Inflammation : causes, symptômes et traitement. Inflammation. Les raisons. Le concept général de l'inflammation Pourquoi l'inflammation

L'inflammation est une réaction complexe de protection et d'adaptation du corps à divers effets nocifs, se manifestant par des changements locaux dans la partie affectée du corps et des changements dans tout le corps.

L'inflammation est un processus pathologique typique visant à éliminer un stimulus pathogène et à restaurer les tissus endommagés. L'inflammation porte des éléments non seulement de pathologie, mais aussi de physiologie.

Le développement de l'inflammation est étroitement lié à la réactivité de l'organisme. Une réactivité réduite provoque un ralentissement et un affaiblissement du développement de l'inflammation (chez les personnes âgées, les personnes dénutries, avec le béribéri, etc.). D'autre part, l'inflammation affecte l'état de réactivité de tout le corps, provoquant chez une personne de la fièvre, une leucocytose et d'autres changements de réactivité.

Les principaux signes externes d'inflammation de la peau et des muqueuses chez l'homme ont été décrits dans l'Antiquité par Hippocrate : rougeur et gonflement avec chaleur et douleur avec dysfonction.

Le développement de l'inflammation dans les organes internes n'est pas toujours accompagné de ces symptômes.

Les causes de l'inflammation peuvent être :

1) facteurs physiques : blessures, brûlures, engelures, rayonnements ionisants, etc. ;

2) facteurs chimiques : acides, alcalis, substances toxiques, liquides techniques, etc. ;

3) facteurs biologiques : microbes, virus, complexes immuns, etc.

Le développement de l'inflammation est déterminé non seulement par l'influence de ces facteurs, mais également par les caractéristiques de la réactivité de l'organisme.

L'inflammation peut être exprimée par la formation d'un foyer microscopique ou d'une grande surface, ayant non seulement un caractère focal, mais également diffus. Parfois, l'inflammation se produit dans le système tissulaire, puis on parle de lésions inflammatoires systémiques (par exemple, maladie rhumatismale, vascularite systémique, etc.).

3 L'inflammation est un processus pathologique qui se produit en réponse à l'action de divers facteurs pathogènes.Les signes caractéristiques de l'inflammation sont : hyperémie, gonflement, douleur, dysfonctionnement. Les raisons: 1. Physique (rayonnement); 2. Biologique (virus); 3. endogène ; 4. Mécanique (coupures, fractures) Indépendamment de la cause de l'inflammation et de sa localisation, les étapes standard du processus inflammatoire se développent : 1. Altération (dommage) ; 2. Exsudation (réponse des vaisseaux et des tissus); 3. Prolifération (récupération) Altération - dommages causés par n'importe quel facteur, déclencheur du développement de l'inflammation. il y a une libération de substances biologiquement actives - médiateurs inflammatoires: histamine, sérotanine, facteurs qui activent les plaquettes ..

processus d'exsudation. Il y a d'abord un vasospasme, puis une hyperémie artérielle, due au flux sanguin. Cela se manifeste par des rougeurs, de la fièvre. L'accumulation de cellules dans le foyer de l'inflammation est appelée infiltrat.

Prolifération. C'est la phase finale du développement de l'inflammation. La prolifération des cellules dans le foyer de l'inflammation se manifeste.

Nomenclature des maladies inflammatoires : Pour indiquer la présence d'un processus inflammatoire, le russe l'ajoute au nom de l'organe. (gastrite, cystite, bronchite, hépatite, pancréatite).

Formes de maladies inflammatoires : Selon la prédominance de l'un ou l'autre stade du processus inflammatoire, on distingue 3 groupes de processus inflammatoires : 1. Alternative ; 2. Exsudatif ; 3. Prolifératif (productif).

Inflammation alternative - la composante agressive du processus inflammatoire (endommageant) prédomine. (hépatite, myocardite). Ces inflammations se terminent souvent par une nécrose. Exsudatif inflammation - caractérisée par la libération de la partie liquide du sang, des protéines, des cellules sanguines en dehors du lit vasculaire, c'est-à-dire formation d'exsudat. 1. Inflammation séreuse - caractérisée par la présence d'albumine dans l'exsudat (plèvre, péricarde, intestins - membranes séreuses). 2. Inflammation fibreuse - caractérisée par la présence de fibrinogène dans l'exsudat

Il existe 2 formes d'inflammation fibreuse : 1. Croupe - les masses fibreuses se séparent facilement des tissus ; 2. Diphateric - les masses fibreuses forment des ulcères lors de la séparation.

