Tūlītēja veida alerģiskas reakcijas mehānisms. Citotoksiskā tipa reakcijas. Anafilaktiskais šoks un tā ārstēšana

ALERĢIJA. GALVENIE ALERĢISKO REAKCIJU VEIDI, TO ATTIECĪBAS MEHĀNISMI, KLĪNISKĀS IZPAUSMES. ALERĢISKO SLIMĪBU DIAGNOSTIKAS, ĀRSTĒŠANAS UN PROFILAKSES VISPĀRĪGIE PRINCIPI.

Pastāv īpašs veids reakcija uz antigēnu imūnmehānismi.Šī neparastā, atšķirīga reakcija uz antigēnu, ko parasti pavada patoloģiska reakcija, zvanīja alerģijas.

Jēdzienu "alerģija" pirmo reizi ieviesa franču zinātnieks K. Pirkē (1906), kurš alerģiju saprata kā modificēts ķermeņa jutība (gan palielināta, gan samazināta) pret svešu vielu, atkārtoti saskaroties ar šo vielu.

Pašlaik klīniskajā medicīnā alerģijas izprast specifisko paaugstināto jutību (paaugstināto jutību) pret antigēniem – alergēniem, ko pavada pašu audu bojājumi, alergēnam atkal nonākot organismā.

Alerģiska reakcija ir intensīva iekaisuma reakcija, reaģējot uz droši vielas ķermenim un drošās devās.

Tiek sauktas antigēna rakstura vielas, kas izraisa alerģiju alergēni.

ALERĢĒNU VEIDI.

Ir endo- un eksoalergēni.

Endoalergēni vai autoalergēni veidojas organismā un var būt primārs un sekundārais.

Primārie autoalergēni - tie ir audi, ko no imūnsistēmas atdala bioloģiskas barjeras, un imunoloģiskās reakcijas, kas izraisa šo audu bojājumus, attīstās tikai tad, ja tiek pārkāptas šīs barjeras. . Tie ietver lēcu, vairogdziedzeri, dažus nervu audu elementus un dzimumorgānus. Veseliem cilvēkiem šādas reakcijas uz šo alergēnu darbību neattīstās.

Sekundārie endoalergēni veidojas organismā no paša bojātiem proteīniem nelabvēlīgu faktoru ietekmē (apdegumi, apsaldējums, traumas, medikamentu iedarbība, mikrobi un to toksīni).

Eksoalergēni nonāk organismā no ārējās vides. Tos iedala 2 grupās: 1) infekciozās (sēnītes, baktērijas, vīrusi); 2) neinfekciozs: epidermas (mati, blaugznas, vilna), ārstnieciskās (penicilīns un citas antibiotikas), ķīmiskās (formalīns, benzols), pārtikas (, augu (ziedputekšņi).

Alergēnu iedarbības ceļi daudzveidīgs:
- caur elpceļu gļotādām;
- caur kuņģa-zarnu trakta gļotādām;
- caur ādu
- injekcijas veidā (alergēni nonāk tieši asinsritē).

Alerģijas rašanās nepieciešamie apstākļi :

1. Sensibilizācijas attīstība(paaugstināta jutība) organismā pret noteikta veida alergēnu, reaģējot uz šī alergēna sākotnējo ievadīšanu, ko pavada specifisku antivielu vai imūno T-limfocītu veidošanās.
2. Atkārtoti trāpīt tas pats alergēns, kā rezultātā rodas alerģiska reakcija - slimība ar atbilstošiem simptomiem.

Alerģiskas reakcijas ir stingri individuālas. Alerģiju rašanās gadījumā svarīga ir iedzimta predispozīcija, centrālās nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis, veģetatīvās nervu sistēmas stāvoklis, endokrīno dziedzeru, aknu u.c.

Alerģisko reakciju veidi.

Autors mehānisms attīstība un klīniskās izpausmes Ir 2 veidu alerģiskas reakcijas: tūlītēja paaugstināta jutība (GNT) un aizkavēta paaugstināta jutība (HAT).

GNT saistīti ar ražošanu antivielas - Ig E, Ig G, Ig M (humorāla reakcija), ir Atkarīgs no B. Tas attīstās dažas minūtes vai stundas pēc atkārtotas alergēna ievadīšanas: trauki paplašinās, palielinās to caurlaidība, attīstās nieze, bronhu spazmas, izsitumi un pietūkums. HATšūnu reakciju dēļ šūnu reakcija) - antigēna (alergēna) mijiedarbība ar makrofāgiem un TH 1-limfocītiem, ir Atkarīgs no T. Tas attīstās 1-3 dienas pēc atkārtotas alergēna ievadīšanas: rodas audu sabiezējums un iekaisums, ko izraisa T-limfocītu un makrofāgu infiltrācija.

Pašlaik ievērojiet alerģisko reakciju klasifikāciju saskaņā ar Gell un Coombs, izceļot 5 veidi pēc alergēna mijiedarbības veida un vietas ar imūnsistēmas efektoriem:
Es rakstu- anafilaktiskas reakcijas;
II tips- citotoksiskas reakcijas;
III tips- imūnkompleksas reakcijas;
IV tips- Aizkavēta tipa paaugstināta jutība.

I, II, III tipi paaugstināta jutība (saskaņā ar Gell un Coombs) attiecas uz GNT. IV tips- uz HAT. Antireceptoru reakcijas tiek iedalītas atsevišķā veidā.

I tipa paaugstināta jutība - anafilaktiska, kurā primārā alergēna uzņemšana izraisa IgE un IgG4 ražošanu plazmas šūnās.

Attīstības mehānisms.

Sākotnējā uzņemšanā alergēnu apstrādā antigēnu prezentējošās šūnas un pakļauj to virsmai kopā ar II klases MHC, lai parādītu TH 2. Pēc TH 2 un B limfocītu mijiedarbības antivielu veidošanās process (sensibilizācija - specifisku antivielu sintēze un uzkrāšanās). Sintezēto Ig E ar Fc fragmentu piesaista receptoriem uz gļotādu un saistaudu bazofīliem un tuklo šūnām.

Par sekundāro uzņemšanu Alerģiskas reakcijas attīstība notiek 3 fāzēs:

1) imunoloģiski- esošo Ig E, kas fiksēti tuklo šūnu virsmā, mijiedarbība ar atkārtoti ievadīto alergēnu; tajā pašā laikā uz tuklo šūnām un bazofīliem veidojas specifisks antivielu + alergēnu komplekss;

2) patoķīmisks- specifiskas antivielas + alergēnu kompleksa ietekmē notiek tuklo šūnu un bazofilu degranulācija; no šo šūnu granulām audos izdalās liels skaits mediatoru (histamīns, heparīns, leikotriēni, prostaglandīni, interleikīni);

3) patofizioloģiska- mediatoru ietekmē ir orgānu un sistēmu funkciju pārkāpums, kas izpaužas kā alerģijas klīniskā aina; ķīmijaktiskie faktori piesaista neitrofilus, eozinofilus un makrofāgus: eozinofīli izdala enzīmus, olbaltumvielas, kas bojā epitēliju, trombocīti izdala arī alerģijas mediatorus (serotonīnu). Tā rezultātā saraujas gludie muskuļi, palielinās asinsvadu caurlaidība un gļotu sekrēcija, parādās pietūkums un nieze.

Antigēna devu, kas izraisa sensibilizāciju, sauc sensibilizējošs. Tas parasti ir ļoti mazs, jo lielas devas var izraisīt nevis sensibilizāciju, bet gan imūnās aizsardzības attīstību. Antigēna devu, kas tiek ievadīta dzīvniekam, kurš jau ir sensibilizēts pret to un izraisa anafilakses izpausmi, sauc. visatļautība. Izšķirošajai devai jābūt ievērojami lielākai par sensibilizējošo devu.

Klīniskās izpausmes: anafilaktiskais šoks, atkarība no pārtikas un zāļu lietošanas, atopiskās slimības:alerģisks dermatīts (nātrene), alerģisks rinīts, pollinoze (siena drudzis), bronhiālā astma.

Anafilaktiskais šoks cilvēkiem tas notiek visbiežāk, atkārtoti ievadot imūnās svešķermeņus vai antibiotikas. Galvenie simptomi: bālums, elpas trūkums, ātrs pulss, kritisks asinsspiediena pazemināšanās, elpas trūkums, aukstas ekstremitātes, pietūkums, izsitumi, ķermeņa temperatūras pazemināšanās, CNS bojājumi (krampji, samaņas zudums). Ja nav atbilstošas ​​medicīniskās palīdzības, iznākums var būt letāls.

Profilaksei un profilaksei anafilaktiskais šoks, tiek izmantota desensibilizācijas metode saskaņā ar Bezredko (pirmo reizi ierosināja krievu zinātnieks A. Bezredka, 1907). Princips: nelielu pieļaujamo antigēna devu ievadīšana, kas saistās un izvada daļu antivielu no apgrozības. Ceļš ir ar to, ka personai, kura iepriekš saņēmusi kādu antigēnu medikamentu (vakcīnu, serumu, antibiotikas, asins pagatavojumus), pēc atkārtotas lietošanas (ja ir paaugstināta jutība pret zālēm) vispirms injicē nelielu devu (0,01; 0,1 ml ) , un pēc tam, pēc 1-1,5 stundām - galvenā deva. Šo paņēmienu izmanto visās klīnikās, lai izvairītos no anafilaktiskā šoka attīstības. Šī uzņemšana ir obligāta.

Ar ēdiena īpatnībām alerģijas bieži rodas uz ogām, augļiem, garšvielām, olām, zivīm, šokolādi, dārzeņiem utt. Klīniskie simptomi: slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, bieži šķidri izkārnījumi, ādas, gļotādu pietūkums, izsitumi, nieze.

Zāļu idiosinkrāzija ir paaugstināta jutība pret atkārtotu zāļu lietošanu. Biežāk tas notiek ar plaši lietotām zālēm atkārtotu ārstēšanas kursu laikā. Klīniski tas var izpausties vieglās formās izsitumu, rinīta, sistēmisku bojājumu (aknu, nieru, locītavu, centrālās nervu sistēmas), anafilaktiskā šoka, balsenes tūskas veidā.

Bronhiālā astma pavadībā smagi nosmakšanas uzbrukumi bronhu gludo muskuļu spazmas dēļ. Paaugstināta gļotu sekrēcija bronhos. Alergēni var būt jebkuri, bet nonāk organismā caur elpceļiem.

Pollinoze - alerģija pret augu ziedputekšņiem. Klīniskie simptomi: deguna gļotādas pietūkums un elpas trūkums, iesnas, šķaudīšana, acu konjunktīvas hiperēmija, asarošana.

