Infekciozais atrofiskais rinīts

Pēdējos gados arvien biežāk tiek reģistrēti cūku atrofiskā rinīta gadījumi. Var šķist, ka veterinārārsti ir aizmirsuši par šo dārgo, lai arī samērā viegli ārstējamo slimību. Rakstā ir aprakstīti cūku atrofiskā rinīta gadījumi, kas reģistrēti plaši pazīstamā liela mēroga cūku fermā (piezīme - Polijā). Šādu gadījumu identificēšana un apspriešana ir pamatota ar daudziem iemesliem. Jāņem vērā, ka klīnisko izmeklējumu laikā šī slimība var palikt nepamanīta. Konkrētā gadījumā saskaramies ar maldīgo darbinieku viedokli, ka slimība nevar izpausties cūkām norādītajā fermā, jo ilgstoši tiek veikta pastāvīga dzīvnieku vakcinācija pret atrofisko rinītu. Kāpēc tie bija neefektīvi? Imunizācijas procedūru veica lauksaimniecības darbinieks(-i). Varbūt tāpēc dzīvnieki bija neaizsargāti no atrofiskā rinīta?

Saimniecības īpašības

Cūku ferma Wielkopolska (Polija), kur ziņots par klīniskiem atrofiskā rinīta gadījumiem, ir liels uzņēmums – galveno ganāmpulku veido aptuveni 1600 sivēnmāšu. Grūsnām sivēnmātēm pirms atnešanās mātes dzēriena pabeigšanu veic 3 dienu laikā. Katrā audzētavas sektorā ir 35 sivēnmātes. Sivēni tiek atšķirti vidēji 26. dzīves dienā.
Atnešanās telpās strikti tiek ievērots princips "tukšs - aizņemts", kas nozīmē: visa telpa ir tukša - visa telpa ir aizņemta. Apstākļi sivēnmāšu turēšanai stādaudzētavā ir labi. Taču no cūku pagarinātā nobarošanas perioda un principa “tukšs – aizņemts” neievērošanas viedokļa šajā jomā nobarošanas apstākļi nav uzskatāmi par tiem labākajiem.

Saimniecībā tiek veikta vakcinācija pret parvovīrusu, erysipelas, kolibacilozi un atrofisko rinītu. Galvenā problēma saimniecībā ir saistīta ar multisistēmiskā sivēnu izšķērdēšanas sindroma (PMWS) izraisītāja cirkulāciju. Tajā pašā laikā atsevišķās tehnoloģiskajās grupās sivēnu un jauncūku zudumi sasniedza 30%. Veicot sivēnmāšu, kas vecākas par 10 mēnešiem, vakcināciju pret cirkovīrusu, izmantojot Circovac vakcīnu, ar cūku atkritumiem saistītie zaudējumi samazinājās trīs reizes. Sivēnmāšu vakcinācija pret cirkovīrusu ne tikai būtiski samazināja sivēnu un jauncūku mirstību, bet arī pozitīvi ietekmēja atnešanās rezultātus, veselību un jaundzimušo sivēnu dzīvildzi. Dzīvsvara atšķirība starp viena vecuma jauncūku grupām ievērojami samazinājās.

Diemžēl, neskatoties uz vakcināciju pret cirkovīrusu, kaujamo cūku dzīvmasas atšķirības problēma joprojām palika neatrisināta. Šīs atšķirības iemeslu noteikšana bija saimniecības epizootoloģiskās izpētes galvenais mērķis.

Ganāmpulka pārbaude

Veicot cūku populācijas klīnisko izmeklēšanu, tika konstatēts, ka aptuveni 15% jauncūku būtiski pietrūka šai tehnoloģiskajai grupai raksturīgā vidējā ķermeņa svara, nobarojamo grupā šis skaits pieauga līdz 30%. Maksimālā dzīvsvara starpība starp viena vecuma nobarojumiem sasniedza 35 kg. Rūpīgāk izpētot, dažām jauncūkām un galvenokārt nobarojamām cūkām tika konstatētas atrofiskajam rinītam raksturīgas izmaiņas (1. att.). Turpmākie cūku pētījumi ir parādījuši, ka dzīvnieku procentuālais daudzums ar tipiskām atrofiskā rinīta izmaiņām ir 5-10% robežās, neskatoties uz to, ka tās tika vakcinētas pret šo infekciju.

1. att. Viens no klīniskajiem gadījumiem - asiņošana no labās nāsis, nedaudz deformēti purna kauli (purna sānu izliekums attiecībā pret galvas sagitālo plakni)

Materiāli laboratorijas pētījumiem

Laboratorijas pētījumiem deguna uztriepes tika ņemtas no 15 cūkām ar atrofiskā rinīta pazīmēm un nejauši atlasītiem 39 indivīdiem 100 dienu vecumā, kā arī no 26 nobarojamiem dzīvniekiem 136 dienu vecumā. Izvēlētais materiāls tika pārbaudīts ar PCR, lai noteiktu gēnu, kas satur P. multocida dermonekrotoksīna kodu. 25 nejauši izvēlētām nobarojamām cūkām, kas paredzētas kaušanai, deguna blakusdobumu izmeklējumi tika veikti morfometriski. Morfometriskie pētījumi ir visprecīzākie un uzticamākie atrofiskā rinīta diagnostikā.

Pētījuma rezultāti parādīja, ka jauncūku un vēl jo vairāk nobarojamo mazuļu ķermeņa svara atšķirības galvenais iemesls ir atrofiskais rinīts. Visām 15 cūkām ar acīmredzamām klīniskām pazīmēm deguna gļotās tika konstatēts P. multocida dermonekrotoksīns (PmDNT(+)).Pētījot deguna gļotu paraugus PCR, P. multocida dermonekrotoksīna klātbūtne konstatēta 9 no 39 ( 23,1%) pabeigušie 100 dienu vecumā un 15 no 26 (57,7%) nobarojamām cūkām 136 dienu vecumā.
Morfometriskie pētījumi parādīja, ka no 25 nejauši izvēlētām kaušanai cūkām divdesmit (80%) bija dažādas intensitātes patoloģiskas izmaiņas deguna blakusdobumos, kas liecina par atrofisku rinītu (no 3 līdz 5 ballēm skalā, 2. att.).

Rīsi. 2. No 25 nejauši atlasītām un nokautām nobarojamām cūkām 20 (80%) bija dažādas intensitātes patoloģiskas izmaiņas deguna blakusdobumos, kas liecina par atrofisku rinītu (no 3 līdz 5 ballēm skalā)

Detalizēta analīze liecināja, ka 5 ballu skalā 6 nobarotāji (24%) uzrādīja 4-5 balles izmaiņas, 14 (56%) vidēji bija progresējošas izmaiņas, kas norāda uz atrofisku rinītu, un 5 (20%) - vieglas izmaiņas (2 punkti), kas var būt netipiski atrofiskam rinītam.

