L'utilisation de carbonate de calcium et de magnésium

Toute alcalinisation signifie une augmentation des processus anabolisants, y compris dans la tumeur, ce qui devrait augmenter sa croissance. On sait qu'une simple augmentation unilatérale de l'utilisation de minéraux et d'eau favorise également la croissance tumorale. Nous avons pris ce fait en compte. Mais il est impossible de se passer totalement de l'alcalinisation, surtout si l'on veut surestimer la phase acide et limiter la partie organique de la phase alcaline. L'alcalinisation est la mieux adaptée pour cela, non pas à l'aide d'un apport accru de nutriments alcalins, mais principalement à l'aide de minéraux, tels que huile de pierre, micellat de calcium(micelle - une préparation de carbonate de calcium et de magnésium obtenu à partir de fossiles du Crétacé), eau argentée, sel de mer et, en partie, glycérol(produits organiques de faible poids moléculaire).

Tout d'abord, les minéraux améliorent la phase anabolique des oncocellules, c'est-à-dire qu'ils les obligent à augmenter la consommation de matière organique pour une croissance ultérieure. Mais en même temps, en présence d'un excès d'acides de bas poids moléculaire, les cellules sont obligées d'être saturées d'acides facilement disponibles. Sans nourrir les cellules, ils alcalinisent intensément l'environnement, ce qui est très important dans la lutte contre les tumeurs.

Un nuage toxique d'acides se crée généralement autour des tumeurs, ce qui les protège de l'immunité et empoisonne tout le corps. Tous les acides doivent être éliminés intensivement. Les minéraux alcalins sont les plus appropriés pour cela. Ils se lient activement aux métabolites acides nocifs et les excrètent dans l'urine, ce qui aide à combattre la douleur tumorale, à nettoyer l'environnement autour de la tumeur, à la rendre visible au système immunitaire ou, en d'autres termes, immunogène.

Mais il n'est pas possible de garder le corps sur les seuls minéraux pendant assez longtemps, car l'épuisement s'installe. Par conséquent, il est nécessaire de lui apporter une petite quantité de matières grasses nutritives. La glycérine (alcool trihydrique de bas poids moléculaire), peu calorique, mais hautement alcalinisante et ayant un effet anti-oedémateux prononcé, est la mieux adaptée à ces fins.

De nombreux patients, lors de sa prise, constatent un affaiblissement rapide de la douleur oncologique, ce qui est très important. L'huile de lin et l'huile de poisson conviennent bien comme lipides gras, qui contiennent de l'acide oméga-3, qui, contrairement à d'autres lipides, a l'effet inverse, ne stimule pas la croissance tumorale et a en même temps une fonction nutritionnelle (plastique), est capable pour maintenir le corps à flot. , le nourrir, pas une tumeur. Dans la pratique, il y a également eu des cas de soulagement de l'utilisation de jaunes d'œufs, qui sont associés à une teneur élevée en acides oméga-3. Mais les œufs en même temps doivent être prélevés exclusivement sur des poules domestiques paissant sur de l'herbe verte, c'est-à-dire consommant constamment de la chlorophylle.

L'objectif principal de notre technique n'est pas seulement d'affaiblir les processus nutritionnels dans la tumeur elle-même, ce qui est extrêmement difficile, mais possible, mais d'y induire de puissants processus cataboliques destructeurs à long terme. C'est pourquoi, après avoir mangé, le patient se voit proposer un ensemble d'acides organiques dépassant la norme. En même temps, ils sont une antiphase équilibrante des minéraux que nous utilisons en excès, équilibrant l'équilibre acido-basique. La tumeur, en tant que structure la plus agressive, sera la première à intercepter tous les acides. Mais pendant longtemps en mangeant sur le mode de la consommation excessive d'acides, il stimule ainsi les processus cataboliques en soi. Le piège a fonctionné !

En tant que substance alcalinisante la plus importante, je suggère l'utilisation à long terme de l'huile de pierre (alun de magnésium). Mais même cela ne suffit pas.

De plus, j'ai suggéré d'utiliser du micellate de calcium. Ce n'est qu'un minéral, quoique important, dans un grand groupe de minéraux alcalins importants pour le traitement du cancer. Ces minéraux comprennent également le sel d'Orskaya, la méthode des cationides et d'autres. Les sels de calcium jouent un rôle important dans l'alcalinisation du corps. C'est le calcium qui joue un rôle prépondérant dans le système tampon complexe de l'organisme qui maintient l'homéostasie de l'équilibre acido-basique.

Carbonate de calcium micellé

Les préparations de calcium, telles que le micellat de carbonate de calcium, augmentent l'ORP (potentiel redox) de l'environnement interne du corps.

Le fait est que pour une utilisation optimale dans les processus métaboliques du corps, l'eau fournie de l'extérieur doit avoir un potentiel redox correspondant à la valeur ORP de l'environnement interne du corps. Plus la différence entre l'ORP de l'eau entrante et l'environnement interne est grande, plus d'énergie est dépensée pour la pénétration de l'eau dans la cellule.

Si l'eau potable entrant dans le corps a un ORP dont la valeur est proche de l'ORP de l'environnement interne, l'énergie électrique des membranes cellulaires (l'énergie vitale du corps) n'est pas dépensée pour corriger l'activité des électrons de l'eau. Il est immédiatement assimilé, car il a une compatibilité biologique dans ce paramètre. Si l'eau potable a un ORP plus négatif que l'ORP de l'environnement interne du corps, alors elle le nourrit avec son énergie, qui est utilisée par les cellules comme réserve énergétique de protection antioxydante contre les effets néfastes de l'environnement extérieur.

De nombreux chercheurs ont essayé d'utiliser des sels de calcium pour traiter les tumeurs chez les animaux et les humains. Dans le même temps, dans un certain nombre de cas, une diminution de la taille des néoplasmes malins expérimentaux a été notée, leur capacité à détruire les tissus environnants a été affaiblie (S. S. Yakovlev, 1980) et l'espérance de vie des patients oncologiques a augmenté.

