rhinite atrophique infectieuse

Ces dernières années, les cas de rhinite atrophique chez le porc sont de plus en plus enregistrés. Il peut sembler que les vétérinaires aient oublié cette maladie coûteuse, quoique relativement facile à traiter. L'article présente des cas de porcs atteints de rhinite atrophique, enregistrés dans une ferme porcine à grande échelle bien connue (note - en Pologne). L'identification et la discussion de tels cas sont justifiées par de nombreuses raisons. Il est à noter que cette maladie peut passer inaperçue lors des examens cliniques. Dans un cas particulier, nous sommes confrontés à l'opinion erronée des travailleurs selon laquelle la maladie ne peut pas se manifester chez les porcs de l'exploitation spécifiée en raison de la vaccination constante des animaux contre la rhinite atrophique sur une longue période. Pourquoi étaient-ils inefficaces ? La procédure d'immunisation a été effectuée par le(s) travailleur(s) agricole(s). C'est peut-être pour cela que les animaux n'étaient pas protégés contre la rhinite atrophique ?

Caractéristiques de la ferme

La ferme porcine de Wielkopolska (Pologne), où des cas cliniques de rhinite atrophique ont été signalés, est une grande entreprise - le troupeau principal se compose d'environ 1600 truies. L'achèvement de la liqueur mère avec des truies gestantes avant la mise-bas est effectué dans les 3 jours. Chaque secteur de la pouponnière accueille 35 truies. Les porcelets sont sevrés en moyenne au 26ème jour de vie.
Dans les maternités, le principe «vide - occupé» est strictement observé, ce qui signifie: toute la pièce est vide - toute la pièce est occupée. Les conditions de maintien des truies en pouponnière sont bonnes. Cependant, du point de vue de la période d'engraissement prolongée des porcs et du non-respect du principe «vide – occupé» dans ce domaine, les conditions d'engraissement ne sont pas considérées comme les meilleures.

La ferme assure les vaccinations contre le parvovirus, l'érysipèle, la colibacillose et la rhinite atrophique. Le principal problème dans l'élevage est lié à la circulation de l'agent causal du syndrome de dépérissement multi-systémique du porcelet (PMWS). Dans le même temps, la perte de porcelets et de cochettes dans certains groupes technologiques atteint 30 %. À la suite de la vaccination des truies âgées de plus de 10 mois contre le circovirus avec l'utilisation du vaccin Circovac, les pertes associées au gaspillage de porcs ont diminué de trois fois. La vaccination des truies contre le circovirus a non seulement réduit de manière significative la mortalité des porcelets et des cochettes, mais a également eu un effet positif sur les résultats de mise-bas, la santé et la survie des porcelets nouveau-nés. La différence de poids vif entre groupes de cochettes du même âge a nettement diminué.

Malheureusement, malgré la vaccination contre le circovirus, le problème de la différence de poids vif des porcs de boucherie restait encore entier. Établir les raisons de cette différence était l'objectif principal de l'enquête épizootologique de l'élevage.

Inspection du troupeau

Lors d'un examen clinique de la population porcine, il a été constaté qu'environ 15% des cochettes étaient significativement en deçà du poids corporel moyen caractéristique de ce groupe technologique, dans le groupe d'engraissement, ce nombre est passé à 30%. La différence maximale de poids vif entre des engraisseurs du même âge atteignait 35 kg. Un examen plus approfondi a montré que certaines cochettes et principalement des porcs à l'engrais présentaient des modifications typiques de la rhinite atrophique (Fig. 1). D'autres études sur des porcs ont montré que le pourcentage d'animaux présentant des modifications typiques de la rhinite atrophique est de l'ordre de 5 à 10 %, malgré le fait qu'ils aient été vaccinés contre cette infection.

Fig. 1. Un des cas cliniques - saignement de la narine droite, os légèrement déformés du museau (courbure latérale du museau par rapport au plan sagittal de la tête)

Matériaux pour la recherche en laboratoire

Pour les études en laboratoire, des prélèvements nasaux ont été effectués sur 15 porcs présentant des signes de rhinite atrophique et sur 39 individus sélectionnés au hasard à l'âge de 100 jours, ainsi que sur 26 porcs à l'engrais à l'âge de 136 jours. Le matériel sélectionné a été examiné par PCR pour déterminer le gène portant le code de la dermonécrotoxine de P. multocida. Chez 25 porcs à l'engrais sélectionnés au hasard et destinés à l'abattage, les sinus nasaux ont été examinés morphométriquement. Les études morphométriques sont les plus révélatrices et les plus fiables dans le diagnostic de la rhinite atrophique.

Les résultats de l'étude ont montré que la principale raison de la différence de poids corporel chez les cochettes, et plus encore chez les engraisseurs, est la rhinite atrophique. La dermonécrotoxine de P. multocida (PmDNT(+)) a été trouvée dans le mucus nasal des 15 porcs avec des signes cliniques évidents. Dans l'étude des échantillons de mucus nasal en PCR, la présence de dermonécrotoxine de P. multocida a été trouvée chez 9 sur 39 ( 23,1 %) en finition à 100 jours et chez 15 porcs à l'engrais sur 26 (57,7 %) à 136 jours.
Des études morphométriques ont montré que sur 25 porcs de boucherie sélectionnés au hasard, vingt (80 %) présentaient des modifications pathologiques des sinus nasaux d'intensité variable, indiquant une rhinite atrophique (de 3 à 5 points sur une échelle, Fig. 2).

Riz. 2. Sur 25 porcs d'engraissement sélectionnés au hasard et abattus, 20 (80%) présentaient des modifications pathologiques des sinus nasaux d'intensité variable, indiquant une rhinite atrophique (de 3 à 5 points sur une échelle)

Une analyse détaillée a montré que sur une échelle de 5 points, 6 engraisseurs (24%) ont montré des changements estimés à 4-5 points, 14 (56%) avaient des changements progressifs en moyenne, indiquant une rhinite atrophique, et 5 (20% ) - pour changements légers (2 points), qui peuvent être atypiques pour la rhinite atrophique.

