La pneumonie interstitielle idiopathique est une maladie pulmonaire interstitielle d'étiologie inconnue qui partage des caractéristiques cliniques similaires. Ils sont classés en 6 sous-types histologiques et se caractérisent par divers degrés de réponse inflammatoire et de fibrose et s'accompagnent de dyspnée et de modifications radiographiques typiques. Le diagnostic repose sur les antécédents, l'examen physique, les résultats radiologiques, les tests de la fonction pulmonaire et la biopsie pulmonaire.
Six sous-types histologiques de pneumonie interstitielle idiopathique (PII) ont été identifiés, classés par ordre décroissant de fréquence : la pneumonie interstitielle commune (PUI), connue cliniquement sous le nom de fibrose pulmonaire idiopathique ; pneumonie interstitielle non spécifique ; bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée; bronchiolite respiratoire associée à une pneumopathie interstitielle RBANZL ; pneumonie interstitielle desquamative et pneumonie interstitielle aiguë. La pneumonie interstitielle lymphoïde, bien qu'encore parfois considérée comme un sous-type de pneumonie interstitielle idiopathique, est désormais considérée comme faisant partie des maladies lymphoprolifératives et non comme l'IBLARB primaire. Ces sous-types de pneumonie interstitielle idiopathique se caractérisent par divers degrés d'inflammation et de fibrose interstitielles, et entraînent tous une dyspnée; modifications diffuses sur la radiographie pulmonaire, généralement sous la forme d'un schéma pulmonaire accru, et se caractérisent par une inflammation et / ou une fibrose à l'examen histologique. Cette classification est due aux différentes caractéristiques cliniques des sous-types individuels de pneumonie interstitielle idiopathique et à leur réponse différente au traitement.
Code CIM-10
J84 Autres pneumopathies interstitielles
Diagnostic de la pneumonie interstitielle idiopathique
Les causes connues d'ILD doivent être exclues. Dans tous les cas, une radiographie pulmonaire, des tests de la fonction pulmonaire et un scanner à haute résolution (HRCT) sont effectués. Cette dernière permet de différencier les lésions de l'espace creux de celles des tissus interstitiels, fournit une évaluation plus précise de l'étendue et de l'emplacement de la lésion, et est plus susceptible de détecter une maladie sous-jacente ou concomitante (p. ex., adénopathie médiastinale occulte, tumeurs malignes et emphysème). La HRCT est mieux réalisée avec le patient en décubitus ventral pour réduire l'atélectasie pulmonaire inférieure.
Une biopsie pulmonaire est généralement nécessaire pour confirmer le diagnostic, à moins que le diagnostic ne soit établi par HRCT. Une biopsie transbronchique bronchoscopique peut exclure l'IBLARB en établissant le diagnostic d'une autre maladie, mais ne fournit pas suffisamment de tissu pour diagnostiquer l'IBLARB. Par conséquent, une biopsie d'un grand nombre de sites peut être nécessaire pour établir un diagnostic lors d'une chirurgie thoracoscopique ouverte ou vidéo-assistée.
Le lavage broncho-alvéolaire permet d'affiner le diagnostic différentiel chez certains patients et de fournir des informations sur la progression de la maladie et la réponse au traitement. Cependant, l'intérêt de cette procédure dans l'examen clinique initial et le suivi dans la plupart des cas de cette maladie n'a pas été établi.
Pneumopathie interstitielle diffuse(DIBL) est un terme général désignant un groupe de maladies caractérisées par une infiltration inflammatoire diffuse et une fibrose des petites bronches et des alvéoles.
Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :
Les raisons
Étiologie et facteurs de risque. Inhalation de substances diverses .. Poussières minérales (silicates, amiante) .. Poussières organiques .. Vapeurs de mercure .. Aérosols. Prise de médicaments (bisulfan, bléomycine, cyclophosphamide, pénicillamine, etc.). Radiothérapie. Maladie pulmonaire bactérienne ou virale récurrente. Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. Tumeurs.. Cancer broncho-alvéolaire.. Leucémies.. Lymphomes. Dysplasie bronchoalvéolaire (syndrome de Wilson-Mikiti, pneumonie fibrosante focale mononucléaire interstitielle). Sarcoïdose. Maladies diffuses du tissu conjonctif.. Polyarthrite rhumatoïde.. LED.. Sclérodermie systémique.. Syndrome de Sjögren. Vascularite pulmonaire.. Granulomatose de Wegener.. Syndrome de Churg-Strauss.. Syndrome de Goodpasture. Amylose. Hémosidérose des poumons. Protéinose pulmonaire alvéolaire. Histiocytose. Maladies héréditaires.. Neurofibromatose.. Maladie de Niemann-Pick.. Maladie de Gaucher. HPN. Maladies du foie.. Hépatite chronique active.. Cirrhose biliaire primitive. Maladie intestinale.. Colite ulcéreuse.. Maladie de Crohn.. Maladie de Whipple. Réaction du greffon contre l'hôte. Insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. La fibrose interstitielle idiopathique, ou alvéolite fibrosante cryptogénique (50 % des cas de fibrose pulmonaire), est une maladie héréditaire chronique évolutive avec une infiltration inflammatoire diffuse des alvéoles et un risque accru de développer un cancer du poumon.