Avec les leucocytes, un liquide riche en protéines pénètre dans la zone d'inflammation. En conséquence, du pus se forme. Composé pus : leucocytes (vivants, morts), gouttelettes de graisse, produits de décomposition des tissus affectés.

Causes de l'inflammation purulente: infection des tissus par m / o purulent (streptocoques, staphylocoques).

Types : Abcès - une cavité remplie de pus. De plus, avec l'augmentation de l'émigration des leucocytes, les tissus fondent et se nécrose, ce qui conduit à la formation d'une cavité remplie de pus. Un petit abcès éclate et un gros est ouvert chirurgicalement. Phlegmon- imprégnation des tissus avec du pus. Le phlegmon peut être sur : les ligaments, les muscles, les tendons, la graisse sous-cutanée. Il est traité avec des injections d'antibiotiques ou en les prenant par voie orale. Hémorragique inflammation - l'exsudat contient une grande quantité d'érythrocytes (bacille de la peste, anthrax).Inflammation putréfactive - pénétration de m / o putréfactif, conduit à une nécrose tissulaire étendue avec formation abondante de gaz (formation malodorante).Inflammation catarrhale - se développe sur les muqueuses et se caractérise par un écoulement abondant de mucus (nez qui coule, gorge, mais pas d'ORI) Inflammation proliférative - Ce type d'inflammation se caractérise par des processus inflammatoires chroniques (rhumatismes, myocardite, syphilis, gonorrhée).

Inflammation je Inflammation (inflammation)

organisme local protecteur et adaptatif à l'action de divers facteurs nocifs, l'une des formes les plus fréquentes de réponse de l'organisme aux stimuli pathogènes.

Les raisons de V. sont diverses. Elle peut être causée par divers facteurs : biologiques (par exemple, bactéries, virus), physiques (températures élevées et basses, mécaniques, etc.), chimiques (par exemple, exposition à des acides, des alcalis). Les signes classiques de V. sont la rougeur, la fièvre, l'enflure et le dysfonctionnement. Cependant, dans de nombreux cas, seule une partie de ces signes est exprimée.

L'inflammation débute par une altération (cellules et tissus) qui résulte de l'action directe du facteur étiologique. Dans le même temps, un certain nombre de changements se produisent dans la cellule - ultrastructurale, survenant dans les composants du cytoplasme, le noyau cellulaire et sa membrane, jusqu'à des processus dystrophiques prononcés et même une destruction complète des cellules et des tissus. Des phénomènes d'altération s'observent aussi bien dans le parenchyme que dans le stroma. Primaire implique la libération de substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) dans les tissus affectés. Ces substances, d'origine, de nature chimique et de caractéristiques d'action différentes, jouent le rôle d'un maillon de départ dans la chaîne des mécanismes de développement du processus inflammatoire et sont responsables de ses différents composants. La libération de médiateurs inflammatoires peut être le résultat direct de l'action néfaste de facteurs pathogènes, mais il s'agit dans une large mesure d'un processus indirect qui se produit sous l'influence d'enzymes hydrolytiques lysosomales qui sont libérées des lysosomes lorsque leur membrane est détruite. Les lysosomes sont appelés "la rampe de lancement de l'inflammation", car. l'hydrolyse lysosomale décompose tous les types de macromolécules qui composent les tissus animaux (acides nucléiques, lipides). Sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, la structure du tissu conjonctif des microvaisseaux se poursuit. l'inflammation, à la fois d'origine cellulaire et humorale, s'accumulant au fur et à mesure que V. se développe, approfondit de plus en plus l'altération tissulaire. Ainsi, l'histamine la plus puissante provoque l'expansion des microvaisseaux, une augmentation de leur perméabilité. contenue dans les granules des mastocytes (mastocytes), ainsi que dans les basophiles, et est libérée lors de la granulation de ces cellules. Un autre médiateur cellulaire - la sérotonine , augmente la vascularisation. Sa source est . Les médiateurs cellulaires de V. comprennent ceux formés dans les lymphocytes, les prostaglandines, etc. Parmi les médiateurs humoraux, les plus importants sont (, kallidine), qui dilatent les artérioles précapillaires, augmentent la perméabilité de la paroi capillaire et participent à la formation de la douleur sensations. - un groupe de polypeptides neurovasoactifs formés à la suite d'une cascade de réactions chimiques dont le mécanisme déclencheur est l'activation du facteur XII de la coagulation sanguine. Les enzymes hydrolytiques lysosomales peuvent également être attribuées aux médiateurs de V., tk. ils stimulent non seulement la formation d'autres médiateurs, mais agissent également comme médiateurs eux-mêmes, participant à la phagocytose et à la chimiotaxie.