Alerģisks dermatīts ko raksturo izsitumu veidošanās uz ādas tulznu veidā - bez joslas tūskas elementi spilgti rozā krāsā, kas paceļas virs ādas līmeņa, dažāda diametra, ko pavada stiprs nieze. Izsitumi pazūd bez pēdām pēc neilga laika.

Pieejams ģenētiskā predispozīcija uz atopija- palielināta Ig E ražošana pret alergēnu, palielināts šo antivielu Fc receptoru skaits uz tuklo šūnām, palielināta audu barjeru caurlaidība.

Ārstēšanai tiek izmantotas atopiskās slimības desensibilizācijas princips - atkārtota antigēna ievadīšana, kas izraisīja sensibilizāciju. Profilaksei - alergēna identificēšana un kontakta ar to izslēgšana.

II tipa paaugstināta jutība - citotoksisks (citolītisks). Saistīts ar antivielu veidošanos pret virsmas struktūrām ( endoalergēni) savas asins šūnas un audi (aknas, nieres, sirds, smadzenes). To izraisa IgG klases antivielas, mazākā mērā IgM un komplements. Reakcijas laiks ir minūtes vai stundas.

ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMS. Uz šūnas esošo antigēnu "atpazīst" IgG, IgM klases antivielas. Šūnu-antigēna-antivielu mijiedarbībā tiek aktivizēts komplements un iznīcināšanašūnas ar 3 galamērķi: 1) no komplementa atkarīgā citolīze ; 2) fagocitoze ; 3) no antivielām atkarīgā šūnu citotoksicitāte .

Komplementa mediētā citolīze: antivielas tiek pievienotas antigēniem uz šūnas virsmas, antivielu Fc fragmentam tiek pievienots komplements, kas aktivizējas līdz ar MAC veidošanos un notiek citolīze.

Fagocitoze: fagocīti aprij un (vai) iznīcina mērķa šūnas, ko opsonizē antivielas un komplements, kas satur antigēnu.

No antivielām atkarīga šūnu citotoksicitāte: ar antivielām opsonizētu mērķa šūnu līze, izmantojot NK šūnas. NK šūnas pievienojas antivielu Fc daļai, kas ir saistījušās ar mērķa šūnu antigēniem. Mērķa šūnas iznīcina perforīni un NK šūnu granzīmi.

Aktivizētie komplementa fragmenti piedalās citotoksiskās reakcijās ( C3a, C5a) tiek saukti anafilatoksīni. Tie, tāpat kā IgE, atbrīvo histamīnu no tuklo šūnām un bazofīliem ar visām attiecīgajām sekām.

KLĪNISKĀS IZPAUSMES - Autoimūnas slimības izskata dēļ autoantivielas pašaudu antigēniem. Autoimūna hemolītiskā anēmija antivielu dēļ pret eritrocītu Rh faktoru; Eritrocītus iznīcina komplementa aktivācija un fagocitoze. Pemphigus vulgaris (pūslīšu veidā uz ādas un gļotādām) - autoantivielas pret starpšūnu adhēzijas molekulām. Goodpasture sindroms (nefrīts un asinsizplūdumi plaušās) - autoantivielas pret glomerulāro kapilāru un alveolu bazālo membrānu. Ļaundabīga myasthenia gravis - autoantivielas pret acetilholīna receptoriem uz muskuļu šūnām. Antivielas bloķē acetilholīna saistīšanos ar receptoriem, izraisot muskuļu vājumu. autoimūna vairogdziedzera darbība - antivielas pret vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoriem. Saistoties ar receptoriem, tie atdarina hormona darbību, stimulējot vairogdziedzera darbību.

III tipa paaugstināta jutība- imūnkomplekss. Pamatojoties uz izglītību šķīstošie imūnkompleksi (antigēns-antiviela un komplements) ar IgG, retāk IgM līdzdalību.

Izvēles: C5a, C4a, C3a komplementa sastāvdaļas.

ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMS.Imūnkompleksu veidošanās organismā ((antigēns-antiviela) ir fizioloģiska reakcija.Parasti tie ātri fagocitējas un iznīcina.Noteiktos apstākļos:1)veidošanās ātrums pārsniedz izvadīšanas no organisma ātrumu. ; 2) ar komplementa deficītu; 3) ar fagocītiskās sistēmas defektu - iegūtie imūnkompleksi nogulsnējas uz asinsvadu sieniņām, bazālo membrānu, t.i. struktūras ar Fc receptoriem. Imūnkompleksi izraisa šūnu (trombocītu, neitrofilu), asins plazmas komponentu (komplementa, asins koagulācijas sistēmas) aktivāciju. Ir iesaistīti citokīni, un makrofāgi ir iesaistīti procesā vēlākos posmos. Reakcija attīstās 3-10 stundas pēc antigēna iedarbības. Antigēnam var būt eksogēns vai endogēns raksturs. Reakcija var būt vispārēja (seruma slimība) vai ietvert atsevišķus orgānus un audus: ādu, nieres, plaušas, aknas. To var izraisīt daudzi mikroorganismi.

KLĪNISKĀS IZPAUSMES:

1) izraisītās slimības eksogēni alergēni: seruma slimība (ko izraisa olbaltumvielu antigēni), Artusa fenomens ;

2) izraisītās slimības endogēns alergēni: sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts, hepatīts;

3) infekcijas slimības kopā ar aktīvu imūnkompleksu veidošanos - hroniskas baktēriju, vīrusu, sēnīšu un vienšūņu infekcijas;

4) audzēji ar imūnkompleksu veidošanos.

Profilakse - kontakta ar antigēnu izslēgšana vai ierobežošana. Ārstēšana - pretiekaisuma līdzekļi un kortikosteroīdi.

Seruma slimība - attīstās ar vienu parenterālu ievadīšanu lielas seruma devas un citi olbaltumvielas zāles (piemēram, stingumkrampju toksoīda zirga serums). Mehānisms: pēc 6-7 dienām asinīs parādās antivielas pret zirgu proteīns , kas, mijiedarbojoties ar šo antigēnu, veidojas imūnkompleksi nogulsnējas asinsvadu un audu sieniņās.

Klīniski seruma slimība izpaužas kā ādas, gļotādu pietūkums, drudzis, locītavu pietūkums, izsitumi un ādas nieze, izmaiņas asinīs - ESR palielināšanās, leikocitoze. Seruma slimības izpausmes laiks un smagums ir atkarīgs no cirkulējošo antivielu satura un zāļu devas.

Profilakse seruma slimība tiek veikta saskaņā ar Bezredki metodi.

IV tipa paaugstināta jutība - aizkavēta tipa hipersensitivitāte (DTH), ko izraisa makrofāgi un TH1-limfocīti, kas ir atbildīgi par stimulāciju šūnu imunitāte.

ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMS. HAT sauc CD4+ T-limfocīti(apakšpopulācija Tn1) un CD8+ T-limfocīti, kas izdala citokīnus (interferonu γ), aktivizējot makrofāgi un izraisīt iekaisums(izmantojot audzēja nekrozes faktoru). Makrofāgi ir iesaistīti antigēna iznīcināšanas procesā, kas izraisīja sensibilizāciju. Dažos CD8+ traucējumos citotoksiskie T limfocīti tieši nogalina mērķa šūnu, kas satur MHC I + alergēnu kompleksus. HAT attīstās galvenokārt caur 1-3 dienas pēc atkārtoja alergēnu iedarbība. notiek audu sabiezēšana un iekaisums, tā rezultātā T-limfocītu un makrofāgu infiltrācija.

Tādējādi pēc sākotnējās alergēna uzņemšanas organismā veidojas sensibilizētu T-limfocītu klons, kas satur specifiskus šī alergēna atpazīšanas receptorus. Plkst trāpīt vēlreiz tas pats alergēns, T-limfocīti ar to mijiedarbojas, tiek aktivizēti un izdala citokīnus. Tie izraisa alergēna injekcijas vietu ķīmijaksi. makrofāgi un aktivizējiet tos. Makrofāgi savukārt tie izdala daudzus bioloģiski aktīvus savienojumus, kas izraisa iekaisums un iznīcināt alergēns.

Ar HAT audu bojājumi notiek kā rezultātā produktiem aktivizēts makrofāgi: hidrolītiskie enzīmi, reaktīvās skābekļa sugas, slāpekļa oksīds, pro-iekaisuma citokīni.Morfoloģiskā aina valkā HAT iekaisuma raksturs, ko izraisa limfocītu un makrofāgu reakcija uz iegūto alergēnu kompleksu ar sensibilizētiem T-limfocītiem. Lai attīstītu šādas izmaiņas nepieciešams noteikts skaits T šūnu, par ko nepieciešamas 24-72 stundas , un tā reakcija sauc par lēnu. Plkst hroniska HAT bieži veidojas fibroze(citokīnu un makrofāgu augšanas faktoru sekrēcijas rezultātā).

DTH reakcijas var izraisīt sekojošais antigēni:

1) mikrobu antigēni;

2) helmintu antigēni;

3) dabiskie un mākslīgi sintezētie haptēni (zāles, krāsvielas);

4) daži proteīni.

HAT ir visizteiktākā uzņemšanas laikā zemas imūnsistēmas antigēni (polisaharīdi, zemas molekulmasas peptīdi), ja tos ievada intradermāli.

Daudzi autoimūnas slimības ir HAT rezultāts. Piemēram, kad I tipa cukura diabēts ap Langerhans saliņām veidojas limfocītu un makrofāgu infiltrāti; notiek insulīnu ražojošo β-šūnu iznīcināšana, kas izraisa insulīna deficītu.

Narkotikas, kosmētika, zemas molekulmasas vielas (haptēni) var kombinēties ar audu proteīniem, veidojot kompleksu antigēnu. kontakta alerģija.

infekcijas slimības(bruceloze, tularēmija, tuberkuloze, lepra, toksoplazmoze, daudzas mikozes) kopā ar HAT attīstību, infekcijas alerģija .

Līdzīga informācija.

Alerģiska reakcija ir izmaiņas cilvēka ķermeņa īpašībās reaģēt uz apkārtējās vides ietekmi, atkārtoti pakļaujoties tai. Līdzīga reakcija attīstās kā reakcija uz proteīna rakstura vielu ietekmi. Visbiežāk tie nonāk organismā caur ādu, asinīm vai elpošanas orgāniem.

Šādas vielas ir svešas olbaltumvielas, mikroorganismi un to vielmaiņas produkti. Tā kā tie spēj ietekmēt ķermeņa jutīguma izmaiņas, tos sauc par alergēniem. Ja, audu bojājumu gadījumā organismā veidojas vielas, kas izraisa reakciju, tās sauc par autoalergēniem jeb endoalergēniem.

Ārējās vielas, kas nonāk organismā, sauc par eksoalergēniem. Reakcija izpaužas uz vienu vai vairākiem alergēniem. Ja notiek pēdējais gadījums, tā ir daudzvērtīga alerģiska reakcija.