Aspects génétiques. Syndrome de Hamman-Rich (178500, Â). Laboratoire: augmentation de la teneur en collagénase dans les voies respiratoires inférieures, augmentation de la concentration de g - globulines, hyperproduction de plaquettes b - facteur de croissance. La dysplasie fibrokystique pulmonaire (*135000, Â) est cliniquement et biologiquement identique à la maladie de Hamman-Rich. Pneumopathie desquamative interstitielle familiale (pneumocyte proliferation disease type 2, 263000, r), début précoce, décès avant trois ans. La pneumopathie kystique (219600, r) se caractérise par des infections récurrentes des voies respiratoires et un pneumothorax néonatal spontané.
Pathogénèse. stade aigu. Dommages aux capillaires et aux cellules de l'épithélium alvéolaire avec œdème interstitiel et intraalvéolaire et formation ultérieure de membranes hyalines. Une régression complète et une progression vers une pneumonie interstitielle aiguë sont possibles. stade chronique. Le processus évolue vers des lésions pulmonaires étendues et un dépôt de collagène (fibrose commune). Hypertrophie des muscles lisses et ruptures profondes des espaces alvéolaires tapissés de cellules atypiques (cubiques). Stade terminal. Le tissu pulmonaire acquiert un aspect caractéristique en "nid d'abeille". Le tissu fibreux remplace complètement le réseau alvéolaire et capillaire avec la formation de cavités dilatées.
Pathomorphologie. Fibrose sévère des petites bronches et des alvéoles. L'accumulation de fibroblastes, d'éléments cellulaires inflammatoires (principalement des lymphocytes et des plasmocytes) et de fibres de collagène dans la lumière des petites bronches et des alvéoles. La germination des bronchioles terminales et respiratoires, ainsi que des alvéoles par le tissu de granulation, conduit au développement de la fibrose pulmonaire.
Classement pathologique. Fibrose interstitielle simple. Fibrose interstitielle desquamative. Fibrose interstitielle lymphocytaire. Fibrose interstitielle à cellules géantes. Bronchiolite oblitérante avec pneumonie.
Symptômes (signes)
image clinique. Fièvre. Essoufflement et toux sèche. Perte de poids, fatigue, malaise général. Données d'une étude objective .. Tachypnée .. Difformité des doigts en forme de "baguettes de tambour" (avec une longue évolution de la maladie) .. Râles inspiratoires secs et crépitants (généralement dans les parties basales des poumons) .. Dans formes sévères - signes d'insuffisance ventriculaire droite.
Diagnostique
Recherche en laboratoire. Leucocytose. Augmentation modérée de la VS. Résultats négatifs des tests sérologiques avec Ag mycoplasmes, coxiella, légionelle, rickettsies, champignons. Résultats négatifs des tests virologiques.
Etudes spéciales. La biopsie pulmonaire (ouverte ou transthoracique) est la méthode de choix pour le diagnostic différentiel. Investigation de la fonction respiratoire - type de troubles restrictifs, obstructifs ou mixtes. La fibrobronchoscopie permet un diagnostic différentiel avec les processus néoplasiques dans les poumons. ECG - hypertrophie du cœur droit avec développement d'une hypertension pulmonaire. Radiographie des organes thoraciques (changements minimes dans le contexte de symptômes cliniques graves). Lavage bronchoalvéolaire - la prédominance des neutrophiles dans le liquide de lavage.
Traitement
TRAITEMENT. GC Prednisolone 60 mg/jour pendant 1 à 3 mois, puis réduction progressive de la dose à 20 mg/jour pendant plusieurs semaines (plus tard, le médicament à la même dose peut être administré en traitement d'entretien) pour éviter une insuffisance surrénalienne aiguë. La durée du traitement est d'au moins 1 an. Cytostatiques (cyclophosphamide, chlorambucil) - uniquement si la corticothérapie est inefficace. Les bronchodilatateurs (agonistes adrénergiques inhalés ou per os, aminophylline) ne conviennent qu'au stade d'obstruction bronchique réversible. L'oxygénothérapie substitutive est indiquée lorsque la p a O 2 est inférieure à 50-55 mm Hg. Traitement de la maladie sous-jacente.
Complications. Bronchiectasie. Pneumosclérose. Arythmies. Accident vasculaire cérébral aigu. LEUR.
Caractéristiques d'âge. Enfants - développement d'une pneumonie fibrosante focale mononucléaire interstitielle due au sous-développement des éléments élastiques du poumon .. Évolution prolongée, toux persistante, stridor .. Formation fréquente de bronchectasies. Personnes âgées - les personnes de plus de 70 ans tombent rarement malades.