Pourquoi les vaccins n'ont-ils pas fonctionné ?

La raison de l'inefficacité des vaccinations préventives a été établie. Il est peu probable que le "coupable" de l'absence d'effet soit le vaccin utilisé. En relation avec le matériel présenté ci-dessus sur la sensibilité des porcs âgés à l'action de la dermonécrotoxine, on ne peut qu'admettre que l'effet d'un facteur infectieux combiné à des conditions environnementales relativement défavorables lors de l'engraissement peut entraîner une détérioration de l'immunité acquise. Très probablement, la cause était l'administration incorrecte du vaccin ou (ce qui n'est pas exclu !) Seule une partie des animaux a été immunisée, car elle a été réalisée par un travailleur au service d'un secteur de production spécifique.

On peut supposer que la présence de circovirus dans le corps des porcs a un effet immunosuppresseur et contribue à l'augmentation des pertes associées à l'infection à PmDNT(+) dans le troupeau. Cependant, il ne faut pas oublier que l'utilisation incorrecte (ou l'utilisation sans contrôle approprié) d'un vaccin même plus efficace, le calcul incorrect de la quantité requise et utilisée du vaccin peuvent également entraîner les conséquences qui ont été observées dans cette ferme.

Actions pour corriger la situation

Pour corriger et stabiliser la situation épizootique dans l'élevage, le type de produit biologique utilisé a été modifié (ce qui n'était peut-être pas nécessaire) et il a été décidé que la vaccination des truies serait effectuée uniquement par un vétérinaire au service de l'élevage.

Données importantes et nouvelles sur le thème de la rhinite atrophique

Actuellement, on distingue deux formes de la maladie : la rhinite atrophique progressive (PAR) et la rhinite atrophique non progressive (NPAR). Les facteurs étiologiques de ces formes de la maladie sont respectivement : Pasteurella multocida (Pm) et Bordetella bronchiseptica (Bbr). Les causes directes de la rhinite atrophique chez le porc sont les dermonécrotoxines produites par P. multocida et B. bronchiseptica : PmDNT(+) et BbDNT(+).

Les plus sensibles à l'infection sont les porcelets nouveau-nés ou les porcelets âgés de quelques jours. La sensibilité des sinus à la toxine BbDNT (+) diminue au cours des 3-4 premières semaines de vie et disparaît complètement à l'âge de 4-6 semaines. La sensibilité des porcs à l'apparition de tumeurs neuroépithéliales dysembryoplasiques (DNT) reste stable pendant les 12 à 16 premières semaines de vie.

Les modifications des sinus causées par l'agent pathogène dermonécrotoxique B. bronchiseptica peuvent être régénérées, mais l'atrophie des sinus induite par le PmDNT(+) est en grande partie irréversible. Les dermonécrotoxines produites par P. multocida provoquent la destruction des sinus, et parfois leur atrophie complète. La prédominance de l'ostéolyse sur le processus d'ostéogenèse dans le développement des os du museau commence après l'injection de la toxine dans le nez, soit par voie intramusculaire, soit par voie intrapéritonéale. La gravité de l'évolution de la maladie dépend de la quantité de toxine Pasteurella qui a pénétré dans le corps du porc. La rhinite atrophique peut survenir à tout âge, mais généralement, l'inflammation ne peut commencer que pendant les 2 à 10 premières semaines de vie. Parfois, dans les troupeaux touchés par la maladie, les symptômes cliniques n'apparaissent que chez les adultes, par exemple chez les truies en gestation ou en lactation.

Groupes à risque

La maladie survient le plus souvent dans les portées de truies de la première mise-bas. On pense que les porcs sont les plus sensibles à la maladie, ce qui donne un gain de poids quotidien moyen important. La propagation de la maladie est facilitée par des facteurs tels qu'une forte densité d'animaux, le manque de pâturage, une grande quantité d'impuretés mécaniques et d'ammoniac dans l'air, ainsi que des pièces froides et humides, qui contribuent à l'apparition d'une inflammation catarrhale des muqueuses. membranes des voies respiratoires et des poumons.

Conséquences de la rhinite atrophique

La déformation induite par la maladie du taureau lion rend difficile l'alimentation et interfère très probablement avec la stimulation olfactive en raison d'une violation de la physiologie de la cavité nasale, et entraîne également une diminution de l'appétit, ce qui prolonge la période d'engraissement de 10 à 30 jours ou plus.

Rappelons qu'un animal dont les sinus nasaux ne sont pas développés respire un air mal purifié et insuffisamment humidifié. En conséquence, des cas fréquents de pneumonie sont observés.

Symptômes et diagnostic

La base du diagnostic de la rhinite atrophique repose sur les résultats d'études: tests cliniques, morphométriques, bactériologiques et sérologiques. En règle générale, les symptômes cliniques sont observés, tout d'abord, chez les porcelets âgés de 4 à 12 semaines. Il faut se rappeler que la manifestation de changements cliniques chez 3 à 5 % des porcs signifie que des changements morphométriques des sinus peuvent survenir chez environ 50 à 70 % des porcelets issus d'une truie malade. Les études morphométriques montrent différents niveaux d'atrophie des cornets, qui a été identifiée pour la première fois par Done et al. en 1983 et classée sur une échelle de 5 points (Fig. 3) :

Riz. 3. Échelle morphométrique

1. La structure correcte des sinus.
2. De légères distorsions visibles le plus souvent des cornets ventraux dans les sinus sont des symptômes courants et ne sont pas toujours associés à une rhinite atrophique.
3. Atrophie des ganglions lobulaires ou distorsion des ganglions dorsaux dans les sinus.
4. Atrophie presque complète des coquilles et atrophie partielle des ganglions dorsaux dans les sinus nasaux.
5. Atrophie complète des deux structures sinusales.

