Une méthode pour le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie. Cirrhose alcoolique du foie (K70.3) Diagnostic différentiel de la cirrhose

Les maladies chroniques diffuses du foie posent les principales tâches de diagnostic suivantes au médecin : 1) reconnaissance rapide de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie ; 2) évaluation des principales caractéristiques de la maladie: a) l'activité du processus pathologique, b) le stade de la maladie, c) le degré de dysfonctionnement du parenchyme hépatique, d) la nature de l'altération du flux sanguin portal et le degré de compensation du bloc portail.

La cirrhose formée du foie avec des manifestations cliniques graves ne pose généralement pas de difficultés diagnostiques. La reconnaissance d'une hépatite chronique et d'une cirrhose du foie en développement cliniquement latente, en particulier dans la phase inactive, n'est pas si facile. Les manifestations précoces les plus courantes de ces maladies sont des douleurs dans l'hypochondre droit, une faiblesse, une hépatomégalie et parfois une jaunisse. La présence de ce complexe de symptômes, en particulier chez les personnes atteintes de la maladie de Botkin, doit inciter le médecin à procéder à un examen clinique et biochimique complet (à l'aide d'un ensemble de tests hépatiques fonctionnels) du patient. Dans certains cas, il est possible de clarifier le diagnostic uniquement à l'aide d'un examen morphologique intravital du foie.

Pour évaluer l'activité du processus pathologique, les changements dans l'état de santé du patient et les violations des tests hépatiques fonctionnels peuvent avoir une certaine importance. Le plus important à cet égard est l'augmentation de l'activité des transaminases, de la phosphatase alcaline, de la 5e isoenzyme de la LDH et des enzymes spécifiques d'organes pour le foie, une diminution de l'activité de la cholinestérase et des modifications des protéines simples et complexes. Ces indicateurs ne reflètent pas toujours la présence d'un processus pathologique actif dans le foie. Le jugement le plus fiable peut être fait par des changements histologiques et histochimiques dans la biopsie du foie.

Un jugement complet sur le stade de la maladie ne peut être porté que sur la base d'une étude approfondie, y compris l'utilisation de méthodes cliniques et biochimiques en combinaison avec la laparoscopie et l'examen histologique intravital du foie. Les critères permettant de juger du stade de la maladie sont définis dans la section "Classification" et dans la discussion des formes individuelles de cirrhose du foie. Un problème particulier de détermination du stade de la maladie est la différenciation de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie. Les stades avancés de la cirrhose du foie peuvent être distingués de l'hépatite chronique par des signes cliniques. La différenciation des états limites d'un même processus pathologique ne peut se faire que sur la base d'une étude morphologique intravitale du foie. Un signe laparoscopique de la transition de l'hépatite chronique à la cirrhose du foie est l'image décrite par Kalk (1954) du "foie nodulaire panaché". Ce dernier est caractérisé au microscope par une désorganisation de la structure du lobule hépatique avec des bandes de tissu conjonctif. Cependant, une étude morphologique ne permet pas de déterminer avec précision le moment de l'apparition de la formation de la cirrhose du foie, car ce processus se produit progressivement et la réorganisation morphologique du tissu est hétérogène dans différentes parties du foie. Ceci rend déraisonnable la volonté de délimiter à tout prix le stade précirrhotique de l'hépatite chronique du stade initial de la cirrhose du foie. X. X. Mansurov (1965) estime que l'analyse polarographique des protéines sériques permet la différenciation la plus précise de l'hépatite chronique de la cirrhose du foie. Pour la cirrhose, une onde catalytique douce du sous-programme est caractéristique, ce qui n'est pas observé chez les patients atteints d'hépatite chronique.

Le degré de troubles fonctionnels ne correspond pas toujours au degré et à la prévalence des modifications morphologiques du foie. De plus, chez les patients atteints de cirrhose du foie, la violation des paramètres de certains tests biochimiques peut être due non pas à des modifications des hépatocytes, mais à la présence de collatérales veineuses, à travers lesquelles le sang de la veine porte pénètre dans la circulation générale, contournant le parenchyme hépatique.

Les critères d'évaluation des conditions de débit sanguin portal sont décrits dans la section Hypertension portale.

Dans le diagnostic différentiel, il faut rappeler la nécessité de distinguer l'hépatite chronique et la cirrhose du foie des autres maladies accompagnées d'hépatomégalie (dystrophies graisseuses et autres dystrophies hépatiques, granulomatose hépatique, fibrose hépatique bénigne, kystes hépatiques et échinocoques, etc.). Une différence fiable entre l'hépatite chronique et les dystrophies hépatiques n'est possible qu'à l'aide d'une biopsie hépatique avec son étude histochimique.

L'hépatomégalie dans la fibrose bénigne se caractérise par l'absence de tout signe biochimique d'un processus actif au cours du suivi à long terme. Cependant, là aussi, des données fiables ne peuvent être obtenues qu'à l'aide d'une biopsie hépatique réalisée sous contrôle laparoscopique. Le diagnostic différentiel entre l'hépatite chronique (cirrhose du foie) et la granulomatose du foie peut être établi sur la base de l'anamnèse, des manifestations extrahépatiques existantes de la syphilis, de la brucellose, de la tuberculose, de la sarcoïdose, des données positives des tests sérologiques et biologiques correspondant à ces maladies. Même avec une hépatomégalie importante et prolongée causée par une granulomatose, aucun changement dans les tests fonctionnels n'est généralement détecté. La biopsie hépatique a la plus grande valeur diagnostique différentielle dans ces cas. Parfois, selon les signes cliniques, il est difficile de différencier les modifications focales du foie (kystes, échinocoques, tumeurs, hémangiomes, etc.) des hépatites chroniques et des cirrhoses du foie. Dans ces cas, le diagnostic par rayons X, l'utilisation de la laparoscopie et la méthode de balayage radio-isotopique, ainsi que la révision opérationnelle peuvent aider à reconnaître correctement la maladie.

Le type morphologique de cirrhose du foie peut être établi avec plus de précision en comparant les résultats de la laparoscopie et de la biopsie du foie. Il ne s'ensuit cependant pas que la reconnaissance du type morphologique de cirrhose devienne impossible sans l'utilisation de ces méthodes. La particularité de certaines manifestations cliniques fait une véritable tentative de déterminer le type de cirrhose en fonction du tableau clinique de la maladie. Selon nos données, l'idée du type de cirrhose du foie, compilée sur la base des signes cliniques, ne coïncide pas avec les résultats d'une étude morphologique dans 20% des cas. Les principaux signes cliniques des différents types de cirrhose du foie sont présentés dans le tableau 10.

TABLEAU 10. Signes permettant de différencier la cirrhose du foie selon le type morphologique

	Cirrhose du foie
	portail	post-nécrotique	biliaire
Le tableau pathologique principal	Les pseudolobules sont de petits brins de tissu conjonctif minces du même type	Grands pseudolobules de différentes tailles, contenant parfois des lobules inchangés ou leurs fragments. Larges bandes de tissu conjonctif. Convergence de trois ou plusieurs triades de portail	La structure lobulaire n'est rompue que dans les phases ultérieures. Infiltration inflammatoire et fibrose autour des voies biliaires. Signes de bilestase
image à la laparoscopie	La surface du foie est à grain fin, le bord est fin et tranchant	La surface du foie est grossière, le foie est déformé, ressemblant parfois à une grappe de raisin	Le foie est hypertrophié, la surface est lisse ou granuleuse, de couleur verdâtre
Jaunisse	Présent dans les derniers stades, dans les premiers stades - parfois avec des exacerbations	Il est détecté tôt, augmente périodiquement avec l'exacerbation	Détecte tôt et reste fort
Insuffisance hépatocellulaire	Se produit dans les stades tardifs	Se produit tôt, augmente avec les exacerbations	Se produit dans les stades tardifs
hypertension portale	Devant l'insuffisance fonctionnelle	Disponible en cas d'insuffisance fonctionnelle	Se développe tardivement ou complètement absent
Changements cutanés		"Variétés", érythème palmaire	xanthomes
Modifications osseuses	Pas	Parfois arthralgie sans modifications anatomiques	« Baguettes de tambour », ostéoporose, épiphyses hypertrophiées, synovite
Modifications des caractéristiques sexuelles secondaires	Fréquent	rare	Disparu
Modifications du foie	Agrandi dans les premiers stades, plus tard réduit, surface lisse à la palpation, arête vive	Dans les premiers stades, il est augmenté, plus tard, il est réduit. Le bord du foie est inégal, la surface est tubéreuse	Grand, lisse, douloureux

La reconnaissance du type morphologique de cirrhose au stade terminal est impossible.

