La convivialité et la simultanéité des mouvements des globes oculaires sont réalisées par une contraction synergique de plusieurs mts externes. Cela est possible grâce à un système spécial qui relie les noyaux des nerfs oculomoteurs des deux côtés et assure leur connexion avec d'autres parties du NS - le début du noyau de Darkshevich, qui se trouve en avant du noyau de la troisième paire - le faisceau longitudinal postérieur (gauche et droite). Traversez le tronc cérébral près de la ligne médiane et donnez des collatéraux aux paires de nerfs crâniens III, IV et VI. En outre, la composition comprend des fibres provenant des cellules des noyaux vestibulaires de son côté et du côté opposé. Le faisceau longitudinal postérieur descend dans les cordons antérieurs de la moelle épinière. Il se termine près des cellules des cornes antérieures des segments cervicaux. Avec paralysie corticale du regard - les yeux regardent vers le foyer, avec un pont (tige) - du côté controlatéral du foyer. réflexes pupillaires : 1) dans la lumière ; 2) pour la convergence. La constriction de la pupille due à une innervation sympathique altérée est généralement associée à une endophtalmie et à un rétrécissement de la fissure palpébrale (syndrome de Bernard-Horner). L'irritation du nerf sympathique donne, en plus de l'expansion de la pupille, une exophtalmie et une expansion de la fissure palpébrale (syndrome de Pourfure du Petit). Si la pupille est dilatée en raison d'une lésion du nerf oculomoteur, sa réaction à la lumière et sa convergence avec l'accommodation sont simultanément affaiblies. Avec un affaiblissement ou une absence de réaction directe et amicale de la pupille à la lumière, le nerf oculomoteur est affecté. Si la réaction directe à la lumière est altérée et que l'ami du même globe oculaire est préservé, la partie afférente de l'arc réflexe (n. opticus) est affectée.

11. V paire de FMN - nerf trijumeau, syndromes de troubles de la sensibilité (périphérique, nucléaire, tige et hémisphérique), troubles de la mastication.

V paire, N. trijumeau. Nerf trijumeau (mixte), a des fibres sensorielles et motrices. La voie sensible des récepteurs superficiels et profonds commence par les processus périphériques puis centraux des cellules bipolaires sensibles (neurone du 1er sens) situées dans un puissant nœud trijumeau (Gasser). Le nœud trijumeau se situe sur la face antérieure de la pyramide de l'os temporal entre les feuilles de la dure-mère. Les processus périphériques des cellules ganglionnaires bipolaires, répartis en 3 troncs nerveux, constituent 3 branches du nerf trijumeau. Schéma de la voie sensorielle du nerf trijumeau : 1er neurone - cellules bipolaires du ganglion trijumeau, 2e neurone - noyaux sensibles du nerf trijumeau - dégage un processus qui traverse et atteint le thalamus avec les fibres de la boucle médiale, le 3e neurone est situé dans le thalamus; son processus s'étend dans le tiers postérieur du pédicule postérieur de la capsule interne et se termine dans la zone de projection du gyrus central. Le nerf ophtalmique (N. ophthalmicus) conduit des impulsions de sensibilité superficielle et profonde de la peau du front et du cuir chevelu antérieur, de la paupière supérieure, du coin interne de l'œil et de l'arrière du nez, du globe oculaire, de la membrane muqueuse de la partie supérieure du nez cavité, sinus frontaux et ethmoïdaux des méninges, ainsi que du périoste et des muscles du tiers supérieur du visage. Le nerf maxillaire (N. maxillaris) conduit les impulsions sensorielles de la peau de la paupière inférieure, du coin externe de l'œil, des joues supérieures, de la lèvre supérieure, de la mâchoire supérieure et de ses dents, de la membrane muqueuse de la cavité nasale inférieure et du sinus maxillaire. Le nerf mandibulaire (N. mandibularis) conduit les impulsions sensorielles de la lèvre inférieure, de la joue inférieure, de la mâchoire inférieure et de ses dents, du menton, de l'arrière de la surface latérale du visage, de la membrane muqueuse des joues, de la partie inférieure de la cavité buccale de la langue. La branche mandibulaire, contrairement aux branches supérieure et moyenne, est un nerf mixte qui porte les fibres motrices vers les muscles masticateurs de M. masséter, M. temporalis, M. pterygoideus externus et medianus, M. digastricus (ventre antérieur). Qualitatif et quantitatif troubles de la sensibilité avec la défaite du nerf trijumeau, comme avec la défaite des conducteurs de la sensibilité du tronc et des membres: hyperesthésie, hypoesthésie ou anesthésie, hyperpathie, dysesthésie, polyesthésie, douleur, sensations fantômes et autres formes de troubles de la sensibilité peuvent être observé. La défaite de l'une des trois branches du nerf V entraîne une violation de tous les types de sensations selon le type périphérique - dans la zone d'innervation par cette branche, à l'apparition de la douleur, ainsi qu'à une diminution de la réflexes correspondants. La défaite du nœud trijumeau ou de la racine sensible (radix sensoris) s'accompagne d'une violation de tous les types de sensibilité dans les zones d'innervation des 3 branches. Avec une lésion localisée dans la région du pont cérébral, des troubles sensoriels dissociés peuvent survenir. Avec une lésion complète du noyau du tractus rachidien du Vème nerf, la sensibilité superficielle chute sur la moitié du visage selon le type segmentaire. Les lésions segmentaires de ce noyau entraînent une perte de sensibilité dans certaines zones cutanées annulaires segmentaires de Zelder. Les foyers dans la partie médiane du pont du cerveau et dans le bulbe rachidien peuvent capturer simultanément les fibres du tractus spinothalamique avec le noyau du Vème nerf, provoquant hémianesthésie alternée : un trouble de la sensibilité superficielle sur le visage du côté du foyer selon le type segmentaire, et sur le tronc et les membres - selon le type conducteur du côté opposé. La localisation du processus pathologique dans la région du noyau pontique du nerf V s'accompagne d'une perte de sensibilité profonde de la moitié du visage du côté du foyer. La défaite de la tubérosité visuelle et du tiers postérieur de la jambe postérieure de la capsule interne entraîne une perte controlatérale de tous les types de sensibilité sur le visage, le tronc, les membres. La perte de sensations sur la moitié du visage peut également survenir lorsque le tiers inférieur du gyrus central postérieur du côté opposé est détruit. Avec la névralgie du trijumeau associée à la défaite de l'une ou l'autre branche, la douleur qui en résulte peut être de nature rayonnante, capturant les mâchoires inférieure et supérieure, les yeux, les oreilles, etc. Pour déterminer la localisation de la lésion principale, il est très important d'identifier les points douloureux aux points de sortie des branches du nerf trijumeau à la surface du visage : pour la première branche, le foramen supraorbitaire (For. supraorbitalis), pour le second, le foramen sous-orbitaire (For. infraorbitalis), pour le troisième, le foramen mentonnier (For mentalis).

12. VII paire de nerfs crâniens - nerf facial, parésie centrale et périphérique des muscles mimiques.

VII paire, n. facialis - nerf moteur. Innerve les muscles mimiques, les muscles de l'oreillette et le muscle sous-cutané du cou. Le noyau du nerf facial est situé profondément dans la partie inférieure du pont cérébral à la frontière avec le bulbe rachidien. Les fibres du noyau remontent d'abord et contournent le noyau du nerf VI, formant le genou interne du nerf facial, puis sortent entre le pont et le bulbe rachidien sous l'hémisphère cérébelleux en surplomb, dans le soi-disant angle pontique cérébelleux (les racines des nerfs V, VI, VIII passent également ici). Le nerf facial, avec les nerfs intermédiaire et VIII, pénètre dans le foramen auditif interne de l'os temporal et pénètre rapidement par l'ouverture à la base du méat auditif interne dans le canal de Fallope. Ici, le nerf facial change sa direction horizontale en une direction verticale, formant le genou externe, et sort du crâne par l'ouverture styloïde-mastoïde, pénétrant dans la glande parotide et se divise en un certain nombre de branches terminales (patte d'oie). Dans le canal de l'os temporal, trois branches partent du tronc du nerf facial : le nerf pierreux, le nerf stapédien et la corde tympanique. Dommages à un neurone périphérique (noyau, tronc du nerf facial) naît paralysie périphérique des muscles faciaux du côté du foyer. Le visage est asymétrique. Le tonus des muscles de la moitié saine du visage "tire" la bouche vers le côté sain. Le côté affecté ressemble à un masque. Il n'y a pas de plis nasogéniens et frontaux. L'œil est ouvert (paralysie du muscle circulaire de l'œil) - lagophtalmie- oeil de lièvre Avec lagophtalmie, on observe généralement larmoiement. Le développement du larmoiement est dû au fait que les larmes n'atteignent pas le point lacrymal, où elles sont généralement poussées par la fermeture périodique des paupières, et se déversent sur le bord de la paupière inférieure. L'œil constamment ouvert contribue à augmenter le réflexe lacrymal. Du côté atteint, le coin de la bouche est immobile, un sourire est impossible. En raison de la défaite du muscle circulaire de la bouche, le sifflement est impossible, la parole est quelque peu difficile, la nourriture liquide du côté affecté sort de la bouche. Une atrophie musculaire se produit. Il y a une diminution des réflexes sourciliers, cornéens et conjonctivaux . Dommages au noyau du nerf facial souvent accompagné de l'implication des fibres de la voie pyramidale dans le processus, à la suite de quoi une alternance Syndrome de Miylard-Jublé : paralysie périphérique des muscles faciaux du côté du foyer et hémiplégie spastique controlatérale. Les lésions du noyau ou du genou interne du nerf facial s'accompagnent parfois d'une implication dans le processus pathologique, en plus de la voie pyramidale, du noyau du nerf VI. Dans le même temps, une alternance Syndrome de Fauville : du côté du foyer - paralysie périphérique des muscles faciaux et des muscles abducteurs de l'œil (strabisme convergent), et à l'opposé- hémiplégie spastique. Avec des dommages à la racine du nerf facial , qui sort avec les nerfs V, VI et VIII dans l'angle cérébellopontin, la paralysie des muscles mimiques peut être associée à des symptômes de lésions de ces nerfs. Les symptômes de lésion du nerf facial dans le canal de Fallope dépendent du niveau de localisation. Si le gros nerf pierreux est endommagé avant le départ du gros nerf pierreux, toutes les fibres qui l'accompagnent sont impliquées dans le processus et en clinique, en plus de la paralysie périphérique des muscles mimiques, sécheresse oculaire, hyperakie, troubles du goût sur les 2/3 avant de la langue. Une localisation inférieure de la lésion au-dessus de l'origine du nerf stapédien s'accompagne de hyperacousie et trouble du goût. La sécheresse oculaire est remplacée par un larmoiement accru. Avec une lésion au-dessus du départ de la corde tympanique, il y a larmoiement et trouble du goût dans la partie antérieure 2 /z Langue. Avec une lésion en dessous du départ de la corde du tambour, paralysie des muscles mimiques et larmoiement. La paralysie périphérique des muscles mimiques s'accompagne parfois de douleur au visage, à l'oreille, à l'apophyse mastoïdienne. Cela est dû à l'implication dans le processus pathologique des fibres du nerf V (qui peut passer dans le canal de Fallope), du ganglion trijumeau ou de la racine du nerf V. Avec la défaite des fibres cortico-nucléaires d'une part, le développement paralysie centrale des muscles mimiques de la partie inférieure du visage(supérieur - reçoit l'innervation corticale bilatérale) sur le côté opposé du foyer. En même temps, du même côté (contralatéral au foyer) paralysie centrale de la moitié de la langue, et en cas d'atteinte du tractus corticospinal - et hémiplégie.