Kāpēc vakcīnas nedarbojās?

Ir noskaidrots profilaktiskās vakcinācijas neefektivitātes iemesls. Maz ticams, ka efekta trūkuma "vaininieks" bija izmantotā vakcīna. Saistībā ar iepriekš izklāstīto materiālu par vecāku cūku jutīgumu pret dermonekrotoksīna iedarbību, nevar nepieļaut, ka infekcijas faktora ietekme kombinācijā ar salīdzinoši nelabvēlīgiem vides apstākļiem nobarošanas laikā var izraisīt iegūtās imunitātes pasliktināšanos. Visticamāk, iemesls bija nepareiza vakcīnas ievadīšana vai (kas nav izslēgts!) tikai daļa dzīvnieku tika imunizēti, jo to veica viens darbinieks, kas apkalpo konkrētu ražošanas sektoru.

Var pieņemt, ka cirkovīrusa klātbūtnei cūku organismā ir imūnsupresīva iedarbība un tas veicina palielinātus zaudējumus, kas saistīti ar PmDNT(+) infekciju ganāmpulkā. Tomēr nevajadzētu aizmirst, ka pat efektīvākas vakcīnas nepareiza lietošana (vai lietošana bez pienācīgas kontroles), nepareiza nepieciešamā un izlietotā vakcīnas daudzuma aprēķins var radīt arī sekas, kas tika novērotas šajā saimniecībā.

Darbības situācijas labošanai

Lai koriģētu un stabilizētu epizootisko situāciju saimniecībā, tika mainīts izmantotā bioloģiskā produkta veids (kas, iespējams, nebija nepieciešams), un tika nolemts, ka sivēnmāšu vakcināciju veiks tikai saimniecību apkalpojošais veterinārārsts.

Svarīgi un jauni dati par atrofiskā rinīta tēmu

Pašlaik izšķir divas slimības formas: progresējošo (PAR) un neprogresējošo atrofisko rinītu (NPAR). Šo slimības formu etioloģiskie faktori ir attiecīgi: Pasteurella multocida (Pm) un Bordetella bronchiseptica (Bbr). Tiešie atrofiskā rinīta cēloņi cūkām ir P. multocida un B. bronchiseptica ražotie dermonekrotoksīni: PmDNT(+) un BbDNT(+).

Visjutīgākie pret infekciju ir jaundzimušie vai dažas dienas veci sivēni. Sinusu jutība pret BbDNT (+) toksīnu samazinās pirmajās 3-4 dzīves nedēļās un pilnībā izzūd 4-6 nedēļu vecumā. Cūku uzņēmība pret disembrioplastisku neiroepitēlija audzēju (DNT) saglabājas stabila pirmajās 12–16 dzīves nedēļās.

Dermonekrotoksiska patogēna B. bronchiseptica izraisītās sinusa izmaiņas var atjaunot, bet PmDNT(+) izraisītā sinusa atrofija lielākoties ir neatgriezeniska. P. multocida ražotie dermonekrotoksīni izraisa deguna blakusdobumu iznīcināšanu un dažreiz to pilnīgu atrofiju. Osteolīzes pārsvars pār osteoģenēzes procesu purna kaulu attīstībā sākas pēc toksīna ievadīšanas degunā intramuskulāri vai intraperitoneāli. Slimības gaitas smagums ir atkarīgs no Pasteurella toksīna daudzuma, kas nokļuvis cūkas organismā. Atrofisks rinīts var izpausties jebkurā vecumā, bet parasti iekaisums var sākties tikai pirmajās 2-10 dzīves nedēļās. Dažkārt slimības skartajos ganāmpulkos klīniskie simptomi parādās tikai pieaugušajiem, piemēram, sivēnmātēm grūsnības vai laktācijas laikā.

Riska grupas

Visbiežāk slimība rodas metienos no pirmās atnešanās sivēnmātēm. Tiek uzskatīts, ka visjutīgākās pret slimību ir cūkas, kas nodrošina lielu vidējo dienas svara pieaugumu. Slimības izplatību veicina tādi faktori kā liels dzīvnieku blīvums, ganību trūkums, liels daudzums mehānisko piemaisījumu un amonjaka gaisā, kā arī aukstas un mitras telpas, kas veicina katarāla gļotādas iekaisuma rašanos. elpceļu un plaušu membrānas.

Atrofiskā rinīta sekas

Slimību izraisīta vēršu lauvas deformācija apgrūtina barošanu un, visticamāk, traucē ožas stimulāciju deguna dobuma fizioloģijas pārkāpuma rezultātā, kā arī izraisa apetītes samazināšanos, kas pagarina nobarošanas periodu no 10. līdz 30 vai vairāk dienām.

Jāatceras, ka dzīvnieks, kuram nav attīstīti deguna blakusdobumi, elpo slikti attīrītu un nepietiekami mitrinātu gaisu. Tā rezultātā tiek novēroti bieži pneimonijas gadījumi.

Simptomi un diagnoze

Atrofiskā rinīta diagnostikas pamatā ir pētījumu rezultāti: klīniskie, morfometriskie, bakterioloģiskie un seroloģiskie testi. Parasti klīniskos simptomus novēro, pirmkārt, sivēniem vecumā no 4 līdz 12 nedēļām. Jāatceras, ka klīnisko izmaiņu izpausme 3-5% cūku nozīmē, ka morfometriskas izmaiņas deguna blakusdobumos var rasties aptuveni 50-70% sivēniem, kas iegūti no slimas sivēnmātes. Morfometriskie pētījumi uzrāda dažādus turbināta atrofijas līmeņus, ko Done et al. pirmo reizi identificēja 1983. gadā un ierindoja 5 ballu skalā (3. att.):

Rīsi. 3. Morfometriskā skala

1. Pareiza deguna blakusdobumu struktūra.
2. Redzamie nelieli vēdera dobuma kropļojumi visbiežāk ir bieži sastopami simptomi un ne vienmēr ir saistīti ar atrofisku rinītu.
3. Lobulāro gangliju atrofija vai dorsālo gangliju deformācija deguna blakusdobumos.
4. Gandrīz pilnīga čaulu atrofija un daļēja muguras gangliju atrofija deguna blakusdobumos.
5. Pilnīga abu sinusa struktūru atrofija.

Profilakse

Lai samazinātu atrofiskā rinīta sastopamību dzīvniekiem, vakcinācija dod labus rezultātus. Pastāv korelācija starp disembrioplastiskā neiroepitēlija audzēja veidošanās procesiem, neitralizējošo specifisko antivielu titra līmeni un deguna blakusdobumu aizsardzību pret toksīnu bojājumiem, kas norāda uz vakcinācijas vajadzību pret cūku atrofisko rinītu.