Sous l'influence des médiateurs V., il se forme ce qui suit, le lien principal dans le mécanisme de l'inflammation - une réaction hyperémique (voir Hyperémie) , caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang. La réaction vasculaire chez V. se traduit par une forte expansion du lit microvasculaire, principalement des capillaires, à la fois actifs et passifs (voir Microcirculation) . C'est cette réaction vasculaire qui détermine le premier signe de V. - rougeur et ses caractéristiques (diffusion, délimitation des tissus voisins, etc.). Contrairement à divers types d'hyperémie artérielle (thermique, réactive, etc.), l'expansion capillaire dans V. ne dépend pas tant du flux sanguin à travers les segments artériels que des mécanismes locaux (primaires). Ces derniers comprennent l'expansion des microvaisseaux précapillaires sous l'influence des médiateurs vasodilatateurs de V. et une augmentation de la pression dans ceux-ci, ce qui provoque une augmentation de la lumière des capillaires actifs et l'ouverture de la lumière de ceux qui ne fonctionnaient pas auparavant. Ceci est facilité par une modification des propriétés mécaniques de la charpente lâche du tissu conjonctif du lit capillaire. L'artère réflexe à la fois au foyer de l'inflammation et le long de sa périphérie rejoint l'expansion diffuse des capillaires, se développant selon le mécanisme du réflexe axonal (c'est-à-dire un réflexe effectué le long des branches de l'axone). Dans cette période initiale du processus inflammatoire (après 2-3 h après exposition à un facteur dommageable), en raison d'une augmentation de la section transversale totale du lit vasculaire dans la zone touchée, l'intensité du flux sanguin (vitesse volumique) augmente, malgré une diminution de sa vitesse linéaire. À ce stade, l'augmentation du flux sanguin dans la zone d'inflammation détermine le deuxième signe de V. - une augmentation de la température locale (fièvre).

Les maillons ultérieurs du processus se caractérisent par l'apparition non seulement de réactions en chaîne, mais également de "cercles vicieux", dans lesquels se succèdent des phénomènes pathologiques, accompagnés d'un approfondissement de leur gravité. Cela peut être vu dans l'exemple d'un tel phénomène rhéologique inhérent à V. comme les érythrocytes (la formation de conglomérats d'érythrocytes) dans les microvaisseaux. Le ralentissement du flux sanguin crée des conditions pour l'agrégation des érythrocytes, et l'agrégation des érythrocytes, à son tour, réduit davantage le taux de circulation.

