La respiration normale d'une personne saine (vésiculaire) est caractérisée par des mouvements respiratoires rythmés, avec une prédominance de l'inspiration sur l'expiration. Dans certaines maladies, il peut être perturbé, exposant des changements dans la fréquence et la profondeur des inhalations et des expirations. Les haleines de Biot et de Kussmaul font partie de ces types de troubles. La respiration pathologique est un symptôme important qui a sa propre pathogenèse individuelle. Sur sa base, il est possible d'assumer le diagnostic principal du patient et de commencer un traitement immédiat.
Le mécanisme de ventilation des poumons d'une personne en bonne santé repose sur le travail interconnecté de nombreux systèmes. Le maillon central de la respiration est le bulbe rachidien. C'est en elle que se trouve le centre respiratoire, qui régule les processus d'inspiration et d'expiration. La partie ventrale du centre est responsable de la régulation de l'inspiration, dorsale et latérale - expiration.
La stimulation de l'une des parties entraîne une augmentation de l'un des processus. Les organes responsables de la ventilation sont les poumons, le diaphragme, le grand pectoral et les muscles intercostaux. La connexion entre eux et le centre respiratoire se fait par le nerf phrénique et les nerfs intercostaux. Les impulsions qui les traversent fournissent des mouvements de ventilation des poumons.
Le symptôme de Biot est un type de respiration pathologique, caractérisé par une période de mouvements respiratoires rapides et une période d'apnée (arrêt complet de la respiration) avec une nouvelle répétition du cycle. Ce syndrome a été nommé Biot en l'honneur du médecin français.
Les raisons
Toute pathologie a ses causes. Cela est dû aux particularités de la pathogenèse, qui déterminent la profondeur des mouvements respiratoires et leur cyclicité unique, qui se reflète dans le graphique du spirogramme.
La raison du développement du symptôme de Biot est l'extinction de l'excitabilité du centre respiratoire. Il se produit dans les conditions suivantes :
- hypoxie;
- intoxication;
- lésions cérébrales (organiques, infectieuses, traumatiques).
La cause de l'hypoxie peut être la présence d'athérosclérose des artères cérébrales. Dans ce cas, leur lumière se rétrécit, ce qui altère le flux d'oxygène vers le cerveau, entraînant une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire.
Les maladies infectieuses qui causent le symptôme de Biot comprennent l'encéphalite - le processus affecte le bulbe rachidien lui-même, affectant le centre respiratoire, perturbant les processus d'excitation et d'inhibition.
Les abcès, les hémorragies et les tumeurs cérébrales provoquent une compression de toutes les structures du système nerveux central, ce qui entraîne également une détérioration du fonctionnement du bulbe rachidien.
Pathogénèse
La régulation de la respiration est construite sur le principe du feedback. Les chimiorécepteurs fixent la pression partielle des gaz sanguins, les comparent aux valeurs appropriées et transmettent des informations au centre respiratoire, où les structures nécessaires sont stimulées. Dans des conditions de choc, d'hypoxie et de maladies organiques du cerveau dues à des lésions de la moelle allongée, une augmentation du seuil d'excitabilité du centre respiratoire se produit. La concentration normale de CO2 dans le sang dans ce cas n'a pas l'effet approprié sur celui-ci, ce qui conduit à une apnée temporaire.
Une nouvelle augmentation de la pression partielle de CO2, atteignant des valeurs significatives, excite le bulbe rachidien, qui sert d'impulsion à la reprise des mouvements respiratoires. Après normalisation du CO2, tout le cycle se répète, créant la symptomatologie de Biot.
Souffle de Biot sur un spirogramme :
Le symptôme de Kussmaul est l'un des types de respiration pathologique, qui se caractérise par des respirations audibles profondes, un raccourcissement des cycles respiratoires et une augmentation du temps entre les mouvements respiratoires.
Ce phénomène a été décrit pour la première fois en 1874 par le médecin allemand Kussmaul lors de sa présentation d'un patient atteint de diabète de type 1.