Vielu izraisošo vielu iedarbības mehānisms ir šāds: alergēniem pirmo reizi nokļūstot organismā, veidojas antivielas jeb pretvielas - proteīna vielas, kas iebilst pret konkrētu alergēnu (piemēram, ziedputekšņi). Tas ir, organismā rodas aizsargreakcija.

Atkārtota viena un tā paša alergēna iedarbība izraisa reakcijas izmaiņas, kas izpaužas vai nu ar imunitātes iegūšanu (samazināta jutība pret konkrētu vielu), vai arī paaugstināta jutība pret tā darbību līdz pat paaugstinātai jutībai.

Alerģiska reakcija pieaugušajiem un bērniem liecina par alerģisku slimību attīstību (bronhiālā astma, seruma slimība, nātrene utt.). Alerģijas attīstībā nozīme ir ģenētiskajiem faktoriem, kas ir atbildīgi par 50% reakcijas gadījumu, kā arī vide (piemēram, gaisa piesārņojums), alergēni, kas tiek pārnesti ar pārtiku un gaisu.

Ļaunprātīgos aģentus no organisma izvada imūnsistēmas ražotās antivielas. Tie saista, neitralizē un izvada vīrusus, alergēnus, mikrobus, kaitīgās vielas, kas organismā nonāk no gaisa vai pārtikas, vēža šūnas, kas mirušas pēc traumām un audu apdegumiem.

Katram konkrētajam aģentam pretojas noteikta antiviela, piemēram, gripas vīrusu izvada pretgripas antivielas u.c. Pateicoties labi funkcionējošai imūnsistēmai, no organisma tiek izvadītas kaitīgās vielas: tā ir pasargāta no ģenētiski svešām sastāvdaļām. .

Svešvielu izvadīšanā piedalās limfoīdie orgāni un šūnas:

• liesa;
• aizkrūts dziedzeris;
• Limfmezgli;
• perifēro asiņu limfocīti;
• kaulu smadzeņu limfocīti.

Visi no tiem veido vienu imūnsistēmas orgānu. Tās aktīvās grupas ir B- un T-limfocīti, makrofāgu sistēma, kuras darbības dēļ tiek nodrošinātas dažādas imunoloģiskas reakcijas. Makrofāgu uzdevums ir neitralizēt daļu alergēna un absorbēt mikroorganismus, T- un B-limfocīti pilnībā iznīcina antigēnu.

Klasifikācija

Medicīnā alerģiskas reakcijas izšķir atkarībā no to rašanās laika, imūnsistēmas mehānismu īpatnībām uc Visbiežāk tiek izmantota klasifikācija, pēc kuras alerģiskas reakcijas iedala aizkavētajos vai tūlītējos veidos. Tās pamatā ir alerģijas rašanās laiks pēc saskares ar patogēnu.

Saskaņā ar reakciju klasifikāciju:

1. tūlītējs veids- parādās 15-20 minūšu laikā;
2. aizkavēts veids- attīstās dienu vai divas pēc saskares ar alergēnu. Šī sadalījuma trūkums ir nespēja aptvert dažādas slimības izpausmes. Ir gadījumi, kad reakcija notiek 6 vai 18 stundas pēc saskares. Vadoties pēc šīs klasifikācijas, šādas parādības ir grūti attiecināt uz noteiktu veidu.

Plaši izplatīta ir klasifikācija, kuras pamatā ir patoģenēzes princips, tas ir, imūnsistēmas šūnu bojājumu mehānismu iezīmes.

Ir 4 veidu alerģiskas reakcijas:

1. anafilaktiska;
2. citotoksisks;
3. Artuss;
4. aizkavēta paaugstināta jutība.

I tipa alerģiska reakcija sauc arī par atopisku, tūlītēja tipa reakciju, anafilaktisku vai reagīnisku. Tas notiek 15-20 minūšu laikā. pēc antivielu-reagīnu mijiedarbības ar alergēniem. Rezultātā organismā izdalās mediatori (bioloģiski aktīvās vielas), ar kuru palīdzību var redzēt 1. tipa reakcijas klīnisko ainu. Šīs vielas ir serotonīns, heparīns, prostaglandīns, histamīns, leikotriēni utt.

Otrais veids visbiežāk saistīta ar zāļu alerģiju rašanos, kas attīstās paaugstinātas jutības dēļ pret medikamentiem. Alerģiskas reakcijas rezultāts ir antivielu kombinācija ar modificētām šūnām, kas izraisa pēdējo iznīcināšanu un izņemšanu.

III tipa paaugstināta jutība(precipīns jeb imūnkomplekss) veidojas imūnglobulīna un antigēna kombinācijas rezultātā, kas kombinācijā izraisa audu bojājumus un iekaisumu. Reakcijas cēlonis ir šķīstošie proteīni, kas organismā tiek atkārtoti ievadīti lielos daudzumos. Šādi gadījumi ir vakcinācijas, asins plazmas vai seruma pārliešana, asins plazmas inficēšana ar sēnītēm vai mikrobiem. Reakcijas attīstību veicina olbaltumvielu veidošanās organismā audzēju, helmintozes, infekciju un citu patoloģisku procesu laikā.

3. tipa reakciju rašanās var liecināt par artrīta, seruma slimības, viskulīta, alveolīta, Artusa fenomena, mezglainā periarterīta u.c. attīstību.

IV tipa alerģiskas reakcijas, vai infekciozi alerģisks, šūnu mediēts, tuberkulīns, aizkavēts, rodas T-limfocītu un makrofāgu mijiedarbības dēļ ar sveša antigēna nesējiem. Šīs reakcijas ir jūtamas alerģiska kontaktdermatīta, reimatoīdā artrīta, salmonelozes, spitālības, tuberkulozes un citu patoloģiju laikā.

Alerģiju provocē mikroorganismi, kas izraisa brucelozi, tuberkulozi, lepru, salmonelozi, streptokokus, pneimokokus, sēnītes, vīrusus, helminti, audzēju šūnas, izmainītas ķermeņa olbaltumvielas (amiloīdi un kolagēni), haptēni u.c. Reakciju klīniskās izpausmes ir dažādas, taču lielākā daļa bieži infekciozi -alerģiski, konjunktivīta vai dermatīta formā.

Alergēnu veidi

Līdz šim nav vienota vielu sadalījuma, kas izraisa alerģiju. Tos galvenokārt klasificē pēc iekļūšanas veida cilvēka ķermenī un rašanās:

• rūpnieciskais:ķimikālijas (krāsvielas, eļļas, sveķi, tanīni);
• mājsaimniecība (putekļi, ērces);
• dzīvnieku izcelsme (noslēpumi: siekalas, urīns, dziedzeru izdalījumi; vilna un blaugznas, galvenokārt mājdzīvnieki);
• ziedputekšņi (zāļu un koku ziedputekšņi);
• (kukaiņu indes);
• sēnīšu (sēnīšu mikroorganismi, kas nonāk ar pārtiku vai pa gaisu);
• (pilns vai haptens, tas ir, izdalās zāļu metabolisma rezultātā organismā);
• pārtika: haptēni, glikoproteīni un polipeptīdi, ko satur jūras veltes, govs piens un citi produkti.

Alerģiskas reakcijas attīstības stadijas

Ir 3 posmi:

1. imunoloģiskie: tā ilgums sākas no brīža, kad alergēns nokļūst, un beidzas ar antivielu kombināciju ar organismā atkārtoti izraisošu vai pastāvīgu alergēnu;
2. patoķīmisks: tas nozīmē mediatoru veidošanos organismā - bioloģiski aktīvas vielas, kas rodas, kombinējot antivielas ar alergēniem vai sensibilizētiem limfocītiem;
3. patofizioloģiskie: atšķiras ar to, ka iegūtie mediatori izpaužas, iedarbojoties uz cilvēka ķermeni kopumā, īpaši uz šūnām un orgāniem.

Klasifikācija saskaņā ar ICD 10

Starptautiskā slimību klasifikatora datu bāze, kurā iekļautas alerģiskas reakcijas, ir mediķu izveidota sistēma dažādu slimību datu ērtai lietošanai un uzglabāšanai.

Burtciparu kods ir diagnozes verbālā formulējuma transformācija. ICD alerģiska reakcija ir norādīta ar numuru 10. Kods sastāv no latīņu burta un trīs cipariem, kas ļauj iekodēt 100 kategorijas katrā grupā.

Saskaņā ar koda numuru 10 atkarībā no slimības gaitas simptomiem tiek klasificētas šādas patoloģijas:

1. rinīts (J30);
2. kontaktdermatīts (L23);
3. nātrene (L50);
4. alerģija, neprecizēta (T78).

Rinīts, kam ir alerģisks raksturs, ir sadalīts vairākās pasugās:

1. vazomotors (J30.2), kas rodas veģetatīvās neirozes rezultātā;
2. sezonāls (J30.2) ziedputekšņu alerģijas dēļ;
3. pollinoze (J30.2), kas izpaužas augu ziedēšanas laikā;
4. (J30.3), kas rodas ķīmisko vielu vai kukaiņu kodumu rezultātā;
5. neprecizēts raksturs (J30.4), diagnosticēts, ja nav saņemta galīgā atbilde uz paraugiem.

ICD 10 klasifikācijā ir T78 grupa, kurā ir patoloģijas, kas rodas noteiktu alergēnu darbības laikā.

Tie ietver slimības, kas izpaužas kā alerģiskas reakcijas:

• anafilaktiskais šoks;
• citas sāpīgas izpausmes;
• neprecizēts anafilaktiskais šoks, kad nav iespējams noteikt, kurš alergēns izraisīja imūnsistēmas reakciju;
• angioneirotiskā tūska (Kvinkes tūska);
• neprecizēta alerģija, kuras cēlonis - alergēns - pēc pārbaudes paliek nezināms;
• stāvokļi, ko pavada alerģiskas reakcijas ar nenoteiktu iemeslu;
• citas neprecizētas alerģiskas patoloģijas.

Veidi

Anafilaktiskais šoks pieder pie ātrā tipa alerģiskām reakcijām, ko pavada smaga gaita. Tās simptomi:

1. asinsspiediena pazemināšana;
2. zema ķermeņa temperatūra;
3. krampji;
4. elpošanas ritma pārkāpums;
5. sirdsdarbības traucējumi;
6. samaņas zudums.

Anafilaktiskais šoks rodas, ja alergēns ir sekundārs, īpaši, ja tiek ievadītas zāles vai ja tās tiek lietotas ārēji: antibiotikas, sulfonamīdi, analgīns, novokaīns, aspirīns, jods, butadiēns, amidopirīns utt. Šī akūtā reakcija ir dzīvībai bīstama, tāpēc nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Pirms tam pacientam jānodrošina svaiga gaisa pieplūdums, horizontāls stāvoklis un siltums.

