Le foie est une glande qui remplit dans le corps humain, avec d'autres organes, la fonction la plus importante de nettoyer le corps des poisons et des toxines qui y pénètrent.

La santé d'une personne dans son ensemble dépend de la santé de la glande, elle est responsable non seulement du traitement des substances nocives, mais aide également à produire de la bile, maintient un approvisionnement en sang dans des situations critiques et contrôle les processus métaboliques en général .

La dégénérescence graisseuse du foie (,) commence par une modification de ses cellules - les hépatocytes. Les cellules saines sont remplacées par des cellules graisseuses, les capacités fonctionnelles du foie sont réduites.

Qu'est-ce que la stéatose hépatique?

Le diagnostic de dégénérescence graisseuse est établi lorsque les études échographiques montrent des accumulations importantes de tissu adipeux dans la glande.

Ces accumulations sont dues à une violation des processus métaboliques, leurs causes sont à leur tour:

• abus d'aliments riches en gras trans et en « mauvais » glucides ;
• l'abus d'alcool;
• passion pour les régimes, changements brusques d'habitudes alimentaires, végétarisme;
• consommation incontrôlée de médicaments;
• perturbations hormonales;
• facteurs héréditaires.

Les accumulations de graisse forment des kystes, qui peuvent se rompre avec le temps et entraîner de graves complications. La stéatose hépatique est divisée en alcoolique et non alcoolique, le traitement est prescrit en fonction de la cause de la maladie.

Dystrophie non alcoolique

Ce type de dystrophie hépatique est une pathologie diagnostiquée assez courante. Cette maladie a été identifiée pour la première fois dans les années 80 du XXe siècle. Ensuite, il a été noté que les dommages au foie chez les personnes qui abusent de l'alcool et qui ne boivent pas du tout étaient les mêmes. La maladie passe par plusieurs stades successifs.

La première étape se caractérise par une légère accumulation de graisses dans le foie. Lorsque les causes de l'accumulation de graisse sont éliminées, le foie est capable de retrouver complètement un état sain.

La deuxième étape est caractérisée par un processus inflammatoire et des dommages aux hépatocytes.

La troisième étape () - il y a une prolifération de tissu conjonctif, qui remplace le parenchyme sain (tissu) du foie.

La quatrième étape est une maladie incurable, la destruction complète de la glande et son incapacité à remplir ses fonctions.

La dégénérescence grasse non alcoolique du foie est généralement asymptomatique, cependant, des symptômes peuvent apparaître aux deuxième et troisième stades :

• douleur sous la côte droite;
• perte de poids rapide;
• faiblesse, somnolence, irritabilité.

La maladie est diagnostiquée sur la base d'un test sanguin, d'une échographie, d'une biopsie. Il n'y a pas de traitement spécifique autre que la modification des habitudes alimentaires et le traitement des maladies concomitantes.

Stades de la stéatose hépatique non alcoolique

Dystrophie alcoolique

La dégénérescence graisseuse alcoolique du foie se caractérise par le dépôt de graisse sous l'influence de l'alcool.

La destruction du foie ne dépend pas du type de boissons alcoolisées, mais dépend de la présence et de la quantité d'alcool éthylique qu'elles contiennent.

La dystrophie alcoolique du foie est assez prononcée:

• la présence de taches vasculaires - "astérisques" sur le corps et le visage;
• expansion des capillaires sur le visage - effet de "visage rouge";
• jaunissement de la peau, des yeux;
• perte d'appétit;
• perte de poids;
• diarrhée ou constipation;
• douleur sous la côte droite.
• dysfonction sexuelle.

Selon les changements structurels de la glande, il existe quatre formes de dystrophie hépatique alcoolique.

La première forme est focale, lorsque la graisse s'accumule dans de petites zones, les symptômes dans ce cas sont presque invisibles.

La deuxième forme est prononcée, des gouttes de graisse se déposent en assez grande quantité dans plusieurs parties de la glande, les symptômes se font déjà sentir.

La troisième forme est zonale, le nom parle de lui-même, la graisse est située dans de grandes zones du foie.

La quatrième forme est diffuse, la plus sévère, lorsque la graisse se répand dans toute la glande.

Stades de la maladie alcoolique du foie

Pourquoi l'alcool est-il si destructeur ? Les raisons suivantes contribuent au développement de l'alcool:

• en raison de la nécessité de métaboliser l'éthanol dans le sang, le processus d'oxydation des acides gras est perturbé, car les deux processus nécessitent la participation du même composé;
• il y a un dépôt d'acides gras dans la glande, où ils sont convertis en triglycérides ;
• l'éthanol empêche l'absorption ("brûlure") des acides gras et des triglycérides par les tissus musculaires ;
• en raison de l'action de l'éthanol, des catécholamines sont libérées qui favorisent l'absorption des graisses des dépôts graisseux périphériques, elles augmentent la quantité d'acides gras qui se trouvent simultanément dans le foie.

En raison de la présence d'une grande quantité d'acides gras dans le sang, ainsi que du ralentissement de leur processus d'oxydation, des dépôts graisseux se forment dans le foie.

Les symptômes

Aux premiers stades de la stéatose hépatique, il peut être extrêmement difficile de la reconnaître. Le corps ne vous informe pas des problèmes de foie pendant cette période. Cependant, le processus pathogène a commencé et les symptômes se manifesteront certainement à des stades ultérieurs.

Le traitement doit être prescrit plus tôt que pendant la période où le foie gras présente les symptômes suivants :

• douleur périodique sous les côtes droites;
• goût amer dans la bouche;
• enduit jaunâtre sur la langue;
• éructations ;
• formation excessive de gaz;
• perte de poids;
• élargissement du parenchyme hépatique;
• nausée et vomissements;
• selles fréquentes ou constipation.

Les signes de dégénérescence graisseuse du foie dans les derniers stades sont très prononcés :

• mauvais sommeil - somnolence diurne et insomnie nocturne;
• fatigue intense;
• irritabilité;
• déficience de mémoire;
• une augmentation de la taille de l'abdomen, due à la formation d'un excès de liquide dans le corps;
• tendance à la dépression;
• démangeaisons sur la peau;
• mauvaise haleine;
• arythmie;
• température corporelle élevée.

Des études supplémentaires montrent des tissus lâches et jaunâtres. Des accumulations de graisse sont visibles sous forme de vacuoles ou de kystes, qui remplissent progressivement tout l'espace du parenchyme hépatique.

À l'échographie, vous pouvez voir une glande hypertrophiée qui s'étend au-delà de l'hypochondre. Les signes d'écho de la stéatose hépatique sont les suivants :

• augmentation de l'échogénicité;
• affaiblissement du schéma vasculaire;
• affaiblissement du signal d'écho le long de la périphérie de la glande.

Le traitement de la stéatose hépatique repose sur plusieurs facteurs importants, dont la prise en compte aidera à guérir la maladie si elle n'est pas encore passée à un stade irréversible.

1. Éliminer les causes de l'accumulation de graisse. Vous devez arrêter de prendre de l'alcool et des aliments contenant une grande quantité de gras trans et de « mauvais » glucides.

Important! Il existe des opinions selon lesquelles le glucose et le fructose peuvent être consommés avec du foie gras. Cependant, ce n'est pas le cas : le glucose et le fructose sont transformés en graisse.

1. Respect et maintien de l'activité physique. La quantité de graisses "correctes" devrait représenter environ 30% de l'alimentation quotidienne, des protéines - jusqu'à 120 g. Vous devez manger en petites portions jusqu'à 6 à 7 fois par jour.
2. L'usage de drogues. La pharmacothérapie pour le traitement de la stéatose hépatique consiste à : prendre de la vitamine B, Essentiale, ainsi que des hépatoprotecteurs et de l'acide lipoïque. Un gastro-entérologue prescrit de la physiothérapie, de l'ozonothérapie et d'autres procédures.

Important! En aucun cas vous ne devez vous soigner vous-même. La consommation incontrôlée de compléments alimentaires et de médicaments non testés peut encore aggraver la situation.

1. Application . Parmi les méthodes de traitement populaires, on distingue la thérapie par les jus, par exemple la prise de jus de betterave pendant la journée. Bien nettoyer la collection d'herbes du foie - menthe, millefeuille et camomille. La saumure de choucroute stabilise le foie. Le jour où vous devez boire environ un litre de saumure, en prenant des pauses de 3 heures. Selon les critiques, ces remèdes populaires peuvent améliorer l'état du foie affecté par la dystrophie. Cependant, l'alimentation et les médicaments restent une priorité dans la gestion du foie.

Si la question se pose de savoir comment traiter la dégénérescence graisseuse du foie, une solution urgente est alors nécessaire. Un gastro-entérologue vous prescrira le schéma thérapeutique approprié pour une situation particulière.

Prévoir

Le pronostic d'une guérison est bon si vous comprenez à temps ce qu'est la dégénérescence graisseuse du foie. Et aussi, si le diagnostic est correctement posé et les causes qui ont causé la maladie sont identifiées.

Au cours des premières étapes de la dégénérescence graisseuse, avec un traitement et une alimentation appropriés, les hépatocytes sont complètement restaurés. Même si un processus fibreux a commencé dans le foie, dans ce cas, le pronostic est favorable.

La complication la plus redoutable de l'hépatose graisseuse est une pathologie incurable du foie. Pour prévenir son développement, vous devez mener une vie saine, surveiller la nutrition, abandonner les mauvaises habitudes, consacrer beaucoup de temps aux mesures préventives.

La prévention

En général, les mesures préventives visent à établir un mode de vie sain. L'importance principale doit être accordée à la nutrition, car à travers les produits qu'une personne consomme, les composants nécessaires et nocifs pénètrent dans le corps. Vous devez changer vos habitudes alimentaires :

• abandonner la restauration rapide, les sucreries, qui contiennent des gras trans ;
• limiter ou arrêter complètement de boire de l'alcool.

La nourriture pour le foie gras doit être riche en protéines, vitamines et fibres.

Si possible, il est nécessaire d'augmenter l'activité physique, ce qui aidera le métabolisme. Il peut s'agir de randonnées au grand air, de marche, de cours de fitness, de natation.

Vous devez être très prudent lorsque vous prenez des médicaments. N'essayez pas de tout prendre de suite sans consulter un médecin, même si les pilules et les compléments alimentaires promettent un soulagement rapide de toutes les maladies. Il est nécessaire de traiter le traitement des maladies concomitantes de n'importe quelle direction. Ils minent le système immunitaire humain, affaiblissent les organes, dont le foie, qui aura du mal à résister à toute une série de facteurs négatifs.