Les raisons
Ce type pathologique peut être appelé hyperventilation, qui se produit dans le contexte d'une hypoxie prolongée du corps. Son p Les causes peuvent inclure les maladies suivantes :
- lésion cérébrale traumatique;
- neuroinfection;
- lésions cérébrales organiques;
- coma diabétique;
- accident vasculaire cérébral.
La respiration de Kussmaul est un signe pronostique défavorable. Son apparition indique une violation grave des processus d'excitation et d'inhibition dans le système nerveux central. Dans le coma hypoglycémique, la respiration de Kussmaul est un signe de la phase terminale de l'acidose (perturbations du métabolisme glucidique avec augmentation de la formation de corps cétoniques et diminution des bicarbonates sanguins).
Pathogénèse
Le plus souvent, le symptôme de Kussmaul se développe chez les patients atteints de diabète sucré, s'ils ne suivent pas le régime alimentaire et les règles de prise de médicaments. Dans ce cas, le mécanisme de développement commence chez les patients atteints d'acidocétose diabétique (un type d'acidose métabolique). Cette condition est caractérisée par une augmentation du taux de glucose, ce qui augmente la formation d'acides cétoniques, qui abaissent le pH sanguin.
Afin d'éliminer l'excès de CO2 du corps et d'augmenter ainsi l'alcalinité du sang, une alcalose respiratoire se développe de manière compensatoire - les mouvements respiratoires des patients deviennent fréquents et superficiels. Au fur et à mesure que l'acidose progresse, le patient augmentera l'amplitude des mouvements respiratoires ainsi que leur profondeur. La compensation dans ce cas ne se produira pas, car l'élimination du CO2 du corps ne résoudra pas la cause sous-jacente de l'acidose. La lixiviation du CO2 du sang avec une diminution simultanée des bicarbonates entraînera des respirations profondes incontrôlées et un raccourcissement des cycles respiratoires - le syndrome de Kussmaul.
Le souffle de Kussmaul sur un spirogramme :
Conclusion
Les symptômes de Kussmaul et de Biot sont des types pathologiques de respiration chez les patients gravement malades. Le premier met en garde contre le stade terminal et constitue la base pour exclure l'acidose diabétique chez les patients atteints de diabète sucré, tandis que le second se développe avec des lésions infectieuses et organiques du cerveau.
Billet numéro 59
Modification de la fréquence et du rythme de la respiration. Souffle de Cheyne-Stokes, Biot, Kussmaul. Pathogénèse. valeur diagnostique.
Les lésions cérébrales entraînent souvent des perturbations du rythme respiratoire. Les caractéristiques du rythme respiratoire pathologique résultant peuvent contribuer au diagnostic topique et parfois à la détermination de la nature du processus pathologique sous-jacent dans le cerveau.
Souffle de Kussmaul (respiration large) - respiration pathologique, caractérisée par des cycles respiratoires réguliers rares et uniformes : une respiration profonde et bruyante et une expiration accrue. On l'observe habituellement dans l'acidose métabolique due à un diabète sucré non contrôlé ou dans une insuffisance rénale chronique chez des patients dans un état grave en raison d'un dysfonctionnement de la partie hypothalamique du cerveau, en particulier dans le coma diabétique. Ce type de respiration a été décrit par le médecin allemand A. Kussmaul (1822-1902).