L'inaccessibilité de certaines méthodes de recherche à un large éventail de médecins détermine une sorte de mise en scène dans l'établissement d'un diagnostic de maladies chroniques du foie.

En ambulatoire, il est possible de reconnaître les cas cliniquement significatifs et d'identifier les personnes susceptibles d'être suspectées d'hépatite chronique active ou de cirrhose cliniquement latente. Une clarification supplémentaire du diagnostic peut être effectuée dans les hôpitaux généraux.

La nécessité d'utiliser des méthodes de recherche spéciales nécessite une hospitalisation dans des hôpitaux suffisamment équipés d'équipements modernes.

L'invention concerne le domaine du diagnostic biochimique et peut être utilisée pour le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie. L'essence de la méthode réside dans le fait qu'un dosage immunoenzymatique détermine la teneur en thyroglobuline dans le sérum sanguin et avec une augmentation du niveau de thyroglobuline de 2 fois ou plus par rapport à la norme, une hépatite chronique est diagnostiquée et avec une diminution dans le niveau de thyroglobuline de 1,5 à 2,5 fois par rapport à la norme est la cirrhose du foie. Le résultat technique est d'augmenter la précision du diagnostic différentiel et de réduire les traumatismes.

L'invention concerne la médecine et peut être utilisée dans le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie.

Une méthode connue pour le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie par échographie ultrasonore, prise comme analogue (1).

On connaît une méthode de diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie par échographie ultrasonore et examen morphologique de la biopsie hépatique (2), prise comme prototype.

Cependant, la précision du diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie, selon la méthode prototype, est relativement limitée et traumatisante.

Le but de la présente invention est d'améliorer la précision du diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie tout en réduisant les traumatismes.

Le résultat technique est obtenu en effectuant en outre un dosage immunoenzymatique pour déterminer la teneur en thyroglobuline dans le sérum sanguin et avec une augmentation du taux de thyroglobuline de 2 fois ou plus par rapport à la norme, une hépatite chronique est diagnostiquée et avec une diminution dans le niveau de thyroglobuline de 1,5 à 2,5 fois par rapport à la norme est la cirrhose du foie.

La méthode se déroule comme suit.

Le patient se plaint de faiblesse, surtout le matin, de fatigue, de sensation de lourdeur et de douleur dans la région épigastrique et l'hypochondre droit, de symptômes dyspeptiques - perte d'appétit, intolérance aux aliments gras, ballonnements, nausées. Avec une exacerbation prononcée au cours de l'hépatite chronique, une perte de poids, une augmentation périodique de la température corporelle sont notées. Le foie est hypertrophié et douloureux à la palpation, sa surface est lisse. Rarement, il y a une augmentation de la rate et parfois - le phénomène des "veines araignées" et des "paumes hépatiques". L'activité du processus est déterminée par l'hyperenzymemie (AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, réchauffement de la phosphatase alcaline), l'hypergammaglobulinémie et une augmentation de la teneur en immunoglobulines. Dans l'hépatite virale chronique, l'ADN du VHB, l'ARN du VHC sont détectés dans le sérum sanguin.

Un échohépatogramme dans l'hépatite chronique : le tissu hépatique est compacté, réfléchit intensément le signal d'écho. Les signaux d'écho dans la plupart des cas n'atteignent pas l'amplitude maximale.

À la laparoscopie, on trouve un gros foie blanc ou tacheté avec des dommages aux deux lobes ou à un seul.

En cas de cirrhose du foie, résultant d'une hépatite chronique, le tableau clinique consiste en une insuffisance hépatocellulaire, une hypertension portale (varices de l'œsophage, de l'estomac et, moins souvent, des veines hémorroïdaires), des lésions du système réticulo-endothélial, des troubles hémodynamiques, de la fièvre , modifications des systèmes nerveux et endocrinien. Les troubles du sommeil sont typiques de la cirrhose du foie - insomnie la nuit et somnolence pendant la journée. L'insomnie peut être exacerbée par des démangeaisons qui se développent en cas de cholestase, dans certains cas il y a des paresthésies dans les bras et les jambes (sensation d'engourdissement, "chair de poule" rampante).

Avec une cirrhose sous-compensée, les patients se plaignent de faiblesse et de fatigue, d'irritabilité et de diminution de l'appétit, d'éructations, de douleurs sourdes dans l'hypochondre droit irradiant vers l'omoplate droite. Il y a une augmentation de la température. La peau est sèche, gris jaunâtre. A la palpation, le foie est hypertrophié, douloureux, sa consistance est dense, la surface du foie est inégale.

Un échohépatogramme dans la cirrhose du foie se caractérise par la présence d'un grand nombre de signaux réfléchis à partir de structures intrahépatiques sclérosées, tandis que l'amplitude des signaux réfléchis atteint une valeur significative.

La détermination de la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang des patients atteints de maladies hépatiques chroniques a été réalisée par la méthode de dosage immunoenzymatique dans le sérum sanguin et avec une augmentation du taux de thyroglobuline de 2 fois ou plus par rapport à la norme, l'hépatite chronique est diagnostiqué, et avec une diminution du niveau de thyroglobuline de 1,5 à 2,5 fois par rapport à la norme - cirrhose du foie.

Confirmation de l'exactitude faite le. la base de la méthode de conclusions proposée sont les résultats de l'étude morphologique des échantillons de biopsie du foie. Dans les biopsies hépatiques de l'hépatite chronique, une nécrose progressive et parfois en pont est notée; infiltration lymphoïde et histiocytaire des lobules et des voies portes. Les marqueurs spécifiques comprennent les hépatocytes vitreux opaques avec la présence de HBsAg et les hépatocytes avec des noyaux de sable, qui contiennent de l'Ag HBc.

Dans l'étude morphologique de la biopsie hépatique dans la cirrhose, on note une nécrose et une régénération du parenchyme hépatique, qui s'accompagnent de la formation de faux lobules, d'une prolifération diffuse du tissu conjonctif, de modifications structurelles et d'une déformation de l'organe. La nécrose initiale des hépatocytes s'accompagne d'une hyperplasie du parenchyme hépatique conservé avec formation de ganglions de régénération (faux lobules). Dans les zones de nécrose massive, d'effondrement du stroma et d'inflammation, des septa fibreux se forment, dans lesquels se forment des anastomoses artério-veineuses.

La méthode est confirmée par les exemples suivants.

Le patient E-v, 44 ans, à l'admission se plaint de fatigue, d'une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, d'une perte d'appétit et de ballonnements. Le patient a perdu du poids de 2 kg, note une augmentation périodique de la température corporelle. Le foie est hypertrophié et douloureux à la palpation. Il y a un élargissement de la rate.

Dans l'analyse biochimique du sang : Ac AT - 45 unités/l, Al AT - 48 unités/l; phosphatase alcaline - 195 unités/l, gamma-glutamyl transpeptidase - 59 unités/l, bilirubine - 41,0 μm/l. La teneur en immunoglobulines dans le sérum sanguin était: IgM - 155 mg% (normal 105), IgG-1890 mg% (normal 1080), IgA-345 mg% (normal 155).

Ce patient a de l'ADN du VHB, de l'ARN du VHC détecté dans le sérum sanguin.

Échographie: le tissu hépatique est compacté, réfléchit intensément le signal d'écho. Les échos n'atteignent pas l'amplitude maximale.

La détermination de la teneur en thyroglobuline dans le sérum sanguin a montré une augmentation de son niveau de 2,1 fois par rapport à la norme (32±3,5 ng/ml). Il est conclu que le patient a une étiologie virale chronique de l'hépatite B-C.

L'étude morphologique des échantillons de biopsie hépatique a confirmé l'exactitude du diagnostic. Les échantillons de biopsie hépatique ont révélé une nécrose progressive, une infiltration lymphoïde des lobules et des voies portes.

Le patient G-ko, 38 ans, à l'admission se plaint de faiblesse, surtout le matin, de douleurs dans la région épigastrique et dans l'hypochondre droit, de ballonnements, de nausées. A la palpation, le foie est hypertrophié et douloureux, sa surface est lisse. Une splénomégalie est notée, des "veines araignées" sont trouvées.

Dans l'analyse biochimique du sang : Ac AT - 50 unités/l, Al AT - 54 unités/l; phosphatase alcaline - 214 unités/l, gamma-glutamyl transpeptidase - 67 unités/l, bilirubine - 46 microns/l. La teneur en immunoglobulines dans le sérum sanguin était la suivante: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Ce patient a de l'ADN du VHB, de l'ARN du VHC détecté dans le sérum sanguin.

Un échohépatogramme a montré un épaississement du tissu hépatique, la présence de signaux d'écho de haute amplitude.