13. VIII paire de nerfs crâniens - nerf vestibulocochléaire, système auditif et vestibulaire; le rôle de l'appareil vestibulaire dans la régulation de la coordination des mouvements, de l'équilibre et de la posture ; signes de dommages à différents niveaux; nystagmus, vertige vestibulaire, atasie vestibulaire, syndrome de Ménière.

VIII paire, N. acusticus. Le nerf vestibulocochléaire est constitué de la partie cochléaire (pars cochlearis) et de la partie vestibulaire (pars vestibularis). Les voies auditives prennent naissance dans les neurones du ganglion spiral de la cochlée - premier neurone, qui se trouve dans le labyrinthe des escargots. Les processus périphériques de ces neurones sont envoyés à l'organe de Corti, où se trouvent des récepteurs spéciaux. Les processus centraux à travers l'ouverture auditive interne pénètrent dans la cavité crânienne et se terminent dans les deux noyaux du pont cérébral - les noyaux cochléaires antérieur et postérieur. fibres seconds neurones partent de ces noyaux, forment un corps trapézoïdal, passent de l'autre côté et, dans le cadre de la boucle latérale, se terminent dans les centres sous-corticaux auditifs primaires - dans les noyaux des colliculi inférieurs et dans les corps géniculés internes. Troisième neurone part du corps genouillé interne, traverse la capsule interne et la couronne rayonnante et se termine dans la région auditive corticale - la partie postérieure du gyrus temporal supérieur (gyrus de Geshl). La partie vestibulaire commence à partir du nœud vestibulaire, qui se trouve au bas du méat auditif interne. Les processus périphériques des cellules nodales (le premier neurone) proviennent des ampoules de trois canaux semi-circulaires et de deux sacs membraneux du vestibule - elliptiques et sphériques. Les processus centraux de ces cellules constituent la Pars vestibularis, qui pénètre dans la cavité crânienne par le foramen auditif interne et se dirige vers l'angle cérébellopontin. Les fibres du nerf vestibulaire se terminent par les noyaux situés dans la zone IV ventricule : noyau externe (Deiters), noyau supérieur (Bekhterev) et noyaux vestibulaires médial et inférieur du vestibule VII nerf. Les seconds neurones de la voie vestibulaire proviennent de tous les noyaux, mais principalement des noyaux de Deiters et Bekhterev. Du noyau de Bekhterev, à travers le pédoncule cérébelleux inférieur, les fibres sont dirigées vers le noyau de la tente du vermis cérébelleux, principalement de leur propre côté. La voie vestibulaire centrale des noyaux vestibulaires est reliée par le tubercule optique à la section corticale de l'analyseur vestibulaire, qui est située dans la région pariétotemporale. Le plus souvent observé : 1) vertiges - peut survenir paroxystique, parfois seulement avec certaines positions de la tête et du torse. Parfois, il semble au patient que tous les objets autour de lui tournent dans une certaine direction dans le sens antihoraire ou dans le sens horaire, la terre oscille. Un tel vertige est appelé systémique. Elle est très caractéristique des lésions vestibulaires. Dans certains cas, les étourdissements sont aggravés en levant les yeux ou en tournant brusquement la tête. Dans le contexte de ce symptôme, des nausées, des vomissements, une perte de conscience peuvent survenir. 2) nystagmus - contractions rythmiques des globes oculaires. Selon la direction de ces mouvements, on distingue les nystagmus horizontaux, verticaux et rotatoires. Dans certains cas, le nystagmus est observé en permanence, dans d'autres, il n'est détecté qu'à une certaine position de la tête et du corps. Habituellement, deux composantes peuvent être distinguées dans les mouvements nystagmoïdes : un mouvement rapide dans une direction et un retour lent vers l'arrière. La direction du nystagmus est déterminée à partir de la composante rapide. Avec l'irritation de l'appareil vestibulaire, le nystagmus se produit dans le sens de l'irritation, avec des dommages - dans le sens opposé. 3) Trouble de la coordination des mouvements - consiste à échelonner, violation de l'épreuve d'indice lorsqu'elle est réalisée les yeux fermés ; des symptômes similaires peuvent être observés avec des dommages au cervelet.

14. Paires IX et X de nerfs crâniens - nerfs glossopharyngien et vague, fonctions autonomes du nerf vague; signes de lésions à différents niveaux, syndromes bulbaires et pseudobulbaires.