Respiration de Cheyne-Stokes - la respiration périodique, dans laquelle les phases d'hyperventilation (hyperpnée) et d'apnée alternent. Les mouvements respiratoires après la prochaine apnée de 10 à 20 secondes ont une augmentation, et après avoir atteint la plage maximale - une amplitude décroissante, tandis que la phase d'hyperventilation est généralement plus longue que la phase d'apnée. Au cours de la respiration de Cheyne-Stokes, la sensibilité du centre respiratoire à la teneur en CO2 est toujours augmentée, la réponse ventilatoire moyenne au CO2 est environ 3 fois supérieure à la normale, le volume minute de la respiration est généralement toujours augmenté, une hyperventilation et une alcalose gazeuse sont constamment constatées . La respiration de Cheyne-Stokes est généralement causée par une violation du contrôle neurogène de l'acte de respiration due à une pathologie intracrânienne. Elle peut également être causée par une hypoxémie, un ralentissement du flux sanguin et une congestion des poumons avec une pathologie cardiaque. F. Plum et al. (1961) ont prouvé l'origine neurogène primaire de la respiration de Cheyne-Stokes. La respiration de Cheyne-Stokes peut également être observée chez des personnes en bonne santé pendant une courte période, mais l'insurmontabilité de la périodicité de la respiration est toujours le résultat d'une pathologie cérébrale grave entraînant une diminution de l'influence régulatrice du cerveau antérieur sur le processus respiratoire. La respiration de Cheyne-Stokes est possible avec des lésions bilatérales des parties profondes des hémisphères cérébraux, avec un syndrome pseudobulbaire, en particulier avec des infarctus cérébraux bilatéraux, avec une pathologie dans la région diencéphalique, dans le tronc cérébral au-dessus du niveau de la partie supérieure du pont , peuvent être la conséquence d'atteintes ischémiques ou traumatiques de ces structures, de troubles du métabolisme, d'hypoxie cérébrale due à une insuffisance cardiaque, d'urémie, etc. . La respiration périodique, rappelant la respiration de Cheyne-Stokes, mais avec des cycles raccourcis, peut être le résultat d'une hypertension intracrânienne sévère, approchant le niveau de pression artérielle de perfusion dans le cerveau, avec des tumeurs et d'autres processus pathologiques volumétriques dans la fosse crânienne postérieure, ainsi comme pour les hémorragies dans le cervelet. La respiration périodique avec hyperventilation alternant avec l'apnée peut également être la conséquence d'une atteinte de la partie ponto-médullaire du tronc cérébral. Ce type de respiration a été décrit par des médecins écossais: en 1818, J. Cheyne (1777-1836) et un peu plus tard - W. Stokes (1804-1878).
Souffle de Biot - une forme de respiration périodique, caractérisée par l'alternance de mouvements respiratoires rythmiques rapides et uniformes avec de longues pauses (jusqu'à 30 s ou plus) (apnée).
On l'observe dans les lésions cérébrales organiques, les troubles circulatoires, les intoxications sévères, les chocs et autres états pathologiques accompagnés d'une hypoxie profonde du bulbe rachidien, en particulier du centre respiratoire qui s'y trouve. Cette forme de respiration a été décrite par le médecin français S. Biot (né en 1878) dans une forme sévère de méningite.
3 - Respiration Cheyne-Stokes; quatre - l'haleine de Biot ; 5 - La respiration de Kussmaul.
Syndrome néphrotique : définition, pathogenèse, causes, clinique et diagnostic.
Le syndrome néphrotique est un complexe de symptômes cliniques et de laboratoire caractérisé par une protéinurie sévère (plus de 3,0-3,5 g/jour ou 50 mg par 1 kg de poids corporel par jour), une hypoprotéinémie (moins de 60 g/l), une hypoalbuminurie (moins de 30 g/jour /l), œdème, hyperlipidémie (hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie), cholestérolurie.
Le syndrome néphrotique (SN) se développe lorsque des structures glomérulaires sont impliquées dans le processus pathologique.
Les maladies les plus courantes accompagnées de NS :
glomérulonéphrite chronique
néphropathie diabétique
empoisonnement avec des poisons néphrotoxiques et des substances médicinales
amylose rénale
néphropathie des femmes enceintes
complications des maladies systémiques du tissu conjonctif
Le maillon principal de la pathogenèse du SN est dommages au filtre glomérulaire qui provoque la perte de protéines dans les urines. Initialement, une protéine avec le plus petit poids moléculaire, l'albumine, est perdue à travers un filtre endommagé (sélective protéinurie). La perte de protéines entraîne une diminution de sa teneur dans le sang (hypoprotéinémie) et une diminution de la pression oncotique plasmatique, qui contribue à l'extravasation d'eau dans les tissus, à l'apparition d'œdèmes. Une diminution du volume sanguin circulant (VSC) stimule une augmentation de la production d'hormone antidiurétique et de l'activité des systèmes rénine-angiotensine et aldostérone. Le mécanisme d'activation hormonale vise à augmenter la réabsorption d'eau pour maintenir le BCC. Étant donné que le filtre glomérulaire reste endommagé, cela ne fait qu'aggraver la sortie supplémentaire de liquide dans les tissus avec une augmentation du degré d'œdème. Une diminution de la pression oncotique sanguine stimule la synthèse des protéines et des lipides dans le foie, cette dernière conduit à hyperlipidémie, et par conséquent cholestérolurie.