Le taux de thyroglobuline est de 96 ng/ml. Sur la base de l'étude, le patient a reçu un diagnostic de DS : hépatite chronique B et étiologie virale C.

L'examen morphologique de la biopsie hépatique a montré la présence d'une nécrose en pont, d'une infiltration lymphoïde-histiocytaire des lobules et des voies portes. Des hépatocytes vitreux opaques avec la présence d'HBsAg et des hépatocytes avec des noyaux sableux contenant de l'Ag HBc ont été révélés.

Le patient a suivi un traitement. Un suivi ambulatoire ultérieur pendant 1,5 ans a confirmé l'exactitude du diagnostic et l'amélioration des échantillons biochimiques.

Le patient M-va, 65 ans, se plaint de faiblesse, d'irritabilité et de douleurs sourdes dans l'hypochondre droit; peau gris jaunâtre. Une hyperthermie est notée. Le patient est un peu retardé.

À la palpation - le foie est hypertrophié et douloureux, sa consistance est dense, sa surface est inégale, il y a une augmentation de la rate, on note les phénomènes de "veines araignées" et de "paumes hépatiques".

L'échohépatogramme se caractérise par la présence d'un grand nombre de signaux réfléchis provenant de structures intrahépatiques sclérosées, l'amplitude des signaux réfléchis atteint une valeur maximale.

La détermination de la teneur en thyroglobuline dans le sang du patient a montré que son taux est de 22 ng/ml, ce qui permet de poser un diagnostic de cirrhose du foie.

La confirmation de l'exactitude des conclusions tirées sur la base de la méthode proposée sont les résultats d'une étude morphologique d'échantillons de biopsie hépatique: nécrose et régénération du parenchyme hépatique avec formation de faux lobules, prolifération diffuse de tissu conjonctif. Dans les zones de nécrose massive, d'effondrement du stroma et d'inflammation, des septa fibreux se forment, dans lesquels se forment des anastomoses artério-veineuses.

Le patient a été soigné. Son état s'est stabilisé. L'observation de suivi pendant 15 mois n'a pas révélé la progression de la cirrhose du foie, ce qui confirme l'exactitude du diagnostic.

Le patient Gr-n, 54 ans, se plaint de fatigue, d'appétit réduit, de douleurs dans l'hypochondre droit. La peau est sèche, gris jaunâtre. Il y a une augmentation de la température.

La palpation du foie est douloureuse, sa consistance est dense, à la palpation le foie est agrandi, sa surface est inégale, une splénomégalie, les phénomènes de "veines araignées" et de "paumes hépatiques" sont notés.

L'examen échographique révèle la présence d'un grand nombre de signaux réfléchis par les structures intrahépatiques, l'amplitude des signaux réfléchis est maximale.

Dans le sang, légère hyperenzymemie et hypergammaglobulinémie.

La détermination de la teneur en thyroglobuline dans le sang du patient a montré que son taux est de 12,5 ng/ml, ce qui permet de poser un diagnostic de cirrhose du foie.

La confirmation de l'exactitude des conclusions tirées sur la base de la méthode proposée sont les résultats d'une étude morphologique des biopsies du foie. L'examen morphologique de la biopsie hépatique montre une nécrose et une régénération du parenchyme hépatique avec formation de faux lobules, prolifération diffuse du tissu conjonctif, modifications structurelles et déformation de l'organe. La nécrose initiale des hépatocytes s'accompagne d'une hyperplasie du parenchyme hépatique préservé avec formation de ganglions de régénération. Dans les zones de nécrose massive, d'effondrement du stroma et d'inflammation, des septa fibreux se forment, dans lesquels se forment des anastomoses artério-veineuses.

Le patient a reçu un traitement. Il a été libéré dans un état satisfaisant. L'observation de suivi pendant 19 mois a confirmé l'exactitude du diagnostic.

Selon la méthode revendiquée a été effectué le diagnostic de 53 patients, qui a trouvé : 24 patients - hépatite chronique et 29 patients - cirrhose du foie. Pour 94 % de ces patients, le suivi de suivi a confirmé la justesse du diagnostic.

Littérature

1. Maladies du système digestif chez les enfants./Ed. AV Mazurin. - M., 1984, 630 p.

Procédé pour le diagnostic différentiel de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie par examen échographique du foie, caractérisé en ce qu'une détermination immuno-enzymatique de la teneur en thyroglobuline dans le sérum sanguin est effectuée en plus et avec une augmentation du niveau de thyroglobuline de 2 ou plus de fois par rapport à la norme, une hépatite chronique est diagnostiquée et avec une diminution du taux de thyroglobuline dans le sérum sanguin de 1,5 à 2,5 fois par rapport à la norme - la cirrhose du foie.

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L'invention concerne la médecine, en particulier le radiodiagnostic, et peut être utilisée pour déterminer le type d'évolution de la coxarthrose dysplasique chez les adolescents.

Dans les formes très actives, il faut souvent différencier la cirrhose du foie de l'aiguë (virale, alcoolique ou médicamenteuse) Hépatite A. Au contraire, dans ces cas, il s'avère: si l'hépatite aiguë se développe dans le contexte d'un foie relativement intact ou dans le contexte d'un foie cirrhotique. En faveur d'une cirrhose du foie dans une situation clinique similaire, une télangiectasie, un compactage important et une inégalité du bord inférieur du foie, une splénomégalie distincte, une augmentation du taux de y-globulines dans le sérum sanguin supérieur à 30%, un retard dans la libération de bromsulfaléine supérieure à 25% (normale 5%), une diminution de 40 à 50% ou plus de la teneur en cholinestérase dans le sérum sanguin, des varices de l'œsophage ou de l'estomac, des modifications du scintigramme radionucléide du deuxième et troisième type.

Pour cancer primaire Le foie se caractérise par un développement assez rapide de la maladie, une évolution progressive, l'épuisement, la fièvre, la douleur, une augmentation rapide du foie, une surface inégale et une densité "pierreuse". La taille de la rate n'est pas modifiée. Dans le sang périphérique, l'anémie, la leucocytose, une augmentation significative de la RSE sont déterminées. La réaction d'Abelev-Tatarinov pour la présence d'a-foetoprotéine sérique est importante. Les données de l'échographie, de la tomodensitométrie et de la biopsie hépatique ciblée permettent un diagnostic correct. Si un cholangiome est suspecté, une angiographie est réalisée.

En diagnostic différentiel avec hépatite auto-immune il faut garder à l'esprit que ce dernier se caractérise par la présence d'anticorps contre les fibres musculaires non fumeuses, antigène des microsomes du foie et des reins, antigène hépatique soluble, contre l'antigène hépato-pancréatique et anticorps antinucléaires, ainsi que le présence des antigènes B8, DR3, DR4 du complexe histosum principal.

Pour cholangite sclérosante primitive caractérisé par une augmentation de la phosphatase alcaline et de la gammaglutamyltranspeptidase en l'absence d'anticorps antimitochondraux. Lors de la réalisation d'une cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique, on constate un rétrécissement des canaux intrahépatiques, qui prennent la forme d'un chapelet.

À échinococcose le foie grossit progressivement. À la palpation, il est inhabituellement dense, bosselé et douloureux. Dans le diagnostic, l'examen radiographique utilisant un pneumopéritoine, une scintigraphie hépatique, une échographie, une tomodensitométrie, une laparoscopie sont importants. Grâce à l'utilisation de ces méthodes, les kystes d'échinocoques sont détectés. La réaction d'agglutination au latex permet d'établir le diagnostic qui révèle des anticorps spécifiques.

Hémochromatose caractérisé par le dépôt de fer dans divers organes et tissus. La triade est caractéristique : hépato-et splénomégalie, pigmentation bronze de la peau et des muqueuses, diabète sucré. Déterminer la teneur accrue en fer dans le sérum sanguin. Dans les cas graves, une biopsie du foie est réalisée.

Caractéristiques dégénérescence hépatolenticulaire(maladie de Konovalov-Wilson) est l'identification d'anneaux de Kaiser-Fleischer (pigmentation jaune-vert ou brun verdâtre le long de la périphérie de la cornée due au dépôt d'un pigment contenant du cuivre) et une diminution de la céruloplasmine sérique.

Macroglobulinémie de Waldenström Il est diagnostiqué sur la base d'une ponction de la moelle osseuse, du tissu hépatique et des ganglions lymphatiques avec détection d'un processus lymphoprolifératif avec hypermacroglobulinémie monoclonale dans les ponctions.