IX paire, n. glossopharyngé- nerf mixte. X paire, n. vague - nerf mixte. Ces deux nerfs sont généralement considérés ensemble, car ils ont des noyaux communs dans le tronc cérébral, assurent conjointement l'innervation sensorielle et motrice du pharynx, du larynx du palais mou; l'étude de leurs fonctions est menée simultanément. Le nerf IX a quatre noyaux: gustatif - le noyau d'une voie unique, commun avec les nerfs intermédiaire et X; salivaire - noyau salivaire inférieur; sensible - le noyau de l'aile grise, commun avec le nerf X, procurant une sensibilité au larynx, à la trachée, au pharynx, au palais mou, à l'oreille moyenne; moteur - un noyau double, commun avec le nerf X, innervant les muscles du pharynx, du larynx, de l'épiglotte, du palais mou. En plus des trois noyaux communs avec le nerf IX, le nerf X possède son propre noyau - parasympathique - le noyau postérieur du nerf vague, qui assure l'innervation motrice parasympathique des organes internes et dégage des fibres sécrétoires allant à l'estomac, pancréas et intestins. Le système des nerfs IX et X comprend deux nœuds sensibles - le nœud supérieur, le nœud inférieur. Dans les nœuds des nerfs IX et X, il y a le premier neurone des voies sensorielles des récepteurs de la membrane muqueuse du pharynx, du larynx, de la trachée, ainsi que des papilles gustatives de la langue. Goûter. Les impulsions gustatives sensibles de la langue pénètrent dans le centre gustatif primaire du tronc - le noyau gustatif par trois canaux principaux : depuis les 2/3 antérieurs de la langue - le long du nerf intermédiaire (premier neurone) - la cellule gustative bipolaire dans le nœud géniculé , du 1/3 postérieur de la langue - aux nerfs IX et X (cellule gustative bipolaire dans les nœuds supérieurs et inférieurs). Après avoir collecté toutes les informations gustatives, le noyau gustatif, dans lequel se trouve le deuxième neurone gustatif, l'envoie au noyau du thalamus opticus du côté opposé. Ici commencent les troisièmes neurones gustatifs, dont les axones traversent le 1/3 postérieur de la jambe postérieure de la capsule interne et se terminent dans la région gustative corticale (région limbique, parties inférieures du gyrus central postérieur, insula). Les sensations gustatives sont perçues différemment par les différentes parties de la langue. Le sucré est mieux ressenti par le bout de la langue, acide - par les bords, amer - par le tiers arrière, salé - également par toute la surface de la langue . La diminution du goût s'appelle hypogésie, la perte - agueusie, augmenter - hypergésie. L'irritation de la zone gustative corticale provoque des hallucinations gustatives. La destruction unilatérale des centres corticaux du goût ne provoque pas de troubles du goût perceptibles, puisque chaque hémisphère est associé à des champs récepteurs du goût des deux côtés. La fonction salivaire est assurée par l'activité des noyaux parasympathiques salivaires supérieurs et inférieurs qui innervent la glande lacrymale, les glandes salivaires submandibulaires, sublinguales et parotides. Les neurones du noyau supérieur émettent des processus qui font partie du tronc du nerf intermédiaire vers les glandes salivaires et lacrymales sublinguales et sous-mandibulaires, et les neurones du noyau inférieur dans le cadre du nerf IX vers la glande parotide. Les fibres salivaires du nerf IX, quittant son tronc, sont envoyées dans le cadre du nerf tympanique, puis dans le cadre du petit nerf pierreux au nœud de l'oreille. Les fibres postganglionnaires de la glande parotide font partie du nerf oreille-temporal. Avec des dommages au noyau salivaire ou nerf glossopharyngé, la bouche sèche est due à l'inactivité de la puissante glande salivaire parotide. Dommages au nerf vrisberg ou à la corde tympanique n'entraîne pas de bouche sèche si la glande parotide fonctionne normalement. Le noyau sensoriel et le noyau moteur, communs aux nerfs glossopharyngien et vague, assurent la sensibilité de la membrane muqueuse du pharynx, du larynx, de la trachée, du palais mou et l'innervation motrice des muscles du palais mou, de l'épiglotte, du pharynx et du larynx. Avec la défaite de l'un de ces noyaux ou troncs des nerfs IX et X il y a une diminution ou une perte des réflexes pharyngés et palatins due à une rupture de l'arc réflexe, dont la partie afférente est représentée par des processus de cellules ganglionnaires bipolaires et des neurones du noyau sensoriel, et la partie afférente est représentée par des neurones de le noyau double. Avec des dommages bilatéraux au double noyau la déglutition est perturbée, les patients s'étouffent.À la suite d'une paralysie des muscles de l'épiglotte les aliments liquides pénètrent dans le larynx et la trachée, et en raison de la paralysie des muscles du palais mou, il coule dans la cavité du nasopharynx et du nez. La parole du patient acquiert connotation nasale, puisque le son résonne dans le nasopharynx, non fermé par le rideau palatin. Lésion unilatérale du noyau moteur apparaît affaissement du palais mou du côté de la lésion, immobilité ou en retard de ce côté lors de la prononciation du son "a". La langue (luette) dévie du côté sain. La paralysie unilatérale des cordes vocales est détectée par laryngoscopie. La voix devient rauque. Les réflexes pharyngés et palatins sont diminués ou tomber du côté atteint.Dommages au noyau de l'aile grise (Nucl. alae cinereae) ou des fibres sensorielles allant vers lui le long du tronc des nerfs IX et X, accompagnées de anesthésie de la membrane muqueuse du palais mou, pharynx. Le noyau postérieur du nerf vague fournit une innervation parasympathique aux muscles lisses des vaisseaux, de l'estomac, des intestins, de la trachée, des bronches, des muscles cardiaques, des glandes des voies respiratoires et gastro-intestinales. Les lésions bilatérales de ces noyaux entraînent la mort en raison de l'arrêt de l'activité cardiaque et de l'arrêt respiratoire. Avec des dommages au nerf IX: 1) violation du goût dans le tiers arrière de la langue; 2) dénervation de la glande parotide, accompagnée d'une bouche sèche; 3) anesthésie du pharynx du côté affecté ; 4) diminution des réflexes pharyngés et palatins du côté de la lésion ; 5) paralysie du palais mou du côté de la lésion, déviation des luettes vers le côté sain ; étouffement en avalant; ton nasal de la voix. Avec des dommages au nerf X: 1) violation du goût dans le tiers arrière de la langue; 2) anesthésie du pharynx, du larynx, de la trachée du côté affecté; 3) diminution ou perte des réflexes pharyngés et palatins du côté de la lésion ; 4) paralysie unilatérale du palais mou, étouffement lors de la déglutition, affaissement de la corde vocale; voix rauque avec une teinte nasale; 5) dénervation parasympathique des organes internes du côté affecté. syndrome bulbaire. La défaite combinée des nerfs glossopharyngien, vague et hypoglosse de type périphérique conduit au développement de la paralysie dite bulbaire. Elle survient lorsque les noyaux des paires IX, X et XII de nerfs crâniens dans la région du bulbe rachidien ou leurs racines à la base du cerveau, ou les nerfs eux-mêmes, sont endommagés. Elle peut être unilatérale ou bilatérale. Ce dernier est incompatible avec la vie. On l'observe dans la sclérose latérale amyotrophique, les troubles circulatoires du bulbe rachidien, les tumeurs du tronc, l'encéphalite de la tige, la syringobulbie, la polioencéphalomyélite, la polynévrite, les anomalies du foramen magnum, la fracture de la base du crâne, etc. Il existe une paralysie du palais mou , épiglotte, larynx. La voix devient nasale, sourde et rauque (aphonie), l'élocution est brouillée (dysarthrie) ou impossible (anartrie), l'acte de déglutition est perturbé : les aliments liquides pénètrent dans le nez, le larynx (dysphagie), il n'y a pas de réflexes pharyngés et palatins. À l'examen, l'immobilité des arcs palatins et des cordes vocales, des contractions fibrillaires des muscles de la langue, leur atrophie sont révélées, la mobilité de la langue est limitée jusqu'à la glossoplégie. Des violations des fonctions vitales du corps (respiration et activité cardiaque) sont observées. Des troubles similaires de la déglutition, de la phonation et de l'articulation de la parole peuvent survenir lorsque ce ne sont pas les paires IX, X et XII de nerfs crâniens elles-mêmes qui sont affectées, mais les voies cortico-nucléaires reliant le cortex cérébral aux noyaux correspondants des nerfs crâniens. Puisque dans ce cas le bulbe rachidien n'est pas atteint, ce syndrome est appelé "fausse" paralysie bulbaire (syndrome pseudobulbaire). syndrome pseudo-bulbaire. La principale différence entre le syndrome pseudobulbaire est que, étant une paralysie centrale, il n'entraîne pas la perte des réflexes souches inconditionnés associés au bulbe rachidien. Avec une lésion unilatérale des voies supranucléaires, aucun trouble des nerfs glossopharyngé et vague ne se produit en raison de l'innervation corticale bilatérale de leurs noyaux. Le dysfonctionnement du nerf hypoglosse qui survient dans ce cas ne se manifeste que par une déviation de la langue lorsqu'elle fait saillie dans la direction opposée à la lésion (c'est-à-dire vers le muscle faible de la langue). Les troubles de la parole sont généralement absents. Ainsi, le syndrome pseudobulbaire ne survient qu'avec des lésions bilatérales des motoneurones centraux des paires IX, X et XII de nerfs crâniens. Comme pour toute paralysie centrale, il n'y a pas d'atrophie musculaire ni de modification de l'excitabilité électrique. Outre la dysphagie, la dysarthrie s'expriment des réflexes d'automatisme oral: nasolabial, labial, trompe, palmo-menton Marinescu-Radovici, etc., ainsi que des pleurs et des rires violents. Des dommages aux voies corticonucléaires peuvent survenir dans divers processus cérébraux : maladies vasculaires, tumeurs, infections, intoxications et lésions cérébrales.

15. XI paire de nerfs crâniens - nerf accessoire, symptômes de la lésion.

XI paire, n. accessorius- nerf moteur. Le noyau du nerf est situé dans la partie inférieure du bulbe rachidien et gris en-ve s/m au niveau de C 1 -C 5 . Les racines de la partie s / m vont à la surface latérale du s / m cervical, se fondent dans un tronc nerveux commun, qui monte et pénètre dans la cavité crânienne par le foramen magnum, puis, après avoir fusionné avec la partie bulbaire du nerf, sort par le foramen jugulaire (For. jugulare). Le nerf XI innerve les muscles sterno-cléido-mastoïdien et trapèze. Fonctions des muscles : incliner la tête d'un côté en tournant le visage dans la direction opposée, relever l'épaule et la partie acromiale de l'omoplate (haussement d'épaules), tirer la ceinture scapulaire vers l'arrière et amener l'omoplate vers les vertèbres. Pour étudier la fonction du nerf XI, on demande au patient de tourner la tête sur les côtés, de hausser les épaules, de lever les bras au-dessus de la ligne horizontale. Une fois vaincu noyau, racine, tronc nerveux ayant développé une paralysie périphérique des muscles sternocléidomastoïdien et trapèze et il est difficile de tourner la tête du côté sain, l'épaule du côté atteint est pubescente, les omoplates s'éloignent de la vertèbre avec un angle inférieur , hausser l'épaule est difficile, lever le bras au dessus de l'horizontale est limité . Le noyau du nerf accessoire a une innervation corticale bilatérale, par conséquent, la paralysie centrale des muscles innervés par celui-ci ne peut se produire qu'avec des lésions bilatérales des voies cortico-nucléaires. Une rotation amicale de la tête et du regard est effectuée en raison des connexions des noyaux du nerf accessoire avec le système du faisceau longitudinal postérieur.