Lai novērstu anafilaktisku šoku, jūs nedrīkstat pašārstēties, jo nekontrolēta zāļu lietošana izraisa smagākas alerģiskas reakcijas. Pacientam jāsastāda zāļu un produktu saraksts, kas izraisa reakcijas, un jāziņo par tiem ārstam ārsta apmeklējuma laikā.

Bronhiālā astma

Visizplatītākais alerģijas veids ir bronhiālā astma. Tas ietekmē cilvēkus, kas dzīvo noteiktā teritorijā: ar augstu mitruma līmeni vai rūpniecisko piesārņojumu. Tipiska patoloģijas pazīme ir astmas lēkmes, ko pavada skrāpējumi un skrāpējumi kaklā, klepus, šķaudīšana un apgrūtināta izelpa.

Astmu izraisa gaisā esoši alergēni: no un uz rūpnieciskām vielām; pārtikas alergēni, kas provocē caureju, kolikas, sāpes vēderā.

Slimības cēlonis ir arī jutība pret sēnītēm, mikrobiem vai vīrusiem. Par tās sākumu liecina saaukstēšanās, kas pamazām pāraug bronhītā, kas savukārt apgrūtina elpošanu. Patoloģijas cēlonis ir arī infekcijas perēkļi: kariess, sinusīts, vidusauss iekaisums.

Alerģiskas reakcijas veidošanās process ir sarežģīts: mikroorganismi, kas ilgstoši iedarbojas uz cilvēku, nepārprotami nepasliktina veselību, bet nemanāmi veido alerģisku slimību, tai skaitā pirmsastmas stāvokli.

Patoloģijas profilakse ietver ne tikai individuālu, bet arī sabiedrisku pasākumu pieņemšanu. Pirmie ir rūdīšana, kas tiek veikta sistemātiski, smēķēšanas atmešana, sports, regulāra mājas higiēna (ventilācija, mitrā tīrīšana utt.). Sabiedriskie pasākumi ietver zaļo zonu skaita palielināšanu, tostarp parku zonu, industriālo un dzīvojamo pilsētu teritoriju nodalīšanu.

Ja pirmsastmas stāvoklis ir licis par sevi manīt, nekavējoties jāsāk ārstēšana un nekādā gadījumā nedrīkst pašārstēties.

Pēc bronhiālās astmas visizplatītākā ir nātrene – izsitumi uz jebkuras ķermeņa daļas, kas atgādina kontakta ar nātrēm sekas niezošu mazu tulznu veidā. Šādas izpausmes pavada drudzis līdz 39 grādiem un vispārējs savārgums.

Slimības ilgums ir no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Alerģiska reakcija bojā asinsvadus, palielina kapilāru caurlaidību, kā rezultātā tūskas dēļ parādās tulznas.

Dedzināšana un nieze ir tik spēcīga, ka pacienti var saskrāpēt ādu, līdz tā asiņo, izraisot infekciju. Pūsliņu veidošanās noved pie ķermeņa iedarbības uz karstumu un aukstumu (attiecīgi tiek izdalīta karstuma un aukstuma nātrene), fiziskiem priekšmetiem (drēbēm utt., No kurām rodas fiziska nātrene), kā arī tiek traucēta ķermeņa darbība. kuņģa-zarnu trakts (enzimātiskā nātrene).

Kombinācijā ar nātreni rodas angioneirotiskā tūska vai Kvinkes tūska - ātra tipa alerģiska reakcija, kurai raksturīga lokalizācija galvā un kaklā, īpaši uz sejas, pēkšņa parādīšanās un strauja attīstība.

Tūska ir ādas sabiezējums; tā izmēri svārstās no zirņa līdz ābolam; kamēr nieze nav. Slimība ilgst 1 stundu - vairākas dienas. Tas var atkal parādīties tajā pašā vietā.

Kvinkes tūska parādās arī kuņģī, barības vadā, aizkuņģa dziedzerī vai aknās, ko pavada izdalījumi, sāpes karotē. Bīstamākās vietas angioneirotiskās tūskas izpausmei ir smadzenes, balsene, mēles sakne. Pacientam ir apgrūtināta elpošana, un āda kļūst cianotiska. Varbūt pakāpeniska simptomu palielināšanās.

Dermatīts

Viens no alerģisko reakciju veidiem ir dermatīts – patoloģija, kas ir līdzīga ekzēmai un rodas, ādai nonākot saskarē ar vielām, kas provocē aizkavēta tipa alerģiju.

Spēcīgi alergēni ir:

• dinitrohlorbenzols;
• sintētiskie polimēri;
• formaldehīda sveķi;
• terpentīns;
• PVC un epoksīda sveķi;
• ursols;
• hroms;
• formalīns;
• niķelis.

Visas šīs vielas ir izplatītas gan ražošanā, gan ikdienas dzīvē. Biežāk tie izraisa alerģiskas reakcijas profesiju pārstāvjiem, kas saistīti ar saskari ar ķīmiskām vielām. Profilakse ietver tīrības un kārtības organizēšanu ražošanā, progresīvu tehnoloģiju izmantošanu, kas samazina ķīmisko vielu kaitējumu saskarē ar cilvēkiem, higiēnu utt.

Alerģiskas reakcijas bērniem

Bērniem alerģiskas reakcijas rodas tādu pašu iemeslu dēļ un ar tādām pašām raksturīgām pazīmēm kā pieaugušajiem. Jau agrā bērnībā tiek konstatēti pārtikas alerģiju simptomi – tie parādās no pirmajiem dzīves mēnešiem.

Novērota paaugstināta jutība pret dzīvnieku izcelsmes produktiem(, vēžveidīgie), augu izcelsmes (visu veidu rieksti, kvieši, zemesrieksti, sojas pupiņas, citrusaugļi, zemenes, zemenes), kā arī medus, šokolāde, kakao, ikri, graudaugi u.c.

Agrīnā vecumā tas ietekmē smagāku reakciju veidošanos lielākā vecumā. Tā kā pārtikas olbaltumvielas ir potenciāli alergēni, tos saturoši pārtikas produkti, īpaši govs piens, visvairāk veicina reakciju.

Alerģiskas reakcijas bērniem, kas radušās pārtikā, ir daudzveidīgi, jo patoloģiskajā procesā var būt iesaistīti dažādi orgāni un sistēmas. Visbiežāk sastopamā klīniskā izpausme ir atopiskais dermatīts – ādas izsitumi uz vaigiem, ko pavada stiprs nieze. Simptomi parādās 2-3 mēnešus. Izsitumi izplatās uz stumbru, elkoņiem un ceļgaliem.

Raksturīga ir arī akūta nātrene - dažādas formas un izmēra niezoši tulznas. Kopā ar to izpaužas angioneirotiskā tūska, lokalizēta uz lūpām, plakstiņiem un ausīm. Ir arī gremošanas orgānu bojājumi, ko pavada caureja, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā. Elpošanas sistēma bērnam netiek ietekmēta atsevišķi, bet gan kombinācijā ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju un retāk sastopama alerģiskā rinīta un bronhiālās astmas veidā. Reakcijas cēlonis ir paaugstināta jutība pret olu vai zivju alergēniem.

Tādējādi alerģiskas reakcijas pieaugušajiem un bērniem ir dažādas. Pamatojoties uz to, ārsti piedāvā daudzas klasifikācijas, kuru pamatā ir reakcijas laiks, patoģenēzes princips utt. Visbiežāk sastopamās alerģiskas slimības ir anafilaktiskais šoks, nātrene, dermatīts vai bronhiālā astma.

Alerģija, visizplatītākā cilvēka patoloģijas forma, kas saistīta ar nepietiekamām imūnsistēmas darbības izpausmēm, balstās uz individuālu paaugstinātu jutību, ko parasti definē kā paaugstinātu jutību, t.i., paaugstinātu organisma spēju reaģēt ar atkārtotu audu bojājumu. saskaroties ar noteiktiem, parasti eksogēniem, savienojumiem koncentrācijās, pret kurām normāli indivīdi ir toleranti.

Zināšanām par alerģisko reakciju veidošanās mehānismiem ir sava notikumiem bagāta vēsture. Paaugstināta jutība pret atkārtotu parenterālu vakcīnas preparātu ievadīšanu, kas izpaužas izsitumu un eritēmas veidā, pirmo reizi tika aprakstīta 18. gadsimtā R.

Satons. 1890. gadā R. Kohs atklāja aizkavēta tipa paaugstinātu jutību ar tuberkulīna intradermālu ievadīšanu. 1902. gadā C. Richet un R. Portier aprakstīja anafilaktisko šoku, ko viņi novēroja, suņiem atkārtoti injicējot jūras anemonu taustekļu ekstraktus (termins “anafilakse”, ko viņi ieviesa, nāk no latīņu valodas anaphylaxic – pretaizsardzība). 1906. gadā K. Pirke ieviesa terminu "alerģija" (no latīņu alios ergon — cita darbība), lai apzīmētu izmainītu jutību pret vielām, ar kurām organisms iepriekš bijis saskarē, viņš aprakstīja arī seruma slimību.

1923. gadā A. Koka un R. Kuks ieviesa jēdzienu "atopija", lai apzīmētu iedzimtu noslieci uz paaugstinātas jutības reakciju attīstību. Par alerģiju tiek uzskatīts, ja pārāk spēcīgai vai neparastai imūnreakcijai ir patoloģiskas sekas. Pagājušā gadsimta sākumā alerģijas tika uzskatītas par retām. Par to liecina arī K. Pirkes ieviestā termina etimoloģija, lai apzīmētu "citu", tas ir, nevis parasto, bet izņēmuma organisma reaktivitāti. Pašlaik alerģiju konstatē arvien biežāk. Pēdējos gados alerģiju saprot kā kolektīvu definīciju tipisku imūnpatoloģisku procesu grupai, kas attīstās ģenētiski predisponētu indivīdu sensibilizētā organismā. Antigēnus, kas izraisa alerģiju, sauc par alergēniem. Tie galvenokārt ir zemas molekulmasas olbaltumvielas jeb haptēni, kas var saistīties ar olbaltumvielām organismā, kas, pirmo reizi nonākot organismā, izraisa IgE antivielu veidošanos un pēc tam, kad to uzņem, alerģiskas reakcijas.

Alerģiskas reakcijas rodas imūnsistēmas aktivizēšanās rezultātā, reaģējot uz molekulu kompleksa uzņemšanu, kas ir daļa no alergēna un satur ne tikai olbaltumvielas, bet arī cukurus, lipīdus, nukleīnskābes un to savienojumus. Gandrīz visi izplatītākie alergēni – sēnīšu, ziedputekšņu, pārtikas, sadzīves, baktēriju kukaiņu indes – ir daudzkomponentu savienojumi, kuros olbaltumvielas ir nelielā daudzumā. Neolbaltumvielu savienojumus atpazīst imūnsistēma, kuras loma alerģisku reakciju veidošanā ir acīmredzami nepietiekami novērtēta.