Réduction. DIBL - maladie pulmonaire interstitielle diffuse
CIM-10. J84 Autres pneumopathies interstitielles
APPLICATIONS
Hémosidérose des poumons- une maladie rare caractérisée par une hémoptysie épisodique, une infiltration pulmonaire et une IDA secondaire ; les jeunes enfants sont plus fréquemment touchés. Aspects génétiques : hémosidérose pulmonaire héréditaire (178550, Â); hémosidérose par déficit en g - A globuline (235500, r). Prévoir:évolution dans la fibrose pulmonaire avec développement d'une insuffisance respiratoire ; la cause du décès était une hémorragie pulmonaire massive. Diagnostique: une étude de la fonction respiratoire - violations de type restrictif, mais la capacité de diffusion des poumons peut faussement augmenter en raison de l'interaction du dioxyde de carbone avec les dépôts d'hémosidérine dans le tissu pulmonaire; radiographie pulmonaire - infiltrats pulmonaires transitoires ; biopsie pulmonaire - détection de macrophages chargés d'hémosidérine. Traitement: GK, thérapie de remplacement du fer pour l'IDA secondaire. Synonymes : anémie rémittente hypochrome pneumohémorragique, induration pulmonaire idiopathique brune, syndrome de Celen, syndrome de Celen-Gellerstedt. CIM-10. E83 Troubles du métabolisme minéral.
Histiocytose des poumons- un groupe de maladies caractérisées par la prolifération de phagocytes mononucléaires dans les poumons (maladie de Letterer-Siwe ; maladie de Hand-Schuller-Christian ; granulome éosinophile [réticulome bénin, maladie de Taratynov] - une maladie caractérisée par le développement d'un infiltrat de type tumoral dans les os ou la peau, constitués de gros histiocytes et d'éosinophiles). Le sexe prédominant est masculin. Le facteur de risque est le tabagisme. Pathomorphologie : prolifération progressive de cellules mononucléaires et infiltration d'éosinophiles dans le poumon avec développement ultérieur de fibrose et de "poumon en nid d'abeille". Image clinique: toux improductive, essoufflement, douleurs thoraciques, pneumothorax spontané. Diagnostique: hypoxémie modérée; dans les lavages alvéolaires - la prédominance des phagocytes mononucléaires, la présence de cellules de Langerhans, identifiées par monoclonal AT OCT - 6, est possible; radiographie pulmonaire- dissémination pulmonaire avec formation de petits kystes, localisés principalement dans les parties moyenne et supérieure des poumons ; Étude FVD- troubles respiratoires restrictifs - obstructifs. Traitement : sevrage tabagique, GC (effet intermittent). Prévoir:à la fois une guérison spontanée et une progression incontrôlée et la mort par insuffisance respiratoire ou cardiaque sont possibles. Noter. Les cellules de Langerhans - Ag - représentant et transformant les cellules Ag dendritiques de l'épiderme et des muqueuses, contiennent des granules spécifiques ; portent les récepteurs cellulaires de surface pour les Ig (Fc) et le complément (C3), participent aux réactions DTH, migrent vers les ganglions lymphatiques régionaux.
Parmi les maladies pulmonaires parenchymateuses diffuses (DPLD), on distingue un certain nombre de processus pathologiques qui ne sont pas associés à des facteurs infectieux et, à plusieurs égards, peuvent ressembler à l'image du SDRA, c'est-à-dire ils se caractérisent par :
Apparition aiguë ;
PaO2/FiO2 ≥200 mmHg (≤300 mmHg);
Infiltrats pulmonaires bilatéraux sur une radiographie frontale ;
Pression de coin de l'artère pulmonaire 18 mm Hg. ou peu ou pas de signes cliniques d'hypertension auriculaire gauche.
Malgré une telle similitude de ces maladies avec le SDRA (certains experts utilisent le terme "simulants" du SDRA), elles ont fondamentalement une image morphologique différente et, plus important encore, ces maladies nécessitent une thérapie anti-inflammatoire et immunosuppressive supplémentaire, qui a un impact énorme sur le pronostic. La fréquence réelle de ces maladies chez les patients en soins intensifs n'est pas connue. La plupart des DPLD "imitateurs" du SDRA sont assez rares dans la pratique clinique, mais ensemble, ils affectent de manière significative le nombre de causes d'ARF. Le diagnostic de DPLD est très difficile, nécessitant souvent une différenciation de la pneumonie. Malgré la similitude générale du tableau clinique, les maladies du groupe DPLD présentent également certaines caractéristiques qui aident à poser le bon diagnostic. D'une grande importance dans le diagnostic sont la TDM des poumons, le lavage bronchoalvéolaire (BAL) avec un examen cytologique des lavages, ainsi que la détermination de certains marqueurs biologiques. Les tactiques d'assistance respiratoire pour DPZL ne diffèrent pratiquement pas de celles utilisées pour le SDRA. Une thérapie immunosuppressive opportune dans la DPLD sauve souvent la vie des patients, de sorte que la condition la plus importante pour le succès de cette thérapie est son administration précoce.
