābju metabolisms (E71.3)
. purīnu un pirimidīnu metabolisms (E79. -)
podagra (M10.-)

E72.0 Aminoskābju transportēšanas traucējumi. cistinoze. Cistīnūrija.
Fankoni sindroms (-de Toni) (-Debre).Hartnapa slimība. Low sindroms.
Neietver: triptofāna metabolisma traucējumus (E70.8)
E72.1 Sēru saturošu aminoskābju vielmaiņas traucējumi. Cistationinūrija.
Homocistinūrija. Metioninēmija. Sulfīta oksidāzes trūkums.
Neietver: transkobalamīna II deficītu (D51.2)
E72.2 Urīnvielas cikla vielmaiņas traucējumi. Argininēmija. Argininosukcīna acidūrija. Citrulinēmija. Hiperamonēmija.
Neietver: ornitīna metabolisma traucējumus (E72.4)
E72.3 Lizīna un hidroksilizīna vielmaiņas traucējumi. Glutārā acidūrija. Hidroksilizinēmija. Hiperlizinēmija
E72.4 Ornitīna metabolisma traucējumi. Ornitinēmija (I, II tips)
E72.5 Glicīna metabolisma traucējumi. Hiperhidroksiprolinēmija. Hiperprolinēmija (I, II tips) Neketonu hiperglikēmija.
Sarkozinēmija
E72.8 Citi noteikti aminoskābju metabolisma traucējumi.
Pārkāpumi:
. beta aminoskābju metabolisms
. gamma-glutamila cikls
E72.9 Aminoskābju metabolisma traucējumi, neprecizēti

E73 Laktozes nepanesamība

E73.0 Iedzimts laktāzes deficīts
E73.1 Sekundārais laktāzes deficīts
E73.8 Citi laktozes nepanesības veidi
E73.9 Laktozes nepanesība, neprecizēta

E74 Citi ogļhidrātu metabolisma traucējumi

Neietver: palielinātu glikagona sekrēciju (E16.3)
cukura diabēts (E10-E14)
hipoglikēmija NOS (E16.2)
mukopolisaharidoze (E76.0-E76.3)

E74.0 Glikogēna uzglabāšanas slimības. Sirds glikogenoze.
Slimība:
. Andersens
. Korijs
. Forbes
. Gersa
. McArdle
. pompe
. Tauri
. Gierke
Aknu fosforilāzes deficīts
E74.1 Fruktozes vielmaiņas traucējumi. Esenciālā fruktozūrija.
Fruktozes-1,6-difosfatāzes deficīts. iedzimta fruktozes nepanesamība
E74.2 Galaktozes metabolisma traucējumi. Galaktokināzes deficīts. Galaktozēmija
E74.3 Citi ogļhidrātu uzsūkšanās traucējumi zarnās. Glikozes-galaktozes malabsorbcija.
Saharozes trūkums.
Neietver: laktozes nepanesamību (E73.-)
E74.4 Piruvāta metabolisma un glikoneoģenēzes traucējumi.
Kļūme:
. fosfoenolpiruvāta karboksikināze
. piruvāts:
. karboksilāze
. dehidrogenāzes
Neietver: ar anēmiju (D55.-)
E74.8 Citi precizēti ogļhidrātu metabolisma traucējumi. Būtiska pentosūrija. Oksaloze. Oksalurija.
Nieru glikozūrija
E74.9 Ogļhidrātu metabolisma traucējumi, neprecizēti

E75 Sfingolipīdu metabolisma traucējumi un citas lipīdu uzkrāšanās slimības

Neietver: I–III tipa mukolipidoze (E77.0–E77.1)
Refsuma slimība (G60.1)