Ir zināms, ka makrofāgi un citas fagocītiskās šūnas spēj ātri aktivizēties pirmajā saskarsmē ar patogēnu un likvidēt to. Tas noveda pie iedzimtas imūnsistēmas atklāšanas. Tomēr tikai nesen zinātnieki ir sapratuši, kā tieši tas notiek. 1997. gadā tika aprakstīts zīdītājiem atrastā Drosophila Toll receptora homologs, ko sauca par Toll līdzīgu receptoru. TLR sistēma attiecas uz iedzimtu imūnsistēmu. TLR atpazīst dažāda veida patogēnus un nodrošina ķermeņa pirmo aizsardzības līniju. Līdz šim ir zināma TLR saime, kas sastāv no 10 locekļiem.

Ir izveidota receptoru struktūra, signāla ceļi, kas caur tiem nonāk kodolā, atpazīto patogēnu molekulu struktūra un to atpazīšanas mehānismi TLR sistēmā. TLR atpazīst specifiskas patogēnu struktūras, kas ir būtiski svarīgas pēdējo izdzīvošanai. Šīs struktūras sauc par ar patogēnu saistītām molekulārām struktūrām. TLR ligandi vairumā gadījumu ir neolbaltumvielu molekulas, piemēram, baktēriju peptidoglikāni, lipoproteīni, lipopolisaharīdi, lipoteicoīnskābe, baktēriju DNS, baktēriju proteīns flagellīns, sēnīšu galaktomannāns, dubultpavedienu vīrusa RNS utt. Mijiedarbojoties TLR, repertuārs patogēnu skaits tiek sakārtots, kas ļauj ierobežotam skaitam TLR aptvert visu to molekulāro struktūru daudzveidību. Iedzimtas imunitātes aktivizēšana notiek uzreiz pēc saskarsmes ar patogēnu. Tam nav nepieciešama šūnu diferenciācijas stadija, TLR ekspresijas uzlabošana uz to virsmas, specifisku klonu proliferācija un uzkrāšanās. Līdz ar to iedzimtā imūnsistēma ir pirmā un visefektīvākā aizsardzības līnija pret patogēniem.

Viens no būtiskākajiem alerģiskas reakcijas veidošanās jautājumiem ir noskaidrot iemeslus, kāpēc alergēni ar relatīvi zemu atopisko spēju izraisīt citu izotipu antivielu veidošanos dominē humorālā IgE reakcija. Alerģenitātes izpausmi veicina molekulu mazais izmērs (molekulāra parasti ir 5000-15000), kas ļauj alergēniem iekļūt caur gļotādām; to zemā koncentrācija veicina Th2 tipa T-palīgu veidošanos, kas veicina palielinātu IgE veidošanos; alergēni nonāk caur gļotādām, kurās koncentrējas viena no galvenajām tuklo šūnu populācijām, šeit migrē IgE-B šūnas, veidojas Th2 tipa T-palīgi. Tomēr visi šie faktori tikai veicina alerģiskas reakcijas attīstību, bet nenosaka tās gaitu.

IgE antivielas ir VB-globulīni ar piestātni. kas sver 188 000, kas pēc ģenerālplāna strukturāli ir diezgan tuvu IgG. Tajos ietilpst divas H-(e) un divas L ķēdes. L-ķēžu (k vai A) struktūra būtiski neatšķiras no citu klašu imūnglobulīnu struktūras. E ķēde ir īpašs izotips. Tas satur 5 m 1 V un 4 C tipa domēnus, t.i., par 1 C domēnu vairāk nekā y ķēdēs. E-ķēde satur 6 ogļhidrātu saistīšanas vietas. IgE ir diezgan nestabili pret fizikālām un ķīmiskām ietekmēm. Tuklo šūnu un bazofilu saistīšanās vietas ar Fee receptoriem ir lokalizētas Ce2 un Ce3 domēnos: primārā saistīšanās tiek veikta ar CES piedalīšanos, pēc tam tiek atvērts cits lokuss, kas atrodas Ce2 un C3, šis lokuss nodrošina spēcīgāku saistīšanos. . IgE receptori, kas atrodas uz tuklo šūnām un asins bazofīliem, visvairāk spēj saistīt IgE antivielas, tāpēc šīs šūnas sauc par 1. kārtas mērķa šūnām. Uz viena bazofīla var fiksēt no 3000 līdz 300 000 IgE molekulu. IgE receptori atrodas arī makrofāgos, monocītos, eozinofīlos, trombocītos un limfocītos, taču šo šūnu saistīšanās spēja ir zemāka, tāpēc tās sauc par 2. kārtas mērķa šūnām.

IgE saistīšanās uz šūnu membrānām ir atkarīga no laika, tāpēc optimāla sensibilizācija var notikt pēc 24-50 stundām Fiksētās antivielas var ilgstoši uzturēties uz šūnām, un tāpēc pēc nedēļas vai ilgāk iespējama alerģiska reakcija.

IgE antivielu iezīme ir arī to noteikšanas grūtības, jo tās nepiedalās seroloģiskās reakcijās. Līdz šim ir iegūts diezgan liels skaits monoklonālo antivielu, kas atpazīst epitopus dažādos IgE molekulas reģionos. Tas kalpoja par pamatu cietās fāzes ELISA testu sistēmu izstrādei IgE noteikšanai. Parasti tās ir divu vietu sistēmas - ar dažu antivielu fiksāciju uz plastmasas un to kompleksa noteikšanu ar IgE, izmantojot antivielas, kas reaģē ar citu epitopu. Lai noteiktu antigēnu specifiskās IgE antivielas, joprojām tiek izmantots radioimūnsorbcijas tests, fiksējot alergēnu uz cieta pamata un nosakot IgE antivielu saistīšanos ar to, izmantojot anti-IgE, kas marķēts ar radionuklīdu. Ir izveidotas līdzīgas ELISA testu sistēmas. IgE koncentrāciju izsaka svara vienībās un aktivitātes vienībās IU/ml; 1 ME ir vienāds ar 2,42 ng. IgE reakcijas analīze lielākā mērā atspoguļo specifiskas alerģiskas imūnās atbildes aktivācijas raksturu. Turklāt B šūnu pāreja uz IgE antivielu sintēzi galvenokārt ir atkarīga no IL-4 un/vai IL-13 ražošanas T šūnās, tas ir, no galvenajiem citokīniem alerģiskai reakcijai.

IgE koncentrācija veselīga pieauguša cilvēka asins serumā ir 87-150 ng / ml, savukārt indivīdiem ar atopiskām slimībām tā var būt par vairākām kārtām lielāka. Jaundzimušajiem IgE praktiski nav, bet tā koncentrācija pakāpeniski palielinās no 3. dzīves mēneša. IgE līmenis gadu veciem bērniem ir aptuveni 10 reizes zemāks nekā pieaugušajiem. Tā daudzums, kas raksturīgs pieaugušajiem, tiek sasniegts 10 gadu vecumā. Noslēpumos IgE saturs ir aptuveni 10 reizes lielāks nekā asins serumā; īpaši daudz to jaunpienā. Pat urīnā tas ir augstāks nekā asinīs. Ir konstatēts, ka lielākā daļa IgE izdalās limfoīdos audos, kas saistīti ar gļotādu. Seruma IgE pusperiods ir īss - 2,5 dienas.

Ir konstatēts, ka IL-4 ir atbildīgs par imūnglobulīna izotipu pārslēgšanu uz gēnu C (papildus CD4-CD154 mijiedarbībai). Šūnas, kas stimulētas ar baktēriju lipopolisaharīdu IL-4 klātbūtnē, sāk izdalīt IgE.

Tā kā IL-4 ir Th2 tipa T palīgu produkts, tieši šīm šūnām ir galvenā loma IgE atbildes nodrošināšanā un alerģisku reakciju veidošanā. Gan normālos, gan patoloģiskos apstākļos IgE sintēze galvenokārt ir saistīta ar limfoīdiem audiem, kas saistīti ar gļotādām, tostarp mezenteriskajiem un bronhu limfmezgliem. Tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar šo struktūru mikrovides īpatnībām, kas veicina aktivēto CD+4 šūnu diferenciāciju par Th2. Mikrovides faktori, kuriem ir šāda ietekme, ir transformējošais augšanas faktors-p, tuklo šūnu ražotais IL-4 un steroīdu hormons 1,25-dihidroksivitamīns D3. Tāpat tiek uzskatīts, ka ar gļotādām saistīto limfmezglu postkapilāro venulu endotēlijs ekspresē (iespējams, to pašu faktoru ietekmē) atbilstošos adredīnus, t.i. adhēzijas molekulas, kas atpazīst Th2 šūnu membrānas struktūras un veicina to migrāciju audos. Th2 šūnu un to produktu IL-4 un IL-5 galvenā loma alerģisko reakciju attīstībā ir diezgan labi argumentēta un izpaužas ne tikai IgE ražošanas stadijā.

Specifisku Th2 šūnu veidošanās un IgE+-B-KJie strāvu aktivizēšanās notiek limfmezglā, no kurienes E+ blasti migrē uz gļotādas lamina propria un submukozālo slāni. Alergēnu un IL-4 kombinētā iedarbība uz B-limfocītu kloniem vienlaikus ar aktivāciju izraisa adhezīvu molekulu ekspresiju, kas veicina šo šūnu migrāciju gļotādu lamina propria. Lai gan ir tipiski gadījumi, kad alerģiskā procesa izvietošanas vieta telpiski atbilst alergēna iekļūšanas ceļam (piemēram, bronhiālās astmas gadījumā), šis noteikums nav universāls, jo šūnas spēj aktivizēties vienā alergēna reģionā. gļotādu limfoīdie audi migrēt uz citiem reģioniem un nosēsties tur submucosa slānī un lamina propria.

Svarīga vieta IgE sekrēcijas kontrolē ir CD23 molekulas šķīstošajai formai. Atrodoties uz šūnas virsmas, tas darbojas kā zemas afinitātes receptors. Šis C-lektīna receptors atrodas 30% B-limfocītu virsmas, kas ir saistīts ar komplementa receptoru CR2 (CD21), un 1% T-šūnu un monocītu (šis procents ievērojami palielinās alerģiskiem pacientiem). IL-4 ietekmē CD23 sāk ražot B šūnas un monocīti šķīstošā formā. Šķīstošā CD23 molekula mijiedarbojas ar B šūnu receptoru kompleksu, kas satur CD 19, CD 21 un CD 81. Tajā pašā laikā caur lina tirozīna kināzi, kas saistīta ar CD 19, šūnā tiek palaists signāls, lai imūnglobulīna izotipus pārslēgtu uz Ce, lai palielinātu IgE + -B- mieTOK proliferāciju un to IgE sekrēciju.