Dans le contexte de l'irradiation, les préparations de calcium ont parfois conduit à une guérison complète du cancer de la vulve et des tumeurs osseuses. Leur utilisation chez les patients atteints de sarcome ostéogénique du 3ème stade a montré que la durée de vie était multipliée par 1,5 par rapport aux patients qui ne prenaient pas ce médicament, toutes choses étant égales par ailleurs (V. V. Proshin, 1977).

Afin d'éviter l'ostéoporose liée à l'âge et de prévenir la fragilité osseuse liée au cancer, il faut consommer des aliments riches en calcium et en vitamine D, d'autant plus que cette vitamine est un moyen important de prévention du cancer.

Pour citer : Hirsch W., Major P.P., Lipton A., Cook R.D., Langer K.D., Smith M.R., Brown J.E., Coleman R.E. L'effet de l'acide zolédronique sur l'espérance de vie des patients présentant des métastases osseuses dans le cancer du poumon dans le contexte d'une augmentation des titres de marqueurs d'activité des ostéoclastes // BC. 2008. N° 13. S. 949

De tous les cancers, le cancer du poumon est le plus courant, le cancer du poumon non à petites cellules (NSCLC) étant le type le plus courant. Les stades avancés du NSCLC sont souvent caractérisés par des symptômes cliniques vifs et, chez 30 à 40 % des patients, la tumeur métastase à l'os. Dans de tels cas, des dommages au tissu osseux peuvent entraîner une diminution de l'activité fonctionnelle du patient et la perte de sa capacité de mouvement. La progression des métastases osseuses peut entraîner des événements squelettiques invalidants (SRE, également appelés complications des métastases osseuses) tels que des fractures pathologiques et des douleurs osseuses nécessitant une radiothérapie palliative. Les SRE ne sont pas seulement impliqués dans la formation du tableau clinique de la maladie sous-jacente, lorsqu'ils surviennent, le coût du traitement augmente et la qualité de vie diminue. De plus, la survenue de fractures pathologiques est associée à une augmentation significative du risque de décès chez les patients présentant des processus malins dans le tissu osseux du myélome multiple et des métastases osseuses du cancer du sein ou de la prostate. Et bien qu'en raison de la courte espérance de vie moyenne des patients atteints d'un cancer du poumon et d'autres tumeurs solides agressives, il n'y ait pas de corrélation significative entre la survenue de fractures et la fréquence des décès, le risque de décès en cas de fracture pathologique augmente même avec un effet positif du traitement de la tumeur primaire. Par conséquent, la prévention des SRE contribue non seulement à améliorer la qualité de vie, mais augmente également potentiellement l'espérance de vie.

