Fièvre hémorragique avec syndrome rénal - diagnostic. Virus HFRS - symptômes, prévention et traitement Dépistage HFRS

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une maladie virale zoonotique (source d'infection - animal), fréquente dans certaines régions, caractérisée par un début aigu, des lésions vasculaires, le développement d'un syndrome hémorragique, des troubles hémodynamiques et des lésions rénales sévères avec la survenue possible de insuffisance rénale aiguë.

La FHSR arrive en tête parmi les autres maladies focales naturelles. L'incidence est différente - en moyenne en Russie, l'incidence du HFRS fluctue assez fortement au fil des ans - de 1,9 à 14,1 pour 100 000. population. En Russie, les foyers naturels de HFRS sont la Bachkirie, le Tatarstan, l'Oudmourtie, la région de Samara, la région d'Oulianovsk. Dans le monde, le HFRS est également assez répandu - ce sont les pays scandinaves (la Suède, par exemple), la Bulgarie, la République tchèque, la France, ainsi que la Chine, la Corée du Nord et du Sud.

Ce problème doit faire l'objet d'une attention particulière, principalement en raison de l'évolution sévère avec la possibilité de développer un choc infectieux-toxique, une insuffisance rénale aiguë avec une issue fatale. La mortalité dans le HFRS est en moyenne dans le pays de 1 à 8%.

Caractéristiques de l'agent causal de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'agent causal de la FHSR, un virus, a été isolé par un scientifique sud-coréen H.W. Lee dans les poumons d'un rongeur. Le virus a été nommé Hantaan (d'après le nom de la rivière Hantaan, qui coule sur la péninsule coréenne). Plus tard, de tels virus ont été découverts dans de nombreux pays - en Finlande, aux États-Unis, en Russie, en Chine et dans d'autres. L'agent causal de la FHSR appartient à la famille des bunyavirus (Bunyaviridae) et est isolé dans un genre à part, qui comprend plusieurs sérovars : le virus Puumala circulant en Europe (néphropathie épidémique), le virus Dubrava (dans les Balkans) et le virus Seul (commun sur tous les continents). Ce sont des virus contenant de l'ARN jusqu'à 110 nm, ils meurent à une température de 50 ° C pendant 30 minutes et à 0-4 ° C (la température d'un réfrigérateur domestique), ils restent pendant 12 heures.

Caractéristique du virus Hantaan : une tendance à infecter l'endothélium (enveloppe interne) des vaisseaux sanguins.

Il existe deux types de virus HFRS :
Type 1 - oriental (commun en Extrême-Orient), réservoir - mulot. Le virus est très variable, capable de provoquer des formes graves d'infection avec une létalité pouvant atteindre 10 à 20 %.
type 2 - occidental (circule dans la partie européenne de la Russie), réservoir - campagnol roussâtre. Il provoque des formes plus bénignes de la maladie avec un taux de mortalité ne dépassant pas 2 %.

Raisons de la propagation du FHSR

La source d'infection (Europe) est constituée par les rongeurs forestiers ressemblant à des souris (campagnols rouges et à dos roux) et, en Extrême-Orient, par le mulot de Mandchourie.

Un foyer naturel est une zone de répartition des rongeurs (dans les formations climatiques tempérées, les paysages de montagne, les zones de steppe forestière de plaine, les vallées des contreforts, les vallées fluviales).

Voies d'infection: air-poussière (inhalation du virus avec des excréments séchés de rongeurs); fécal-oral (manger des aliments contaminés par des excréments de rongeurs); contact (contact de la peau endommagée avec des objets environnementaux contaminés par des sécrétions de rongeurs, tels que du foin, des broussailles, de la paille, des aliments pour animaux).

Une personne a une sensibilité absolue à l'agent pathogène. Dans la plupart des cas, la saisonnalité automne-hiver est caractéristique.

Types de morbidité :
1) type de forêt - ils tombent malades lors d'une courte visite en forêt (cueillette de baies, de champignons, etc.) - la variante la plus courante ;
2) type de ménage - les maisons dans la forêt, à côté de la forêt, les enfants et les personnes âgées sont plus touchés ;
3) voie de production (forage, oléoducs, travaux en forêt) ;
4) type de jardin ;
5) type de camp (repos dans des camps de pionniers, maisons de repos) ;
6) type agricole - la saisonnalité automne-hiver est caractéristique.

Fonctionnalités de diffusion :
Les jeunes sont plus souvent touchés (environ 80%) 18-50 ans,
Le plus souvent, les patients atteints de FHSR sont des hommes (jusqu'à 90 % des cas),
La FHSR donne une incidence sporadique, mais des épidémies peuvent également survenir : 10 à 20 petites personnes, moins souvent - 30 à 100 personnes,

Après une infection, une forte immunité se forme. Les maladies répétées chez une personne ne se produisent pas.

Comment se développe le HFRS ?

La porte d'entrée de l'infection est la muqueuse des voies respiratoires et du système digestif, où elle meurt (avec une bonne immunité locale) ou le virus commence à se multiplier (ce qui correspond à la période d'incubation). Ensuite, le virus pénètre dans la circulation sanguine (virémie), qui se manifeste par un syndrome infectieux-toxique chez un patient (le plus souvent cette période correspond à 4-5 jours de maladie). Par la suite, il se dépose sur la paroi interne des vaisseaux (endothélium), perturbant sa fonction, qui se manifeste chez le patient par un syndrome hémorragique. Le virus est excrété dans l'urine, par conséquent, les vaisseaux des reins sont également affectés (inflammation et gonflement du tissu rénal), le développement ultérieur d'une insuffisance rénale (difficulté à excréter l'urine). C'est alors qu'une issue défavorable peut survenir. Cette période dure jusqu'au 9ème jour de maladie. Ensuite, la dynamique inverse se produit - la résorption des hémorragies, une diminution de l'œdème rénal, la résolution de la miction (jusqu'au 30e jour de la maladie). Le rétablissement complet de la santé dure jusqu'à 1 à 3 ans.

Symptômes de la FHSR

Caractérisé par la nature cyclique de la maladie!

1) période d'incubation - 7-46 jours (moyenne 12-18 jours),
2) initiale (période fébrile) - 2-3 jours,
3) période oligoanurique - de 3 jours de maladie à 9-11 jours de maladie,
4) la période de convalescence précoce (période polyurique - après le 11 - jusqu'au 30e jour de maladie),
5) convalescence tardive - après 30 jours de maladie - jusqu'à 1-3 ans.

Parfois, la période initiale est précédée de prodrome: léthargie, fatigue accrue, diminution des performances, douleurs dans les membres, mal de gorge. Durée pas plus de 2-3 jours.

Période initiale caractérisé par l'apparition de maux de tête, frissons, douleurs dans le corps et les membres, articulations, faiblesse.

Le principal symptôme de l'apparition de la FHSR est une forte augmentation de la température corporelle, qui au cours des 1-2 premiers jours atteint des nombres élevés - 39,5-40,5 ° C. La fièvre peut persister de 2 à 12 jours, mais le plus souvent elle dure 6 jours. Caractéristique - le niveau maximum n'est pas le soir (comme d'habitude avec le SRAS), mais le jour et même le matin. Chez les patients, d'autres symptômes d'intoxication augmentent immédiatement - manque d'appétit, la soif apparaît, les patients sont inhibés, ne dorment pas bien. Maux de tête diffus, intenses, sensibilité accrue aux stimuli lumineux, douleur lors du déplacement des globes oculaires. Dans 20% des déficiences visuelles - "brouillard devant les yeux". Lors de l'examen des patients, il apparaît syndrome de la hotte"(syndrome craniocervical): rougeur du visage, du cou, du haut de la poitrine, gonflement du visage et du cou, injection des vaisseaux de la sclérotique et de la conjonctive (la rougeur des globes oculaires est visible). La peau est sèche, chaude au toucher, la langue est recouverte d'un enduit blanc. Déjà pendant cette période, une lourdeur ou une douleur sourde dans le bas du dos peut survenir. Avec une forte fièvre, le développement est possible encéphalopathie infectieuse-toxique(vomissements, maux de tête sévères, raideur de la nuque, symptômes de Kernig, symptômes de Brudzinsky, perte de conscience), ainsi que choc infectieux-toxique(une chute rapide de la pression artérielle, d'abord une augmentation, puis une diminution du pouls).

Période oligurique. Elle se caractérise par une diminution pratique de la fièvre pendant 4 à 7 jours, mais le patient ne se sent pas mieux. Il y a des douleurs constantes dans le bas du dos de gravité variable - de douloureuses à aiguës et débilitantes. Si une forme sévère de HFRS se développe, alors 2 jours après la douleur du syndrome de la douleur rénale, ils sont rejoints par des vomissements et des douleurs abdominales dans l'estomac et les intestins de nature douloureuse. Le deuxième symptôme désagréable de cette période est diminution de la quantité d'urine produite(oligurie). Laboratoire - diminution de la gravité spécifique de l'urine, des protéines, des érythrocytes, des cylindres dans l'urine. La teneur en urée, créatinine, potassium augmente dans le sang, la quantité de sodium, calcium, chlorures diminue.

En même temps, il apparaît syndrome hémorragique. Une éruption hémorragique ponctuée apparaît sur la peau de la poitrine, sous les aisselles, sur la face interne des épaules. Les stries de l'éruption peuvent être disposées en lignes, comme si elles provenaient d'un "cil". Il y a des hémorragies dans la sclérotique et la conjonctive d'un ou des deux yeux - le symptôme dit de la "cerise rouge". Chez 10% des patients, des manifestations graves du syndrome hémorragique apparaissent - des saignements de nez aux saignements gastro-intestinaux.

La particularité de cette période de HFRS est une particularité modification de la fonction du système cardiovasculaire: ralentissement du pouls, tendance à l'hypotension, battements cardiaques étouffés. Sur l'ECG - bradycardie sinusale ou tachycardie, l'apparition d'extrasystoles est possible. Pression artérielle en période d'oligurie avec hypotension initiale pour passer à l'hypertension. Même dans la journée suivant la maladie, l'hypertension artérielle peut être remplacée par une pression artérielle basse et vice versa, ce qui nécessite une surveillance constante de ces patients.

Chez 50 à 60% des patients de cette période, des nausées et des vomissements sont enregistrés même après une petite gorgée d'eau. Souvent perturbé par des douleurs abdominales de nature atroce. 10% des patients ont des selles molles, souvent avec un mélange de sang.

Durant cette période, une place prépondérante est occupée par symptômes de dommages au système nerveux: les patients ont des maux de tête sévères, de la stupeur, des états délirants, souvent des évanouissements, des hallucinations. La raison de ces changements est des hémorragies dans la substance du cerveau.

C'est pendant la période oligurique qu'il faut se méfier d'une des complications mortelles - o système d'insuffisance rénale et d'insuffisance surrénalienne aiguë.

Période polyurique. Elle se caractérise par une reprise progressive de la diurèse. Les patients se sentent mieux, les symptômes de la maladie s'affaiblissent et régressent. Les patients excrètent une grande quantité d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), une faible densité (1001-1006). 1 à 2 jours après le début de la polyurie, les indicateurs de laboratoire d'une fonction rénale altérée sont également restaurés.
À la 4e semaine de maladie, la quantité d'urine excrétée revient à la normale. Pendant quelques mois, une légère faiblesse, une légère polyurie et une diminution de la gravité spécifique de l'urine persistent.

récupération tardive. Elle peut durer de 1 à 3 ans. Les symptômes résiduels et leurs combinaisons sont regroupés en 3 groupes :

Asthénie - faiblesse, diminution des performances, vertiges, perte d'appétit.
Violation de la fonction des systèmes nerveux et endocrinien - transpiration, soif, prurit, impuissance, maux de dos, sensibilité accrue des membres inférieurs.
Effets résiduels rénaux - lourdeur dans le bas du dos, augmentation de la diurèse jusqu'à 2,5-5,0 litres, prédominance de la diurèse nocturne sur la journée, bouche sèche, soif. Durée environ 3-6 mois.

FHSR chez les enfants

Les enfants de tous âges peuvent être touchés, y compris les nourrissons. Caractérisé par l'absence de précurseurs de la maladie, l'apparition la plus aiguë. La durée de la température est de 6 à 7 jours, les enfants se plaignent de maux de tête constants, de somnolence, de faiblesse, ils restent davantage au lit. La douleur dans la région lombaire apparaît déjà dans la période initiale.

Quand faut-il consulter un médecin ?

Température élevée et symptômes d'intoxication sévères (maux de tête et douleurs musculaires), faiblesse sévère, apparition d'un "syndrome de la capuche", éruption cutanée hémorragique, ainsi que l'apparition de douleurs dans le bas du dos. Si le patient est toujours à la maison et qu'il a une diminution de la quantité d'urine excrétée, des hémorragies dans la sclérotique, une léthargie - un appel urgent pour une ambulance et une hospitalisation!

Complications du FHSR

1) Urémie azotémique. Il se développe sous forme sévère de FHSR. La raison en est la "scorification" du corps due à une grave violation de la fonction des reins (l'un des organes excréteurs). Le patient développe des nausées constantes, des vomissements répétés qui n'apportent aucun soulagement, des hoquets. Le patient n'urine pratiquement pas (anurie), devient inhibé et développe progressivement un coma (perte de conscience). Il est difficile de sortir un patient du coma azotémique, souvent l'issue est fatale.

2) Insuffisance cardiovasculaire aiguë. Soit des symptômes de choc infectieux-toxique dans la période initiale de la maladie sur fond de forte fièvre, soit le 5-7ème jour de la maladie sur fond de température normale due à une hémorragie dans les glandes surrénales. La peau devient pâle avec une teinte bleuâtre, froide au toucher, le patient devient agité. La fréquence cardiaque augmente (jusqu'à 160 battements par minute), la pression artérielle chute rapidement (jusqu'à 80/50 mm Hg, parfois non détectée).