Ir arī citi faktori, kas regulē IgE veidošanos. Ir noteikta supresora kontroles pavājināšanās loma IgE ražošanā. CD8+ suppeccor iesaistīšanās mehānismi IgE sintēzes regulēšanā un alerģijas attīstībā nav pētīti; liecina, ka šīs šūnas ražo iepriekš minēto nomācošo faktoru. Tajā pašā laikā ir zināms, ka IgE reakcijas nomācēju funkciju var veikt Th1 tipa C04+ šūnas, kas nomāc Th2 šūnu diferenciāciju un to IL-4 sekrēciju. Šī Thl-šūnu aktivitāte galvenokārt ir saistīta ar interferonu-y. Šajā sakarā jebkurš faktors, kas veicina Th1 šūnu diferenciāciju, automātiski kavē Th2 šūnu attīstību un alerģiskos procesus. Šie faktori ietver, piemēram, IL-12 un interferonu.

IgE, ko izdala gļotādas plazmas šūnas, saistās ar augstas afinitātes FceRI receptoriem tuklo šūnās, kas atrodas tajā pašā gļotādas nodalījumā kā IgE ražojošās šūnas. FceRI receptoram ir 4 ķēdes: a-ķēdei ir divi ārpusšūnu domēni, ar kuru palīdzību receptors mijiedarbojas ar IgE Ce2 un Ce3 domēniem, p-ķēdi, kas aptver membrānu 4 reizes, un divas y-ķēdes. kas pārraida signālu uz šūnu, y-ķēdi, kas ir homologa T-šūnu receptora TCR-CD3 £-ķēdei, un pat var to aizstāt gļotādu ub+ T-šūnās. Brīvo IgE molekulu fiksāciju nepavada aktivācijas signāla iekļūšana šūnā. IgE, kura brīvajai formai raksturīgs straujš apgrozījums, var saglabāties uz tuklo šūnu virsmas ļoti ilgu laiku (līdz 12 mēnešiem).

Ķermeņa stāvokli, kurā IgE antivielas pret konkrētu alergēnu ir fiksētas uz tuklo šūnu virsmas receptoriem, sauc par sensibilizāciju pret šo antigēnu. Tā kā IgE antivielas, kuru specifika ir identiska, bet pieder pie dažādām klasēm, saistās ar vieniem un tiem pašiem epitopiem, nereaginisku antivielu veidošanās pret alergēniem vienlaikus ar IgE antivielām var samazināt iespējamību, ka IgE antivielas saistās ar alergēnu un tādējādi samazināt izpausmes. no alerģijām. Šajā posmā tas ir viens no iespējamiem veidiem, kā kontrolēt alerģisko procesu. Patiešām, ir pierādīts, ka IgG antivielas pret alergēniem samazina paaugstinātas jutības izpausmes, konkurējot ar IgE reaginiem, tāpēc tās sauc par bloķējošām antivielām. To ražošanas palielināšana ir iespējamais veids, kā novērst alerģiju, kas ir IgG reakcijas pastiprināšana un IgE reakcijas uz alergēniem vājināšana. Pirmais tiek panākts, palielinot alergēnu vielu imunogenitāti ar dažāda veida adjuvantu palīdzību, otrais joprojām ir praktiski nesasniedzams, jo trūkst precīzas informācijas par saistību starp alergēnu struktūru un to spēju galvenokārt izraisīt IgE reakciju. .

Autoalerģija ir patoloģisks process, kura pamatā ir bojājumi, ko izraisa imūnsistēmas reakcija uz saviem endoalergēniem. Alerģiju gadījumā imūnmehānismu darbība ir vērsta uz eksogēnu alergēnu, un audu bojājumi kļūst par šīs darbības blakusparādību. Autoalerģijas gadījumā imūnsistēma mijiedarbojas ar antigēniem, kas ir mainījušies un kļuvuši sveši ķermenim. Pēdējie veidojas dažāda veida patoloģisku procesu laikā (nekroze, iekaisums, infekcija utt.) un tiek apzīmēti kā autoalergēni. Mijiedarbības procesā ar imūnsistēmu tiek izvadīti autoalergēni un rodas papildu bojājumi dažādiem audiem.

Starp daudzajām alerģisko reakciju klasifikācijām plaši tiek izmantota Sūka 1930. gadā ierosinātā klasifikācija, saskaņā ar kuru visas alerģiskās reakcijas ir sadalītas tūlītējās un aizkavētās reakcijās, pamatojoties uz humorālo (ar IgE starpniecību) un šūnu (ar CD4 starpniecību). + T-limfocīti) attiecīgi.mehānismi.

Šīs klasifikācijas pamatā ir alerģiskas reakcijas izpausmes laiks pēc atkārtotas saskares ar alergēnu. Tūlītēja tipa reakcijas attīstās pēc 15-20 minūtēm, aizkavētā tipa reakcijas pēc 24-48 stundām.Tūlītēja tipa reakcijas ir anafilaktiskais šoks, bronhiālās astmas atopiskā forma, siena drudzis, Kvinkes tūska, alerģiska nātrene, seruma slimība u.c. -tipa reakcijas ietver alerģisku kontaktdermatītu, transplantāta atgrūšanu, pēcvakcinācijas encefalomielītu u.c. Novēlota tipa paaugstināta jutība pavada tuberkulozi, brucelozi, sifilisu, sēnīšu slimības, vienšūņu infekcijas u.c. Ir svarīgi atzīmēt, ka jēdziens tūlītēja un aizkavēta- tipa alerģiskas reakcijas, kas radušās klīnikā, neatspoguļo visu alerģiju izpausmju un attīstības mehānismu dažādību.

Šobrīd plaši izplatīta ir P. Gell, R. Coombs piedāvātā klasifikācija, kas balstās uz patoģenētisko principu. Saskaņā ar šo klasifikāciju atkarībā no imūnās atbildes mehānisma izšķir 4 galvenos alerģisko reakciju veidus.
. 1. tips, kas ietver tūlītējas alerģiskas reakcijas, ietver reaginisko apakštipu, kas saistīts ar IgE antivielu veidošanos un pamata atopiskām slimībām, un anafilaktisku, ko galvenokārt izraisa IgE un C4 antivielas un ko novēro anafilaktiskā šoka gadījumā.
. 2. tips – citotoksisks, kas saistīts ar IgG (izņemot IgGl) un IgM antivielu veidošanos pret determinantiem, kas atrodas uz paša organisma šūnām. Šāda veida alerģiskas slimības ietver dažas hematoloģisko slimību formas, piemēram, autoimūno hemolītisko anēmiju, myasthenia gravis un dažas citas.
. 3. tips - imūnkomplekss, kas saistīts ar alergēnu un autoalergēnu kompleksu veidošanos ar IgG vai IgM antivielām un ar šo kompleksu kaitīgo iedarbību uz ķermeņa audiem. Atbilstoši šim tipam attīstās seruma slimība, anafilaktiskais šoks utt.
. 4. tips – šūnu mediēts (bieži tiek lietota cita definīcija – aizkavētā tipa hipersensitivitāte, aizkavētā tipa paaugstināta jutība) ir saistīts ar alergēnu specifisko limfocītu (T-efektoru) veidošanos. Atbilstoši šim tipam attīstās alerģisks kontaktdermatīts, transplantāta atgrūšana u.c.Tas pats mehānisms ir iesaistīts arī infekcijas un alerģisko slimību veidošanā (tuberkuloze, lepra, bruceloze, sifiliss u.c.).

Daudzu alerģisku slimību patoģenēzē ir iespējams konstatēt vienlaikus dažāda veida alerģisko reakciju mehānismus. Piemēram, atopiskās bronhiālās astmas un anafilaktiskā šoka gadījumā tiek iesaistīti 1. un 2. tipa mehānismi, autoimūnām slimībām - 2. un 4. tipa reakcijas.

Tomēr patoģenētiski pamatotai terapijai vienmēr ir svarīgi noteikt alerģiskas reakcijas veidošanās vadošo mehānismu.

Neatkarīgi no alerģiskās reakcijas veida tās attīstībā nosacīti izšķir 3 posmus.
. I stadija, imūnreakciju stadija (imūna), sākas ar pirmo ķermeņa saskari ar alergēnu un sastāv no alerģisku antivielu (jeb alergēnam specifisku limfocītu) veidošanās un to uzkrāšanās organismā. Tā rezultātā ķermenis kļūst jutīgs vai paaugstināts jutīgums pret konkrēto alergēnu. Konkrētam alergēnam atkārtoti nonākot organismā, veidojas antigēnu antivielu komplekss, kas nosaka nākamās alerģiskās reakcijas stadijas attīstību.
. II stadiju, bioķīmisko reakciju (patoķīmisko) stadiju, nosaka dominējošā gatavu (iepriekš sagatavotu) bioloģiski aktīvo savienojumu izdalīšanās un jaunu vielu (alerģijas mediatoru) veidošanās secīgu bioķīmisko procesu rezultātā, ko izraisa antivielu alergēnu kompleksi. vai alergēniem specifiskiem limfocītiem.
. III stadija, klīnisko izpausmju stadija (patofizioloģiska), ir organisma šūnu, audu un funkcionālo sistēmu reakcija uz iepriekšējā stadijā izveidotajiem mediatoriem.

Mūsdienu zinātne alerģiju raksturo kā paaugstinātu ķermeņa jutības līmeni pret svešām vielām. Alerģiju izraisītāji ir alergēni, kas ir pārsvarā proteīna rakstura vielas, kuras, nonākot pret tām jutīgā organismā, izraisa alerģiskas reakcijas. Alerģiskas reakcijas savukārt var izraisīt orgānu un audu bojājumus.

Alergēnu klasifikācija

Alergēnus parasti iedala divās grupās:

Eksoalergēni - alergēni, kas nonāk organismā no ārējās vides;

Endoalergēni ir alergēni, kas veidojas ķermeņa iekšienē.

Apsverot alerģiskas slimības bērnu vidū, vislielākā uzmanība tiek pievērstaneinfekciozi eksoalergēni . Tās ir arī iedalītas šādās apakšgrupās:

Mājsaimniecības eksoalergēni - mājas putekļi ir īpaši svarīgi šajā apakšgrupā;

ziedputekšņi;

Pārtika, kas var būt dzīvnieku un augu izcelsmes;

Ķīmiskās vielas;

epidermas.

Infekciozi eksoalergēni sadalīts šādi:

sēnīte;

Vīrusu;

Baktēriju.