Les principaux signes de laboratoire du SN (protéinurie, hypoalbuminémie, hyperlipidémie, cholestérolurie) comprennent également :
KLA : anémie hypochrome due à la perte de transferrine dans les urines, augmentation de l'excrétion urinaire des érythropoïétines, mauvaise absorption du fer dans le tractus gastro-intestinal ; augmentation de l'ESR jusqu'à 50-60 mm / h. La formule leucocytaire ne subit aucune modification particulière.
Dans l'analyse biochimique du sang, la teneur en calcium, fer, cobalt, zinc diminue, en raison d'une violation du métabolisme de la vitamine D et du métabolisme phosphore-calcium;
Coagulogramme : hyperagrégation plaquettaire, diminution des propriétés anticoagulantes du sang.
OAM : la réaction est souvent alcaline en raison des déplacements d'électrolytes. La densité relative de l'urine avant l'ajout de CRF est généralement élevée. Avec la glomérulonéphrite, une érythrocyturie se produit. Leucocyturie possible, qui est médiée par la protéinurie et n'a aucun lien avec une nature infectieuse.
Tachycardies paroxystiques (ventriculaires et supraventriculaires) : critères ECG.
Tachycardie paroxystique - crises de rythme cardiaque rapide du rythme correct avec une fréquence de 140 à 220 par minute. La source est un foyer hétérotopique d'excitation dans les oreillettes ou les ventricules. Elle se manifeste cliniquement par une crise de palpitations avec une fréquence cardiaque supérieure à 140 par minute, des troubles hémodynamiques (faiblesse, vertiges, essoufflement au repos, hypotension, collapsus ou choc arythmogène est possible). L'attaque passe soit soudainement, spontanément, soit sous l'influence de tests vagaux (Valsalva, massage du sinus carotidien). Sur l'ECG avec tachycardie supraventriculaire - le rythme correct, une onde P déformée, un complexe QRS étroit (jusqu'à 0,1 s). Avec ventricule - le rythme correct, l'absence d'onde P, le complexe QRS est plus large que 0,1 s, avec des dents discordantes.
Chez une personne en bonne santé, la fréquence respiratoire varie de 16 à 20 par minute. Avec une respiration calme, une personne inspire et expire en moyenne 500 cm3 d'air en un mouvement respiratoire.
La fréquence respiratoire dépend de l'âge, du sexe et de la position du corps. Une respiration accrue se produit pendant l'effort physique, l'excitation nerveuse. La respiration est réduite dans un rêve, dans une position horizontale d'une personne.
Le calcul de la fréquence respiratoire doit être effectué sans que le patient s'en aperçoive. Pour ce faire, prenez la main du patient
comme si pour déterminer le pouls et imperceptiblement pour le patient, on calculait la fréquence respiratoire. Les résultats du calcul de la fréquence respiratoire doivent être notés quotidiennement dans la feuille de température sous forme de points bleus qui, une fois connectés, forment une courbe de fréquence respiratoire. La respiration normale est rythmique, de profondeur moyenne.
Il existe trois types physiologiques de respiration.
1. Type thoracique - la respiration est effectuée principalement en raison de la réduction des intercostaux
muscles; expansion notable de la poitrine pendant l'inspiration. Le type de respiration thoracique est caractéristique principalement chez les femmes.
2. Type abdominal - les mouvements respiratoires sont effectués principalement grâce au diaphragme;
déplacement notable de la paroi abdominale vers l'avant lors de l'inspiration. Le type de respiration abdominale est observé plus souvent chez les hommes.