Vidéo utile

Pour plus d'informations sur la stéatose hépatique, voir la vidéo suivante :

Conclusion

1. Jusqu'à un certain temps, une personne peut ne pas savoir qu'elle développe rapidement une dégénérescence graisseuse hépatique.
2. Les symptômes aux stades initiaux peuvent ne pas apparaître du tout. Par conséquent, un examen médical rapide est extrêmement important, ce qui inclut des diagnostics permettant d'identifier immédiatement les problèmes de foie.
3. Les études échographiques aideront à déterminer les causes, le type de maladie et sa gravité.
4. Selon le diagnostic, le gastro-entérologue prescrit un traitement. L'essentiel devrait être un régime qui inclut le rejet de l'alcool, des aliments gras et de la restauration rapide. Un complément à la thérapie générale consistera à prendre des médicaments prescrits par un médecin et à maintenir un mode de vie sain en général.

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La stéatose hépatique (stéatose, hépatose) est une maladie causée par l'accumulation de lipides (un grand groupe de composés organiques naturels, y compris les graisses et les substances analogues aux graisses). Les cellules des organes finissent par dégénérer en cellules graisseuses. Vous pouvez prévenir la maladie avec l'aide de la médecine traditionnelle et uniquement dans les deux premiers stades de la maladie. Connaître tous les symptômes ne vous permettra pas de manquer le début du développement de la maladie.

Les symptômes

Les première et deuxième étapes sont caractérisées par la réversibilité du processus pathologique, mais la maladie se déroule sans symptômes évidents, ce qui la rend difficile à détecter. Les premiers signes lumineux commenceront à apparaître avec le développement de la maladie.

Ce à quoi vous devez faire attention :

• perte d'appétit;
• douleur abdominale;
• goût amer dans la bouche;
• fatigue;
• malaise;
• nausées Vomissements;
• dysbactériose intestinale;
• Vision floue;
• peau pâle et terne;
• enduit jaune sur la langue.

Lorsque la troisième étape arrive, la luminosité des signes augmente considérablement et il est tout simplement impossible de ne pas y prêter attention. Les symptômes s'aggravent et le patient remarque de telles manifestations:

• difficulté à se souvenir des informations
• jaunissement de la peau;
• faiblesse grave;
• dépression ou irritation constante;
• l'abdomen augmente de taille (en raison de l'accumulation de liquide);
• échec du mode veille ;
• douleurs au niveau du foie (mal soulagées par les antalgiques).

La troisième étape est considérée comme un signe avant-coureur du développement de la cirrhose. Les tissus de l'organe le plus important commencent à s'effondrer lentement. Le tissu conjonctif se développe à leur place. Ce processus pathologique entraîne une grave perturbation de l'excrétion du foie et de la bile.

La dégénérescence graisseuse du foie, dont les symptômes, lorsqu'ils sont négligés, se compliquent de nécrose tissulaire, se manifeste par une odeur de foie sucrée de la cavité buccale, de la fièvre, une perte de poids sévère (forte), une insuffisance respiratoire et un rythme cardiaque.

Important! La stéatose peut être dangereuse car le développement rapide de la maladie (dans certains cas) menace la destruction du tissu hépatique et d'autres complications graves qui sont mortelles.

Facteurs de risque de sténose

Les causes de la stéatose hépatique sont variées. Le principal est la malnutrition, dans laquelle une personne consomme beaucoup de matières grasses, épicées, fumées. Une mauvaise alimentation devient une condition préalable à un dysfonctionnement du travail des hépatocytes (cellules responsables de la synthèse du cholestérol et de la transformation des glucides).

Autres raisons

En plus de la malnutrition, plusieurs autres raisons peuvent contribuer au développement de la maladie :

• consommation excessive de boissons alcoolisées;
• utilisation de stéroïdes pour la construction musculaire;
• exposition aux sels de mercure;
• en surpoids;
• diabète sucré de type 2;
• hyperlipidémie;
• fumeur;
• mauvaise écologie;
• chirurgie abdominale (chirurgie pour retirer des sections de l'intestin grêle);
• prédisposition génétique;
• La maladie de Wilson.

De plus, le processus pathologique peut être causé par un mode de vie sédentaire et des activités dans des entreprises à nocivité accrue.

Stades de la sténose

Il existe deux stades de dégénérescence graisseuse du foie. Chacun d'eux a ses propres symptômes et causes de développement. Considérons-les plus en détail.

Stade aigu

Elle survient soudainement et se caractérise par un développement rapide, qui peut éventuellement entraîner de graves complications, et la cirrhose ne fait pas exception. Le plus souvent, cette évolution de la maladie peut être une intoxication alimentaire, une intoxication, l'alcoolisme, une hépatite latente. Le patient est dans un état critique. Il souffre de nausées constantes, de douleurs abdominales, d'une forte fièvre et de troubles des selles. De plus, la taille du foie augmente considérablement, comme en témoigne le ventre arrondi à droite. La dystrophie hépatique aiguë doit être traitée dès que possible.

stade chronique

Cette étape est caractérisée par des symptômes moins prononcés. Tout dépendra de la rapidité avec laquelle les gouttelettes de graisse commenceront à s'accumuler dans le cytoplasme des cellules hépatiques. Au fil du temps, ces accumulations microscopiques fusionnent en formations graisseuses plus grandes, déplaçant le noyau vers le bord, situé au centre. Sans traitement, les cellules de l'organe, qui sont remplies de graisse, commencent à se décomposer avec le temps, formant un kyste.

Lorsque des modifications pathologiques affectent les organes voisins, non seulement une dégénérescence graisseuse du foie est diagnostiquée, mais également des dysfonctionnements du pancréas. La pathologie s'accompagne d'une grave perturbation du système digestif.

Si une dégénérescence graisseuse aiguë du foie se développe chez les femmes enceintes, elle peut menacer la mort de la mère ou de l'enfant. De plus, l'enfant peut mourir in utero, à partir de la 22e semaine de gestation et après l'accouchement dans les 7 jours. Cette pathologie est extrêmement rare. Le développement le plus courant est celui des maladies infectieuses. La maladie se manifeste par des nausées, des vomissements, une léthargie, des brûlures d'estomac, un manque d'appétit, des douleurs dans l'hypochondre droit, un jaunissement de la peau. Il est important de contacter immédiatement votre gynécologue si vous ressentez de tels symptômes.

Formes de la maladie

Le foie est l'organe responsable de la neutralisation des substances toxiques qui pénètrent dans le corps humain. L'utilisation fréquente de boissons alcoolisées entraînera tôt ou tard un dysfonctionnement de l'organisme. En conséquence, une maladie telle que la dystrophie hépatique alcoolique commence à se développer. Cependant, il convient de noter qu'il existe d'autres formes de la maladie. Regardons de plus près.

Foie gras alcoolique: Lorsque le corps est chroniquement intoxiqué, cela entraîne des changements structurels dans l'organe. Les symptômes apparaissent soudainement. Ils sont prononcés et donnent à une personne douleur et inconfort. L'intoxication alcoolique conduit à une forme rare - le syndrome de Zieve. Le système nerveux central est affecté, le patient devient somnolent, dépressif. Il y a un goût amer dans la bouche, souvent des étourdissements et des douleurs au foie.

Dystrophie toxique du foie : cette forme se caractérise par des lésions étendues des tissus de l'organe, appelées nécrose. Parallèlement à cela, une insuffisance hépatique se développe. Empoisonnement avec de l'alcool, des champignons, des produits chimiques, la prise de certains médicaments - tout cela peut entraîner le développement de la maladie. La période aiguë commence de 3 à 8 semaines de l'évolution de la maladie. Le sommeil est perturbé, des vomissements, des vertiges, une faiblesse apparaissent.

Dystrophie focale du foie: le processus de développement se produit dans le contexte d'une intoxication de tout l'organisme à l'alcool, en prenant des médicaments (par exemple, des tétracyclines, des corticostéroïdes, des œstrogènes). De plus, une maladie hépatique focale peut commencer à se développer en raison de l'obésité et du diabète de type 2. Il y a fatigue, essoufflement, perte d'appétit. L'intensité des symptômes augmente pendant le mouvement.

Dystrophie granuleuse du foie. Lors du diagnostic de pathologie, des inclusions de protéines seront perceptibles dans les cellules hépatiques. Ce processus se produit en raison d'une violation des propriétés colloïdales. Cela est possible même dans la petite enfance, lorsque l'enfant ne reçoit pas une nutrition adéquate. À l'âge adulte, le développement d'une maladie du foie peut être facilité par des maladies infectieuses, une intoxication, une altération du flux lymphatique et de la circulation sanguine.

Dégénérescence des protéines du foie. Cette forme se caractérise par une violation significative du métabolisme des protéines. Lorsqu'elle est diagnostiquée, elle ressemble à une forme granuleuse. Les inclusions de protéines sont combinées en un seul ensemble et remplissent tout l'espace cellulaire. Sans traitement, un tel processus pathologique conduit à la destruction de la cellule hépatique.

Avec la progression de l'une des formes, de graves changements structurels dans les tissus de l'organe se développeront. L'état du patient s'aggravera sensiblement.

Traitement médical

Dans les cas où le patient a une hépatose graisseuse, il est nécessaire de commencer le traitement en temps opportun. La tâche principale des médicaments sera d'améliorer l'état des tissus hépatiques et de rétablir le fonctionnement normal de l'organe.

Puisqu'il ne suffit pas de prendre des médicaments, le patient devra revoir complètement et changer ses habitudes de vie. Alors, comment traiter la stéatose hépatique ?

La pharmacothérapie est réalisée avec les médicaments suivants:

• Essliver, Essentiale (hépatoprotecteurs);
• vitamines des groupes A, B, E;
• Méthyluracile, Méthionine (médicaments à action métabolique);
• No-shpa, Papaverine (antispasmodiques pour les douleurs intenses).

De plus, dans les cas complexes de la maladie, une hormonothérapie est parfois prescrite. Le traitement dure environ 6 mois, puis des procédures de récupération (traitement dans des sanatoriums) sont recommandées.

Régime thérapeutique

Pour éviter de surcharger le foie, les aliments doivent être consommés plusieurs fois par jour, en petites quantités, avec une mastication soignée. Viandes fumées, frites, très épicées - de tels plats doivent être complètement exclus de l'alimentation.

