Définition d'une valve aortique bicuspide comme une cardiopathie congénitale. Cardiopathie mitrale Maladie aortique mcb 10

II Malformations cardiaques acquises.

Cardiopathie- il s'agit d'un changement anatomique de l'appareil valvulaire du cœur ou du septum interauriculaire, interventriculaire et d'autres défauts.

Par origine, les vices sont divisés :

• Congénital- résultent d'une violation de la formation du cœur et des vaisseaux sanguins au cours de la période embryonnaire.
• Acquis- modifications acquises des valves cardiaques, entraînant une altération de la fonction et de l'hémodynamique, les défauts acquis sont une complication de diverses maladies.

Etau combiné- une combinaison de deux défauts d'une valve. Par exemple, la sténose mitrale et l'insuffisance mitrale.

Etau combiné- une combinaison de défauts de plusieurs valves, par exemple, une sténose mitrale et une insuffisance aortique.

Vice isolé- un défaut d'une valve, par exemple, une insuffisance mitrale.

Etau compensé- aucune plainte, aucun signe d'insuffisance circulatoire.

Défaut décompensé- il y a des plaintes d'insuffisance circulatoire de type ventriculaire gauche ou ventriculaire droit.

MALFORMATIONS CARDIAQUES MITRALES.

sténose mitrale- rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, qui empêche l'écoulement physiologique du sang de celui-ci dans le ventricule gauche pendant la systole de l'oreillette gauche.

Insuffisance mitrale- l'incapacité de la valve auriculo-ventriculaire gauche à empêcher le mouvement inverse du sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire, c'est-à-dire la fermeture incomplète des valves VM.

Prolapsus de la valve mitrale (MVP)- affaissement pathologique (flexion) d'un ou des deux feuillets de la valve mitrale dans l'oreillette gauche pendant la systole ventriculaire gauche.

I05.0 Sténose mitrale, rhumatismale.

I05.1 Insuffisance mitrale rhumatismale

I05.2 Sténose mitrale avec insuffisance

I05.8 Autres troubles de la valve mitrale (insuffisance mitrale)

I05.9 Valvulopathie mitrale, sans précision

ÉPIDÉMIOLOGIE et ÉTIOLOGIE.

■sténose mitrale survient presque toujours à la suite d'une crise aiguë crises rhumatismales, plus souvent chez les femmes.

En moyenne, la période de latence entre le moment de la cardiopathie rhumatismale (cardite) et le développement des manifestations cliniques du défaut est d'environ 20 ans, de sorte que la maladie se manifeste entre 30 et 40 ans.

■insuffisance mitrale. Causes : MVP, rhumatismes (30 %), athérosclérose, endocardite infectieuse, traumatisme, maladies du tissu conjonctif. À les hommes l'insuffisance mitrale est notée plus souvent.

■PMK. Causes : rhumatismes, infections, cardiopathie ischémique.

CLASSIFICATION.

• Classification de la sténose mitrale la sévérité est basée sur la sévérité du rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche (sténose légère, modérée et sévère).
• Classification de la régurgitation mitrale le degré de gravité est déterminé par le volume de sang régurgitant (4 degrés d'insuffisance mitrale).

PATHOGÉNÈSE

À travers l'orifice auriculo-ventriculaire gauche rétréci, tout le sang n'entre pas dans le ventricule gauche (LV) pendant la systole de l'oreillette gauche (LA), en conséquence, un excès de volume de sang se forme dans l'oreillette gauche (restant après la systole et provenant à nouveau de les veines pulmonaires lors de la diastole suivante) , cela conduit à une hypertrophie auriculaire gauche (stade de compensation), au fil du temps, le myocarde auriculaire est épuisé, la cavité auriculaire gauche se dilate, une décompensation se développe, en conséquence, la pression dans l'ICC augmente et l'hypertrophie du le ventricule droit (RV) se développe, puis l'oreillette droite (RA).

I51.9 Maladie cardiaque, sans précision : description, symptômes et traitement

de 2000 à 2015. REGISTRE DES DROGUES DE RUSSIE ® RLS ®

Classification des malformations cardiaques acquises

(Adopté au VI Congrès des cardiologues d'Ukraine, Kyiv, 2000) Sténose mitrale :

Rhumatismal 1.05.0 Non rhumatismal 1.34.2 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation Stade II - congestion pulmonaire

stade - insuffisance ventriculaire droite

stade - dystrophique

Etage V - borne

Insuffisance mitrale

Rhumatismale 1.05.1 Non rhumatismale 1.34.0 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation Stade II - sous-compensation Stade III - décompensation ventriculaire droite Stade IV - dystrophique Stade V - terminal Anomalie mitrale rhumatismale combinée (sténose mitrale rhumatismale avec insuffisance : 1,05 .2) C prédominance de la sténose : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans le rétrécissement mitral Avec prédominance de l'insuffisance : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans l'insuffisance mitrale Pas de prédominance nette : stades et indications du traitement chirurgical, comme dans le cas de l'insuffisance mitrale Prolapsus valvulaire mitral 1.34.1 Sténose aortique : Rhumatismale 1.06.0 Non rhumatismale 1.35.0 (avec précision de l'étiologie) Stade I - compensation complète Stade II - insuffisance cardiaque latente Stade III - insuffisance coronarienne relative Stade GU - insuffisance ventriculaire gauche sévère Stade V - insuffisance aortique terminale :

Rhumatismale 1.06.1 Non rhumatismale 1.35.1 (avec clarification de l'étiologie) Stade I - compensation complète Stade II - insuffisance cardiaque latente

étape - sous-compensation

stade - décompensation

Stade V - terminal Défaut aortique combiné :

Sténose aortique rhumatismale avec insuffisance 1.06.2 Sténose aortique non rhumatismale (valvulaire) avec insuffisance 1.35.2 (avec précision de l'étiologie) Sténose prédominante : les stades et les indications de traitement chirurgical sont les mêmes que ceux de la sténose aortique Insuffisance dominante : stades et les indications de traitement chirurgical sont les mêmes en cas d'insuffisance aortique 216

Sans nette prédominance : les stades et indications du traitement chirurgical correspondent à ceux du rétrécissement aortique Sténose tricuspidienne :

Rhumatismale 1.07.0 Non rhumatismale 1.36.0 (avec clarification de l'étiologie) Insuffisance tricuspide :

Rhumatismale 1.07.1 Non rhumatismale 1.36.1 (avec précision de l'étiologie) Défaut tricuspide combiné :

Sténose tricuspide rhumatismale avec insuffisance 1.07.2 Sténose tricuspide non rhumatismale avec insuffisance 1.36.2 (avec étiologie précisée) Sténose de l'artère pulmonaire 1.37.0 Insuffisance valvulaire pulmonaire 1.37.1 Maladie valvulaire combinée de l'artère pulmonaire (sténose de l'artère pulmonaire avec insuffisance valvulaire 1.37.2 ) Malformations cardiaques combinées :

Dommages combinés aux valves mitrale et aortique 1.08.0 Dommages combinés aux valves mitrale et tricuspide 1.08.1 Dommages combinés aux valves aortique et tricuspide 1.08.2 Dommages combinés aux valves mitrale, aortique et tricuspide 1.08.3 La gravité de " défauts "simples" est déterminé par trois degrés :

I degré - insignifiant II degré - modéré III degré - prononcé.

La gravité des malformations en fonction de leurs caractéristiques cliniques et instrumentales est donnée ci-dessous pour les formes nosologiques individuelles de malformations cardiaques.

Il est à noter que les cardiopathies sont considérées comme « combinées » en présence de sténose et d'insuffisance d'une valve et « combinées » en cas d'atteinte de plusieurs valves. S'il y a plusieurs défauts, ils sont répertoriés, le premier indiquant le défaut dont la gravité est plus grande - par exemple, insuffisance valvulaire aortique, défaut mitral avec prédominance de sténose.