3. Le type de respiration mixte est plus souvent observé chez les personnes âgées.
La dyspnée, ou essoufflement (grec dys - difficulté, rpoe - respiration), est une violation de la fréquence, du rythme et de la profondeur de la respiration ou une augmentation du travail des muscles respiratoires, se manifestant généralement par des sensations subjectives de manque d'air ou difficulté à respirer. Le patient se sent essoufflé. Il convient de rappeler que l'essoufflement peut être d'origine pulmonaire et cardiaque, neurogène et autre. Selon la fréquence respiratoire, il existe deux types d'essoufflement.
Tachypnée - respiration rapide et peu profonde (plus de 20 par minute). Tachypnée le plus
souvent observé avec des lésions pulmonaires (par exemple, une pneumonie), de la fièvre, des maladies du sang (par exemple, une anémie). Dans l'hystérie, la fréquence respiratoire peut atteindre 60 à 80 par minute ; une telle respiration s'appelle "le souffle d'une bête traquée".
Bradypnée - diminution pathologique de la respiration (moins de 16 par minute); il est surveillé
avec des maladies du cerveau et de ses membranes (hémorragie cérébrale, tumeur cérébrale), une hypoxie prolongée et sévère (par exemple, due à une insuffisance cardiaque). Accumulation dans le sang de produits métaboliques acides (acidose) dans le diabète sucré, le coma diabétique déprime également le centre respiratoire.
En fonction de la violation de la phase respiratoire, on distingue les types d'essoufflement suivants.
Dyspnée inspiratoire - difficulté à respirer.
Dyspnée expiratoire - difficile à expirer.
Essoufflement mixte - les deux phases de la respiration sont difficiles.
En fonction du changement du rythme respiratoire, on distingue les principales formes suivantes
essoufflement (soi-disant "respiration périodique").
La respiration de Cheyne-Stokes est une respiration dans laquelle, après une pause respiratoire,
d'abord, une respiration peu profonde et rare, qui augmente progressivement en profondeur et en fréquence, devient très bruyante, puis diminue progressivement et se termine par une pause, au cours de laquelle le patient peut être désorienté ou perdre connaissance. La pause peut durer de plusieurs à 30 secondes.
Respiration Biot - des périodes rythmiques de mouvements de respiration profonde alternent
environ à intervalles réguliers avec de longues pauses respiratoires. La pause peut également durer de plusieurs à 30 secondes.
Respiration de Kussmaul - respiration rare et profonde avec une profonde inspiration bruyante et une expiration accrue ; on l'observe dans le coma profond.
Facteurs entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, peut entraîner une augmentation de la profondeur et une augmentation de la respiration. C'est l'activité physique, la fièvre, une forte expérience émotionnelle, la douleur, la perte de sang, etc. Le rythme est déterminé par les intervalles entre les respirations. Les mouvements respiratoires normaux sont rythmiques. Dans les processus pathologiques, la respiration est non rythmique. Types de respiration : thoracique, abdominale (diaphragmatique) et mixte.
La surveillance respiratoire doit être effectuée de manière imperceptible pour le patient, car il peut modifier arbitrairement la fréquence, la profondeur, le rythme de la respiration. Vous pouvez dire au patient que vous examinez son pouls.
Détermination de la fréquence, de la profondeur, du rythme de la respiration (dans un hôpital). Matériel : horloge ou chronomètre, feuille de température, main, papier.
Séquençage :
1. Avertir le patient qu'un test du pouls va être effectué (ne pas informer le patient que la fréquence respiratoire sera testée).
2. Lavez-vous les mains.
3. Demandez au patient de s'asseoir (s'allonger) confortablement afin que vous puissiez voir la partie supérieure de sa poitrine et (ou) de son abdomen.
4. Prendre le patient par la main comme pour l'étude du pouls, mais observer l'excursion de sa poitrine et compter les mouvements respiratoires pendant 30 s. puis multiplier le résultat par 2.
5. S'il n'est pas possible d'observer l'excursion de la poitrine, placez vos mains (les vôtres et celles du patient) sur la poitrine (chez les femmes) ou la région épigastrique (chez les hommes), en simulant l'étude du pouls (en continuant tenir la main par le poignet).