Cūku infekciozais atrofiskais rinīts (Rhinitis infectiosa atrophica suum), hroniska infekcijas slimība, kas pārsvarā ir zīdītājiem un atšķirtiem sivēniem, kam raksturīgs serozi-strutains rinīts, stublāju un kaulu atrofija un galvas sejas daļas deformācija. Izplatīts daudzās Rietumeiropas valstīs, ASV un Kanādā; reģistrēts PSRS. Slimība rada būtisku kaitējumu cūkkopībai. Letalitāte 7-10%. Slimi sivēni vienādos barošanas apstākļos atpaliek no saviem veselajiem vienaudžiem un 6-8 mēnešu vecumā dod tikai 60-70% svara pieauguma.

Etioloģija un epizootoloģija I. a. R. Ar. nav pilnībā izpētīts. Ir pierādījumi, ka slimības izraisītājs ir vīruss. Turklāt daži mikrobi (pasteurella un bordetella) spēlē lomu slimības rašanās procesā. Infekcijas izraisītāja avots ir slimi dzīvnieki. Veselu sivēniņu infekcija notiek ar gaisā esošām pilieniņām. Slimības ierosinātāja pārnešanas faktori ir ar slimu cilvēku izdalījumiem piesārņota barība, ūdens, pakaiši, kūtsmēsli u.c.Slimība notiek nelabvēlīgu faktoru kompleksa ietekmē: drūzmēšanās un. mitrums cūku kūtīs, fiziskās aktivitātes trūkums, minerālvielu trūkums pārtikā un galvenokārt kalcija un fosfora sāļu, A un D vitamīnu trūkums. Aprīlī-jūnijā dzimušie sivēni ir vairāk uzņēmīgi pret slimībām nekā tie, kas dzimuši augustā-septembrī. Slimības uzliesmojumiem ir epizootisks raksturs. Ja nav kontroles pasākumu, epizootija var ilgt vairākus gadus.

Kurss un simptomi. Inkubācijas periods ir 3-15 dienas. Zīdītām cūkām slimība sākas ar deguna gļotādas iekaisumu. Pacienti šķauda, ​​šņāc, plākstera zonā izjūt niezi. No deguna izdalās serozi un pēc tam mukopurulenti izdalījumi. Ir asaru kanālu aizsprostojums, ko papildina asarošana, apakšējo plakstiņu pietūkums. Akūts katarāls rinīts ilgst 2-3 nedēļas; tajā pašā laikā 10-20% sivēniem ir komplikācijas (pneimonija, enterīts), kas izraisa nāvi. Slimība var iegūt subklīnisku formu un hronisku gaitu. Pēc 1-2 mēnešiem dažiem sivēniem parādās augšējā žokļa attīstības nobīde, tas kļūst īsāks par apakšējo, tiek traucēts normāls priekšzobu sakodiens, apakšējā lūpa izvirzās uz āru. Pēc kāda laika tiek konstatētas raksturīgas galvas sejas daļas kaulu atrofijas pazīmes (att.). Ja patoloģiskais process skar abus deguna dobumus, deguns izvirzās uz augšu (tā sauktā mopša forma). Ar vienas puses deguna sakāvi augšējais žoklis ir saliekts pa labi vai pa kreisi (tā sauktais torticollis). Tajā pašā laikā pacientiem kļūst apgrūtināta elpošana, sniffing, jo deguna ejās uzkrājas strutainas masas.

patoloģiskas izmaiņas. Autopsija (nepieciešama galvas sagitālā daļa) atklāj deguna gļotādas iekaisumu, turbīnu atrofiju un galvaskausa sejas daļas kaulu deformāciju.

Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz epidemioloģiskajiem datiem, klīniskajām pazīmēm un autopsijas rezultātiem. Individuālai diagnostikai ir nepieciešams izmeklēt priekšzobu nepareizu saspiešanu, kā arī tiek parādīta galvaskausa sejas daļas rentgenogrāfija. I. a. R. Ar. atšķirt no gripas sivēniem un nekrotizējošā rinīta.

Ārstēšana. Sākotnējā slimības stadijā ir vēlama ārstēšana, kas novērš galvaskausa sejas daļas deformācijas attīstību. Uzklājiet streptomicīna, hlortetraciklīna un citu antibiotiku šķīdumus, kurus injicē deguna dobumos. Dzīvniekiem D vitamīnu ieteicams ievadīt intramuskulāri katru dienu.

Profilakses un kontroles pasākumi. Slimības profilakses pamatā ir pareiza barības izvēle un sivēnmāšu pilnīga barošana. Jāizslēdz cieši saistīta cūku audzēšana un jāuzrauga savlaicīga kuiļu maiņa. Parādoties I. un. R. Ar. lauksaimniecības dzīvnieki tiek pakļauti klīniskai pārbaudei. Slimie dzīvnieki tiek izolēti, nobaroti un nodoti kaušanai. Šķietami veselu cūku grupa tiek pārbaudīta ik pēc 5-6 dienām. Ekonomika tiek pasludināta par nelabvēlīgu. Nelabvēlīgās saimniecībās dzimušu sivēnu profilaktiskai ārstēšanai ieteicams lietot dibiomicīnu, ko intranazāli lieto suspensijas veidā (1,0 g dibiomicīna uz 30-35,0 g 20% ​​glicerīna ūdens šķīduma). Ekonomika pasludināta par drošu 1 gada laikā pēc slimo dzīvnieku izdalīšanas pārtraukšanas un prombūtnes apstākļos I. un. R. Ar. starp pēdējo divu atnešanās sivēniem no nosacīti pārtikuša ganāmpulka galvenajām sivēnmātēm.

Inkubācijas periods vidēji ir 10...12 dienas ar svārstībām no 3 līdz 30 dienām.

Zīdītām cūkām process sākas ar deguna gļotādas iekaisumu. Pacienti kļūst nemierīgi, šķauda, ​​šņāca. Jūtot niezi degunā, viņi berzē plāksterus uz barotavām un citiem priekšmetiem. Apetīte samazinās. No deguna dobuma izdalās serozi, pēc tam mukopurulenti izdalījumi. Deguna gļotādas pietūkums izraisa asaru kanālu aizsprostojumu, ko pavada asarošana un tumšu plankumu parādīšanās acu apakšējos stūros; raksturīgs arī apakšējo plakstiņu pietūkums. Ir deguna asiņošana.