Alerģisku reakciju cēloņi

Alergēnu ietekme uz tiem jutīgu organismu provocē alerģisku reakciju attīstību; Turklāt šādi faktori var kalpot par ierosinātāju šajā procesā:

Ķermeņa imūnsistēmas iezīmes ar noslieci uz alerģijām;

Izmaiņas vielmaiņas reakcijās un endokrīnos procesos;

Ārējās vides ietekmes.

Pastāv dažāda veida alerģiskas reakcijas, kuras saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju iedala četros veidos:

I tips - tūlītēja, reagīna, anafilaktiska - nosaka reagīna antivielu veidošanos, kas ir saistīta ar IgE klātbūtni. Reagīnam un alergēnam mijiedarbojoties, izdalās bioloģiski aktīva viela - histamīns, kas ir anafilaksīna lēnas darbības viela. Šajā gadījumā izpaužas noteiktas alerģiskas slimības raksturīga klīniskā aina.

Šāda veida alerģiskas reakcijas īpaši bieži novēro bērnībā un ir raksturīgas neinfekciozām atopiskām alerģijām.

II tipa alerģiskas reakcijas - citolītiskas, citotoksiskas - attīstās, piedaloties IgM un IgE, kas cieši saistīti ar šūnu membrānām. Kad alergēns mijiedarbojas ar antivielu, šūnas tiek iznīcinātas.

Šāda veida alerģiskas reakcijas visvairāk raksturīgas asins slimību imūnformām.

III tips – daļēji lēns, imūnkomplekss – pēc izpausmes līdzīgs pirmajiem diviem alerģisko reakciju veidiem. Šis veids ir humorāls, tas ir saistīts ar izgulsnējošu antivielu veidošanos, kas pieder IgG. Šajā gadījumā rodas imūnkompleksu veidošanās, kas bojā asinsvadus.

IV tips – aizkavēts, šūnu – pavada sensibilizētu limfocītu veidošanās, kas specifiski un selektīvi bojā audus. Šāda veida alerģiska reakcija ir raksturīga infekcijas alerģijas izpausmēm.

Alerģisko slimību gaita notiek, piedaloties noteikta veida alerģiskām reakcijām. Bet tajā pašā laikā dažāda veida reakcijas var noritēt secīgi vai vienlaicīgi, un tas ievērojami sarežģī alerģiskas patoloģijas attīstību, kā arī tās diagnostiku un ārstēšanu.

zāļu alerģija

Šis alerģijas veids ir alerģiska slimība un reakcijas, kas rodas kā reakcija uz noteiktu zāļu lietošanu. Alerģija pret zālēm tagad arvien biežāk sastopama bērnu vidū, kuri lieto noteiktus medikamentus.

Slimības patoģenēze

Zāļu alerģiju rašanās un attīstības procesā vadošā loma ir imūnsistēmas mehānismiem, kā arī dažāda veida alerģiskām reakcijām. Zāļu alergēni var iedarboties uz ķermeni gan kā pilni antigēni, gan, biežāk, kā daļēji antigēni (vai haptēni), kas pēc ķermeņa proteīnu pievienošanas darbojas kā alergēni.

Šāda veida alerģiskas slimības visbiežāk attīstās bērniem, kuriem ir paaugstināta alerģiskā reaktivitāte vai kuriem jau ir noteikta alerģiskas patoloģijas forma, piemēram, pārtikas alerģija vai bronhiālā astma.

Šeit svarīga loma ir zāļu alergēniskumam, kā arī (bet mazākā mērā) ievadīšanas veidam un zāļu devai. Alerģija pret zālēm visbiežāk attīstās, lietojot lielu skaitu medikamentu, kā arī ar nepamatoti biežu antibiotiku lietošanu.

Zāļu alerģijas veidošanos raksturo krusteniskas un grupu reakcijas, kas ir atkarīgas no izmantoto zāļu ķīmiskajām īpašībām un molekulārās struktūras. Tajā pašā laikā medicīniskas izcelsmes alerģiskas reakcijas var novērot arī jaundzimušajiem. Tas var rasties, ja mātei grūtniecības laikā vai saskarē ar zālēm rodas alerģija pret zālēm.

Klīniskā aina

Zāļu alerģijas izpausmes un klīniskais attēls, kas rodas tās attīstības laikā, var būt diezgan daudzveidīgs gan pēc formas, gan pēc izpausmes smaguma pakāpes. Smagākās alerģiskās reakcijas attīstās šādos gadījumos:

ķermeņa pakļaušana vairākiem alergēniem vienlaikus, kas var būt zāles un pārtika;

sakarā ar zāļu lietošanas kombināciju ar profilaktiskās vakcinācijas darbību;

vīrusu infekciju alerģiska iedarbība;

dažādu nespecifisku faktoru negatīva ietekme uz ķermeni.

Slimības diagnostika

Nosakot zāļu alerģiju, galvenais ir rūpīgi apkopots alerģiska vēsture. In vitro diagnostikai ieteicams izmantot laboratorijas metodes, tostarp:

tuklo šūnu degranulācija,

leikocītu aglomerācija,

limfocītu blastu transformācijas metode,

Ādas testēšana ar zālēm nav ieteicama bērniem, jo ​​tās ir potenciāli bīstamas viņu veselībai.

Kādus profilakses pasākumus var piedāvāt, lai novērstu zāļu alerģiju rašanos?

Slimību profilakse

Lai novērstu šīs slimības attīstību, ļoti svarīgi ir preventīvie pasākumi. Lai novērstu zāļu alerģiju, jums skaidri jāpamato noteiktu zāļu lietošana, nedrīkst pašārstēties.

Alerģiju un īpaši medicīniskas izcelsmes medikamentu izrakstīšana jāveic rūpīgi un pēc iespējas saprātīgi, tos lietojot, jāseko ārsta reakcijai uz organismu, lai identificētu iespējamās negatīvās izpausmes. slimība.

Skaidra alerģisku reakciju uz noteiktām zālēm fiksācija bērna medicīniskajos dokumentos un šīs informācijas nodošana vecākiem ir priekšnoteikums ārstēšanai, ja ir tendence uz alerģiskām izpausmēm. Pie pirmajām alerģiskas reakcijas pret zālēm izpausmēm tas ir steidzami jāatceļ un jāparaksta hiposensibilizējošu līdzekli, piemēro hipoalerģisku diētu. Īpaši smagos gadījumos ir atļauta glikokortikoīdu hormonu lietošana.

pārtikas alerģija

Šāda veida alerģija visbiežāk izpaužas pirmajos bērna dzīves gados. Etioloģiski tas ir saistīts ar dažādiem augu vai dzīvnieku izcelsmes pārtikas alergēniem.

Agrākais pārtikas alergēns ir govs piens, ko izmanto bērnu pārtikā. Jāatceras par govs piena sastāva augsto labilitātes pakāpi, kas ir atkarīga no daudzu faktoru kombinācijas. Papildus pienam tādi pārtikas produkti kā saldumi, citrusaugļi, zivis, vistas olas ir palielinājuši alergēniskumu. Burkāniem un tomātiem ir augsta alergēniskuma pakāpe starp dārzeņiem. Jebkuri pārtikas produkti var darboties kā alergēnu avots, un alerģiskas reakcijas rodas, savstarpēji mijiedarbojoties dažādu pārtikas produktu alergēniem, piemēram, liellopu gaļā un govs pienā esošajiem.

Šīs slimības patoģenēze

Pārtikas alerģiju rašanās un attīstība sākas ar pirmsdzemdību attīstību, īpaši, ja grūtniece ļaunprātīgi lieto pārtiku, kas viņā izraisa alerģiskas reakcijas. Faktori, kas provocē pārtikas alerģiju attīstību bērnam, ir:

Samazināta gremošanas trakta imūnās aizsardzības barjera nepietiekama sekrēcijas veidošanās līmeņa dēļ igA;

Kuņģa-zarnu trakta neinfekcijas un infekcijas slimības, kuru attīstība izraisa dibakteriozes rašanos pārtikas sastāvdaļu normālas sadalīšanās pārkāpuma dēļ;

Bieža aizcietējums, kas veicina pārtikas atlieku sabrukšanu zarnās;

Slimības klīniskā aina

Pārtikas alerģijas izpaužas dažādos veidos, bet visizplatītākās ir:

angioneirotiskā tūska,

nātrene,

neirodermīts,

bērnu īstā ekzēma,

dažādu etioloģiju eksantēmas.

Turklāt var būt šādas pārtikas alerģiju izpausmes:

sāpes vēderā un dispepsijas sindromi;

elpceļu alerģijas simptomi

vispārēja kolaptoīda tipa reakcija,

izmaiņas perifēro asinīs (leikopēniskas un trombocitopēniskas reakcijas),

ādas un elpceļu reakcijas, kam raksturīga polialerģija ar diezgan plašu inhalējamo sadzīves un pārtikas alergēnu klāstu.

Pārtikas alerģiju izpausmes tiek novērotas visbiežāk pēc ēšanas, apmēram pēc 2 stundām.

Kā tiek diagnosticēta slimība?

Slimības diagnostika

Galvenie šīs slimības diagnostikas veidi ietver alerģisku vēsturi, kā arī pārtikas dienasgrāmatas kārtošanu. Lai identificētu konkrētus alergēnus, tiek izmantoti provokatīvie un laboratorijas testi, kā arī paraugu ņemšana.

Elpošanas ceļu alerģija

Alerģiskas reakcijas var rasties jebkurā elpceļu daļā, kas šajā gadījumā kļūs par tramplīnu (vai šoka orgānu) alerģiju attīstībai. Tā rezultātā var rasties dažādas nosoloģiskas elpceļu alerģijas formas. Galvenā loma šeit ir neinfekciozu eksogēno alergēnu, jo īpaši mājas putekļu, ietekmei.

Tāpat elpceļu alerģiju attīstību veicina augu putekšņi, zāļu, pārtikas, sēnīšu, epidermas alergēni. Retāk elpceļu alerģijas attīstās, saskaroties ar infekcioziem alergēniem.

Pašreizējo laiku raksturo epidermas un ziedputekšņu alerģiju izplatība. Mazi bērni, īpaši pirmajā dzīves gadā, biežāk cieš no elpceļu reakcijām, kurām ir pārtikas raksturs.

Visbiežāk ar elpceļu alerģiju izpausmēm tiek iesaistītas tūlītēja tipa alerģiskas reakcijas, bet var būt arī cita veida alerģiskas reakcijas.

Šāda veida alerģijas patoģenēzi sarežģī patoreceptoru mehānismu līdzdalība tās attīstībā, kas raksturīga bērniem ar alerģisku reaktivitāti ar paaugstinātu elpceļu uzbudināmību. To var nostiprināt, pakļaujoties kaitīgiem un kairinošiem vides faktoriem, kas traumē elpceļu gļotādas, kā arī ķīmisko vielu, gaisa piesārņojuma, meteoroloģiskās ietekmes un elpceļu vīrusu bojājumu ietekmē.

