Сосудистая недостаточность – это нарушение местного или общего кровообращения, в основе которого лежит недостаточность функции кровеносных сосудов, вызванная в свою очередь нарушением их проходимости, уменьшением тонуса, объема проходящей по ним крови.
Недостаточность может быть системной или регионарной (местной) – в зависимости от того, как распространяются нарушения. В зависимости от темпов течения заболевания может быть острая сосудистая недостаточность и хроническая.
Чистая сосудистая недостаточность встречается редко, чаще всего одновременно с симптомами сосудистой недостаточности проявляется недостаточность сердечной мышцы. Развивается сердечно сосудистая недостаточность из-за того, что на сердечную мышцу и мускулатуру сосудов воздействуют зачастую одни и те же факторы. Иногда сердечно сосудистая недостаточность вторична и патология сердца возникает из-за плохого питания мышцы (недостаток крови, низкое давление в артериях).
Причины появления
Причиной заболевания обычно служат нарушения кровообращения в венах и артериях, возникшие по разным причинам.
В основном острая сосудистая недостаточность развивается из-за перенесенных черепно-мозговых и общих травм, различных сердечных заболеваний, кровопотери, при патологических состояниях, например, при острых отравлениях, тяжелых инфекциях, обширных ожогах, органических поражениях нервной системы, надпочечниковой недостаточности.
Симптомы сосудистой недостаточности
Проявляется острая сосудистая недостаточность в виде обморока, шока или коллапса.
Обморок – наиболее легкая форма недостаточности. Симптомы сосудистой недостаточности при обмороке: слабость, тошнота, потемнение в глазах, быстрая потеря сознания. Пульс слабый и редкий, давление понижено, кожные покровы бледные, мышцы расслаблены, судорог нет.
При коллапсе и шоке пациент находится в большинстве случаев в сознании, но его реакции заторможены. Есть жалобы на слабость, пониженную температуру, и давление (80/40мм.рт.ст и меньше), тахикардию.
Основным симптомом сосудистой недостаточности является резкое и быстрое снижение артериального давления, которое и провоцирует развитие всех остальных симптомов.
Хроническая недостаточность функции сосудов чаще всего проявляется в виде артериальной гипотензии. Условно этот диагноз можно поставить при таких симптомах: у детей старшего возраста – систолическое давление ниже 85, до 30л. – давление ниже уровня 105/65, у лиц более старшего возраста – ниже 100/60.
Диагностика заболевания
На этапе осмотра врач, оценивая симптомы сосудистой недостаточности, распознает, какая форма недостаточности проявилась, обморок, шок или коллапс. При этом уровень давления не является решающим в постановке диагноза, следует изучить историю болезни, и выяснить причины приступа. Очень важно на этапе осмотра установить, какой вид недостаточности развился: сердечной или сосудистой, т.к. неотложная помощь при этих заболеваниях оказывается по-разному.
Если проявилась сердечно сосудистая недостаточность, больной вынужден сидеть - в лежачем положении его состояние значительно ухудшается. Если же развилась именно сосудистая недостаточность, пациенту необходимо лежать, т.к. в этом положении лучше снабжается кровью его мозг. Кожа при недостаточности сердечной – розоватая, при сосудистой – бледная, иногда с сероватым оттенком. Также сосудистую недостаточность отличает то, что венозное давление не повышено, вены на шее спавшиеся, границы сердца не смещаются, и нет характерного для сердечной патологии застоя в легких.
После того, как предварительный диагноз на основе общей клинической картины поставлен, больному оказывают первую помощь, при необходимости госпитализируют, назначают обследование органов кровообращения. Для этого ему могут назначить пройти аускультацию сосудов, электрокардиографию, сфигмографию, флебографию.
Лечение сосудистой недостаточности
Медицинскую помощь при сосудистой недостаточности следует оказывать незамедлительно.
При всех формах развития острой сосудистой недостаточности больного следует оставить в лежачем положении (иначе может быть летальный исход).