Akūts katarāls rinīts ilgst ne vairāk kā 2-3 nedēļas. Pēc tam dažiem sivēniem redzamie simptomi pazūd. Atlikušajiem sivēniem, pateicoties pakāpeniskajai turbīnu un kaulu atrofijai, tiek atzīmēta augšējā žokļa attīstības aizkavēšanās, tā kļūst īsāka, un tāpēc apakšžoklis sāk izvirzīties uz priekšu. Tas noved pie tā, ka apakšējie priekšzobi nesakrīt ar augšējiem. Nepareizu sakodienu var konstatēt sivēniem 1...2 mēnešu vecumā, bet 3...6 mēnešu vecumā augšējo un apakšējo žokļu garuma atšķirība var sasniegt 1...3 cm. žokļos ir redzama mēle. Lielākajai daļai slimu sivēnu deguna aizmugurē aiz purna veidojas ādas kroka. Ja patoloģiskais process skar abus deguna dobumus, tad deguns izvirzās uz augšu - mopsim līdzīgs . Kad tiek ietekmēta viena puse no deguna, augšējais žoklis izliekas pa labi vai pa kreisi un tiek novērots īgnums .

Šādas izmaiņas novērotas 50% slimo sivēniņu vecumā no 3...4 mēnešiem. Viņu spēja uzņemt pārtiku ir strauji traucēta, viņi atpaliek augšanā un attīstībā.

Slimiem sivēniem var novērot komplikācijas: bronhītu, pneimoniju, kamēr temperatūra paaugstinās līdz 41°C un augstāk. Dažreiz tiek ietekmētas zarnas - parādās caureja, kas ļoti nogurdina pacientus. Var veidoties strutains auss iekaisums (vidusauss iekaisums), tad sivēni noliec galvu uz vienu pusi, veic apļveida kustības. Kad procesā tiek iesaistīts etmoīda kauls un smadzeņu apvalki, parādās nervu traucējumu pazīmes, kas atgādina Aujeski slimību. Šādas komplikācijas rodas 10 ... 20% pacientu, bet sliktos barošanas un uzturēšanas apstākļos procentuālais daudzums ievērojami palielinās. Sivēni bieži mirst komplikāciju rezultātā.

Izšķiroša nozīme slimības profilaksē ir pareizai sivēnmāšu atlasei un barošanai sagatavošanas periodā pārošanai un grūsnības laikā, kā arī turēšanai nometnēs.

Jauniegādātās cūkas 30 dienas jātur karantīnā, bet grūsnās sivēnmātes, kas nonāk fermā, izolācijā līdz 8 nedēļām. pēc atnešanās. Ievietojot dažādu vecuma grupu cūkas tiek turētas atsevišķi.

Lai palielinātu sivēnu dzīvotspēju, nav pieļaujama cieši saistīta cūku audzēšana; turklāt ir jāuzrauga savlaicīga kuiļu maiņa un jānovērš jaunu un mazattīstītu sivēnmāšu agrīna pārošanās.

Sivēni jāpieradina pie pastaigām, sākot no 3 ... 5 dienu vecuma, un ziemā tie periodiski jāapstaro ar dzīvsudraba-kvarca lampas ultravioletajiem stariem.

Ārstēšana būs efektīva tikai tad, ja slimību varēs atklāt agrīnā stadijā. Tā kā joprojām pastāv iespēja apturēt galvaskausa kaulu deformācijas procesu, kas ļaus sivēnam normāli attīstīties.

Ir svarīgi, lai sivēnu un visa mājlopa turēšanas apstākļi atbilstu visiem standartiem un būtu pēc iespējas ērtāki. Tikai šajā gadījumā ārstēšana būs patiešām efektīva.

Lielākā daļa veterinārārstu izmanto dažādus vispārējus antibakteriālus līdzekļus. Viņi izmanto deguna eju apūdeņošanas procedūras. Pozitīvus rezultātus parasti uzrāda šādas zāles:

• penicilīns;
• streptomicīns;
• biomicīns;
• daži citi.

Turklāt sivēni lielos daudzumos saņem vitamīnus D2 un D3. Tos ievada intramuskulāras injekcijas veidā.

Ārstēšanas ilgums galvenokārt būs atkarīgs no tā, cik savlaicīgi slimība tika atklāta. Terapeitiskās procedūras var ilgt no 3 dienām līdz 20 dienām.

Uzmanību! Ja infekcija tika diagnosticēta pēc izteiktām ārējām pazīmēm (izliekums, mopsveidīgs), dzīvnieks tiek izkaujams. Viņa ārstēšana nav ekonomiski pamatota.

Infekciozais atrofiskais rinīts

Infekciozais atrofiskais rinīts (Atrofiskais rinīts), ko mēdz dēvēt par nazofaringeālo slimību, tiek konstatēts galvenokārt tur, kur tiek intensīvi audzētas cūkas – lielfermās. Daudzus gadus šīs slimības etioloģija nav pietiekami pētīta, kas veicināja dažādu uzskatu izplatīšanos par šo tēmu. Tagad ir pilnīgi skaidrs, ka šī slimība ir lipīga. Tas ļāva izmantot precīzas metodes epizootiskās situācijas atpazīšanai vaislas ganāmpulkos un veikt zzn kontroles pasākumus.

Etioloģiskais faktors

Infekciozais atrofiskais rinīts (zzzn) ir daudzfaktoru slimība. Šīs visuresošās slimības attīstībā ārkārtīgi liela nozīme ir toksikogēniem dermonekrotiskajiem Pasteurella multocida (PT) un līdzīgiem Bordetella bronchiseptica (Bbr) stieņiem šajā apgabalā.

Ir zināmas Rt toksīna bioloģiskās iezīmes, tostarp toksicitāte sivēniem, kas izraisa turbinātu nāvi vai atrofiju un galvaskausa iekšējo kaulu deformāciju. Jāatceras, ka kaulu attīstības (osteoģenēzes) traucējumi rodas toksīnam nonākot gan caur degunu, gan intramuskulāri vai intraperitoneāli.

Manifestācija

Visjutīgākie pret infekciju ir jaundzimušie sivēni un zīdaiņi pirmajās dzīves dienās. Zzzn cūku slimību zudumi galvenokārt ir lēnāka cūku augšanas ātruma un palielinātas barības izmantošanas rezultāts.

Dabiskos apstākļos slimība izpaužas tikai cūkām. Tomēr šīs slimības pazīmes ir novērotas trušiem, aitām un telēm. Šī slimība ir reģistrēta gandrīz visās pasaules valstīs, un tās ģeogrāfiskā karte cita starpā aptver elitāro cūku šķirņu, ātri augošu un nobriedušu audzēšanu, kas ir īpaši uzņēmīgas pret šo slimību. Infekciozo atrofisko rinītu var konstatēt jebkura vecuma cūkām, taču infekcija principā var rasties tikai pirmajās 2-10 dzīves nedēļās. Dažkārt šīs slimības skartajā ganāmpulkā klīniskas pazīmes var parādīties tikai pieaugušām cūkām, piemēram, sivēnmātēm grūsnības vai laktācijas laikā.

Toksīna dermonekrotiskās pazīmes (DNT), ko sagremo P. multocida toksogēni celmi; iekaisuma reakcija ir atkarīga no zemādas injicētā DNT koncentrācijas.