E75.0 Gangliozidoze-GM2.
Slimība:
. Sendhofs
. Thea-Saxa
GM2 gangliozidoze:
. NOS
. pieaugušie
. nepilngadīgais
E75.1 Citas gangliozidozes.
Gangliozidoze:
. NOS
. GM1
. GM3
Mukolipidoze IV
E75.2 Citas sfingolipidozes.
Slimība:
. Fabri (-Anderson)
. Gošē
. Krabis
. Niman-Pīka
Fabera sindroms. Metahromatiskā leikodistrofija. sulfatāzes deficīts.
Neietver: adrenoleukodistrofiju (Adisona-Šildera) (E71.3)
E75.3 Sfingolipidoze, neprecizēta
E75.4 Neironu lipofuscinoze.
Slimība:
. Batten
. Biļšovskis-Janskis
. Kufsa
. Spielmeier-Vogt
E75.5 Citi lipīdu uzkrāšanās traucējumi. Smadzeņu smadzeņu holesteroze [Van Bogart-Scherer-Epstein]. Volmana slimība
E75.6 Lipīdu uzkrāšanās slimība, neprecizēta

E76 Glikozaminoglikānu metabolisma traucējumi

E76.0 I tipa mukopolisaharidoze.
Sindromi:
. Gurler
. Gērlere-Šeja
. Sheye
E76.1 Mukopolisaharidoze, II tips. Gintera sindroms
E76.2 Citas mukopolisaharidozes. Beta-glikuronidāzes deficīts. III, IV, VI, VII tipa mukopolisaharidozes
Sindroms:
. Maroto-Lami (viegls) (smags)
. Morchio (-līdzīgs) (klasisks)
. Sanfilippo (B tips) (C tips) (D tips)
E76.3 Mukopolisaharidoze, neprecizēta
E76.8 Citi glikozaminoglikāna metabolisma traucējumi
E76.9 Neprecizēti glikozaminoglikānu metabolisma traucējumi

E77 Glikoproteīnu metabolisma traucējumi

E77.0 Lizosomu enzīmu pēctranslācijas modifikācijas defekti. Mukolipidoze II.
Mukolipidoze III [Hērlera pseidopolidistrofija]
E77.1 Glikoproteīnu sadalīšanās defekti. Aspartilglikozaminūrija. Fukozidoze. Mannosidoze. Sialidoze [mukolipidoze I]
E77.8 Citi glikoproteīnu metabolisma traucējumi
E77.9 Glikoproteīnu metabolisma traucējumi, neprecizēti

E78 Lipoproteīnu metabolisma traucējumi un citas lipidēmijas

Neietver: sfingolipidoze (E75.0-E75.3)
E78.0 tīra hiperholesterinēmija. Ģimenes hiperholesterinēmija. Fredriksona hiperlipoporteinēmija, Iia tips.
Hiper-beta-lipoproteinēmija. Hiperlipidēmija, A grupa. Hiperlipoproteinēmija ar zema blīvuma lipoproteīnu
E78.1 tīra hipergliceridēmija. endogēna hipergliceridēmija. Fredriksona hiperlipoporteinēmija, IV tips.
Hiperlipidēmija, B grupa. Hiperpre-beta-lipoproteinēmija. Hiperlipoproteinēmija ar ļoti zemu lipoproteīnu līmeni
blīvums
E78.2 Jaukta hiperlipidēmija. Plaša vai peldoša beta-lipoproteinēmija.
Fredriksona hiperlipoporteinēmija, IIb vai III tips. Hiperbetalipoproteinēmija ar pre-beta lipoproteinēmiju.
Hiperholesterinēmija ar endogēnu hipergliceridēmiju. Hiperlipidēmija, C grupa. Tuboeruptīva ksantoma.
Bumbuļveida ksantoma.
Neietver: cerebrotenozo holesterozi [Van Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hiperhilomikronēmija. Fredriksona hiperlipoporteinēmija, I vai V tips.
Hiperlipidēmija, D grupa. Jaukta hipergliceridēmija
E78.4 Citas hiperlipidēmijas. Ģimenes kombinēta hiperlipidēmija
E78.5 Hiperlipidēmija, neprecizēta
E78.6 Lipoproteīnu trūkums. A-beta-lipoproteinēmija. Augsta blīvuma lipoproteīnu trūkums.
Hipo-alfa-lipoproteinēmija. Hipo-beta-lipoproteinēmija (ģimenes). Lecitinholesterīna aciltransferāzes deficīts. Tanžeras slimība
E78.8 Citi lipoproteīnu metabolisma traucējumi
E78.9 Lipoproteīnu metabolisma traucējumi, neprecizēti