Если случился обморок, необходимо ослабить одежду на шее пострадавшего, похлопать его по щекам, обрызгать грудь и лицо водой, дать понюхать нашатырный спирт, проветрить помещение. Это манипуляции можно провести и самостоятельно, обычно положительный эффект наступает быстро, больной приходит в сознание. После обязательно следует вызвать врача, который проведя на месте простые диагностические исследования, введет подкожно или внутривенно раствор кофеина с бензоатом натрия 10% - 2мл (при зафиксированном пониженном давлении). Если замечена выраженная брадикардия, дополнительно вводят атропин 0,1% 0,5-1мл. Если брадикардия и пониженное давление сохраняются, внутривенно вводят орципреналин сульфат 0,05% - 0,5-1мл или раствор адреналина 0,1%. Если через 2-3мин больной все еще остается без сознания, пульс, давление, тоны сердца не определяются, рефлексов нет, начинают вводить эти препараты уже внутрисердечно, и делают искусственное дыхание, массаж сердца.
Если после обморока понадобились дополнительные реанимационные мероприятия, или причина обморока осталась невыясненной, или это случилось впервые, или давление пациента после приведения его в сознание, остается пониженным, его необходимо госпитализировать для дальнейшего обследования, лечения. Во всех остальных случаях госпитализация не показана.
Больные с коллапсом, находящиеся в шоковом состоянии независимо от причины вызвавшей это состояние, экстренно доставляются в больницу, где пациенту оказывается первая неотложная помощь по поддержанию давления и деятельности сердца. При необходимости останавливают кровотечение (если это необходимо), проводят другие процедуры симптоматической терапии, ориентируясь по обстоятельствам, вызвавшим приступ.
При коллапсе кардиогенном (часто развивается при сердечно сосудистой недостаточности) устраняют тахикардию, купируют трепетания предсердий: применяют атропин или изадрин, адреналин или гепарин. Для восстановления и поддержания давления вводят подкожно мезатон 1%.
Если коллапс вызван инфекцией или отравлением, подкожно вводят кофеин, кокарбоксилазу, глюкозу, хлорид натрия, кислоту аскорбиновую. Очень эффективен при этом типе коллапса стрихнин 0,1%. Если такая терапия результата не принесла, вводят под кожу мезатон, в вену преднизолонгемисукцинат, снова вводят хлорид натрия 10%.
Профилактика заболевания
Лучшей профилактикой недостаточности функции сосудов является предупреждение заболеваний, которые могут ее вызывать. Рекомендуется следить за состоянием сосудов, употреблять меньше холестерина, проходить регулярные обследования системы кровоснабжения и сердца. В отдельных случаях гипотоникам назначают профилактический курс поддерживающих давление препаратов.
Видео с YouTube по теме статьи:
Во многих странах каждый уважающий себя гражданин обязан знать основные симптомы наиболее частых и распространенных критических состояний человека, а также уметь оказывать первую помощь при различных тяжелых состояниях. К сожалению, у нас в образовательных учреждениях не такое внимание уделяется медицинскому просвещению людей, и многие из нас вынуждены заниматься самообразованием.
В России сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте среди причин смертельного исхода. Значительная доля смертей наступает вследствие того, что человеку не была вовремя оказана первая доврачебная помощь.
Наиболее распространенное заболевание, приводящее к фатальным последствиям — острая сердечно-сосудистая недостаточность. Приступ может настигнуть человека в любом месте и в любой ситуации.
Если вы оказались рядом с человеком, которому вдруг стало плохо, прежде всего, необходимо успокоиться и не паниковать самому, затем ОБЯЗАТЕЛЬНО(!) вызвать скорую помощь, и только потом оценивать ситуацию самостоятельно.
Во время приступа первичную роль может играть сосудистая недостаточность и сердечная недостаточность, симптоматика и меры оказания первой медицинской помощи при этих патологиях отличаются. Как правило, одно сразу же провоцирует развитие другого, и тогда развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Приступ острой сосудистой недостаточности сопровождается несколькими основными симптомами. Доврачебная помощь напрямую зависит от проявлений.