PNEUMONIE INTERSTITIELLE AIGUË
SYNONYME
Syndrome de Hamman Rich.
CIM-10 CODE
J84.8. Autres maladies pulmonaires interstitielles précisées.
DÉFINITION ET CLASSIFICATION
La pneumonie interstitielle aiguë (PIA) est incluse dans le groupe des pneumonies interstitielles idiopathiques - formes cliniques et pathologiques des pneumopathies parenchymateuses diffuses, caractérisées par de nombreuses caractéristiques similaires (nature inconnue, signes cliniques et radiologiques proches), qui ne permettent pas d'envisager chacune des formes de pneumonie interstitielle en tant qu'unité nosologique distincte. La pneumonie interstitielle présente cependant un nombre suffisant de différences: tout d'abord, la morphologie, ainsi que différentes approches thérapeutiques et pronostiques (tableaux 4 à 17).
Tableau 4-17. Classification histologique et clinique des pneumonies interstitielles idiopathiques (ATS/ERS, 2002)
Image histologique | Diagnostic clinique |
Pneumonie interstitielle commune | Fibrose pulmonaire idiopathique (synonyme d'alvéolite fibrosante cryptogénique) |
Pneumonie à macrophages alvéolaires | Pneumonie interstitielle desquamative |
Bronchiolite respiratoire | Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle |
Organisation de la pneumonie | Pneumonie organisatrice cryptogénique |
Lésions alvéolaires diffuses | Pneumonie interstitielle aiguë |
Pneumonie interstitielle non spécifique |
|
Pneumonie interstitielle lymphocytaire |
La base morphologique de l'AIP est une lésion alvéolaire diffuse: dans la phase précoce - œdème interstitiel et intraalvéolaire, hémorragies, accumulations de fibrine dans les alvéoles, formation de membranes hyalines et inflammation interstitielle; à la fin - l'effondrement des alvéoles, la prolifération des alvéolocytes de type II, la fibrose du parenchyme.
ÉTIOLOGIE
L'étiologie est inconnue. Les facteurs causaux potentiels de la maladie comprennent l'exposition à des agents infectieux ou à des toxines, une prédisposition génétique ou une combinaison de ces facteurs.
L'une des maladies pulmonaires les plus graves est la pneumonie. Elle est causée par une variété d'agents pathogènes et entraîne un grand nombre de décès parmi les enfants et les adultes dans notre pays. Tous ces faits obligent à comprendre les enjeux liés à cette maladie.
Définition de la pneumonie
Pneumonie- une maladie inflammatoire aiguë des poumons, caractérisée par l'exsudation de liquide dans les alvéoles, causée par divers types de micro-organismes.
Classification des pneumonies communautaires
En raison de la cause de la pneumonie est divisé:
- Bactérie (pneumocoque, staphylocoque) ;
- Virale (exposition aux virus grippaux, parainfluenza, adénovirus, cytomégalovirus)
- allergique
- ornithos
- Gribkov
- Mycoplasme
- Rickettsie
- mixte
- Avec une cause inconnue
La classification moderne de la maladie, développée par la Société respiratoire européenne, vous permet d'évaluer non seulement l'agent causal de la pneumonie, mais également la gravité de l'état du patient.
- pneumonie pneumococcique d'évolution non sévère;
- pneumonie atypique d'évolution non sévère;
- pneumonie, probablement d'étiologie pneumococcique d'évolution sévère ;
- pneumonie causée par un agent pathogène inconnu;
- pneumonie par aspiration.
Selon la Classification internationale des maladies et des décès de 1992 (CIM-10), on distingue 8 types de pneumonie en fonction de l'agent pathogène à l'origine de la maladie :
- J12 Pneumonie virale, non classée ailleurs ;
- J13 Pneumonie due à Streptococcus pneumoniae ;
- J14 Pneumonie due à Haemophilus influenzae ;
- J15 Pneumonie bactérienne, non classée ailleurs ;
- J16 Pneumonie provoquée par d'autres agents infectieux ;
- J17 Pneumonie au cours de maladies classées ailleurs ;
- J18 Pneumonie sans précision de l'agent causal.
Comme il est rarement possible d'identifier l'agent pathogène dans la pneumonie, le code J18 (Pneumonie sans préciser l'agent pathogène) est le plus souvent attribué.
La classification internationale des pneumonies distingue les types de pneumonie suivants :
- hors de l'hôpital ;
- hôpital;
- Aspiration;
- Pneumonie associée à des maladies graves ;
- Pneumonie chez les personnes immunodéprimées ;
pneumonie communautaire- Il s'agit d'une maladie pulmonaire à caractère infectieux qui s'est développée avant l'hospitalisation dans un établissement médical sous l'influence de divers groupes de micro-organismes.