1. les légumes peuvent être consommés bouillis ou cuits au four;
2. poisson de mer, poitrine de poulet uniquement bouillie ou cuite à la vapeur;
3. les céréales doivent être cuites dans de l'eau ou du lait écrémé (la farine d'avoine est particulièrement recommandée);
4. les salades de légumes ne doivent être assaisonnées qu'avec de l'huile.

Avec cette maladie du foie, il est nécessaire de contrôler le liquide bu. Le patient doit boire au moins deux litres d'eau pure sans gaz. L'élimination complète de l'alcool est le point le plus important du traitement.

Produits et plats pour composer le menu:

• légumes bouillis, cuits à la vapeur ou frais (citrouille, concombre, carottes, chou, betteraves);
• soupes au lait;
• poisson maigre (bouilli ou cuit à la vapeur);
• fromage non épicé et sans gras;
• œufs à la coque ou œufs brouillés cuits à la vapeur (1 fois par jour);
• sarrasin, riz, flocons d'avoine, ainsi que semoule;
• soupes et bortsch sans viande grasse;
• yogourt sans gras, fromage cottage et lait.

Afin de bien composer un régime et, surtout, de déterminer le poids d'une portion, il est préférable de contacter un nutritionniste.

Les produits suivants doivent être complètement éliminés :

• poisson gras, viande;
• oignon ail;
• champignons;
• aliments salés et marinés;
• produits laitiers gras;
• confiserie;
• Pâtes;
• eau pétillante;
• boissons sucrées et alcoolisées.

Le régime alimentaire pour le foie gras consiste à contrôler la consommation d'aliments gras. Ce n'est qu'en modifiant le régime alimentaire, et avec lui le mode de vie, que cette maladie peut être guérie. Il est nécessaire d'augmenter l'activité, par exemple, inclure environ 30 minutes de marche vigoureuse ou de vélo dans la vie quotidienne.

La stéatose hépatique est une pathologie chronique caractérisée par la présence d'un excès de graisse dans le foie. D'une autre manière, cette condition s'appelle Les raisons d'une telle obésité sont nombreuses et presque toutes les personnes sont à risque de contracter cette maladie.

Les raisons:

• une abondance de matières grasses dans l'alimentation;
• obésité;
• de l'alcool;
• taux de cholestérol élevé;
• Diabète;
• carence en protéines;
• empoisonnement chimique;
• certains médicaments;
• hépatite;
• alimentation déséquilibrée et, par conséquent, manque ou excès de vitamines et de microéléments;
• maladies hépatiques héréditaires et processus auto-immuns.

C'est la liste principale des causes de pathologie, mais la dégénérescence graisseuse du foie peut dépasser une personne pour d'autres raisons moins évidentes. La difficulté est qu'avant une forte progression de la maladie, celle-ci peut ne présenter aucun symptôme. Cela dépend du stade de la maladie.

Stades de la stéatose hépatique :

1. Stéatose. Il y a des changements progressifs constants dans le travail du foie, une dystrophie des cellules graisseuses se produit.
2. Stéatohépatite. Inflammation du foie - hépatite. Il peut y avoir une violation et la survenue de complications.
3. Et par conséquent, l'oncologie.

Les symptômes:

Comme déjà mentionné, la stéatose hépatique est difficile à diagnostiquer en raison de l'absence de symptômes évidents. Dans les premiers stades, il peut y avoir faiblesse, nausée, selles molles, flatulence, légère douleur dans l'hypochondre droit. Ces symptômes peuvent accompagner d'autres maladies, il est donc très important de ne pas attendre la manifestation de signaux corporels plus dangereux et de consulter un médecin à temps pour établir un diagnostic précis. Avec une maladie telle que la dégénérescence graisseuse du foie, les symptômes des stades ultérieurs sont les plus prononcés, la douleur dans l'hypochondre devient plus forte et plus fréquente, des maux de tête, de la fatigue, des démangeaisons s'ajoutent et une perte de poids importante est possible.

Étude:

Lorsqu'une personne contacte une clinique pour un examen préventif ou lorsqu'elle présente des symptômes alarmants, le médecin procède aux études nécessaires. Un test sanguin biochimique est effectué, y compris qui révèle la présence ou la possibilité d'une pathologie telle que la dégénérescence graisseuse du foie. Pour clarifier le diagnostic, il faut

Si, selon des études, le patient est diagnostiqué avec une stéatose hépatique, le traitement doit être effectué de manière complète et complète. Bien que le mot "traitement" ne soit pas tout à fait approprié pour cette maladie. Plutôt, la prévention et l'élimination des causes du développement de la maladie. Comme vous le savez, le foie est un organe d'auto-guérison, mais pour restaurer et restaurer la santé, il a besoin de soutien, de soutien et de protection.

Le patient doit apporter des changements à son mode de vie, établir une nutrition appropriée et rationnelle, faire du sport et surveiller sa santé. Il est nécessaire d'éliminer tous les facteurs négatifs qui ont conduit à l'émergence du diagnostic.

Élimination des facteurs négatifs :

• avec un diagnostic d'obésité - perte de poids obligatoire;
• nourriture, selon le régime établi par le médecin traitant. Il faut éviter une grande quantité de matières grasses : viandes grasses, pâtisseries, chocolat, viandes fumées, fromages, fromage blanc gras, toute friture, etc. ;
• rejet complet des boissons alcoolisées;
• exercices physique. Pour les personnes obèses, au moins 30 minutes par jour ou marcher au moins 5 000 pas.
• abaisser le taux de cholestérol sanguin.
• si possible, réduire la consommation de drogues;
• lorsque vous travaillez avec des poisons - un changement d'emploi ou des mesures de protection renforcées.
• dans les cas difficiles et dans les stades ultérieurs, des médicaments sont prescrits.

Avec un accès rapide à un spécialiste et le respect de toutes les recommandations, le pronostic de cette maladie est assez favorable.

Dégénérescence graisseuse du foie

La dégénérescence graisseuse du foie est un syndrome qui survient en raison de la progression de la dégénérescence graisseuse dans les cellules du foie. L'évolution de cette maladie se caractérise par l'apparition d'un processus d'accumulation pathologique dans les cellules hépatiques de dépôts graisseux sous forme de gouttes de graisse. La cause du développement de cette maladie affectant le foie dans de nombreux cas est les processus pathologiques se produisant dans les voies biliaires et intestinales. Les facteurs de risque pour le développement de la dégénérescence graisseuse du foie sont également la présence d'une obésité sévère chez le patient, le deuxième type de diabète sucré, les syndromes de malabsorption et de maldigestion et l'abus régulier d'alcool. Les conséquences de l'utilisation d'un certain nombre de médicaments, tels que : les corticostéroïdes, les tétracyclines, les œstrogènes, ainsi que les anti-inflammatoires non stéroïdiens, peuvent entraîner le développement d'une stéatose hépatique. De plus, une dégénérescence graisseuse du foie peut accompagner l'évolution de diverses hépatites virales qui surviennent sous une forme chronique, en particulier l'hépatite C.

Dystrophie toxique du foie

La dystrophie toxique du foie a pour manifestations des processus nécrotiques progressifs massifs affectant les tissus hépatiques. La maladie, en règle générale, est aiguë et, dans certains cas, elle peut être présente dans le corps sous une forme chronique, provoquant une insuffisance hépatique à mesure que la pathologie progresse.

La cause de la nécrose massive du foie est principalement l'effet de substances toxiques contenues dans les produits alimentaires, dont les champignons, qui provoquent des intoxications à l'arsenic, aux composés phosphorés, etc. Ces intoxications sont de nature exogène. Les intoxications endogènes peuvent également provoquer une dystrophie hépatique toxique. Ceux-ci incluent la toxicose qui survient chez les femmes pendant la période où elles portent un enfant, la thyrotoxicose. La cause de la dystrophie hépatique toxique est souvent la maladie de l'hépatite virale, dans laquelle cette maladie se développe comme l'une des manifestations de sa forme fulminante.

La dégénérescence toxique du foie provoque des changements dans le corps qui sont caractéristiques de chaque étape spécifique de la progression pathologique de cette maladie. Initialement, il y a une augmentation de la taille du foie, cet organe acquiert soit une consistance flasque soit dense, il se caractérise par une teinte ictérique. Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, le foie rétrécit et sa membrane capsulaire se plisse. Le tissu hépatique change de couleur en grisâtre et prend l'apparence d'une masse argileuse. Aux stades ultérieurs, après la troisième semaine de la maladie, le processus de réduction de la taille du foie se poursuit, il acquiert une teinte rougeâtre. Il y a exposition du stroma réticulaire hépatique, dans lequel les sinusoïdes sont élargies et débordantes de sang. Les hépatocytes conservés ne restent que dans les régions périphériques des lobules. Ces phénomènes indiquent le passage de la dystrophie hépatique au stade de la dystrophie rouge.

La présence d'une dystrophie hépatique toxique qui est passée au stade chronique est un cas clinique extrêmement rare, cependant, elle est associée à la probabilité de décès d'un patient en raison d'une insuffisance hépatique progressive.

Dystrophie hépatique aiguë

La dystrophie hépatique aiguë apparaît principalement comme une complication qui se développe dans le contexte d'une évolution défavorable de la maladie de Botkin. Les cas d'apparition de cette maladie sous une forme autonome, comme en témoignent les statistiques médicales, sont extrêmement rares.

À ce jour, la recherche médicale dans le domaine de l'étude des mécanismes de développement des phénomènes dystrophiques dans le foie n'a pas conduit à une réponse sans équivoque à la question de la cause de la dystrophie hépatique aiguë. Actuellement, les mécanismes de la progression pathologique de cette maladie grave affectant le foie ne sont pas encore entièrement compris, et on ne sait toujours pas s'il existe une corrélation avec la force (virulence) du virus, ou s'il existe un effet de certains autres facteurs .

La présence de brucellose, de fièvre récurrente, de syphilis chez une patiente, ainsi que l'état de grossesse et son interruption artificielle, peuvent entraîner une évolution aggravée de l'hépatite de nature parenchymateuse. Tout cela entraîne une forte probabilité de dégénérescence de l'hépatite en une forme sévère de dystrophie hépatique.