Симптомы и доврачебные действия
Обморочному сознанию предшествуют: потемнение в глазах, сильный шум в ушах, головокружение, тошнота, ощущение «ватных» конечностей, одышка, холодный пот. Во время обморока снижается частота пульса, дыхательных движений, падает давление, бледнеет кожа лица и губ, сужаются зрачки.
Первая помощь заключается в следующем:
Следует отметить, что обмороки не всегда являются следствием хронических патологий, приступ может настигнуть относительно здорового человека в период сильного испуга, стресса, при токсикозе беременных и т.д. В этих случаях неотложная помощь направлена на восстановление сознания человека.
Состояние, сопровождается резким потоотделением, бледностью, синюшностью кожных покровов, одышкой, резким падением артериального давления, расширением зрачков, сухостью во рту, иногда спутанностью сознания.
Отзыв нашей читательницы - Алины Мезенцевой
Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о натуральном креме «Пчелиный Спас Каштан» для лечения варикоза и чистки сосудов от тромбов. При помощи данного крема можно НАВСЕГДА вылечить ВАРИКОЗ, устранить боль, улучшить кровообращение, повысить тонус вен, быстро восстановить стенки сосудов, очистить и восстановить варикозные вены в домашних условиях.
Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: ушла боль, ноги перестали "гудеть" и отекать, а через 2 недели стали уменьшаться венозные шишки. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.
Если у человека ранее была повышенная температура, то во время приступа она, как правило, понижается до 35°C, и даже ниже. Коллапс – более тяжелое состояние человека, требующее немедленной госпитализации.
Данный симптом возникает, чаще всего, когда острая сосудистая недостаточность вызвана тяжелыми инфекциями и интоксикациями. Первая помощь:
По симптоматике и патогенезу шок принципиально не отличается от коллапса. Причинами шока являются тяжелые травмы, вегетативные заболевания в острой фазе (прободной перитонит, прободная язва, разрыв труб при внематочной беременности и т.д.)
- Нужно уложить человека на горизонтальную поверхность, обеспечить ему покой.
- Дальнейшие действия до приезда скорой помощи должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей шоковое состояние.
Для стабилизации состояния при острой сосудистой недостаточности производят срочное введение в кровоток пациента препаратов, сосудосуживающего действия, и препаратов, предназначенных для повышения артериального давления. Перечислим наиболее применяемые из них:
- Адреналин;
- Симпатол;
- Эфедрин;
- Камфара;
- Кордиамин;
- Кофеин;
- Стрихнин.
При шоке в клинических условиях выполняются такие процедуры, как переливание крови, плазмы – при кровопотерях. Введение в кровоток большого объема физраствора или глюкозы уместно при коллапсе, возникшем на фоне интоксикаций, сопровождающихся обильными рвотой и диареей.
Для лечения ВАРИКОЗА и чистки сосудов от ТРОМБОВ, Елена Малышева рекомендует новый метод на основании крема Cream of Varicose Veins . В его состав входит 8 полезных лекарственных растений, которые обладают крайне высокой эффективностью в лечении ВАРИКОЗА. При этом используются только натуральные компоненты, никакой химии и гормонов!
Следует обратить внимание, что неотложная помощь подразумевает введение всех препаратов подкожно или внутривенно.
Как уже оговаривалось ранее, при острой сосудистой недостаточности неотложная помощь требует несколько иных мер, чем при сердечной недостаточности. Но для того, чтобы правильно оценить ситуацию и помочь пострадавшему человеку, необходимо знать некоторые основные отличительные симптомы острой сердечной недостаточности от острой сосудистой недостаточности (Таблица 1).