La prévention

Afin de réduire l'incidence de la rhinite atrophique chez les animaux, la vaccination donne de bons résultats. Il existe une corrélation entre les processus de formation d'une tumeur neuroépithéliale dysembryoplasique, le niveau de titre d'anticorps spécifiques neutralisants et la protection des sinus contre les dommages causés par les toxines, ce qui indique l'opportunité d'une vaccination contre la rhinite atrophique des porcs.

la rhinite atrophique infectieuse du porc (Rhinitis infectiosa atrophica suum), maladie infectieuse chronique affectant principalement les porcelets allaités et les porcelets sevrés, caractérisée par une rhinite séreuse-purulente, une atrophie des cornets et des os et une déformation de la partie faciale de la tête. Distribué dans de nombreux pays d'Europe occidentale, aux États-Unis et au Canada; enregistré en URSS. La maladie cause des dommages importants à la production porcine. Létalité 7-10%. Les porcelets malades dans les mêmes conditions d'alimentation sont en retard par rapport à leurs pairs en bonne santé et à l'âge de 6 à 8 mois, ils ne gagnent que 60 à 70% de poids.

Étiologie et épizootologie I. a. R Avec. pas complètement exploré. Il existe des preuves que l'agent causal est un virus. Parallèlement à cela, certains microbes (pasteurella et bordetella) jouent un rôle dans l'apparition de la maladie. La source de l'agent infectieux est les animaux malades. L'infection des porcelets sains se produit par des gouttelettes en suspension dans l'air. Les facteurs de transmission de l'agent pathogène sont les aliments, l'eau, la litière, le fumier, etc., contaminés par les sécrétions des personnes malades.La maladie survient sous l'influence d'un ensemble de facteurs défavorables: surpeuplement et. humidité dans les porcheries, manque d'exercice, manque de minéraux dans les aliments et surtout de sels de calcium et de phosphore, de vitamines A et D. Les porcelets nés en avril - juin sont plus sensibles aux maladies que ceux nés en août - septembre. Les épidémies de la maladie sont de nature épizootique. En l'absence de mesures de contrôle, une épizootie peut durer plusieurs années.

Cours et symptômes. La période d'incubation est de 3 à 15 jours. Chez les cochons de lait, la maladie débute par une inflammation de la muqueuse nasale. Les patients éternuent, reniflent, ressentent des démangeaisons dans la zone du patch. Un écoulement séreux puis mucopurulent est libéré du nez. Il y a un blocage des canaux lacrymaux, accompagné d'un larmoiement, d'un gonflement des paupières inférieures. La rhinite catarrhale aiguë dure 2 à 3 semaines; dans le même temps, 10 à 20 % des porcelets ont des complications (pneumonie, entérite) qui entraînent la mort. La maladie peut acquérir une forme subclinique et une évolution chronique. Après 1 à 2 mois, certains porcelets présentent un retard dans le développement de la mâchoire supérieure, celle-ci devient plus courte que la mâchoire inférieure, la morsure normale des incisives est perturbée et la lèvre inférieure dépasse. Quelque temps plus tard, on retrouve des signes caractéristiques d'atrophie des os de la partie faciale de la tête (Fig.). Si le processus pathologique affecte les deux cavités nasales, le nez fait saillie vers le haut (la forme dite de carlin). Avec la défaite d'une moitié du nez, la mâchoire supérieure est pliée vers la droite ou vers la gauche (le soi-disant torticolis). Dans le même temps, la respiration des patients devient difficile, reniflant en raison de l'accumulation de masses purulentes dans les voies nasales.

modifications pathologiques. Une autopsie (une coupe sagittale de la tête est nécessaire) révèle une inflammation de la muqueuse nasale, une atrophie des cornets et une déformation des os de la partie faciale du crâne.

Le diagnostic est établi sur la base des données épidémiologiques, des signes cliniques et des résultats d'autopsie. Pour un diagnostic individuel, il est nécessaire d'étudier la malocclusion des incisives, et une radiographie de la partie faciale du crâne est également montrée. Je. un. R Avec. se différencier des porcelets grippaux et de la rhinite nécrosante.

Traitement. Au stade initial de la maladie, un traitement est conseillé, il empêche le développement d'une déformation de la partie faciale du crâne. Appliquez des solutions de streptomycine, de chlortétracycline et d'autres antibiotiques, qui sont injectées dans les cavités nasales. Il est recommandé d'administrer quotidiennement de la vitamine D par voie intramusculaire aux animaux.

Mesures de prévention et de contrôle. La prévention de la maladie repose sur la sélection correcte des aliments et l'alimentation complète des truies. L'élevage de porcs étroitement lié doit être exclu et le changement opportun des verrats doit être surveillé. À l'émergence I. et. R Avec. dans la ferme, les animaux sont soumis à un examen clinique. Les animaux malades sont isolés, engraissés et remis à l'abattoir. Un groupe de porcs apparemment en bonne santé est examiné tous les 5 à 6 jours. L'économie est déclarée défavorable. Pour le traitement préventif des porcelets nés dans des élevages défavorisés, il est recommandé d'utiliser la dibiomycine, qui est utilisée par voie intranasale sous forme de suspension (1,0 g de dibiomycine pour 30-35,0 g d'une solution aqueuse à 20% de glycérol). L'économie déclare en sécurité dans 1 an après la fin de l'attribution des animaux malades et sous condition d'absence I. et. R Avec. chez les porcelets des deux dernières mises-bas des truies principales d'un troupeau conditionnellement prospère.

La période d'incubation est en moyenne de 10 à 12 jours avec des fluctuations de 3 à 30 jours.

Chez les cochons de lait, le processus commence par une inflammation de la muqueuse nasale. Les patients deviennent agités, éternuent, reniflent. Se sentant des démangeaisons dans le nez, ils frottent des plaques sur les mangeoires et autres objets. L'appétit baisse. Un écoulement séreux puis mucopurulent est libéré de la cavité nasale. Le gonflement de la muqueuse nasale provoque un blocage des canaux lacrymaux, qui s'accompagne d'un larmoiement et de l'apparition de taches sombres dans les coins inférieurs des yeux ; le gonflement des paupières inférieures est également caractéristique. Il y a des saignements de nez.