Étant donné que la kalydinose valvulaire détermine la tactique de l'intervention chirurgicale, il est proposé de distinguer 3 degrés de kalydinose (Knyshov G.V. BendetYa.A. 1996).

Degrés de calcification valvulaire

Amas de calcium séparés dans l'épaisseur des commissures ou des valves

Calcification importante des valves et des commissures sans

attraction de l'anneau valvulaire III +++ Calcification massive de la valve avec passage à l'anneau fibreux, et parfois à la paroi aortique et au myocarde ventriculaire Dans le diagnostic, il est également nécessaire de prendre en compte la cause étiologique du défaut (rhumatisme , endocardite infectieuse, athérosclérose), le degré d'insuffisance cardiaque.

Pour les patients ayant subi une intervention chirurgicale sur les valves cardiaques, il est nécessaire d'indiquer le défaut existant précédemment, d'indiquer la date du traitement chirurgical, la nature des complications. Par exemple, cardiopathie mitrale opérée avec prédominance de sténose, commissurotomie fermée (date) ou maladie valvulaire aortique opérée avec prédominance d'insuffisance. Remplacement valvulaire aortique (préciser le type de prothèse et la date).

Parallèlement aux malformations cardiaques causées par des modifications organiques de la valve, il existe des violations de la fonction valvulaire sous la forme d'une insuffisance relative ou d'une sténose relative. La cause de l'insuffisance relative de la valve peut être une diminution du tonus des muscles papillaires ou une violation de la fonction des muscles circulaires, qui réduisent normalement la lumière du trou pendant la systole. Avec une diminution du tonus de ces muscles, l'ouverture pendant la systole reste grande et même les feuillets valvulaires inchangés ne peuvent pas la recouvrir complètement. La plus typique est l'insuffisance relative de la valve mitrale dans la maladie aortique, ce qui a permis de parler de "mitralisation de la maladie aortique". Une insuffisance relative des valves des vaisseaux principaux est observée avec une augmentation du périmètre de l'anneau fibreux, dans lequel la surface des cuspides valvulaires est insuffisante pour recouvrir complètement l'embouchure des vaisseaux (plus souvent une insuffisance relative de la voie pulmonaire valvule artérielle). Une sténose relative survient en cas de forte augmentation du débit sanguin à travers une ouverture de taille normale, par exemple en cas d'insuffisance valvulaire mitrale ou aortique sévère. L'ajout d'une insuffisance valvulaire relative ou d'une sténose relative, malgré des modifications des signes auscultatoires et de l'évolution de la maladie, ne justifie pas la désignation du défaut comme combiné.

sténose mitrale

Pour la première fois, le défaut a été décrit par Viussens en 1715. Lorsqu'il se produit, un obstacle est créé pour le mouvement du sang de l'oreillette gauche vers le ventricule gauche. La sténose mitrale est la cardiopathie rhumatismale la plus fréquente. Le défaut se forme généralement à un jeune âge et est plus souvent observé chez les femmes (80%).

Étiologie. La sténose mitrale est due à une endocardite rhumatismale à long terme, une cause extrêmement rare de sténose mitrale est l'endocardite infectieuse. Le rétrécissement ou la fermeture de l'orifice mitral peut être causé par un thrombus, un polype, un myxome auriculaire gauche.

Anatomie pathologique. Les modifications pathologiques de la valve mitrale au cours du processus rhumatismal sont complexes et variées. Le défaut valvulaire est basé sur des processus sclérosés, qui impliquent les folioles, l'anneau fibreux, les cordes et les muscles papillaires (Fig. 18). Le rétrécissement de l'ouverture se produit initialement en raison du collage des bords adjacents des valves, principalement le long de leurs pôles adjacents à l'anneau fibreux (Fig. 19), où la mobilité est limitée, avec la formation de commissures. À l'avenir, la fusion des valves s'étend jusqu'au milieu du trou, le rétrécissant progressivement. Parallèlement, des modifications fibreuses des structures de l'appareil valvulaire se produisent, elles deviennent rigides et inactives. Dans le même temps, l'anneau fibreux devient sclérotique et perd son élasticité. Si le processus est localisé principalement dans les feuillets valvulaires,

219 Fig.18. Valve mitrale (pas de F. Netter, 1969, avec modifications), puis lorsque les bords de la valve épaissie fibreuse sont fusionnés, un diaphragme avec une ouverture en forme de fente se forme - sténose sous la forme d'une "boucle de bouton" (en 85 % des cas). Implication des structures sous-valvulaires dans le processus pathologique - dommages aux filaments tendineux avec leur fusion, épaississement, raccourcissement - limite fortement la mobilité de la valve, avec une implication significative des formations sous-valvulaires, le rétrécissement ressemble à une "bouche de poisson" (Fig. 20) . Chez certains patients, on trouve un double rétrécissement - la fusion des valves et des filaments tendineux. Avec l'existence prolongée du défaut, une calcification de la valve se produit.

physiologie pathologique. Normalement, la surface de l'ouverture auriculo-ventriculaire est de 4 à 6 cm2, l'ouverture a une réserve de surface importante et seule sa diminution de plus de 2 fois peut provoquer une perturbation hémodynamique notable. Plus la zone du trou est petite, plus les manifestations cliniques de la sténose mitrale sont graves. La "zone critique", à laquelle commencent des troubles hémodynamiques notables, est de 1 à 1,5 cm2.

La résistance au flux sanguin créée par le rétrécissement de l'orifice mitral (la "première barrière") met en mouvement des mécanismes de compensation qui assurent une performance cardiaque suffisante. Avec une sténose mitrale, le mouvement du sang de l'oreillette gauche sur la Fig.19. Valves cardiaques (selon F. Netter, 1969, avec modifications) A ​​- valve pulmonaire: 1 - feuillet antérieur, 2 - feuillet droit, 3 - feuillet gauche; B - valve aortique: 1 - cuspide droite (coronaire), 2 - cuspide gauche (coronaire), 3 - cuspide postérieure (non coronaire); B - valve mitrale: 1 - cuspide antérieure (aortique), 2 - cuspides commissurales, 3 - cuspide postérieure, 4 - anneau fibreux; D - ManaH tricuspide : 1 - feuillet antérieur, 2 - feuillet septal, 3 - feuillet postérieur, 4 - anneau fibreux 20. Échocardiographie de la sténose mitrale (mode B, surface d'ouverture = 1,2 cm2) le ventricule accélère en raison d'une augmentation du gradient de pression entre l'oreillette gauche et le ventricule gauche (Fig. 21). La pression compensatoire dans l'oreillette gauche augmente, le myocarde auriculaire s'hypertrophie, sa cavité se dilate. En raison du fait que l'oreillette gauche ne peut pas faire face à la charge accrue, une croissance supplémentaire 21. La pression artérielle (mm Hg) dans différentes parties du cœur et des vaisseaux sanguins à une pression normale (systolique / diastolique) entraîne une augmentation rétrograde de la pression dans les veines pulmonaires et les capillaires, une hypertension artérielle se produit dans la circulation pulmonaire. Lorsque la pression dans l'oreillette gauche dépasse un certain niveau, en raison de l'irritation de l'appareil récepteur dans les parois de l'oreillette gauche et des veines pulmonaires, un rétrécissement réflexe des petites artères pulmonaires se produit au niveau précapillaire ("seconde barrière") - le réflexe Kitaev, qui protège le réseau capillaire des poumons contre le débordement de sang. À l'avenir, en raison d'un spasme vasculaire prolongé, une dégénérescence organique des parois des vaisseaux se produit, une hypertrophie se développe, ainsi qu'une sclérose des parois des artérioles pulmonaires, des capillaires et du parenchyme pulmonaire. Il existe une "seconde barrière" pulmonaire persistante. Les troubles hémodynamiques sont exacerbés par l'affaiblissement du myocarde auriculaire gauche. Une pression élevée dans l'artère pulmonaire (jusqu'à 80 mm Hg et plus) entraîne une hypertrophie compensatoire, puis une dilatation du ventricule droit, elle augmente la pression diastolique. À l'avenir, une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire et le développement d'un syndrome d'usure du myocarde provoquent l'apparition d'une insuffisance ventriculaire droite et d'une insuffisance relative de la valve tricuspide (Fig. 22).