Таблица 1 – Отличительные симптомы острой сердечной недостаточности и острой сосудистой недостаточности
Симптом | Острая сосудистая недостаточность | Острая сердечная недостаточность |
---|---|---|
Вынужденное положение | Горизонтальное положение, лежа | Возвышенное, вертикальное положение |
Сосуды | Шейные артерии спадают, исчезают | Шейные артерии кровенаполняются, пульсируют |
Кожные покровы | Бледность кожных покровов или легкий равномерный сероватый оттенок | Выраженный синюшный оттенок, в первую очередь кожных покровов конечностей |
Печень | Размеры печени не меняются | Печень увеличена в размерах |
Легкие, дыхание | Функции легких в норме, дыхание учащено, поверхностно, но не затруднено | Застойные явления в легких, удушье, учащенное дыхание |
Артериальное давление | Понижается | Как понижается, так и повышается |
Сердце, сердечный ритм | Сердце нормальных размеров, тахикардия, аритмия не отмечается | Сердце увеличивается, наблюдается тахикардия, аритмия |
В заключение следует напомнить, что первое правило при любых острых ситуациях, в том числе при сердечно-сосудистой недостаточности, – ни в коем случае не транспортировать больного до приезда медперсонала или до восстановления его сознания и стабилизации состояния.
Кроме того, первая доврачебная помощь должна оказываться человеком компетентным, четко знающим симптоматику заболеваний и владеющим приемами оказания первой помощи больному. Главное при оказании неотложной помощи – не навредить пациенту!
ВЫ ВСЕ ЕЩЕ ДУМАЕТЕ, ЧТО ИЗБАВИТЬСЯ ОТ ВАРИКОЗА НЕВОЗМОЖНО!?
Вы когда-нибудь пытались избавиться от ВАРИКОЗА? Судя по тому, что вы читаете эту статью - победа была не на вашей стороне. И конечно вы не по наслышке знаете что такое:
- ощущение тяжести в ногах, покалывания...
- отечность ног, усиливающиеся к вечеру, распухшие вены...
- шишки на венах рук и ног...
А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько сил, денег и времени вы уже "слили" на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ и единственным выходом будет только хирургическое вмешательство!
Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Флебологии Минздрава РФ - В. М. Семеновым, в котором он раскрыл секрет копеечного метода лечения варикоза и полного восстановления сосудов. Читать интервью...
Острая сосудистая недостаточность — довольно тяжелое и опасное для жизни состояние, которое вызвано нарушением общего или местного кровообращения. В результате подобной патологии кровеносная система не может обеспечить ткани необходимым количеством кислорода, что сопровождается повреждением, а иногда и гибелью клеток.
Острая и ее причины
На самом деле причины развития подобного состояния могут быть разными. В частности, недостаточность сосудов может быть вызвана нарушением их проходимости, уменьшением количества крови или же снижением тонуса стенок сосуда. Например, острая сосудистая недостаточность нередко развивается на фоне массивной кровопотери, тяжелых черепно-мозговых или общих травм организма. К такому же результату могут привести некоторые болезни сердца. К причинам также можно отнести отравления опасными токсинами, тяжелые инфекционные заболевания, обширные ожоги, сопровождающиеся шоком, а также также может спровоцировать недостаточность, если сгусток полностью перекрывает кровоток.
Симптомы острой сосудистой недостаточности
В современной медицине принято выделять три основных симптома. Острая сосудистая недостаточность, в зависимости от тяжести состояния пациента и причин ее развития, может сопровождаться обмороками, коллапсом и шоком:
- Обморок — кратковременная развивающаяся на фоне временного недостатка крови (и кислорода) в мозгу. На самом деле это самое легкое проявление сосудистой недостаточности. Например, обморок может быть результатом резкой смены положения, сильной боли или же эмоционального стресса. В данном случае к симптомам можно также отнести головокружение, общую слабость и бледность кожи.
- Коллапс же представляет собой резкое снижение показателей артериального давления, что может быть вызвано потерей нормального тонуса сосудов. К причинам в данном случае можно отнести сильную резкую боль, прием некоторых лекарств и наркотических средств.
- Шок — довольно тяжелое состояние, которое может быть вызвано сильной травмой, потерей большого количества крови, проникновением в организм ядов, аллергенов К причинам также можно отнести ожоги.
В любом случае головокружение, слабость, временная потеря сознании — это повод вызвать врача.