La dystrophie hépatique aiguë au stade initial recrée un tableau clinique similaire à l'apparition du développement de la maladie de Botkin, qui est associée à une détérioration significative de l'état général du patient. Dans ce cas, le système nerveux est principalement affecté, ce qui se manifeste par l'apparition de divers troubles de l'activité cérébrale. Les patients deviennent délirants, s'agitent dans leur lit, des convulsions et des vomissements se produisent. Dans certains cas, l'apparition de telles conditions est devenue la justification de la nécessité d'hospitaliser le patient dans une clinique psychiatrique. D'autre part, une autre réaction opposée du système nerveux central au développement du processus pathologique est possible. Une apathie et un état dépressif, une diminution significative de la vitalité du corps et une somnolence accrue peuvent apparaître. Jusqu'au début de l'inconscience et du coma hépatique.

Dégénérescence alcoolique du foie

La dystrophie alcoolique du foie est une maladie causée par une consommation excessive de boissons alcoolisées pendant une longue période dépassant 10-12 ans. L'alcool, en quantité immodérée pénétrant dans le corps humain, a un effet hépatotoxique extrêmement négatif.

L'apparition d'une dystrophie hépatique alcoolique peut être le signe d'une stéatose hépatique ou d'une stéatose, d'une cirrhose, d'une hépatite alcoolique. Dans la grande majorité des cas, la stéatose se développe comme le stade le plus précoce de l'évolution du processus pathologique dans le foie dû à l'abus d'alcool. Après l'arrêt de la consommation régulière d'alcool dans le corps du patient, les modifications pathologiques dues à la stéatose se développant dans le foie reviennent à la normale dans les 2 à 4 semaines. Souvent, au cours de la maladie, ses au moins certains symptômes prononcés peuvent être absents.

La dystrophie hépatique alcoolique a les mêmes symptômes que l'intoxication chronique à l'alcool. Il est diagnostiqué en raison de la détection d'une taille agrandie des glandes parotides, de la présence de la contracture de Dupuytren, d'un érythème palmaire. La présence de cette maladie dans le corps du patient est également mise en évidence par les résultats des tests de laboratoire et une biopsie du foie.

Les mesures thérapeutiques de la dystrophie hépatique alcoolique consistent principalement en l'arrêt absolu de la consommation d'alcool par le patient. Un traitement par corticoïdes et phospholipides essentiels est prescrit. Si la maladie est en phase terminale, une greffe de foie peut être indiquée.

Dystrophie diffuse du foie

La dystrophie diffuse du foie est un processus pathologique qui se développe dans le parenchyme, qui est le tissu principal à partir duquel cet organe est formé. Dans des cellules hépatiques spécifiques, les hépatocytes, il existe des processus visant à détoxifier les substances toxiques pénétrant dans l'organisme. Les hépatocytes participent aux processus de digestion, leur rôle dans ce cas est réduit à la sécrétion de la bile, dans laquelle il existe un certain nombre d'enzymes qui décomposent les graisses dans le tractus gastro-intestinal. Les cellules hépatiques assurent la neutralisation des substances nocives en les transformant en celles qui ne constituent pas une menace pour le fonctionnement normal de l'organisme et qui sont ensuite excrétées avec la bile.

La dystrophie diffuse du foie survient du fait que les cellules hépatiques ne sont pas toujours capables de traiter le poison qui pénètre dans le corps. Il arrive qu'ils ne puissent pas faire face à l'ampleur de l'intoxication et, par conséquent, l'empoisonnement entraîne leur mort. Au fil du temps, les cellules ainsi détruites sont remplacées par du tissu conjonctif fibreux. Plus le degré de ces dommages au foie est important, plus il affecte négativement sa capacité à remplir ses fonctions.

En règle générale, le développement d'un progrès pathologique diffus dans le foie s'accompagne d'un processus similaire affectant également le pancréas, car les fonctions de ces deux organes sont étroitement liées l'une à l'autre.

Dystrophie focale du foie

La dystrophie hépatique focale présente certaines difficultés pour diagnostiquer cette maladie en raison du fait que bien qu'il y ait une détérioration du fonctionnement du foie, il est extrêmement difficile de corriger ces changements pathologiques par des tests de laboratoire.

Sur la base des raisons qui ont provoqué la dystrophie hépatique focale, dans chaque cas individuel, la présence de divers symptômes et manifestations objectifs et subjectifs de cette maladie chez chaque patient est caractéristique.

La dystrophie hépatique focale, qui survient notamment à la suite d'une intoxication régulière à de fortes doses d'alcool, se manifeste par des phénomènes tels que l'apparition d'un essoufflement, une perte d'appétit, etc. dans certains cas, les patients notent l'apparition de inconfort et lourdeur dans l'hypochondre droit. Ces symptômes se caractérisent par une augmentation de leur intensité pendant le mouvement.

Souvent, la détection de l'infiltration graisseuse du foie ne devient possible que lors de la réalisation d'une imagerie par résonance magnétique - IRM et tomodensitométrie. Ces techniques de diagnostic représentent le moyen le plus efficace de détecter une dystrophie hépatique focale chez un patient.

Dystrophie granulaire du foie

La dystrophie granulaire du foie est le type le plus courant de pathologie dégénérative protéique. Avec cette maladie, les propriétés colloïdales du cytoplasme cellulaire sont violées, dans lesquelles on observe l'apparition d'une protéine ressemblant à un grain.

Les raisons de l'apparition de cette maladie du foie sont les suivantes : le manque d'alimentation adéquate pendant la petite enfance et plus tard - les conséquences de l'intoxication, la présence d'infections, l'altération du fonctionnement des systèmes circulatoires et du flux lymphatique, ainsi que l'exposition à facteurs pouvant provoquer une hypoxie tissulaire.

Au fur et à mesure que la dégénérescence granulaire du foie se développe, des modifications du métabolisme cellulaire des protéines se produisent. Avec la progression du processus pathologique de la dystrophie granulaire, le cytoplasme acquiert un aspect gonflé et trouble, à la suite de quoi cette lésion hépatique est également caractérisée par un gonflement nuageux. Le foie affecté par cette maladie acquiert une consistance flasque, l'apport sanguin y est perturbé.

Dans le processus d'établissement d'un diagnostic différencié, la dystrophie granulaire doit être séparée des processus physiologiques de synthèse des protéines dans les cellules, dans lesquels la granularité se produit dans la protéine.

La dystrophie granulaire du foie est principalement un processus réversible, cependant, en raison de l'évolution sévère de la maladie, il existe la possibilité de sa dégénérescence en des formes telles que la goutte hyaline ou la gyrodystrophie, ainsi que la nécrose.

Dégénérescence des protéines du foie

La dégénérescence protéique du foie survient à la suite d'une violation du métabolisme des protéines et peut être représentée par une amylose, une hyalinose et une dégénérescence granulaire.

Une caractéristique de l'amylose est qu'en présence de cette maladie, une substance protéique amyloïde spéciale se dépose dans les tissus.

L'hyalinose est un type de dégénérescence protéique, qui survient souvent comme une maladie concomitante dans le contexte de l'athérosclérose. Cette pathologie se caractérise principalement par une localisation locale, en particulier, elle peut apparaître dans la paroi vasculaire lors de la formation d'un caillot sanguin. L'hyalinose a tendance à former des structures protéiques translucides similaires au tissu hyalin du cartilage.

La dystrophie protéique du foie acquiert également la forme de la dystrophie granulaire, ce qui signifie l'apparition de formations protéiques en forme de goutte et granuleuses dans le protoplasme cellulaire. Combinant en un seul ensemble, ces formations montrent une tendance à remplir complètement tout l'espace cellulaire interne. Avec la dystrophie granulaire du foie, les structures cellulaires protéiques sont compactées et le fonctionnement normal des cellules est perturbé. La dystrophie granulaire est lourde de changements pathologiques de nature nécrotique et conduit à la mort cellulaire.

Dystrophie hydropique du foie

La dégénérescence hydropique du foie, également connue sous le nom de dégénérescence hydropique, a une telle caractéristique que des vacuoles contenant du liquide cytoplasmique apparaissent dans la cellule. En présence de ce type de dystrophie hépatique, les cellules du parenchyme sont agrandies, le noyau qu'elles contiennent acquiert une localisation périphérique, dans certains cas on observe son plissement ou sa vacuolisation.

Avec le développement de changements pathologiques, la cellule déborde de liquide et ses ultrastructures se décomposent. La cellule devient comme un récipient rempli d'eau et est essentiellement une vacuole continue dans laquelle est placé un noyau en forme de bulle. Un phénomène similaire, qui est un signe qui caractérise la nécrose colliquationnelle, est appelé dystrophie du ballon.

La dystrophie hydropique du foie ne peut être détectée que par un examen au microscope, car les changements visuels ne sont pas caractéristiques de l'apparence des tissus et des organes.

Le pronostic en présence de cette maladie semble défavorable du fait qu'avec la dégénérescence hydropique du foie, le fonctionnement de cet organe est considérablement altéré. Un facteur pronostique négatif est également que l'issue de cette maladie est une nécrose cellulaire focale ou totale.

Dystrophie jaune du foie

La dystrophie hépatique jaune sous forme aiguë peut survenir pendant la grossesse comme l'une des complications qui y sont associées. La cause en est l'état d'intoxication aiguë, dans lequel cette maladie est un facteur aggravant dans le développement des processus d'infection dans le corps.

La jaunisse chez une femme pendant la période où elle porte un enfant, ainsi qu'en présence d'autres pathologies hépatiques en plus de la dystrophie hépatique, telles que la cholécystite et la présence de calculs dans le foie, peut également être présente comme une maladie autonome provoquée par l'auto-intoxication du corps. Cette condition est connue sous le nom de toxicose de grossesse concomitante.

La dystrophie hépatique jaune est l'une des toxicoses les plus graves de la grossesse en termes de sévérité. La maladie est causée par une intoxication grave par les produits des processus métaboliques survenant pendant la grossesse, qui diffèrent par d'autres caractéristiques que le métabolisme qui se produit dans l'état normal du corps. L'évolution pathologique au début de son évolution se caractérise par l'apparition d'un ictère, qui est précédé d'une période de vomissements sévères, souvent très prolongés. Au fil du temps, la condition est aggravée par le fait que la peau et la sclérotique acquièrent une apparence ictérique prononcée, une opacification de la conscience se produit, des états de délire et une excitation excessive du système nerveux peuvent survenir. Il existe une possibilité d'hémorragies sous-cutanées multiples, dans la composition de l'urine, dont la quantité a tendance à être considérablement réduite, la présence de cyrosine et de lécithine est détectée, et en plus il y a une diminution de la matité hépatique. En raison de la poursuite de la détérioration de l'état général du patient, il existe un risque de décès après quelques jours.