Le tableau clinique de la sténose mitrale dépend du stade de la maladie, de l'état de compensation circulatoire. Avec une hyperfonction compensatoire de l'oreillette gauche, les patients ne se plaignent généralement pas, ils peuvent effectuer une activité physique importante.

Avec une augmentation de la pression dans la circulation pulmonaire, il y a des plaintes d'essoufflement et une sensation de palpitations lors d'un effort physique. Avec une forte augmentation de la pression dans les capillaires, des crises d'asthme cardiaque se développent, une toux sèche ou avec une petite quantité de crachats muqueux, souvent avec un mélange de sang (hémoptysie). Avec une hypertension pulmonaire élevée, les patients ressentent une faiblesse, une fatigue accrue, du fait que dans les conditions de sténose mitrale («première barrière») pendant l'exercice, il n'y a pas d'augmentation adéquate du débit cardiaque (la soi-disant fixation du débit cardiaque).

Riz. 22. Sténose mitrale (selon F. Netter, 1969, avec modifications) L'apparence des patients atteints de sténose mitrale modérément sévère n'est pas modifiée. Avec une sténose sévère et une augmentation des symptômes d'hypertension pulmonaire, on observe un Faciès mitralis typique: un rougissement «mitral» sur les joues sur fond de peau pâle du visage, une cyanose des lèvres, du bout du nez et des oreillettes. Chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire élevée, la cyanose augmente pendant l'exercice et une coloration grisâtre de la peau ("cyanose cendrée") apparaît, due à un faible débit cardiaque. La région du cœur dans la partie inférieure du sternum se gonfle et palpite souvent en raison de la formation d'une "bosse cardiaque" due à l'hypertrophie et à la dilatation du ventricule droit et à ses impacts accrus sur la paroi thoracique antérieure. Sur le bord gauche du sternum dans le troisième-quatrième espace intercostal, on peut observer une pulsation des voies de sortie du ventricule droit, associée à sa surcharge hémodynamique dans des conditions d'hypertension pulmonaire.

Dans la région de l'apex du cœur ou un peu latéralement, un tremblement diastolique est déterminé - "ronronnement de chat" - un phénomène causé par des vibrations sanguines à basse fréquence lorsqu'il traverse une ouverture mitrale rétrécie.

La sténose mitrale est diagnostiquée sur la base de la mélodie caractéristique des tonalités et des souffles cardiaques. Le ton amplifié (battement) I au sommet du cœur et le ton d'ouverture de la valve mitrale (clic d'ouverture), apparaissant 0,08-0,11 s après le ton II, créent une mélodie caractéristique de la sténose mitrale - un rythme de caille. Le battement I ton n'est entendu qu'en l'absence de déformations grossières des valves (en l'absence de fibrose et de calcification de la valve). Le tonus d'ouverture de la valve mitrale persiste même en cas de fibrillation auriculaire. Avec une augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire dans le deuxième espace intercostal à gauche du sternum, on entend un accent du ton II, souvent avec une bifurcation, qui est due au claquement non simultané des valves du poumon artère et aorte.

Les symptômes auscultatoires caractéristiques de la sténose mitrale comprennent le souffle diastolique, qui peut survenir à différents moments de la diastole. Le souffle protodiastolique se produit au début de la diastole en raison du mouvement du sang à travers le trou rétréci à la suite d'un gradient de pression dans l'oreillette gauche - ventricule gauche, son caractère est bas, grondant (son équivalent palpatoire est "le ronronnement du chat"). Le bruit peut être de durée différente, son intensité diminue progressivement. Le souffle présystolique survient en fin de diastole en raison de la systole auriculaire active, avec l'apparition de la fibrillation auriculaire, le souffle disparaît. Le souffle pré-systolique est généralement court, rugueux, gratte le timbre, a un caractère croissant, se termine par un ton I applaudi. Il convient de noter que les souffles diastoliques dans la sténose mitrale sont entendus dans une zone limitée et ne sont pas effectués, par conséquent, une recherche insuffisamment approfondie du lieu de la meilleure auscultation de la valve mitrale peut être une source d'erreurs de diagnostic.

L'électrocardiogramme avec une sténose mitrale mineure n'est pas modifié. Au fur et à mesure que le défaut progresse, il existe des signes de surcharge auriculaire gauche (Pmitrale), d'hypertrophie ventriculaire droite sous la forme d'une amplitude accrue des dents du complexe QRS dans les dérivations correspondantes en combinaison avec une partie terminale altérée du complexe ventriculaire (aplatissement, T inversion d'onde, segment 57 décroissance) dans les mêmes dérivations. Des troubles du rythme cardiaque (flicker, flutter auriculaire) sont souvent enregistrés.

Le phonocardiogramme pour le diagnostic de la sténose mitrale est d'une grande importance. Avec la sténose mitrale, une modification de l'intensité du premier ton, l'apparition d'un ton supplémentaire (un clic de l'ouverture de la valve mitrale), ainsi que l'apparition d'un bruit en diastole, sont détectés. La durée de l'intervalle entre le début du ton II et le ton d'ouverture de la valve mitrale (ton II - QS) varie de 0,08 à 0, 12 si se raccourcit à 0,04-0,06 s avec la progression de la sténose. À mesure que la pression dans l'oreillette gauche augmente, le ton de l'intervalle ?-l s'allonge, qui atteint 0,08-0,12 s. Différents souffles diastoliques sont enregistrés (pré-, méso- et proto-diastoliques). Le tableau phonocardiographique dans la sténose mitrale est présenté sur la fig. 23. La valeur de la phonocardiographie augmente dans les conditions de la forme tachysystolique de la fibrillation auriculaire, lorsque lors d'une auscultation normale, il est difficile d'attribuer le souffle ausculté à l'une ou l'autre phase du cycle cardiaque.

Riz. 23. Phonocardiogramme pour les cardiopathies mitrale et aortique (selon F. Netter, 1969, avec modifications) L'échocardiographie peut être une méthode de vérification de la sténose mitrale, dans laquelle les modifications suivantes sont observées : mouvement unidirectionnel (en forme de P) de la partie antérieure et feuillets postérieurs de la valve mitrale vers l'avant (normalement, le feuillet postérieur se déplace vers l'arrière pendant la diastole ; Fig. 24 );

Diminution du taux d'occlusion diastolique précoce de la partie antérieure

folioles de la valve mitrale (jusqu'à 1 cm/s);

diminution de l'amplitude de l'ouverture du feuillet de la valve mitrale

(jusqu'à 8 mm ou moins);

élargissement de la cavité auriculaire gauche (taille antéropostérieure

extensible jusqu'à 70 mm);

Épaississement valvulaire (fibrose et calcification ; Fig. 25).

Des experts de l'American College of Cardiology (1998) ont développé des indications pour l'échocardiographie dans la sténose mitrale :

Riz. 24. Échocardiographie dans le rétrécissement mitral (mode M) 1. Diagnostic du rétrécissement mitral, évaluation de la gravité des troubles hémodynamiques (valeur du gradient de pression, zone de l'anneau mitral, pression dans l'artère pulmonaire), ainsi que détermination de la taille et de la fonction de le ventricule droit.

Riz. 25. Échocardiographie dans la sténose mitrale (mode B)

Évaluation de la valve mitrale pour déterminer si

pour valvotomie percutanée par ballonnet de la gauche

orifice auriculo-ventriculaire.

Diagnostic et évaluation de la gravité de la valve associée

aucune défaite.

Réexamen des patients diagnostiqués avec une stéatose mitrale

nez, dans lequel le tableau clinique de la maladie au fil du temps

a changé.