Leucémie subleucémique a une évolution bénigne, se manifestant cliniquement par une hypertrophie de la rate, précédant l'hépatomégalie. Le développement de la fibrose dans le tissu hépatique peut entraîner une hypertension portale. Le tableau sanguin périphérique ne correspond pas à une splénomégalie : leucocytose neutrophile modérée avec une prédominance de formes matures, qui a une légère tendance à progresser. Les critères de diagnostic probables sont les données de la trépanobiopsie des os plats, s'ils trouvent une hyperplasie cellulaire prononcée avec un grand nombre de mégacaryocytes et une prolifération du tissu conjonctif. Dans de nombreux cas, une biopsie du foie est nécessaire.

Afin de traiter la cirrhose du foie avec une efficacité maximale, il est nécessaire de poser le diagnostic le plus précis. Le diagnostic de la cirrhose du foie est un processus très complexe et certainement pas rapide, des approches et des techniques peuvent être utilisées ici très différentes.

Avant de choisir l'une ou l'autre approche diagnostique, vous devez savoir exactement comment détecter la cirrhose du foie. C'est ce que fait l'étiologie, mais malgré des progrès significatifs, l'étiologie il n'est pas toujours possible de répondre avec précision à la raison pour laquelle une personne est tombée malade, mais les recherches sur les affections hépatiques et rénales se poursuivent.

Le médecin sélectionne de telles méthodes d'examen clinique afin d'en savoir le plus possible sur la santé du patient, ce qui lui permettra de choisir le traitement le plus efficace. Comme beaucoup d'autres maladies (par exemple, l'hépatite), la cirrhose est principalement diagnostiquée sur la base d'une enquête auprès des patients, révélant ainsi les plaintes les plus importantes.

Cependant, il est très important de savoir que pour finalement identifier une telle maladie, il est nécessaire de procéder à un examen complet à part entière, les tests sont particulièrement importants pour la cirrhose du foie. Le traitement doit être complet, un processus de soins infirmiers de haute qualité est très important pour la cirrhose du foie. Une telle maladie a plusieurs formes, la classification de toute cirrhose du foie selon la boisson de l'enfant est l'un des plus courants. Ainsi, la cirrhose du foie la plus courante est la classe A avec la classification de l'enfant.

Quand il s'agit de savoir pourquoi une telle maladie survient, il faut dire que le facteur héréditaire joue ici un rôle important. À cet égard, lors de l'examen d'un patient, il est immédiatement nécessaire de savoir si l'un de ses proches parents a ou non une cirrhose du foie. Le spécialiste doit savoir aussi précisément que possible exactement quand les premiers signes douloureux ont commencé à se manifester et comment ils se sont développés. Ainsi, il est possible de savoir si le patient est vraiment atteint de cirrhose, ou s'il s'agit d'hépatite, et le stade de la maladie est également déterminé.

Dans le même temps, il convient de noter que les personnes chez qui une telle maladie progresse se plaignent très souvent de diverses choses, tout ici dépend directement du niveau de dommage à l'organe, ainsi que de l'existence de complications. Si la maladie est compensée, il se peut qu'il n'y ait aucun symptôme négatif, et la carte de diagnostic corrige cela. Cependant, certains signes méritent dans tous les cas une attention particulière:

• à droite, sous les côtes, des douleurs parfois légères surviennent, elles sont de nature contondante, apparaissent aussi rapidement qu'elles disparaissent;
• une personne perd du poids, mais pas beaucoup, donc elle n'y prête pas attention;
• une certaine faiblesse se fait sentir, le tonus diminue;
• trouve parfois soudainement des nausées, et il n'y a aucune raison évidente à cela;
• la température augmente (mais légèrement, ce qui souvent aussi n'est pas préoccupant).

Si nous parlons du stade de sous-compensation, les symptômes sont alors plus prononcés :

• les performances d'une personne diminuent, il se fatigue très vite;
• la douleur dans l'abdomen devient plus forte et plus longue;
• souvent malade, cela s'accompagne de vomissements, il peut y avoir de la diarrhée, des problèmes digestifs, de la diarrhée;
• la personne ne veut pas manger;
• la peau démange et démange;
• la peau change de couleur en jaunâtre;
• la température a considérablement augmenté.

Au stade de la décompensation, les signes sont déjà tels :

• la température est très élevée;
• le poids corporel chute rapidement, tout cela est multiplié par une fatigue intense et constante;
• saignement dans la cavité abdominale et dans l'œsophage;
• à la suite d'une ascite, l'abdomen se développe rapidement (dans le contexte d'une perte de poids générale, c'est sensiblement fort);
• les problèmes mentaux commencent.

À propos de la visite médicale générale

La procédure de diagnostic doit commencer par une enquête auprès du patient, tous les symptômes et plaintes doivent être enregistrés aussi précisément que possible. Il convient de garder à l'esprit que le foie a des capacités de compensation accrues, ce qui permet à la cirrhose de se développer pendant une longue période sans aucun symptôme. Cependant, la grande majorité des gens se plaignent de faiblesse, de manque d'envie de manger, de perte de poids sévère, de démangeaisons cutanées. Et il arrive aussi que cela fasse mal aux articulations et que les cheveux tombent dans la zone inguinale. En ce qui concerne les femmes, la violation du cycle menstruel est très courante. Ici, il est nécessaire de noter le processus d'allaitement dans la cirrhose du foie, cela en dépend beaucoup.

En savoir plus sur les signes de la maladie - l'estomac et les intestins fonctionnent avec des troubles, ce qui se traduit par des vomissements, des nausées, de la constipation et de la diarrhée. Les selles deviennent incolores et la personne ne peut tolérer les boissons alcoolisées et les aliments gras. La température est élevée, du côté droit du corps ça fait constamment mal. Tout cela est caractéristique de la cirrhose. La douleur est le plus souvent de nature douloureuse et le foie est également hypertrophié, vous pouvez le constater même lors d'un examen médical général. De plus, lors de l'examen, l'état de la peau, des cheveux et des ongles doit être pris en compte. Il convient de noter que la peau acquiert très souvent une teinte jaunâtre désagréable (puisque la jaunisse accompagne très souvent cette maladie).

Si nous parlons des signes de cirrhose sur la peau, ils apparaissent souvent sous la forme de soi-disant astérisques - de petites taches situées sur la partie supérieure du corps. Cela est dû au fait que le foie sous la pression de la maladie est incapable d'inactiver les hormones et qu'elles dilatent les vaisseaux sanguins. Les cheveux et les ongles du patient deviennent le plus souvent fins et faibles, cassants. Cela est dû à des problèmes métaboliques.

À propos des analyses et des méthodes de recherche

• études cliniques générales. Ici, les matières fécales, l'urine (la couleur de l'urine peut être modifiée) et le sang sont acceptés pour examen. S'il y a une cirrhose, alors avec un test sanguin, il est possible de détecter une anémie, car il n'y a pas assez de fer et d'acides dans le corps. La cirrhose est une pathologie très grave, par conséquent, un effet négatif est exercé sur tout le corps, ce qui peut être vu en examinant l'urine du patient;
• une prise de sang (analyse biochimique), une telle analyse est souvent nécessaire pour poser un diagnostic précis. Un test sanguin pour la cirrhose du foie est très important, le fait est que lorsqu'une personne a une telle maladie, la fraction protéique diminue, ce qui peut être détecté avec une telle étude. Les numérations globulaires dans la cirrhose sévère du foie sont très importantes;
• analyses enzymatiques;
• un caulogramme est souvent utilisé, à l'aide duquel il est possible de différencier le taux de coagulation sanguine du patient. Cette technique est très efficace, avec son aide, vous pouvez évaluer l'état de tout l'organisme, ce qui vous permet de choisir la technique de traitement la plus efficace. Le fait est que ces numérations globulaires peuvent donner une image du déroulement relatif de l'opération, si elle doit être effectuée. Et vous pouvez également déterminer à quelle vitesse vous pouvez arrêter le sang chez une personne ;
• recherches de caractère immunologique et sérologique. La méthode sérologique est capable de déterminer le virus qui a causé la maladie, et en utilisant la méthode immunologique, les anticorps ou la présence d'hépatite peuvent être déterminés. Si aucune trace d'anticorps n'a été trouvée dans le sang, cela ne vaut pas la peine de parler d'infection;
• autres recherches. Ici, il convient de noter l'étude de la détection du fonds hormonal, pour déterminer à quel point le niveau de testostérone est bas. Avec la cirrhose du foie, quels autres tests sont nécessaires ? Ceci est décidé uniquement par le médecin.