16. XII paire - nerf hypoglosse, symptômes de lésion.

XII paire, n. hypoglossus- nerf moteur. Le noyau du nerf se situe au bas de la fosse rhomboïde, commence dans sa section centrale et s'étend jusqu'au 3e segment cervical du s/m. Les racines sortent entre les pyramides et les olives de la moelle allongée, se fondent dans un tronc commun émergeant de la cavité crânienne par le canal du nerf hypoglosse (canalis hypoglossi). Avec des lésions nerveuses périphériques il y a parésie ou paralysie de la moitié correspondante de la langue - atrophie des muscles de la langue. En saillie, la langue dévie vers la paralysie, car. Le muscle géniohyoïdien du côté sain dirige la langue vers l'avant et dans la direction opposée. Quand le noyau est endommagé nerf hypoglosse dans les muscles de la langue - contractions fibrillaires. Dégâts nerveux entraîne des troubles de la parole. Elle devient indistincte, tisse (dysarthrie). Une dysarthrie légère peut être détectée lorsque les patients prononcent des mots difficiles à articuler ("sérum de yaourt"). Avec lésion bilatérale complète la langue est immobile et la parole devient impossible (anartrie), troubles de la mastication et de la déglutition . Avec des dommages au noyau nerveux avec des voies pyramidales passant par le tronc développent une paralysie périphérique des muscles de la langue et une hémiplégie centrale du côté opposé (en alternance "syndrome de Jackson"). Avec des dommages à la moelle allongée une combinaison de lésions de divers noyaux du groupe bulbaire des nerfs IX, X et XI, ainsi que du tractus pyramidal avec le développement syndromes alternants d'Avellis, Schmidt. Syndrome d'Avellis caractérisé par des symptômes de dommages au double noyau (IX et X n) et à la voie pyramidale . À Syndrome de Schmidt du côté du processus pathologique, on note des symptômes de lésions des noyaux moteurs du groupe caudal (N. ambiguus et noyaux XI n), du côté opposé - hémiplégie centrale . Le noyau du nerf hypoglosse (XII) n'est connecté qu'aux hémisphères opposés, avec des dommages à la voie cortico-nucléaire, une paralysie centrale des muscles de la langue se développe , dans lequel il n'y a pas d'atrophie de la langue, de contractions fibrillaires. Par la présence ou l'absence d'atrophie et de contractions fibrillaires, la paralysie périphérique peut être distinguée de la centrale. Simultanément à la défaite des voies cortico-nucléaires vers le noyau du nerf XII, la voie pyramidale et les fibres vers la partie inférieure du noyau du nerf VII peuvent être impliquées dans le processus (par exemple, lorsque la lésion est localisée dans la capsule interne). Il existe un complexe symptomatique caractéristique, controlatéral à la lésion : hémiplégie, paralysie centrale des muscles mimiques et moitié de la langue.

IX-XII COUPLES DE CSN : STRUCTURE, ENQUÊTE, SYMPTÔMES ET SYNDROMES DE DÉFAITE

L'échographie obstétricale dans le diagnostic de grossesse

Les réflexes pupillaires sont examinés à l'aide d'une série de tests : réponse pupillaire à la lumière, réponse pupillaire à la convergence, accommodation, douleur. La pupille d'une personne en bonne santé a une forme ronde régulière d'un diamètre de 3 à 3,5 mm. Normalement, les pupilles ont le même diamètre. Les changements pathologiques chez les pupilles comprennent le myosis - constriction pupillaire, mydriase - leur dilatation, l'anisocorie (inégalité pupillaire), la déformation, un trouble de la réaction des pupilles à la lumière, la convergence et l'accommodation. L'étude des réflexes pupillaires est indiquée lors de la sélection pour les sections sportives, lors de la réalisation d'un examen médical approfondi (IDM) des athlètes, ainsi qu'en cas de blessures à la tête chez les boxeurs, les joueurs de hockey, les lutteurs, les bobeurs, les acrobates et dans d'autres sports où se produisent fréquemment des traumatismes crâniens.

Les réactions pupillaires sont examinées en lumière diffuse brillante. L'absence de réaction pupillaire à la lumière est confirmée en les examinant à la loupe. Avec un diamètre pupillaire inférieur à 2 mm, la réaction à la lumière est difficile à évaluer, donc un éclairage trop vif rend le diagnostic difficile. Les pupilles d'un diamètre de 2,5 à 5 mm, qui réagissent de la même manière à la lumière, indiquent généralement la préservation du mésencéphale. La dilatation unilatérale de la pupille (plus de 5 mm) avec l'absence ou la diminution de sa réaction à la lumière se produit avec des lésions du mésencéphale du même côté ou, plus souvent, avec une compression secondaire ou une tension du nerf oculomoteur à la suite d'une hernie .

Habituellement, la pupille se dilate du même côté que la formation volumétrique dans l'hémisphère, moins souvent du côté opposé en raison de la compression du mésencéphale ou de la compression du nerf oculomoteur par le bord opposé du tenon du cervelet. Des pupilles ovales et excentriques sont observées à un stade précoce de la compression du mésencéphale et du nerf oculomoteur. Des pupilles également dilatées et insensibles indiquent des dommages graves au mésencéphale (généralement à la suite d'une compression dans la hernie temporo-tentorielle) ou un empoisonnement aux M-anticholinergiques.

La constriction unilatérale de la pupille dans le syndrome de Horner s'accompagne de l'absence de son expansion dans l'obscurité. Ce syndrome est rare dans le coma et indique une hémorragie étendue dans le thalamus du côté homolatéral. Le tonus de la paupière, évalué par le soulèvement de la paupière supérieure et par la vitesse de fermeture de l'œil, diminue à mesure que le coma s'approfondit.

Méthodes d'étude de la réaction des pupilles à la lumière. Le médecin avec ses paumes couvre étroitement les deux yeux du patient, qui doivent être grands ouverts tout le temps. Puis, tour à tour, de chaque œil, le médecin retire rapidement sa paume, notant la réaction de chaque pupille.

Une autre option pour étudier cette réaction consiste à allumer et éteindre une lampe électrique ou une lampe de poche portable portée à l'œil du patient, le patient ferme hermétiquement l'autre œil avec sa paume.

L'étude des réactions pupillaires doit être réalisée avec le plus grand soin en utilisant une source lumineuse suffisamment intense (un mauvais éclairage de la pupille peut soit ne pas constricter du tout, soit provoquer une réaction lente).

Méthodologie d'étude de la réaction à l'accommodation avec convergence. Le médecin invite le patient à regarder un instant au loin, puis à déplacer rapidement son regard pour fixer un objet proche des yeux (doigt ou marteau). L'étude est réalisée séparément pour chaque œil. Chez certains patients, cette méthode d'examen de la convergence est difficile et le médecin peut avoir une fausse opinion sur la parésie de convergence. Pour de tels cas, il existe une version "vérification" de l'étude. Après avoir regardé au loin, le patient est invité à lire une phrase finement écrite (par exemple, une étiquette sur une boîte d'allumettes) tenue près des yeux.

Le plus souvent, les modifications des réactions pupillaires sont les symptômes d'une lésion syphilitique du système nerveux, d'une encéphalite épidémique, moins souvent - de l'alcoolisme et de pathologies organiques telles que des lésions de la région de la tige, des fissures à la base du crâne.

Étude de la position et des mouvements des globes oculaires. Dans la pathologie des nerfs oculomoteurs (paires III, IV et VI), on observe un strabisme convergent ou divergent, une diplopie, une limitation des mouvements du globe oculaire sur les côtés, vers le haut ou vers le bas, un affaissement de la paupière supérieure (ptosis).

Il convient de rappeler que le strabisme peut être un défaut visuel congénital ou acquis, alors que le patient n'a pas de double vision. Avec la paralysie de l'un des nerfs oculomoteurs, le patient éprouve une diplopie en regardant vers le muscle affecté.

Plus précieux pour le diagnostic est le fait que lors de la clarification des plaintes, le patient lui-même a déclaré une vision double en regardant dans n'importe quelle direction. Lors de l'entretien, le médecin doit éviter de poser des questions sur la vision double, car un certain contingent de patients répondra par l'affirmative même en l'absence de données sur la diplopie.

Pour connaître les causes de la diplopie, il est nécessaire de déterminer les troubles visuels ou oculomoteurs dont souffre ce patient.

La méthode utilisée pour le diagnostic différentiel de la vraie diplopie est extrêmement simple. S'il y a des plaintes de vision double avec une certaine direction du regard, le patient doit fermer un œil avec la paume de la main - la véritable diplopie disparaît et, dans le cas de la diplopie hystérique, les plaintes persistent.

La technique pour étudier les mouvements des globes oculaires est également assez simple. Le médecin propose au patient de suivre l'objet se déplaçant dans différentes directions (haut, bas, de côté). Cette technique vous permet de détecter une lésion de tout muscle oculaire, une parésie du regard ou la présence de nystagmus.

Le nystagmus horizontal le plus courant est détecté en regardant de côté (l'abduction des globes oculaires doit être maximale). Si le nystagmus est un symptôme identifié unique, il ne peut pas être qualifié de signe clair d'une lésion organique du système nerveux. Chez des personnes en parfaite santé, l'examen peut aussi révéler des mouvements oculaires « nystagmoïdes ». Le nystagmus persistant se retrouve souvent chez les fumeurs, les mineurs, les plongeurs. Il existe également un nystagmus congénital, caractérisé par des contractions grossières (généralement rotatoires) des globes oculaires, qui persistent avec la «position statique» des yeux.

La technique de diagnostic pour déterminer le type de nystagmus est simple. Le médecin demande au patient de lever les yeux. Avec le nystagmus congénital, son intensité et son caractère (horizontal ou rotatoire) sont conservés. Si le nystagmus est causé par une maladie organique du système nerveux central, il s'affaiblit, devient vertical ou disparaît complètement.

Si la nature du nystagmus n'est pas claire, il est nécessaire de l'étudier en transférant le patient en position horizontale, alternativement du côté gauche et du côté droit.