Évaluation de l'état de l'hémodynamique et du gradient de pression dans le poumon

artère utilisant l'échocardiographie Doppler au repos chez les patients

marchandises en cas de divergence entre les résultats objectifs et instrumentaux

méthodes de recherche.

Le cathétérisme des cavités du cœur joue un rôle auxiliaire. Chez certains patients atteints de sténose mitrale, un diagnostic précis du défaut nécessite des méthodes invasives. Les indications du cathétérisme cardiaque dans la sténose mitrale, développées par des experts de l'American College of Cardiology (1998), sont données ci-dessous.

La nécessité d'un ballon mitral percutané

valvotomie chez des patients correctement sélectionnés.

Évaluation de la sévérité de la régurgitation mitrale chez les patients

qui sont censés effectuer une boule percutanée mitrale

valvotomie pubienne, lorsque les preuves cliniques sont contre

parler par échocardiographie.

Évaluation de l'état de l'artère pulmonaire, de l'oreillette gauche et de la pression diastolique dans la cavité du ventricule gauche lorsque le symptôme clinique

La cardiopathie aortique est un état pathologique caractérisé par un dysfonctionnement de la valve aortique. Il est divisé en forme congénitale (diagnostiquée à l'hôpital) et acquise (manifestée à l'âge adulte).

Caractéristiques du fonctionnement de la vanne

Notre cœur possède 4 valves : mitrale (ou bicuspide), tricuspide, aortique et pulmonaire. Selon la CIM - 10, les lésions feuillettaires non rhumatismales portent le code I35.

La valve est située entre la chambre gauche du cœur et l'aorte. Extérieurement, les valves cardiaques ressemblent à des poches qui entourent l'annulus fibrosus. Grâce à cette structure, la charge se développant sous l'action du sang est répartie uniformément sur tous les murs. Il s'ouvre lorsque le ventricule gauche se contracte et se ferme lorsqu'il se relâche. À travers elle, le sang artériel oxygéné est distribué dans tout le corps.

La vanne est passive. Cela est dû au fait qu'il n'y a pas de fibres musculaires dans la structure, c'est-à-dire qu'il n'y a aucune possibilité de se contracter.

La lumière de l'ouverture de notre formation anatomique diffère du diamètre de la valve, appelée bicuspide (mitral-aortique). Avec la systole ventriculaire, la pression artérielle augmente de manière significative, et donc la valve subit une forte charge et son usure augmente également de manière significative. Cela sous-tend l'état pathologique.

L'essence des défauts aortiques

Les raisons du développement de cette pathologie sont divisées en deux groupes. Le premier comprend congénital, qui peut être dû aux maladies infectieuses transférées de la mère pendant la grossesse. Ils peuvent apparaître in utero ou dans les premiers jours de la vie d'un bébé. Un défaut dans l'une des valves cardiaques se développe. Cela peut être son absence totale, la présence de trous, une modification du rapport de taille.

Les malformations cardiaques aortiques acquises sont le plus souvent provoquées par des processus infectieux (amygdalite, septicémie, pneumonie, syphilis) et auto-immunes (rhumatismes, lupus érythémateux, dermatomyosite). Mais il existe d'autres maladies moins fréquentes qui contribuent au développement d'un état pathologique. Ceux-ci comprennent l'hypertension, l'athérosclérose, les modifications des vaisseaux sanguins liées à l'âge, la calcification des parois et les opérations chirurgicales.

Il existe plusieurs types de défauts : sténose, insuffisance et forme combinée. La sténose de l'orifice aortique est un état pathologique caractérisé par des modifications structurelles du feuillet, se manifestant par un rétrécissement brutal de l'orifice aortique. Cela conduit au développement d'une augmentation de la tension dans cette zone et à une diminution du débit cardiaque de sang dans l'aorte.

La carence est un état pathologique, qui est une violation de la fermeture des valves, qui se forme à la suite d'une exposition à des processus cicatriciels ou d'une modification de l'anneau fibreux. Elle se caractérise par une diminution du débit cardiaque, le retour du sang de l'aorte dans la cavité du ventricule, ce qui contribue à son remplissage excessif et à sa surcharge. La cardiopathie aortique combinée contient une modification de la sténose, ainsi qu'une violation de la fermeture des valves du ventricule gauche.

Il existe une classification clinique qui distingue 5 stades de la maladie. Ceux-ci inclus:

Selon cette classification, on peut juger du degré de l'état pathologique, ainsi que des capacités d'adaptation du corps humain. Lors de l'établissement d'un diagnostic, chaque médecin l'utilise.

Symptômes de la maladie aortique

Les symptômes de la maladie de la valve aortique varient selon le type. Avec la sténose, les patients se plaignent de palpitations, d'arythmies, de douleurs dans la région cardiaque et d'essoufflement, pouvant aboutir à un œdème pulmonaire. L'auscultation révèle un souffle systolique au-dessus de l'orifice aortique. En cas d'insuffisance, on note un symptôme complexe de danse carotidienne, des douleurs cardiaques, une combinaison d'une diminution de la pression diastolique et d'une augmentation de la pression systolique.

Les symptômes courants incluent :

• fatigue rapide;
• mal de tête;
• vertiges avec mouvements brusques;
• fatigue rapide;
• bruit dans les oreilles;
• perte de conscience;
• développement d'œdème dans les membres inférieurs;
• augmentation de la pulsation dans la zone des grosses artères;
• augmentation du rythme cardiaque.

Les symptômes sont variés, il arrive donc souvent qu'il ne suffise pas de poser un diagnostic correct. À cet égard, les médecins ont recours à des méthodes supplémentaires d'examen des patients.

Diagnostique

Le diagnostic repose sur un examen externe (la propédeutique y est engagée) et des méthodes de recherche instrumentales. Lors de l'examen, les médecins doivent prêter attention à la peau, à la pulsation des artères centrales et périphériques. La définition du battement de l'apex a également une signification diagnostique (il se déplace vers le 6e-7e espace intercostal). Le souffle diastolique, l'affaiblissement du premier et du second tonus, la présence de phénomènes vasculaires (tonus auscultatoire de Traube) sont autant de cardiopathies aortiques.

En plus des analyses de sang et d'urine cliniques de routine, il existe plusieurs autres méthodes de diagnostic instrumentales :

• électrocardiographie;
• phonocardiographie;
• échocardiographie;
• radiographie;
• dopplerographie.

Dans cet état pathologique, une hypertrophie ventriculaire gauche est notée sur l'électrocardiogramme. Cela est principalement dû aux mécanismes compensatoires du corps en raison de son stress accru. Les résultats de la radiographie indiquent l'expansion de l'aorte, le ventricule gauche, ce qui conduit au développement d'un changement dans l'axe du cœur, il y a un déplacement de l'apex vers la gauche. L'identification des souffles cardiaques pathologiques est possible en utilisant la méthode de phonocardiographie. L'échocardiographie détermine la taille des ventricules, la présence de défauts anatomiques.

Traitement

Prendre une anamnèse, interpréter les résultats de l'étude aidera un médecin qualifié à se mettre sur la bonne voie, à poser le bon diagnostic et à commencer le traitement du patient, qui est divisé en médical et chirurgical. Le premier type de thérapie n'est utilisé qu'en cas de changements mineurs, qui consistent à prescrire des médicaments qui améliorent le flux d'oxygène vers le muscle cardiaque, éliminent le signe d'arythmie et normalisent également la pression artérielle.

À cet égard, des médicaments de ces groupes pharmacologiques sont prescrits: médicaments anti-angineux, diurétiques, antibiotiques. Les médicaments les plus pertinents qui contribuent à la normalisation du rythme cardiaque sont Nitrolong, Sustak, Trinitrolong. Ils éliminent la douleur, préviennent le développement de l'angine de poitrine en augmentant la saturation en oxygène du sang.