Types pathologiques de respiration. Respiration périodique et terminale
Respiration pathologique (périodique) - respiration externe, qui se caractérise par un rythme de groupe, alternant souvent avec des arrêts (périodes de respiration alternant avec des périodes d'apnée) ou avec des respirations périodiques intercalaires.
Riz. 1. Spirogrammes de types pathologiques de respiration.
Les violations du rythme et de la profondeur des mouvements respiratoires se manifestent par l'apparition de pauses dans la respiration, une modification de la profondeur des mouvements respiratoires.
Les raisons peuvent être :
1) des effets anormaux sur le centre respiratoire associés à l'accumulation de produits métaboliques incomplètement oxydés dans le sang, des phénomènes d'hypoxie et d'hypercapnie dus à des troubles aigus de la circulation systémique et de la fonction ventilatoire des poumons, des intoxications endogènes et exogènes (maladies hépatiques graves , diabète sucré, empoisonnement);
2) œdème réactif-inflammatoire des cellules de la formation réticulaire (lésion cérébrale traumatique, compression du tronc cérébral);
3) la défaite primaire du centre respiratoire par l'infection virale (l'encéphalomyélite de la localisation de la tige);
4) troubles circulatoires du tronc cérébral (spasme des vaisseaux cérébraux, thromboembolie, hémorragie).
Les changements cycliques de la respiration peuvent s'accompagner d'un trouble de la conscience pendant l'apnée et de sa normalisation lors d'une ventilation accrue. Dans le même temps, la pression artérielle fluctue également, en règle générale, augmentant dans la phase d'augmentation de la respiration et diminuant dans la phase de son affaiblissement. La respiration pathologique est un phénomène de réaction biologique générale et non spécifique de l'organisme.Les théories médullaires expliquent la respiration pathologique par une diminution de l'excitabilité du centre respiratoire ou une augmentation du processus inhibiteur dans les centres sous-corticaux, l'effet humoral des substances toxiques. substances et un manque d'oxygène. Dans la genèse de ce trouble respiratoire, le système nerveux périphérique peut jouer un certain rôle, conduisant à une déafférentation du centre respiratoire. Dans les respirations pathologiques, on distingue la phase de dyspnée - le rythme pathologique réel et la phase d'apnée - l'arrêt respiratoire. La respiration pathologique avec des phases d'apnée est désignée comme intermittente, contrairement à la remise, dans laquelle des groupes de respiration superficielle sont enregistrés au lieu de pauses.
Aux types périodiques de respiration pathologique résultant d'un déséquilibre entre l'excitation et l'inhibition en c. n.m. pp., comprennent la respiration périodique de Cheyne-Stokes, la respiration biotienne, la grande respiration de Kussmaul, la respiration de Grokk.
RESPIRATION DE CHAYNE STOKES
Nommé d'après les médecins qui ont décrit pour la première fois ce type de respiration anormale - (J. Cheyne, 1777-1836, médecin écossais ; W. Stokes, 1804-1878, médecin irlandais).
La respiration de Cheyne-Stokes est caractérisée par la périodicité des mouvements respiratoires, entre lesquels il y a des pauses. D'abord, il y a une courte pause respiratoire, puis dans la phase de dyspnée (de quelques secondes à une minute), une respiration superficielle silencieuse apparaît d'abord, qui augmente rapidement en profondeur, devient bruyante et atteint un maximum au cinquième ou septième souffle, et puis diminue dans le même ordre et se termine par la courte pause respiratoire suivante.
Chez les animaux malades, on note une augmentation progressive de l'amplitude des mouvements respiratoires (jusqu'à une hyperpnée prononcée), suivie de leur extinction jusqu'à un arrêt complet (apnée), après quoi un cycle de mouvements respiratoires recommence, se terminant également par une apnée. La durée de l'apnée est de 30 à 45 secondes, après quoi le cycle se répète.