Si le nystagmus persiste, les réflexes abdominaux doivent être examinés. La présence de nystagmus et l'extinction des réflexes abdominaux au total sont des signes précoces de la sclérose en plaques. Les symptômes qui appuient un diagnostic présomptif de sclérose en plaques doivent être énumérés :

1) plaintes de vision double périodique, fatigue des jambes, troubles de la miction, paresthésie des extrémités;

2) détection lors de l'examen d'une augmentation de l'irrégularité des réflexes tendineux, de l'apparition de réflexes pathologiques, de tremblements intentionnels.

Les yeux sont un organe assez important pour le fonctionnement normal du corps et une vie bien remplie. La fonction principale est la perception des stimuli lumineux, grâce auxquels l'image apparaît.

Caractéristiques structurelles

Cet organe périphérique de la vision est situé dans une cavité spéciale du crâne, appelée orbite. Des côtés de l'œil est entouré de muscles, à l'aide desquels il est maintenu et déplacé. L'œil est composé de plusieurs parties :

1. Directement le globe oculaire, qui a la forme d'une boule d'environ 24 mm. Il se compose du corps vitré, du cristallin et de l'humeur aqueuse. Tout cela est entouré de trois coquilles : protéique, vasculaire et maillée, disposées dans l'ordre inverse. Les éléments qui composent l'image sont situés sur la rétine. Ces éléments sont des récepteurs sensibles à la lumière ;
2. L'appareil de protection, qui comprend les paupières supérieures et inférieures, l'orbite;
3. appareil annexe. Les principaux composants sont la glande lacrymale et ses canaux;
4. L'appareil oculomoteur, responsable des mouvements du globe oculaire et constitué de muscles;

Fonctions principales

La fonction principale de la vision est de distinguer les différentes caractéristiques physiques des objets, telles que la luminosité, la couleur, la forme, la taille. En combinaison avec l'action d'autres analyseurs (ouïe, odorat et autres), il vous permet d'ajuster la position du corps dans l'espace, ainsi que de déterminer la distance à l'objet. C'est pourquoi la prévention des maladies oculaires doit être effectuée avec une régularité enviable.

Présence d'un réflexe pupillaire

Avec le fonctionnement normal des organes de la vision, avec certaines réactions externes, se produisent les réflexes dits pupillaires, dans lesquels la pupille se rétrécit ou se dilate. Le réflexe pupillaire, dont l'arc réflexe est le substrat anatomique de la réaction de la pupille à la lumière, indique la santé des yeux et de tout l'organisme dans son ensemble. C'est pourquoi, dans certaines maladies, le médecin vérifie d'abord la présence de ce réflexe.

Qu'est-ce qu'une réaction ?

La réaction pupillaire ou le soi-disant réflexe pupillaire (d'autres noms sont le réflexe de l'iris, le réflexe irritant) est un changement dans les dimensions linéaires de la pupille de l'œil. La constriction est généralement causée par la contraction des muscles de l'iris, et le processus inverse - la relaxation - conduit à l'expansion de la pupille.

Raisons possibles

Ce réflexe est provoqué par une combinaison de certains stimuli, dont le principal est un changement du niveau d'éclairage de l'espace environnant. De plus, une modification de la taille de la pupille peut survenir pour les raisons suivantes :

• l'action d'un certain nombre de médicaments. C'est pourquoi ils sont utilisés pour diagnostiquer l'état de surdosage ou la profondeur excessive de l'anesthésie;
• changer le point de focalisation du point de vue d'une personne ;
• explosions émotionnelles, à la fois négatives et positives.

S'il n'y a pas de réaction

L'absence de réaction des pupilles à la lumière peut indiquer diverses conditions humaines qui constituent une menace pour la vie et nécessitent une intervention immédiate de spécialistes.

Schéma du réflexe pupillaire

Les muscles qui contrôlent le travail de l'élève peuvent facilement influencer sa taille s'ils reçoivent un certain stimulus de l'extérieur. Cela vous permet de contrôler la quantité de lumière qui pénètre directement dans l'œil. Si l'œil est couvert de la lumière du soleil entrante, puis ouvert, la pupille, qui se dilatait auparavant dans l'obscurité, diminue immédiatement de taille lorsque la lumière apparaît. Le réflexe pupillaire, dont l'arc réflexe commence sur la rétine, indique le fonctionnement normal de l'organe.

L'iris a deux types de muscles. Un groupe est constitué de fibres musculaires circulaires. Ils sont innervés par des fibres parasympathiques du nerf optique. Si ces muscles se contractent, ce processus provoque une constriction de la pupille. L'autre groupe est responsable de la dilatation des pupilles. Il comprend des fibres musculaires radiales qui sont innervées par des nerfs sympathiques.

Le réflexe pupillaire, dont le schéma est tout à fait typique, se produit dans l'ordre suivant. La lumière qui traverse les couches de l'œil et y est réfractée atteint directement la rétine. Les photorécepteurs qui se trouvent ici, dans ce cas, sont le début du réflexe. En d'autres termes, c'est là que commence le chemin du réflexe pupillaire. L'innervation des nerfs parasympathiques affecte le travail du sphincter de l'œil et l'arc du réflexe pupillaire le contient dans sa composition. Le processus lui-même s'appelle l'épaule efférente. Le soi-disant centre du réflexe pupillaire se trouve également ici, après quoi divers nerfs changent de direction: certains d'entre eux traversent les jambes du cerveau et pénètrent dans l'orbite par la fissure supérieure, d'autres - jusqu'au sphincter de la pupille. C'est là que le chemin se termine. Autrement dit, le réflexe pupillaire se ferme. L'absence d'une telle réaction peut indiquer des perturbations dans le corps humain, c'est pourquoi on lui accorde une si grande importance.

Réflexe pupillaire et signes de sa défaite

Lors de l'examen de ce réflexe, plusieurs caractéristiques de la réaction elle-même sont prises en compte:

• constriction pupillaire;
• la forme;
• l'uniformité de la réaction;
• mobilité pupillaire.

Il existe plusieurs des pathologies les plus populaires, indiquant que les réflexes pupillaires et accommodatifs sont altérés, ce qui indique des dysfonctionnements dans le corps :

• Immobilité amaurotique des pupilles. Ce phénomène est une perte de réaction directe lors de l'éclairage d'un œil aveugle et une réaction amicale si des problèmes de vision ne sont pas observés. Les causes les plus fréquentes sont diverses maladies de la rétine elle-même et des voies visuelles. Si l'immobilité est unilatérale, est une conséquence de l'amaurose (lésion rétinienne) et est associée à une dilatation de la pupille, bien que légère, il est alors possible de développer une anisocorie (les pupilles deviennent de tailles différentes). Avec une telle violation, les autres réactions pupillaires ne sont en aucun cas affectées. Si l'amaurose se développe des deux côtés (c'est-à-dire que les deux yeux sont touchés en même temps), les pupilles ne réagissent en aucune façon et même lorsqu'elles sont exposées au soleil restent dilatées, c'est-à-dire que le réflexe pupillaire est complètement absent.
• Un autre type d'immobilité amaurotique des pupilles est l'immobilité hémianopique de la pupille. Peut-être y a-t-il une lésion du tractus visuel lui-même, qui s'accompagne d'une hémianopsie, c'est-à-dire d'une cécité de la moitié du champ visuel, qui se traduit par l'absence de réflexe pupillaire dans les deux yeux.

• Immobilité réflexe ou syndrome de Robertson. Elle consiste en l'absence totale de réaction à la fois directe et amicale des élèves. Cependant, contrairement au type de lésion précédent, la réaction à la convergence (rétrécissement des pupilles si le regard est focalisé sur un certain point) et à l'accommodation (modifications des conditions extérieures dans lesquelles se trouve la personne) n'est pas altérée. Ce symptôme est dû au fait que des changements se produisent dans l'innervation parasympathique de l'œil dans le cas où le noyau parasympathique, ses fibres, est endommagé. Ce syndrome peut indiquer la présence d'un stade sévère de syphilis du système nerveux, moins souvent le syndrome rapporte une encéphalite, des tumeurs cérébrales (notamment dans les jambes), ainsi qu'une lésion cérébrale traumatique.

Les causes peuvent être des processus inflammatoires dans le noyau, la racine ou le tronc du nerf responsable des mouvements oculaires, un foyer dans le corps ciliaire, des tumeurs, des abcès des nerfs ciliaires postérieurs.

Réflexe pupillaire

La pupille est un trou dans l'iris de l'œil. Normalement, son diamètre varie de 1,5 mm - en pleine lumière et jusqu'à 8 mm dans l'obscurité.

Réflexe pupillaire - une modification du diamètre de la pupille sous l'influence de divers stimuli. En augmentant son diamètre, le flux de rayons lumineux vers la rétine peut être multiplié par 30.

Dilatation des pupilles (mydriase) - observée dans l'obscurité, lors de l'examen d'objets distants, lorsque le système sympathique est excité, avec douleur, peur, asphyxie, blocage du système parasympathique, sous l'influence de produits chimiques, par exemple l'atropine, qui bloque M -récepteurs cholinergiques ; ce dernier est utilisé dans la clinique des maladies oculaires pour dilater la pupille en vue d'un examen approfondi du fond d'œil.

Constriction de la pupille (myosis) - observée lorsqu'elle est exposée à une lumière vive, lors de l'examen d'objets proches (lors de la lecture), lorsque le système parasympathique est excité, lorsque le système sympathique est bloqué.