3) Complications hémorragiques: 1) Rupture de la capsule rénale avec formation d'hémorragie dans le tissu périrénal (en cas de transport inapproprié du patient avec de fortes douleurs dans le bas du dos). Les douleurs deviennent intenses et non passagères 2) Rupture de la capsule des reins, pouvant entraîner des hémorragies sévères dans l'espace rétropéritonéal. La douleur apparaît soudainement du côté de l'écart, accompagnée de nausées, de faiblesse, de sueur collante. 3) Hémorragie dans l'adénohypophyse (coma hypophysaire). Manifesté par la somnolence et la perte de conscience.

4) Complications bactériennes(pneumonie, pyélonéphrite).

Diagnostic de la FHSR :

1) Si la FHSR est suspectée, des moments tels que le séjour des malades dans des foyers naturels d'infection, le taux d'incidence de la population, la saisonnalité automne-hiver et les symptômes caractéristiques de la maladie sont pris en compte.
2) Examen instrumental des reins (échographie) - modifications diffuses du parenchyme, gonflement prononcé du parenchyme, congestion veineuse de la corticale et de la moelle.
3) Le diagnostic final est posé après détection en laboratoire des anticorps des classes IgM et G par dosage immuno-enzymatique (ELISA) (avec une augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus) - sérums appariés au début de la maladie et après 10-14 jours.

Traitement HFRS

1) Mesures organisationnelles et de régime
Hospitalisation de tous les patients dans un hôpital, les patients ne sont pas contagieux pour les autres, ils peuvent donc être traités dans des hôpitaux infectieux, thérapeutiques et chirurgicaux.
Transport à l'exception de toute commotion cérébrale.
Création d'un régime de protection économe :
1) alitement - forme légère - 1,5-2 semaines, moyennement sévère - 2-3 semaines, sévère - 3-4 semaines.
2) respect d'un régime alimentaire - tableau numéro 4 sans restriction de protéines et de sel, aliments non chauds et non rugueux, repas souvent en petites portions. Liquides en quantité suffisante - eau minérale, Borjomi, Essentuki n ° 4, mousses. Boissons aux fruits, jus de fruits avec de l'eau.
3) assainissement quotidien de la cavité buccale - solution de furacilline (prévention des complications), selles quotidiennes, mesure quotidienne de la diurèse quotidienne (toutes les 3 heures, quantité de liquide bu et excrété).
2) Prévention des complications : antibactériens aux doses usuelles (souvent pénicilline)
3) Thérapie par perfusion : le but est de détoxifier l'organisme et de prévenir les complications. Solutions et préparations de base : solutions concentrées de glucose (20-40 %) avec de l'insuline pour fournir de l'énergie et éliminer l'excès de K extracellulaire, prednisolone, acide ascorbique, gluconate de calcium, lasix, selon les indications. En l'absence d'effet de "trempage" (c'est-à-dire une augmentation de la diurèse), la dopamine est prescrite à un certain dosage, ainsi que pour normaliser la microcirculation - carillons, trental, aminofillin.
4) Hémodialyse en cas de maladie grave, selon certaines indications.
5) Thérapie symptomatique :
- à température - antipyrétiques (paracétamol, nurofen, etc.);
- avec le syndrome douloureux, des antispasmodiques sont prescrits (spazgan, pris, baralgin et autres),
- avec des nausées et des vomissements, cerucal, ceruglan sont administrés;
7) Thérapie spécifique (effet antiviral et immunomodulateur): virazole, immunoglobuline spécifique, amixine, iodantipyrine - tous les médicaments sont prescrits dans les 3 à 5 premiers jours de la maladie.
Un extrait est fabriqué avec une amélioration clinique complète, mais pas avant 3-4 semaines de maladie.

Prévision pour HFRS

1) récupération,
2) mortel (moyenne 1-8%),
3) néphrosclérose interstitielle (dans les lieux d'hémorragies, la croissance du tissu conjonctif),
4) hypertension artérielle (30% des patients),
5) pélonéphrite chronique (15-20%).

Observation au dispensaire des patients guéris :

À la sortie, un congé de maladie est délivré pour 10 jours.
Observation pendant 1 an - 1 fois en 3 mois - consultation avec un néphrologue, contrôle de la pression artérielle, examen du fond d'œil, OAM, selon Zemnitsky.
Pendant 6 mois, dispense d'activité physique, sportive.
Enfants pendant un an - exemption médicale de vaccinations.

Prévention de la FHSR

1. La prophylaxie spécifique (vaccin) n'a pas été développée. À des fins de prévention, l'iodantipyrine est prescrite conformément au schéma.
2. La prévention non spécifique comprend la dératisation (lutte contre les rongeurs), ainsi que la protection des objets environnementaux, des entrepôts de céréales, du foin contre l'invasion des rongeurs et la contamination par leurs sécrétions.

Spécialiste des maladies infectieuses Bykova N.I.

L'attention accrue portée à la fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est pas fortuite. Selon les statistiques, cette maladie (HFRS) affecte de 2 à 14 000 personnes pour 100 000 habitants.

La fièvre avec syndrome rénal se caractérise par le fait que lorsque le virus pénètre dans le corps humain, il affecte le système vasculaire et affecte également négativement la fonction rénale, provoquant une insuffisance rénale. L'évolution de la maladie est aiguë et rapide, le pourcentage de décès est élevé, même si une assistance en temps opportun est fournie.

Comme toute maladie focale naturelle, la fièvre hémorragique a ses propres zones d'activité. Si nous considérons la Russie, alors les centres sont la Bachkirie,

Régions d'Oulianovsk et de Samara, Tatarstan et Oudmourtie. Tous les pays scandinaves, ainsi que la République tchèque, la France, la Corée du Nord et du Sud et en partie la Chine sont considérés comme des centres mondiaux.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une maladie virale dont la source est un animal. Ces formes d'infections sont dites zoonotiques et se propagent dans certaines régions.

Dans ce cas, l'infection est véhiculée par de petits rongeurs (souris), alors qu'une personne qui a reçu un diagnostic de FHSR ne peut pas infecter une autre personne.

L'agent causal est le hantavirus et, comme toutes les maladies infectieuses, le FHSR a plusieurs variétés, dans ce cas 4.

Cependant, cela n'a aucun sens de considérer chaque espèce séparément, car le plus souvent on n'en trouve qu'une seule - Puumala. Il convient de noter qu'absolument chaque individu est sensible à ce virus, ce qui signifie que lorsqu'il pénètre dans l'organisme, le virus déclenche un processus pathologique chez tous ceux qui n'en ont pas été malades auparavant.

La maladie se caractérise par le développement rapide d'un syndrome hémorragique, c'est-à-dire un degré élevé de saignement des vaisseaux sanguins.

Une caractéristique peut être considérée que ce n'est pas la coque externe des vaisseaux qui est affectée, mais la coque interne, ce qui complique le processus de réhabilitation. De plus, un symptôme clé de la FHSR est l'insuffisance rénale, qui apparaît à la suite d'une altération de la fonction rénale.

Lorsqu'il est infecté, la quantité d'urine diminue progressivement et les reins cessent d'éliminer le liquide traité du corps. Les violations des reins dans ce cas ne sont pas les pires, les vaisseaux souffrent davantage, des dommages aux parois provoquant souvent de graves hémorragies.

HFRS est un nom commun pour deux formes d'infections complètement différentes qui non seulement se déroulent différemment l'une de l'autre, mais sont également provoquées par différents types de rongeurs :

maladie de type oriental. Elle se caractérise par un début aigu, une évolution extrêmement sévère et un taux de mortalité élevé de 20 %. Le porteur latent du virus dans ce cas est une souris des champs ;
maladie de type occidental.

Contrairement à la VT (type oriental), il est plus facile à tolérer, les symptômes sont moins prononcés et la mortalité avec un traitement rapide n'est que de 2 %. Le campagnol roussâtre est le porteur latent de cette forme de virus.

Les raisons

L'étiologie et les voies de transmission sont divisées en six types principaux, qui ont tous un facteur clé : le contact humain avec le virus, qui pénètre dans l'environnement par le vecteur principal - un petit rongeur.

Chez un animal, le virus peut se trouver dans les poumons ou les intestins, et la source d'infection dans ce cas est la salive, les matières fécales ou d'autres déchets. Alors, regardons les principaux moyens d'infection:

  1. forêt. Dans ce cas, ceux qui sont souvent en forêt ou en randonnée, aiment cueillir des baies en été ou des champignons en automne risquent d'attraper une maladie virale. C'est le mode d'infection le plus courant;
  2. domestique. Dans ce cas, l'hantavirus est propagé par les rongeurs dans la pièce. Les résidents des immeubles d'habitation ne sont pratiquement pas sensibles à cette méthode d'infection, mais les propriétaires de maisons privées, en particulier celles situées à proximité des forêts, sont à risque;
  3. industriel. Cette méthode est dangereuse principalement pour ceux dont les activités sont liées au travail dans des pièces poussiéreuses. De plus, ceux qui effectuent des travaux de forage, d'exploration et d'autres travaux à proximité des forêts et des champs doivent également être inclus dans le groupe à risque ;
  4. jardin ou potager. Tout d'abord, cela concerne les amateurs de datcha et de travaux de jardinage pendant la saison chaude;
  5. camp. Il existe un risque élevé d'infection chez les enfants et les adolescents en vacances dans des camps d'été, situés, en règle générale, en dehors de la ville, parmi les forêts et les chaînes de montagnes;
  6. agricole. Deuxième plus fréquent, il est marqué par la saisonnalité, à savoir, la plus grande activité en automne et en hiver.

Toutes les méthodes sont également unies par le fait que le plus souvent, le virus pénètre dans le corps par les voies respiratoires supérieures.

La pénétration de poussière avec le virus sur les muqueuses suffira à déclencher le développement de la maladie. Moins fréquemment, la fièvre avec syndrome rénal se développe après que le virus pénètre dans la circulation sanguine, c'est-à-dire lorsque la peau est endommagée.

Que se passe-t-il ensuite

Après l'entrée du hantavirus dans le corps, le processus d'endommagement des parois des vaisseaux sanguins de l'intérieur est activé, c'est-à-dire que l'endothélium (couche interne) est simplement détruit, les parois des vaisseaux deviennent perméables, ce qui provoque la coagulation du sang et souvent la formation de caillots sanguins. Si des mesures ne sont pas prises rapidement, les conséquences peuvent devenir irréversibles.

C'est après la destruction du système vasculaire que commence la deuxième étape de l'évolution de la maladie, à savoir la perturbation des organes les plus importants, dont les reins subissent le coup le plus sévère.

Les conséquences sont extrêmement graves, parfois une hémodialyse est nécessaire, ce qui implique de se connecter à un appareil de survie qui purifie le sang sans la participation du système rénal.

Les symptômes

Une caractéristique clé de la fièvre hémorragique est la présence de périodes claires au cours de la maladie qui ne changent pas en raison des caractéristiques individuelles de l'organisme.

Comme toutes les maladies infectieuses, la FHSR a sa propre période d'incubation, qui varie de 7 à 46 jours. Si nous nous tournons vers les statistiques, les indicateurs moyens varient de deux à trois semaines.

La période d'incubation est directement suivie du stade initial de la maladie, à savoir la période fébrile, qui dure plusieurs jours. Elle est suivie de la phase oligoanurique, qui dure de six à huit jours.

Après cette période, commence la phase de convalescence précoce qui dure deux à trois semaines. S'ensuit une convalescence tardive qui, à son tour, peut durer de 12 mois à trois ans. Examinons chacune des périodes plus en détail.

Élémentaire

Il convient de noter tout de suite qu'entre l'incubation et le début de la maladie, une période prodromique peut être observée, caractérisée par une léthargie accrue, une diminution des performances et de la fatigue, des douleurs dans les articulations et les membres, une gêne dans le pharynx et la gorge.

Cela dure plusieurs jours. Lorsque la période initiale vient néanmoins à remplacer, les symptômes ci-dessus de HFRS sont complétés et intensifiés. Il y a des maux de tête aigus qui ne sont pas soulagés par les analgésiques, des frissons, accompagnés de douleurs dans tout le corps, de faiblesse.

La température élevée caractérise également la phase initiale, de plus, son plus grand pic n'est pas dans les heures du soir, comme avec les rhumes ou le SRAS, mais au petit matin et dans la première moitié de la journée. En règle générale, la température est très élevée, allant de 39°C à 41°C.

De plus, une personne infectée par le virus refuse de manger, boit de grandes quantités d'eau pour tenter de faire face à une forte soif, une léthargie et des insomnies apparaissent.

La période initiale affecte également les organes de la vision: une sensibilité à la lumière apparaît, une douleur aiguë lors du déplacement des globes oculaires, des hémorragies dans la sclérotique sont observées, souvent les patients se plaignent d'un «voile devant les yeux».

Si vous examinez le patient, dans la plupart des cas, il peut noter un syndrome craniocervical: rougeur du visage, du cou, du haut du corps, visage enflé, rougeur sévère du blanc des yeux.

La peau devient sèche et chaude et les muqueuses de la bouche sont recouvertes d'un enduit blanc ou jaunâtre. Déjà au stade initial de la maladie, on note souvent une lourdeur dans le bas du dos ou des douleurs dorsales (le virus commence à affecter les reins). Au stade initial, les muqueuses, la peau et la sclérotique sont principalement touchées.

Si l'immunité d'une personne était faible et avant cela, ou si elle souffre de maladies chroniques graves, la fièvre peut entraîner des vomissements, les symptômes de Kernig, souvent les symptômes de Brudzinsky, des sauts de pression soudains, dans les cas particulièrement graves, une perte de conscience multiple est notée, des saignements de nez sont possibles .

Oligurique

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal à ce stade présente également un certain nombre de caractéristiques clés. Son apparition peut être reconnue par un facteur important: la fièvre est déjà bien moindre, mais en même temps l'état de santé ne s'améliore pas, mais ne fait qu'empirer.

La douleur dans la région rénale s'intensifie et n'est pas soulagée par les analgésiques, chez ceux qui n'ont pas eu de vomissements au cours de la période initiale, à ce stade, elle apparaît à coup sûr et s'accompagne d'une douleur atroce dans l'abdomen et les intestins.

Parallèlement à cela, l'oligurie commence (d'où le nom du stade), ce qui signifie une forte diminution de la quantité d'urine, ainsi que de ses composants - protéines et globules rouges. Des changements se produisent également dans la composition du sang : la quantité d'urée, de potassium et de créatinine augmente de manière significative, tandis que le niveau de chlorures, de sodium et de calcium diminue.