Dans le contexte de l'apparition de métastases dans le tissu osseux, le métabolisme augmente généralement, comme en témoigne l'augmentation des marqueurs biochimiques. Par exemple, une augmentation du niveau de la fraction osseuse de la phosphatase alcaline (AP) dans le sérum sanguin est notée dans le processus de formation du tissu osseux, et le N-télopeptide de collagène de type I (NTX) est un marqueur sensible de l'ostéolyse. Ces marqueurs servent d'indicateurs du degré d'agressivité des métastases osseuses. Selon les résultats de l'analyse des essais cliniques de phase III contrôlés par placebo sur l'acide zolédronique, la survenue de métastases osseuses et une augmentation du titre de NTX (≥ 50 nmol / mmol de créatinine) augmentent d'environ 2 fois le risque de développer SRE et de progression de lésions du tissu osseux, tandis que la probabilité de décès est multipliée par 3 à 5 par rapport aux patients dont la teneur en NTX reste faible (dans tous les cas, p<0,01) . От-но-сительный риск появления SRE и смерти повышается и с нарастанием содержания костной фракции ЩФ сыворотки крови. Прогностически значимы также и маркеры костной ткани, оцениваемые на фоне лечения бисфосфонатами .
Les bisphosphonates sont des inhibiteurs de la résorption osseuse utilisés en oncologie pour la prévention du SRE chez les patients présentant des métastases osseuses et le traitement de l'hypercalcémie associée à des néoplasmes malins. L'acide zolédronique (ZOMETA, Novartis Pharmaceutical Corporation, East Hannover, USA ; Novartis Pharma AG, Bâle, Suisse) est le seul médicament pour la prévention du SRE dans les tumeurs solides - cancer du sein, cancer de la prostate, cancer du poumon - avec une efficacité prouvée. Des essais de phase III, multicentriques, randomisés et contrôlés par placebo montrent que l'acide zolédronique (4 mg par voie intraveineuse pendant 15 minutes toutes les 3 semaines jusqu'à 21 mois) chez les patients atteints de métastases osseuses du cancer du poumon et d'autres tumeurs solides agressives retarde considérablement l'apparition de SRE et réduit le risque de son développement par rapport au placebo. L'acide zolédronique réduit également de manière significative le titre de NTX par rapport à la ligne de base. Environ la moitié des patients sélectionnés pour participer aux études ont reçu un diagnostic de NSCLC, et le taux de survie à 1 an était d'environ 30 %. Cependant, chez les patients atteints de NSCLC, une évaluation spécifique de la corrélation entre les niveaux de base de NTX (actuellement la limite supérieure de la normale chez les patients cancéreux est considérée comme étant de 64 nmol/mmol de créatinine) et les résultats de la maladie n'a pas été réalisée. Il est nécessaire de développer un modèle prédictif de l'espérance de vie des patients atteints de métastases osseuses NSCLC. Par ailleurs, bien que l'évaluation des taux de survie n'ait pas été l'objectif premier de cette étude, les patients du groupe principal ont vécu en moyenne 1 mois de plus par rapport au placebo (non statistiquement significatif).
La présente étude (un essai clinique de phase III randomisé et contrôlé par placebo) a été lancée pour déterminer si le niveau des marqueurs du métabolisme osseux chez les patients atteints de NSCLC traités par l'acide zolédronique a une valeur pronostique, et si une augmentation statistiquement non significative de l'espérance de vie chez les patients du groupe principal selon par rapport au placebo en ce que l'acide zolédronique est plus efficace dans cette cohorte de patients que dans la population générale des patients atteints de CBNPC.
Patients et méthodes
Cet essai de phase III multicentrique, randomisé, contrôlé par placebo impliquait une analyse rétrospective des antécédents de patients atteints de métastases osseuses dans le NSCLC et d'autres tumeurs solides (à l'exclusion du cancer du sein et de la prostate) traités par l'acide zolédronique. La conception de l'étude est décrite en détail précédemment, une brève description est donnée ci-dessous.
Patients et traitement
Les patients présentant des métastases diagnostiquées de NSCLC et d'autres tumeurs solides (à l'exception du cancer du sein et de la prostate) dans le tissu osseux ont été sélectionnés pour participer à l'étude. Avant de commencer le traitement, les caractéristiques cliniques initiales ont été évaluées, des examens radiographiques ont été effectués, l'état général des patients a été évalué selon l'échelle Eastern Cooperative Oncological Group (ECOG) et le profil des paramètres biochimiques du sang et de l'urine a été étudié. Après randomisation, les patients ont été traités avec de l'acide zolédronique (4 mg ou 8 mg) ou un placebo en perfusions de 15 minutes toutes les 3 semaines pendant 9 mois. Après l'achèvement de la phase principale de l'étude, les patients se sont vu proposer de poursuivre le traitement conformément à la randomisation pendant une autre année. L'analyse finale a été effectuée après 21 mois. Déjà après le début de l'étude, la dose initiale d'acide zolédronique (8 mg) a été réduite à 4 mg afin d'éviter les complications rénales (groupe acide zolédronique 8/4 mg). Dans la plupart des cas, les patients de cette cohorte ont reçu des perfusions à une dose de 4 mg, et les résultats étaient les mêmes pendant le traitement avec des doses de 4 mg et de 8/4 mg. Ainsi, l'analyse des résultats de la présente étude (ainsi que des expériences précédentes) comprenait des données des deux groupes.
Les patients atteints de NSCLC traités par l'acide zolédronique ou un placebo ont été inclus dans une analyse rétrospective basée sur les niveaux de NTX de base.
Objectifs de recherche
L'objectif principal de l'étude prospective était de déterminer la proportion de patients ayant développé un SRE. Le SRE en tant qu'événement a servi de mesure d'évaluation objective de l'évolution de la pathologie du système squelettique et de la signification clinique des complications des métastases osseuses. Dans l'étude, les taux de survie ont été déterminés, puisque ce paramètre est universel dans les études cliniques en oncologie, il n'est pas affecté par les erreurs au cours des observations. La fréquence de progression des métastases osseuses a également été analysée, puisque cet indicateur est corrélé de manière variable à une augmentation du niveau des marqueurs osseux, bien que cet indicateur soit affecté par la fréquence des examens radiographiques (environ tous les 3 mois) .
Marqueurs du métabolisme osseux
Les taux urinaires de base de NTX ont été mesurés uniquement chez les participants à l'étude qui ont été traités aux États-Unis ou au Canada. La détermination du niveau initial de NTX a été réalisée par méthode immunosorbante avec des enzymes immobilisées, normalisées par la créatinine urinaire et réparties dans les catégories suivantes en fonction de la valeur de l'indicateur : faible NTX -<64 нмоль/ммоль креатинина, высокий NTX - ?64 нмоль/ммоль креатинина (в соответствии с верхней границей нормы NTX у клинически здоровых женщин пременопаузального возраста). Титр костной фракции ЩФ сыворотки крови определяли тем же методом.
analyses statistiques
Des modèles de régression de Cox ont été utilisés pour identifier les relations entre les marqueurs osseux et les résultats (SRE, progression des métastases osseuses, décès), d'une part, et le traitement aux bisphosphonates et l'espérance de vie chez les patients ayant des taux de NTX normaux ou élevés, d'autre part. Les taux de survie ont été calculés pour la proportion de participants de chaque groupe qui ont survécu au fil du temps. En tenant compte du risque concurrent de décès, la probabilité cumulée d'occurrence de SRE au cours de l'étude a été calculée à l'aide des fonctions d'incidence cumulées ajustées pour la survie. Après que la grande efficacité de l'acide zolédronique chez les patients présentant des niveaux élevés de NTX a été prouvée, une analyse multivariée supplémentaire a été planifiée et réalisée pour évaluer plus avant l'efficacité du médicament.