Étiologie de la pneumonie communautaire
Le plus souvent, la maladie est causée par des bactéries opportunistes, qui sont normalement des habitants naturels du corps humain. Sous l'influence de divers facteurs, ils sont pathogènes et provoquent le développement d'une pneumonie.
Facteurs contribuant au développement de la pneumonie:
- hypothermie;
- Manque de vitamines;
- Être à proximité de climatiseurs et d'humidificateurs ;
- La présence d'asthme bronchique et d'autres maladies pulmonaires;
- L'usage du tabac.
Les principales sources de pneumonie communautaire :
- pneumocoque pulmonaire ;
- mycoplasmes ;
- chlamydia pulmonaire;
- Haemophilus influenzae;
- Virus de la grippe, parainfluenza, infection à adénovirus.
Les principaux moyens par lesquels les micro-organismes responsables de la pneumonie pénètrent dans le tissu pulmonaire sont l'ingestion de micro-organismes avec de l'air ou l'inhalation d'une suspension contenant des agents pathogènes.
Dans des conditions normales, les voies respiratoires sont stériles, et tout micro-organisme qui pénètre dans les poumons est détruit par le système de drainage des poumons. Si ce système de drainage est perturbé, l'agent pathogène n'est pas détruit et reste dans les poumons, où il affecte le tissu pulmonaire, provoquant le développement de la maladie et la manifestation de tous les symptômes cliniques.
Très rarement, une voie d'infection est possible avec des plaies thoraciques et des endocardites infectieuses, des abcès du foie.
Symptômes de la pneumonie communautaire
La maladie commence toujours soudainement et se manifeste de diverses manières.
La pneumonie se caractérise par les symptômes cliniques suivants :
- L'élévation de la température corporelle à 38-40 C. Principal symptôme clinique de la maladie chez les personnes de plus de 60 ans, l'augmentation de la température peut rester dans la plage de 37 à 37,5 C, ce qui indique une faible réponse immunitaire à l'introduction du agent pathogène.
- Toux persistante caractérisée par des expectorations de couleur rouille
- Des frissons
- Malaise général
- La faiblesse
- Diminution des performances
- transpiration
- Douleur lors de la respiration dans la région de la poitrine, ce qui prouve la transition de l'inflammation vers la plèvre
- L'essoufflement est associé à des dommages importants aux zones pulmonaires.
Caractéristiques des symptômes cliniques associée à des dommages à certaines zones du poumon. Avec la broncho-pneumonie focale, la maladie débute lentement une semaine après les premiers signes de malaise. La pathologie couvre les deux poumons et se caractérise par le développement d'une insuffisance respiratoire aiguë et d'une intoxication générale du corps.
Avec lésion segmentaire poumon se caractérise par le développement d'un processus inflammatoire dans tout le segment du poumon. L'évolution de la maladie est le plus souvent favorable, sans élévation de température ni toux, et le diagnostic peut être posé par hasard lors d'un examen radiographique.
Avec pneumonie croupeuse les symptômes cliniques sont brillants, une température corporelle élevée aggrave l'état jusqu'au développement du délire, et si l'inflammation se situe dans les parties inférieures des poumons, des douleurs abdominales apparaissent.
Pneumonie interstitielle possible lorsque les virus pénètrent dans les poumons. Il est assez rare, souvent des enfants malades de moins de 15 ans. Allouer le cours aigu et subaigu. Le résultat de ce type de pneumonie est la pneumosclérose.
- Pour un courant fort les phénomènes d'intoxication sévère, le développement de la neurotoxicose sont caractéristiques. L'évolution est sévère avec une forte élévation de température et des effets résiduels persistants. Souvent des enfants malades âgés de 2 à 6 ans.
- Évolution subaiguë caractérisée par une toux, une léthargie accrue et de la fatigue. Large distribution parmi les enfants de 7 à 10 ans ayant eu des ARVI.
Il existe des caractéristiques de l'évolution de la pneumonie communautaire chez les personnes ayant atteint l'âge de la retraite. En raison des modifications de l'immunité liées à l'âge et de l'ajout de maladies chroniques, le développement de nombreuses complications et de formes effacées de la maladie est possible.
Une insuffisance respiratoire sévère se développe développement possible de troubles de l'apport sanguin au cerveau, accompagnés de psychoses et de névroses.
Types de pneumonie nosocomiale
Pneumonie nosocomiale (hospitalière)- Il s'agit d'une maladie infectieuse des voies respiratoires qui se développe 2 à 3 jours après l'hospitalisation dans un hôpital, en l'absence de symptômes de pneumonie avant l'admission à l'hôpital.
Parmi toutes les infections nosocomiales, elle se classe au 1er rang en termes de nombre de complications. Elle a un grand impact sur le coût des mesures thérapeutiques, augmente le nombre de complications et de décès.