C'est à ce stade qu'une éruption cutanée commence à apparaître, couvrant la poitrine, les cavités des aisselles et les épaules. Des symptômes, rarement observés au stade précédent, apparaissent à ce stade chez 90% des personnes infectées: saignements de nez, lésions sclérales, saignements du tractus gastro-intestinal sont également possibles.

Un autre symptôme caractéristique est la nausée et les vomissements, qui surviennent même à partir d'une gorgée d'eau, les selles deviennent liquides et peuvent contenir des caillots sanguins. Le système nerveux est également touché : les états délirants ne sont pas rares, tout comme les hallucinations et la stupeur.

C'est à ce stade qu'apparaissent les premières complications mortelles, à savoir la survenue d'une insuffisance cardiaque et surtout rénale aiguë, nécessitant souvent une hémodialyse en urgence. En cas de telles complications, il existe une forte probabilité de développer des conséquences irréversibles et la mort.

Convalescence précoce

Si l'étape précédente n'a pas entraîné de conséquences plus graves et que le corps a réussi à faire face à la maladie avec des pertes minimales, la période suivante commence, qui peut être caractérisée comme le début de la récupération.

Progressivement, le volume d'urine excrétée commence à augmenter, tandis que le patient ressent une diminution de la douleur et de la lourdeur dans la région rénale. En général, l'état s'améliore progressivement, les symptômes s'atténuent et finissent par disparaître.

Le volume d'urine pendant cette période peut atteindre dix litres par jour, pendant cette période, il est considéré comme la norme et un bon signe du début de la récupération.

Quelques jours plus tard, les paramètres de laboratoire se stabilisent, les indicateurs quantitatifs de substances dans l'urine se rapprochent de la norme. Après trois à quatre semaines, la fonction du système rénal est entièrement restaurée.

L'état du patient ne revient pas brusquement à la normale, pendant plusieurs mois il y a une légère faiblesse, il est difficile de travailler et de faire les choses habituelles dans le même mode, il y a une apparition rapide de la fatigue.


Fin de convalescence

La période post-morbide peut durer jusqu'à plusieurs années. En général, la personne se sent bien, mais il existe des symptômes résiduels qui peuvent disparaître et réapparaître, leur forme est bénigne. Les symptômes de la RP sont généralement divisés en trois groupes :

  • Symptômes asthéniques : sensation soudaine de faiblesse ou de légers étourdissements, refus de manger et diminution des performances.
  • Système nerveux et endocrinien : sudation périodique, bouche sèche, soif, démangeaisons de la peau, que certains médecins appellent somatiques.
  • Fonctions du système rénal: apparition de lourdeurs dans la région lombaire, augmentation de la quantité d'urine principalement la nuit.

Diagnostique

La fièvre avec syndrome rénal est très facilement déterminée en laboratoire. Le diagnostic de la FHSR comprend un certain nombre de procédures visant à détecter le virus.

  1. Étant donné que l'agent pathogène est libéré pendant la période de vie active des rongeurs, tout d'abord, une analyse statistique de la situation dans la zone dans laquelle le patient séjournait est effectuée, à savoir: le taux d'incidence des habitants du foyer naturel, la saisonnalité et les symptômes caractéristiques sont étudiés.
  2. Après cela, un certain nombre de tests de laboratoire sont effectués: une analyse d'urine visant à identifier le niveau de protéines et de globules rouges, les cellules Dunaevsky dans l'urine. Il est considéré comme obligatoire de mener une étude des reins et des glandes surrénales à l'aide d'ultrasons et d'exclure le risque de stase veineuse. Le diagnostic final est établi en tenant compte d'une combinaison de nombreux facteurs.

Traitement de la fièvre hémorragique

Un aspect important du traitement de la FHSR, comme dans toute maladie virale grave, est sa rapidité. Dans la plupart des cas, cela donne un pronostic favorable à 80 %.

  1. Sans exception, tous les patients sont envoyés à l'hôpital, un traitement ambulatoire est inacceptable dans ce cas. Étant donné que la maladie ne se transmet pas d'une personne à une autre, le patient peut suivre un traitement dans n'importe quel service de l'hôpital: infectieux, chirurgical et autres. Le patient doit être transporté et transporté avec précaution, en utilisant une civière et des dispositifs spéciaux pour éviter les secousses.
  2. Absolument pour chaque patient, le repos au lit est prévu afin de ne pas nuire à un corps déjà affaibli (les cas où une personne ne peut tout simplement pas sortir du lit par elle-même en raison d'un manque de force ne sont pas rares). De plus, un régime alimentaire économe est nécessaire, le plus souvent il s'agit strictement du tableau numéro 4 (c'est le plus efficace). La nourriture pour HFRS ne doit pas être grossière, chaude et les portions doivent être petites, tandis que le nombre de repas ne doit pas être inférieur à 4. Il n'est pas recommandé d'utiliser d'autres produits (sauf ceux autorisés) comme collations.
  3. Toutes les méthodes de traitement visent à soulager l'état du corps et à soulager les symptômes, il est donc nécessaire de surveiller la quantité d'urine excrétée, les selles quotidiennes.
  4. La thérapie implique non seulement la lutte contre l'agent pathogène, mais également l'élimination des symptômes externes, par exemple, le nettoyage de la cavité buccale de la plaque plusieurs fois par jour avec des solutions désinfectantes.

Prévention des complications

De plus, le point clé du traitement est la prévention des complications:

  • la fièvre hémorragique avec syndrome rénal nécessite l'utilisation de médicaments antibactériens, le plus souvent de la pénicilline;
  • De plus, les patients reçoivent une solution de glucose à 40 % et de l'insuline. Cela fournit au corps l'énergie nécessaire pour combattre la maladie et aide à rétablir l'équilibre hydrique et électrolytique.

Effet bénéfique sur l'organisme à doses modérées de gluconate de calcium et d'acide ascorbique. Si après un traitement prolongé, il n'y a pas de récupération de la fonction rénale, la dopamine est prescrite à une posologie choisie individuellement.

En cas de complications, le patient est relié à une machine d'hémodialyse afin de purifier le sang sans la participation du système rénal.

Quelle que soit l'évolution de la maladie, tous les patients se voient prescrire un traitement symptomatique, notamment la prise d'antipyrétiques contre la fièvre et les températures élevées.

Dans les syndromes douloureux aigus, il est nécessaire de ne pas prendre d'analgésiques, mais des médicaments qui soulagent les spasmes, cela réduira la charge sur le corps. Avec des vomissements et des nausées sévères, nous pouvons prendre des antiémétiques.

De plus, une thérapie antivirale est nécessaire, ainsi que des médicaments qui stimulent le système immunitaire de l'organisme.

Ceux-ci peuvent être des immunoglobulines ou d'autres agents appropriés, à la discrétion du médecin traitant. Cette thérapie spécifique doit être effectuée au cours de la première semaine du développement de la maladie, à l'avenir elle n'a aucun sens et ne fera qu'augmenter la charge sur le tractus gastro-intestinal, le système cardiovasculaire et les reins.

La période de traitement de la FHSR dépend toujours de la gravité de la maladie et la sortie n'est effectuée qu'avec des améliorations stables. En règle générale, un résultat clinique stable avec des soins médicaux opportuns est obtenu après quatre semaines.

Prévoir

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal, bien sûr, comme toute maladie virale, peut entraîner des complications.

Tout d'abord, il s'agit d'une lésion des organes internes, en fonction de la gravité de la maladie. Les conséquences peuvent être différentes: hémorragies cérébrales, qui se développent en raison de la destruction des parois internes des vaisseaux sanguins, ainsi que des pathologies irréversibles des reins, du cœur et du tractus gastro-intestinal.

Résultats possibles:

  • récupération complète du patient;
  • décès avec une probabilité de 8%;
  • hypertension avec une probabilité de 35%;
  • insuffisance rénale chronique avec une probabilité de 20%.

Les cas de réinfection sont extrêmement rares, isolés.

La prévention

La prévention pour réduire le risque de fièvre hémorragique avec syndrome rénal doit être effectuée régulièrement dans les foyers naturels du virus. Le virus étant transmis et propagé par les rongeurs, les mesures préventives dans ce cas sont :

  • la destruction de petits mulots et mulots dans le cadre d'un programme à grande échelle ;
  • respect obligatoire de l'hygiène personnelle, en particulier lors du nettoyage des terrains et des locaux au plus fort de la saison estivale (utilisation de masques de protection, de gants, lavage fréquent des mains avec des désinfectants, utilisation de désinfectants);
  • une attention particulière au stockage des grains, céréales et autres produits alimentaires collectés, qui consiste à en limiter l'accès aux rongeurs.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une infection virale qui a un certain attachement territorial et se manifeste par un syndrome thrombohémorragique et des lésions rénales spécifiques.

Qu'est-ce que la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

La pathologie est causée par un virus qui, pénétrant dans le corps, s'accumule dans l'endothélium (couche interne) des vaisseaux sanguins et dans l'épithélium des organes internes (reins, myocarde, pancréas, foie). Ensuite, le virus se propage avec le sang dans tout l'organisme, provoquant l'apparition de la maladie, qui se manifeste par des symptômes d'intoxication générale. Le virus endommage les parois vasculaires, perturbe la capacité de coagulation du sang, provoquant le développement d'un syndrome hémorragique. Des caillots sanguins se forment dans différents organes, dans les cas graves, des hémorragies étendues se produisent. Sous l'influence des toxines du virus, les reins sont les plus endommagés.

Sur le territoire de la Russie, les résidents de la Sibérie, de l'Extrême-Orient, du Kazakhstan, de la Transbaïkalie sont sensibles à la maladie, c'est pourquoi le nom de cette infection virale est lié à la région - Extrême-Orient, Omsk, coréen, Oural, fièvre hémorragique de Tula, etc. Dans le monde, la maladie est également répandue, les gens tombent malades résidents des pays scandinaves (Norvège, Finlande), Europe (France, République tchèque, Bulgarie), Chine, Corée du Nord et du Sud. Les synonymes du nom de la pathologie sont la néphrosonéphrite hémorragique ou épidémique, la maladie de Churilov, la fièvre de la souris.

Chaque année dans notre pays, de 5 à 20 000 cas de la maladie sont enregistrés. La plupart des hommes d'âge actif sont malades - de 16 à 50 ans (70-90%). La néphrosonéphrite hémorragique est principalement sporadique, c'est-à-dire que des cas isolés sont enregistrés, mais il existe également de petites épidémies - 10 à 20, moins souvent jusqu'à 100 personnes.

L'incidence la plus élevée est observée en été et jusqu'au milieu de l'automne, en hiver la pathologie est rarement diagnostiquée. En effet, les porteurs du virus sont des rongeurs - le mulot et le campagnol roussâtre, qui sont actifs pendant la saison chaude. En milieu urbain, les rats domestiques peuvent être porteurs d'infection.

Jusqu'à l'âge de trois ans, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est pratiquement pas enregistrée; jusqu'à sept ans, les enfants tombent rarement malades. Cela est dû au fait que les enfants ont peu de contacts avec la faune, ne participent pas aux travaux agricoles. Les enfants ne peuvent tomber malades que si leurs parents violent les normes d'hygiène (par exemple, ils ont nourri l'enfant avec des légumes non lavés contaminés par les excréments d'une souris porteuse). Chez les enfants, de petites épidémies de la maladie sont possibles dans les camps de pionniers, les sanatoriums, les jardins d'enfants si les institutions sont situées à proximité d'une forêt ou d'un champ.

Chez les jeunes enfants, en particulier les nouveau-nés et les nourrissons, la maladie est très difficile, car le virus infecte les vaisseaux et chez les enfants, ils se caractérisent par une perméabilité accrue. Les bébés, en règle générale, développent des saignements multiples dans les organes internes avec une perturbation de l'ensemble des systèmes.

La néphrosonéphrite hémorragique est toujours aiguë, il n'y a pas d'évolution chronique. Après la maladie, l'immunité à vie demeure.

Docteur en détail sur l'infection - vidéo

Causes, facteurs de développement et modes de transmission de l'infection

Les agents responsables de la maladie sont des virus à ARN appartenant à la famille des bunyavirus, dont quatre sérotypes sont pathogènes pour le corps humain : Hantaan, Puumala, Dubrava et Seoul. Chacun de ces virus est distribué dans une certaine zone. Les hantavirus ont la forme d'une sphère ou d'une spirale, atteignent des tailles de 80 à 120 nm, sont stables dans le milieu extérieur, perdent leur stabilité à une température de 37°C, à 0-4°C ils restent viables jusqu'à 12 heures , à 50 ° C, ils meurent en une demi-heure. La personne est absolument sensible à ces virus.

Les agents infectieux peuvent pénétrer dans le corps humain de différentes manières :

  • aspiration (dans l'air) - par inhalation des plus petites particules d'excréments de rongeurs séchés;
  • contact - pénétration à travers la peau humaine endommagée lors de l'interaction avec des objets contaminés (aliments agricoles, céréales, paille, foin, broussailles);
  • alimentaire (féco-oral) - à travers des produits infectés par des rongeurs.

Le groupe à risque de morbidité comprend les travailleurs agricoles (agriculteurs, conducteurs de tracteurs), les travailleurs des entreprises de production d'aliments pour animaux et d'autres produits alimentaires, les conducteurs, c'est-à-dire toute personne activement en contact avec l'environnement naturel. La possibilité d'infection humaine est directement liée au nombre de rongeurs dans une zone particulière. Le patient n'est pas dangereux pour l'environnement - le virus ne se transmet pas de personne à personne.

Symptômes de la FHSR

En fonction de la force des manifestations, de la gravité de l'intoxication, des syndromes rénaux et thrombohémorragiques, des formes de pathologie légères, modérées et sévères sont distinguées. L'évolution de la néphrosonéphrite hémorragique peut être typique, effacée et subclinique.