Une analyse de régression multivariée a été effectuée pour examiner l'impact potentiel des caractéristiques de base et l'effet du traitement sur l'espérance de vie. Pour les paramètres sans valeurs extrêmes spécifiées (c'est-à-dire la limite supérieure de la normale) pour les participants à l'étude dans chaque cohorte du modèle, la médiane a été calculée ou le paramètre a été traité comme une variable continue. Le protocole de traitement (acide zolédronique à 4 mg ou 8/4 mg versus placebo) a été sélectionné comme référence pour chaque modèle ; sol; course; la durée de l'anamnèse d'une tumeur maligne; âge au début de l'étude ; poids corporel au début de l'étude ; état fonctionnel en points, évalué par l'échelle d'évaluation de l'état fonctionnel dans le traitement du cancer - symptômes généraux (FACT-G) ; la gravité du syndrome douloureux en points, la somme des points sur l'échelle d'évaluation de la douleur (BPI); antécédents de SRE (oui/non) ; la nécessité d'utiliser des analgésiques (pas de besoin / besoin minimal / utilisation d'une combinaison d'analgésiques par rapport aux analgésiques narcotiques) ; état général selon l'échelle ECOG ; le type de lésion prédominant ; Niveau NTX (normal/augmenté) ; le titre de la fraction osseuse en phosphatase alcaline (normal/146 U/l) ; et les variables suivantes en utilisant la médiane (valeurs pour la cohorte élevée de NTX entre parenthèses) comme point final : NTX urinaire (102 nmol/mmol de créatinine), créatinine sérique (1 mg/dL), lactate déshydrogénase/LDH sérique ( 246,5 U/L), lymphocytes (14,025 % ; et comme variable continue), albumine (38 g/L ; et comme variable continue) et hémoglobine (11,7 g/dL ; et comme variable continue). Toutes les caractéristiques démographiques et cliniques de base disponibles ont été saisies dans des modèles univariés et multivariés complets pour s'assurer que les variables ayant une signification statistique potentielle étaient incluses dans le modèle optimisé. Pour réduire le modèle original à une forme plus simple, seuls les patients pour lesquels il était possible de collecter un ensemble complet de données sur toutes les variables ont été inclus dans l'analyse afin de minimiser l'effet du mélange de variables aléatoires corrélées. La plupart des patients non inclus dans le modèle décrit n'avaient aucun résultat NTX et aucune donnée BPI.
Pour identifier toute relation statistiquement significative entre le traitement et chaque variable de référence, des modèles multivariés ont été développés en considérant le groupe de traitement correspondant à la variable pronostique de référence et l'effet de leur interaction. Le modèle multivarié comprenait toutes les variables d'origine, et le modèle optimisé a été généré par élimination inverse des données jusqu'à ce qu'il ne reste que des variables statistiquement significatives (les variables étaient considérées comme statistiquement significatives si p<0,05).
résultats
Caractéristiques de base des patients atteints de NSCLC
Au total, 382 patients atteints de NSCLC ont participé à l'essai clinique de phase III sur l'acide zolédronique, dont 259 patients ont été randomisés pour recevoir le médicament à l'étude et 123 pour recevoir le placebo (tableau 1). Il n'y avait pas de différences entre les groupes en termes de caractéristiques démographiques et cliniques. Les niveaux de base de NTX ont été évalués chez 263 patients et étaient élevés dans 144 cas (55 %). Dans cette cohorte de patients, en moyenne, moins de temps s'est écoulé entre le moment de la détection des métastases osseuses et l'inclusion dans l'étude par rapport au reste des patients.
Contenu original NTX
et le risque de complications
L'analyse du contenu initial de NTX a été réalisée chez 80 patients du groupe placebo, chez 42 patients (53%) son niveau était élevé. Titre NTX élevé en corrélation avec une augmentation non statistiquement significative du risque de SRE (RR = 1,64 ; p = 0,068) et du premier SRE au cours de l'étude (RR = 1,49 ; p = 0,225) par rapport aux niveaux normaux de NTX de base (Figure 1A) . ). Comparativement à un groupe placebo avec une valeur initiale normale de NTX, la cohorte de patients ayant un niveau initial élevé de NTX augmentait significativement le risque de progression des métastases osseuses (RR = 2,15 ; p = 0,039) et la probabilité de décès (RR = 2,39 ; p=0,001).
La NTX de base a été analysée chez 183 patients traités par l'acide zolédronique et s'est révélée élevée chez 102 (56 %) patients. Le titre élevé de NTX dans ce groupe était en corrélation avec un risque statistiquement significatif de 81 % de tout SRE (RR = 1,81 ; p = 0,012) et une tendance à un risque accru de premier SRE au cours de l'étude (RR = 1,30 ; p = 0,287) par rapport à contenu initial normal de NTX. Contrairement au groupe placebo, les niveaux élevés de NTX à l'inclusion chez les patients traités à l'acide zolédronique n'étaient pas associés à une augmentation statistiquement significative du risque de progression des métastases osseuses ou de la probabilité de décès (p = 0,186 et p = 0,142, respectivement ; Fig. 1B), même après ajustement pour un échantillon de plus grand volume par rapport aux deux groupes de traitement dans leur ensemble.
Événements osseux et survie globale
Parmi tous les patients atteints de NSCLC, l'acide zolédronique a significativement réduit le risque d'un premier SRE dans l'étude par rapport au placebo (p = 0,028 ; Figure 2). Les résultats de l'analyse des événements complexes d'Andersen-Gill, prenant en compte tous les épisodes de SRE et le moment de leur survenue, ont montré une réduction significative du risque de développer un SRE (38 %) dans le groupe acide zolédronique par rapport au groupe placebo ( RR = 0,62 ; p≤ 0,001 ). Il n'y avait pas de différences statistiquement significatives entre les groupes en termes de progression des métastases osseuses. Cependant, jusqu'à ce qu'un événement osseux devienne cliniquement évident, les examens radiographiques n'étaient pas effectués plus d'une fois tous les 3 mois.
La survie médiane des patients atteints de NSCLC depuis le début de l'étude était de 177 jours. Les patients traités par acide zolédronique vivaient en moyenne 1 mois de plus que ceux traités par placebo, mais cette différence n'était pas statistiquement significative (survie médiane pour le groupe acide zolédronique, 187 jours, pour le groupe placebo, 157 jours ; p = 0,539). Compte tenu des données de survie et de la valeur prédictive inférieure des taux élevés de NTX à l'inclusion dans le groupe acide zolédronique par rapport au groupe placebo, l'étape suivante consistait à évaluer l'impact des taux de NTX initiaux sur l'efficacité du traitement à l'acide zolédronique.
Analyse selon le titre NTX
chez les patients atteints de NSCLC
L'analyse a été réalisée sur une cohorte de 262 patients qui avaient des mesures initiales de NTX. L'analyse a révélé une hétérogénéité statistique dans l'efficacité du traitement à l'acide zolédronique chez les patients avec un NTX élevé et faible au départ (p = 0,018), indiquant des différences entre les groupes, et les ajustements susceptibles d'affecter le résultat du traitement doivent être effectués séparément. Au départ, le NTX était normal (n = 118), les courbes de survie (Fig. 3A) et le risque de décès étaient similaires entre les groupes acide zolédronique et placebo (RR = 1,326 ; p = 0,223). En revanche, à un titre initial de NTX élevé (n = 144), les courbes de survie (Fig. 3B) étaient nettement différentes entre les cohortes traitées par l'acide zolédronique ou le placebo, et le risque de décès avec l'acide zolédronique était inférieur de 35 % par rapport à placebo (RR = 0,652 ; p=0,025). Pour identifier les facteurs pouvant expliquer les différences d'espérance de vie entre les groupes acide zolédronique et placebo, une analyse plus approfondie a été réalisée dans la cohorte renforcée par NTX.
Dans le sous-groupe à titre élevé de NTX, la majorité (85 %) des patients des deux cohortes (c'est-à-dire médicament actif ou placebo) étaient ECOG 0-1, environ la moitié avaient plus de 65 ans et les caractéristiques des patients étaient en grande partie les mêmes (Tableau 1). . De plus, parmi les patients de la population d'étude dans son ensemble et du sous-groupe avec des niveaux élevés de NTX, le traitement chimiothérapeutique spécifique a reçu le même nombre de patients dans chaque groupe de traitement. L'acide zolédronique a été reçu par 80% de tous les patients, et les patients présentant des niveaux élevés de NTX traités avec ce médicament ont reçu une chimiothérapie en même temps. La chimiothérapie a été pratiquée chez 76 % des patients des deux cohortes, aussi bien dans la population étudiée dans son ensemble que dans le sous-groupe à titre élevé de NTX.