Le mécanisme réflexe pupillaire est réflexe et a un arc réflexe différent selon l'éclairage. Lorsqu'il est exposé à une lumière vive, une excitation se produit dans la rétine. Les impulsions qui en découlent font partie du nerf optique vers le mésencéphale (tubercules supérieurs). De là au noyau autonome apparié du nerf oculomoteur (paire III) (Yakubovich - Edinger - Westphal). Dans le cadre de ses branches, des impulsions sont envoyées au ganglion ciliaire et aux fibres postganglionnaires - au muscle, resserre la pupille (c'est-à-dire les pupilles du sphincter)(voir figure 12.8).

Dans l'obscurité, au contraire, les centres sympathiques sont excités, qui sont intégrés dans les cornes latérales des segments CB et T1.2 de la moelle épinière. De là, les impulsions sont envoyées au ganglion sympathique cervical supérieur. Les fibres postganglionnaires entrant dans la composition des nerfs sympathiques pénètrent dans les muscles, dilatent la pupille (c'est-à-dire les pupilles dilatatrices). Il convient de souligner que le travail des muscles qui contractent ou dilatent la pupille des deux yeux est coordonné; lorsque la pupille d'un œil se dilate ou se contracte, une réaction amicale se produit dans l'autre.

La valeur du réflexe pupillaire :

Fournit l'élimination de l'aberration sphérique. Lorsque la pupille est rétrécie, les rayons périphériques sont coupés.

L'élève est impliqué dans l'adaptation du système visuel aux changements d'éclairage.

La pupille se dilate dans l'obscurité et se contracte lorsqu'elle est exposée à la lumière.

Participe à assurer une vision claire des objets situés à différentes distances. Lorsque l'on considère des objets proches (lors de la lecture), la pupille se rétrécit et lorsqu'on considère des objets éloignés, elle se dilate.

fonction de protection. En se rétrécissant lorsqu'elle est exposée à une lumière vive, la pupille assure la préservation des pigments rétiniens d'une destruction excessive.

signification clinique. L'état de la pupille indique le niveau d'excitabilité des centres du tronc cérébral.

À cet égard, le réflexe pupillaire est utilisé pour contrôler la profondeur de l'anesthésie. Il vous permet de diagnostiquer les dommages aux centres dans lesquels se trouvent les noyaux, en régulant la largeur de la pupille, les effets de la douleur, etc.

Riz. 12.9. La structure de la rétine

Physiologie de la rétine

Histologiquement, dix couches se distinguent dans la rétine, mais il y a moins de couches fonctionnelles impliquées dans la perception des stimuli lumineux et leur traitement. La couche de l'épithélium pigmentaire est la plus éloignée de la lumière. La suivante, plus proche de la lumière, couche de photorécepteurs - cônes et bâtonnets. Encore plus près de la lumière se trouve une couche de cellules bipolaires, horizontales et amacrines. La plus proche de la lumière est une couche de cellules ganglionnaires, dont les axones forment le nerf optique.

Un nerf sain s'étend au-delà du globe oculaire de 3 mm médialement et légèrement au-dessus de son pôle postérieur. Cette zone ne contient pas de récepteurs sensibles à la lumière et est donc appelée la tache aveugle.

La couche pigmentaire est la couche externe de la rétine (Fig. 12.9). Son nom vient du fait qu'il contient le pigment noir mélanine.

En raison de la présence de mélanine, les rayons lumineux ne sont pas réfléchis, mais absorbés. La valeur de la couche pigmentaire est également associée à la présence de vitamine A dans celle-ci, qui en provient vers les segments externes des photorécepteurs. Là, la vitamine A est utilisée pour la resynthèse des pigments visuels. En cas de quantité insuffisante de vitamine A, la maladie "cécité nocturne" se développe - héméralopie (ou nyctalopie). La vision chez ces personnes est fortement réduite au crépuscule.

L'importance de la couche pigmentaire réside également dans le fait qu'elle assure (en raison de sa connexion étroite avec la choroïde) le transfert d'O2 et de nutriments vers les cellules réceptrices.

Couches fonctionnelles de la rétine

Il existe 3 couches fonctionnelles dans la rétine :

Couche de cellules photoréceptrices ;

Couche de cellules bipolaires, horizontales et amacrines ;

couche de cellules ganglionnaires.

Le rôle des cellules photoréceptrices Il existe 2 types de cellules photoréceptrices : les cônes et les bâtonnets. Ils ont un plan de construction commun. Les cônes et les bâtonnets sont constitués des parties suivantes : un segment externe, une tige de connexion, un segment interne et une partie nucléaire de la terminaison synaptique (Fig. 12.10).

Les segments externes des bâtonnets contiennent de la rhodopsine et les cônes contiennent de l'iodopsine.

Il y a jusqu'à 123 millions de bâtonnets et seulement 6 à 7 millions de cônes.Il n'y a que des cônes dans la région de la fovéa centrale, il y en a peu à la périphérie et ils sont absents dans les parties extrêmes de la rétine. Les bâtonnets sont principalement situés à la périphérie, en particulier dans les zones éloignées de la fosse centrale.

1. La violation simultanée de la réaction des pupilles à la lumière, à la convergence et à l'accommodation se manifeste cliniquement par la mydriase. Avec une lésion unilatérale, la réaction à la lumière (directe et amicale) du côté malade n'est pas provoquée. Cette immobilité des pupilles s'appelle l'ophtalmoplégie interne. Cette réaction est due à des dommages à l'innervation pupillaire parasympathique du noyau Yakubovich-Edinger-Westphal à ses fibres périphériques dans le globe oculaire. Ce type de trouble de la réaction pupillaire peut être observé dans la méningite, la sclérose en plaques, l'alcoolisme, la neurosyphilis, les maladies cérébrovasculaires et les lésions cérébrales traumatiques.
2. La violation de la réaction amicale à la lumière se manifeste par une anisocorie, une mydriase du côté affecté. Dans l'œil intact, la réaction directe est préservée et la réaction amicale est affaiblie. Dans l'œil malade, il n'y a pas de réaction directe et l'œil amical est préservé. La raison de cette dissociation entre la réponse pupillaire directe et amicale est une lésion de la rétine ou du nerf optique avant le chiasma optique.
3. L'immobilité amaurotique des pupilles à la lumière se retrouve dans la cécité bilatérale. Dans le même temps, la réaction directe et amicale des élèves à la lumière est absente, mais la convergence et l'accommodation sont préservées. L'aréflexie pupillaire amaurotique est causée par une lésion bilatérale des voies visuelles de la rétine aux centres visuels primaires inclus. En cas de cécité corticale ou de lésions de part et d'autre des voies visuelles centrales allant du vilebrequin externe et du thalamus au centre visuel occipital, la réaction à la lumière, directe et amicale, est totalement préservée puisque les fibres optiques afférentes se terminent par la région du colliculus antérieur. Ainsi, ce phénomène (immobilité amaurotique des pupilles) indique une localisation bilatérale du processus dans les voies visuelles jusqu'aux centres visuels primaires, tandis que la cécité bilatérale avec préservation d'une réaction directe et amicale des pupilles indique toujours une atteinte de la vision voies au-dessus de ces centres.
4. La réaction hémiopique des pupilles consiste dans le fait que les deux pupilles ne se contractent que lorsque la moitié fonctionnelle de la rétine est illuminée ; en éclairant la moitié tombée de la rétine, les pupilles ne se contractent pas. Cette réaction des pupilles, à la fois directe et amicale, est due à des lésions du tractus optique ou des centres visuels sous-corticaux avec les tubercules antérieurs du quadrigemina, ainsi que des fibres croisées et non croisées dans le chiasma. Cliniquement presque toujours associée à une hémianopsie.
5. La réaction asthénique des pupilles se traduit par une fatigue rapide et même par l'arrêt complet de la constriction avec une exposition répétée à la lumière. Une telle réaction se produit dans les maladies infectieuses, somatiques, neurologiques et les intoxications.
6. La réaction paradoxale des pupilles est que lorsqu'elles sont exposées à la lumière, les pupilles se dilatent et se rétrécissent dans l'obscurité. Il se produit extrêmement rarement, principalement avec l'hystérie, même aiguë avec des tabes dorsaux, des accidents vasculaires cérébraux.
7. Avec une réaction accrue des pupilles à la lumière, la réaction à la lumière est plus vive que la normale. On l'observe parfois avec de légères commotions cérébrales, des psychoses, des maladies allergiques (œdème de Quincke, asthme bronchique, urticaire).
8. La réaction tonique des pupilles consiste en une dilatation extrêmement lente des pupilles après leur constriction lors de l'exposition à la lumière. Cette réaction est due à une excitabilité accrue des fibres efférentes pupillaires parasympathiques et s'observe principalement dans l'alcoolisme.
9. Réaction pupillaire myotonique (pupillotonie), des troubles pupillaires de type Adie peuvent survenir dans le diabète sucré, l'alcoolisme, le béribéri, le syndrome de Guillain-Barré, les troubles autonomes périphériques, la polyarthrite rhumatoïde.
10. Troubles pupillaires de type Argyle Robertson. Le tableau clinique du syndrome d'Argyle Robertson, spécifique des lésions syphilitiques du système nerveux, comprend des signes tels que myosis, légère anisocorie, absence de réaction à la lumière, déformation de la pupille, troubles bilatéraux, taille constante de la pupille pendant la journée, absence d'effet de l'atropine, de la pilocarpine et de la cocaïne. Une image similaire des troubles pupillaires peut être observée dans un certain nombre de maladies: diabète sucré, sclérose en plaques, alcoolisme, hémorragie cérébrale, méningite, chorée de Huntington, adénome de la glande pinéale, régénération pathologique après paralysie des muscles oculomoteurs, dystrophie myotonique, amylose, Parino syndrome de Münchmeyer (vasculite, qui sous-tend l'œdème musculaire interstitiel et la prolifération subséquente du tissu conjonctif et la calcification), neuropathie sensorielle de Denny-Brown (absence congénitale de sensibilité à la douleur, absence de réponse pupillaire à la lumière, transpiration, augmentation de la pression artérielle et augmentation de la fréquence cardiaque avec stimuli douloureux intenses), pandysautonomie, dysautonomie familiale Riley-Day, syndrome de Fisher (développement aigu d'ophtalmoplégie complète et ataxie avec diminution des réflexes proprioceptifs), maladie de Charcot-Marie-Tooth. Dans ces situations, le syndrome d'Argyle Robertson est dit non spécifique.
11. Réactions pupillaires prémortelles. L'étude des élèves dans le coma est d'une grande valeur diagnostique et pronostique. Avec une perte de conscience profonde, avec un choc sévère, un coma, la réaction des pupilles est absente ou fortement réduite. Immédiatement avant la mort, les pupilles sont dans la plupart des cas fortement contractées. Si, dans un coma, le myosis est progressivement remplacé par une mydriase progressive et qu'il n'y a pas de réaction pupillaire à la lumière, ces changements indiquent la proximité de la mort.