La rhinite catarrhale aiguë ne dure pas plus de 2-3 semaines. Puis, chez certains porcelets, les symptômes visibles disparaissent. Chez les porcelets restants, en raison de l'atrophie progressive des cornets et des os, on note un retard dans le développement de la mâchoire supérieure, elle devient plus courte et, par conséquent, la mâchoire inférieure commence à faire saillie vers l'avant. Cela conduit au fait que les incisives inférieures ne s'alignent pas avec les supérieures. Une morsure incorrecte peut être détectée chez les porcelets à l'âge de 1 ... 2 mois, et à 3 ... 6 mois, la différence de longueur des mâchoires supérieure et inférieure peut atteindre 1 ... 3 cm. la langue est visible dans les mâchoires. La plupart des porcelets malades développent un pli cutané sur le nez derrière le museau. Si les deux cavités nasales sont affectées par le processus pathologique, le nez dépasse vers le haut - ressemblant à un carlin . Lorsque la moitié du nez est touchée, la mâchoire supérieure se courbe vers la droite ou vers la gauche et est observée amok .

De tels changements sont notés chez 50% des porcelets malades âgés de 3 à 4 mois. Leur capacité à prendre de la nourriture est fortement altérée, ils accusent un retard de croissance et de développement.

Des complications peuvent être observées chez les porcelets malades : bronchite, pneumonie, alors que la température monte à 41°C et plus. Parfois, les intestins sont touchés - une diarrhée apparaît, ce qui épuise grandement les patients. Une inflammation purulente de l'oreille (otite moyenne) peut se développer, puis les porcelets penchent la tête d'un côté, font des mouvements circulaires. Lorsque l'os ethmoïde et les méninges sont impliqués dans le processus, des signes de troubles nerveux ressemblant à la maladie d'Aujeszky apparaissent. De telles complications surviennent chez 10 à 20% des patients, mais dans de mauvaises conditions d'alimentation et d'entretien, le pourcentage augmente de manière significative. Les porcelets meurent souvent à la suite de complications.

La sélection et l'alimentation correctes des truies pendant la période de préparation à l'accouplement et pendant la gestation, ainsi que leur maintien dans des camps, sont d'une importance décisive dans la prévention de la maladie.

Les porcs nouvellement acquis doivent être maintenus en quarantaine pendant 30 jours et les truies gestantes entrant dans la ferme doivent être maintenues en isolement jusqu'à 8 semaines. après la mise-bas. Lors du placement, les porcs de différents groupes d'âge sont gardés séparément.

Pour augmenter la viabilité des porcelets, l'élevage de porcs étroitement liés ne devrait pas être autorisé; en outre, il est nécessaire de surveiller le changement opportun des verrats et d'empêcher l'accouplement précoce des truies jeunes et sous-développées.

Les porcelets doivent être habitués aux promenades à partir de 3 à 5 jours et, en hiver, ils doivent être périodiquement irradiés par les rayons ultraviolets d'une lampe à mercure et à quartz.

Le traitement ne sera efficace que si la maladie peut être détectée à un stade précoce. Puisqu'il est encore possible d'arrêter le processus de déformation des os du crâne, ce qui permettra au porcelet de se développer normalement.

Il est important que les conditions d'élevage des porcelets et de l'ensemble du cheptel respectent toutes les normes et soient aussi confortables que possible. Seulement dans ce cas, le traitement sera vraiment efficace.

La plupart des vétérinaires utilisent divers agents antibactériens généraux. Ils ont recours à des procédures d'irrigation des voies nasales. Les résultats positifs sont généralement montrés par les médicaments suivants:

pénicilline;
streptomycine;
biomycine;
Quelques autres.

De plus, les porcelets reçoivent des vitamines D2 et D3 en grande quantité. Ils sont administrés par injection intramusculaire.

La durée du traitement dépendra principalement de la rapidité avec laquelle la maladie a été détectée. Les procédures thérapeutiques peuvent durer de 3 jours à 20.

Attention! Si l'infection a été diagnostiquée par des signes extérieurs prononcés (courbure, ressemblant à un carlin), l'animal est soumis à l'abattage. Son traitement n'est pas économiquement justifié.

rhinite atrophique infectieuse

La rhinite atrophique infectieuse (rhinite atrophique), souvent appelée maladie nasopharyngée, se rencontre principalement là où les porcs sont élevés de manière intensive - dans des exploitations à grande échelle. Pendant de nombreuses années, l'étiologie de cette maladie n'a pas été suffisamment étudiée, ce qui a favorisé la diffusion de différents points de vue sur ce sujet. Maintenant, il est tout à fait clair que cette maladie est contagieuse. Cela a permis d'utiliser des méthodes précises pour reconnaître la situation épizootique dans les troupeaux reproducteurs et de prendre des mesures de contrôle zzzn.

Facteur étiologique

La rhinite atrophique infectieuse (zzzn) est une maladie multifactorielle. Dans le développement de cette maladie omniprésente, les souches dermonécrotiques toxicogènes de Pasteurella multocida (PT) et de bâtonnets similaires Bordetella bronchiseptica (Bbr) dans ce domaine sont d'une importance primordiale.

Les caractéristiques biologiques de la toxine Rt sont connues, notamment la toxicité pour les porcelets, qui entraîne la mort ou l'atrophie des cornets et la déformation des os internes du crâne. Il convient de rappeler que les perturbations du développement osseux (ostéogenèse) se produisent à la suite de la pénétration de toxine à la fois par le nez et par voie intramusculaire ou intrapéritonéale.

Manifestation

Les plus sensibles à l'infection sont les porcelets nouveau-nés et les nourrissons dans les premiers jours de la vie. Les pertes de maladies chez les porcs zzzn sont principalement le résultat du taux de croissance plus lent des porcs et de l'augmentation de l'utilisation des aliments.