vie (dans l'ensemble de la population)
Dans la population de patients atteints de NSCLC, dans laquelle les titres de marqueurs tissulaires osseux ont été évalués, il a été constaté que dans un modèle unidimensionnel, une augmentation de l'espérance de vie est statistiquement significativement corrélée avec 12 facteurs initiaux, à savoir : un score élevé sur le FACT -Échelle G, un score inférieur sur un questionnaire complet sur la douleur BPI, femme, aucun besoin initial de soulagement de la douleur avec des analgésiques narcotiques, statut ECOG 0-1, fraction osseuse ALP normale, créatinine sérique<0,1 мг/дл, абсолютным количеством лимфоцитов и титрами сывороточной глутамат-оксалоацетат-трансаминазы, альбумина и ЛДГ ниже средних значений. Согласно поправкам, сделанным для многомерной модели, уровни NTX и костной фракции ЩФ, содержание креатинина, титр сывороточной глутамат-оксалоацетат-трансаминазы и количество лимфоцитов имеют меньшую прогностическую значимость, а лечение золедроновой кислотой увеличивает продолжительность жизни в большей степени по сравнению с плацебо (RR=0,765; р=0,103).
L'effet des covariables de base sur l'espérance de vie dans différentes cohortes de patients a été évalué à l'aide de deux modèles multivariés (tableau 2). Le premier modèle incluait tous les patients disposant de données pour chacune des variables d'entrée pertinentes (le nombre de patients variait en fonction de la variable), et le second incluait uniquement ceux disposant d'un ensemble complet de données pour chaque variable (n = 244). Dans les deux modèles, le degré de gain d'espérance de vie avec l'acide zolédronique variait considérablement selon la race, le statut ECOG et les niveaux de base de NTX. Selon l'analyse du deuxième modèle, le niveau initial de LDH affecte également de manière significative l'espérance de vie. Après ajustement pour le modèle réduit pour les scores FACT-G, l'utilisation d'analgésiques narcotiques, le statut ECOG, les antécédents de SRE, le nombre de lymphocytes de base et le titre d'albumine de base chez les patients avec un ensemble complet de données (n = 244), l'espérance de vie a été montrée à être en arrière-plan de la prise d'acide zolédronique varie significativement en fonction du contenu initial en LDH (p = 0,005 pour une LDH élevée par rapport aux valeurs moyennes, c'est-à-dire en testant l'efficacité du traitement en fonction de l'interaction des covariables). Avec un titre accru de LDH, le traitement par l'acide zolédronique réduit le risque de décès de 2,4 fois par rapport au placebo (p = 0,0015), et avec un titre faible, il augmente de manière statistiquement non significative de 4,3 % (p = 0,823). L'analyse d'un modèle multivarié réduit avec une étude de l'effet des niveaux de LDH sur les résultats du traitement indique que, du point de vue de l'efficacité de la thérapie à l'acide zolédronique, des facteurs tels que le score total sur l'échelle FACT-G, l'utilisation d'analgésiques narcotiques , le statut ECOG, les antécédents de SRE, le nombre initial de lymphocytes et la teneur en albumine, et le titre NTX n'a ​​pas d'effet notable.
Analyse des covariables originales et influence
traitement pour la durée
de vie (dans une population avec un NTX élevé)
Dans une étude modèle univariée, les covariables suivantes étaient corrélées à l'augmentation de l'espérance de vie : traitement par acide zolédronique (versus placebo), score FACT-G plus élevé, pas de besoin initial d'analgésique narcotique, statut ECOG 0-1, nombre de lymphocytes supérieur à la moyenne (Tableau 3). Le modèle multivarié a été ajusté pour des facteurs statistiquement significatifs tels que le traitement par l'acide zolédronique (par rapport au placebo), des scores FACT-G plus élevés et l'absence de besoin initial d'analgésiques narcotiques. Une analyse par modèle multivarié réduit a montré que l'acide zolédronique réduisait le risque de décès de 43 % par rapport au placebo (RR = 0,565 ; p = 0,0047). Ainsi, les résultats de l'évaluation du modèle multivarié confirment l'effet positif de l'acide zolédronique sur l'espérance de vie par rapport au placebo, qui a été révélé lors de l'analyse primaire des données de la cohorte avec NTX augmenté.
Comme dans la population générale des patients atteints de NSCLC, l'effet des covariables de base sur l'espérance de vie avec l'acide zolédronique dans la cohorte élevée en NTX a été analysé à l'aide de deux modèles multivariés (Tableau 4). Il s'est avéré que chez les patients présentant une NTX élevée, les résultats de la thérapie pratiquée varient considérablement en fonction de l'âge, de la race, du taux sérique de LDH et des taux de NTX par rapport aux valeurs moyennes (102 nmol/mmol de créatinine). L'espérance de vie des sujets plus jeunes avec une élévation moins prononcée de NTX, qui avaient moins de temps depuis le moment du diagnostic, s'est avérée plus longue.
Le design de cette étude a été conçu de manière à évaluer l'efficacité du traitement en fonction du niveau des marqueurs osseux. Cependant, au cours de l'analyse, d'autres facteurs statistiquement significatifs ont également été identifiés - la race, l'état général sur l'échelle ECOG et la teneur en LDH. À l'avenir, il est prévu d'étudier la nature de l'interaction des covariables associées à une augmentation statistiquement significative de l'espérance de vie pendant le traitement par l'acide zolédronique par rapport au placebo (en particulier pour le contenu en LDH).
Discussion