Dystrophie parenchymateuse du foie

La dystrophie parenchymateuse du foie est basée sur le développement du processus pathologique qui lui est associé, les modifications des caractéristiques physico-chimiques et morphologiques inhérentes aux protéines cellulaires. L'essence de telles violations du fonctionnement des cellules est le processus d'hydratation, que subit le cytoplasme du fait que la coagulation, la dénaturation a lieu dans la cellule, ou, au contraire, le phénomène de colliquation. Dans les cas où il y a violation des liaisons protéine-lipide, les structures cellulaires membranaires sont caractérisées par l'apparition de processus destructeurs. Les conséquences de tels changements sont le développement de processus nécrotiques d'une coagulation - sèche ou colliquat - nature humide.

La dystrophie parenchymateuse du foie est classée selon ses variétés comme suit :

Dystrophie de la corne hydropique en goutte hyaline.

La dystrophie granulaire, qui se caractérise par l'apparition de grains protéiques dans les cellules du parenchyme, peut également être attribuée à une dystrophie parenchymateuse du foie. Ce type de dystrophie hépatique se caractérise par une augmentation du volume de l'organe atteint par cette maladie, l'acquisition d'une consistance flasque et un aspect terne sur la coupe. La dernière caractéristique donnée est à l'origine du fait que la dystrophie granuleuse du foie est également appelée gonflement terne ou nuageux.

La dystrophie hépatique est une maladie hépatique chronique ou aiguë (selon la forme) qui s'accompagne de phénomènes de dégénérescence graisseuse des hépatocytes (cellules hépatiques) ou de leur nécrose massive. Des maladies telles que l'hépatose et la cirrhose sont des conséquences du processus de dystrophie hépatique.

Il est accepté de mettre en relief la dystrophie graisseuse et toxique du foie.

Dystrophie toxique du foie

Elle se manifeste par une nécrose progressive massive des tissus hépatiques, est une maladie aiguë, moins souvent chronique, caractérisée par une nécrose massive progressive du foie et le développement d'une insuffisance hépatique associée.

Étiologie et pathogenèse de la dystrophie hépatique toxique

La nécrose hépatique massive se développe généralement principalement avec des intoxications exogènes (intoxications alimentaires, notamment champignons, phosphore, composés d'arsenic, etc.) et endogènes (thyrotoxicose, toxicose de la femme enceinte). Elle peut survenir avec une hépatite virale comme manifestation de sa forme fulminante.

Anatomie pathologique dans la dystrophie hépatique toxique

Les changements qui se produisent dans la dystrophie hépatique toxique sont différents selon les périodes de la maladie. Au début de la maladie, il y a un certain élargissement de la taille du foie, il devient dense ou flasque, avec une teinte jaunâtre. Avec un cours ultérieur, le foie diminue de taille, devient flasque et sa capsule acquiert une structure ridée. Le tissu hépatique devient gris, argileux.

Au microscope, on observe le développement d'une dégénérescence graisseuse des hépatocytes au centre des lobules du foie, suivi de leur nécrose ultérieure et de processus de décomposition autolytique avec formation de détritus protéiques gras avec des cristaux des acides aminés leucine et tyrosine. Avec la progression, ces changements nécrotiques capturent les sections restantes des lobules. Ces changements dans le foie caractérisent l'apparition du stade de la soi-disant dystrophie jaune.

Après 3 semaines de maladie, le foie diminue encore de taille et devient rouge. Le stroma réticulaire du foie est exposé avec des sinusoïdes élargies et débordant brusquement de sang. Les hépatocytes ne sont conservés qu'à la périphérie des lobules. Ces changements caractérisent l'apparition du stade de la dystrophie rouge.

Symptômes de la dystrophie hépatique toxique

Avec nécrose massive du foie avec dystrophie toxique du foie, développement de la jaunisse, processus d'hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate situés près de la veine porte, apparition d'hémorragies multiples de la peau, des muqueuses et des séreuses, nécrose de les cellules épithéliales dans les tubules des reins, les modifications dégénératives des tissus du pancréas et du myocarde sont notées cœurs.

Avec la progression de cette forme de la maladie, les patients meurent souvent du développement du syndrome hépatorénal et de l'insuffisance hépatique.

La dystrophie hépatique chronique toxique est extrêmement rare, lorsque la maladie récidive, au cours de laquelle se développe la forme post-nécrotique de la cirrhose du foie.

Dégénérescence graisseuse du foie

C'est une maladie ou un syndrome causé par le développement d'une dégénérescence graisseuse dans les cellules du foie sous la forme d'un dépôt pathologique de gouttes de graisse. La cellule du foie accumule des dépôts graisseux.

Étiologie de la stéatose hépatique

La dégénérescence graisseuse du foie est une réaction du foie à l'intoxication, parfois associée à un certain nombre de maladies et d'états pathologiques. Les causes les plus fréquentes de la forme grasse de la dystrophie hépatique sont les pathologies des voies intestinales et biliaires, l'obésité sévère, les anastomoses intestinales de pontage, l'utilisation prolongée de la nutrition parentérale, le diabète sucré (type 2), les syndromes de maldigestion et de malabsorption, l'entéropathie coeliaque, Wilson- Maladie de Konovalov et un certain nombre de maladies génétiquement déterminées. , intoxication chronique à l'alcool, utilisation de certains médicaments (corticostéroïdes, œstrogènes, tétracyclines, anti-inflammatoires non stéroïdiens, amiodarone). Presque toutes les hépatites virales chroniques, en particulier l'hépatite C chronique, s'accompagnent du développement d'une stéatose hépatique.

La pathogenèse de la stéatose hépatique

La base de la pathogenèse du trouble hépatique décrit est le processus d'accumulation de triglycérides et de cholestérol dans les tissus hépatiques en raison d'une absorption et d'une formation excessives d'acides gras libres et d'un apport excessif d'acides gras dans le foie, d'une diminution du taux d'oxydation des acides gras à l'intérieur des mitochondries des hépatocytes, et des difficultés dans les processus d'utilisation des graisses du foie.

Anatomie pathologique du foie gras

Le foie atteint de dégénérescence graisseuse grossit, devient jaune ou rouge-brun, sa surface reste lisse. Dans les cellules hépatiques, la graisse est déterminée à partir des triglycérides. Le processus d'accumulation de graisses dans les hépatocytes peut être poussiéreux, gros ou petits gouttelettes. Une goutte de graisse pousse les organites à l'intérieur des cellules vers la périphérie. L'infiltration de graisses peut couvrir à la fois des hépatocytes simples et des groupes d'hépatocytes et même l'ensemble du parenchyme hépatique. Avec l'infiltration graisseuse, les hépatocytes meurent et les gouttes de graisse se confondent et forment des kystes graisseux avec la croissance du tissu conjonctif.

Clinique de dégénérescence graisseuse du foie

L'évolution de la dégénérescence graisseuse du foie est généralement asymptomatique et, principalement, la pathologie est détectée par hasard lors de méthodes de recherche instrumentales. La douleur n'est pas un symptôme spécifique de la maladie.

Certains patients se plaignent d'une sensation de lourdeur et d'inconfort dans l'hypochondre droit, généralement aggravée par les mouvements. Le foie dans cette maladie est hypertrophié, mais la sensibilité du foie est assez rare à la palpation. La dégénérescence graisseuse du foie, qui se développe en raison d'une intoxication chronique à l'alcool, se produit souvent avec l'anorexie, l'essoufflement et un certain nombre d'autres symptômes.

Méthodes de diagnostic de la dystrophie hépatique

L'utilisation de tests de laboratoire traditionnels pour confirmer ces violations n'est pratiquement pas informative. Il y a une augmentation modérée des activités des enzymes de la transaminase sérique et de la phosphatase alcaline. Les taux de bilirubine totale, d'albumine et de prothrombine se situent pour la plupart dans la plage normale. Il n'y a pas d'autres anomalies dans le sang. Lors d'une échographie, le médecin note que l'échogénicité des tissus hépatiques est généralement normale ou augmentée. Dans certains cas, seules la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique peuvent révéler la présence d'une dystrophie hépatique. Pour la confirmation finale du diagnostic, une biopsie obligatoire des tissus hépatiques avec un examen histologique des échantillons de biopsie obtenus est requise.

Traitement de la dystrophie hépatique

Une mesure importante dans le traitement de la dystrophie hépatique est la prévention du développement de la nécrose et de l'inflammation (stéatohépatite), dont le traitement est beaucoup plus compliqué. Le traitement de la dystrophie hépatique consiste principalement à éliminer les causes étiologiques qui l'ont provoquée, ainsi qu'au traitement symptomatique des syndromes concomitants de la maladie.

Parmi les médicaments qui améliorent les états fonctionnels du foie, l'une des principales places est occupée par la préparation complexe heptral (ademetionine). Le deuxième médicament leader dans le traitement de la dystrophie hépatique est le médicament "acide ursodésoxycholique".

Les informations fournies ne constituent pas une recommandation pour le traitement de la dystrophie hépatique, mais une brève description de la maladie à des fins de familiarisation. N'oubliez pas que l'automédication peut nuire à votre santé. Si des signes de maladie apparaissent ou sont suspectés, vous devez immédiatement consulter un médecin. Être en bonne santé.

Toute maladie peut être considérée comme une lésion d'un organe par divers agents pathogènes ou une modification des processus métaboliques au niveau cellulaire. Dans ce cas, ils parlent de dystrophie - une telle perversion du métabolisme, qui s'accompagne d'une violation de la structure. Il s'agit souvent d'une réaction adaptative du corps aux influences environnementales défavorables.

Étiologie

La modification du métabolisme, qui se développe sous l'influence de facteurs externes et internes, entraîne une violation de la structure des cellules. Cela peut être une malnutrition, des conditions de vie défavorables, un traumatisme, une intoxication, un empoisonnement, une exposition à une infection, des troubles endocriniens, une pathologie circulatoire, des anomalies héréditaires. Ils affectent les organes directement ou via des modifications de la régulation neurohumorale. La gravité de la dystrophie dépend du type de tissus, de la force et de la durée de l'exposition au facteur pathologique, ainsi que de la capacité du corps à réagir à l'exposition.

Ces restructurations sont les compagnes de toute maladie. Parfois, ils apparaissent initialement et provoquent une image de la maladie, et parfois la maladie elle-même perturbe le métabolisme cellulaire.