Méthodes diagnostiques

1 méthode radiographique, par laquelle la taille du foie est différenciée, cette méthode est la plus simple; 2 méthode des radionucléides, consiste à introduire une substance radioactive dans l'organisme, après quoi on surveille sa fixation dans divers organes. Bien sûr, contrairement à l'échographie, cette méthode ne permet pas de voir des images nettes, mais il est possible d'évaluer le niveau de fonctionnement du foie, ce qui ne peut se faire avec l'échographie. L'image obtenue peut donner une définition selon laquelle la rate est également agrandie, si l'élément radiopharmaceutique est situé dans la région de la colonne vertébrale ou du bassin, alors le foie travaille avec des troubles; 3 tomodensitométrie. Avec l'aide de cette méthode, il est possible d'évaluer le foyer de la tumeur (cancéreuse) dans le foie affecté par la maladie. Lorsque l'action des ultrasons commence, les foyers commencent à se perforer, puis toutes les données obtenues sont soigneusement étudiées et, sur cette base, un traitement est prescrit. Des complications peuvent être identifiées, sous forme de tumeurs malignes, ici on peut déjà parler d'oncologie ; 4 examen échographique. La cirrhose du foie à l'échographie est bien reconnue. Un moyen courant par lequel vous pouvez déterminer le stade de la maladie, vous pouvez également obtenir des données sur la taille du corps. Vous pouvez également savoir s'il y a du liquide dans l'estomac (c'est ce qu'on appelle l'ascite). Et l'échographie est également utilisée efficacement pour trouver des foyers pouvant causer le cancer; 5 méthode laparoscopique, qui est une intervention chirurgicale qui peut confirmer la présence d'une affection ou l'infirmer. Le médecin examine la surface du foie, l'évalue. Si une personne a une cirrhose à gros nodules, il y a des nodules au-dessus du foie, qui peuvent avoir une teinte rougeâtre ou brunâtre. Leur forme peut être ronde, ou ils peuvent ne pas avoir de forme du tout ; 6 examen histologique et biopsie. En utilisant ces méthodes, il existe une excellente occasion de déterminer la présence d'une maladie, ainsi que de savoir à quel stade elle se trouve. Après cela, les médecins prescrivent le traitement le plus approprié et le processus de soins infirmiers pour la cirrhose du foie doit être effectué à un niveau élevé.

Diagnostic différentiel de la cirrhose du foie

Le diagnostic différentiel de la cirrhose du foie malade est très efficace. En utilisant cette méthode de diagnostic, vous pouvez comprendre s'il s'agit vraiment d'une cirrhose du foie ou s'il existe d'autres affections, telles que le cancer. Pour déterminer la pathologie, une échographie est utilisée, ainsi qu'une biopsie. C'est avec l'aide de ce dernier que le diagnostic est obtenu le plus précisément possible.

On peut comprendre si la cirrhose de la pathogenèse du foie est prononcée ou non. Ce qui est bien, il est parfois possible de prévoir les syndromes de cirrhose sévère du foie comme l'ascite. Formulation de tout diagnostic de cirrhose du foie peuvent être différents et le traitement est toujours prescrit individuellement.

Par le mot "hépatite", une personne éduquée ordinaire vivant dans une grande ville désigne une inflammation du foie causée par des virus. Le plus souvent, la cause est la toxicomanie, les contacts sexuels, la manipulation du sang et d'autres modes d'infection possibles. Parfois, ils évoquent une maladie alcoolique du foie, une cirrhose et d'autres affections liées par des symptômes et des principes de traitement communs.

informations générales

Mais il s'avère que parfois vous n'avez pas besoin d'être à risque, de consommer de la drogue, de visiter des salons de manucure douteux et d'utiliser des substituts d'alcool pour développer une hépatite. Parfois, il survient sans aucun lien avec la consommation d'alcool ou avec une infection virale. Cette maladie est appelée hépatite auto-immune.

Pour la première fois, des cas de lésions hépatiques incompréhensibles ont commencé à être enregistrés depuis le début des années 1950, principalement chez les jeunes femmes. Ils souffraient d'hépatite chronique, mais en même temps, le niveau de gamma globulines dans leur sang était augmenté. Un trait caractéristique de cette condition était une bonne réponse à l'utilisation d'hormones.

Puis, avec l'amélioration des méthodes de laboratoire, il s'est avéré qu'il survenait souvent chez des patients atteints de LED, ou lupus érythémateux disséminé, qui survient presque exclusivement chez les femmes. Par conséquent, au milieu de notre siècle, cette maladie s'appelait "hépatite lupique". Puis vint l'ère des recherches intensives sur cette maladie. Au cours des décennies suivantes, des critères de diagnostic ont été élaborés et de nombreux médicaments ont été testés. Le plus grand succès a été obtenu dans le traitement de cette maladie avec des hormones corticostéroïdes, ainsi que des cytostatiques - immunosuppresseurs. On peut considérer que c'est dans le traitement de l'hépatite auto-immune que l'hépatologie a obtenu un succès significatif - c'est avec cette pathologie que le bon traitement a pour la première fois conduit à une augmentation significative de l'espérance de vie des patients.

Actuellement, cette maladie, malgré une étude minutieuse, reste largement mystérieuse.

Mais nous pouvons rappeler des maladies telles que le diabète sucré et la NUC (colite ulcéreuse). Malgré une information et une compréhension complètes des mécanismes de la pathogenèse, la situation mondiale (notamment par rapport à la première) est très loin d'être favorable. Quelle est cette pathologie des positions modernes?

Définition

Actuellement, il n'existe pas de définition unique généralement acceptée de la maladie. Par conséquent, la définition «combinée» la plus correcte peut être formulée comme suit: l'hépatite auto-immune est un processus chronique d'inflammation et de nécrose du foie qui se produit pour des raisons inconnues, avec la circulation d'une quantité importante d'auto-anticorps dans les tissus du sang, une augmentation du taux de gamma globulines, qui répond bien au traitement par immunosuppresseurs.

Étiologie et épidémiologie

Cette maladie est simplement «perdue» dans le contexte d'un grand nombre d'hépatites virales chroniques B et C, dans le contexte de lésions hépatiques alcooliques. Même dans les pays de l'Union européenne, avec un niveau de diagnostic parfait, la prévalence ne dépasse pas deux cas pour 10 000 personnes. Les femmes sont trois fois plus susceptibles de développer une hépatite auto-immune que les hommes.

Cela est peut-être dû au fait que les femmes sont généralement plus sujettes au développement d'une pathologie auto-immune que les hommes. Ces "grandes" maladies telles que la sclérodermie systémique, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde sont plus fréquentes chez les femmes. Après tout, la fonction de procréer implique le port d'un organisme génétiquement différent de la mère. Cela nécessite à la fois une grande intensité du fond immunitaire et sa tolérance au matériel génétique (paternel) de quelqu'un d'autre.

Les risques de contracter une hépatite auto-immune sont élevés au cours de deux périodes de la vie : à la fois chez les jeunes (25 ans) et chez les personnes âgées (60 ans), bien que récemment ces pics se soient « aplatis » et qu'il y ait une tendance à augmenter le incidence, tant chez les hommes que chez les femmes, et chez les femmes à tous les stades de la vie.

Étiologiquement, il n'y a pas de cause claire de la maladie. De nombreux chercheurs associent l'apparition d'une hépatite auto-immune à la situation environnementale, au stress, à une diminution chronique des défenses immunitaires de l'organisme et à une intoxication (alcool et drogues). Tout cela affecte négativement la fonction du système immunitaire et du foie.

À propos du classement

Deux options pour le développement de l'hépatite ont été identifiées:

• dans le premier type (survient dans 85% des cas), les patients ont des anticorps antinucléaires et (ou) des anticorps dirigés contre les muscles lisses. En outre, avec ce type d'hépatite, on trouve des anticorps dirigés contre les neutrophiles - ceci est typique d'une maladie telle que la cholangite sclérosante primitive (elle est également appelée maladie du tissu conjonctif). L'antigène dans cette situation est une protéine spécifique du foie;
• le deuxième type d'hépatite est caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre les microsomes du foie et des reins. Il est détecté principalement dans l'enfance et chez l'adulte, il ne se manifeste que dans 20% des cas. L'antigène spécifique de cette forme de la maladie est l'un des cytochromes hépatiques bien connus - l'enzyme P 450 - 2 D. Souvent, ce type de maladie, en plus des lésions hépatiques, s'accompagne du développement d'un diabète sucré de type 1, ou thyroïdite auto-immune.

Comment la maladie se développe-t-elle et comment le processus auto-immun conduit-il à des lésions hépatiques ?