E79 Purīna un pirimidīna metabolisma traucējumi

Neietver: nierakmeņus (N20.0)
kombinēti imūndeficīti (D81.-)
podagra (M10.-)
orotacidūriskā anēmija (D53.0)
xeroderma pigmentosum (Q82.1)

E79.0 Hiperurikēmija bez iekaisuma artrīta pazīmēm un podagras mezgliem. Asimptomātiska hiperurikēmija
E79.1 Leša-Nihena sindroms
E79.8 Citi purīnu un pirimidīnu vielmaiņas traucējumi. iedzimta ksantīnūrija
E79.9 Purīna un pirimidīna metabolisma traucējumi, neprecizēti

E80 Porfirīna un bilirubīna metabolisma traucējumi

Ietver: katalāzes un peroksidāzes defektus

E80.0 Iedzimta eritropoētiskā porfīrija. Iedzimta eritropoētiskā porfīrija.
Eritropoētiskā protoporfīrija
E80.1 Lēna ādas porfīrija
E80.2 Citas porfīrijas. iedzimta koproporfīrija
Porfiria:
. NOS
. akūta intermitējoša (aknu)
Ja nepieciešams identificēt cēloni, izmantojiet papildu ārējā cēloņa kodu (XX klase).
E80.3 Katalāzes un peroksidāzes defekti. Akatalāzija [Takahara]
E80.4 Gilberta sindroms
E80.5 Crigler-Najjar sindroms
E80.6 Citi bilirubīna metabolisma traucējumi. Dubina-Džonsona sindroms. Rotora sindroms
E80.7 Bilirubīna metabolisma traucējumi, neprecizēti

E83 Minerālu metabolisma traucējumi

Neietver: nepietiekams uzturs (E58-E61)
epitēlijķermenīšu traucējumi (E20-E21)
D vitamīna deficīts (E55.-)

E83.0 Vara vielmaiņas traucējumi. Menkes slimība [cirtainu matu slimība] [tērauda mati]. Vilsona slimība
E83.1 Dzelzs metabolisma traucējumi. Hemohromatoze.
Neietver: anēmija:
. dzelzs deficīts (D50.-)
. sideroblastisks (D64.0-D64.3)
E83.2 Cinka metabolisma traucējumi. Enteropātiskais akrodermatīts
E83.3 Fosfora vielmaiņas traucējumi. Skābās fosfatāzes deficīts. Ģimenes hipofosfatēmija. Hipofosfatāzija.
Izturīgs pret D vitamīnu:
. osteomalācija
. rahīts
Izņemot: pieaugušo osteomalāciju (M83.-)
osteoporoze (M80-M81)
E83.4 Magnija vielmaiņas traucējumi. Hipermagnēzija. Hipomagnesēmija
E83.5 Kalcija metabolisma traucējumi. Ģimenes hipokalciuriskā hiperkalciēmija. Idiopātiska hiperkalciūrija.
Neietver: hondrokalcinozi (M11.1-M11.2)
hiperparatireoze (E21.0-E21.3)
E83.8 Citi minerālvielu metabolisma traucējumi
E83.9 Minerālu vielmaiņas traucējumi, neprecizēti

E84 Cistiskā fibroze

Ietver: cistisko fibrozi

E84.0 Cistiskā fibroze ar plaušu izpausmēm
E84.1 Cistiskā fibroze ar zarnu izpausmēm. Mekonija ileuss (P75)
E84.8 Cistiskā fibroze ar citām izpausmēm. Cistiskā fibroze ar kombinētām izpausmēm
E84.9 Cistiskā fibroze, neprecizēta

E85 amiloidoze

Neietver: Alcheimera slimību (G30.-)

E85.0 Iedzimta ģimenes amiloidoze bez neiropātijas. Ģimenes Vidusjūras drudzis.
iedzimta amiloidālā nefropātija
E85.1 Neiropātiska iedzimta ģimenes amiloidoze. Amiloīdā polineiropātija (portugāļu)
E85.2 Iedzimta ģimenes amiloidoze, neprecizēta
E85.3 Sekundārā sistēmiskā amiloidoze. Ar hemodialīzi saistīta amiloidoze
E85.4 ierobežota amiloidoze. Lokalizēta amiloidoze
E85.8 Citas amiloidozes formas
E85.9 Amiloidoze, neprecizēta