Les modifications dystrophiques du foie se produisent sous l'influence des facteurs suivants:

maladies inflammatoires - hépatite virale, infections; dommages toxiques - résultat de l'exposition à l'alcool, aux drogues, aux poisons, aux substances nocives industrielles; malnutrition - la prédominance des aliments gras et glucidiques; violation de l'écoulement de la bile; maladies systémiques; troubles endocriniens; héréditaire maladies.

Pathogénèse

Une longue étude des processus de dystrophie utilisant les méthodes de la biochimie, de l'histochimie, de la microscopie électronique a montré que l'un d'eux est basé sur une violation des réactions impliquant des enzymes et une modification de la fonction des structures cellulaires. Dans les tissus, les métabolites du métabolisme altéré s'accumulent en grande quantité, la capacité de régénération et les fonctions de l'organe endommagé sont altérées. En conséquence - une violation de l'activité vitale du corps.

Les changements dystrophiques peuvent se dérouler selon l'un des mécanismes suivants :

Décomposition - au niveau des molécules, la structure des systèmes tissulaires, les protéines-graisses et les composés minéraux sont restructurés. La raison en est une modification du rapport des nutriments, l'accumulation de produits métaboliques, l'hypoxie, l'exposition aux toxines, la fièvre, une modification de l'équilibre acido-basique (souvent vers l'acidose), une violation des réactions redox et de l'équilibre électrolytique. Sous l'influence de ces facteurs, les composants des organites cellulaires et des grosses molécules peuvent se désintégrer ou changer. Les protéines sont hydrolysées par des enzymes lysosomales et dénaturées. Des formations plus complexes (amyloïdes, hyalines) se forment également par le même chemin.L'infiltration est l'imprégnation des structures organiques par des métabolites de protéines, graisses ou glucides qui se trouvent librement dans le sang ou la lymphe (maladies d'accumulation).La transformation est la réaction de la transformation des substances les unes dans les autres - les graisses - en glucides, les glucides en protéines, la synthèse du glycogène à partir du glucose. Un grand nombre de nouvelles substances sont collectées à l'intérieur de la cellule.La synthèse modifiée est une augmentation ou une diminution de la formation de substances normales dans les tissus - protéines, graisses, glycogène, ce qui entraîne leur carence. Des changements de synthèse peuvent se produire au cours de la création de substances qui ne sont généralement pas inhérentes à ce tissu. Par exemple, le glycogène est dans les reins, la kératine est dans la glande lacrymale.

Ces mécanismes pathologiques peuvent se développer séquentiellement ou simultanément. Morphologiquement, les dystrophies se manifesteront comme une violation de la structure des cellules. Habituellement, après avoir endommagé diverses structures cellulaires, leur régénération commence. En pathologie, il est violé même au niveau moléculaire. À l'intérieur des cellules, divers grains, gouttes, cristaux et autres inclusions commencent à être identifiés, ce qui ne devrait pas être là, ou leur nombre dans les cellules saines est insignifiant. Le processus peut également se dérouler dans le sens opposé - des inclusions ou des parties d'organites qui leur sont habituelles disparaissent dans les cellules.

Au niveau des organes, la dystrophie se manifeste par un changement d'apparence. La couleur, la taille, la forme changent, de tels processus sont appelés «renaissance» ou dégénérescence de l'organe. Le corps modifie son fonctionnement - la synthèse de diverses substances, le métabolisme. Si l'étiologie de la dystrophie est amovible et qu'il n'y a pas de dommages profonds, il existe alors une possibilité de restauration absolue de l'organe. Dans d'autres cas, les processus sont irréversibles, une nécrose se développe.

Types de dystrophie

Ils sont classés selon le niveau de dommages qu'ils causent :

parenchymateux - affecte le parenchyme de l'organe ; stroma-vasculaire - réarrangements dans les microvaisseaux et l'espace intercellulaire ; mixte.

Si l'on considère la pathologie d'un certain métabolisme:

protéines, lipides, glucides, minéraux.

Par l'étendue du processus sont:

locale, générale ou systémique.

Il y a aussi des acquis et des héréditaires.

Dysprotéinoses parenchymateuses

Une modification du métabolisme des protéines cytoplasmiques, qui sont à l'état lié ou libre, est appelée dystrophie protéique. Les protéines liées sont divers complexes de lipoprotéines, tandis que les protéines libres sont représentées par des enzymes cellulaires. Leur structure physique et chimique change, diverses particules peptidiques se forment dans le cytoplasme. Cela entraîne une modification de l'échange d'eau et d'électrolytes, de la pression osmotique et une augmentation de la saturation en fluide.

Morphologiquement, cela se manifeste par des gouttelettes hyalines et une dystrophie hydropique. La phase finale de leur existence peut être la nécrose cellulaire. La dernière étape du trouble métabolique de la goutte hyaline est la nécrose coagulante, avec hydropique à la fin de la nécrose des cellules colliquat. Il est possible de considérer ces changements uniquement avec l'utilisation de la microscopie des zones endommagées. Avec la dysprotéinose des gouttes hyalines, des gouttes hyalines sont collectées dans les cellules. Les cellules affectées par la dystrophie hydropique augmentent de volume en raison de vacuoles au contenu liquide transparent.

Dystrophie granuleuse ou gonflement nuageux - également dystrophie parenchymateuse, perte de protéines sous forme de grains. Les causes sont diverses infections, pathologies circulatoires, malnutrition. Fonctionnellement, il n'altère pas le fonctionnement de l'organe et régresse parfois sans laisser de trace.

La dystrophie hydropique, au contraire, provoque une dépression de la fonction hépatique. Il se développe dans le contexte d'une hépatite virale sévère et modérée, d'une cholestase prolongée, d'une forme dystrophique de cirrhose. Le type le plus prononcé est la dystrophie du ballon qui, avec une augmentation prolongée, devient irréversible et se transforme en nécrose colliquationnelle. Les cellules sont ensuite fondues à l'état liquide. Les cellules immunitaires viennent au foyer, qui éliminent les tissus morts. Une cicatrice se forme à leur place.

La dystrophie des gouttelettes hyalines dans le foie se manifeste par une diminution de la taille des cellules, un épaississement des formations protéiques. Un type spécial est l'hyalin alcoolique ou les corps de Mallory. Il s'agit d'une protéine spéciale, résultat de la synthèse des hépatocytes. Il est situé dans les cellules autour du noyau et a une réaction acidophile (coloré en bleu). Il a une leucotaxie - attire les leucocytes, est capable de provoquer des réactions immunitaires, stimule la formation de collagène. Dans le sang des patients alcooliques, on trouve des complexes immuns circulants à base d'hyaline alcoolique, qui peuvent affecter les reins avec la formation de glomérulonéphrite.

Lipidose parenchymateuse

La dégénérescence graisseuse est la formation d'une grande quantité de lipides dans les cellules ou le dépôt dans des zones où il n'était pas présent auparavant, ainsi que la synthèse de graisses de structure non caractéristique.

La majeure partie des graisses accumulées dans les hépatocytes est de la graisse neutre. Il forme des gouttelettes qui fusionnent progressivement en une grande vacuole. Le métabolisme des graisses est perturbé dans trois cas :

Apport massif de graisses dans le corps, ce qui conduit finalement à un manque d'enzymes pour leur digestion.Des substances toxiques bloquent la synthèse des graisses.Manque d'acides aminés pour la formation de lipoprotéines et de phospholipides.

Les facteurs suivants provoquent le développement de la lipidose:

alcoolisme, diabète sucré, obésité générale, dommages toxiques, fermentopathie héréditaire, maladies du système digestif.

La stéatose hépatique se manifeste sous trois formes :

disséminé - les gouttelettes lipidiques sont situées dans des cellules séparées; zonal - les graisses sont collectées dans des zones spéciales du lobule hépatique; diffus - la distribution des graisses dans tout le lobule.

Selon la taille des inclusions, l'obésité peut être à grosses gouttes et à petites gouttes.

La consommation d'alcool à long terme dans près de 50% se termine par la formation d'hépatose graisseuse

L'alcool éthylique et ses produits métaboliques augmentent la synthèse des acides gras, mais réduisent leur oxydation et la formation de lipoprotéines. Le cholestérol s'accumule en grande quantité, ce qui réduit la perméabilité des membranes cellulaires. Les gouttelettes de graisse intracellulaire poussent le noyau vers la périphérie. Mais le travail synthétique de la cellule n'est pas rompu. Avec le refus de l'alcool, le développement inverse du processus se produit. Les fonctions sont restaurées, les lipides accumulés sont progressivement métabolisés et excrétés par le foie.

Mais si le patient préfère continuer à boire de l'alcool, cela menace la transition de la dégénérescence graisseuse en cirrhose.

Chez les patients diabétiques, une dégénérescence graisseuse se développe dans 70% des cas. Ceci est influencé par de tels facteurs:

l'âge - plus fréquent chez les personnes âgées ; le diabète de type 2 est associé à l'obésité ou à une altération du métabolisme des lipides ; la gravité de l'acidocétose.

En raison du manque d'insuline et de l'entrée de glucose dans les cellules, la lipolyse est activée - le métabolisme des graisses, visant à satisfaire la faim énergétique. La concentration d'acides gras dans le sang augmente, le foie essaie de les transformer en lipoprotéines. L'excédent va à la resynthèse des triglycérides. Mais une trop grande quantité est retenue dans les hépatocytes, provoquant une hépatose graisseuse.

La dégénérescence graisseuse du foie est un processus réversible. Le rôle principal ici est joué par la cessation de l'influence du facteur provoquant - l'exclusion de l'alcool, la normalisation de la composition des aliments, la réduction de la quantité de graisse, l'évolution contrôlée du diabète.

Dégénérescence graisseuse des femmes enceintes

Séparément, il convient de considérer le développement d'une hépatose graisseuse aiguë pendant la grossesse. Il s'agit d'une maladie grave qui entraîne souvent la mort de la mère ou du fœtus. Les causes d'apparition ne sont pas entièrement connues. Supposons l'influence de l'hérédité, un défaut génétiquement déterminé dans le système enzymatique mitochondrial. Cela provoque une perturbation de l'oxydation des acides gras.

Les symptômes de la pathologie sont variés. Certains peuvent ne pas développer de jaunisse. Mais le plus souvent, il y a un cours classique : faiblesse, léthargie, nausées, brûlures d'estomac. La jaunisse augmente progressivement, sa gravité importante est un danger pour la mère et le fœtus. Dans le contexte des brûlures d'estomac, des ulcères de l'œsophage se forment, des vomissements de «marc de café» sont possibles avec des saignements de l'œsophage qui ont eu lieu. L'insuffisance hépatique se développe avec une image d'obscurcissement de la conscience. Souvent, cela s'accompagne d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, qui entraîne la mort.