Visbiežāk slimība izpaužas sivēnu, kas dzimuši no pirmdzimšanas, metienos, ziemas metienos un cūkām, kas tiek turētas bez iežogojumiem. Raksturīga ir slimības pastiprināšanās atsevišķos ganāmpulkos. Jo tas uzbrūk nelielam skaitam dzīvnieku. Tad galvenais slimības cēlonis ir bordetella (bordeteloz) vai masveidā izplatās starp jauniem dzīvniekiem. Šajā gadījumā dominējošais etioloģiskais faktors ir Pasteurella multocida (PT) celmi. Šis rinīta veids tiek definēts kā progresējošs zzzn.

Dzīvnieku dzīvotne, proti, telpas, ietekmē slimības gaitu. Sliktos apstākļos zzn izplatīšanās ātrums un klīnisko izpausmju pieaugums atsevišķiem dzīvniekiem ir lielāks nekā labos apstākļos. Novērots, ka sivēni, kuru ķermeņa masa dzimšanas brīdī ir mazāka par vidējo, ir uzņēmīgāki pret slimību nekā sivēni ar normālu ķermeņa masu. Tiek uzskatīts, ka indivīdi ar augstu pieaugumu ir īpaši uzņēmīgi. Slimības izpausmi veicina arī tādi vides faktori kā: liela dzīvnieku drūzma, aploku trūkums, kā arī aukstas un mitras telpas, kas izraisa elpceļu gļotādas kataru un pneimoniju.

Patoģenēze

Faktors, kas veicina Rt deguna dobuma kolonizāciju un, iespējams, ir neaizstājams slimības cēlonis, ir provizoriska vai vienlaicīga sivēnu inficēšanās ar Br bacillus. Tāpēc šie mikroorganismi tiek uzskatīti par otro etioloģisko faktoru pēc zzzn. Vides apstākļiem patiesībā ir sekundāra nozīme, taču tie būtiski veicina slimības attīstību un var saasināt slimības gaitu. Šādos apstākļos deguna dobumos parādās tipiska un netipiska baktēriju flora. Procesa būtība ir ne tik daudz turbīnu atrofija, cik to netipiskā (lēna un izkropļota) attīstība. Toksīnus izdalošo RT celmu izdalītais RT toksīns, kas savairojas deguna gļotādā un, visticamāk, arī mandeles un plaušās, noved pie minētajām izmaiņām kaulaudos un ar to saistītajām deformācijām. Galvaskausa iekšējās daļas deformācija izraisa ēšanas grūtības un ožas stimulācijas bojājumus deguna dobuma fizioloģijas pārkāpuma rezultātā, un, visbeidzot, apetītes samazināšanās. Jāapzinās, ka dzīvnieks, kuram deguna končas ir mazattīstītas, neelpo uzkarsētu, attīrītu un mitrumam neatbilstošu gaisu. Un kā rezultātā - bieži pneimonija.

Klīniskās pazīmes

Pamats slimības zzzn atpazīšanai ir pētījumu rezultāti - klīniskie, morfometriskie, bakterioloģiskie un seroloģiskie.

Klīniskā pētījumā ar slimām cūkām tiek konstatēta augšanas kavēšana, intrakraniālo kaulu deformācija, žokļa saīsināšanās - brahignatija, tā izliekums uz sāniem vai uz augšu, asarošana, šķaudīšana, dažreiz arī deguna asiņošana. Dažas pazīmes (asarošana, šķaudīšana, deguna asiņošana) var parādīties jau zīdītiem sivēniem vai dažas dienas pēc atšķiršanas. Slimību viegli atpazīt pēc nepareizas saliekuma – augšžokļa ilkņi nenosedz apakšējā žokļa ilkņus, kas parasti tiek izstumti uz priekšu. Augšējā žoklī redzamas biezas šķērseniskas ādas krokas. Jāatceras, ka zzzn klīnisko pazīmju noteikšana 3-5% cūku liecina, ka morfometriskas izmaiņas turbināta reģionā var būt 50-70% cūku no skartajām cūku fermām. Izplatīta zzzn pazīme ir trīsstūrveida tumšs plankums, kas atrodas zem acs iekšējā kaktiņa, kas skaidri redzams uz cūku baltās ādas. Šis plankums parādās pastiprinātas asaru plūsmas rezultātā no acs un netīrumu uzkrāšanās šajā vietā. Iemesls tam var būt nasolacrimālā kanāla aizsprostojums vai konjunktivīts. Slimība norit bez drudža, bet izraisa attīstības kavēšanu un dažreiz arī spēku izsīkumu.

Galvaskausa iekšējās daļas deformācija ar zzzn. Vecākas cūkas vairs nav patogēno baktēriju nesējas.

Papildus aprakstītajai progresējošajai zzzn klīniskajai formai bieži vien ir arī viegla šīs slimības forma – bordeteloze, kurai raksturīgas vieglas klīniskas pazīmes. Uzpūtība un šķaudīšana ir galvenās šīs slimības formas pazīmes, un citas formas ir vieglas. Neskatoties uz to, pēc nokaušanas dzīvniekam ir novērojama vērpta atrofija.

Zzzn gaitā komplikācijas rodas atkārtoti. Visizplatītākie ir katarāls-strutains plaušu iekaisums. Dažās saimniecībās tas parādās 10-70% dzīvnieku. Iemesls tam ir atvieglota patogēnu iekļūšana plaušās.

Asiņošana ir zzzn klīniska pazīme dažām skartajām cūkām.

Anatomiskas un patoloģiskas izmaiņas

Papildus izmaiņām, kuras var konstatēt klīniskās izmeklēšanas laikā, galvenās anatomiskās un patoloģiskās izmaiņas attiecas uz deguna dobumiem. Kad galvaskauss tiek nogriezts pa viduslīniju un noņemts deguna nosprostojums, tiek konstatēta dažādas pakāpes turbīnu atrofija. Dažreiz ir arī etmoīdā kaula atrofija. Atrofija var būt tik nozīmīga, ka pēc tās paliek gļotādas gareniskie viļņi. Parasti tas ir tikai daļējs un sastāda 20-25%. Arī bieži konstatētas izmaiņas deguna starpsienā, kas ir pakļauta izliekumam un sabiezēšanai. Deguna dobumu šķērsgriezums pirmā mazā priekšmolārā zoba augstumā var atklāt čaumalu atrofijas rezultātā radušos vienpusēju vai divpusēju palielinājumu. Raksturīgi, ka kauliem, kas ierobežo deguna dobumus, ir manāms sabiezējums (osteodistrofija) un formas maiņa. Svarīgi, lai šķērsgriezumi vienmēr būtu veidoti vienā augstumā, jo citur deguna dobumu topogrāfija ir atšķirīga.