Dans des conditions naturelles, la maladie se manifeste exclusivement chez les porcs. Cependant, des signes de cette maladie ont été observés chez des lapins, des moutons et des génisses. Cette maladie est enregistrée dans presque tous les pays du monde et sa carte géographique couvre, entre autres, la culture de variétés élites de porcs, à croissance et maturation rapides, particulièrement sensibles à la maladie. La rhinite atrophique infectieuse peut être observée chez les porcs de tout âge, mais l'infection ne peut, en principe, survenir que dans les 2 à 10 premières semaines de vie. Parfois, dans un troupeau atteint par cette maladie, seuls les porcs adultes peuvent présenter des signes cliniques, par exemple chez les truies en gestation ou en lactation.

Caractéristiques dermonécrotiques (DNT) de la toxine digérée par des souches toxigènes de P. multocida ; la réponse inflammatoire dépend de la concentration de DNT injectée sous la peau.

Le plus souvent, la maladie se manifeste dans les portées de porcelets nés de primogéniture, dans les portées d'hiver et chez les porcs élevés sans enclos. La caractéristique est l'intensification de la maladie dans les troupeaux individuels. Parce qu'il attaque un petit nombre d'animaux. Ensuite, la principale cause de la maladie est bordetella (bordeteloz), ou se propage massivement parmi les nouveaux animaux. Dans ce cas, les souches de Pasteurella multocida (PT) sont le facteur étiologique dominant. Ce type de rhinite est défini comme zzzn progressif.

L'habitat des animaux, à savoir les locaux, a un impact sur l'évolution de la maladie. Dans de mauvaises conditions, le taux de propagation de zzzn et l'augmentation des manifestations cliniques chez les animaux individuels sont plus importants que dans de bonnes conditions. Il a été observé que les porcelets ayant un poids corporel inférieur à la moyenne à la naissance sont plus sensibles à la maladie que les porcelets ayant un poids corporel normal. On pense que les personnes ayant des gains élevés sont particulièrement sensibles. La manifestation de la maladie est également favorisée par des facteurs environnementaux tels que: un grand nombre d'animaux, le manque d'enclos, ainsi que des pièces froides et humides, qui provoquent un catarrhe de la muqueuse des voies respiratoires et une pneumonie.

Pathogénèse

Un facteur facilitant la colonisation de la cavité nasale de Rt et, peut-être, une condition indispensable à l'origine de la maladie, est une infection préliminaire ou simultanée des porcelets par le bacille Br. Par conséquent, ces micro-organismes sont considérés comme le deuxième facteur étiologique après zzzn. Les conditions environnementales sont en fait d'importance secondaire, mais elles favorisent considérablement le développement de la maladie et peuvent aggraver l'évolution de la maladie. Dans ces conditions, une flore bactérienne typique et atypique apparaît dans les cavités du nez. L'essence du processus n'est pas tant l'atrophie des cornets que leur développement atypique (lent et déformé). La toxine RT sécrétée par les souches RT libérant des toxines qui se multiplient dans la muqueuse nasale et très probablement aussi dans les amygdales et les poumons entraîne les modifications mentionnées du tissu osseux et les déformations associées. La déformation de la partie interne du crâne entraîne des difficultés à manger et des dommages à la stimulation olfactive en raison d'une violation de la physiologie de la cavité nasale et, enfin et surtout, d'une diminution de l'appétit. Il faut savoir qu'un animal dont les cornes nasales sont sous-développées ne respire pas un air chauffé, purifié et ne correspondant pas à l'humidité. Et en conséquence - souvent une pneumonie.

Signes cliniques

La base de la reconnaissance de la maladie zzzn sont les résultats d'études - cliniques, morphométriques, bactériologiques et sérologiques.

Dans une étude clinique chez des porcs malades, on a constaté une inhibition de la croissance, une déformation des os intracrâniens, un raccourcissement de la mâchoire - brachygnathie, sa courbure sur le côté ou vers le haut, des larmoiements, des éternuements et parfois des saignements de nez. Certains signes (larmoiements, éternuements, saignements de nez) peuvent apparaître déjà chez les porcelets allaités ou quelques jours après le sevrage. La maladie est facilement reconnaissable par une malocclusion - les crocs de la mâchoire supérieure ne recouvrent pas les crocs de la mâchoire inférieure, qui sont généralement poussés vers l'avant. Des plis cutanés transversaux épais sont visibles sur la mâchoire supérieure. Il convient de rappeler que la détection de signes cliniques de zzzn chez 3 à 5 % des porcs indique que des modifications morphométriques de la région du cornet peuvent être présentes chez 50 à 70 % des porcs des élevages porcins touchés. Un signe commun de zzzn est une tache sombre triangulaire située sous le coin interne de l'œil, qui est clairement visible sur la peau blanche des porcs. Cette tache apparaît à la suite d'un flux accru de larmes de l'œil et de l'accumulation de saleté à cet endroit. La raison en est peut-être un blocage du canal lacrymo-nasal ou une conjonctivite. La maladie évolue sans fièvre, mais provoque une inhibition du développement et parfois un épuisement.

Déformation de la partie interne du crâne avec zzzn. Les porcs plus âgés ne sont plus porteurs de bactéries pathogènes.

En plus de la forme clinique progressive décrite de zzzn, une forme bénigne de cette maladie, la bordetellose, est souvent présente, caractérisée par des signes cliniques légers. Les bouffées et les éternuements sont les principaux signes de cette forme de la maladie, et les autres formes sont bénignes. Malgré cela, après l'abattage, l'animal présente une atrophie des cornets.

Au cours de zzzn, des complications se produisent à plusieurs reprises. Les plus courantes comprennent l'inflammation catarrhale-purulente des poumons. Dans certaines fermes, il apparaît chez 10 à 70 % des animaux. La raison en est l'entrée facilitée d'agents pathogènes dans les poumons.

Le saignement est un signe clinique de zzzn chez certains porcs atteints.