Voici les troubles pupillaires associés à une altération de la fonction parasympathique.

1. La réponse à la lumière et la taille de la pupille dans des conditions normales dépendent d'une réception adéquate de la lumière dans au moins un œil. Dans un œil complètement aveugle, il n'y a pas de réaction directe à la lumière, mais la taille de la pupille reste la même que du côté de l'œil intact. En cas de cécité complète des deux yeux, avec lésion de la zone antérieure aux corps genouillés latéraux, les pupilles restent dilatées, ne réagissant pas à la lumière. Si la cécité bilatérale est due à la destruction du cortex du lobe occipital, le réflexe pupillaire léger est préservé. Ainsi, il est possible de rencontrer des patients complètement aveugles avec une réaction normale des pupilles à la lumière.

Les lésions de la rétine, du nerf optique, du chiasme, du tractus optique, de la névrite rétrobulbaire dans la sclérose en plaques provoquent certaines modifications des fonctions du système afférent du réflexe pupillaire léger, ce qui entraîne une violation de la réaction pupillaire, connue sous le nom de pupille de Marcus Gunn. Normalement, la pupille réagit à la lumière vive par une constriction rapide. Ici, la réaction est plus lente, incomplète et si courte que la pupille peut immédiatement commencer à se dilater. La raison de la réaction pathologique de la pupille est de réduire le nombre de fibres qui fournissent un reflet lumineux du côté de la lésion.

1. La défaite d'un tractus optique n'entraîne pas de modification de la taille de la pupille en raison du réflexe lumineux préservé du côté opposé. Dans cette situation, l'illumination des zones intactes de la rétine donnera une réaction plus prononcée de la pupille à la lumière. C'est ce qu'on appelle la réaction pupillaire de Wernicke. Il est très difficile de provoquer une telle réaction en raison de la dispersion de la lumière dans l'œil.
2. Les processus pathologiques dans le mésencéphale (zone des tubercules antérieurs du quadrigemina) peuvent affecter les fibres de l'arc réflexe de la réaction de l'élève à la lumière qui se croisent dans la région de l'aqueduc cérébral. Les pupilles sont dilatées et ne réagissent pas à la lumière. Souvent, cela est combiné avec l'absence ou la limitation du mouvement ascendant des globes oculaires (parésie du regard vertical) et s'appelle le syndrome de Parino.
3. Syndrome d'Argyle-Robertson.
4. Avec des dommages complets à la troisième paire de nerfs crâniens, des pupilles dilatées sont observées en raison de l'absence d'influences parasympathiques et d'une activité sympathique continue. Dans le même temps, des signes de lésion du système moteur de l'œil, de ptosis, de déviation du globe oculaire dans la direction latérale inférieure sont détectés. Les causes des lésions macroscopiques de la paire III peuvent être un anévrisme de l'artère carotide, une hernie tentorielle, des processus progressifs, le syndrome de Tolosa-Hunt. Dans 5% des cas de diabète sucré, une lésion isolée du troisième nerf crânien survient, tandis que la pupille reste souvent intacte.
5. Syndrome d'Adie (pupillotonie) - dégénérescence des cellules nerveuses du ganglion ciliaire. Il y a une perte ou un affaiblissement de la réaction de la pupille à la lumière avec une réaction préservée à la mise du regard de près. L'unilatéralité de la lésion, la dilatation de la pupille, sa déformation sont caractéristiques. Le phénomène de pupillotonie réside dans le fait que la pupille se rétrécit très lentement pendant la convergence et surtout lentement (parfois seulement en 2-3 minutes) revient à sa taille d'origine après l'arrêt de la convergence. La taille des pupilles n'est pas constante et change tout au long de la journée. De plus, l'expansion de la pupille peut être obtenue par un long séjour du patient dans l'obscurité. Il y a une augmentation de la sensibilité de la pupille aux substances végétotropes (une forte expansion de l'atropine, un fort rétrécissement de la pilocarpine).

Une telle hypersensibilité du sphincter aux agents cholinergiques est détectée dans 60 à 80% des cas. Les réflexes tendineux sont affaiblis ou absents chez 90% des patients ayant des pupilles Eidi toniques. Cet affaiblissement des réflexes est fréquent, affectant les membres supérieurs et inférieurs. Dans 50% des cas, il existe une lésion bilatérale symétrique. La raison pour laquelle les réflexes tendineux sont affaiblis dans le syndrome d'Adie n'est pas claire. Des hypothèses sont proposées sur une polyneuropathie généralisée sans troubles sensoriels, sur une dégénérescence des fibres des ganglions spinaux, une forme particulière de myopathie et un défaut de neurotransmission au niveau des synapses spinales. L'âge moyen de la maladie est de 32 ans. Plus fréquemment vu chez les femmes. La plainte la plus courante, autre que l'anisocorie, est une vision presque floue lorsque l'on regarde des objets rapprochés. Dans environ 65% des cas, une parésie résiduelle d'accommodation est notée sur l'œil atteint. Après plusieurs mois, il y a une tendance prononcée à normaliser la force d'accommodation. L'astigmatisme peut être provoqué chez 35% des patients à chaque tentative de regarder de près l'œil affecté. Cela est probablement dû à une paralysie segmentaire du muscle ciliaire. Lors de l'examen à la lumière d'une lampe à fente, on peut noter une différence dans le sphincter de la pupille dans 90% des yeux affectés. Cette réaction résiduelle est toujours une contraction segmentaire du muscle ciliaire.

Au fil des années, une constriction pupillaire apparaît dans l'œil atteint. Il y a une forte tendance à ce qu'un processus similaire se produise dans l'autre œil après quelques années, de sorte que l'anisocorie devient moins perceptible. Finalement, les deux pupilles deviennent petites et réagissent mal à la lumière.

Il a été récemment découvert que la dissociation de la réponse pupillaire à la lumière et à l'accommodation, souvent observée dans le syndrome d'Adie, ne peut s'expliquer que par la diffusion de l'acétylcholine du muscle ciliaire dans la chambre postérieure vers le sphincter pupillaire dénervé. Il est probable que la diffusion de l'acétylcholine dans l'humeur aqueuse contribue à la tension des mouvements de l'iris dans le syndrome d'Adie, mais il est aussi bien clair que la dissociation évoquée ne peut s'expliquer de manière aussi univoque.

La réaction prononcée de la pupille à l'accommodation est très probablement due à la régénération pathologique des fibres d'accommodation dans le sphincter de la pupille. Les nerfs de l'iris ont une capacité étonnante à se régénérer et à se réinnerver : un cœur fœtal de rat transplanté dans la chambre antérieure d'un œil adulte va croître et se contracter à un rythme normal, qui peut varier en fonction de la stimulation rythmique de la rétine. Les nerfs de l'iris peuvent se développer dans le cœur transplanté et régler la fréquence cardiaque.

Dans la plupart des cas, le syndrome d'Adie est idiopathique et aucune cause ne peut être trouvée. Secondairement, le syndrome d'Adie peut survenir dans diverses maladies (voir ci-dessus). Les cas familiaux sont extrêmement rares. Des cas d'association du syndrome d'Adie avec des troubles autonomes, une hypotension orthostatique, une hypohidrose et une hyperhidrose segmentaires, une diarrhée, une constipation, une impuissance et des troubles vasculaires locaux sont décrits. Ainsi, le syndrome d'Adie peut agir comme un symptôme à un certain stade du développement d'un trouble autonome périphérique, et parfois il peut en être la première manifestation.

Un traumatisme contondant à l'iris peut entraîner une rupture de courtes branches ciliaires dans la sclérotique, qui se manifeste cliniquement par la déformation des pupilles, leur dilatation et leur réaction altérée (affaiblie) à la lumière. C'est ce qu'on appelle l'iridoplégie post-traumatique.

Les nerfs ciliaires peuvent être affectés dans la diphtérie, conduisant à des pupilles dilatées. Cela se produit généralement au cours de la 2e à la 3e semaine de la maladie et est souvent associé à une parésie du palais mou. Le dysfonctionnement pupillaire récupère généralement complètement.