Materiāla ņemšana un nosūtīšana izpētei

Morfometriskajam pētījumam 10 nobarojamiem dzīvniekiem bija aizdomas par slimību ar b.w. LABI. 100 kg; šie pētījumi jāveic ZHW, kur jānogādā nokauto dzīvnieku galvas. Šādus pētījumus var veikt kautuvē. Laboratoriskajos pētījumos zzzn diagnosticēšanas pamats ir Pasteurella noteikšana, to veida noteikšana (A A) un toksīnu izdalīšanās novērtēšana. Ganāmpulka veselības stāvokli var novērtēt, izmantojot seroloģiskos testus. Ieteicamās metodes ietver seroneutralizācijas reakciju, izmantojot seroloģiskos pētījumus. Toksīnu šūnu kultūrā un ELISA testu izmanto, lai noteiktu monoklonālās antivielas. Pētījumiem jānosūta asins paraugi, kas ņemti no jauncūkām un nobarojamiem dzīvniekiem. Baktēriju testēšanai jānosūta uztriepes no deguna dobumiem sivēniem un jauncūkām, kurām ir aizdomas par zzzn. Uztriepes jānosūta B mēģenēs, kurās ir transportēšanas pamatne. Vēlams, īpaši audzēšanas saimniecībās un pērkot audzēto materiālu, veikt arī seroloģiskos testus ar ELISA testu, lai noteiktu antivielas pret dermonekrotoksīnu RT.

Kontroles pasākumi

Ganāmpulka veselības stāvokļa noteikšana zzzn izteiksmē balstās uz aptaujas un cūku klīniskās izpētes datiem. Ir ļoti svarīgi veikt turbīnu šķērsgriezuma morfometrisko analīzi, kas veikta pirmā un otrā priekšzoba līmenī. Šāda pētījuma mērķis ir noteikt spraugas lielumu starp apvalku un sānu sienu jeb deguna starpsienu (atrofijas pakāpi) vietā, kur tā ir vislielākā. Analīzes rezultātu nosaka kreisā un labā deguna dobuma spraugu lieluma summa, kas izteikta milimetros. Ja tas pārsniedz 6 mm, testa rezultāts tiek uzskatīts par pozitīvu. Novērtējot morfometriskā pētījuma rezultātu, jāņem vērā pareiza deguna starpsienas uzbūve; tā pamanāmas deformācijas gadījumā, pat ar nelielu čaulu zudumu, pētījuma rezultāts tiek uzskatīts par pozitīvu. Ja čaulu struktūrā netiek konstatētas novirzes no normas, objekts tiek uzskatīts par brīvu no zzzn neatkarīgi no seroloģisko un bakterioloģisko pētījumu rezultātiem. Lai gan morfometrisko izmaiņu noteikšana, kas norāda uz zzn, pat vienai cūkai dod pamatu apsvērt šīs slimības skarto saimniecību.

Cūkas turbīnu sekcija. Labajā pusē - pareizais apvalks, pa kreisi - mērenas izmaiņas, kas saistītas ar cūkas inficēšanos ar P.. multocida toksikogēniem celmiem.

objektā jāveic atbilstoši bakterioloģiskie pētījumi, lai noteiktu slimības procesā iesaistītos mikroorganismus (Pasteurella multocida un Bordetella bronchiseptica); jānosaka arī mikroorganismu jutība pret antibiotikām.

Cūkas, kurām konstatēta zzzn, nekavējoties jāpārvieto uz atsevišķām telpām, kas atrodas citā ēkā. Šo dzīvnieku apkalpošanai jāpiešķir darbinieki, kuriem nav kontakta ar veselām cūkām. Slimās cūkas jāārstē, jāpapildina un jāpārdod.

Katru reizi, kad no cūku fermas tiek izņemtas slimas cūkas vai cūkas, par kurām ir aizdomas, ka tās ir zzzn, aizgaldi, kuros šie dzīvnieki tika turēti, un blakus esošie aploki ir jātīra un jādekontaminē. Tajā pašā laikā ir ieteicams piemērot nepieciešamo profilakses programmu.

Pašlaik valstī ir pieejamas vairākas zzzn vakcīnas. Porcilis AR-T un RHINIFFA G (37. tab.), kas satur galvenokārt P. multocida toksīnu un B. Bronchiseptica un Atrobac-3 antigēnus, kas ietver Pt un Bg antigēnus. Un erysipelas izraisītāja antigēns. Saskaņā ar ražotāju ieteikumiem grūsnās sivēnmātes jāimmunizē grūsnības trešajā trimestrī pirmajā ciklā divas reizes ar 3-6 nedēļu intervālu, katrā nākamajā ciklā - vienu reizi 2 nedēļas pirms atnešanās.

Atro-bac-3 vakcīnas lietošanas gadījumā papildus sivēnmātēm aktīvi jāimmunizē arī sivēni. Kuiļus vajadzētu vakcinēt ik pēc sešiem mēnešiem.

Vairākkārt ir pierādīts, ka zzzn raksturīgā profilakse, kas tiek veikta vienlaikus ar atbilstošām darbībām, kas uzlabo vides apstākļus, kuros dzīvnieki atrodas, rada zināmu veselības stāvokļa uzlabošanos, tai skaitā zzzn klīniskās formas izolāciju. Ļoti labus rezultātus iegūst, vienlaikus veicot imūn- un ķīmijprofilaksi. Ķīmijterapijas līdzekļu izvēle jāveic, pamatojoties uz ZHW pētījumu rezultātiem par izolētu P. asterella multocida un bordetella bronchiseptica celmu jutību pret antibiotikām. Šie pētījumi slimības apkarošanas periodā jāatkārto ik pēc trim mēnešiem.

Pētījuma rezultāti par Rt dermotoksisko celmu jutību pret zālēm. norāda uz ķīmijterapijas zāļu, piemēram, linkospektīna, tiamulīna, tetraciklīnu, amoksicilīna un enrofloksacīna, būtisku piemērotību. Šīs antibiotikas sivēniem jāievada vairākas reizes pirmajās dzīves dienās. ražotāja ieteiktajās devās.

Aprakstītās rīcības rezultāti būs daudz labāki, ja papildus ārstniecības un profilakses programmu izmantošanai tiks pievērsta uzmanība dzīvnieku atrašanās vides apstākļu būtiskai uzlabošanai.

Profilaktisko darbību laikā, kā arī ik pēc 10 mēnešiem. no pēdējā zzzn klīniskā gadījuma atklāšanas visa novietnē esošā cūku populācija ir pakļauta novērošanai, un reizi mēnesī veterinārārstam jāveic klīniskie pētījumi. Atpazīšanas pētījuma rezultāti un veiktās darbības veids jāieraksta slimo cūku grāmatā. Saimniecības atjaunošanas laikā obligāti periodiski jāuzrauga vides apstākļi (mikro-

klimats, uzturs) un uzturēt tos normālā stāvoklī

Nenovērtējama loma cīņā pret dezinfekciju zzzn. Visbiežāk lietotās zāles šajā jomā ir: Vircon, Halamid, Rapidd, Agrosteril.