La maladie se caractérise par une évolution cyclique, au cours de laquelle il y a un changement de plusieurs périodes:

  • incubation (peut durer d'une semaine à 50 jours, le plus souvent 3 semaines) ;
  • prodromique (court, ne dure que quelques jours);
  • fébrile (dure de 3 jours à une semaine);
  • oligurique (seulement 5-8 jours);
  • polyurique (commence le 10-14e jour de la maladie);
  • convalescent (de 20 jours à 2 mois - période précoce et jusqu'à 2–3 ans - tardive).

Après l'incubation, une courte période de prodrome commence, qui peut être absente. A ce moment, le patient ressent une faiblesse, un malaise, il s'inquiète pour les muscles, les articulations, les maux de tête, la température peut légèrement augmenter (jusqu'à 37 ° C).

La phase fébrile débute rapidement : la température monte à 39–41°C, des signes d'intoxication apparaissent : nausées, vomissements, courbatures, maux de tête sévères, léthargie, douleurs oculaires, musculaires, articulaires. La vision du patient est floue, des "mouches" clignotent devant ses yeux, la perception des couleurs est perturbée (tout autour est vu en couleur pourpre). Cette période est caractérisée par l'apparition d'une éruption pétéchiale (petite éruption hémorragique) sur le cou, la poitrine, la peau des aisselles, la muqueuse buccale. Le visage et le cou du patient sont hyperémiques, la sclérotique est rouge, le rythme cardiaque est lent (bradycardie), la pression est abaissée (elle peut diminuer jusqu'à l'effondrement - nombre extrêmement bas avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë, une perte de conscience et menace de mort).

La période suivante, oligurique, est caractérisée par une diminution de la température à des nombres bas ou normaux, mais cela n'améliore pas le bien-être du patient. Les signes d'intoxication générale augmentent encore plus, les symptômes des reins se rejoignent: douleur intense dans le bas du dos, la quantité d'urine diminue, la pression augmente fortement. Du sang, des protéines apparaissent dans l'urine excrétée, le nombre de cylindres (empreintes protéiques des tubules rénaux - l'un des éléments structurels des néphrons) augmente. L'azotémie augmente (taux sanguins élevés de produits métaboliques azotés qui sont normalement excrétés par les reins), une altération grave des capacités fonctionnelles des reins (insuffisance rénale aiguë) est possible et il existe une menace de coma urémique. La plupart des patients à ce stade souffrent de diarrhée et de vomissements douloureux.

Le syndrome hémorragique se manifeste par une macrohématurie (caillots sanguins dans l'urine visibles à l'œil nu), des saignements intenses - nasaux, des sites d'injection et également des organes internes. Le syndrome hémorragique est dangereux avec des complications graves: accident vasculaire cérébral, hémorragies étendues dans les organes vitaux - glande pituitaire, glandes surrénales.

Le début de la phase polyurique se caractérise par une amélioration de l'état général du patient. Le sommeil et l'appétit se normalisent progressivement, les nausées et les maux de dos disparaissent. Le volume d'urine augmente considérablement: jusqu'à 3 à 5 litres peuvent être excrétés par jour. La polyurie est un signe spécifique de ce stade. Le patient se plaint de soif et de sécheresse des muqueuses.

La phase de récupération peut être considérablement retardée - de plusieurs mois à plusieurs années. Ceux qui ont une fièvre hémorragique depuis longtemps souffrent d'asthénie post-infectieuse : faiblesse, fatigue accrue, instabilité émotionnelle. Le patient convalescent présente des symptômes de VVD (dystonie végétative-vasculaire) : diminution de la pression, augmentation de la transpiration, essoufflement même avec un léger effort, troubles du sommeil.

Diagnostique

Lors de la collecte des antécédents épidémiologiques, il est nécessaire de prendre en compte le séjour du malade dans la zone où il y a eu des cas de néphronéphrite hémorragique, un éventuel contact avec des rongeurs ou des objets contaminés par les déchets de ces animaux. Le diagnostic clinique est basé sur la cyclicité de l'évolution de la maladie, le changement caractéristique des symptômes au cours de périodes successives, ainsi que sur les données de laboratoire.

Tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques, coagulogramme (test sanguin de coagulation). Les analyses sont effectuées en dynamique, car la maladie se caractérise par un changement constant des indicateurs.

Dans le sang au stade initial de la maladie, on note une leucopénie (diminution du taux de leucocytes), puis une forte leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes), une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes), une VS élevée ( jusqu'à 40–60 mm par heure). Au stade oligurique, la quantité d'azote, de magnésium et de potassium résiduels dans le sang augmente de manière significative, le taux de chlorures, de calcium et de sodium diminue. L'hémoglobine et les globules rouges augmentent en raison de l'épaississement du sang dû à la fuite de plasma à travers les parois des vaisseaux endommagés par le virus. Le coagulogramme montre une diminution de la capacité de coagulation du sang.
La biochimie sanguine détermine le changement des principaux indicateurs, ce qui indique une violation profonde des processus métaboliques dans le corps du patient.

Dans l'analyse de l'urine, les érythrocytes, les protéines, les cylindres sont déterminés. L'albuminurie (riche en protéines dans les urines) apparaît quelques jours après le début de la maladie et atteint ses niveaux les plus élevés vers 10 jours environ, puis diminue fortement. Un tel changement brutal des valeurs protéiques (même en quelques heures) est caractéristique de la fièvre de la souris et ne se produit avec aucune autre maladie.

L'hypoisosthénurie (faible gravité spécifique de l'urine) est observée dès le début de la maladie, augmente de manière significative au stade oligurique et ne récupère pas pendant longtemps. Ce symptôme, avec l'albuminurie, a une valeur diagnostique précieuse.

Le diagnostic spécifique consiste en la détection d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène dans le sérum sanguin au moyen de méthodes sérologiques - ELISA (immunodosage enzymatique) ou RNIF (réaction d'immunofluorescence indirecte). Le sang pour la recherche est prélevé le plus tôt possible de la maladie et de nouveau après 5 à 7 jours. Dans l'analyse répétée, une augmentation des titres d'anticorps est trouvée pas moins de 4 fois. Les anticorps restent dans le sang des patients guéris pendant de nombreuses années (5–7).

Pour évaluer la gravité des lésions rénales, une échographie est utilisée, le patient reçoit un ECG, une radiographie du thorax et une fibrogastroscopie si indiqué.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être distinguée des pathologies présentant des symptômes similaires: autres types de fièvres hémorragiques, leptospirose, infection à entérovirus, typhus, septicémie, maladies rénales - pyélonéphrite aiguë, glomérulonéphrite, néphrose.

Traitement

Le patient est traité uniquement à l'hôpital. Une hospitalisation précoce avec un transport médicalisé adapté, avec des précautions dues au risque de rupture de la capsule rénale, réduit significativement le pourcentage de complications et de décès.

La thérapie vise à lutter contre l'intoxication, à maintenir la fonctionnalité des reins et à prévenir les complications. Un alitement strict est prescrit, jusqu'aux premiers jours du stade polyurique. On montre au patient un tableau diététique n ° 4, avec une restriction des protéines (produits carnés) et du potassium (en raison du développement de l'hyperkaliémie), le sel n'est pas limité, il est recommandé de boire beaucoup, principalement de l'eau minérale sans gaz - Essentuki No 4, Bordjomi.

Les médecins surveillent en permanence l'état du patient - contrôle de l'équilibre hydrique, de l'hémodynamique, des indicateurs fonctionnels des reins et du système cardiovasculaire. Le patient a besoin de soins d'hygiène soigneux.

La thérapie étiotropique sous forme de médicaments antiviraux est efficace dans les premiers jours de la maladie (jusqu'à 5 jours). Le patient reçoit une injection d'immunoglobuline de donneur, de préparations d'interféron, d'agents antiviraux chimiques - Ribavirine (Ribamidil, Virazole) ou Amixin, Cycloferon.

Au stade fébrile, des mesures de désintoxication sont effectuées: perfusion intraveineuse de solution saline avec acide ascorbique, solution de glucose à 5%, en cas d'insuffisance cardiaque - Hemodez, Reopoliglyukin. La prévention de la CIVD (coagulation intravasculaire décimée ou syndrome thrombohémorragique - formation de caillots sanguins dans les petits vaisseaux) consiste à prescrire :

  • angioprotecteurs :
    • Gluconate de calcium, Rutine, Prodectine ;
  • agents antiplaquettaires :
    • Pentoxifylline (Trental), Complamine, Curantyl ;
  • préparations pour améliorer la microcirculation:
    • Héparine, Fraxiparine, Clexane.

Pendant la période oligurique, les perfusions de solutions salines sont annulées, la quantité quotidienne de solutions parentérales (intraveineuses) est calculée en fonction de la quantité d'urine excrétée par jour. La diurèse est stimulée avec des diurétiques - Eufillin par voie intraveineuse, furosémide en doses de charge.

La lutte contre l'acidose est réalisée en introduisant une solution à 4% de bicarbonate de sodium chez le patient. La prévention des saignements est réalisée par l'introduction de Dicinon, l'acide aminocaproïque, avec des saignements sévères, des substituts sanguins sont prescrits. En cas d'insuffisance aiguë de la fonction rénale, le patient est transféré en hémodialyse (contre-indiqué en cas de rupture rénale, saignement massif, accident vasculaire cérébral hémorragique).

Avec une augmentation de l'insuffisance rénale, un patient atteint de fièvre de souris est transféré en hémodialyse - une méthode de purification du sang utilisant un appareil "rein artificiel"

Dans les cas graves et les complications, nommer:

  • médicaments hormonaux :
    • Prednisolone, Hydrocortisone, Doksu ;
    • inhibiteurs de protéase :
  • Kontrykal, Trasilol, Gordox ;
  • transfusion de plasma frais;
  • Oxygénothérapie.

La douleur intense est soulagée avec des analgésiques (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) ainsi que des antihistaminiques (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), s'ils sont inefficaces, avec des stupéfiants, par exemple, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Avec des nausées et des vomissements, Raglan, Cerucal, Perinorm sont utilisés, avec des vomissements indomptables, Aminazine, Droperidol, Atropine sont indiqués. Le développement de l'insuffisance cardiovasculaire nécessite l'utilisation de glycosides cardiaques et de médicaments cardiotoniques pour normaliser le travail du cœur - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Avec l'anurie (manque d'urine), l'intoxication urémique est traitée en lavant l'estomac et les intestins avec une solution de bicarbonate de sodium à 2%.
Après la récupération de la diurèse, pour prévenir une infection secondaire des voies urinaires, on prescrit ce qui suit :

  • nitrofuranes :
    • Furogin, Furodonine ;
  • sulfamides :
    • Groseptol, Biseptol.

Les complications bactériennes sont traitées avec des antibiotiques, principalement des céphalosporines et des pénicillines. En période polyurique, le traitement vise à une réhydratation optimale (rétablissement de l'équilibre hydrique): des solutions salines en perfusion sont administrées - Acesol, Quintasol, Laktosol, le patient doit prendre des eaux minérales alcalines, Regidron, Citroglucosolan. Le patient se voit prescrire des médicaments réparateurs: multivitamines, riboxine, ATP, cocarboxylase.

Le convalescent est déchargé après normalisation de la diurèse, des paramètres de laboratoire de l'urine et du sang :

  • avec une forme bénigne - au plus tôt 17 à 19 jours de maladie;
  • avec sévère - au plus tôt 25 à 28 jours.

L'arrêt de travail après la sortie est poursuivi par le médecin de la clinique pendant au moins 2 semaines. Le convalescent est observé par un thérapeute (enfants - pédiatre) et un infectiologue. La personne malade est libérée des travaux physiques pénibles, des activités sportives (enfants - des cours d'éducation physique) pendant 6 à 12 mois. Les enfants ne doivent pas être systématiquement vaccinés au cours de l'année.

Pendant la période de récupération, un régime et une boisson enrichis à part entière sont recommandés: une infusion de rose sauvage, des herbes à effet diurétique et la prise de préparations multivitaminées sont recommandées. La thérapie par l'exercice, le massage, la physiothérapie (électrophorèse, diathermie) sont des mesures importantes pour le rétablissement rapide du patient.

Le régime implique l'exclusion des aliments gras, frits, salés, épicés et épicés. Il est nécessaire de supprimer de l'alimentation de la personne malade les viandes fumées, les marinades, les conserves, les épices, tous les produits pouvant irriter les reins. La nutrition doit être complète, enrichie, équilibrée en protéines, lipides et glucides.

  • fruits secs:
    • raisins secs, abricots secs;
  • baies :
    • mûres, fraises;
  • breuvages:
    • décoction d'églantier;
    • canneberge, jus d'airelle;
    • jus naturels;
  • fruits et légumes:
    • bananes, poires, citrouille, chou ;
  • les produits laitiers;
  • kissels, gelées de fruits et de lait;
  • bouillie de céréales;
  • viandes et poissons maigres.

Pour boire, il est préférable de choisir des eaux minérales sans gaz aux effets antispastique et diurétique - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Recommander des herbes sous forme de thés et d'infusions pour normaliser la diurèse : busserole (oreille d'ours), feuilles d'airelles rouges, fleurs de bleuet, feuilles de fraisier, graines d'aneth avec ficelle, trèfle des prés. L'alcool sous quelque forme que ce soit est strictement contre-indiqué pour ceux qui ont eu la maladie.

Galerie de photos - produits recommandés pour les convalescents de la néphrosonéphrite hémorragique

Ceux qui ont eu une fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont particulièrement utiles pour les fruits et légumes frais.
Pendant la période de récupération, vous devez inclure des viandes maigres et du poisson dans votre alimentation.
Le jus de canneberge est recommandé pour toutes les maladies rénales
Les décoctions de raisins secs et d'abricots secs sont très riches en potassium
Les bouillies sont utiles à haute teneur en oligo-éléments
Les produits laitiers et à base de lait caillé sont nécessaires au rétablissement après une maladie
Les mûres, les fraises, les fraises contiennent de nombreuses vitamines, oligo-éléments et ont un effet diurétique.
La feuille de busserole est utile dans les maladies des reins, car elle a un effet diurétique.

Pronostic du traitement et complications

Les formes légères et modérées de la maladie se terminent généralement par une guérison. Des effets résiduels, des signes de dystonie vasculaire, une faiblesse, des douleurs lombaires, une cardiopathie, une polyneuropathie (diminution de la force musculaire et des réflexes tendineux) persistent longtemps chez la moitié des personnes ayant subi une pathologie. Une observation au dispensaire est indiquée pendant 12 mois avec un infectiologue et un néphrologue.