E86 Šķidruma tilpuma samazināšana

Dehidratācija. Samazināts plazmas vai ekstracelulārā šķidruma tilpums. hipovolēmija
Neietver: jaundzimušā dehidratāciju (P74.1)
hipovolēmiskais šoks:
. NOS (R57.1)
. pēcoperācijas (T81.1)
. traumatisks (T79.4)

E87 Citi ūdens-sāls metabolisma vai skābju-bāzes līdzsvara traucējumi

E87.0 Hiperosmolaritāte un hipernatriēmija. Pārmērīgs nātrija daudzums. Nātrija pārslodze
E87.1 Hipoosmolaritāte un hiponatriēmija. Nātrija deficīts.
Neietver: antidiurētiskā hormona sekrēcijas traucējumu sindromu (E22.2)
E87.2 Acidoze.
Acidoze:
. NOS
. pienskābe
. vielmaiņas
. elpošanas
Neietver: diabētiskā acidoze (E10-E14 ar kopīgu ceturto raksturu.1)
E87.3 Alkaloze.
Alkaloze:
. NOS
. vielmaiņas
. elpošanas
E87.4 Jaukta skābju-bāzes nelīdzsvarotība
E87.5 Hiperkaliēmija. Pārmērīgs kālijs [K]. Kālija pārslodze [K]
E87.6 Hipokaliēmija. Kālija deficīts [K]
E87.7 Hipervolēmija.
Neietver: tūska (R60.-)
E87.8 Citi ūdens-sāls līdzsvara traucējumi, kas citur nav klasificēti.
Elektrolītu līdzsvara traucējumi NOS. Hiperhlorēmija. Hipohlorēmija

E88 Citi vielmaiņas traucējumi

Neietver: histiocidozi X (hroniska) (D76.0)
Ja nepieciešams, lai identificētu zāles, kas izraisīja vielmaiņas traucējumus, izmantojiet papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).

E88.0 Plazmas olbaltumvielu metabolisma traucējumi, kas citur nav klasificēti. Alfa-1 antitripsīna deficīts.
Bis-albuminēmija.
Neietver: lipoproteīnu metabolisma traucējumus (E78.-)
monoklonālā gammopātija (D47.2)
poliklonālā hipergamma globulinēmija (D89.0)
Valdenstrēma makroglobulinēmija (C88.0)
E88.1 Lipodistrofija, citur neklasificēta. Lipodistrofija NOS.
Neietver: Vipla slimību (K90.8)
E88.2 Lipomatoze, kas citur nav klasificēta.
Lipomatoze:
. NOS
. sāpīga [Derkuma slimība]
E88.8 Citi noteikti vielmaiņas traucējumi. Adenolipomatoze Lonua-Bansod. Trimetilaminūrija
E88.9 Metabolisma traucējumi, neprecizēti

E89 Endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi pēc medicīniskām procedūrām, kas citur nav klasificēti

E89.0 Hipotireoze pēc medicīniskām procedūrām.
Radiācijas izraisīta hipotireoze. Pēcoperācijas hipotireoze
E89.1 Hipoinsulinēmija pēc medicīniskām procedūrām. Hiperglikēmija pēc aizkuņģa dziedzera noņemšanas.
Pēcoperācijas hipoinsulinēmija
E89.2 Hipoparatireoze pēc medicīniskām procedūrām. Parathormona tetānija
E89.3 Hipopituitārisms pēc medicīniskām procedūrām. Radiācijas izraisīts hipopituitārisms
E89.4 Olnīcu disfunkcija pēc medicīniskām procedūrām
E89.5 Sēklinieku hipofunkcija pēc medicīniskām procedūrām
E89.6 Virsnieru garozas (medulla) hipofunkcija pēc medicīniskām procedūrām
E89.8 Citi endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi, kas radušies medicīnisku procedūru rezultātā
E89.9 Endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi, kas rodas pēc medicīniskām procedūrām, neprecizēti

Hipotrofija- distrofijas veids, hronisks nepietiekams uzturs un audu trofisms, kam raksturīgs relatīvs bērna ķermeņa masas samazinājums attiecībā pret tā garumu, kas traucē atsevišķu orgānu un sistēmu pareizu attīstību un darbību. Pēc rašanās laika izšķir pirmsdzemdību, pēcdzemdību un jauktu nepietiekamu uzturu.