L'acide zolédronique est le seul médicament bisphosphonate dont l'efficacité dans le traitement des métastases osseuses ostéolytiques et ostéoblastiques de diverses tumeurs, y compris le NSCLC, a été entièrement évaluée. Il a été démontré que l'acide zolédronique réduit de manière statistiquement significative l'incidence et les complications globales des métastases osseuses (SRE). Le médicament permet de prévenir le développement de SRE, tout en ayant un effet positif sur la douleur osseuse, et en plus, avec une NTX initialement élevée, ce médicament a un effet positif sur les résultats du traitement, comme en témoignent les résultats de l'étude.
Avec un NTX initialement élevé, l'acide zolédronique a significativement augmenté l'espérance de vie par rapport au placebo, tandis que dans une cohorte de patients avec un NTX plus faible, l'espérance de vie des patients était comparable. Bien que les raisons de cela ne soient pas entièrement comprises, on suppose que les modifications physiopathologiques des os sont plus sensibles au traitement en cas de NTX élevé, ou (plus probablement) qu'un traitement précoce est plus efficace dans de tels cas en raison d'un risque intrinsèquement plus élevé de développer une invalidité SRE. Ceci est cohérent avec les données d'autres auteurs obtenues au cours de l'étude des corrélations des titres de marqueurs du tissu osseux et des résultats du traitement chez les patients atteints de tumeurs solides (y compris NSCLC), selon lesquelles une augmentation des valeurs de ces indicateurs est associée à un plus grand risque de SRE et à une plus grande probabilité de décès par rapport aux paramètres initiaux. De plus, dans le cancer du sein, en cas de niveau initial élevé de NTX, qui se normalise avec l'acide zolédronique, l'espérance de vie sera plus longue que dans les situations où le niveau de NTX reste stablement élevé. Au contraire, avec un titre initial de NTX normal, le risque de SRE est plus faible, et l'évolution clinique et le pronostic de la maladie sont déterminés par d'autres manifestations non associées à des lésions osseuses.
Bien que cette analyse ait été de nature exploratoire, la réduction de la mortalité dans le groupe acide zolédronique par rapport au groupe placebo peut être due à un certain nombre d'effets qui ont été précédemment établis dans des études précliniques et d'autres études cliniques. Par exemple, l'acide zolédronique réduit le risque de SRE potentiellement mortelles. Sur la base des résultats des essais cliniques de phase III, qui indiquent une diminution de la probabilité de SRE lors de la prise de bisphosphonates, l'espérance de vie dans le contexte d'un traitement actif semble être plus longue par rapport au placebo, bien que ces différences atteignent rarement une signification statistique. A également reçu des données au stade préclinique, selon lesquelles l'acide zolédronique inhibe la croissance tumorale - à la fois en général et dans le microenvironnement du tissu osseux. Il est assez difficile de déterminer la contribution de chacun de ces facteurs à l'augmentation de l'espérance de vie, celle-ci pouvant varier selon le type de tumeur et d'autres caractéristiques de la maladie.
Malgré le fait qu'aucune randomisation des patients atteints de NSCLC chez qui les titres de marqueurs du tissu osseux ont été évalués n'a été effectuée dans une analyse rétrospective, toutes les covariables initiales ont été incluses dans le modèle multivarié complexe. Pour construire un modèle multivarié réduit, les variables les moins significatives ont été séquentiellement éliminées. En général, chez les patients atteints de NSCLC, l'espérance de vie était corrélée à de nombreux facteurs. Cependant, en cas de taux élevés de NTX, l'espérance de vie n'a augmenté que dans le contexte d'un traitement par l'acide zolédronique, de l'absence de nécessité de prendre des analgésiques narcotiques, d'un état général satisfaisant, de l'absence de lymphopénie sévère et d'un taux normal de LDH . De tous ces paramètres, le traitement par l'acide zolédronique prolongeait l'espérance de vie par rapport au placebo, et c'était le seul facteur qui pouvait facilement être influencé par le traitement du médecin.
L'augmentation de l'espérance de vie était plus prononcée chez les patients atteints d'une maladie moins avancée ou d'une maladie osseuse (durée plus courte de la malignité et augmentation du titre de NTX, mais pas à des valeurs extrêmement élevées). Il a été constaté qu'une augmentation des taux de LDH (et elle est considérée comme un facteur pronostique défavorable pour le NSCLC) est associée non seulement à une diminution de l'espérance de vie, mais également à un effet positif moins perceptible sur l'espérance de vie de l'acide zolédronique par rapport au placebo. . Les données obtenues indiquent que l'administration précoce d'acide zolédronique en présence de métastases osseuses dans un contexte de progression de la maladie est la stratégie thérapeutique optimale. Il convient de noter, cependant, qu'actuellement, la principale indication de l'utilisation de l'acide zolédronique est la prévention des SRE dans les métastases osseuses, et tous les patients présentant de telles métastases sont à risque de SRE, quelle que soit la présentation clinique ou l'état général.
Un essai clinique prospectif de phase III est actuellement en cours pour évaluer l'efficacité de l'acide zolédronique dans la prévention des métastases osseuses chez les patients atteints de NSCLC de stade III. Les résultats de cette étude, menée chez des patients atteints d'un CBNPC antérieur, pourraient indiquer la nécessité d'une thérapie spécifique visant à traiter la pathologie osseuse, même chez les individus sans signes évidents de maladie osseuse, et confirmer la pertinence clinique du traitement des métastases osseuses dans un contexte à haut risque. cohorte de patients.