Pathogénèse

La base du développement d'une réponse immunitaire pathologique, qui conduit finalement à l'émergence d'une hépatite auto-immune, est la soi-disant réactivation antigénique croisée, ou mimétisme moléculaire. Cela signifie que si au moment de "l'étude" des lymphocytes T dans le thymus, certaines protéines du corps ne sont pas étudiées et reconnues par eux, alors à l'avenir, ils pourraient rencontrer un antigène étranger similaire à eux. Et à l'avenir, après avoir rencontré les protéines de leur corps qui sont tombées à la surface de la membrane, semblables à des ennemis, les lymphocytes T organisent avec succès une attaque contre eux sans reconnaître les leurs.

En bref, le schéma de développement de l'hépatite auto-immune ressemble à ceci:

1. Prédétermination génétique (avec hépatite du premier type).

Associé à certains allèles du système HLA, ou système majeur d'histocompatibilité. Ce sont ces gènes qui sont responsables d'une puissante réponse immunitaire lorsque des antigènes du monde extérieur entrent.

Comme nous l'avons dit plus haut, dans ce cas, nous parlons de «tromperie» du système «ami ou ennemi»;

1. Lancement d'un mécanisme déclencheur (hépatite virale, agression médicamenteuse, infection herpétique) ;
2. Expression de « faux » antigènes à la surface des hépatocytes ;
3. Des lymphocytes (T et B) sont activés, qui répondent à ces leurres ;
4. Il y a production de gamma-globulines, ou auto-anticorps, un pool de médiateurs inflammatoires (cytokines, métabolites de l'acide arachidonique) se forme ;
5. Développement d'altérations (dommages) des tissus hépatiques ;
6. L'émergence de la clinique de l'hépatite auto-immune.

Voici un schéma extrêmement généralisé de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune. Mais en fait, comme dans d'autres maladies systémiques, la "clé" du développement de la maladie est la fausse acceptation de ses propres structures comme étrangères et le développement d'une réponse immunitaire.

Manifestations cliniques

Comment se manifeste l'hépatite auto-immune ? Existe-t-il des différences dans l'évolution de cette hépatite, selon lesquelles il est possible de suspecter la présence d'une inflammation immunitaire du foie ?

Début

Dans la période initiale de la maladie, il existe deux options pour le développement:

• il n'y a pas de différences par rapport à l'hépatite virale aiguë avec une image typique de la maladie.

Il existe des manifestations cliniques typiques: jaunisse, intoxication, complexes de symptômes de laboratoire de cytolyse et nécrose des tissus hépatiques. Il y a faiblesse, perte d'appétit, urine foncée, décoloration des matières fécales. L'ALT et l'AST (aminotransférases hépatiques) sont multipliées par dix ou plus. Ensuite, un ictère intense se développe, des démangeaisons cutanées apparaissent (avec cholestase) et les patients sont généralement hospitalisés dans un hôpital de maladies infectieuses avec un diagnostic d'hépatite virale aiguë.

Mais, contrairement à l'hépatite virale, il n'y a pas d'amélioration, la maladie est progressive et après 1 à 6 mois, des anticorps caractéristiques du processus auto-immun apparaissent dans le sang.

• l'hépatite auto-immune peut commencer d'une manière différente: des symptômes apparaissent qui ne sont pas associés à des lésions hépatiques, mais ressemblent à diverses maladies rhumatismales: lupus, myocardite, rhumatismes, polyarthrite rhumatoïde.

Souvent, l'hépatite auto-immune se manifeste par un syndrome articulaire prononcé: une polyarthrite, des troubles vasculaires surviennent et une éruption hémorragique peut apparaître. Ces patients vont sans succès chez le médecin: le traitement ne les aide pas et ce n'est qu'après 4 à 6 mois que des symptômes tels que l'ictère de la sclérotique apparaissent, le foie et la rate augmentent de taille.

Parfois, les patients sont observés pendant plusieurs mois avec une fièvre d'origine inconnue, avec une augmentation de la VS, avec des diagnostics de thyrotoxicose, de suspicion de tuberculose et avec une foule d'autres diagnostics. Naturellement, aucun traitement n'est effectué ou, au contraire, ils traitent "tout" et "de tout".

Stade élargi

À son apogée, l'hépatite auto-immune se manifeste par divers symptômes d'atteinte hépatique :

• fièvre (de 37 ° à 39 ° C), avec une augmentation de la VS même jusqu'à 60 mmh et plus;
• arthralgie - douleur dans les articulations (grandes dans les bras et les jambes);
• hémorragies hémorragiques de la peau ou purpura récurrent;
• parfois - psoriasis, symptômes de sclérodermie focale;
• endocrinopathie - aménorrhée, stries sur les cuisses et l'abdomen, hirsutisme se produit;
• ictère entrecoupé, atténuant pendant la rémission et augmentant pendant l'exacerbation ;
• le foie grossit et durcit.

Étonnamment, de nombreux patients atteints d'hépatite, malgré les manifestations prononcées, se sentent bien.

En conclusion, la description des symptômes, il faut dire que l'hépatite auto-immune "pose" les bases des lésions cardiaques, de la survenue de glomérulonéphrite, d'iridocyclite, d'aménorrhée, de lymphadénopathie, d'anémie et de nombreux autres syndromes.

La plupart des patients atteints de cette maladie du foie ont une forme continue d'hépatite auto-immune. Moins souvent, il y a une alternance d'exacerbations et de rémissions. Avec un cours de rechute continue, le pronostic est bien pire.

Diagnostique

Compte tenu de la similitude de l'hépatite auto-immune et du tableau clinique multiforme, l'absence de symptômes pathognomoniques, il a été décidé par un groupe international d'étudier cette maladie en 1999 pour établir des critères diagnostiques et un tableau de notation qui aide à poser un diagnostic.

Les critères les plus caractéristiques de l'hépatite auto-immune étaient les suivants :

• femelle;
• niveaux élevés de gamma globulines;
• titres d'anticorps spécifiques de type supérieurs à 1:80 ;
• test sanguin négatif pour l'hépatite virale (PCR, ELISA);
• une biopsie du foie a montré une hépatite lobulaire et une nécrose en pont, une découverte très caractéristique.

En résumé, il faut dire que si le patient a :

• la clinique ci-dessus ;
• il n'a pas reçu de transfusion sanguine;
• il n'a pas pris de médicaments à effet hépatotoxique;
• n'a pas abusé de l'alcool;
• n'a pas souffert d'hépatite aiguë et chronique d'étiologie virale;

et si en même temps il a un niveau élevé de gamma globulines, des anticorps spécifiques, et que son ALT et AST prédominent de manière significative sur le niveau de phosphatase alcaline - c'est "certaine hépatite auto-immune".

Principes de traitement

Contrairement aux maladies virales du foie, dans l'hépatite auto-immune, la principale tactique de traitement est la nomination d'hormones corticostéroïdes. Dans ce cas, le médicament principal est la prednisolone. Il agit sur les lymphocytes T, provoquant leur suppression, et inhibe le cycle de leurs réactions. En conséquence, le processus d'inflammation et de nécrose des tissus hépatiques ralentit.

Malgré les effets secondaires des hormones, leur effet n'est pas d'améliorer le bien-être (comme mentionné ci-dessus, les patients se sentent bien), mais de prolonger la vie. Par conséquent, avec l'hépatite auto-immune, vous devez souvent en supporter certains.

Des médicaments cytostatiques, tels que l'azathioprine, sont également utilisés dans le traitement. Mais il y a des cas où vous ne pouvez pas prescrire ces médicaments, mais observez le patient. Ceci est possible avec une évolution asymptomatique, avec de faibles taux de transaminases. En revanche, en cas de dysfonctionnements profonds de l'organe, en présence de cirrhose décompensée, d'anémie, d'ascite, d'hypertension portale, le traitement est déjà trop tard.

Par conséquent, les indications absolues pour la nomination d'hormones et d'un traitement immunosuppresseur sont un tableau clinique vif, une progression des symptômes et un tableau de pontage et (ou) de nécrose multilobulaire prouvé par un examen histologique d'une biopsie hépatique.

Dans le traitement, les hormones sont utilisées à la fois séparément et en combinaison avec l'azathioprine. L'apport hormonal doit être long - parfois de 6 mois à six mois, et certains patients reçoivent un traitement à vie. Le diagnostic dont nous parlons est si grave qu'il n'y a pas de contre-indications absolues à la nomination d'hormones.

Même le diabète, les ulcères gastriques et l'ostéoporose, qui sont considérés comme des contre-indications absolues aux corticoïdes dans d'autres cas, sont ici relatifs.

Quant à l'azathioprine, il existe encore des contre-indications absolues : effet aplasique prononcé avec inhibition de la fonction hématopoïétique, grossesse, leucopénie sévère ou néoplasmes malins.