Modifications anatomiques et pathologiques

Outre les modifications détectables lors de l'examen clinique, les principales modifications anatomiques et pathologiques concernent les fosses nasales. Lorsque le crâne est coupé le long de la ligne médiane et que l'obstruction nasale est retirée, une atrophie des cornets à des degrés divers est détectée. Parfois, il y a aussi une atrophie de l'os ethmoïde. L'atrophie peut être si importante que des ondes longitudinales de la membrane muqueuse restent après elle. Habituellement, il n'est que partiel et s'élève à 20-25%. On trouve également souvent des changements dans la cloison nasale, qui est sujette à la courbure et à l'épaississement. Une coupe transversale des cavités nasales à la hauteur de la première petite prémolaire peut révéler un élargissement unilatéral ou bilatéral par suite d'une atrophie des coquilles. Il est caractéristique que les os qui limitent les cavités nasales présentent un épaississement notable (ostéodystrophie) et un changement de forme. Il est important que les coupes transversales soient toujours faites à la même hauteur, car la topographie des fosses nasales est différente ailleurs.

Prendre et envoyer du matériel pour la recherche

Pour une étude morphométrique, 10 engraisseurs suspectés d'avoir une maladie avec un poids corporel. D'ACCORD. 100 kg ; ces études doivent être effectuées par la ZHW, où les têtes des animaux abattus doivent être amenées. De telles études peuvent être réalisées à l'abattoir. Dans les études de laboratoire, la base du diagnostic de zzzn est la détection de Pasteurella, la détermination de leur type (A A) et l'évaluation de la libération de toxines. L'état sanitaire du troupeau peut être évalué à l'aide de tests sérologiques. Les méthodes recommandées incluent une réaction de séroneutralisation par des études sérologiques. La toxine en culture cellulaire et le test ELISA sont utilisés pour détecter les anticorps monoclonaux. Pour la recherche, des échantillons de sang prélevés sur des cochettes et des engraisseurs doivent être envoyés. Pour les tests bactériens, des écouvillons doivent être envoyés des cavités nasales des porcelets et des cochettes suspectés de zzzn. Les écouvillons doivent être envoyés dans des tubes B contenant la base de transport. Il est conseillé, notamment dans les élevages et lors de l'achat de matériel cultivé, de réaliser également des tests sérologiques avec un test ELISA des anticorps anti-dermonécrotoxine RT.

Des mesures de contrôle

L'établissement de l'état sanitaire du troupeau en termes de zzzn est basé sur les données de l'enquête et de l'étude clinique des porcs. Il est crucial de procéder à une analyse morphométrique de la coupe transversale des cornets, réalisée au niveau des premières et deuxièmes prémolaires. Le but d'une telle étude est de déterminer la taille de l'écart entre la coquille et la paroi latérale ou la cloison nasale (le degré d'atrophie) à l'endroit où il est le plus grand. Le résultat de l'analyse est déterminé par la somme des tailles des lacunes dans les cavités nasales gauche et droite, exprimées en millimètres. S'il dépasse 6 mm, le résultat du test est considéré comme positif. Lors de l'évaluation du résultat d'une étude morphométrique, il est nécessaire de prendre en compte la structure correcte du septum nasal; en cas de déformation notable, même avec une légère perte de coquilles, le résultat de l'étude est considéré comme positif. Si aucun écart par rapport à la norme dans la structure des coquilles n'est trouvé, l'objet est considéré comme exempt de zzzn, quels que soient les résultats des études sérologiques et bactériologiques. Alors que la détection d'altérations morphométriques révélatrices de zzzn, même chez un seul porc, permet de considérer l'élevage concerné par cette maladie.

Section des cornets d'un porc. Sur le côté droit - la coquille correcte, sur la gauche - les changements modérés associés à l'infection du porc par des souches toxigènes de P.. multocida

l'objet doit effectuer des études bactériologiques appropriées pour déterminer les micro-organismes impliqués dans le processus de la maladie (Pasteurella multocida et Bordetella bronchiseptica); devrait également déterminer la sensibilité aux antibiotiques des micro-organismes.

Les porcs atteints de zzzn doivent être immédiatement déplacés dans des pièces séparées situées dans un autre bâtiment. Pour s'occuper de ces animaux, des travailleurs qui n'ont pas de contact avec des porcs sains devraient être affectés. Les porcs malades doivent être soignés, supplémentés et vendus.

Chaque fois que des porcs malades ou suspects d'avoir zzzn sont retirés de l'élevage porcin, les enclos dans lesquels ces animaux ont été gardés, et dans les enclos voisins, doivent être nettoyés et décontaminés. Dans le même temps, il est recommandé d'appliquer un programme de prévention nécessaire.

Plusieurs vaccins zzzn sont actuellement disponibles dans le pays. Porcilis AR-T et RHINIFFA G (tab. 37), contenant principalement la toxine P. multocida et les antigènes B. Bronchiseptica et Atrobac-3, qui comprennent les antigènes Pt et Bg. Et l'antigène de l'agent causal de l'érysipèle. Selon les recommandations des fabricants, les truies gestantes doivent être vaccinées au cours du troisième trimestre de gestation au cours du premier cycle deux fois avec un intervalle de 3 à 6 semaines, à chaque cycle suivant - une fois 2 semaines avant la mise-bas.

Dans le cas de l'utilisation du vaccin Atro-bac-3, en plus des truies, les porcelets doivent également être activement immunisés. Les verrats doivent être vaccinés tous les six mois.

Il a été prouvé à plusieurs reprises que la prophylaxie caractéristique de zzzn, menée simultanément avec des actions appropriées qui améliorent les conditions environnementales dans lesquelles se trouvent les animaux, conduit à une certaine amélioration de la situation sanitaire, y compris l'isolement de la forme clinique de zzzn. De très bons résultats sont obtenus par immuno- et chimioprophylaxie simultanées. Le choix des agents chimiothérapeutiques doit être basé sur les résultats des études ZHW sur la sensibilité aux antibiotiques de souches isolées de P. asterella multocida et bordetella bronchiseptica. Ces études pendant la période de lutte contre la maladie doivent être répétées tous les trois mois.