Ce type de respiration périodique est généralement enregistré chez des animaux atteints de maladies telles que la fièvre pétéchiale, une hémorragie dans le bulbe rachidien, avec urémie, empoisonnement d'origines diverses. Les patients pendant une pause sont mal orientés dans l'environnement ou perdent complètement conscience, ce qui est rétabli lorsque les mouvements respiratoires reprennent. Une variété de respirations pathologiques est également connue, qui ne se manifeste que par des respirations intercalées profondes - "" pics "". La respiration en chaîne-Stokes, dans laquelle des respirations intercalaires se produisent régulièrement entre les deux phases normales de la dyspnée, est appelée respiration alternée de Cheyne-Stokes. La respiration pathologique alternée est connue, dans laquelle chaque seconde vague est plus superficielle, c'est-à-dire qu'il existe une analogie avec une violation alternée de l'activité cardiaque. Les transitions mutuelles de la respiration de Cheyne-Stokes et de la dyspnée paroxystique récurrente sont décrites.
On pense que dans la plupart des cas, la respiration de Cheyne-Stokes est un signe d'hypoxie cérébrale. Il peut survenir avec une insuffisance cardiaque, des maladies du cerveau et de ses membranes, de l'urémie. La pathogenèse de la respiration de Cheyne-Stokes n'est pas entièrement claire. Certains chercheurs expliquent son mécanisme comme suit. Les cellules du cortex cérébral et des formations sous-corticales sont inhibées en raison de l'hypoxie - la respiration s'arrête, la conscience disparaît et l'activité du centre vasomoteur est inhibée. Cependant, les chimiorécepteurs sont toujours capables de répondre aux changements continus du contenu des gaz dans le sang. Une forte augmentation des impulsions des chimiorécepteurs, ainsi qu'un effet direct sur les centres de fortes concentrations de dioxyde de carbone et des stimuli des barorécepteurs en raison d'une diminution de la pression artérielle, suffisent à exciter le centre respiratoire - la respiration reprend. La restauration de la respiration entraîne une oxygénation du sang, ce qui réduit l'hypoxie cérébrale et améliore la fonction des neurones du centre vasomoteur. La respiration devient plus profonde, la conscience s'éclaircit, la tension artérielle augmente, le remplissage du cœur s'améliore. L'augmentation de la ventilation entraîne une augmentation de la tension en oxygène et une diminution de la tension en dioxyde de carbone dans le sang artériel. Ceci, à son tour, conduit à un affaiblissement du réflexe et à une stimulation chimique du centre respiratoire, dont l'activité commence à s'estomper - une apnée se produit.
SOUFFLE BIOTE
La respiration de Biot est une forme de respiration périodique, caractérisée par des mouvements respiratoires rythmiques uniformes alternés, caractérisés par une amplitude, une fréquence et une profondeur constantes, et de longues pauses (jusqu'à une demi-minute ou plus).
On l'observe dans les lésions organiques du cerveau, les troubles circulatoires, l'intoxication, le choc. Il peut également se développer avec une lésion primaire du centre respiratoire avec une infection virale (encéphalomyélite de la tige) et d'autres maladies accompagnées de lésions du système nerveux central, en particulier du bulbe rachidien. Souvent, le souffle de Biot est noté dans la méningite tuberculeuse.
Elle est caractéristique des états terminaux, précède souvent l'arrêt respiratoire et cardiaque. C'est un signe pronostique défavorable.
LE SOUFFLE DE GROCK
La "respiration agitée" ou la respiration de Grokk rappelle quelque peu la respiration de Cheyne-Stokes, à la seule différence qu'au lieu d'une pause respiratoire, une faible respiration superficielle est notée, suivie d'une augmentation de la profondeur des mouvements respiratoires, puis de sa diminution.
Ce type de dyspnée arythmique, apparemment, peut être considéré comme des étapes des mêmes processus pathologiques qui provoquent la respiration de Cheyne-Stokes. La respiration en chaîne de Stokes et la «respiration ondulée» sont interdépendantes et peuvent s'écouler l'une dans l'autre; la forme de transition est appelée "" rythme incomplet de Chain – Stokes "".
SOUFFLE DE KUSSMAULE
Nommé d'après Adolf Kussmaul, un scientifique allemand qui l'a décrit pour la première fois au 19ème siècle.