La suspicion de développement d'une hépatose graisseuse aiguë au 3e trimestre de la grossesse est une indication d'accouchement d'urgence pour sauver la vie de la mère et de l'enfant.

dégénérescence des glucides

Il se manifeste par une violation de la structure ou du dépôt de formes de glucides dans des endroits atypiques. Il s'agit souvent de la forme de stockage - le glycogène. Dans le diabète et la glycogénose, de tels processus deviennent possibles.

Chez les diabétiques, le contenu en glycogène des cellules est considérablement réduit, mais il s'accumule dans les noyaux, c'est pourquoi ils acquièrent un aspect «vide», débogué le long des vaisseaux et des nerfs, ce qui les endommage et conduit au développement d'une angiopathie diabétique .

Si la quantité de glycogène dans les tissus augmente, cette condition est appelée glycogénose. Ceci est observé dans l'anémie, la leucémie, dans les lieux d'inflammation. Il s'accumule dans les muscles, le cœur, les reins, les parois vasculaires. Cliniquement, il peut se manifester par une insuffisance cardiaque ou respiratoire avec une issue fatale.

Les symptômes

La maladie sous-jacente qui a causé la dystrophie donnera des symptômes. Les processus aigus s'accompagnent de faiblesse, de malaise, de performances réduites. L'étirement de la capsule hépatique ou de la maladie de la vésicule biliaire sera accompagné de douleur. Il s'agit souvent d'une douleur sourde et douloureuse sous les côtes à droite. Parfois, il irradie vers le dos, vers la région du rein droit, vers le cou, l'omoplate, l'épaule droite.

Les patients sont préoccupés par les symptômes dyspeptiques - nausées, brûlures d'estomac, peut-être des vomissements. La chaise est cassée, il y a des périodes de constipation et de diarrhée, souvent accompagnées de ballonnements, de flatulences.

Un symptôme de jaunisse peut apparaître après quelques heures ou quelques jours, comme manifestation d'une violation du métabolisme de la bilirubine. Les premiers à réagir sont les matières fécales et l'urine. Les matières fécales se décolorent et l'urine prend la couleur de la bière. Dans le même temps, le prurit est dérangeant - irritation des récepteurs cutanés par les acides biliaires en circulation.

Avec les processus dystrophiques avancés, il y a des signes d'une violation du métabolisme des protéines. L'immunité est réduite, les maladies infectieuses surviennent plus souvent. Le manque de synthèse des facteurs protéiques de coagulation se manifeste par des saignements des gencives, des hémorragies cutanées, des saignements hémorroïdaires, gastro-intestinaux, utérins.

Une carence en protéines entraîne une liaison insuffisante de l'eau, qui se manifeste par un œdème multiple, le développement d'une ascite.

Le degré extrême d'insuffisance hépatique est l'encéphalopathie hépatique. Il s'agit d'un syndrome qui se développe à la suite d'un trouble métabolique et se manifeste par une modification de la conscience, du comportement et des réactions neuromusculaires. Il peut se développer de manière aiguë en 7 jours, ou plus, pendant 3 mois.

La gravité des violations dépend de la vitesse de développement et des causes qui ont causé cette condition. Il existe des troubles de la personnalité, des troubles de la mémoire et une diminution de l'intelligence.

L'encéphalopathie se produit en trois étapes :

Légères modifications de la personnalité, plaintes de troubles du sommeil, diminution de l'attention et de la mémoire Troubles graves de la personnalité, comportement souvent inapproprié, sautes d'humeur, somnolence, discours monotone Désorientation dans le temps, stupeur, sautes d'humeur, agressivité, états délirants, réflexes pathologiques Coma hépatique - une dépression profonde de la conscience, une diminution des réflexes tendineux, l'apparition de pathologiques.

En plus des signes neurologiques, il existe d'autres symptômes cliniques - jaunisse, odeur de foie, fièvre, tachycardie. Avec une nécrose étendue, l'infection peut se rejoindre. La mort survient souvent par œdème cérébral, insuffisance rénale, œdème pulmonaire, choc toxique ou hypovolémique.

Diagnostique

L'examen commence par la collecte des données d'anamnèse:

plaintes des patients ; heure d'apparition des signes de la maladie ; leur évolution dans le temps ; lien avec divers facteurs - consommation d'alcool, alimentation, activité physique ; indication de contacts sexuels non protégés, injections, visites chez le dentiste, tatouages, transfusions sanguines au cours des dernières 6 mois; la présence de maladies gastro-intestinales tractus intestinal, foie, diabète, grossesse.

L'examen général révèle un excès de poids, une décoloration de la peau, des égratignures, des saignements de la peau, une éruption cutanée, une pigmentation, un gonflement des extrémités ou une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

La dystrophie hépatique est une caractéristique morphologique des processus qui sont causés par l'influence de divers facteurs pathogènes. Par conséquent, le diagnostic vise à établir la maladie qui a conduit au développement de la dystrophie des organes. Pour cela, des méthodes de diagnostic en laboratoire sont utilisées. Une formule sanguine complète reflète la présence d'inflammation dans le corps. Un test sanguin biochimique permet de juger de l'état de la fonction synthétique du foie, de la présence de réactions cytolytiques et des dommages cellulaires.

Une étude est en cours sur les marqueurs de l'hépatite virale, qui provoquent également une dystrophie hépatique.

La prochaine étape est une échographie. La méthode est non invasive et permet de détecter des changements diffus ou focaux dans les tissus. De par la nature de l'image échographique, une infiltration graisseuse du foie, le développement d'une fibrose ou d'une cirrhose peuvent être supposés. À l'échographie, les formations volumétriques, les cavités, les kystes, les calcifications sont clairement visibles, les signes d'hypertension portale se distinguent.

L'utilisation de méthodes de rayons X vous permet de déterminer la présence de changements dans le foie, une augmentation de sa taille. Le contraste des voies biliaires ou des vaisseaux montre leur état, leur tortuosité, la présence d'un rétrécissement, une obstruction à l'écoulement de la bile. Des méthodes telles que la tomodensitométrie et l'IRM sont également utilisées. Il n'y a pas de signes spécifiques indiquant le développement de la dystrophie. Cela peut être deviné en détectant des changements dans le parenchyme caractéristiques de diverses maladies.

L'image morphologique ne peut être établie qu'à l'aide d'une biopsie. Mais c'est une méthode traumatisante qui peut entraîner de graves complications. Par conséquent, il n'est utilisé que selon les indications:

clarification de l'étiologie des maladies du foie ; hépatite virale chronique ; maladies de stockage (hémochromatose, syndrome de Wilson) ; cirrhose biliaire pour déterminer le degré de réponse inflammatoire et des modifications fibrotiques ; carcinome ; suivi de l'effet du traitement de ces maladies.

Il existe des conditions dans lesquelles cette méthode est absolument contre-indiquée:

état grave du patient; saignement menstruel chez la femme; signes d'une violation de la coagulation sanguine; diminution du taux de plaquettes; ictère obstructif.

Pour le diagnostic de la dégénérescence graisseuse, il est déconseillé d'utiliser la méthode. Cette forme a la capacité de régresser sous l'influence du traitement et de l'alimentation. Par conséquent, les données obtenues à partir de l'étude ne seront plus pertinentes après 2-3 semaines.

Traitement

Pour faire face efficacement à la maladie, la thérapie doit passer par les étapes suivantes:

nutrition rationnelle, traitement de la pathologie concomitante, restauration du foie, consolidation des résultats.

Thérapie conservatrice

Le traitement des maladies concomitantes consiste en un traitement adéquat du diabète sucré prescrit par un endocrinologue. Les maladies du tractus gastro-intestinal sont traitées par un gastro-entérologue ou un interniste local. Pour le traitement de la dépendance à l'alcool, si une personne n'est pas en mesure de faire face aux envies d'alcool, un narcologue est impliqué.

Pour le traitement, des médicaments de différents groupes sont utilisés:

Hépatoprotecteurs Antioxydants Statines.

Les hépatoprotecteurs peuvent avoir divers effets. Ils stabilisent les membranes cellulaires, restaurent leur intégrité et améliorent les capacités de synthèse des cellules. Contribue à l'amélioration du métabolisme de la bilirubine, des acides gras, des protéines. Les représentants du groupe sont les médicaments Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, l'acide ursodésoxycholique et les médicaments à base de celui-ci.

Les médicaments cholérétiques Allohol, Holsas sont également utilisés. Ils améliorent la synthèse de la bile, sa sécrétion, en régulent la composition, réduisent la congestion du foie.

Les statines sont utilisées pour corriger le profil lipidique du sang. Ils réduisent l'absorption des graisses dans les intestins, éliminent l'excès de cholestérol, l'empêchant de retourner dans le sang.

Le traitement d'une forme sévère de dystrophie, accompagnée d'encéphalopathie hépatique, se déroule en réanimation. Le traitement est symptomatique. Le patient est transféré à la nutrition parentérale et à l'administration de liquides, la quantité de protéines est limitée. Les médicaments sont utilisés pour corriger l'état acido-basique, souvent cette condition développe une acidose, donc l'introduction de bicarbonate de sodium est nécessaire. Des antibiotiques sont prescrits pour supprimer la flore intestinale.

Parfois, une désintoxication extracorporelle est nécessaire, en particulier après l'ajout d'une insuffisance rénale. Pour maintenir le métabolisme global à fortes doses, des glucocorticoïdes sont utilisés. Cette condition se termine souvent par la mort.

Traitement avec des méthodes folkloriques

La phytothérapie et la médecine traditionnelle peuvent être utilisées comme méthodes de traitement auxiliaires après consultation d'un médecin. Ils proposent diverses recettes pour se débarrasser de la dystrophie.

Vous pouvez consommer 2 cuillères à soupe de jus de citron par jour mélangé avec la même quantité d'eau.

Dans un délai d'un mois, buvez 2 verres par jour d'une infusion à base de fruits de chardon-Marie, racine de pissenlit, ortie, feuilles de bouleau. Ce mélange est versé avec un verre d'eau bouillante et infusé pendant 15 minutes.

Si vous coupez le haut d'une citrouille mûre et enlevez les graines, vous obtenez un récipient dans lequel vous devez verser du miel frais et le mettre dans un endroit sombre et frais pendant un demi-mois. Après cela, versez la composition thérapeutique obtenue dans un bocal et consommez une cuillerée avant les repas.