Avec une augmentation du volume de sang en circulation, il est d'usage de prescrire des diurétiques, car ils réduisent considérablement cet indicateur. Ceux-ci incluent Lasix, Torasemide, Britomar. L'antibiothérapie est utilisée en cas de causes infectieuses de développement (avec exacerbation d'amygdalite, pyélonéphrite). Dans le traitement, il existe une prédominance d'antibiotiques d'origine pénicilline: "Bicillin-1", "Bicillin-2", "Bicillin-3", ainsi que la préparation du groupe de glycopeptides - "Vancomycine".

Vous devez toujours vous rappeler que l'indication, la posologie, la manière de combiner et la fréquence de prise d'un médicament particulier doivent être prescrites par le médecin traitant, dont la recommandation est la règle numéro un. La conférence du médecin est le matériel méthodologique de chaque patient. Après tout, même de légères fluctuations de dosage peuvent entraîner une thérapie inefficace ou même une détérioration de la santé.

Le traitement chirurgical du muscle cardiaque est utilisé dans les cas avancés, lorsque la surface du feuillet est inférieure à un centimètre carré et demi.

Il existe plusieurs options pour l'opération: valvuloplastie par ballonnet et implantation de valve. Le principal inconvénient de la première technique est son possible re-rétrécissement. En présence d'une pathologie concomitante (ou de contre-indications), l'opération n'est pas réalisée.

Les défauts du système cardiovasculaire sont un problème urgent pour l'ensemble de la population. C'est la deuxième pathologie la plus fréquente parmi les maladies cardiaques.

La réalisation à temps d'un traitement médicamenteux ou d'une intervention chirurgicale améliore considérablement la qualité de vie et sa durée, réduit le développement de nombreuses complications.

Canal artériel ouvert (PAO) chez l'enfant : quelle est cette pathologie ?

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• Les raisons
• Diagnostic
• Traitement
• La prévention

Les enfants ne sont pas à l'abri des anomalies congénitales, il est donc important que les parents sachent quels signes peuvent indiquer certaines malformations. Par exemple, à propos d'une pathologie telle qu'un canal artériel ouvert chez les nouveau-nés.

Le canal artériel est un petit vaisseau qui relie l'artère pulmonaire à l'aorte fœtale, en contournant la circulation pulmonaire. Ceci est normal avant la naissance car il fournit la circulation fœtale nécessaire à un fœtus qui ne respire pas l'air dans l'utérus. Après la naissance d'un enfant, un petit canal se ferme dans les deux premiers jours après la naissance et se transforme en un brin de tissu conjonctif. Chez les bébés prématurés, cette période peut durer jusqu'à 8 semaines.

Mais il y a des moments où le conduit reste ouvert et entraîne une perturbation des poumons et du cœur. Plus souvent, cette pathologie est observée chez les bébés prématurés et est souvent associée à d'autres malformations congénitales. Si le canal artériel reste ouvert pendant 3 mois ou plus, on parle d'un diagnostic tel que PDA (canal artériel ouvert).

A quels signes peut-on soupçonner que le conduit est resté ouvert ?

Les principaux symptômes chez les enfants de moins d'un an sont l'essoufflement, les palpitations, la prise de poids lente, la peau pâle, la transpiration, la difficulté à s'alimenter. La raison de leur apparition est l'insuffisance cardiaque, qui se produit en raison de la congestion des vaisseaux des poumons, vers lesquels le sang revient avec un conduit ouvert, au lieu de se précipiter vers les organes.

La gravité des symptômes dépend du diamètre du conduit. S'il a un petit diamètre, une évolution asymptomatique de la maladie est possible: cela est dû à un léger écart par rapport à la norme de pression dans l'artère pulmonaire. Avec un grand diamètre du vaisseau ouvert, les symptômes sont plus graves et se caractérisent par plusieurs signes supplémentaires :

• voix rauque;
• toux;
• maladies infectieuses fréquentes du système respiratoire (pneumonie, bronchite);
• perte de poids
• mauvais développement physique et mental.

Les parents doivent savoir que si un enfant prend lentement du poids, se fatigue rapidement, devient bleu en pleurant, respire fréquemment et retient son souffle en pleurant et en mangeant, vous devez contacter d'urgence un pédiatre, un cardiologue ou un chirurgien cardiaque.

Si un canal artériel persistant n'a pas été diagnostiqué chez un nouveau-né, les symptômes ont tendance à s'aggraver à mesure qu'ils grandissent. Chez les enfants à partir d'un an et les adultes, les signes suivants de PDA peuvent être observés :

• respiration fréquente et manque d'air même avec un effort physique mineur;
• infections respiratoires fréquentes, toux persistante;
• cyanose - décoloration bleue de la peau des jambes;
• déficit de poids;
• fatigue rapide même après de courts matchs en plein air.

Quelles sont les raisons pour lesquelles le canal artériel ne se ferme pas ?

Jusqu'à présent, les médecins ne peuvent pas donner une réponse exacte à cette question. On suppose que les facteurs de risque de développement anormal comprennent :

• un certain nombre d'autres cardiopathies congénitales (malformations cardiaques congénitales);
• naissance prématurée;
• poids corporel insuffisant du nouveau-né (moins de 2,5 kg);
• prédisposition héréditaire;
• privation d'oxygène du fœtus;
• les pathologies génomiques, telles que le syndrome de Down ;
• diabète sucré chez une femme enceinte;
• infection rubéoleuse pendant la grossesse;
• effets chimiques et radiologiques sur une femme enceinte;
• l'utilisation de boissons alcoolisées et de drogues pendant la grossesse;
• prendre des médicaments pendant la grossesse.

De plus, les statistiques montrent que chez les filles, cette pathologie survient deux fois plus souvent que chez les garçons.

Comment les médecins établissent-ils un diagnostic ?

Tout d'abord, le médecin écoute le cœur du nouveau-né avec un stéthoscope. Si le bruit ne s'arrête pas après deux jours, l'examen est poursuivi par d'autres méthodes.

Sur la radiographie thoracique, des modifications du tissu pulmonaire, une expansion des bords cardiaques et du faisceau vasculaire sont visibles. Une charge élevée sur le ventricule gauche est détectée par ECG. Pour détecter une augmentation de la taille du ventricule et de l'oreillette gauches, une échocardiographie ou une échographie du cœur est réalisée. L'échocardiographie Doppler est nécessaire pour déterminer le volume de sang évacué et la direction de son courant.

De plus, un sondage de l'artère pulmonaire et de l'aorte est effectué, tandis que la sonde passe à travers le conduit ouvert de l'artère dans l'aorte. Au cours de cet examen, la pression dans le ventricule droit est mesurée. Avant l'aortographie, un agent de contraste est injecté dans l'aorte avec un cathéter, qui pénètre dans l'artère pulmonaire avec du sang.

Un diagnostic précoce est très important car le risque de complications et de conséquences graves est très élevé, même dans les cas asymptomatiques.

La fermeture spontanée d'un canal artériel anormal peut survenir chez les enfants de moins de 3 mois. Dans une période ultérieure, l'auto-guérison est presque impossible.

Le traitement est effectué en fonction de l'âge du patient, de la sévérité des symptômes, du diamètre du conduit pathologique, des complications existantes et des malformations congénitales concomitantes. Les principales méthodes de traitement: médicaments, cathétérisme, ligature du conduit.

Un traitement conservateur est prescrit en cas de symptômes inexprimés, en l'absence de complications et autres malformations congénitales. Le traitement du canal artériel ouvert avec divers médicaments est effectué jusqu'à l'âge d'un an sous surveillance médicale constante. Pour le traitement, des médicaments peuvent être utilisés: anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, indométhacine), antibiotiques, diurétiques.

Le cathétérisme est pratiqué pour les adultes et les enfants de plus d'un an. Cette méthode est considérée comme efficace et sûre en termes de complications. Le médecin effectue toutes les actions à l'aide d'un long cathéter, qui est inséré dans une grosse artère.