Biežums

Par nepietiekamu svara pieaugumu 3-5% gadījumu vēršas pie pediatra.

Kods saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10:

• P05- Lēna augšana un augļa nepietiekams uzturs
• P07 – traucējumi, kas saistīti ar īsu grūtniecību un mazu dzimšanas svaru, kas citur nav klasificēti

Hipotrofija pirmsdzemdību periodā: cēloņi

Etioloģija

Hipotrofija- polietioloģisks sindroms; var pavadīt dažādas slimības.

eksogēni iemesli. Barošana (nepietiekama barošana, pārmērīga barošana, barības vielu uzņemšanas nelīdzsvarotība). Infekciozi (akūtas infekcijas, sepse). Toksisks (saindēšanās, apdegumi, citostatisko līdzekļu lietošana). Sociālie faktori (izglītības trūkums, zems ģimenes sociālais līmenis utt.).

endogēnie cēloņi. Endokrīnie un neiroendokrīnie traucējumi - aizkrūts dziedzera anomālijas, hipotireoze, adrenogenitālais sindroms, hipofīzes punduris. Orgānu malformācijas. Iedzimtas enzīmopātijas. Zarnu malabsorbcija (celiakija, disaharidāzes deficīts, malabsorbcijas sindroms). Barības vielu sadalīšanās pārkāpums (cistiskā fibroze). Primārie vielmaiņas traucējumi (olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku vielmaiņas veidi).

Ģenētiskie aspekti

Hipotrofija- daudzu ģenētisku slimību izpausme; piemēram, nepietiekamu uzturu pavada gandrīz visas hromosomu slimības, desmitiem mendeļa sindromu, īpaši malabsorbcijas sindromi (cistiskā fibroze, celiakija, laktāzes deficīts utt.).

Hipotrofija pirmsdzemdību periodā: pazīmes, simptomi

Klīniskā aina

Hipotrofijas pakāpes. Hipotrofija I grāds. Ķermeņa masas deficīts - 10-20%. Bērna stāvoklis ir apmierinošs. Pārbaudot, tika konstatēts neliels zemādas tauku daudzuma samazinājums uz vēdera. Hipotrofija II pakāpe. Ķermeņa masas deficīts - 20-30%, varbūt augšanas nobīde 2-4 cm.Vispārējais stāvoklis nedaudz cieš. Nervu sistēmas labilitāte (uzbudinājums, apātija, letarģija, samazināts emocionālais tonuss). Ādas bālums, sausums un lobīšanās, samazināta ādas elastība un mīksto audu turgors. Zemādas taukaudi tiek saglabāti tikai uz sejas. Mikrocirkulācijas traucējumu pazīmes (ādas marmorēšana, ķermeņa temperatūras pazemināšanās). Dispepsijas traucējumi (slikta dūša, vemšana, aizcietējums). Iespējama elpošanas mazspēja (tahipneja), sirdsdarbība (klusināti sirds toņi, arteriāla hipotensija, tendence uz tahikardiju). Var būt aizkavēta psihomotorā attīstība. Bieži tiek konstatēta anēmija. Hipotrofija III pakāpe. Ķermeņa svara deficīts - vairāk nekā 30%, smaga attīstības kavēšanās. Vispārējais stāvoklis ir smags, letarģija, vājums, anoreksija, iegūto prasmju zudums. Āda ir sausa, bāla, ar pelēcīgu nokrāsu, nokarājusies krokās. Pilnīgs zemādas taukaudu trūkums, muskuļu atrofija. Var būt dehidratācijas pazīmes - sausas gļotādas, lielā fontanela ievilkšana, sekla elpošana, arteriāla hipotensija, apslāpēti sirds toņi, traucēta termoregulācija, stipras slāpes. Voltēra seja (trīsstūra forma). Izaugsmes deficīts sasniedz 4-6 cm.