Une évolution sévère de la maladie peut entraîner des complications:

  • choc infectieux-toxique - le développement d'un coma urémique est possible;
  • DIC, conduisant à une défaillance multiviscérale ;
  • œdème pulmonaire (insuffisance respiratoire aiguë);
  • accident vasculaire cérébral, hémorragies du muscle cardiaque, de l'hypophyse, des glandes surrénales avec formation de zones de nécrose (l'une des principales causes de décès);
  • insuffisance cardiaque aiguë;
  • lésion (rupture) de la capsule rénale ;
  • l'imposition d'une infection bactérienne qui menace la septicémie, la péritonite, la pneumonie sévère, l'otite, la pyélonéphrite.

La mortalité due à la néphrosonéphrite hémorragique est de 7 à 10 %.

Vidéo - Comment se protéger du virus ?

Mesures préventives

A ce jour, il n'existe pas de prévention spécifique. Pour prévenir l'infection, les mesures suivantes doivent être prises:

  • extermination des rongeurs, en particulier dans les zones endémiques ;
  • stockage de produits, céréales, aliments pour animaux dans des entrepôts et des granges, protégés de manière fiable contre la pénétration de rats et de souris;
  • travailler dans des installations agricoles avec des combinaisons et des respirateurs;
  • respect des normes sanitaires et hygiéniques lors de l'aménagement du territoire des camps d'été, des sanatoriums, des centres de loisirs de plein air, des parcelles domestiques (abattage et destruction des fourrés de mauvaises herbes, des arbustes sauvages, enlèvement des ordures et des fosses de latrines à des distances considérables des installations résidentielles, protection des aliments installations de stockage);
  • dératisation régulière des locaux résidentiels et industriels;
  • respect des règles d'hygiène personnelle (lavage des mains, utilisation de lingettes jetables désinfectantes) à la campagne, à la campagne, lors des loisirs de plein air.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une maladie qui menace de complications graves et de mort. Avec un diagnostic rapide et une thérapie appropriée, ces conséquences peuvent être évitées. N'oubliez pas la prévention, qui peut protéger contre les infections et maintenir la santé.

Infection zoonotique à hantavirus caractérisée par un syndrome thrombohémorragique et des lésions rénales prédominantes. Les manifestations cliniques comprennent une fièvre aiguë, une éruption hémorragique, des saignements, une néphrite interstitielle et, dans les cas graves, une insuffisance rénale aiguë. Les méthodes de laboratoire spécifiques pour diagnostiquer la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprennent RIF, ELISA, RIA, PCR. Le traitement consiste en l'introduction d'immunoglobuline spécifique, de préparations d'interféron, de désintoxication et de traitement symptomatique, d'hémodialyse.

CIM-10

A98.5

informations générales

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une maladie virale focale naturelle, dont les caractéristiques sont la fièvre, l'intoxication, l'augmentation des saignements et les lésions rénales (néphrosonéphrite). Sur le territoire de notre pays, l'Extrême-Orient, la Sibérie orientale, la Transbaïkalie, le Kazakhstan, le territoire européen sont des régions endémiques, c'est pourquoi la FHSR est connue sous différents noms: coréen, extrême-oriental, Oural, Yaroslavl, Tula, fièvre hémorragique transcarpathique, etc. Chaque année en Russie, de 5 à 20 000 cas de fièvre hémorragique avec syndrome rénal. L'incidence maximale de la FHSR se produit en juin-octobre ; le principal contingent de patients (70-90%) sont des hommes âgés de 16 à 50 ans.

Causes de la FHSR

Les agents responsables de la maladie sont des agents viraux contenant de l'ARN du genre Hantavirus (hantavirus), appartenant à la famille des Bunyaviridae. Pour l'homme, 4 sérotypes d'hantavirus sont pathogènes : Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Dans le milieu extérieur, les virus restent stables relativement longtemps à une température négative et sont instables à une température de 37°C. Les virus sont sphériques ou hélicoïdaux, de 80 à 120 nm de diamètre ; contiennent de l'ARN simple brin. Les hantavirus ont un tropisme pour les monocytes, les cellules des reins, des poumons, du foie, des glandes salivaires et se multiplient dans le cytoplasme des cellules infectées.

Les porteurs d'agents pathogènes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont les rongeurs: souris des champs et des forêts, campagnols, rats domestiques, qui s'infectent les uns les autres par les piqûres de tiques et de puces. Les rongeurs sont porteurs de l'infection sous la forme d'un porteur de virus latent, libérant des agents pathogènes dans l'environnement extérieur avec de la salive, des matières fécales et de l'urine. L'entrée de matériel infecté par des sécrétions de rongeurs dans le corps humain peut se produire par aspiration (lors de l'inhalation), contact (lorsqu'il entre en contact avec la peau) ou alimentaire (lors de l'ingestion). Le groupe à haut risque pour l'incidence de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal comprend les travailleurs agricoles et industriels, les conducteurs de tracteurs, les conducteurs qui sont activement en contact avec des objets environnementaux. La morbidité humaine dépend directement du nombre de rongeurs infectés dans une zone donnée. La FHSR est enregistrée principalement sous la forme de cas sporadiques ; moins souvent - sous la forme d'épidémies locales. Après l'infection, l'immunité persistante à vie demeure; les cas de récidive sont rares.

L'essence pathogénique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est la panvasculite nécrosante, la DIC et l'insuffisance rénale aiguë. Après l'infection, la réplication primaire du virus se produit dans l'endothélium vasculaire et les cellules épithéliales des organes internes. Suite à l'accumulation de virus, il se produit une virémie et une généralisation de l'infection, qui se manifestent cliniquement par des symptômes toxiques généraux. Dans la pathogenèse de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, les auto-anticorps formés, les auto-antigènes, CEC, qui ont un effet toxique capillaire, endommagent les parois des vaisseaux sanguins, altèrent la coagulation sanguine, développent un syndrome thrombohémorragique avec lésions des reins et d'autres organes parenchymateux (foie, pancréas, glandes surrénales, myocarde) , SNC. Le syndrome rénal est caractérisé par une protéinurie massive, une oligoanurie, une azotémie et une altération de l'équilibre acido-basique.

Symptômes de la FHSR

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par une évolution cyclique avec une succession de plusieurs périodes :

  • incubation (de 2-5 jours à 50 jours - une moyenne de 2-3 semaines)
  • prodromique (2-3 jours)
  • fébrile (3-6 jours)
  • oligurique (de 3-6 à 8-14 jours de FHSR)
  • polyurique (de 9 à 13 jours de FHSR)
  • convalescent (tôt - de 3 semaines à 2 mois, tard - jusqu'à 2-3 ans).

Selon la gravité des symptômes, la gravité des syndromes infectieux-toxiques, hémorragiques et rénaux, les variantes typiques, effacées et subcliniques sont distinguées; formes légères, modérées et sévères de fièvre hémorragique avec syndrome rénal.

Après la période d'incubation, une courte période prodromique commence, au cours de laquelle on note fatigue, malaise, maux de tête, myalgie, fièvre légère. La période fébrile se développe de manière aiguë, avec une augmentation de la température corporelle à 39-41 ° C, des frissons et des symptômes toxiques généraux (faiblesse, maux de tête, nausées, vomissements, troubles du sommeil, arthralgies, courbatures). Caractérisé par une douleur dans les globes oculaires, une vision floue, des "mouches" scintillantes, voyant des objets en rouge. Au plus fort de la période fébrile, des éruptions cutanées hémorragiques apparaissent sur les muqueuses de la cavité buccale, la peau de la poitrine, les régions axillaires et le cou. Un examen objectif révèle une hyperhémie et des bouffissures du visage, une injection des vaisseaux de la conjonctive et de la sclérotique, une bradycardie et une hypotension artérielle pouvant aller jusqu'au collapsus.

Dans la période oligurique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, la température corporelle chute à des valeurs normales ou subfébriles, mais cela n'entraîne pas d'amélioration de l'état du patient. A ce stade, les symptômes d'intoxication sont encore plus intensifiés et des signes de lésions rénales apparaissent: les maux de dos augmentent, la diurèse diminue fortement, l'hypertension artérielle se développe. Dans l'urine, une hématurie, une protéinurie, une cylindrurie sont détectées. Avec une augmentation de l'azotémie, une insuffisance rénale aiguë se développe; dans les cas graves, coma urémique. La plupart des patients souffrent de vomissements et de diarrhées réfractaires. Le syndrome hémorragique peut être exprimé à des degrés divers et comprend une hématurie macroscopique, des saignements aux sites d'injection, des saignements nasaux, utérins et gastro-intestinaux. Dans la période oligourique, des complications graves (hémorragies dans le cerveau, l'hypophyse, les glandes surrénales) peuvent se développer, entraînant la mort.

Le passage de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal au stade polyurique est marqué par des améliorations subjectives et objectives : normalisation du sommeil et de l'appétit, arrêt des vomissements, disparition des douleurs lombaires, etc. Les signes caractéristiques de cette période sont une augmentation des diurèse jusqu'à 3-5 litres et isohyposthénurie. Pendant la polyurie, la bouche sèche et la soif persistent.

La période de convalescence dans la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut être retardée de plusieurs mois voire années. Chez les patients, l'asthénie post-infectieuse persiste longtemps, caractérisée par une faiblesse générale, une diminution des performances, de la fatigue et une labilité émotionnelle. Le syndrome de dystonie végétative se traduit par une hypotension, une insomnie, un essoufflement avec un effort minimal et une transpiration accrue.

Les complications spécifiques des variantes cliniques sévères de la FHSR peuvent être un choc infectieux-toxique, des hémorragies dans les organes parenchymateux, un œdème pulmonaire et cérébral, des saignements, une myocardite, une méningo-encéphalite, une urémie, etc. Lorsqu'une infection bactérienne est ajoutée, une pneumonie, une pyélonéphrite, une otite moyenne purulente, abcès, phlegmon peut se développer. , septicémie.

Diagnostic de la FHSR

Le diagnostic clinique de la FHSR est basé sur l'évolution cyclique de l'infection et le changement caractéristique des règles. Lors du recueil d'antécédents épidémiologiques, l'attention est attirée sur le séjour du patient en zone d'endémie, les contacts directs ou indirects éventuels avec des rongeurs. Lors d'un examen non spécifique, la dynamique des modifications des indicateurs d'analyse générale et biochimique de l'urine, des électrolytes, des échantillons sanguins biochimiques, du CBS, des coagulogrammes, etc. est prise en compte.Afin d'évaluer la gravité de l'évolution et pronostic de la maladie, échographie des reins, FGDS, radiographie pulmonaire, ECG, etc. sont effectués.

Le diagnostic de laboratoire spécifique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est réalisé à l'aide de méthodes sérologiques (ELISA, RNIF, RIA) en dynamique. Les anticorps dans le sérum sanguin apparaissent à la fin de la 1ère semaine de maladie, à la fin de la 2ème semaine, ils atteignent leur concentration maximale et restent dans le sang pendant 5 à 7 ans. L'ARN du virus peut être isolé à l'aide d'une étude PCR. La FHSR se différencie de la leptospirose, de la glomérulonéphrite aiguë, de la pyélonéphrite et de l'infection à entérovirus, des autres fièvres hémorragiques.

Traitement HFRS

Les patients atteints de fièvre hémorragique avec syndrome rénal sont hospitalisés dans un hôpital pour maladies infectieuses. On leur assigne un alitement strict et un régime n° 4 ; une surveillance de l'équilibre hydrique, de l'hémodynamique, des indicateurs du fonctionnement du système cardiovasculaire et des reins est effectuée. Le traitement étiotropique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est le plus efficace dans les 3 à 5 premiers jours suivant le début de la maladie et comprend l'introduction d'une immunoglobuline spécifique du donneur contre la FHSR, la nomination de médicaments à base d'interféron, de médicaments de chimiothérapie antivirale (ribavirine).

Pendant la période fébrile, une thérapie de désintoxication par perfusion est effectuée (perfusions intraveineuses de solutions de glucose et de solution saline); prévention du syndrome DIC (introduction de médicaments antiplaquettaires et d'angioprotecteurs); dans les cas graves, des glucocorticostéroïdes sont utilisés. En période oligurique, la diurèse est stimulée (administration de doses de charge de furosémide), la correction de l'acidose et de l'hyperkaliémie et la prévention des saignements. Avec l'augmentation de l'insuffisance rénale aiguë, le transfert du patient vers un spécialiste des maladies infectieuses extracorporelles, un néphrologue et un ophtalmologiste est indiqué tout au long de l'année. L'évolution sévère est associée à un risque élevé de complications ; la mortalité due à la FHSR varie de 7 à 10 %.

La prévention de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal consiste en la destruction des rongeurs ressemblant à des souris dans les foyers naturels d'infection, la prévention de la contamination des habitations, des sources d'eau et des aliments par des sécrétions de rongeurs et la dératisation des locaux résidentiels et industriels. La vaccination spécifique contre la FHSR n'a pas été développée.

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La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une infection virale qui a un certain attachement territorial et se manifeste par un syndrome thrombohémorragique et des lésions rénales spécifiques.

La pathologie est causée par un virus qui, pénétrant dans le corps, s'accumule dans l'endothélium (couche interne) des vaisseaux sanguins et dans l'épithélium des organes internes (reins, myocarde, pancréas, foie). Ensuite, le virus se propage avec le sang dans tout l'organisme, provoquant l'apparition de la maladie, qui se manifeste par des symptômes d'intoxication générale. Le virus endommage les parois vasculaires, perturbe la capacité de coagulation du sang, provoquant le développement d'un syndrome hémorragique. Des caillots sanguins se forment dans différents organes, dans les cas graves, des hémorragies étendues se produisent. Sous l'influence des toxines du virus, les reins sont les plus endommagés.