Divisé par le moment de l'événement :
- Tôt- survient dans les 5 premiers jours suivant l'hospitalisation. Provoquer des micro-organismes déjà présents dans le corps des personnes infectées (Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et autres);
- En retard- se développe 6 à 12 jours après l'admission à l'hôpital. Les agents pathogènes sont des souches hospitalières de micro-organismes. La plus difficile à traiter est due à l'apparition de résistances des micro-organismes aux effets des désinfectants et des antibiotiques.
En raison de l'occurrence, plusieurs types d'infection sont distingués:
Pneumonie sous ventilation assistée- survient chez les patients sous ventilation mécanique depuis longtemps. Selon les médecins, une journée sous respirateur augmente de 3 % le risque de contracter une pneumonie.
- Violation de la fonction de drainage des poumons ;
- Une petite quantité de contenu avalé de l'oropharynx contenant l'agent causal de la pneumonie;
- Mélange oxygène-air infecté par des micro-organismes ;
- Infection par des porteurs de souches d'infection hospitalière parmi le personnel médical.
La pneumonie postopératoire est une maladie pulmonaire infectieuse et inflammatoire qui survient 48 heures après la chirurgie.
Causes de la pneumonie postopératoire :
- Stagnation d'un petit cercle de circulation sanguine;
- Faible ventilation des poumons ;
- Manipulations thérapeutiques sur les poumons et les bronches.
Pneumonie par aspiration- une maladie pulmonaire infectieuse qui survient à la suite de l'ingestion du contenu de l'estomac et de l'oropharynx dans les voies respiratoires inférieures.
La pneumonie hospitalière nécessite un traitement sérieux avec les médicaments les plus modernes en raison de la résistance des agents pathogènes à divers médicaments antibactériens.
Diagnostic de la pneumonie communautaire
A ce jour, il existe une liste complète des méthodes cliniques et paracliniques.
Le diagnostic de pneumonie est posé après les études suivantes :
- Informations cliniques sur la maladie
- Données générales sur les tests sanguins. Augmentation des leucocytes, des neutrophiles ;
- Culture d'expectorations pour identifier l'agent pathogène et sa sensibilité à un médicament antibactérien ;
- Radiographie des poumons, qui montre la présence d'ombres dans divers lobes du poumon.
Traitement de la pneumonie communautaire
Le traitement de la pneumonie peut avoir lieu à la fois dans un établissement médical et à domicile.
Indications d'hospitalisation d'un patient dans un hôpital:
- Âge. Les jeunes patients et les retraités après 70 ans doivent être hospitalisés pour prévenir le développement de complications;
- Conscience perturbée
- La présence de maladies chroniques (asthme bronchique, MPOC, diabète sucré, immunodéficiences);
- L'impossibilité des soins.
Les principaux médicaments destinés au traitement de la pneumonie sont des médicaments antibactériens:
- Céphalosporines : ceftriaxone, céfurotoxime ;
- Pénicillines : amoxicilline, amoxiclav ;
- Macrolides : azithromycine, roxithromycine, clarithromycine.
En l'absence de l'apparition de l'effet de la prise du médicament pendant plusieurs jours, un changement de médicament antibactérien est nécessaire. Pour améliorer l'évacuation des expectorations, des mucolytiques sont utilisés (Ambrocol, Bromhexine, ACC).
Pendant la période de récupération, il est possible d'effectuer des procédures de physiothérapie (thérapie au laser, rayonnement infrarouge et massage de la poitrine)
Complications de la pneumonie communautaire
Avec un traitement intempestif ou son absence, les complications suivantes peuvent se développer:
- Pleurésie exsudative
- Développement d'une insuffisance respiratoire
- Processus purulents dans les poumons
- Syndrome de détresse respiratoire
Pronostic de pneumonie
Dans 80% des cas, la maladie est traitée avec succès et n'entraîne pas de conséquences néfastes graves. Après 21 jours, l'état de santé du patient s'améliore, la résorption partielle des ombres infiltrantes commence sur la radiographie.
Prévention de la pneumonie
Afin de prévenir le développement d'une pneumonie à pneumocoque, la vaccination est réalisée avec un vaccin antigrippal contenant des anticorps contre le pneumocoque.
La pneumonie est un ennemi dangereux et insidieux pour une personne, surtout si elle passe inaperçue et présente peu de symptômes. Par conséquent, vous devez être attentif à votre propre santé, vous faire vacciner, consulter un médecin dès les premiers signes de la maladie et vous rappeler quelles complications graves la pneumonie peut menacer.
Éditeur
La PII (pneumonie interstitielle idiopathique) est un groupe distinct de pathologies pulmonaires inflammatoires qui diffèrent les unes des autres par le type de processus pathologique de nature non infectieuse, son évolution et son pronostic. L'étiologie de la maladie n'a pas été entièrement établie.
Le classificateur international implique le code ICD-10 - J 18.9. L'évolution de la maladie, en règle générale, est longue et grave, des conséquences sont possibles en raison de la sclérose du tissu pulmonaire sous la forme d'une insuffisance cardiaque pulmonaire.
Dans presque tous les cas, la qualité de vie du patient est considérablement réduite, une invalidité, une invalidité et la mort sont possibles.