Острая сосудистая недостаточность: первая помощь
При наличии подозрений на сосудистую недостаточность необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, так как всегда существует вероятность тяжелых, необратимых повреждений головного мозга. Больного необходимо уложить, приподняв ноги — это улучшит кровообращение в верхней части тела. Конечности необходимо согреть и растереть водкой. При обмороке можно дать больному понюхать нашатырный спирт — это вернет его в сознание. Рекомендуется также проветрить помещение (это даст дополнительное количество кислорода) и освободить человека от тесной одежды, мешающей ему дышать.
Помните, что только врач может поставить верный диагноз и определить тяжесть состояния больного. Лечение сосудистой недостаточности зависит от причин ее возникновения и направлено как на купирование основных симптомов и нормализацию кровообращения, так и на устранение первичной причины.
88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь
Острая сосудистая недостаточность - синдром острого нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характеризуется снижением артериального давления, потерей сознания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.
Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кровоснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.
Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.
Неотложная помощь. Больному следует придать положение с опущенным головным концом постели. Внутривенно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия), капельно - норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно - низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно - преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.
Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях - к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока - расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге - к необратимому состоянию.
Важнейшие механизмы развития шока:
Резкое снижение ОЦК;
Уменьшение производительности сердца;
Нарушение сосудистой регуляции.
Клинические формы шока:
Гиповолемический |
Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация |
Кардиогенный |
Первичное снижение сердечного выброса |
Перераспределительный (дистрибутивный шок) |
Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости: Септический шок Анафилактический шок Нейрогенный шок Гемотрансфузионный шок Реперфузионный шок |
Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:
а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких,ЦНС, олигурия);
б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).
Неотложная помощь
обеспечить больного полным покоем;
срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;
внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;
введение длительной внутривенной капельницы - 0,2% раствор норадреналина;
введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;
Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.
Шок - это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.
Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса
Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок - плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок - дегидратация
Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.
Патофизиологические изменения. Большая часть повреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям.
ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
Дефицит ОЦК;
Стимуляцию симпатико-адреналовой системы;
I фаза- дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36-40 ч от момента кровопотери.
II фаза - стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов, активизация симпатико-адреналовой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов - увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов - сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и централизации кровообращения. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы вызывает задержку натрия.
III фаза - гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ.
Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком .
Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг.
При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. - индекс шока Альговера (ИШ) - выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок .
Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.
Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.
Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника.
Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.
Клинические критерии шока:
Частый малый пульс;
Снижение систолического АД;
СнижениеЦВД;
Холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;
Замедленный кровоток в ногтевом ложе;
Температурный градиент более 3 °С;
Олигурия;
Повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)
Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):
Потеря 15 % ОЦК или менее. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту при вставании с постели.
Потеря от 20 до 25 % ОЦК. Основной симптом - ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД не менее чем на 15 мм рт.ст. Систолическое давление превышает 100 мм рт.ст., частота пульса 100-110 уд/мин, индекс шока не более 1.
Потеря от 30 до 40 % ОЦК. : холодные кожные покровы, симптом «бледного пятна», частота пульса более 100 в минуту, артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия. индекс шока больше 1.
Потеря более 40 % ОЦК. холодные кожные покровы, резкая бледность, мраморность кожи, нарушение сознания вплоть до комы, отсутствие пульса на периферических артериях, падение АД, СВ. Индекс шока более 1,5. Анурия.
Потеря более 40 % ОЦК потенциально опасна для жизни.
Лечение . Главнейшее звено, которое должно восстанавливаться- транспорт кислорода.
Программа интенсивного лечения ГШ:
Быстрое восстановление внутрисосудистого объема;
Улучшение функции сердечно-сосудистой системы;
Восстановление объема циркулирующих эритроцитов;
Коррекция жидкостных дефицитов;
Коррекция нарушенных систем гомеостаза.
Показания к гемотрансфузии уровень гемоглобина 70 - 80 г/л.
При продолжающейся сердечной недостаточности, не связанной с дефицитом сосудистого объема,- добутамин или дофамин.
При проведении интенсивной терапии проводится:
мониторинг АД. пульса, ЦВД.