Souvent, un canal artériel ouvert est traité chirurgicalement - bandé. Si un défaut est détecté lors de l'écoute de bruits cardiaques étrangers chez un nouveau-né, le conduit est fermé chirurgicalement lorsque l'enfant atteint l'âge de 1 an pour éviter d'éventuelles maladies infectieuses. Si nécessaire (avec un grand diamètre du conduit et une insuffisance cardiaque), l'opération peut également être effectuée sur un nouveau-né, mais il est optimal de le faire à l'âge de trois ans maximum.

N'oubliez pas la prévention

Afin de protéger l'enfant à naître du développement de la PDA, pendant la gestation, il faut éviter de prendre des médicaments, arrêter de fumer et de boire de l'alcool et se méfier des maladies infectieuses. En présence de malformations cardiaques congénitales chez les membres de la famille et les proches, vous devez vous tourner vers la génétique avant même le moment de la conception.

Quel est le pronostic ?

Le vice est dangereux car le risque de mort est élevé. Un canal artériel ouvert peut être compliqué par un certain nombre de maladies.

• L'endocardite bactérienne est une maladie infectieuse qui affecte les valves cardiaques et peut entraîner des complications.
• Infarctus du myocarde, dans lequel la nécrose d'une section du muscle cardiaque se produit en raison d'une circulation sanguine altérée.
• L'insuffisance cardiaque se développe avec un grand diamètre d'un canal artériel ouvert en l'absence de traitement. Parmi les signes d'insuffisance cardiaque, qui s'accompagne d'un œdème pulmonaire, il convient d'appeler: essoufflement, respiration rapide, pouls élevé, pression artérielle basse. Cette condition constitue une menace pour la vie de l'enfant et nécessite une hospitalisation.
• La rupture aortique est la complication la plus grave de la PDA, entraînant la mort.

Les cardiopathies combinées sont un groupe de maladies chroniques évolutives caractérisées par des dommages à deux valves cardiaques ou plus.

Ils occupent 6,4 % des cas de pathologie cardiaque, dont 93 % sont causalement associés à des rhumatismes et représentent à la fois un rétrécissement de l'ouverture d'une valve et une insuffisance de la seconde.

Les défauts combinés sont toujours le résultat de maladies chroniques affectant l'endocarde (endocardite, syphilis, athérosclérose) et se caractérisent par une détérioration rapide de l'état du patient.

Un défaut isolé est un type de défaut dans une valve (par exemple), combiné - deux types de défaut dans une valve (sténose +), combiné - une lésion de tout type dans deux valves ou plus (+ insuffisance aortique).

Un défaut combiné peut-il être combiné simultanément ? Le défaut combiné peut faire partie du combiné (par exemple, sténose et insuffisance de la valve mitrale en combinaison avec une insuffisance aortique). Un défaut combiné ne peut pas être combiné simultanément, car il affecte plusieurs valves, et une combinaison - une seule.

Considérez les 3 malformations cardiaques combinées les plus courantes qui peuvent se développer au cours de la vie, et donnez également leurs codes ICD-10.

Défaut aortico-mitral

Code CIM-10 : I08.0

Ce que c'est?

C'est une combinaison avec une insuffisance mitrale. La sténose se développe toujours en premier, l'insuffisance de la deuxième soupape se rejoint de nouveau. L'incidence est de 1,2 cas pour 100 000 habitants.

Les deux valves appartiennent à la moitié gauche du cœur, de sorte que le défaut se caractérise par un appauvrissement de la circulation systémique. La sténose provoque un flux sanguin insuffisant vers l'aorte, ce qui conduit rapidement à une hypoxie des organes internes et (compensation). Une augmentation compensatoire de la force des contractions lorsqu'il est impossible de pomper du sang dans l'aorte entraîne une augmentation de la charge sur la valve mitrale, qui est initialement saine (sous-compensation).

Étant donné que le cœur n'est pas en mesure de surmonter le rétrécissement sténosé, le travail accru de la deuxième valve n'est pas suffisant pour reconstituer le flux sanguin et son insuffisance se développe avec une stagnation dans les poumons (décompensation).

Les symptômes

Pour la cardiopathie mitrale-aortique caractérisé par une combinaison de symptômes pulmonaires et extrapulmonaires. La peau est initialement pâle, puis cyanosée, toujours froide. Les patients ressentent des frissons quelle que soit la température de l'air, se plaignent d'évanouissements, de déficiences visuelles et auditives transitoires, d'une diminution du débit urinaire, d'une hypertrophie du foie, d'hémoptysie.

• Compensation. Essoufflement à l'effort, insuffisance cardiaque, maux de tête, pâleur, perte de cheveux.
• sous-compensation. L'état s'aggrave en décubitus dorsal, le sommeil est perturbé. Les patients respirent par la bouche, perdent du poids, sont obligés de porter des vêtements chauds hors saison. Un œdème apparaît (les patients limitent l'utilisation de l'eau, ce qui n'entraîne pas d'amélioration de l'état), l'urine s'assombrit.
• Décompensation. Gonflement sévère des jambes et hypertrophie du foie. Hémoptysie, transformation en, peur de la mort, stupeur. et à peine palpable. Risque élevé d'étouffement lors d'un œdème pulmonaire ou d'une fibrillation.

Diagnostique

• Inspection. Peau froide cyanotique pâle, essoufflement, respiration bruyante, toux grasse (plus tard - avec du sang).
• Palpation. Gonflement dense des jambes et hypertrophie du foie. Pression systolique élevée associée à une pression diastolique basse (par exemple, 180 sur 60). Le pouls est plus fréquent, plus le défaut est prononcé.
• Percussion. Élargissement des bords du cœur en haut et à gauche. Matité du son pulmonaire due à l'accumulation de liquide.
• Auscultation. Souffle systolique-diastolique mixte, diminution de volume de 2 tonalités et amplification de 1 tonalité, tonalités supplémentaires.
• ECG. Amplitude élevée et dédoublement des ondes R ou P, (élargissement du segment ST).
• Radiographie. Déplacement des bords cardiaques vers la gauche, liquide dans les poumons.
• ultrason. Une méthode de confirmation du diagnostic, qui permet de déterminer le type et la gravité des dommages aux deux valves, ainsi que le degré de reflux sanguin, par localisation dont la prédominance du défaut est jugée.

Traitement

Les tactiques de traitement de la maladie valvulaire aortique combinée sont déterminées par les plaintes, le tableau clinique et les données échographiques. Les indications de traitement dépendent du stade: compensation - pharmacothérapie, sous-compensation - chirurgie, décompensation - soins palliatifs.

• Le traitement conservateur ne convient qu'au stade 1 et comprend: bêtabloquants (bisoprolol), antiarythmiques (amiodarone), glycosides cardiaques (exceptionnellement). Aucun médicament ne peut complètement compenser la sténose, il est donc impossible de guérir le défaut sans chirurgie.
• Le traitement chirurgical se déroule en 2 temps en l'absence de contre-indications (états aigus, âge sénile). L'opération de choix est la prothèse valvulaire.

Maladie tricuspide mitrale

Code CIM-10 : I08.1.

Caractéristique

Ce défaut combiné est représenté par une combinaison de sténose de la valve mitrale avec. L'insuffisance se développe toujours une deuxième fois dans les 2-3 ans après la sténose. Incidence - 4 cas pour 100 000 habitants. La maladie se caractérise par un développement rapide.

Le défaut affecte les deux moitiés du cœur, par conséquent, il endommage le système pulmonaire avec une congestion veineuse dans un grand cercle. La sténose provoque une stagnation dans les poumons avec une augmentation de la pression dans ceux-ci et et (compensation). La charge du ventricule dilaté est transférée à la valve tricuspide (sous-compensation), dont l'amincissement et l'étirement progressifs provoquent une congestion veineuse dans tout le corps (décompensation).