Classification
En 2001, les pneumologues ont adopté l'accord international ATS/ERS, régulièrement révisé, selon lequel la pathologie est classée comme suit :
- Alvéolite fibrosante idiopathique- le type le plus courant d'IIP. Auparavant, cette forme dans son ensemble était appelée pneumonie interstitielle ordinaire. Elle est plus fréquente chez les hommes de moins de 50 ans, car elle est associée à une activité professionnelle. Les fibres du tissu conjonctif se développent pathologiquement dans la région sous-pleurale le long de la périphérie, ainsi que dans les régions basales.
- Pneumonie interstitielle non spécifique- ce type de pathologie touche les patients de moins de 50 ans, alors que les fumeurs ne sont pas à risque. Les femmes ayant des antécédents familiaux chargés sont plus sensibles à la maladie. Les parties inférieures des poumons sont affectées sous forme de lâche. Il est enregistré dans des situations cliniques telles que les lésions professionnelles, l'immunodéficience, les pneumopathies d'hypersensibilité médicamenteuse et chronique, les infections.
- En d'autres termes, la bronchiolite oblitérante avec pneumonie. La maladie est associée à des processus auto-immuns, aux effets toxiques des médicaments, aux agents infectieux, aux tumeurs, aux greffes d'organes et à la radiothérapie. Les alvéoles et les bronchioles deviennent enflammées, en conséquence, la lumière de ces dernières se rétrécit. Les femmes et les hommes sont malades avec la même fréquence, le plus souvent à l'âge de 55 ans.
- Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle- la lésion touche les parois des petites bronches en association avec une pneumonie interstitielle. Il est diagnostiqué principalement chez les fumeurs. Les parois bronchiques s'épaississent, la lumière est obstruée par un secret visqueux.
- Pneumonie interstitielle aiguë- inflammation diffuse des alvéoles. Elle survient dans des situations cliniques telles que l'asbestose, la fibrose idiopathique familiale, la pneumopathie d'hypersensibilité. La pathologie est similaire au syndrome de détresse respiratoire.
- Pneumonie interstitielle desquamative- observé principalement chez les hommes d'âge moyen,. Il s'agit d'une pathologie assez rare, accompagnée d'une infiltration des parois des alvéoles par des macrophages. Similaire à la bronchiolite respiratoire.
- Pneumonie interstitielle lymphoïde- Diagnostiqué chez les femmes de plus de 40 ans. Les lobes inférieurs sont touchés et les alvéoles et l'interstitium deviennent enflammés. Décrit dans l'hépatite chronique active, le lymphome, la cirrhose du foie, les maladies du tissu conjonctif, après une transplantation d'organe.
Les raisons
Le terme "idiopathique" signifie que la cause exacte de la pathologie n'a pas pu être établie. Il existe des groupes de facteurs provoquants qui peuvent contribuer au développement de la PII :
- état d'immunodéficience;
- inhalation d'aérosols toxiques et toxiques et de substances toxiques;
- fumeur;
- prise de certains médicaments (cytostatiques, antiarythmiques, antirhumatismaux, certains antimicrobiens, antidépresseurs, diurétiques) ;
- pathologies héréditaires systémiques du tissu conjonctif;
- maladie chronique du foie.
Le processus pathologique peut être accéléré par des micro-organismes. Si nous parlons de savoir s'il est possible d'être infecté par une pneumonie interstitielle initiée par des bactéries et des virus, la flore pathogène pénètre dans les poumons de la manière suivante :
- aéroporté (air inhalé);
- bronchogénique (aspiration du contenu de l'oropharynx dans les bronches) ;
- hématogène (propagation de l'infection à partir d'autres organes);
- contagieux (avec infections des organes voisins).
Nouveaux types de SMPS :
- poumon "en nylon" ;
- la maladie des fabricants de pop-corn ;
- pneumonite radique.
Les symptômes
Chaque type de maladie a des caractéristiques distinctives :
- PI aiguë se développe rapidement. Elle est précédée de douleurs musculaires, de frissons, d'une forte fièvre, puis d'un essoufflement sévère qui augmente, la cyanose progresse. Décrit par un taux de mortalité élevé. Chez les patients survivants, la structure des bronches et des faisceaux vasculaires est perturbée, une bronchectasie se développe. Une respiration sifflante comme de la "morue cellophane" se fait entendre. Ombres et taches diffuses sur les rayons X. Il existe une résistance au traitement hormonal et une inefficacité de la ventilation mécanique.
- IP non spécifique. Ce type de pathologie se caractérise par une évolution lente (1,5 à 3 ans avant le diagnostic). La toux et l'essoufflement sont modérés. Les ongles prennent la forme de baguettes. Le patient perd du poids. Avec un traitement rapide, le pronostic est favorable. Au scanner dans les lobes inférieurs sous la plèvre, des zones appelées "verre dépoli" sont déterminées en raison d'une infiltration tissulaire uniforme.