Habituellement, une amélioration notable se produit déjà dans les premières semaines après la prescription des médicaments et la normalisation des paramètres de laboratoire d'ici la fin de l'année chez 75% des patients avec un traitement correctement sélectionné. Mais cela est vrai à condition d'une diminution du niveau des transférases - ALT et AST dans le sang périphérique. S'ils ne sont pas réduits, il n'est pas nécessaire d'attendre la rémission. En général, les échecs thérapeutiques surviennent dans un cas sur cinq.

Prévoir

Malgré tous les succès dans le traitement de l'hépatite auto-immune, le plus grand nombre de décès survient dans la première période de la maladie, la plus active. Si le patient n'est pas diagnostiqué depuis longtemps et qu'il ne reçoit pas de traitement, 50% des patients seulement ont une chance de vivre les cinq prochaines années.

Dans des circonstances favorables, avec un traitement immunosuppresseur moderne, il y a 85% de chances que le patient vive 10 ans.

Mais l'espérance de vie totale d'un patient avec l'apparition d'un tel processus dans le foie ne dépasse pas 15 ans, dans les cas extrêmes - 20 ans. Par conséquent, lorsqu'une maladie de type 2 survient chez les enfants, ce diagnostic sonne toujours comme une phrase. Mais les temps changent. Or la cirrhose du foie (résultat du processus) n'est pas un "ticket pour le cimetière" sans alternative. Les patients atteints d'une maladie hépatique auto-immune peuvent être sur la liste d'attente pour une greffe de foie pendant plusieurs années, et après la greffe, l'espérance de vie est considérablement allongée.

En conclusion, nous devons exprimer l'espoir que, grâce aux progrès des nanotechnologies et des techniques cellulaires, il sera possible dans un avenir proche de contrôler le développement de réactions auto-immunes au niveau cellulaire et les dommages auto-immuns au foie, ainsi que d'autres organes et systèmes, ne nous prendront pas par surprise.

L'ascite (ou hydropisie de l'abdomen) est l'accumulation d'une quantité excessive de liquide dans la cavité abdominale. Ce n'est pas une maladie, mais un symptôme alarmant de nombreuses maladies. L'ascite augmente le risque de complications graves, y compris la thrombose, ce symptôme ne doit donc pas être sous-estimé. Les causes de l'ascite comprennent des maladies telles que la cirrhose du foie, l'insuffisance rénale, les tumeurs de la cavité abdominale et autres. Les principaux symptômes de l'ascite sont des douleurs abdominales, une augmentation de la circonférence abdominale et une prise de poids. La thérapie consiste à traiter la maladie sous-jacente à l'origine de ce symptôme (dans de nombreux cas, la cirrhose du foie).

• 1Mécanisme de formation de l'ascite
• 2Étiologie de la maladie
• 3Degrés de maladie
• 4Symptômes et diagnostic de pathologie
• 5Mesures thérapeutiques

1Mécanisme de formation de l'ascite

L'ascite est une accumulation excessive de liquide dans la cavité péritonéale (physiologiquement, il y a environ 150 ml de liquide). Une ascite est observée si le patient a plus de 500 ml de liquide dans la cavité abdominale. En règle générale, il s'agit d'un liquide séreux. Il contient plus de 3 g/dl de protéines (principalement de l'albumine), ainsi que du sodium, du potassium et du glucose aux mêmes concentrations que dans le sérum. La présence de neutrophiles dans le liquide peut indiquer une infection existante. Et la présence de globules rouges suggère la distribution du processus tumoral dans la cavité abdominale.

2Étiologie de la maladie

Les principales causes d'ascite comprennent :

• augmentation de la pression veineuse dans la veine cave;
• écoulement obstrué de sang du foie (par exemple, cirrhose du foie);
• écoulement obstrué de la lymphe;
• une augmentation de la perméabilité des vaisseaux du péritoine (par exemple, processus inflammatoires d'origines diverses);
• diminution de la pression oncotique plasmatique (p. ex., syndrome néphrotique).

Les maladies les plus courantes qui causent l'hydropisie de l'abdomen:

• cirrhose du foie;
• tuberculose;
• insuffisance circulatoire congestive;
• inflammation du pancréas;
• thrombose de la veine porte ;
• insuffisance rénale;
• tumeurs malignes situées dans la cavité abdominale et dans la cavité pelvienne.

L'ascite se caractérise par les symptômes suivants : une augmentation de la circonférence de l'abdomen, une augmentation du poids corporel, des douleurs abdominales, une sensation d'inconfort et une expulsion vers l'extérieur dans la cavité abdominale. Les symptômes ultérieurs sont des problèmes d'assise et de marche, des troubles du tractus gastro-intestinal, un gonflement des jambes et de la vulve.

3Degrés de maladie

En raison du volume de liquide recueilli dans la cavité péritonéale, l'ascite peut être divisée en :

• doux (I degré);
• modéré (degré II);
• sévère (III degré).

Avec une ascite légère, le diagnostic n'est possible qu'à l'aide d'une échographie.

Le diagnostic d'« ascite modérée » est posé lorsque le volume de liquide recueilli dans la cavité péritonéale dépasse 500 ml. Le ventre ressemble au ventre d'une grenouille. Vous pouvez sentir le fluide en mouvement dans la cavité abdominale. Pour reconnaître l'ascite, le médecin peut taper sur l'abdomen du patient lorsqu'il est allongé d'un côté, puis de l'autre. Ensuite, vous pouvez observer le fluide en mouvement dans le péritoine du patient lors du changement de position.

L'ascite sévère donne l'aspect caractéristique d'un patient debout : un gros ventre et des membres fins. L'abdomen du patient est considérablement agrandi et dense. Le nombril est aplati, mais une hernie ombilicale peut survenir (plus clairement visible lors de la toux). Les vaisseaux sanguins peuvent apparaître à travers la peau de l'abdomen. Ces vaisseaux divergent du nombril vers les côtés. La peau de l'abdomen est fine et brillante.

4Symptômes et diagnostic de pathologie

En règle générale, le premier symptôme observé chez les patients est l'étanchéité des vêtements habituels et la nécessité de desserrer la ceinture. De plus, il y a souvent une sensation de plénitude, de ballonnement ou d'inconfort, des nausées et (moins fréquemment) de la douleur.

Si le volume du liquide collecté dépasse 1,5 litre (dans les cas très avancés), il peut atteindre une sensation d'étouffement. Une hydropisie de longue durée de l'abdomen peut entraîner le développement d'un exsudat pleural (hydrothorax), c'est-à-dire accumulation d'eau dans la cavité pleurale, qui entoure les poumons. Il a plus souvent une conduite à droite qu'une conduite à gauche. L'exsudat pleural est causé par l'écoulement de liquide de la cavité abdominale dans la cavité pleurale par les vaisseaux lymphatiques qui traversent le diaphragme.

L'ascite est difficile à reconnaître chez un patient obèse. La maladie doit toujours être différenciée de la grossesse, de l'hypertrophie de la vessie, du cancer de l'ovaire, qui peuvent produire des symptômes similaires.

Pour diagnostiquer l'ascite, le médecin prescrit un test sanguin, une étude des enzymes hépatiques. En règle générale, des échantillons de liquide accumulé derrière le péritoine sont utilisés pour étudier sa composition. Avant qu'un échantillon de liquide ne soit prélevé, une échographie est souvent effectuée pour aider à évaluer la taille et la forme des organes de l'abdomen. Une alternative à l'échographie est la tomodensitométrie. L'imagerie revêt une importance particulière, surtout si le patient est obèse ou si la quantité de liquide recueilli dans la cavité péritonéale est faible.

Parfois, des études supplémentaires sont nécessaires, par exemple la cytopathologie. Pour distinguer l'ascite causée par l'hypertension de l'ascite due à d'autres causes, un diagnostic de liquide prélevé au moyen d'une ponction de la cavité abdominale (paracentèse) est effectué. L'élimination du liquide est également effectuée à des fins médicinales. Il est utilisé en début de traitement d'ascite à un stade avancé ou en cas d'ascite résistante au traitement diurétique.

Indications de paracentèse :

• récemment diagnostiqué;
• afin de différencier l'ascite de l'inflammation du péritoine.

Le déroulement de la procédure :

• pendant la procédure, le patient est en position allongée (le corps est relevé);
• le médecin effectue la ponction avec une aiguille dont la longueur dépend de l'épaisseur du tissu adipeux du patient;
• la ponction est effectuée à un endroit où la présence de liquide est notée (en règle générale, il s'agit d'un endroit dans la région du nombril);
• pour la première fois, un volume de liquide de 50 à 100 ml est prélevé, qui est ensuite analysé.