En 1971, les scientifiques écossais Evan Cameron et Allan Campbell ont présenté un certain nombre de preuves de l'efficacité de la (vitamine C) dans la lutte contre le cancer. Leur opinion a été soutenue par le chercheur bien connu de cette vitamine, Ainus Pauling, qui a fait valoir que l'introduction de doses supplémentaires élevées du médicament avait un effet positif sur le corps :

• Renforce le système immunitaire et produit des doses supplémentaires d'interféron
• Augmente le niveau et l'activité des leucocytes dans le sang, ce qui améliore la résistance de l'organisme aux maladies infectieuses
• Restaure certains groupes de cellules affectées par le cancer
• Favorise la production d'hormones dans les glandes endocrines, ce qui augmente la résistance du corps au stress
• Empêche l'invasion des cellules affectées dans les tissus sains.

De nombreux scientifiques modernes pensent qu'avec une approche intégrée du traitement, l'acide ascorbique peut devenir un outil supplémentaire, mais ne peut pas remplacer les principaux médicaments pour le traitement du cancer. Par conséquent, la déclaration faite par des scientifiques écossais en 1971 selon laquelle "le cancer peut être guéri avec de l'acide ascorbique" ne peut être prise au pied de la lettre.

L'effet de la vitamine C sur les cellules cancéreuses

Les dernières recherches menées par des scientifiques de l'Université de Salford en 2017 sur des rongeurs ont révélé le principe d'action de la vitamine C sur les tumeurs cancéreuses. Il a été prouvé que l'acide ascorbique, administré à fortes doses à des patients cancéreux, perturbe le métabolisme des cellules cancéreuses et stoppe leur croissance.

Cela est dû au fait que l'introduction de doses supplémentaires d'acide ascorbique contribue à la formation d'une grande quantité de peroxyde d'hydrogène autour des cellules cancéreuses. Les cellules cancéreuses commencent à rétrécir lorsque le peroxyde d'hydrogène commence à inhiber l'enzyme GLUT1 qui leur fournit du glucose. Sans nutrition supplémentaire en glucose, les cellules cancéreuses ne survivent pas - la tumeur commence à rétrécir.

Quels tests ont été effectués

L'étude de l'effet de l'acide ascorbique sur les cellules cancéreuses a commencé il y a 40 ans.

• Des scientifiques écossais ont administré de la vitamine C à des rongeurs atteints de certains types de tumeurs. Dans 75% des cas, il a été constaté que lorsqu'il pénètre dans le corps, il a un effet sur les cellules cancéreuses - le taux de croissance des tumeurs a diminué de 53%.
• Dans les années 70, des scientifiques écossais ont sélectionné un groupe de volontaires à qui on a demandé de consommer quotidiennement 10 g d'acide ascorbique en comprimés. Certains participants à l'expérience se sont avérés avoir des calculs rénaux, ce qui a soulevé des doutes quant à la prise du médicament sous forme de pilules pour le traitement du cancer.
• Aux États-Unis, des études ont été menées par Linus Pauling, lauréat de deux prix Nobel de chimie et partisan bien connu de la prise de vitamine C pour renforcer l'immunité. La recherche a montré qu'un apport alimentaire suffisant en vitamine C peut réduire de 10 % les décès par cancer, sauvant ainsi jusqu'à 20 000 vies.
• Des scientifiques américains dirigés par Ki Chen ont mené une expérience avec 27 patientes chez qui on a diagnostiqué un cancer de l'ovaire de stade 3-4. De l'acide ascorbique leur a été administré par voie intraveineuse. Parallèlement, les femmes recevaient des séances de chimiothérapie. Les résultats ont montré que le médicament injecté réduisait l'effet toxique de la chimie sur le corps, tandis que les cellules saines n'étaient pas affectées et que le nombre de cellules cancéreuses diminuait. Depuis que les femmes ont reçu des séances de chimiothérapie, il n'est pas possible de parler des avantages spécifiques de l'acide ascorbique dans le cancer. Il n'y a qu'une hypothèse selon laquelle la dose supplémentaire de médicament introduite a eu un effet positif supplémentaire sur le déroulement du traitement.
• Un autre groupe de scientifiques américains (Université Johns Hopkins), dirigé par Chi-ye Yun, a mené des recherches sur des souris atteintes d'un cancer rectal sévère. Après les expériences, il a été prouvé que l'administration de fortes doses de vitamine C réduisait considérablement la taille des tumeurs chez tous les rongeurs et, chez certaines souris, les tumeurs cancéreuses étaient complètement résolues. Les études menées donnent à penser que l'acide ascorbique à des concentrations élevées peut détruire les cellules cancéreuses.