Sur le territoire de la Russie, les résidents de la Sibérie, de l'Extrême-Orient, du Kazakhstan, de la Transbaïkalie sont sensibles à la maladie, c'est pourquoi le nom de cette infection virale est lié à la région - Extrême-Orient, Omsk, coréen, Oural, fièvre hémorragique de Tula, etc. Dans le monde, la maladie est également répandue, les gens tombent malades résidents des pays scandinaves (Norvège, Finlande), Europe (France, République tchèque, Bulgarie), Chine, Corée du Nord et du Sud. Les synonymes du nom de la pathologie sont la néphrosonéphrite hémorragique ou épidémique, la maladie de Churilov, la fièvre de la souris.

Chaque année dans notre pays, de 5 à 20 000 cas de la maladie sont enregistrés. La plupart des hommes d'âge actif sont malades - de 16 à 50 ans (70-90%). La néphrosonéphrite hémorragique est principalement sporadique, c'est-à-dire que des cas isolés sont enregistrés, mais il existe également de petites épidémies - 10 à 20, moins souvent jusqu'à 100 personnes.

L'incidence la plus élevée est observée en été et jusqu'au milieu de l'automne, en hiver la pathologie est rarement diagnostiquée. En effet, les porteurs du virus sont des rongeurs - le mulot et le campagnol roussâtre, qui sont actifs pendant la saison chaude. En milieu urbain, les rats domestiques peuvent être porteurs d'infection.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est souvent appelée fièvre murine, car les souris sont porteuses de l'infection.

Jusqu'à l'âge de trois ans, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est pratiquement pas enregistrée; jusqu'à sept ans, les enfants tombent rarement malades. Cela est dû au fait que les enfants ont peu de contacts avec la faune, ne participent pas aux travaux agricoles. Les enfants ne peuvent tomber malades que si leurs parents violent les normes d'hygiène (par exemple, ils ont nourri l'enfant avec des légumes non lavés contaminés par les excréments d'une souris porteuse). Chez les enfants, de petites épidémies de la maladie sont possibles dans les camps de pionniers, les sanatoriums, les jardins d'enfants si les institutions sont situées à proximité d'une forêt ou d'un champ.

Chez les jeunes enfants, en particulier les nouveau-nés et les nourrissons, la maladie est très difficile, car le virus infecte les vaisseaux et chez les enfants, ils se caractérisent par une perméabilité accrue. Les bébés, en règle générale, développent des saignements multiples dans les organes internes avec une perturbation de l'ensemble des systèmes.

La néphrosonéphrite hémorragique est toujours aiguë, il n'y a pas d'évolution chronique. Après la maladie, l'immunité à vie demeure.

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Causes, facteurs de développement et modes de transmission de l'infection

Les agents responsables de la maladie sont des virus à ARN appartenant à la famille des bunyavirus, dont quatre sérotypes sont pathogènes pour le corps humain : Hantaan, Puumala, Dubrava et Seoul. Chacun de ces virus est distribué dans une certaine zone. Les hantavirus ont la forme d'une sphère ou d'une spirale, atteignent des tailles de 80 à 120 nm, sont stables dans le milieu extérieur, perdent leur stabilité à une température de 37°C, à 0-4°C ils restent viables jusqu'à 12 heures , à 50 ° C, ils meurent en une demi-heure. La personne est absolument sensible à ces virus.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est causée par l'hantavirus, auquel une personne est complètement sensible.

Les agents infectieux peuvent pénétrer dans le corps humain de différentes manières :

  • aspiration (dans l'air) - par inhalation des plus petites particules d'excréments de rongeurs séchés;
  • contact - pénétration à travers la peau humaine endommagée lors de l'interaction avec des objets contaminés (aliments agricoles, céréales, paille, foin, broussailles);
  • alimentaire (féco-oral) - à travers des produits infectés par des rongeurs.

Le groupe à risque de morbidité comprend les travailleurs agricoles (agriculteurs, conducteurs de tracteurs), les travailleurs des entreprises de production d'aliments pour animaux et d'autres produits alimentaires, les conducteurs, c'est-à-dire toute personne activement en contact avec l'environnement naturel. La possibilité d'infection humaine est directement liée au nombre de rongeurs dans une zone particulière. Le patient n'est pas dangereux pour l'environnement - le virus ne se transmet pas de personne à personne.

Le virus responsable de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut pénétrer dans le corps humain par aspiration

Symptômes de la FHSR

En fonction de la force des manifestations, de la gravité de l'intoxication, des syndromes rénaux et thrombohémorragiques, des formes de pathologie légères, modérées et sévères sont distinguées. L'évolution de la néphrosonéphrite hémorragique peut être typique, effacée et subclinique.

La maladie se caractérise par une évolution cyclique, au cours de laquelle il y a un changement de plusieurs périodes:

  • incubation (peut durer d'une semaine à 50 jours, le plus souvent 3 semaines) ;
  • prodromique (court, ne dure que quelques jours);
  • fébrile (dure de 3 jours à une semaine);
  • oligurique (seulement 5-8 jours);
  • polyurique (commence le 10-14e jour de la maladie);
  • convalescent (de 20 jours à 2 mois - période précoce et jusqu'à 2–3 ans - tardive).

Après l'incubation, une courte période de prodrome commence, qui peut être absente. A ce moment, le patient ressent une faiblesse, un malaise, il s'inquiète pour les muscles, les articulations, les maux de tête, la température peut légèrement augmenter (jusqu'à 37 ° C).

La phase fébrile débute rapidement : la température monte à 39–41°C, des signes d'intoxication apparaissent : nausées, vomissements, courbatures, maux de tête sévères, léthargie, douleurs oculaires, musculaires, articulaires. La vision du patient est floue, des "mouches" clignotent devant ses yeux, la perception des couleurs est perturbée (tout autour est vu en couleur pourpre). Cette période est caractérisée par l'apparition d'une éruption pétéchiale (petite éruption hémorragique) sur le cou, la poitrine, la peau des aisselles, la muqueuse buccale. Le visage et le cou du patient sont hyperémiques, la sclérotique est rouge, le rythme cardiaque est lent (bradycardie), la pression est abaissée (elle peut diminuer jusqu'à l'effondrement - nombre extrêmement bas avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë, une perte de conscience et menace de mort).

La période fébrile de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par un début aigu, une forte fièvre, une éruption cutanée, une rougeur de la sclérotique.

La période suivante, oligurique, est caractérisée par une diminution de la température à des nombres bas ou normaux, mais cela n'améliore pas le bien-être du patient. Les signes d'intoxication générale augmentent encore plus, les symptômes des reins se rejoignent: douleur intense dans le bas du dos, la quantité d'urine diminue, la pression augmente fortement. Du sang, des protéines apparaissent dans l'urine excrétée, le nombre de cylindres (empreintes protéiques des tubules rénaux - l'un des éléments structurels des néphrons) augmente. L'azotémie augmente (taux sanguins élevés de produits métaboliques azotés qui sont normalement excrétés par les reins), une altération grave des capacités fonctionnelles des reins (insuffisance rénale aiguë) est possible et il existe une menace de coma urémique. La plupart des patients à ce stade souffrent de diarrhée et de vomissements douloureux.

Le syndrome hémorragique se manifeste par une macrohématurie (caillots sanguins dans l'urine visibles à l'œil nu), des saignements intenses - nasaux, des sites d'injection et également des organes internes. Le syndrome hémorragique est dangereux avec des complications graves: accident vasculaire cérébral, hémorragies étendues dans les organes vitaux - glande pituitaire, glandes surrénales.

Le syndrome hémorragique de la fièvre murine est dangereux avec des hémorragies dans les organes vitaux, dans les reins, le cerveau, les glandes surrénales

Le début de la phase polyurique se caractérise par une amélioration de l'état général du patient. Le sommeil et l'appétit se normalisent progressivement, les nausées et les maux de dos disparaissent. Le volume d'urine augmente considérablement: jusqu'à 3 à 5 litres peuvent être excrétés par jour. La polyurie est un signe spécifique de ce stade. Le patient se plaint de soif et de sécheresse des muqueuses.

La phase de récupération peut être considérablement retardée - de plusieurs mois à plusieurs années. Ceux qui ont une fièvre hémorragique depuis longtemps souffrent d'asthénie post-infectieuse : faiblesse, fatigue accrue, instabilité émotionnelle. Le patient convalescent présente des symptômes de VVD (dystonie végétative-vasculaire) : diminution de la pression, augmentation de la transpiration, essoufflement même avec un léger effort, troubles du sommeil.

Diagnostique

Lors de la collecte des antécédents épidémiologiques, il est nécessaire de prendre en compte le séjour du malade dans la zone où il y a eu des cas de néphronéphrite hémorragique, un éventuel contact avec des rongeurs ou des objets contaminés par les déchets de ces animaux. Le diagnostic clinique est basé sur la cyclicité de l'évolution de la maladie, le changement caractéristique des symptômes au cours de périodes successives, ainsi que sur les données de laboratoire.

Tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques, coagulogramme (test sanguin de coagulation). Les analyses sont effectuées en dynamique, car la maladie se caractérise par un changement constant des indicateurs.

Dans le sang au stade initial de la maladie, on note une leucopénie (diminution du taux de leucocytes), puis une forte leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes), une thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes), une VS élevée ( jusqu'à 40–60 mm par heure). Au stade oligurique, la quantité d'azote, de magnésium et de potassium résiduels dans le sang augmente de manière significative, le taux de chlorures, de calcium et de sodium diminue. L'hémoglobine et les globules rouges augmentent en raison de l'épaississement du sang dû à la fuite de plasma à travers les parois des vaisseaux endommagés par le virus. Le coagulogramme montre une diminution de la capacité de coagulation du sang.
La biochimie sanguine détermine le changement des principaux indicateurs, ce qui indique une violation profonde des processus métaboliques dans le corps du patient.

Dans l'analyse de l'urine, les érythrocytes, les protéines, les cylindres sont déterminés. L'albuminurie (riche en protéines dans les urines) apparaît quelques jours après le début de la maladie et atteint ses niveaux les plus élevés vers 10 jours environ, puis diminue fortement. Un tel changement brutal des valeurs protéiques (même en quelques heures) est caractéristique de la fièvre de la souris et ne se produit avec aucune autre maladie.

Une hématurie macroscopique, une albuminurie et une modification rapide des paramètres de laboratoire sont des signes caractéristiques de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'hypoisosthénurie (faible gravité spécifique de l'urine) est observée dès le début de la maladie, augmente de manière significative au stade oligurique et ne récupère pas pendant longtemps. Ce symptôme, avec l'albuminurie, a une valeur diagnostique précieuse.

Le diagnostic spécifique consiste en la détection d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène dans le sérum sanguin au moyen de méthodes sérologiques - ELISA (immunodosage enzymatique) ou RNIF (réaction d'immunofluorescence indirecte). Le sang pour la recherche est prélevé le plus tôt possible de la maladie et de nouveau après 5 à 7 jours. Dans l'analyse répétée, une augmentation des titres d'anticorps est trouvée pas moins de 4 fois. Les anticorps restent dans le sang des patients guéris pendant de nombreuses années (5–7).

Pour évaluer la gravité des lésions rénales, une échographie est utilisée, le patient reçoit un ECG, une radiographie du thorax et une fibrogastroscopie si indiqué.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être distinguée des pathologies présentant des symptômes similaires: autres types de fièvres hémorragiques, leptospirose, infection à entérovirus, typhus, septicémie, maladies rénales - pyélonéphrite aiguë, glomérulonéphrite, néphrose.

Le patient est traité uniquement à l'hôpital. Une hospitalisation précoce avec un transport médicalisé adapté, avec des précautions dues au risque de rupture de la capsule rénale, réduit significativement le pourcentage de complications et de décès.

La thérapie vise à lutter contre l'intoxication, à maintenir la fonctionnalité des reins et à prévenir les complications. Un alitement strict est prescrit, jusqu'aux premiers jours du stade polyurique. On montre au patient un tableau diététique n ° 4, avec une restriction des protéines (produits carnés) et du potassium (en raison du développement de l'hyperkaliémie), le sel n'est pas limité, il est recommandé de boire beaucoup, principalement de l'eau minérale sans gaz - Essentuki No 4, Bordjomi.

Les médecins surveillent en permanence l'état du patient - contrôle de l'équilibre hydrique, de l'hémodynamique, des indicateurs fonctionnels des reins et du système cardiovasculaire. Le patient a besoin de soins d'hygiène soigneux.

La thérapie étiotropique sous forme de médicaments antiviraux est efficace dans les premiers jours de la maladie (jusqu'à 5 jours). Le patient reçoit une injection d'immunoglobuline de donneur, de préparations d'interféron, d'agents antiviraux chimiques - Ribavirine (Ribamidil, Virazole) ou Amixin, Cycloferon.

La ribavirine est un médicament antiviral, efficace dans les 3 à 5 premiers jours suivant le début de la maladie.

Au stade fébrile, des mesures de désintoxication sont effectuées: perfusion intraveineuse de solution saline avec acide ascorbique, solution de glucose à 5%, en cas d'insuffisance cardiaque - Hemodez, Reopoliglyukin. La prévention de la CIVD (coagulation intravasculaire décimée ou syndrome thrombohémorragique - formation de caillots sanguins dans les petits vaisseaux) consiste à prescrire :

  • angioprotecteurs :
    • Gluconate de calcium, Rutine, Prodectine ;
  • agents antiplaquettaires :
    • Pentoxifylline (Trental), Complamine, Curantyl ;
  • préparations pour améliorer la microcirculation:
    • Héparine, Fraxiparine, Clexane.

Pendant la période oligurique, les perfusions de solutions salines sont annulées, la quantité quotidienne de solutions parentérales (intraveineuses) est calculée en fonction de la quantité d'urine excrétée par jour. La diurèse est stimulée avec des diurétiques - Eufillin par voie intraveineuse, furosémide en doses de charge.

La lutte contre l'acidose est réalisée en introduisant une solution à 4% de bicarbonate de sodium chez le patient. La prévention des saignements est réalisée par l'introduction de Dicinon, l'acide aminocaproïque, avec des saignements sévères, des substituts sanguins sont prescrits. En cas d'insuffisance aiguë de la fonction rénale, le patient est transféré en hémodialyse (contre-indiqué en cas de rupture rénale, saignement massif, accident vasculaire cérébral hémorragique).