Un échantillon du liquide est testé pour la concentration en protéines, pour la présence d'éventuelles bactéries. L'apparition du liquide peut suggérer la cause de l'ascite. Un liquide de couleur paille se produit avec une cirrhose du foie (bien qu'il puisse être bilieux ou clair), également avec une insuffisance cardiaque ou un syndrome néphrotique (bien que dans ce cas, il puisse être laiteux). Un liquide purulent et trouble se produit avec une inflammation purulente du péritoine. Et avec les néoplasmes, les maladies du pancréas et la tuberculose, l'apparence du liquide est variée (il peut s'agir d'un liquide hémorragique, laiteux, et dans le cas de la tuberculose, même transparent).

5Mesures thérapeutiques

L'ascite est un symptôme de diverses maladies. Dans 80% des cas, elle accompagne la cirrhose du foie. Dans environ 10% des cas, c'est un signe de malignité. Peut également survenir en cas d'insuffisance cardiaque, de tuberculose, de syndrome néphrotique ou de SIDA. Environ 5 % des patients ont au moins deux causes d'ascite.

Le traitement de l'ascite est principalement dans le traitement de la maladie sous-jacente qui l'a provoquée.

Les diurétiques (spironolactone, furosémide) sont utilisés pour réduire la teneur en liquide dans la cavité péritonéale. Les patients doivent réduire leur consommation de liquide et de sodium dans leur alimentation.

Si le traitement avec des diurétiques n'apporte pas les résultats souhaités, d'autres méthodes sont utilisées pour éliminer l'excès de liquide du corps, y compris le drainage mentionné précédemment avec une aiguille spéciale. Ce type de traitement est utilisé chez les patients atteints d'une forme aiguë de la maladie. Si la maladie est associée à une affection hépatique grave, une transplantation hépatique est envisagée.

Chez un petit nombre de patients qui connaissent des rechutes, l'option de traitement est l'utilisation de valves. Il en existe plusieurs types, mais aucun ne prolonge la vie des patients et, en général, ils constituent le premier pas vers une greffe du foie.

Le saignement de l'œsophage est un problème grave nécessitant une attention médicale urgente. aider. Des saignements graves s'ils ne sont pas traités peuvent être mortels. Petite et modérée développe une perte de sang chronique, entraînant une panne et une complication de la maladie sous-jacente.

Causes de la maladie

Les causes des saignements œsophagiens peuvent être de nombreux facteurs, les plus courants étant :

• ulcère de l'estomac;
• cirrhose du foie;
• gastrite;
• pathologie de l'œsophage;
• varices de l'estomac;
• tumeurs;
• brûler;
• maladies cardiovasculaires;
• usage à long terme de drogues;
• empoisonnement à l'alcool;
• émotions négatives prolongées;
• hémophilie.

En médecine, il existe des cas où une telle condition est causée par la prise de médicaments tels que Nise, Aspirin, les enfants y sont particulièrement sensibles. De plus, en raison de vomissements sévères, souvent provoqués par une intoxication alcoolique, la membrane longitudinale de l'œsophage est déchirée et une condition dangereuse se développe.

Quelle que soit la cause du saignement oesophagien, il doit être traité comme une condition critique.

Symptômes de la maladie

Une telle condition est une maladie plutôt rare, que parfois non seulement les patients, mais aussi les médecins ne peuvent pas déterminer en temps opportun. Cela est dû au fait qu'avec des saignements inexprimés, il y a un écoulement progressif de sang dans l'estomac, qui y est digéré, sans montrer de signes clairs. Même si cette pathologie s'accompagne de douleurs, les experts l'attribuent souvent à une gastrite. Un saignement excessif rend difficile l'identification de la source de cette condition. Cependant, il existe des symptômes spécifiques de la maladie, en règle générale, ce sont:

• Hématémèse. Lorsque la pathologie est causée par un traumatisme, une poussée d'ulcère, puis une couleur de sang écarlate est libérée. Cela signifie qu'elle n'a pas eu le temps de subir une digestion, ce phénomène se produit avec des saignements abondants. Un léger saignement fait vomir le marc de café car le liquide a été traité par les sucs gastriques. Si la couleur cerise est libérée pendant les vomissements, des varices de l'estomac se produisent.
• Les matières fécales du patient changent, elles ont une riche couleur noire. Cette condition survient lorsque le sang traverse le tube digestif.
• Une forte diminution de la pression artérielle, se manifestant par des étourdissements, des nausées, des malaises, une faiblesse.
• Tachycardie, palpitations.
• Besoin accru en eau.
• Changement de peau.

L'intensité des signes dépend du degré d'hémorragie, avec une légère lésion, les symptômes ne sont parfois pas frappants. Si une personne présente au moins un des symptômes, il est urgent de contacter un spécialiste pour un diagnostic.

Diagnostic de la maladie

Pour un diagnostic précis, l'examen suivant est nécessaire:

• comment se débarrasser des varices oesophagiennes

• un test sanguin général établit le fait d'un saignement, qui montrera une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges;
• l'analyse fécale aidera à déterminer l'hémorragie cachée;
• Le FGDS est une méthode précise qui aidera non seulement à déterminer le site du saignement, mais aussi à administrer une injection hémostatique et à suturer un vaisseau éclaté ;
• L'échographie n'aidera pas à déterminer avec précision l'emplacement de la pathologie, mais déterminera l'état des organes internes;
• IRM, CT détermineront la cause de l'hémorragie;
• la radiographie avec introduction d'un colorant détectera la localisation de la pathologie.

PREMIERS SECOURS

En cas de saignement, il est important d'appeler une aide médicale dès que possible et de fournir une intervention pré-médicale compétente. Étant donné que l'imposition de garrots n'est pas recommandée ici, beaucoup ne savent pas quoi faire dans cette situation.

Tout d'abord, vous devez vous calmer. Offrez au patient un repos complet. Il doit être en position horizontale, ce qui non seulement limitera l'activité physique, mais aidera également à contrôler la quantité de sang qu'il a perdue. Puisque la position horizontale limite son entrée dans le tube digestif.

Il est nécessaire de créer un confort pour le patient, vous devez lui retirer les vêtements inutiles et le couvrir d'une couverture. Une condition importante est le contrôle de la pression artérielle et du pouls, qui doit être effectué toutes les 10 minutes. Une pression plus basse augmente la fréquence cardiaque et indique qu'une grande quantité de sang a été perdue. Si la pression artérielle descend en dessous de 80 mm Hg et que la fréquence cardiaque augmente à 130 battements, cela indique la possibilité d'un état de choc.

Chez ces patients, des évanouissements peuvent survenir, indiquant une perte de sang importante et nécessitant une action immédiate. Afin de faire prendre conscience à une personne, vous pouvez l'asperger d'eau ou laisser inhaler de l'ammoniac. La glace, prise par voie orale en petits morceaux, aidera à soulager la condition. Le patient doit être transporté exclusivement sur une civière en décubitus dorsal.

Traitement de la pathologie

Le traitement de l'hémorragie de l'œsophage doit être effectué dans un hôpital. Tout d'abord, des mesures sont prises pour arrêter le saignement, notamment:

• l'introduction de la sonde Blackmore, située dans l'œsophage. Ensuite, la sonde est gonflée d'air, grâce à quoi le brassard est gonflé, en appuyant sur les vaisseaux. Dans ce brassard, il y a aussi un tube qui n'augmente pas la lumière vasculaire, à travers lequel la nutrition et les médicaments sont fournis. Ce dispositif peut rester dans le corps du patient pendant plusieurs jours, jusqu'à ce qu'un caillot sanguin se forme sur le vaisseau endommagé ;
• à l'aide d'une intervention chirurgicale réalisée au moyen d'une laparoscopie, des sutures sont appliquées sur le vaisseau endommagé ou une cautérisation est réalisée à l'aide d'électricité ou d'un laser;
• avec la chirurgie, une pharmacothérapie est utilisée, ce qui implique l'introduction de médicaments hémostatiques, par exemple Vikasol, chlorure de calcium. Parfois, il est nécessaire de reconstituer la perte de sang avec de l'érythromasse;
• si la zone érosive suggère une infection, un traitement antibiotique peut être nécessaire, par exemple des préparations de macrolides ou de céphalosporines.

Les patients doivent rester longtemps au lit le plus strict. Il leur est interdit de manger seuls, ils reçoivent de la nourriture par voie intraveineuse. Après avoir été autorisés à se nourrir par eux-mêmes, ils doivent manger leur nourriture chaude et réduite en purée.

L'hémorragie œsophagienne est une maladie grave, aux premiers symptômes de laquelle il est nécessaire de consulter d'urgence un médecin afin d'éviter le développement de complications et la mort.