Klīniskā aina

Alerģiskas slimības, kas ietekmē elpošanas sistēmu, parasti iedala šādos veidos:

traheīts;

laringīts;

alerģisks rinīts;

rinosinusīts.

Šīm slimībām var būt neatkarīga gaita, un tās var novērot vienlaikus vienā cilvēkā. Attīstoties augšējo elpceļu alerģiskā rakstura slimībām, veidojas bronhiālā astma - vadošā elpošanas sistēmas alerģiskā rakstura slimība. Šī iemesla dēļ uzskaitītās slimības var apvienot ar "preastmas" definīciju.

Diagnostika

Noteiktas alerģiskas elpceļu slimības formas diagnostika tiek veikta, ņemot vērā klīnisko ainu, zināšanas par alerģisko vēsturi un obligāto informāciju par alerģisku reakciju klātbūtni ģimenē. Tāpat svarīgs faktors diagnozes noteikšanā ir informācija par apstākļiem ikdienā, kas var provocēt alerģisku reakciju izpausmi.

Ja nav slimības paasinājumu, alergoloģiskajās bērnu istabās tiek veikta īpaša diagnostika, lai noskaidrotu alerģijas cēloņus un specifiskus alergēnus.

Alergoloģijas un klīniskās imunoloģijas institūts Maskavā Tatjana Petrovna Guseva

Ko no jaunākajiem atklājumiem alergoloģijas jomā var saukt par patiešām nozīmīgu - gan ārstiem, gan pacientiem?

Par pēdējā laika svarīgāko sasniegumu var uzskatīt to, ka esam uzzinājuši gandrīz visu par alerģisko reakciju mehānismu. Alerģija vairs nav noslēpumaina slimība. Precīzāk, šī nav viena slimība, bet gan vesela apstākļu grupa. Alerģiskas slimības ir bronhiālā astma, alerģisks rinīts, ādas problēmas – akūta un hroniska nātrene, atopiskais dermatīts.

Visas šīs problēmas ir balstītas uz vienu un to pašu reakciju. Un šodien tas ir pilnībā atšifrēts. Alerģijas būtība ir tāda, ka imūnsistēma sāk pārmērīgi reaģēt uz vielām, kas ir salīdzinoši nekaitīgas organismam. Šodien mēs zinām visu par mehānismiem, kas izraisa nepietiekamu imūnreakciju. Un mēs varam rīkoties pret alerģijām jebkurā stadijā.

- Kā notiek šī reakcija?

Ņemsim par piemēru alerģisko rinītu. Organismā nokļūst alergēns – piemēram, kāda auga ziedputekšņi. Reaģējot uz to, asinīs paaugstinās īpaša proteīna E klases imūnglobulīna līmenis, kas tiek ražots tikai cilvēkiem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz alerģijām. Imūnglobulīns E saistās ar alergēnu uz tuklās šūnas virsmas. Pēdējie atrodas dažādos audos un orgānos. Tātad, diezgan daudz no tiem augšējo un apakšējo elpceļu gļotādu, kā arī acu konjunktīvas sastāvā.

Mast šūnas ir histamīna "glabātava". Pati par sevi šī viela ir nepieciešama, lai ķermenis veiktu daudzas svarīgas funkcijas. Bet alerģiskas reakcijas gadījumā tieši histamīns ir atbildīgs par nepatīkamu simptomu attīstību. Kad tuklo šūna tiek aktivizēta, histamīns izdalās asinīs. Tas izraisa pastiprinātu gļotu sekrēciju un deguna nosprostojumu. Tajā pašā laikā histamīns ietekmē arī citas struktūras, un mēs sākam šķaudīt, klepot un rodas nieze.

- Zinātne virzās uz priekšu, un ar katru gadu alerģiju kļūst arvien vairāk. Kā būt?

Alerģijas mūsdienās patiešām ir ļoti izplatītas. Saskaņā ar statistiku, katrs piektais Zemes iedzīvotājs cieš no tā. Un pats ļaunākais tas ir nepieciešams attīstīto valstu iedzīvotājiem. Šāda problēmas izplatība ir saistīta ar vides degradāciju, cilvēku pārmērīgu entuziasmu pret antibiotikām. To veicina stress, nepietiekams uzturs, sintētisko materiālu pārpilnība ap mums.

Tomēr iedzimtībai ir liela nozīme alerģiskas reakcijas izraisīšanā. Pati alerģija netiek nodota no paaudzes paaudzē. Bet jūs varat mantot noslieci. Un liela nozīme ir dzīves veidam, un no vismaigākā vecuma. Ir pierādīts, ka, piemēram, bērni, kuri ir baroti ar krūti vismaz sešus mēnešus, daudz retāk cieš no alerģijām. Mūsdienās bērni tiek zīdīti retāk, un viņi neaug vislabvēlīgākajos apstākļos.

Šeit ir arī cita problēma. Līdz šim sabiedrībā valda stereotips, ka alerģija ir "nopietna" slimība. Daudzi paši izraksta zāles sev, izmanto dažas tautas receptes. Tikmēr, ja Jums ir alerģija, tā var nonākt smagākās formās. Piemēram, alerģisks rinīts bez ārstēšanas var izraisīt bronhiālās astmas attīstību. Secinājums ir vienkāršs: jo ātrāk saņemsiet profesionālu palīdzību, jo ātrāk varēsiet tikt galā ar savu problēmu.

- Kur sākas alerģisku problēmu ārstēšana?

Ar vizīti pie ārsta un diagnostiku. Ir svarīgi zināt, kas tieši izraisa alerģiju. Lai to izdarītu, šodien ir ļoti plašs metožu klāsts. Tie ir dažādi ādas testi, uzlabotas asins analīzes.

Tālāk, ja iespējams, jāizvairās no saskares ar alergēnu. Runājot par pārtiku, tiek noteikta hipoalerģiska diēta. Ja jums ir alerģija pret mājas putekļiem, augu ziedputekšņiem vai mājdzīvnieku matiem, jums būs jāiegādājas. Mūsdienu šo ierīču modeļi aiztur daļiņas līdz vienai desmitdaļai mikrona.

Tagad zinātnieki mēģina šai problēmai pieiet no otras puses – "iemācīt" organismu nereaģēt uz imūnglobulīnu E. Vācijā viņi veic jaunāko zāļu klīniskos izmēģinājumus, kas ļauj to izdarīt. Šī ir revolucionāra pieeja alerģiju ārstēšanā.

- Pēdējā laikā plaši apspriesta vēl viena profilakses metode - alergēnu specifiskā terapija.

Šī ir labi izpētīta un efektīva tehnika. Tās būtība ir tāda, ka zemas alergēna devas tiek ievadītas organismā saskaņā ar noteiktu shēmu. Pakāpeniski palieliniet devu. Tā rezultātā samazinās ķermeņa jutība pret šo vielu. Un "nepareizā" imūnglobulīna E vietā organismā sāk ražot aizsargājošas antivielas. Šī ārstēšana prasa laiku: vidēji kurss ilgst no 3 līdz 5 gadiem.

Iepriekš šī metode bija saistīta ar lielu skaitu komplikāciju. Bet nesen šī metode ir kļuvusi daudz drošāka. Fakts ir tāds, ka šodien terapeitiskie alergēni tiek rūpīgi iztīrīti. Tie praktiski nerada komplikācijas un tajā pašā laikā tiem ir spēcīga imūnstimulējoša iedarbība. Vēl viena priekšrocība ir to ilgstoša iedarbība.

Pēdējā laikā šajā virzienā ir sperts vēl viens solis uz priekšu. Austrijā zāļu alergēnus sāka radīt, izmantojot gēnu inženieriju. Tagad viņiem tiek veikti klīniskie pētījumi Francijā. Šīs zāles samazinās blakusparādību iespējamību. Tie arī paātrina dziedināšanu.

- Vai alergēnu specifiskā terapija darbojas visu veidu alerģijām?

Visbiežāk šo metodi izmanto bronhiālās astmas un alerģiskā rinīta gadījumā. Tas dod vislabākos rezultātus alerģijām pret augu ziedputekšņiem un mājas putekļu ērcītēm. Bet to sāka veiksmīgi lietot pacientiem ar epidermas un ērču izraisītām alerģijām.

Šo terapiju veic tikai remisijas periodā un dažus mēnešus pirms alergēnu augu ziedēšanas sākuma. Ir svarīgi, lai šī ārstēšanas metode novērstu bronhiālās astmas attīstību pacientiem ar alerģisku rinītu.

- Kādas citas metodes palīdz cīnīties ar alerģijām?

Ļoti svarīga ārstēšanas programmas sastāvdaļa ir pamata terapija. Tās mērķis ir stiprināt tuklo šūnu membrānu. Tas ir nepieciešams, lai novērstu histamīna izdalīšanos asinīs. Mūsdienās ir vairākas zāles, kurām ir šāda ietekme. Tas, piemēram, zaditen, zyrtec vai intal. Lai sasniegtu labu efektu, tie jālieto vairākus mēnešus vai pat gadus. Katru reizi alerģiskā reakcija būs maigāka, jutība pret alergēniem samazināsies.

- Ko darīt, ja reakcija jau ir notikusi?

Ir noteikti antihistamīni. Tātad ar alerģisku rinītu šodien tiek izmantoti deguna aerosoli. Ar konjunktivītu - pretalerģiski acu pilieni. Ādas reakcijām lieto lokālus hormonus saturošus preparātus.

Starp citu, ādas alerģisko reakciju ārstēšanā ir noticis reāls izrāviens. Mūsdienās ir parādījusies vesela augstākās klases kosmētisko līdzekļu paaudze. Tos izmanto, lai rūpētos par skarto ādu pēc paasinājuma pārtraukšanas. Tie ļauj palielināt remisijas periodu, labi baro un mitrina ādu. Alerģiskas slimības saasināšanās laikā kopā ar vietējo ārstēšanu ir nepieciešams lietot antihistamīna līdzekļus.

Pēdējos gados ir parādījušies preparāti ar uzlabotām īpašībām: Telfast, Erius. Viņiem praktiski nav blakusparādību, tie darbojas ātri un efektīvi. Šodien aptiekās ir milzīgs šādu līdzekļu klāsts. Bet tikai ārstam ir jāizvēlas konkrētam pacientam.

Kā redzat, šodien jūs varat tikt galā ar alerģisku reakciju gandrīz jebkurā stadijā. Pieskaņojieties faktam, ka ārstēšana prasīs noteiktu laiku. Bet rezultāts noteikti nāks.

Olga Demiņa