Résultats de recherche

Les injections de vitamine C, selon les scientifiques, sauveront ou faciliteront la vie des patients atteints de certaines formes de cancer. Il est important de considérer certains points :

• Premièrement, l'acide ascorbique n'affecte pas toutes, mais seulement certaines formes de tumeurs cancéreuses. L'efficacité de l'utilisation de l'acide ascorbique pour le traitement du cancer du rectum et du pancréas chez les animaux a été prouvée.
• Deuxièmement, il est recommandé d'administrer de la vitamine C pour les maladies oncologiques par voie intraveineuse et non par voie orale. Ce n'est qu'ainsi que sa concentration élevée dans le sang peut être atteinte.
• Troisièmement, l'effet sera bien meilleur si l'acide ascorbique est administré par voie intraveineuse en combinaison avec d'autres acides (par exemple, l'acide acétique) et "l'eau morte".

Les résultats positifs d'études menées principalement sur des animaux peuvent ne pas être confirmés chez l'homme, car le corps humain peut tolérer différemment les surdoses de vitamine C.

Effet négatif de l'acide ascorbique sur les cellules cancéreuses

Les patients cancéreux ne doivent prendre de la vitamine C que sous surveillance médicale. L'acide ascorbique, pénétrant dans le corps, peut se comporter comme un antioxydant et comme un pro-oxydant (agent oxydant). C'est-à-dire que son action peut être l'inverse. Avec un excès de vitamine C dans les cellules, le processus d'oxydation peut commencer, ce qui aura un effet toxique sur le corps. Cela se produit pour les raisons suivantes.

Pendant le traitement, une radiothérapie ou une chimiothérapie agressive agit sur les cellules d'un patient atteint de cancer. Des surdoses de vitamine C peuvent "repousser" l'action des rayons, les percevant négativement, protégeant ainsi l'organisme de leurs effets nocifs. C'est-à-dire que le patient ne reçoit pas la dose requise de médicaments contre le cancer, car l'acide ascorbique contre le cancer pris à des doses excessives ne le permet pas.

À ce jour, des recherches lancées par des scientifiques écossais dans les années 70 sont en cours. Il est possible que l'acide ascorbique puisse être un bon moyen de prévenir la récidive du cancer, mais ne pourra pas remplacer des méthodes de traitement plus efficaces.

Le cancer peut être vaincu ! Piège à cellules cancéreuses Gennady Garbuzov

chapitre 3

Explosion d'avalanche de catabolisme

Dans le contexte du remplacement des produits aux propriétés anabolisantes par des minéraux, il est nécessaire de «glisser» les cellules oncologiques d'un excès d'acides, à la fois inorganiques (eau morte) et organiques de faible poids moléculaire, y compris des groupes d'acides de fruits de fruits non mûrs, acétique, acides salicylique, ascorbique, succinique et oxygénateurs - substances, capables de plusieurs fois plus puissantes que les antioxydants, pour forcer à consommer de l'oxygène. Ensemble, cela provoquera une explosion de type avalanche du catabolisme (dominant catabolique) dans les cellules oncologiques.

Les cellules cancéreuses brûlent dans leur propre flamme, ce qui les encourage à activer les mécanismes de lyse - autodissolution par leurs propres enzymes. Dans le même temps, l'environnement, à la fois autour des oncocellules et dans tout le corps, est maintenu propre, il n'y a pas d'intoxication. Les organes et les cellules commencent à éliminer activement les minéraux alcalins en excès. Par eux-mêmes, les minéraux ne se métabolisent pas ou ne sont pas anabolisants.

Pour obtenir l'effet décrit, un apport excessif de minéraux alcalins dans le corps est nécessaire. Mais les "tueurs" des cellules cancéreuses sont les acides. Par conséquent, le corps a actuellement besoin d'un excès non seulement d'alcalis, mais également d'acides, organiques et inorganiques.

De plus, leur besoin est si grand que parfois le corps lui-même, dans des conditions d'alcalinisation, commence à produire des acides, ce qui déclenche finalement des processus cataboliques.

L'intensité du métabolisme catabolique (dominant catabolique) peut être insuffisante pour déclencher de puissants processus de lyse dans les oncocellules. Il ne peut être augmenté que par la phase de contrepoids, mais, malheureusement, les acides aminés alimentaires éteignent cette dominante. Par conséquent, l'effet attendu de la dominante catabolique focalisée dans la tumeur ne se produit pas ou, s'il se produit parfois, il est extrêmement faible. Par conséquent, s'appuyer sur diverses méthodes disparates n'en vaut pas la peine. L'efficacité de leur application sera au-delà de la preuve. La méthode ne fonctionne qu'en combinaison.

La protection contre le système immunitaire des cellules cancéreuses mourantes sera considérablement affaiblie. Par conséquent, l'immunogénicité (leur visibilité pour les mécanismes de protection de l'immunité), la susceptibilité à la destruction par les cellules immunitaires augmentera considérablement.

Le dépassement des barrières ne devient possible qu'avec l'utilisation simultanée de substances acidifiantes spéciales facilement solubles, en particulier des acides, qui augmentent la dissociation et la solubilité des sels en solution. La méthode s'appelle augmenter le potentiel acido-basique. Par conséquent, en même temps, il sera nécessaire de procéder à une acidification, c'est-à-dire à une saturation et même à une sursaturation constante du corps en acides utiles.

Naturellement, ces acides activent les processus d'expulsion du corps des métabolites acides nocifs, qui sont des produits à demi-vie incomplètement oxydés libérés en raison de l'activité vitale des cellules fonctionnant mal, et en particulier des cellules cancéreuses. En même temps, ces acides vous permettent d'équilibrer des concentrations plus élevées d'électrolytes alcalins nécessaires dans le sang. Les acides les plus populaires comprennent un complexe d'acides de fruits, l'acide succinique (peut être pris de 0,2 à 2-4 g ou plus pendant la journée), la vitamine C (de 1 à 3-6 g par jour), l'aspirine, l'acide acétique .

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