Les résultats d'une étude de sensibilité aux médicaments de souches dermotoxiques de Rt. indique l'adéquation essentielle des médicaments de chimiothérapie tels que la lincospectine, la tiamuline, les tétracyclines, l'amoxicilline et l'enrofloxacine. Ces antibiotiques doivent être administrés plusieurs fois aux porcelets au cours des premiers jours de vie. aux doses recommandées par le fabricant.

Les résultats de l'action décrite seront bien meilleurs si, en plus de l'utilisation de programmes de traitement et de prévention, une attention est accordée à une amélioration significative des conditions environnementales dans lesquelles se trouvent les animaux.

Pendant la période des actions préventives, ainsi que tous les 10 mois. à partir de la découverte du dernier cas clinique de zzzn, l'ensemble de la population porcine de l'exploitation est soumise à observation, et une fois par mois, un vétérinaire doit conduire des études cliniques. Les résultats de l'étude de reconnaissance et le type d'action entreprise doivent être consignés dans le livre des porcs malades. Lors de la reprise de la ferme, il est impératif de surveiller périodiquement les conditions environnementales (micro-

climat, nutrition) et les maintenir dans des conditions normales

Rôle inestimable dans la lutte contre la désinfection zzzn. Les médicaments les plus couramment utilisés dans ce domaine comprennent : Vircon, Halamid, Rapidd, Agrosteril.

10 mois après la découverte du dernier cas de zzzn, le vétérinaire doit sélectionner 10 engraisseurs du troupeau qui, après abattage, doivent être soumis à des études anatomo-pathologiques et morphométriques. Le résultat négatif de ces études permet de déclarer l'élevage indemne de zzzn.

Littérature

une . Prymus I : Rola dermonekrotycznej toksyny Pasteurella multocida w pathogenezie zakaznego zanikowego zapalenia nosa swin oraz mozliwosci immunoprofilaktyki tej choroby. Wydawnictwo SGGW-AR, Varsovie, 1998 '

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3. PejsakZ., Tarasiuk K., Rudy A., Giedrojc A. : Wystgpowanic swoistych aglutynin anty Bordetella bronchiseptica i Pasteurella multocida u swin uodpornianych biwalentn^ szczepionk^ przeciw zakazne mu zanikowemu zapaleniu nosa, "MedycynaWet2" 4, 17, 38." 4 .

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Ministère de la politique agraire de l'Ukraine

Académie vétérinaire d'État de Kharkiv

Département d'épizootologie et de gestion vétérinaire

Résumé sur le sujet :

"Rhinite atrophique du porc

Preparé par:

Elève de 3ème année du groupe 9 FVM

Bocherenko V.A.

Kharkov 2007

Définition de la maladie

L'agent causal de la maladie

épizootie

Pathogénèse

La prévention

Des mesures de contrôle

Bibliographie

Définition de la maladie

rhinite atrophique ( lat. - Rhinitisatrophicainfectiosasuum ; rhinite atrophique infectieuse, RIA, bordetelliose porcine) est une maladie chronique des porcelets, caractérisée par une rhinite séreuse-purulente, une atrophie des cornets, des os ethmoïdes avec déformation de la partie faciale de la tête, une bronchopneumonie et un retard de croissance.

Contexte historique, distribution, degré de danger et de dégâts

Pour la première fois, en tant que maladie, elle a été décrite en 1829 par Frank en Allemagne. Il est connu aux États-Unis et au Canada depuis 1932. Par la suite, l'IAR des porcs a été enregistré dans presque tous les pays du monde, en Russie depuis 1895. Dans les années 1960, il devient un problème sérieux pour les pays engagés dans l'élevage porcin intensif. Depuis les années 60-80 du siècle dernier, il y a eu une diminution de l'incidence et une amélioration de nombreuses régions.

La maladie cause des dommages importants à la production porcine. La mortalité varie de 7 à 10%, mais les principaux dégâts sont la réduction de la prise de poids des porcelets malades de 30 à 40%, la surconsommation d'aliments pour leur élevage, le manque de porc commercialisable.

L'agent causal de la maladie

Pendant longtemps, il y avait différents points de vue sur l'étiologie de l'IRA : héréditaire, alimentaire et infectieuse. Les infectieux reconnaissent Bordetellabronchiseptica comme l'agent causal de la maladie.

épizootie

Dans des conditions naturelles, seuls les porcs sont sensibles à la maladie. Les plus sensibles sont les cochons de lait, un peu plus résistants à l'infection par les cochettes, les porcs adultes sont relativement rarement infectés par la rhinite. L'infection des porcelets provient de parents malades.

Les porcs adultes sont asymptomatiques et représentent le principal danger dans la propagation de l'infection chez les porcelets nouveau-nés. À l'intérieur de la ferme, l'agent pathogène se transmet principalement par voie aérienne, il s'agit d'une maladie respiratoire typique ; le contact direct n'est pas exclu, ainsi que la consommation d'aliments et d'eau contaminés par des sécrétions nasales. Dans les exploitations défavorisées en permanence, les rongeurs et les vers peuvent servir de diffuseurs de l'agent pathogène. L'IAR se produit de manière sporadique lors de sa première occurrence et dans les fermes stationnaires dysfonctionnelles - nichant de manière sporadique.

La propagation de la maladie est lente dans les nids, machines voisines. Dans le nid (litière) pendant 5 à 8 jours, de 80 à 100 % des porcelets tombent malades. L'incidence des porcelets est toujours plus élevée chez les truies célibataires et jeunes (dès la première mise-bas - 12,5 ; la seconde - 2,3 ; la troisième - 0,5 pour 100 animaux).

La saisonnalité de l'IAR n'est pas prononcée, mais les porcelets sont plus susceptibles de tomber malades lors de la mise bas hiver-printemps. L'augmentation et la diminution de l'incidence de l'IRA dans les exploitations sont notées après 2 à 4 ans. Cette fréquence s'explique par l'augmentation du nombre de truies ponctuelles (contrôlées), le retrait incomplet du troupeau des truies atteintes d'IAR latentes.