почасовой диурез должен составлять 40-50 мл/ч. На фоне достаточного жидкостного восполнения для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид (20-40 мг и более) или дофамин в малых дозах (3-5 мкг/кг/мин);
динамический контроль газов крови и КОС.
прочие показатели гомеостаза. коллоидно-осмотическое давление 20-25 мм рт.ст., осмолярность плазмы 280-300 мосм/л, уровень альбуминов и общего белка 37 и 60 г/л, глюкозы 4-5 ммоль/л.
Первичное возмещение кровопотери
Расчеты ОЦК у взрослого мужчины: 70 х масса тела (кг). У женщин: 65 х масса тела.
Принципы первичного возмещения кровопотери
Кровопотеря до 15 % ОЦК- 750-800 мл: Кристаллоиды/коллоиды в соотношении 3:1, общий объем не менее 2,5- 3-х объемов кровопотери
Кровопотеря 20-25 % ОЦК - 1000-1300мл.: Инфузионная терапия: Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 30-50% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 2:1.
Кровопотеря 30-40% ОЦК – 1500-2000мл.:
Общий объем не менее 2,5 - 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса – 50-70% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:1. Кровопотеря более 40% ОЦК – более 2000мл.:
Общий объем не менее 3-х объемов кровопотери: эритроцитная масса и плазма – 100% объема кровопотери, остальной объем - кристаллоиды/коллоиды в соотношении 1:2. 50% коллоидов – свежезамороженная плазма.
Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмещением кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений - систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы
Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) - 42 мл/кг массы тела, концентрация общего белка - не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы - не ниже 37 г/л.
При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 20 - 30%, -инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина не ниже 70 - 80 г/л.
Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:
Обморок;
Коллапс;
Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.
К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.
Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.
Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.
Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;
Ø освободить от стесняющей одежды;
Ø обеспечить доступ свежего воздуха;
Ø обрызгать лицо холодной водой;
Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;
Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.
Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.
Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.
Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.
Неотложная помощь:
Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;
Ø к конечностям прикладывают грелки;
Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;
Ø проветривание помещения;
Ø крепкий чай или кофе;
Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).
Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.
Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.
В течении шока выделяют 2 фазы:
Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.
Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.
Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).
Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).
Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.
Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.
Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.
Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:
Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.
Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.
Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;
Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.
Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.
При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.
С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.
Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.
Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:
× нервно-психические перегрузки,
× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;
× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;
× наследственная предрасположенность к заболеванию;
× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;
× вредные привычки, в особенности курение.
Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.
Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.
На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.
Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :
Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.
Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.
Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.
При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.
Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).
- I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).
· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.
· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).
Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:
Систолическое давление | Диастолическое давление | |
Оптимальное АД | <120 мм рт. ст. | <80 мм рт. ст. |
Нормальное АД | <130 мм рт. ст. | <85 мм рт. ст. |
Высокое нормальное АД | 130-139 мм рт. ст. | 85-89 мм рт. ст. |
Пограничная артериальная гипертензия | 140-159 мм рт. ст. | 90-94 мм рт. ст. |
Гипертония 1 степени (мягкая) | 140-159 мм рт. ст. | 90-99 мм рт. ст. |
Гипертония II степени (умеренная) | 160-179 мм рт. ст. | 100-109 мм рт. ст. |
Гипертония III степени (тяжелая) | >180 мм рт. ст. | >110 мм рт. ст. |
Изолированная систолическая гипертония | >140 мм рт. ст. | <90 мм рт. ст. |
Злокачественная гипертония | >140 мм рт. ст. | > 120 мм рт. ст. |
Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.
Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.
Больным предписывается :
× отказ от курения;
× снижение избыточного веса тела;
× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;
× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;
× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;
× исключение ночных смен и т. п.
Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:
× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;
× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;
× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);
× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).
В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!
Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :
Ø вызвать скорую медицинскую помощь;
Ø обеспечить полный покой;
Ø положение тела - полусидя в постели;
Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;
Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;
Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);
Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.
Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.
При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.
Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.
При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.
При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.
Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.
При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).
При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.
При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.
Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.
× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;
× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)
у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.
× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.
гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.
× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.
× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).
× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.