Le défaut se caractérise par une détérioration rapide de l'état, une combinaison de cyanose avec gonflement simultané des veines superficielles, le développement d'un œdème dense et chaud.

Image clinique

• Compensation. Vertiges, acouphènes, maux de tête et diminution de la vision, palpitations, essoufflement, perte d'appétit.
• sous-compensation. Toux humide périodique au repos, incapacité à effectuer un travail physique, sélection de chaussures et de vêtements inadaptés, paresthésie (chair de poule), engourdissement des extrémités.
• Décompensation. Œdème sévère des membres inférieurs, liquide dans la cavité abdominale (symptôme de "ventre de grenouille"), hypertrophie du foie, œdème pulmonaire.

Comment est-il diagnostiqué ?

• Inspection. Cyanose diffuse, veines rétiniennes dilatées (confirmées par un ophtalmologiste), hypertrophie du foie et des jambes.
• Palpation. Œdème chaud dense, tortuosité des veines superficielles.
• Percussion. Étendre les limites du cœur vers le haut et vers la droite.
• Auscultation. Renforcement d'un ton sur l'artère pulmonaire, souffle systolique-diastolique, troubles du rythme.
• ECG. Déplacement de l'axe du cœur vers la droite, augmentation du ventricule droit (onde R divisée), arythmies.
• Radiographie. Expansion de l'ombre cardiaque vers la droite et vers le haut, stagnation dans les poumons.
• ultrason. Une méthode pour confirmer le diagnostic, qui permet d'identifier le degré de sténose et de reflux sanguin, l'œdème pulmonaire, l'ampleur de l'insuffisance de la deuxième valve. La prédominance du défaut est localisée dans la valve, où le retour du sang est plus prononcé.

Traitement

Le choix du traitement est basé sur le stade de la maladie et le nombre de plaintes. Indications : compensation - traitement médicamenteux, sous-compensation - chirurgicale, décompensation - symptomatique.

• Le traitement conservateur est indiqué au stade de la compensation. Avec son aide, vous pouvez préparer le patient à la chirurgie (mais pas guérir). Il comprend : les bêta-bloquants, les diurétiques et les inhibiteurs de l'ECA (périndopril, furosémide), les antiarythmiques (amiodarone), les glycosides cardiaques (rarement).
• L'opération est indiquée au stade de sous-compensation et en l'absence de contre-indications(âge supérieur à 70 ans, affections aiguës). La méthode de choix est la prothèse des deux valves ou une combinaison de valvuloplastie avec des prothèses.

Étau à trois soupapes

Code CIM-10 : I08.3.

La description

Association d'une sténose aortique avec insuffisance des valves mitrale et tricuspide. Occurrence - 1 cas pour 100 000 habitants. La maladie se caractérise par une décompensation extrêmement rapide (en 1 an).

Les deux cercles de la circulation sanguine sont touchés. Selon la moitié du cœur où se situe la lésion prédominante, la maladie débutera soit par une insuffisance artérielle, soit par une stase veineuse (compensation), toujours complétée par une augmentation de la pression dans les poumons et l'implication des valves voisines dans le processus (sous-compensation) . La congestion dans les poumons entraîne une augmentation de la pression dans le ventricule droit et sa déplétion rapide, ce qui provoque une accumulation de sang et une dilatation des veines dans tout le corps (décompensation).

Un pronostic défavorable est caractéristique en raison de l'épuisement rapide des fibres myocardiques. Les signes distinctifs sont un œdème pulmonaire précoce, une tendance à la pneumonie, une prise de poids, des troubles de la conscience, de la digestion et de la miction.

Caractéristiques

• Compensation. Pâleur, se transformant rapidement en peau bleue. Gonflement transitoire des jambes, essoufflement, diminution de la pression.
• sous-compensation. Interruptions du travail du cœur, difficulté à marcher, essoufflement au repos, maux de tête constants, perte d'appétit. Pire la nuit. L'œdème monte jusqu'aux genoux et ne s'atténue pas.
• Décompensation. Perte de conscience, diminution de la quantité d'urine, amincissement et fragilité de la peau, stupeur, absence de réponse à tout médicament cardiaque.

Diagnostique

• Inspection. Dyspnée bruyante, difficulté à parler, respiration sifflante, toux striée de sang.
• Palpation. La peau est chaude, le gonflement est dense. Le foie dépasse sous le bord de l'arc costal. L'impulsion cardiaque, le "ventre de grenouille", la diminution de la pression, le pouls fréquent sont déterminés.
• Percussion. Expansion de toutes les frontières du cœur, matité du son pulmonaire (œdème pulmonaire).
• Auscultation. Bruit de soufflage constant superposé au rythme "cailles", abaissant le volume des tonalités, râles humides.
• ECG. , signes d'hypertrophie ventriculaire et auriculaire (bifurcation et augmentation de l'amplitude des ondes P et R).
• Radiographie. Accumulation de liquide dans les poumons, cœur globuleux (cardiomégalie).
• ultrason. Méthode de diagnostic. L'échographie révèle le type de combinaison et l'ampleur de la sténose, ainsi que le degré de reflux sanguin. Selon la valve qui présente le plus grand reflux inverse, la prévalence du défaut est déterminée.

Comment sont-ils traités ?

Le choix de la méthode dépend des plaintes et de l'état général. La maladie entraîne rapidement une décompensation, il est donc important de détecter le patient à un stade précoce. Indication de traitement médicamenteux - préparation à la chirurgie, à l'intervention chirurgicale - sous-compensation.

• Le traitement conservateur est utilisé au stade 1. Il est impossible de guérir un défaut sans chirurgie. Médicaments utilisés : glycosides cardiaques (digoxine), diurétiques, antiarythmiques, adrénobloquants.
• Le traitement chirurgical est indiqué au stade sous-compensé et associe souvent une commissurotomie (séparation des plis soudés), une valvuloplastie (expansion valvulaire) et des prothèses, qui sont réalisées en plusieurs temps.

Pronostic et espérance de vie

Le pronostic vital est relativement favorable dans les conditions suivantes :

1. Stade de la maladie - 1 ou 2 ;
2. Exécution précoce de l'opération ;
3. Inscription auprès d'un cardiologue;
4. Âge jusqu'à 60 ans;
5. Il n'y a pas de maladies associées.

Sans traitement, la durée de vie des patients est limitée à 3 à 5 ans à compter du début de la maladie. En règle générale, la thérapie conservatrice est utilisée comme préparation à la chirurgie, qui est la seule méthode de traitement efficace.

Le stade décompensé de tout défaut chez tous les patients entraîne la mort dans les 0,5 à 1 an (décès par œdème pulmonaire).

La cardiopathie combinée est un ensemble sévère de syndromes causés par des lésions simultanées de plusieurs structures valvulaires. La pathologie se caractérise par une évolution progressive et une perte progressive de toutes les fonctions cardiaques, une variété de plaintes et de manifestations cliniques. Le traitement des défauts combinés doit être urgent, complexe et à vie.

Quatre pour cent des patients présentant des malformations du système cardiovasculaire sont diagnostiqués avec une maladie cardiaque congénitale de la valve aortique bicuspide. La maladie a un code ICD-10 - "Q 23.1. Valve aortique bicuspide. Insuffisance aortique congénitale".

La maladie est incluse dans la classe des anomalies congénitales (malformations) des valves aortique et mitrale (Q23).

Les raisons

L'essence de ce défaut est la fermeture incomplète des feuillets valvulaires pendant la diastole. De ce fait, le flux sanguin revient partiellement de l'aorte vers le ventricule gauche.

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Une fermeture incomplète se produit du fait qu'au lieu de trois volets mobiles dans la valve, il n'y en a que deux. Cette pathologie survient dans la période prénatale lors de la formation des organes du fœtus à 6-8 semaines de gestation.

Deux des trois feuillets fusionnent et reprennent les fonctions de la partie manquante de la valve aortique.