10 mēnešus pēc pēdējā zzzn gadījuma atklāšanas veterinārārstam no ganāmpulka jāatlasa 10 nobarojamie, kuriem pēc nokaušanas jāveic anatomiski patoloģiski un morfometriski pētījumi. Šo pētījumu negatīvais rezultāts ļauj saimniecību atzīt par brīvu no zzzn.

Literatūra

viens . Prymus I: Rola dermonekrotycznej toksyny Pasteurella multocida w pathogenezie zakaznego zanikowego zapalenia nosa swin oraz mozliwosci immunoprofilaktyki tej choroby. Wydawnictwo SGGW-AR, Varšava, 1998 "

2. Gr^dzkiZ., Winiarczyk S., Woloszyn St.: Wystgpowanic toksynotworczych szczepow Pasteurella multocida u swin w poludniowo-wschodniej Polsce, "Medycyna Wet." 50, 610, 1994

3. PejsakZ., Tarasiuk K., Rudy A., Giedrojc A.: Wystgpowanic swoistych aglutynin anty Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida u swin uodpornianych biwalentn^ szczepionk^ przeciw zakazne." 4 .

4. PejsakZ., Wasinska V., Wardzinski S.: Ocena przydatnosci krajowej szczepionki Rhinovac w profilaktyce zakaznego zanikowego zapalenia nosa u swin, „MedycynaWet.” 43, 727, 1987 r.

5. PejsakZ., Wasinska V., Wardzinski S.: Przydatnosc wybranych chemioterapeutykow w metafilaktyce zakaznego zanikowego zapalenia nosau swin, „MedycynaWet. 44, 331, 1988

6. Pejsak Z., Wasinska B., Hogg A., Foreman R., Grzechnik R., Grzgda M.: Skute-cznosc wybranych metod immunoprofilaktyki w ograniczaniu strat spowodowanych zzzn swin, „MedycynaWet.” 46, 1917. r.

Ukrainas Agrārās politikas ministrija

Harkovas Valsts veterinārā akadēmija

Epizootoloģijas un veterinārās vadības katedra

Abstrakts par tēmu:

"Cūku atrofiskais rinīts

Sagatavoja:

FVM 9. grupas 3. kursa students

Bočerenko V.A.

Harkova 2007

Slimības definīcija

Slimības izraisītājs

epizootoloģija

Patoģenēze

Profilakse

Kontroles pasākumi

Bibliogrāfija

Slimības definīcija

atrofisks rinīts ( latu. - Rhinitisatrophicainfectiosasuum; infekciozais atrofiskais rinīts, IAR, cūku bordetellioze) ir hroniska sivēnu slimība, kurai raksturīgs serozi-strutojošs rinīts, zarnīšu atrofija, etmoīdi kauli ar galvas sejas daļas deformāciju, bronhopneimonija un augšanas aizkavēšanās.

Vēsturiskais fons, izplatība, bīstamības pakāpe un bojājumi

Pirmo reizi kā slimību to 1829. gadā aprakstīja Frenks Vācijā. ASV un Kanādā to pazīst kopš 1932. gada. Pēc tam cūku IAR tika reģistrēts gandrīz visās pasaules valstīs, Krievijā kopš 1895. gada. 60. gados tā kļūst par nopietnu problēmu valstīm, kas nodarbojas ar intensīvu cūku audzēšanu. Kopš pagājušā gadsimta 60.-80. gadiem daudzos reģionos ir vērojama saslimstības samazināšanās un uzlabošanās.

Slimība rada būtisku kaitējumu cūkkopībai. Mirstība svārstās no 7...10%, bet galvenais kaitējums ir slimo sivēnu svara pieauguma samazinājums par 30...40%, barības pārtēriņš to audzēšanai, tirgojamās cūkgaļas trūkums.

Slimības izraisītājs

Ilgu laiku pastāvēja dažādi viedokļi par IAR etioloģiju: iedzimtu, pārtikas un infekciozu. Infekcionisti atzīst Bordetellabronchiseptica kā slimības izraisītāju.

epizootoloģija

Dabiskos apstākļos pret slimību ir uzņēmīgas tikai cūkas. Jutīgākās ir zīdītājcūkas, nedaudz izturīgākas pret jauncūku infekciju, pieaugušas cūkas ar iesnām inficējas salīdzinoši reti. Sivēnu infekcija nāk no slimiem vecākiem.

Pieaugušas cūkas ir asimptomātiskas un rada galvenos draudus infekcijas izplatībai jaundzimušo sivēniņu vidū. Saimniecībā patogēns tiek pārnests galvenokārt ar gaisu, tā ir tipiska elpceļu slimība; nav izslēgts tiešs kontakts, kā arī ar deguna izdalījumiem piesārņota pārtikas un ūdens lietošana. Pastāvīgi nelabvēlīgās saimniecībās grauzēji un tārpi var kalpot kā patogēna izplatītāji. IAR izplatās sporādiski tās primārās sastopamības laikā, bet stacionārās disfunkcionālās fermās - sporādiski.

Ligzdās, kaimiņu mašīnās slimības izplatība ir lēna. Ligzdā (metienā) 5-8 dienas saslimst no 80 līdz 100% sivēnu. Saslimstība ar sivēniem vienmēr ir lielāka vientuļām un jaunām sivēnmātēm (no pirmās atnešanās - 12,5; otrās - 2,3; trešās - 0,5 uz 100 dzīvniekiem).

IAR sezonalitāte nav izteikta, taču sivēni biežāk slimo no ziemas-pavasara atnešanās. IAR sastopamības pieaugums un kritums saimniecībās tiek atzīmēts pēc 2...4 gadiem. Šāds biežums skaidrojams ar vienreizējo (pārbaudīto) sivēnmāšu skaita pieaugumu, ar IAR latenti slimu sivēnmāšu nepilnīgu izņemšanu no ganāmpulka.

Noteiktu lomu IAR sastopamības pieaugumā cūkām spēlē arī veicinošie faktori, piemēram, nepietiekama barošana - pilnvērtīgu olbaltumvielu, vitamīnu, kalcija un fosfora līdzsvara trūkums; grūsnu sivēnmāšu turēšanas apstākļi, fiziskās aktivitātes trūkums.

Patoģenēze

Fosfora-kalcija metabolisma traucējumu ietekmē rodas distrofiski procesi. Deģeneratīvas izmaiņas augšējos kakla simpātiskajos ganglijos izraisa deguna dobuma gļotādas atrofisku kataru ar gļotādu dziedzeru un pamatā esošās saistaudu pamatnes, galvaskausa kaulu, iznīcināšanu. Histoloģiskie pētījumi dinamikā parādīja, ka jau slimības sākumā iekaisuma procesi noved pie venozo asinsvadu tīkla izzušanas, aizstājot tos ar šķiedru audiem.