Troubles pupillaires associés à une altération de la fonction sympathique

La défaite des voies sympathiques à tous les niveaux se manifeste par le syndrome de Horner. Selon le niveau de la lésion, le tableau clinique du syndrome peut être complet ou incomplet. Le syndrome de Horner complet ressemble à ceci :

1. rétrécissement de la fente palpébrale. Raison : paralysie ou parésie des muscles tarsiens supérieurs et inférieurs recevant une innervation sympathique ;
2. myosis avec réponse pupillaire normale à la lumière. Raison : paralysie ou parésie du muscle qui dilate la pupille (dilatateur) ; voies parasympathiques intactes vers le muscle qui rétrécit la pupille ;
3. énophtalmie. Cause : paralysie ou parésie du muscle orbitaire de l'œil, qui reçoit l'innervation sympathique ;
4. anhidrose homolatérale de la face. Raison: violation de l'innervation sympathique des glandes sudoripares du visage;
5. hyperémie de la conjonctive, vasodilatation des vaisseaux cutanés de la moitié correspondante du visage. Raison: paralysie des muscles lisses des vaisseaux de l'œil et du visage, perte ou insuffisance des influences vasoconstrictrices sympathiques;
6. hétérochromie de l'iris. Raison: insuffisance sympathique, à la suite de laquelle la migration des mélanophores vers l'iris et la choroïde est perturbée, ce qui entraîne une violation de la pigmentation normale à un âge précoce (jusqu'à 2 ans) ou une dépigmentation chez l'adulte.

Les symptômes du syndrome de Horner incomplet dépendent du niveau de la lésion et du degré d'implication des structures sympathiques.

Le syndrome de Horner peut être central (atteinte du premier neurone) ou périphérique (atteinte des deuxième et troisième neurones). De vastes études auprès de patients hospitalisés dans des services neurologiques avec ce syndrome ont révélé son origine centrale dans 63 % des cas. Il a été lié à un accident vasculaire cérébral. En revanche, les chercheurs qui ont observé des patients externes dans des cliniques ophtalmologiques n'ont trouvé la nature centrale du syndrome de Horner que dans 3% des cas. En neurologie domestique, il est généralement admis que le syndrome de Horner survient avec la plus grande régularité avec des lésions périphériques des fibres sympathiques.

Syndrome de Horner congénital. La cause la plus fréquente est un traumatisme à la naissance. La cause immédiate est une lésion de la chaîne sympathique cervicale, qui peut être associée à une lésion du plexus brachial (le plus souvent ses racines inférieures - paralysie de Dejerine-Klumpke). Le syndrome de Horner congénital est parfois associé à une hémiatrophie faciale, avec des anomalies du développement de l'intestin, du rachis cervical. Le syndrome de Horner congénital peut être suspecté devant un ptosis ou une hétérochromie de l'iris. Il survient également chez les patients atteints de neuroblastome cervical et médiastinal. Tous les nouveau-nés atteints du syndrome de Horner sont encouragés à diagnostiquer cette maladie en effectuant une radiographie pulmonaire et une méthode de dépistage pour déterminer le niveau d'excrétion d'acide mandélique, qui dans ce cas est élevé.

Pour le syndrome de Horner congénital, le plus caractéristique est l'hétérochromie de l'iris. Les mélanophores se déplacent dans l'iris et la choroïde au cours du développement embryonnaire sous l'influence du système nerveux sympathique, qui est l'un des facteurs qui influence la formation du pigment de mélanine et détermine ainsi la couleur de l'iris. En l'absence d'influences sympathiques, la pigmentation de l'iris peut rester insuffisante, sa couleur deviendra bleu clair. La couleur des yeux est établie quelques mois après la naissance et la pigmentation finale de l'iris se termine à l'âge de deux ans. Par conséquent, le phénomène d'hétérochromie est observé principalement dans le syndrome de Horner congénital. La dépigmentation après altération de l'innervation sympathique de l'œil chez l'adulte est extrêmement rare, bien que des cas isolés bien documentés aient été décrits. Ces cas de dépigmentation témoignent d'une sorte d'influence sympathique sur les mélanocytes qui perdure chez l'adulte.

Syndrome de Horner d'origine centrale. Une hémisphérectomie ou un infarctus massif dans un hémisphère peut provoquer le syndrome de Horner de ce côté. Les voies sympathiques du tronc cérébral sur toute sa longueur sont adjacentes au tractus spinothalamique. En conséquence, le syndrome de Horner d'origine souche sera observé simultanément avec une violation de la sensibilité à la douleur et à la température du côté opposé. Les causes d'une telle lésion peuvent être la sclérose en plaques, le gliome pontique, l'encéphalite de la tige, l'accident vasculaire cérébral hémorragique, la thrombose de l'artère cérébelleuse postérieure inférieure. Dans les deux derniers cas, au début des troubles vasculaires, le syndrome de Horner est observé avec des vertiges et des vomissements sévères.

Lorsqu'ils sont impliqués dans le processus pathologique, en plus de la voie sympathique, les noyaux des paires de nerfs crâniens V ou IX, X, respectivement, analgésie, termanesthésie du visage du côté ipsilatéral ou dysphagie avec parésie du palais mou, pharyngé les muscles et les cordes vocales seront notés.

En raison de la localisation plus centrale de la voie sympathique dans les colonnes latérales de la moelle épinière, les causes les plus fréquentes de lésions sont la syringomyélie cervicale, les tumeurs spinales intramédullaires (gliome, épendymome). Cliniquement, cela se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur des mains, une diminution ou une perte des réflexes tendineux et périostés des mains, et un syndrome de Horner bilatéral. Dans de tels cas, tout d'abord, la ptose des deux côtés attire l'attention. Les pupilles sont étroites et symétriques avec une réaction normale à la lumière.

Syndrome de Horner d'origine périphérique. Les dommages à la première racine thoracique sont la cause la plus fréquente du syndrome de Horner. Cependant, il convient de noter immédiatement que la pathologie des disques intervertébraux (hernie, ostéochondrose) se manifeste rarement par le syndrome de Horner. Le passage de la racine thoracique I directement au-dessus de la plèvre de l'apex du poumon provoque sa défaite dans les maladies malignes. Le syndrome de Pancoast classique (cancer de l'apex du poumon) se manifeste par des douleurs au niveau de l'aisselle, une atrophie des muscles du (petit) bras et un syndrome de Horner du même côté. Les autres causes sont le neurofibrome de la racine, les côtes cervicales accessoires, la paralysie de Dejerine-Klumpke, le pneumothorax spontané et d'autres maladies de l'apex pulmonaire et de la plèvre.

La chaîne sympathique au niveau cervical peut être endommagée en raison d'interventions chirurgicales sur le larynx, la glande thyroïde, des blessures au cou, des tumeurs, en particulier des métastases. Les maladies malignes dans la zone du foramen jugulaire à la base du cerveau provoquent diverses combinaisons du syndrome de Horner avec des lésions des paires de nerfs crâniens IX, X, XI et CP.

Si les fibres qui font partie du plexus de l'artère carotide interne sont endommagées au-dessus du ganglion cervical supérieur, le syndrome de Horner sera observé, mais seulement sans troubles de la sudation, puisque les voies sudomotrices vers le visage font partie du plexus de l'artère carotide interne. artère carotide externe. A l'inverse, des troubles sudoripares sans anomalies pupillaires surviendront lorsque des fibres du plexus carotidien externe sont impliquées. Il convient de noter qu'un tableau similaire (anhidrose sans troubles pupillaires) peut être observé avec des lésions de la chaîne sympathique caudale au ganglion stellaire. Cela s'explique par le fait que les voies sympathiques vers la pupille, passant par le tronc sympathique, ne descendent pas en dessous du ganglion stellaire, tandis que les fibres sudomotrices allant vers les glandes sudoripares du visage quittent le tronc sympathique, en partant de la cervicale supérieure ganglion et se terminant par les ganglions sympathiques thoraciques supérieurs.

Les blessures, les processus inflammatoires ou blastomateux à proximité immédiate du ganglion trijumeau (Gasser), ainsi que l'ostéite syphilitique, l'anévrisme carotidien, l'alcoolisation du ganglion trijumeau, l'herpès ophtalmique sont les causes les plus fréquentes du syndrome de Raeder : lésions de la première branche du le nerf trijumeau en association avec le syndrome de Horner. Parfois, la lésion des nerfs crâniens des paires IV, VI se rejoint.

Le syndrome de Pourfure du Petit est l'inverse du syndrome de Horner. Dans le même temps, une mydriase, une exophtalmie et une lagophtalmie sont observées. Symptômes supplémentaires: augmentation de la pression intraoculaire, modifications des vaisseaux de la conjonctive et de la rétine. Ce syndrome survient avec l'action locale d'agents sympathomimétiques, rarement avec des processus pathologiques dans le cou, lorsqu'ils impliquent le tronc sympathique, ainsi qu'avec une irritation de l'hypothalamus.

Élèves d'Argil-Robertson

Les pupilles d'Argyle-Robertson sont petites, de taille inégale et de forme irrégulière avec une mauvaise réaction à la lumière dans l'obscurité et une bonne réaction à l'accommodation avec convergence (réponse pupillaire dissociée). Il convient de distinguer le signe d'Argyle-Robertson (signe relativement rare) des pupilles toniques bilatérales d'Eddie, plus fréquentes.