- IP lymphoïde. Il s'agit d'une pathologie rare qui se développe sur plusieurs années. La toux et l'essoufflement augmentent progressivement, les articulations font mal, le patient perd du poids, une anémie se forme. Aux rayons X - "poumon en nid d'abeille".
- IP cryptogénique. La maladie est similaire à la grippe et au SRAS. Il y a malaise, faiblesse, fièvre, maux de tête et douleurs musculaires, toux. Les expectorations sont claires, muqueuses. Souvent, les antibiotiques sont prescrits par erreur, ce qui n'apporte aucun résultat. Les radiographies montrent un noircissement latéral, parfois nodulaire.
- IP desquamative. Le plus souvent observé chez les patients ayant de longs antécédents de tabagisme. Le tableau clinique est médiocre : essoufflement à l'effort léger, toux sèche. Les symptômes se développent sur plusieurs semaines. Sur la radiographie dans les lobes inférieurs, le signe de "verre dépoli" est visualisé.
- Alvéolite fibrosante idiopathique. Elle se caractérise par une progression lente de la toux sèche et de l'essoufflement. Des attaques de toux sont décrites. Le bout des doigts prend l'apparence de baguettes. Aux stades ultérieurs, l'œdème est caractéristique. Avec l'ajout d'une infection, l'évolution de l'alvéolite est aggravée. Au cours de l'auscultation, une «fissure de cellophane» caractéristique est entendue, aux rayons X - «poumon en nid d'abeille», au scanner - des signes de «verre dépoli».
- Bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle. C'est une maladie typique des fumeurs. Le développement se produit progressivement - une toux apparaît, dont l'intensité augmente constamment, le patient s'inquiète de l'essoufflement. Des râles «craquants», des troubles de la ventilation pulmonaire avec une augmentation du volume résiduel des poumons sont déterminés.
Important! Quelle que soit la forme de la maladie, la pneumonie interstitielle est une pathologie dangereuse qui nécessite un traitement immédiat.
Les symptômes de tous les types de PII sont soit effacés, soit non spécifiques, de sorte que le processus de diagnostic est plutôt difficile.
Traitement chez l'adulte
- Le patient doit arrêter complètement de fumer, surtout lorsqu'il s'agit de bronchiolite respiratoire et d'IP desquamative. L'influence des risques professionnels est exclue.
- Le principal traitement est représenté par les glucocorticoïdes afin de stopper l'inflammation et la prolifération du tissu conjonctif. L'hormonothérapie dure plusieurs mois.
- Cytostatiques - pour supprimer la division cellulaire.
- - afin de faciliter l'excrétion de mucus (fluimucil).
- IVL, oxygénothérapie - sont prescrits pour l'insuffisance respiratoire.
Dans la bronchiolite, des bronchodilatateurs inhalés et non inhalés sont prescrits pour éliminer l'obstruction.
De plus, une thérapie par l'exercice est prescrite - des exercices spéciaux qui aident à améliorer la ventilation pulmonaire, qui sont importants pour prévenir l'insuffisance respiratoire.
Après six mois d'une telle thérapie, son efficacité est évaluée. Si les résultats sont positifs, il est recommandé de suivre ce schéma thérapeutique pendant un an.
Pour protéger le patient d'une adhésion secondaire, des antibiotiques sont prescrits à titre prophylactique. Dans certains cas, les infections grippales et pneumococciques sont vaccinées.
Des remèdes non traditionnels (herbes) peuvent être utilisés au stade de la rémission. Les médecins ne recommandent pas l'automédication et les remèdes populaires pour la PII, car la réaction peut devenir imprévisible. De bons résultats sont donnés par les herbes médicinales suivantes qui ont un effet expectorant et anti-inflammatoire :
- Racine de réglisse;
- menthe poivrée;
- thym;
- tussilage;
- sauge;
- Le millepertuis.
Avec une forte toux sèche, qui s'accompagne d'un mal de gorge, le lait chaud au miel naturel aide.
Prévoir
Le pronostic de la maladie est entièrement lié au type de pathologie et à la présence de complications :
- En moyenne, les patients atteints de PII vivent 6 ans.
- Dans la fibrose pulmonaire, l'insuffisance pulmonaire ou cardiaque, la survie est de 3 ans.
- Le taux de mortalité dans le syndrome de Hamman-Rich (fibrose totale) est de 60 %.
- Une amélioration de l'état du patient après un traitement adéquat avec une forme non spécifique de la maladie est observée dans 75% des cas, le taux de survie est de 10 ans.
- Avec la pneumonie desquamative, une amélioration après traitement est notée chez 80%, la survie à dix ans est également chez 80% des patients.
- Avec un traitement adéquat des PV lymphoïdes et cryptogéniques, le pronostic est assez favorable.
- Après s'être débarrassé de la dépendance au tabac, la bronchiolite respiratoire disparaît, cependant, les répétitions de la maladie ne sont pas exclues.
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