Kurss un klīniskā izpausme

Inkubācijas periods vidēji ir 10-12 dienas ar svārstībām no 3 līdz 30 dienām. Zīdītām cūkām process sākas ar deguna gļotādas iekaisumu. Pacienti kļūst nemierīgi, šķauda, ​​šņāca. Jūtot niezi degunā, viņi berzē plāksterus uz barotavām un citiem priekšmetiem. Apetīte samazinās. No deguna dobuma izdalās serozi, pēc tam mukopurulenti izdalījumi. Deguna gļotādas pietūkums izraisa asaru kanālu aizsprostojumu, ko pavada asarošana un tumšu plankumu parādīšanās acu apakšējos stūros; raksturīgs arī apakšējo plakstiņu pietūkums. Ir deguna asiņošana.

Akūts katarāls rinīts ilgst ne vairāk kā 2-3 nedēļas; tad dažiem sivēniem redzamie simptomi pazūd. Atlikušajiem sivēniem, pateicoties pakāpeniskajai turbīnu un kaulu atrofijai, tiek atzīmēta augšējā žokļa attīstības aizkavēšanās, tā kļūst īsāka, un tāpēc apakšžoklis sāk izvirzīties uz priekšu. Tas noved pie tā, ka apakšējie priekšzobi nesakrīt ar augšējiem. Nepareizu sakodienu var konstatēt sivēniem 1...2 mēnešu vecumā, savukārt 3...6 mēnešu vecumā augšējo un apakšējo žokļu garuma atšķirība var sasniegt 1...3 cm. Tajā pašā laikā apakšējā lūpa izvirzīta uz priekšu, un ar aizvērtiem žokļiem ir redzama mēle. Lielākajai daļai slimu sivēnu deguna aizmugurē aiz purna veidojas ādas kroka. Ja patoloģiskais process skar abus deguna dobumus, tad deguns izvirzās uz augšu – mopsveida. Kad tiek ietekmēta viena deguna puse, augšējais žoklis izliekas pa labi vai pa kreisi un tiek novērots torticollis.

Šādas izmaiņas novērotas 50% slimo sivēniņu vecumā no 3...4 mēnešiem. Viņu spēja uzņemt pārtiku ir strauji traucēta, viņi atpaliek augšanā un attīstībā.

Slimiem sivēniem var novērot komplikācijas: bronhītu, pneimoniju, kamēr temperatūra paaugstinās līdz 41°C un augstāk. Dažreiz tiek ietekmētas zarnas - parādās caureja, kas ļoti nogurdina pacientus. Var veidoties strutains auss iekaisums (vidusauss iekaisums), tad sivēni noliec galvu uz vienu pusi, veic apļveida kustības. Kad procesā tiek iesaistīts etmoīda kauls un smadzeņu apvalki, parādās nervu traucējumu pazīmes, kas atgādina Aujeski slimību. Šādas komplikācijas rodas 10 ... 20% pacientu, bet sliktos barošanas un uzturēšanas apstākļos procentuālais daudzums ievērojami palielinās. Sivēni bieži mirst komplikāciju rezultātā.

Patoloģiskas pazīmes

Zīdāmām cūkām slimības sākuma stadijā ir iekaisusi deguna dobuma gļotāda, uz tās ir biezu gļotu uzkrājumi, pēc kuru noņemšanas tiek konstatēti apsārtuši laukumi un asinsizplūdumi. Vecākiem dzīvniekiem tiek konstatēta dažādas smaguma pakāpes turbīnu atrofija. Smagos slimības gadījumos čaumalas tiek pilnībā iznīcinātas un to vietā paliek tikai ar strutas pārklātas gļotādas krokas. Deguna skrimšļainā starpsiena ir atšķaidīta, izliekta, tiek atzīmēta augšžokļa kaulu retināšana.

Histoloģiskā izmeklēšana atklāj deģeneratīvas izmaiņas augšējo kakla gangliju un deguna gļotādas epitēlija šūnās. Šajās šūnās ir atrodami intranukleāri ieslēgumi.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Nosakot diagnozi, tiek ņemti vērā epizootoloģiskie dati, slimības klīniskā aina (iesnas, galvas priekšējās daļas deformācija) un autopsijas rezultāti. Autopsijas laikā atklātā čaumalu un deguna kaulu atrofija liecina par slimības klātbūtni mājsaimniecībā. Visprecīzākā, lai gan praksē grūti īstenojama, ir atrofiskā rinīta radiogrāfiskā diagnoze.

Diferenciāldiagnozē jāizslēdz sivēnu gripa, kas ir akūta, ar ātru dzīvnieku pārklājumu vienā cūku kūtī, kā arī nekrotizējošs rinīts, ko izraisa nekrozes bacilis, kurā ir mīksto audu, skrimšļu un kaulu nekroze. deguns ar fistulu veidošanos.

Imunitāte, specifiska profilakse

Imunitāte atrofiskā rinīta gadījumā ir maz pētīta. Ir zināms, ka dažas slimas cūkas atveseļojas, un pieaugušos dzīvniekus ir grūti inficēt.

Japānā un ASV ir izstrādātas dzīvas un inaktivētas B. bronchiseptica vakcīnas specifiskai IAR profilaksei cūkām. Jo īpaši Intervet ražo inaktivētu vakcīnu Porcilis AR-T. Mūsu valstī vakcīnas pret IAR netiek ražotas.

Ārstēšana

Atrofiskā rinīta ārstēšana ir efektīva tikai slimības sākumā akūtā periodā. Ar izteiktiem atrofijas, mopša formas un izliekuma procesiem pacienti netiek ārstēti, bet tiek izmesti. Lielajās cūku fermās apstrāde netiek veikta, jo tā nav ekonomiski izdevīga. Ārstēšanai tiek izmantotas dažādas antibiotikas, apūdeņojot ar tām deguna dobumu. Efektīva ārstēšana ar streptomicīna šķīdumu 2-3 nedēļas. Vislabākos rezultātus iegūst, izmantojot streptomicīna, dibiomicīna aerosolus. 1% hloramīna šķīduma aerosolam 3 ml/m 3 devā ir gan terapeitiska, gan profilaktiska iedarbība.

Profilakse

Izšķiroša nozīme slimības profilaksē ir pareizai sivēnmāšu atlasei un barošanai sagatavošanas periodā pārošanai un grūsnības laikā, kā arī turēšanai nometnēs.

Jauniegādātās cūkas 30 dienas jātur karantīnā, bet grūsnās sivēnmātes, kas nonāk fermā, izolācijā līdz 8 nedēļām. pēc atnešanās. Ievietojot dažādu vecuma grupu cūkas tiek turētas atsevišķi.