Avec une augmentation de l'insuffisance rénale, un patient atteint de fièvre de souris est transféré en hémodialyse - une méthode de purification du sang utilisant un appareil "rein artificiel"

Dans les cas graves et les complications, nommer:

  • médicaments hormonaux :
    • Prednisolone, Hydrocortisone, Doksu ;
    • inhibiteurs de protéase :
  • Kontrykal, Trasilol, Gordox ;
  • transfusion de plasma frais;
  • Oxygénothérapie.

La douleur intense est soulagée avec des analgésiques (Spazmalgon, Baralgin, Trigan) ainsi que des antihistaminiques (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), s'ils sont inefficaces, avec des stupéfiants, par exemple, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Avec des nausées et des vomissements, Raglan, Cerucal, Perinorm sont utilisés, avec des vomissements indomptables, Aminazine, Droperidol, Atropine sont indiqués. Le développement de l'insuffisance cardiovasculaire nécessite l'utilisation de glycosides cardiaques et de médicaments cardiotoniques pour normaliser le travail du cœur - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Avec l'anurie (manque d'urine), l'intoxication urémique est traitée en lavant l'estomac et les intestins avec une solution de bicarbonate de sodium à 2%.
Après la récupération de la diurèse, pour prévenir une infection secondaire des voies urinaires, on prescrit ce qui suit :

  • nitrofuranes :
    • Furogin, Furodonine ;
  • sulfamides :
    • Groseptol, Biseptol.

Les complications bactériennes sont traitées avec des antibiotiques, principalement des céphalosporines et des pénicillines. En période polyurique, le traitement vise à une réhydratation optimale (rétablissement de l'équilibre hydrique): des solutions salines en perfusion sont administrées - Acesol, Quintasol, Laktosol, le patient doit prendre des eaux minérales alcalines, Regidron, Citroglucosolan. Le patient se voit prescrire des médicaments réparateurs: multivitamines, riboxine, ATP, cocarboxylase.

Le convalescent est déchargé après normalisation de la diurèse, des paramètres de laboratoire de l'urine et du sang :

  • avec une forme bénigne - au plus tôt 17 à 19 jours de maladie;
  • avec sévère - au plus tôt 25 à 28 jours.

L'arrêt de travail après la sortie est poursuivi par le médecin de la clinique pendant au moins 2 semaines. Le convalescent est observé par un thérapeute (enfants - pédiatre) et un infectiologue. La personne malade est libérée des travaux physiques pénibles, des activités sportives (enfants - des cours d'éducation physique) pendant 6 à 12 mois. Les enfants ne doivent pas être systématiquement vaccinés au cours de l'année.

Pendant la période de récupération, un régime et une boisson enrichis à part entière sont recommandés: une infusion de rose sauvage, des herbes à effet diurétique et la prise de préparations multivitaminées sont recommandées. La thérapie par l'exercice, le massage, la physiothérapie (électrophorèse, diathermie) sont des mesures importantes pour le rétablissement rapide du patient.

Le régime implique l'exclusion des aliments gras, frits, salés, épicés et épicés. Il est nécessaire de supprimer de l'alimentation de la personne malade les viandes fumées, les marinades, les conserves, les épices, tous les produits pouvant irriter les reins. La nutrition doit être complète, enrichie, équilibrée en protéines, lipides et glucides.

  • fruits secs:
    • raisins secs, abricots secs;
  • baies :
    • mûres, fraises;
  • breuvages:
    • décoction d'églantier;
    • canneberge, jus d'airelle;
    • jus naturels;
  • fruits et légumes:
    • bananes, poires, citrouille, chou ;
  • les produits laitiers;
  • kissels, gelées de fruits et de lait;
  • bouillie de céréales;
  • viandes et poissons maigres.

Pour boire, il est préférable de choisir des eaux minérales sans gaz aux effets antispastique et diurétique - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Recommander des herbes sous forme de thés et d'infusions pour normaliser la diurèse : busserole (oreille d'ours), feuilles d'airelles rouges, fleurs de bleuet, feuilles de fraisier, graines d'aneth avec ficelle, trèfle des prés. L'alcool sous quelque forme que ce soit est strictement contre-indiqué pour ceux qui ont eu la maladie.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une maladie virale zoonotique (source d'infection - animal), fréquente dans certaines régions, caractérisée par un début aigu, des lésions vasculaires, le développement d'un syndrome hémorragique, des troubles hémodynamiques et des lésions rénales sévères avec la survenue possible de insuffisance rénale aiguë.

La FHSR arrive en tête parmi les autres maladies focales naturelles. L'incidence est différente - en moyenne en Russie, l'incidence du HFRS fluctue assez fortement au fil des ans - de 1,9 à 14,1 pour 100 000. population. En Russie, les foyers naturels de HFRS sont la Bachkirie, le Tatarstan, l'Oudmourtie, la région de Samara, la région d'Oulianovsk. Dans le monde, le HFRS est également assez répandu - ce sont les pays scandinaves (la Suède, par exemple), la Bulgarie, la République tchèque, la France, ainsi que la Chine, la Corée du Nord et du Sud.

Ce problème doit faire l'objet d'une attention particulière, principalement en raison de l'évolution sévère avec la possibilité de développer un choc infectieux-toxique, une insuffisance rénale aiguë avec une issue fatale. La mortalité dans le HFRS est en moyenne dans le pays de 1 à 8%.

Caractéristiques de l'agent causal de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'agent causal de la FHSR, un virus, a été isolé par un scientifique sud-coréen H.W. Lee dans les poumons d'un rongeur. Le virus a été nommé Hantaan (d'après le nom de la rivière Hantaan, qui coule sur la péninsule coréenne). Plus tard, de tels virus ont été découverts dans de nombreux pays - en Finlande, aux États-Unis, en Russie, en Chine et dans d'autres. L'agent causal de la FHSR appartient à la famille des bunyavirus (Bunyaviridae) et est isolé dans un genre à part, qui comprend plusieurs sérovars : le virus Puumala circulant en Europe (néphropathie épidémique), le virus Dubrava (dans les Balkans) et le virus Seul (commun sur tous les continents). Ce sont des virus contenant de l'ARN jusqu'à 110 nm, ils meurent à une température de 50 ° C pendant 30 minutes et à 0-4 ° C (la température d'un réfrigérateur domestique), ils restent pendant 12 heures.

Le virus Hantaan est l'agent causal de la FHSR

Caractéristique du virus Hantaan : une tendance à infecter l'endothélium (enveloppe interne) des vaisseaux sanguins.

Il existe deux types de virus HFRS :
Type 1 - oriental (commun en Extrême-Orient), réservoir - mulot. Le virus est très variable, capable de provoquer des formes graves d'infection avec une létalité pouvant atteindre 10 à 20 %.
type 2 - occidental (circule dans la partie européenne de la Russie), réservoir - campagnol roussâtre. Il provoque des formes plus bénignes de la maladie avec un taux de mortalité ne dépassant pas 2 %.

Raisons de la propagation du FHSR

La source d'infection (Europe) est constituée par les rongeurs forestiers ressemblant à des souris (campagnols rouges et à dos roux) et, en Extrême-Orient, par le mulot de Mandchourie.

Le campagnol roussâtre est porteur de HFRS

Un foyer naturel est une zone de répartition des rongeurs (dans les formations climatiques tempérées, les paysages de montagne, les zones de steppe forestière de plaine, les vallées des contreforts, les vallées fluviales).

Voies d'infection: air-poussière (inhalation du virus avec des excréments séchés de rongeurs); fécal-oral (manger des aliments contaminés par des excréments de rongeurs); contact (contact de la peau endommagée avec des objets environnementaux contaminés par des sécrétions de rongeurs, tels que du foin, des broussailles, de la paille, des aliments pour animaux).

Une personne a une sensibilité absolue à l'agent pathogène. Dans la plupart des cas, la saisonnalité automne-hiver est caractéristique.

Types de morbidité :
1) type de forêt - ils tombent malades lors d'une courte visite en forêt (cueillette de baies, de champignons, etc.) - la variante la plus courante ;
2) type de ménage - les maisons dans la forêt, à côté de la forêt, les enfants et les personnes âgées sont plus touchés ;
3) voie de production (forage, oléoducs, travaux en forêt) ;
4) type de jardin ;
5) type de camp (repos dans des camps de pionniers, maisons de repos) ;
6) type agricole - la saisonnalité automne-hiver est caractéristique.

Fonctionnalités de diffusion :
Les jeunes sont plus souvent touchés (environ 80%) 18-50 ans,
Le plus souvent, les patients atteints de FHSR sont des hommes (jusqu'à 90 % des cas),
La FHSR donne une incidence sporadique, mais des épidémies peuvent également survenir : 10 à 20 petites personnes, moins souvent - 30 à 100 personnes,

Après une infection, une forte immunité se forme. Les maladies répétées chez une personne ne se produisent pas.

Comment se développe le HFRS ?

La porte d'entrée de l'infection est la muqueuse des voies respiratoires et du système digestif, où elle meurt (avec une bonne immunité locale) ou le virus commence à se multiplier (ce qui correspond à la période d'incubation). Ensuite, le virus pénètre dans la circulation sanguine (virémie), qui se manifeste par un syndrome infectieux-toxique chez un patient (le plus souvent cette période correspond à 4-5 jours de maladie). Par la suite, il se dépose sur la paroi interne des vaisseaux (endothélium), perturbant sa fonction, qui se manifeste chez le patient par un syndrome hémorragique. Le virus est excrété dans l'urine, par conséquent, les vaisseaux des reins sont également affectés (inflammation et gonflement du tissu rénal), le développement ultérieur d'une insuffisance rénale (difficulté à excréter l'urine). C'est alors qu'une issue défavorable peut survenir. Cette période dure jusqu'au 9ème jour de maladie. Ensuite, la dynamique inverse se produit - la résorption des hémorragies, une diminution de l'œdème rénal, la résolution de la miction (jusqu'au 30e jour de la maladie). Le rétablissement complet de la santé dure jusqu'à 1 à 3 ans.

Symptômes de la FHSR

Caractérisé par la nature cyclique de la maladie!

1) période d'incubation - 7-46 jours (moyenne 12-18 jours),
2) initiale (période fébrile) - 2-3 jours,
3) période oligoanurique - de 3 jours de maladie à 9-11 jours de maladie,
4) la période de convalescence précoce (période polyurique - après le 11 - jusqu'au 30e jour de maladie),
5) convalescence tardive - après 30 jours de maladie - jusqu'à 1-3 ans.

Parfois, la période initiale est précédée de prodrome: léthargie, fatigue accrue, diminution des performances, douleurs dans les membres, mal de gorge. Durée pas plus de 2-3 jours.

Période initiale caractérisé par l'apparition de maux de tête, frissons, douleurs dans le corps et les membres, articulations, faiblesse.

Le principal symptôme de l'apparition du HFRS est une forte augmentation de la température corporelle, qui au cours des 1-2 premiers jours atteint des nombres élevés - 39,5-40,5 ° C. La fièvre peut persister de 2 à 12 jours, mais le plus souvent elle dure 6 jours . Caractéristique - le niveau maximum n'est pas le soir (comme d'habitude avec le SRAS), mais le jour et même le matin. Chez les patients, d'autres symptômes d'intoxication augmentent immédiatement - manque d'appétit, la soif apparaît, les patients sont inhibés, ne dorment pas bien. Maux de tête diffus, intenses, sensibilité accrue aux stimuli lumineux, douleur lors du déplacement des globes oculaires. Dans 20% des déficiences visuelles - "brouillard devant les yeux". Lors de l'examen des patients, un «syndrome de la hotte» (syndrome craniocervical) apparaît: hyperémie du visage, du cou, du haut de la poitrine, gonflement du visage et du cou, injection des vaisseaux de la sclérotique et de la conjonctive (une rougeur des globes oculaires est visible). La peau est sèche, chaude au toucher, la langue est recouverte d'un enduit blanc. Déjà pendant cette période, une lourdeur ou une douleur sourde dans le bas du dos peut survenir. Avec une forte fièvre, le développement d'une encéphalopathie infectieuse-toxique (vomissements, maux de tête sévères, raideur des muscles de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky, perte de conscience), ainsi qu'un choc infectieux-toxique (chute rapide de la pression artérielle, d'abord une augmentation , puis une diminution du pouls) est possible. ).

Période oligurique. Elle se caractérise par une diminution pratique de la fièvre pendant 4 à 7 jours, mais le patient ne se sent pas mieux. Il y a des douleurs constantes dans le bas du dos de gravité variable - de douloureuses à aiguës et débilitantes. Si une forme sévère de HFRS se développe, alors 2 jours après la douleur du syndrome de la douleur rénale, ils sont rejoints par des vomissements et des douleurs abdominales dans l'estomac et les intestins de nature douloureuse. Le deuxième symptôme désagréable de cette période est une diminution de la quantité d'urine excrétée (oligurie). Laboratoire - diminution de la gravité spécifique de l'urine, des protéines, des érythrocytes, des cylindres dans l'urine. La teneur en urée, créatinine, potassium augmente dans le sang, la quantité de sodium, calcium, chlorures diminue.

Dans le même temps, le syndrome hémorragique se manifeste également. Une éruption hémorragique ponctuée apparaît sur la peau de la poitrine, sous les aisselles, sur la face interne des épaules. Les stries de l'éruption peuvent être disposées en lignes, comme si elles provenaient d'un "cil". Il y a des hémorragies dans la sclérotique et la conjonctive d'un ou des deux yeux - le symptôme dit de la "cerise rouge". Chez 10% des patients, des manifestations graves du syndrome hémorragique apparaissent - des saignements de nez aux saignements gastro-intestinaux.

Éruption cutanée hémorragique dans le HFRS

Hémorragie dans la sclérotique

Une caractéristique de cette période de HFRS est un changement particulier dans la fonction du système cardiovasculaire: ralentissement du pouls, tendance à l'hypotension, tonalités cardiaques étouffées. Sur l'ECG - bradycardie sinusale ou tachycardie, l'apparition d'extrasystoles est possible. Pression artérielle en période d'oligurie avec hypotension initiale pour passer à l'hypertension. Même dans la journée suivant la maladie, l'hypertension artérielle peut être remplacée par une pression artérielle basse et vice versa, ce qui nécessite une surveillance constante de ces patients.