À jeun pendant un mois, ils boivent un mélange de jus de carotte fraîchement pressé et de lait chaud dans des proportions égales.

Broyer les graines de chardon-Marie en poudre. 3 cuillères à soupe infuser 0,5 litre d'eau, faire bouillir de moitié. Boire une cuillère à soupe une heure avant les repas pendant 1 mois.

Aide efficacement une décoction de poires séchées et de flocons d'avoine. Prendre 4 cuillères à soupe de flocons d'avoine pour un verre de fruit, faire bouillir dans un litre d'eau. Mangez toute la portion pendant la journée.

Millepertuis, prêle, églantier, pousses d'agripaume mélangées à parts égales. Faire bouillir une cuillère à soupe du mélange dans un verre d'eau. Buvez le bouillon obtenu pendant la journée, divisé en 4 doses.

Mélangez une cuillère à soupe de pétales de fleurs de rose sauvage avec une demi-cuillère de miel. Mangez ce mélange après les repas avec du thé.

Diète

Le traitement du foie n'implique pas un régime strict comme pour la perte de poids. La faim fera encore plus de dégâts. La nutrition doit être équilibrée dans la composition lipido-protéique. La teneur en matières grasses est limitée en raison de l'origine animale - beurre, fromages, saindoux, viande de races grasses. Cela réduira la saturation des aliments en graisses, réduira leur absorption et donc l'impact négatif sur le foie.

La quantité de protéines, au contraire, devrait être augmentée au détriment des produits animaux. Ce sont leurs protéines qui ont une composition complète d'acides aminés, contiennent un groupe indispensable. Les protéines sont nécessaires aux processus de synthèse du foie - la construction de ses propres enzymes, la formation de lipoprotéines à partir des graisses, la production de diverses protéines du corps humain - le système immunitaire, la coagulation du sang.

La quantité de glucides est la plus importante, ils sont le substrat énergétique. Mais il faut rappeler que la préférence est donnée aux glucides végétaux, aux fibres, aux fibres alimentaires. Les sucres simples contenus dans les sucreries, les pâtisseries riches, sont rapidement transformés, augmentent considérablement le niveau de glucose, ce qui compliquera la situation du patient.

L'alcool est absolument interdit, c'est l'une des raisons du développement de la dystrophie, il doit donc être exclu en premier lieu.

Le régime peut être décrit comme un régime laitier-végétarien avec l'ajout de viande maigre et de poisson. Les légumes et les fruits peuvent être consommés sous n'importe quelle forme. Les exceptions sont l'oseille, les légumineuses, les champignons.

La quantité de sel est réduite à 15 g par jour. Pour ne pas se tromper, les aliments sont cuits sans sel, salés dans votre assiette.

Si la cause de la dystrophie est le diabète sucré, la nutrition doit être basée sur le système des unités de pain. Il calcule la quantité de glucides nécessaires pour une personne par jour. Ils sont répartis selon les repas puis, selon des tables spéciales, ils déterminent la quantité de tel ou tel produit pouvant être consommé. Ce système aide à contrôler les niveaux de glucose chez les diabétiques, réduit le poids. Il peut également être utilisé pour nourrir les personnes en surpoids. L'excès de poids disparaîtra progressivement.

Si la dystrophie hépatique a atteint un état sévère d'encéphalopathie hépatique, la nutrition est construite différemment. La quantité de protéines est limitée à 50 g par jour. Cela est nécessaire pour que le foie puisse faire face à la détoxification des produits du métabolisme des protéines. Si l'état s'aggrave, il est généralement annulé, une nutrition parentérale est démarrée.

Prévention et pronostic

La prévention vise à éliminer les facteurs de risque des conditions et des maladies qui conduisent au développement de processus dystrophiques. L'excès de poids doit être contrôlé, essayez de le réduire à des chiffres acceptables. Pour ce faire, vous devez d'abord déterminer l'indice de masse corporelle. S'il est supérieur à 25, alors il est temps de penser à la perte de poids.

Même si le poids est normal, mais que le régime alimentaire est dominé par des aliments riches en graisses, vous devriez essayer de réduire leur quantité, cela réduira la charge sur les systèmes enzymatiques du foie.

La famine et les régimes rigides n'apporteront aucun bénéfice. Une carence en protéines entraînera la malnutrition et le développement de la dégénérescence graisseuse, car. il n'y aura pas de substrat pour la synthèse des molécules de protéines-graisses.

L'alcool, même avec une consommation faible mais régulière, a un effet toxique sur les cellules hépatiques, les endommage et provoque des mécanismes pathologiques pour la synthèse d'une protéine hyaline non typique ou un dépôt de graisse. Un refus complet de boire de l'alcool dans les premiers stades de la dégénérescence graisseuse peut entraîner une amélioration de l'état du patient. Avec une cirrhose avancée, cela retardera l'apparition de l'encéphalopathie hépatique et le stade terminal.

Les dommages viraux au foie peuvent être évités si l'on connaît les voies de transmission. Pour prévenir l'hépatite A, vous devez respecter l'hygiène personnelle, vous laver les mains, les fruits et ne pas utiliser d'eau potable provenant de sources ouvertes. Les virus de types B et C sont transmis par le sang. Par conséquent, lors de procédures invasives, utilisez des instruments jetables, utilisez uniquement un kit de manucure personnel, n'ayez pas de relations sexuelles non protégées et, après une transfusion sanguine, soyez examiné pour l'hépatite après 6 mois.

Les femmes pendant la planification de la grossesse doivent minimiser les manifestations des maladies chroniques existantes du tractus gastro-intestinal, pathologie des voies biliaires. Pendant la grossesse, en raison de changements hormonaux, il existe un risque de développer un diabète sucré gestationnel, qui peut se manifester par une hépatose graisseuse en tant que trouble héréditaire latent du métabolisme des œstrogènes. Par conséquent, suivre un régime pauvre en graisses et en glucides simples préviendra le dysfonctionnement du foie.

Toute maladie du tractus gastro-intestinal doit être diagnostiquée et traitée en temps opportun.

Le gonflement trouble est le stade initial et réversible de la dystrophie protéique. En raison d'une phosphorylation oxydative altérée, les mitochondries deviennent perméables aux ions calcium et eau. L'état global de la protéine change, elle gonfle et devient clairement visible (AF Blyuger, 1964). En conséquence, la granularité des protéines est observée dans les hépatocytes. Parfois, un gonflement nuageux se produit comme une manifestation d'une réaction adaptative en réponse à une activité vitale accrue de l'organisme.

La dégénérescence hydropique ou vacuolaire indique une dégénérescence protéique prononcée des cellules hépatiques et est toujours un signe pathologique. Dans ces cas, les cristalloïdes sont formés à partir de complexes protéiques en dissociation. La conséquence en est une augmentation de l'œdème cytoplasmique, un étirement des citernes ergastoplasmiques, formant des vacuoles remplies d'eau.

Les hépatocytes régénérés par Hydrosy sont fortement agrandis, mal colorés avec des peintures ordinaires. Dans leur cytoplasme, de grandes vacuoles non colorées sont visibles, ce qui donne à la cellule un aspect réticulé. Parfois, les vacuoles fusionnent, la cellule augmente considérablement de taille et acquiert une apparence sphérique. Cette condition est définie comme une dégénérescence en ballon (Popper et Schaffner, 1957).

La microscopie électronique révèle un étirement prononcé des citernes ergastoplasmiques, un petit nombre de ribosomes, une augmentation (gonflement) et une augmentation de l'osmiophilie des mitochondries, contenant souvent des formations cristalloïdes transparentes (Phillips, 1968).

La dégénérescence hydropique, évidemment, se produit à la suite de l'hypoxie du parenchyme hépatique. Des changements similaires dans les ultrastructures cellulaires pendant l'hypoxie ont été observés par de nombreux chercheurs (A. I. Strukov et E. F. Lushnikov, 1962; A. A. Pokrovsky, M. M. Tapparov, V. A. Tutalyan, 1967). La dystrophie hydropique est réversible.

La dégénérescence acidophile au stade initial est réversible, avec un degré prononcé conduisant à la nécrose des hépatocytes. Le cytoplasme de la cellule hépatique devient homogène, perd progressivement sa basophilie et acquiert une éosinophilie. Le noyau cellulaire subit une pycnose. Les modifications hyalines peuvent être causées par ce que l'on appelle la dégradation cytoplasmique focale. Ce processus est similaire à la formation d'une vacuole autophagique - cytolyse. Une partie du cytoplasme est séparée de la cellule et subit une cytolyse. Souvent, avec la nécrose cytoplasmique focale, ces foyers sont séquestrés et poussés dans les interstices tissulaires, formant les corps dits de Kaunsilmen. Des foyers dispersés de nécrose acidophile cytoplasmique en microscopie électronique sont trouvés beaucoup plus souvent qu'en microscopie optique. On les trouve souvent dans des cellules qui présentent d'autres signes de dommages ou qui semblent normales. Avec l'hépatite virale active, ce processus est l'un des signes microscopiques électroniques de la maladie (Phillips, 1968).

Une manifestation de la dégénérescence acidophile est l'apparition dans le cytoplasme de cellules hépatiques de corps Mallory (1932) - inclusions de type hyaline colorées à l'hématoxyline-éosine en rouge de différentes nuances. Diverses hypothèses ont été émises quant à la nature de ces organismes. Ils sont considérés comme des corps de glycogène, constitués de particules de glycogène situées entre des rangées de membranes lisses ; une conséquence de la dégradation cytoplasmique focale ; caillots, composés en partie de lipides. Les corps de Mallory se retrouvent le plus souvent dans la cirrhose du foie, mais se retrouvent également dans d'autres maladies du foie et indiquent toujours une activité prononcée du processus pathologique qui s'y trouve.

Des études en microscopie électronique ont permis d'établir certaines corrélations morphologiques et cliniques. Ainsi, selon Schaffner et al. (1963), Phillips (1968), l'insuffisance hépatique et la mort subite sont corrélées à des changements dans les mitochondries ; la jaunisse, la rétention de sulfabrophtaléine et l'hypercholestérolémie sont associées à des modifications des structures péribiliaires et des capillaires biliaires ; hépatomégalie - avec accumulation de graisse intracellulaire et extracellulaire; l'hypoprothrombinémie et l'hypoalbuminémie peuvent être associées à une vacuolisation du réticulum endoplasmique.