Causes du développement anormal des feuillets de la valve aortique :

• maladies infectieuses pendant la grossesse (grippe, rubéole);
• exposition aux rayonnements, exposition lors d'un examen aux rayons X;
• facteurs environnementaux négatifs;
• situations stressantes, chocs psycho-émotionnels ;
• fumer pendant la grossesse, prendre des boissons alcoolisées;
• prédisposition héréditaire à la maladie, présence d'un défaut chez l'un des parents,
• pathologies du tissu conjonctif génétiquement déterminées chez les parents de l'enfant (syndrome de Marfan, ostéoporose, ectasie aorto-annulaire, mucoviscidose).

Lors de la gestion de la grossesse et de l'accouchement de parents prédisposés à une maladie telle qu'une cardiopathie congénitale, une valve aortique bicuspide, il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi afin de prendre des mesures opportunes pour maintenir l'activité cardiaque de l'enfant et prévenir les complications.

Les symptômes

Pendant plusieurs années, une maladie congénitale peut ne présenter aucun symptôme. Les manifestations subjectives apparaissent à mesure que l'enfant grandit et que la charge sur l'organisme en croissance augmente. Des cas de détection de cette pathologie déjà à l'adolescence et à l'âge adulte ont été enregistrés.

Symptômes de l'insuffisance aortique congénitale :

• Sensation d'une forte pulsation, le travail de votre cœur dans le cou, la tête et directement dans la projection du cœur. Des manifestations particulièrement fortes se produisent lorsque le patient est en position couchée. La cause de ce symptôme est un débit cardiaque élevé et une pression différentielle élevée.
• Tachycardie sinusale, qui se manifeste par un rythme cardiaque rapide.
• Évanouissements et étourdissements fréquents qui surviennent lors d'un effort physique et d'un changement brusque de la position du corps. La cause de ce symptôme est une insuffisance cérébrovasculaire. Apparaît avec des changements prononcés dans la structure de la valve.
• Essoufflement, qui survient initialement lors d'un effort physique important, puis au repos. Lorsque la fonction systolique du ventricule gauche chute, elle se manifeste sous forme d'orthopnée. À la suite du développement de la maladie, l'asthme cardiaque et l'œdème pulmonaire provoquent des crises d'asthme.
• Fatigue rapide, faiblesse générale.
• Déficience visuelle.
• Douleur rétrosternale dans la région du cœur, non associée à une surcharge physique et émotionnelle. Apparaît au repos, avec un défaut prononcé de la valve aortique, est de nature pressante ou compressive, dure longtemps, ne disparaît pas après la prise de nitroglycérine. Les crises nocturnes de douleur sont généralement plus sévèrement tolérées par les patients, accompagnées d'une transpiration abondante. La cause du symptôme est l'hypertrophie ventriculaire.

La plupart des symptômes sont causés par une violation de l'hémodynamique, c'est-à-dire que la circulation sanguine passe par une voie pathologiquement altérée, pénètre dans l'aorte en passant par le ventricule.

Cette violation ne peut être détectée qu'avec un diagnostic matériel de la pathologie congénitale de la valve aortique.

Diagnostique

Les méthodes instrumentales sont d'une grande importance pour le diagnostic de la maladie, cependant, un examen visuel par un cardiologue d'un patient suspect d'insuffisance valvulaire aortique peut révéler des signes de la maladie.

Tout d'abord, c'est la cyanose et l'acrocyanose de la peau, lorsque la peau devient pâle ou que ses zones individuelles acquièrent une teinte bleue.

Une pulsation accrue est également un signe de la maladie.

Méthodes instrumentales pour diagnostiquer une anomalie congénitale de la valve aortique :

L'étude la plus informative est l'échographie, sur la base de ses résultats, d'autres tactiques de traitement sont construites.

Lorsqu'un défaut de la valve aortique bicuspide s'accompagne d'une régurgitation aortique (flux sanguin dans le sens opposé au mouvement normal), les jeunes hommes d'âge militaire sur la base de ce diagnostic doivent bénéficier d'un ajournement de l'armée.

Une telle pathologie leur donne le droit d'être enrôlé dans la réserve et de délivrer une carte d'identité militaire portant la mention "catégorie B, ajustement limité". Si aucun signe de régurgitation n'est trouvé, la présence d'une valve aortique bilatérale n'est pas un obstacle au service militaire.

Traitement des cardiopathies congénitales - valve aortique bicuspide

La détermination des tactiques de traitement dépend de la gravité des symptômes de l'insuffisance aortique. Avec peu ou pas de symptômes de la maladie, une bonne tolérance à l'exercice, le traitement peut ne pas être nécessaire. Le cardiologue inscrira le patient dans un dossier de dispensaire et prescrira une échographie régulière pour surveiller l'état du cœur.

Si l'insuffisance cardiaque n'est pas prononcée, un traitement conservateur est effectué. L'utilisation de médicaments aidera à améliorer la qualité de vie du patient, si nécessaire, à stabiliser son état avec des indications de traitement chirurgical.

Avec des symptômes prononcés d'insuffisance aortique, le patient est indiqué pour une intervention chirurgicale avec remplacement de la valve aortique. Le résultat de la chirurgie sera l'installation d'une valve aortique prothétique.

Types de valves aortiques artificielles :

La technique des opérations modernes ne prévoit pas d'intervention ouverte dans la poitrine. La valve artificielle est insérée par voie percutanée, par implantation transcathéter de la prothèse à travers les artères sous-clavières ou fémorales. Il est possible d'insérer la prothèse par l'apex du cœur (transpicale).

Complications possibles de la chirurgie de remplacement valvulaire :

• thromboembolie des artères dans la zone du champ chirurgical;
• destruction d'une prothèse biologique, sa calcification ;
• endocardite infectieuse - inflammation de l'endocarde due à la pénétration de bactéries dans le sang pendant l'opération;
• perturbation du flux sanguin normal due à la formation de caillots sanguins dans la zone de la prothèse;
• l'apparition de fistules paravulaires.

Après la chirurgie prothétique, une médication constante est nécessaire pour réduire la coagulation du sang et un traitement anticoagulant.

Les patients ayant subi une chirurgie de remplacement valvulaire aortique doivent poursuivre les interventions dentaires ou endoscopiques avant les manipulations avec un traitement antibiotique prophylactique.

Prévoir

La prédiction de l'évolution de la maladie et de l'espérance de vie des patients atteints d'une pathologie congénitale de l'appareil valvulaire aortique dépend des facteurs suivants:

• dynamique des changements dans le travail de la valve aortique;
• le degré de manifestation de l'insuffisance coronarienne ou cardiaque,
• respect par le patient des recommandations du médecin traitant sur la correction du mode de vie, le dosage du stress physique et psycho-émotionnel.

Le pronostic de viabilité dans une maladie valvulaire aortique nouvellement diagnostiquée est :

Pour améliorer le pronostic de l'évolution de la maladie, il est nécessaire d'observer des mesures préventives. Ils comprennent l'optimisation du régime de travail et de repos, l'introduction d'aliments riches en vitamines dans l'alimentation, des promenades régulières et une éducation physique faisable à l'air frais, et la régulation de la charge psycho-émotionnelle.

Il est important de prévenir les maladies infectieuses du cœur, telles que l'endocardite, de prévenir les rhumatismes, de durcir le corps.

Comme prescrit par le médecin, un traitement médicamenteux est effectué afin que les changements pathologiques ne progressent pas. Pour les sportifs professionnels, la maladie valvulaire aortique congénitale peut être une contre-indication, car lors d'un effort physique intense, le volume de sang qui passe dans le mauvais sens (régurgitation) augmente.

Un diagnostic rapide de la maladie valvulaire aortique congénitale aidera à choisir la bonne tactique pour son traitement. Le respect des recommandations d'un cardiologue aidera à arrêter la progression de la maladie, à se préparer à la chirurgie et à améliorer le pronostic de développement de la maladie.