La respiration pathologique de Kussmaul (« grande respiration ») est une forme pathologique de respiration qui se produit dans les processus pathologiques graves (stades préterminaux de la vie). Des périodes d'arrêt des mouvements respiratoires alternent avec des respirations rares, profondes, convulsives et bruyantes.
Fait référence aux types terminaux de respiration, est un signe pronostique extrêmement défavorable.
La respiration de Kussmaul est particulière, bruyante, rapide sans sensation subjective d'étouffement, dans laquelle des inspirations costo-abdominales profondes alternent avec de grandes expirations sous forme d'"extra-expirations" ou une fin expiratoire active. On l'observe dans un état extrêmement grave (coma hépatique, urémique, diabétique), en cas d'intoxication à l'alcool méthylique, ou dans d'autres maladies conduisant à une acidose. En règle générale, les patients atteints du souffle de Kussmaul sont dans le coma. Dans le coma diabétique, le souffle de Kussmaul apparaît sur fond d'exsicose, la peau des animaux malades est sèche; réunis en un pli, il est difficile à redresser. Il peut y avoir des changements trophiques dans les membres, des égratignures, une hypotension des globes oculaires et une odeur d'acétone de la bouche. La température est inférieure à la normale, la pression artérielle est abaissée, la conscience est absente. Dans le coma urémique, la respiration de Kussmaul est moins fréquente, la respiration de Cheyne-Stokes est plus fréquente.
Les types de terminaux sont également GASPING ET APNEISTIQUE haleine. Un trait caractéristique de ces types de respiration est un changement dans la structure d'une onde respiratoire séparée.
HALÈTEMENT- survient au stade terminal de l'asphyxie - soupirs profonds, aigus, décroissants en force.
Respiration Apneutique caractérisé par une lente expansion de la poitrine, qui pendant longtemps était dans un état d'inspiration. Dans ce cas, il y a un effort inspiratoire continu et la respiration s'arrête à la hauteur de l'inspiration. Il se développe lorsque le complexe pneumotaxique est endommagé.
Lorsque l'organisme meurt, dès le début de l'état terminal, la respiration subit les étapes de modifications suivantes: d'abord, la dyspnée se produit, puis la pneumotaxie est supprimée, l'apnésie, le halètement et la paralysie du centre respiratoire. Tous les types de respirations pathologiques sont une manifestation de l'automatisme pontobulbaire inférieur, déclenché en raison d'une fonction insuffisante des parties supérieures du cerveau.
Avec des processus pathologiques profonds et étendus et une acidification du sang, une respiration avec des respirations simples et diverses combinaisons de troubles du rythme respiratoire - des dysrythmies complexes sont notées. La respiration pathologique est observée dans diverses maladies de l'organisme : tumeurs et hydropisie du cerveau, ischémie cérébrale causée par une perte de sang ou un choc, myocardite et autres maladies cardiaques accompagnées de troubles circulatoires. Dans des expériences sur des animaux, des respirations pathologiques sont reproduites lors d'ischémies répétées du cerveau d'origines diverses. Les respirations pathologiques sont causées par diverses intoxications endogènes et exogènes : coma diabétique et urémique, empoisonnement à la morphine, à l'hydrate de chloral, à la novocaïne, à la lobéline, aux cyanures, au monoxyde de carbone et à d'autres poisons provoquant divers types d'hypoxie ; l'introduction de peptone. La survenue d'une respiration pathologique dans les infections est décrite: scarlatine, fièvre infectieuse, méningite et autres maladies infectieuses. Les causes de la respiration pathologique peuvent être un traumatisme cranio-cérébral, une diminution de la pression partielle d'oxygène dans l'air atmosphérique, une surchauffe du corps et d'autres influences.
Enfin, une respiration anormale est observée chez les personnes en bonne santé pendant le sommeil. Il est décrit comme un phénomène naturel aux stades inférieurs de la phylogenèse et au début du développement ontogénétique.
Afin de maintenir les échanges gazeux dans le corps au niveau souhaité, en cas de volume insuffisant de respiration naturelle ou de son arrêt pour une raison quelconque, ils ont recours à la ventilation pulmonaire artificielle.