Pirmsdzemdību hipotrofija. Šī nepietiekama uztura grupa var ietvert intrauterīnās augšanas aizkavēšanos. Saskaņā ar intrauterīnā hipoksiskā smadzeņu bojājuma smagumu un klīniskajām izpausmēm izšķir šādas formas. Neiropātisks - to raksturo neliels ķermeņa masas samazinājums, bērna apetītes un miega pārkāpums. Neirodistrofisks - ķermeņa svara un garuma samazināšanās, psihomotorās attīstības kavēšanās, pastāvīga anoreksija. Neiroendokrīna - psihomotorās attīstības endokrīnās regulācijas pārkāpums, orgānu funkcionālais stāvoklis. Encefalopātisks - rupja fiziskās un garīgās attīstības atpalicība, izteikts neiroloģisks deficīts, skeleta sistēmas hipoplāzija, polihipovitaminoze.

Hipotrofija pirmsdzemdību periodā: diagnoze

Diagnostika

Dzīves anamnēze (dzemdību un pēcdzemdību) - grūtniecības gaita, toksikoze, mātes slimība; dzemdību gaita, bezūdens perioda ilgums, dzemdību pabalstu izmantošana; ikmēneša bērna svara pieaugums, iepriekšējās slimības agrīnā jaundzimušā periodā. Sociālā vēsture (mājas un dzīves apstākļi, ģimenes sociāli ekonomiskais stāvoklis). Iedzimta vēsture - vielmaiņas, endokrīnās slimības, enzīmopātijas ģimenes locekļiem. Izmeklējums - antropometriskie dati, ādas un zemādas audu stāvoklis, fizikālie dati. Ķermeņa masas deficītu (procentos) nosaka pēc šādas formulas.

kur DM ir vajadzīgā masa, ņemot vērā augšanu; FM ir faktiskā masa. Lai novērtētu hipotrofiju, varat izmantot tabulas ar centile masas sadalījumu visā ķermeņa garumā (Mazurin A.V., Vorontsov I.M., 1985)

Laboratorijas pētījumi

KLA - iespējama hipohroma anēmija, Ht palielināšanās asins viskozitātes palielināšanās dēļ, ESR palielināšanās, leikopēnija, trombocitopēnija. Urīna vispārējās un bioķīmiskās analīzes. Asins ķīmija. Skābju-bāzes līdzsvara, elektrolītu satura (kālija, kalcija, nātrija) izpēte. Imunogramma (infekcioziem procesiem). Koprogramma. Izkārnījumi pret disbakteriozi. Endokrīnais profils (pēc indikācijām) - vairogdziedzera, virsnieru dziedzeru funkciju izpēte, glikozes koncentrācijas noteikšana asinīs. Sviedru hlorīda tests aizdomām par cistisko fibrozi. Bakterioloģiskie un virusoloģiskie pētījumi aizdomām par intrauterīnām infekcijām un infekcijas procesiem. Neiropatologa, endokrinologa, oftalmologa konsultācijas.

Narkotikas, kas ietekmē rezultātus. Antibiotiku lietošana izraisa vai pastiprina zarnu disbiozi, netieši ietekmējot uzsūkšanos zarnās.

Īpašas izpētes metodes

Krūškurvja rentgena izmeklēšana, lai izslēgtu specifisku plaušu procesu (cistiskās fibrozes, tuberkulozes gadījumā). Roku rentgenogrāfija kaulu vecuma noteikšanai. Galvaskausa kaulu rentgenstūris ("Turku seglu" stāvoklis). EKG, lai izslēgtu iedzimtu sirds slimību.

Hipotrofija pirmsdzemdību periodā: ārstēšanas metodes

Ārstēšana

Režīms

Ambulatorā ar I un II pakāpi ar apmierinošu pārtikas slodzes toleranci. Hospitalizācija ir obligāta šādās situācijās. Vecums līdz 1 gadam. Vienlaicīgas iekšējo orgānu patoloģijas un / vai infekcijas slimības. Nepietiekama uztura II stadija ar zemu toleranci pret pārtikas slodzi. III nepietiekama uztura stadija. Ārstnieciskā vingrošana un masāža.