Un certain rôle dans l'augmentation de l'incidence de l'IRA chez les porcs est également joué par des facteurs contributifs, tels qu'une alimentation inadéquate - manque de protéines complètes, de vitamines, d'équilibre en calcium et en phosphore ; conditions de maintien des truies gestantes, manque d'exercice.

Pathogénèse

Sous l'influence de violations du métabolisme phosphore-calcium, des processus dystrophiques se produisent. Les modifications dégénératives des ganglions sympathiques cervicaux supérieurs provoquent un catarrhe atrophique de la membrane muqueuse de la cavité nasale avec la destruction des glandes muqueuses et de la base du tissu conjonctif sous-jacent, les os du crâne. Des études histologiques en dynamique ont montré que déjà au début de la maladie, les processus inflammatoires entraînent la disparition du réseau de vaisseaux veineux avec leur remplacement par du tissu fibreux.

Cours et manifestation clinique

La période d'incubation est en moyenne de 10 à 12 jours avec des fluctuations de 3 à 30 jours. Chez les cochons de lait, le processus commence par une inflammation de la muqueuse nasale. Les patients deviennent agités, éternuent, reniflent. Se sentant des démangeaisons dans le nez, ils frottent des plaques sur les mangeoires et autres objets. L'appétit baisse. Un écoulement séreux puis mucopurulent est libéré de la cavité nasale. Le gonflement de la muqueuse nasale provoque un blocage des canaux lacrymaux, qui s'accompagne d'un larmoiement et de l'apparition de taches sombres dans les coins inférieurs des yeux ; le gonflement des paupières inférieures est également caractéristique. Il y a des saignements de nez.

La rhinite catarrhale aiguë ne dure pas plus de 2-3 semaines; puis, chez certains porcelets, les symptômes visibles disparaissent. Chez les porcelets restants, en raison de l'atrophie progressive des cornets et des os, on note un retard dans le développement de la mâchoire supérieure, elle devient plus courte et, par conséquent, la mâchoire inférieure commence à faire saillie vers l'avant. Cela conduit au fait que les incisives inférieures ne s'alignent pas avec les supérieures. Une morsure incorrecte peut être détectée chez les porcelets à l'âge de 1 à 2 mois et à 3 à 6 mois, la différence de longueur des mâchoires supérieure et inférieure peut atteindre 1 à 3 cm. En même temps, la lèvre inférieure fait saillie vers l'avant et, avec les mâchoires fermées, la langue est visible. La plupart des porcelets malades développent un pli cutané sur le nez derrière le museau. Si les deux cavités nasales sont affectées par le processus pathologique, le nez fait saillie vers le haut - en forme de carlin. Lorsque la moitié du nez est touchée, la mâchoire supérieure se courbe vers la droite ou vers la gauche et un torticolis est observé.

Signes pathologiques

Au stade précoce de la maladie chez les cochons de lait, la membrane muqueuse de la cavité nasale est enflammée, il y a des accumulations de mucus épais dessus, après l'élimination desquelles on trouve des zones rougies et des hémorragies. Chez les animaux plus âgés, une atrophie des cornets de gravité variable est détectée. Dans les cas graves de la maladie, les coquilles sont complètement détruites et seuls les plis de la membrane muqueuse recouverts de pus restent à leur place. Le septum cartilagineux du nez est aminci, courbé, on note un amincissement des os maxillaires.

L'examen histologique révèle des modifications dégénératives des ganglions cervicaux supérieurs et des cellules épithéliales de la muqueuse nasale. Dans ces cellules, on trouve des inclusions intranucléaires.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Lors du diagnostic, les données épizootologiques, le tableau clinique de la maladie (rhinite, déformation de l'avant de la tête) et les résultats d'une autopsie sont pris en compte. La découverte à l'autopsie d'une atrophie des coquilles et des os nasaux indique la présence de la maladie dans le ménage. Le plus précis, bien que difficile à mettre en œuvre en pratique, est le diagnostic radiographique de la rhinite atrophique.

Dans le diagnostic différentiel, il est nécessaire d'exclure la grippe des porcelets, qui est aiguë, avec une couverture rapide des animaux dans une porcherie, ainsi que la rhinite nécrosante causée par le bacille de la nécrose, dans laquelle il y a une nécrose des tissus mous, du cartilage et des os de le nez avec la formation de fistules.

Immunité, prophylaxie spécifique

L'immunité dans la rhinite atrophique a été peu étudiée. Certains porcs malades se rétablissent et les animaux adultes sont difficiles à infecter.

Au Japon et aux États-Unis, des vaccins vivants et inactivés de B. bronchiseptica ont été développés pour la prévention spécifique de l'IRA chez les porcs. Intervet produit notamment le vaccin inactivé Porcilis AR-T. Dans notre pays, les vaccins contre l'IRA ne sont pas produits.

Traitement

Le traitement de la rhinite atrophique n'est efficace qu'au début de la maladie dans la période aiguë. Avec des processus prononcés d'atrophie, de forme de carlin et de courbure, les patients ne sont pas traités, mais jetés. Dans les grandes exploitations porcines, le traitement n'est pas effectué, car il n'est pas économiquement viable. Pour le traitement, divers antibiotiques sont utilisés, irriguant la cavité nasale avec eux. Traitement efficace avec une solution de streptomycine pendant 2-3 semaines. Les meilleurs résultats sont obtenus par l'utilisation d'aérosols de streptomycine, dibiomycine. Un aérosol de solution de chloramine à 1 % à la dose de 3 ml/m 3 a des effets à la fois thérapeutiques et prophylactiques.

Caractéristiques de la ferme

Inspection du troupeau

Matériaux pour la recherche en laboratoire

Pourquoi les vaccins n'ont-ils pas fonctionné ?

Actions pour corriger la situation

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Groupes à risque

Conséquences de la rhinite atrophique

Symptômes et diagnostic

La prévention

Définition de la maladie

Contexte historique, distribution, degré de danger et de dégâts

L'agent causal de la maladie

épizootie

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Signes pathologiques

Diagnostic et diagnostic différentiel

Immunité, prophylaxie spécifique

Traitement

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