Chez 50 à 60% des patients de cette période, des nausées et des vomissements sont enregistrés même après une petite gorgée d'eau. Souvent perturbé par des douleurs abdominales de nature atroce. 10% des patients ont des selles molles, souvent avec un mélange de sang.

Pendant cette période, une place prépondérante est occupée par les symptômes de lésions du système nerveux: les patients ont de graves maux de tête, de la stupeur, du délire, souvent des évanouissements, des hallucinations. La raison de ces changements est des hémorragies dans la substance du cerveau.

C'est pendant la période oligurique qu'il faut se méfier de l'une des complications mortelles - le système d'insuffisance rénale et d'insuffisance surrénalienne aiguë.

Période polyurique. Elle se caractérise par une reprise progressive de la diurèse. Les patients se sentent mieux, les symptômes de la maladie s'affaiblissent et régressent. Les patients excrètent une grande quantité d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), une faible densité (1001-1006). 1 à 2 jours après le début de la polyurie, les indicateurs de laboratoire d'une fonction rénale altérée sont également restaurés.
À la 4e semaine de maladie, la quantité d'urine excrétée revient à la normale. Pendant quelques mois, une légère faiblesse, une légère polyurie et une diminution de la gravité spécifique de l'urine persistent.

récupération tardive. Elle peut durer de 1 à 3 ans. Les symptômes résiduels et leurs combinaisons sont regroupés en 3 groupes :

Asthénie - faiblesse, diminution des performances, vertiges, perte d'appétit.
Violation de la fonction des systèmes nerveux et endocrinien - transpiration, soif, prurit, impuissance, douleurs lombaires, sensibilité accrue des membres inférieurs.
Effets résiduels rénaux - lourdeur dans le bas du dos, augmentation de la diurèse jusqu'à 2,5-5,0 litres, prédominance de la diurèse nocturne sur la journée, bouche sèche, soif. Durée environ 3-6 mois.

FHSR chez les enfants

Les enfants de tous âges peuvent être touchés, y compris les nourrissons. Caractérisé par l'absence de précurseurs de la maladie, l'apparition la plus aiguë. La durée de la température est de 6 à 7 jours, les enfants se plaignent de maux de tête constants, de somnolence, de faiblesse, ils restent davantage au lit. La douleur dans la région lombaire apparaît déjà dans la période initiale.

Quand faut-il consulter un médecin ?

Température élevée et symptômes d'intoxication sévères (maux de tête et douleurs musculaires), faiblesse sévère, apparition d'un "syndrome de la capuche", éruption cutanée hémorragique, ainsi que l'apparition de douleurs dans le bas du dos. Si le patient est toujours à la maison et qu'il a une diminution de la quantité d'urine excrétée, des hémorragies dans la sclérotique, une léthargie - un appel urgent pour une ambulance et une hospitalisation!

Complications du FHSR

1) Urémie azotémique. Il se développe sous forme sévère de FHSR. La raison en est la "scorification" du corps due à une grave violation de la fonction des reins (l'un des organes excréteurs). Le patient développe des nausées constantes, des vomissements répétés qui n'apportent aucun soulagement, des hoquets. Le patient n'urine pratiquement pas (anurie), devient inhibé et développe progressivement un coma (perte de conscience). Il est difficile de sortir un patient du coma azotémique, souvent l'issue est fatale.

2) Insuffisance cardiovasculaire aiguë. Soit des symptômes de choc infectieux-toxique dans la période initiale de la maladie sur fond de forte fièvre, soit le 5-7ème jour de la maladie sur fond de température normale due à une hémorragie dans les glandes surrénales. La peau devient pâle avec une teinte bleuâtre, froide au toucher, le patient devient agité. La fréquence cardiaque augmente (jusqu'à 160 battements par minute), la pression artérielle chute rapidement (jusqu'à 80/50 mm Hg, parfois non détectée).

3) Complications hémorragiques: 1) Rupture de la capsule rénale avec formation d'hémorragie dans le tissu périrénal (en cas de transport inapproprié du patient avec de fortes douleurs dans le bas du dos). Les douleurs deviennent intenses et non passagères 2) Rupture de la capsule des reins, pouvant entraîner des hémorragies sévères dans l'espace rétropéritonéal. La douleur apparaît soudainement du côté de l'écart, accompagnée de nausées, de faiblesse, de sueur collante. 3) Hémorragie dans l'adénohypophyse (coma hypophysaire). Manifesté par la somnolence et la perte de conscience.

4) Complications bactériennes(pneumonie, pyélonéphrite).

Diagnostic de la FHSR :

1) Si la FHSR est suspectée, des moments tels que le séjour des malades dans des foyers naturels d'infection, le taux d'incidence de la population, la saisonnalité automne-hiver et les symptômes caractéristiques de la maladie sont pris en compte.
2) Examen instrumental des reins (échographie) - modifications diffuses du parenchyme, gonflement prononcé du parenchyme, congestion veineuse de la corticale et de la moelle.
3) Le diagnostic final est posé après détection en laboratoire des anticorps des classes IgM et G par dosage immuno-enzymatique (ELISA) (avec une augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus) - sérums appariés au début de la maladie et après 10-14 jours.

Traitement HFRS

1) Mesures organisationnelles et de régime
Hospitalisation de tous les patients dans un hôpital, les patients ne sont pas contagieux pour les autres, ils peuvent donc être traités dans des hôpitaux infectieux, thérapeutiques et chirurgicaux.
Transport à l'exception de toute commotion cérébrale.
Création d'un régime de protection économe :
1) alitement - forme légère - 1,5-2 semaines, moyennement sévère - 2-3 semaines, sévère - 3-4 semaines.
2) respect d'un régime alimentaire - tableau numéro 4 sans restriction de protéines et de sel, aliments non chauds et non rugueux, repas souvent en petites portions. Liquides en quantité suffisante - eau minérale, Borjomi, Essentuki n ° 4, mousses. Boissons aux fruits, jus de fruits avec de l'eau.
3) assainissement quotidien de la cavité buccale - solution de furacilline (prévention des complications), selles quotidiennes, mesure quotidienne de la diurèse quotidienne (toutes les 3 heures, quantité de liquide bu et excrété).
2) Prévention des complications : antibactériens aux doses usuelles (souvent pénicilline)
3) Thérapie par perfusion : le but est de détoxifier l'organisme et de prévenir les complications. Solutions et préparations de base : solutions concentrées de glucose (20-40 %) avec de l'insuline pour fournir de l'énergie et éliminer l'excès de K extracellulaire, prednisolone, acide ascorbique, gluconate de calcium, lasix, selon les indications. En l'absence d'effet de "trempage" (c'est-à-dire une augmentation de la diurèse), la dopamine est prescrite à un certain dosage, ainsi que pour normaliser la microcirculation - carillons, trental, aminofillin.
4) Hémodialyse en cas de maladie grave, selon certaines indications.
5) Thérapie symptomatique :
- à une température - antipyrétiques (paracétamol, nurofen, etc.);
- avec le syndrome douloureux, des antispasmodiques sont prescrits (spazgan, pris, baralgin et autres),
- avec des nausées et des vomissements, cerucal, ceruglan sont administrés;
7) Thérapie spécifique (effet antiviral et immunomodulateur): virazole, immunoglobuline spécifique, amixine, iodantipyrine - tous les médicaments sont prescrits dans les 3 à 5 premiers jours de la maladie.
Un extrait est fabriqué avec une amélioration clinique complète, mais pas avant 3-4 semaines de maladie.

Prévision pour HFRS

1) récupération,
2) mortel (moyenne 1-8%),
3) néphrosclérose interstitielle (dans les lieux d'hémorragies, la croissance du tissu conjonctif),
4) hypertension artérielle (30% des patients),
5) pélonéphrite chronique (15-20%).

Observation au dispensaire des patients guéris :

À la sortie, un congé de maladie est délivré pour 10 jours.
Observation pendant 1 an - 1 fois en 3 mois - consultation avec un néphrologue, contrôle de la pression artérielle, examen du fond d'œil, OAM, selon Zemnitsky.
Pendant 6 mois, dispense d'activité physique, sportive.
Enfants pendant un an - exemption médicale de vaccinations.

Prévention de la FHSR

1. La prophylaxie spécifique (vaccin) n'a pas été développée. À des fins de prévention, l'iodantipyrine est prescrite conformément au schéma.
2. La prévention non spécifique comprend la dératisation (lutte contre les rongeurs), ainsi que la protection des objets environnementaux, des entrepôts de céréales, du foin contre l'invasion des rongeurs et la contamination par leurs sécrétions.

L'article parle d'une maladie infectieuse qui affecte les reins - la fièvre hémorragique. Les causes de la maladie, le tableau clinique, les méthodes de diagnostic et de traitement sont décrits.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une maladie caractérisée par des foyers naturels. En Russie, on le trouve en Extrême-Orient, en Sibérie, dans l'Oural, dans certaines régions du territoire européen. Environ 20 000 cas de cette maladie sont enregistrés chaque année. La fièvre est causée par des virus qui vivent chez les rongeurs.

L'essence de la pathologie

La fièvre hémorragique est une maladie virale, accompagnée de lésions des petits vaisseaux, principalement les reins. La maladie a une distribution focale dans le monde entier. La sensibilité au virus est élevée, donc n'importe qui peut tomber malade. Le plus souvent, les hommes des zones rurales tombent malades. Ceux qui ont été malades développent une forte immunité.

Caractéristique de l'excitateur

L'agent causal de la fièvre hémorragique est un virus du genre Hantavirus. Il se caractérise par une taille moyenne et une activité élevée. Vit dans le corps de certaines espèces de rongeurs.

Le virus peut être détruit par les substances suivantes :

Sensible aux rayons ultraviolets. Meurt lorsqu'il est chauffé, résiste bien aux basses températures.

Voies d'infection

La source d'isolement du virus sont les types de rongeurs suivants:

  • campagnol;
  • souris forestières;
  • souris et rats domestiques;
  • hamsters.

Les animaux sont porteurs de l'infection de manière presque asymptomatique et excrètent le virus dans leurs excréments. Une personne peut être infectée de plusieurs façons.

  1. Air et poussière. L'agent causal est stocké dans les excréments séchés des rongeurs, d'où il pénètre dans l'air inhalé.
  2. Contact. En cas de contact avec des rongeurs en présence de peau lésée.
  3. Alimentaire. Contact avec l'agent pathogène avec des aliments contaminés, de l'eau.

Le virus ne se transmet pas de personne à personne, c'est-à-dire que l'infection par des personnes est impossible.

Image clinique

L'incubation du virus, c'est-à-dire sa propagation dans l'organisme, se produit en 21 jours, jusqu'à un maximum de 49 jours. La maladie se caractérise par une évolution cyclique et la présence d'un grand nombre de variantes cliniques.

Au cours de l'évolution de la maladie, plusieurs périodes sont distinguées. Les symptômes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal changent au cours de chacun d'eux.

Elle dure de 3 à 10 jours.

Cette période est caractérisée par les plaintes suivantes du patient:

  • fièvre jusqu'à 38-40°C ;
  • maux de tête sévères;
  • muqueuses sèches;
  • nausée jusqu'au vomissement;
  • manque d'appétit;
  • diarrhée;
  • malaise, douleurs musculaires.

Une plainte typique est une diminution de la vision, accompagnée de douleurs dans les yeux. Cet état dure 5 jours.

Extérieurement, il y a une rougeur de la peau du visage et de la poitrine (photo). Le 3-5ème jour, une éruption cutanée hémorragique sur le corps peut apparaître - de petites hémorragies ponctuelles. Les mêmes éléments sont observés sur la membrane muqueuse du pharynx et de la conjonctive. Certains patients ont des saignements du nez et des gencives.

Pendant cette période, si le repos au lit est violé, le risque de développer un choc infectieux-toxique associé à une pénétration massive du virus dans le sang est élevé.

Oligurique

Jusqu'au 14ème jour de maladie, une période oligurique est observée. La fièvre diminue, mais l'état du patient s'aggrave. La gravité de l'intoxication augmente, des vomissements fréquents apparaissent. Un signe important de cette période est une diminution du volume d'urine. Moins il y a d'urine, plus l'état du patient s'aggrave.

La personne est inactive, se plaint de fortes douleurs dans la région lombaire. Les manifestations hémorragiques s'intensifient. Les hémorragies dans le cœur, le foie, le cerveau peuvent entraîner la mort. Extérieurement, il y a une pâleur et un gonflement du visage, une pression artérielle basse et un rythme cardiaque rare.

polyurique

Suit l'oligurique. Cette période se caractérise par une augmentation significative du volume d'urine - jusqu'à cinq litres par jour. Il y a des mictions nocturnes fréquentes. L'état du patient s'améliore progressivement - les vomissements cessent, le syndrome douloureux diminue.

Récupération

Il y a une normalisation progressive du bien-être d'une personne, la restauration de la fonction rénale. Cette période peut aller jusqu'à trois ans.

Diagnostique

Dans le diagnostic de la maladie, ils s'appuient sur une histoire appropriée, des symptômes typiques. Pour confirmer le diagnostic de fièvre avec syndrome rénal, diverses méthodes de recherche sont utilisées.

  1. Analyse générale et biochimique du sang. Ne montre que des signes d'inflammation et des changements dans le niveau d'urée et de créatinine.
  2. Analyse d'urine. Les protéines et les érythrocytes sont trouvés.
  3. Diagnostic sérologique. Dans le sérum sanguin, des anticorps dirigés contre le virus HFRS sont détectés.
  4. échographie rénale. Il y a une augmentation des reins, un gonflement du parenchyme de l'organe.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la grippe et l'encéphalite à tiques.

Les patients suspects de fièvre hémorragique doivent être hospitalisés dans le service des maladies infectieuses. Le transport est effectué avec le plus grand soin, secouer et retourner le patient est inacceptable.

Un repos strict au lit est prescrit jusqu'au début de la période polyurique. Une alimentation complète et facilement digestible est recommandée, la quantité de liquide dépend de la quantité d'urine excrétée. Le traitement médical comprend des remèdes symptomatiques.

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