Veselīgs ēdiens

Pirmais posms ir adaptācijas periods. Mērķis ir noteikt un palielināt bērna toleranci pret pārtikas produktiem. Ūdens-sāļu metabolisma atjaunošana. Pārtikas slodzes ir samazinātas salīdzinājumā ar normu. Līdz 2/3 no nepieciešamā pārtikas daudzuma nepietiekama uztura gadījumā I pakāpe. Līdz 1/2-1/3 no nepieciešamā pārtikas daudzuma nepietiekama uztura gadījumā II-III grādi. Vai 100 ml mātes piena uz 1 kg faktiskā ķermeņa svara I-II grādos. Parenterālā barošana II pakāpē ir 1/3 no saņemtā pārtikas apjoma; pie III pakāpes - no 1/2 līdz 2/3 atkarībā no bērna stāvokļa smaguma pakāpes. Ievadītā šķidruma sastāvs ir koloīdi un kristaloīdi attiecībā 1:1.

2. fāze - remonta periods. Mērķis ir atjaunot visu veidu vielmaiņu, pāreju uz pilnīgu zarnu uzturu. Uztura aprēķins tiek veikts atbilstoši enerģijas izmaksām - 150-180 kcal / kg faktiskā svara, atkarībā no nepietiekama uztura smaguma pakāpes. Visu pārtikas un vitamīnu piedevu pakāpeniska ieviešana vecuma proporcijās.

3. fāze – pastiprināts uzturs. Mērķis ir atjaunot uzturvielu uzņemšanu ķermeņa svara izteiksmē vecuma dēļ.

Narkotiku terapija

Plaši tiek izmantota askorbīnskābe, tiamīns, piridoksīns, cianokobalamīns, retinols, E vitamīns, folijskābe, kalcija pantotenāts. Enzīmu preparāti: pankreatīns, panzinorm forte, pankreatīns + žults komponenti + hemicelulāze. Lai palielinātu apetīti un stimulētu anaboliskos procesus - peru pieniņš (jaundzimušajiem - 2,5 mg, bērniem, kas vecāki par 1 mēnesi - 5 mg svecīšu veidā 3 r / dienā 7-15 dienas; kontrindicēts Adisona slimībai un zāļu īpatnībām). rūgtums, orotskābe, kālija sāls (10 mg / kg / dienā 2-3 devās 3-5 nedēļas), karnitīna hlorīds (4-10 pilieni 20% r - ra 3 r / dienā), kalcija glicerofosfāts 0,05-0,2 g 2-3 r / dienā. Anaboliskie steroīdi (kaulu vecuma kontrolē) - nandrolons, metandienons. Parenterāla uztura preparāti + levokarnitīns. Ar vienlaicīgu alerģisku procesu - antihistamīni. Ar zarnu disbakteriozi - kolibakterīns, bifikols, laktobakterīns, bifidumbakterīns. Ar pirmsdzemdību distrofiju - sedatīvi līdzekļi, cerebrolizīns, glutamīnskābe. Hormonālie preparāti (tiroidīns, insulīns) - ja nepieciešams. Vienlaicīgu patoloģiju un infekcijas komplikāciju ārstēšana.

Kurss un prognoze

Ar savlaicīgu un racionālu ārstēšanu, ieskaitot uzturu un zāļu terapiju, prognoze ir labvēlīga. Nepietiekama uztura gaitu apgrūtina bērna aprūpes trūkums asociālajās ģimenēs, blakusslimības un infekcijas slimības. Pirmsdzemdību nepietiekama uztura gadījumā prognoze ir atkarīga no hipoksiskā smadzeņu bojājuma pakāpes.

Profilakse

Sieviešu veselības uzlabošana pirms grūtniecības un grūtniecības laikā. . Racionāla barošana un sabalansēts uzturs. Pareizā režīma organizēšana. Rūpīga bērnu aprūpe. Fiziskā audzināšana un rūdīšanās. Svara pieauguma kontrole. Uztura aprēķinu veikšana un savlaicīga tā korekcija.

Piezīmes

Pēdējos gados pirmsdzemdību nepietiekams uzturs tiek uzskatīts par intrauterīnās augšanas aiztures (IUGR) izpausmi, tas ir, kā IUGR hipotrofisku variantu.

Samazinājums

IUGR - intrauterīnās augšanas aizkavēšanās.

ICD-10. P05 Augļa augšanas aizkavēšanās un nepietiekams uzturs. P07 Traucējumi, kas saistīti ar īsu grūtniecību un mazu dzimšanas svaru, citur neklasificēti