Avec V., d'autres modifications des propriétés rhéologiques se produisent également, ce qui conduit finalement à une augmentation de la coagulation sanguine et de la thrombose. Les agrégats d'érythrocytes et les thrombus (caillots plaquettaires), fermant partiellement ou complètement la lumière des vaisseaux, sont l'une des principales raisons pour lesquelles le ralentissement à certains endroits se transforme en prestasis et. Des phénomènes croissants d'hyperémie veineuse et de stagnation rejoignent progressivement l'hyperémie artérielle. Le développement de l'hyperémie veineuse est également associé à une compression des veines et des vaisseaux lymphatiques (jusqu'à la lymphostase) par le liquide inflammatoire accumulé dans les tissus environnants - Exsudat om . Le troisième signe de V., le gonflement, dépend de l'accumulation d'exsudat dans les tissus. Avec une augmentation du volume des tissus, des terminaisons nerveuses se produisent, à la suite desquelles apparaît le quatrième symptôme de V. - la douleur. se manifeste par la libération de composants sanguins - eau, sels, protéines, ainsi que d'éléments formés (émigration) des vaisseaux sanguins du tissu. L'émigration des leucocytes est due à la fois à des schémas purement physiques (hémodynamiques) et biologiques. Lorsque le flux sanguin ralentit, la transition des leucocytes de la couche axiale des cellules sanguines à la couche pariétale (plasma) se produit en pleine conformité avec les lois physiques des particules en suspension dans le fluide en circulation; une diminution de la différence de vitesse de déplacement dans les couches axiale et proche de la paroi entraîne une diminution de la différence de pression entre elles, et en tant que plus légères par rapport aux érythrocytes, elles sont pour ainsi dire projetées vers la coque interne de le vaisseau sanguin. Dans les endroits de ralentissement particulièrement fort du flux sanguin (transition des capillaires aux veinules), où le sang s'élargit, formant des "baies", la disposition marginale des leucocytes passe dans la position marginale, ils commencent à se fixer à la paroi du vaisseau sanguin qui, avec V., se recouvre d'une couche floconneuse. Après cela, les leucocytes forment de minces processus protoplasmiques - à l'aide desquels ils pénètrent à travers les espaces interendothéliaux, puis à travers la membrane basale - à l'extérieur du vaisseau sanguin. Il existe peut-être aussi une voie transcellulaire d'émigration leucocytaire, c'est-à-dire à travers le cytoplasme des cellules endothéliales, les leucocytes qui ont émigré dans le foyer de V. restent actifs (migration), et principalement en direction des irritants chimiques. Ils peuvent être des produits de la protéolyse tissulaire ou de l'activité vitale des micro-organismes. Cette propriété des leucocytes à se diriger vers certaines substances (chimiotaxie) I.I. Mechnikov attachait une importance capitale à toutes les étapes du mouvement des leucocytes du sang vers les tissus. Plus tard, il s'est avéré que lors du passage des leucocytes à travers la paroi vasculaire, il jouait un rôle secondaire. Dans le foyer de V., le leucocyte principal est l'absorption et la digestion des particules étrangères ().

L'exsudation dépend principalement d'une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et d'une augmentation de la pression hydrodynamique du sang dans ceux-ci. Une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux est associée à la déformation des voies normales de perméabilité à travers la paroi endothéliale des vaisseaux et à l'apparition de nouvelles. En raison de l'expansion des microvaisseaux et, éventuellement, de la contraction des structures contractiles (myofibrilles) des cellules endothéliales, les espaces entre elles augmentent, formant les soi-disant petits pores, et même des canaux, ou de grands pores, peuvent apparaître dans la cellule endothéliale . De plus, avec V., le transfert de substances est activé par transport microvésiculaire - "déglutition" active par les cellules endothéliales des plus petites bulles et gouttes de plasma (micropinocytose), en les faisant passer à travers les cellules du côté opposé et en les repoussant hors de celui-ci . Le deuxième facteur qui détermine le processus d'exsudation - une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire - est principalement le résultat d'une augmentation de la lumière des vaisseaux artériels adducteurs précapillaires et plus grands, d'où la résistance et la consommation d'énergie (c'est-à-dire la pression) en eux diminuent, et restent donc plus d'énergie "inutilisée".

Un lien indispensable dans V. est () les cellules, qui sont particulièrement prononcées dans les derniers stades de l'inflammation, lorsque les processus de récupération sont mis en évidence. Les processus prolifératifs impliquent des cellules cambiales locales (cellules progénitrices), principalement des cellules mésenchymateuses, qui donnent naissance à des fibroblastes qui se synthétisent (la partie principale du tissu cicatriciel); les cellules adventices, endothéliales, ainsi que les cellules d'origine hématogène - les lymphocytes B et T et les monocytes se multiplient. Certaines des cellules qui la composent, ayant rempli leur fonction phagocytaire, meurent, les autres subissent une série de transformations. par exemple, les monocytes se transforment en histiocytes (macrophages), et les macrophages peuvent être la source de cellules épithélioïdes dont dérivent les cellules dites géantes uninucléaires ou multinucléées (voir Système phagocytaire mononucléaire) .

Selon la nature des changements locaux prédominants, on distingue V. altératif, exsudatif et productif.. Avec V. altératif, les phénomènes de dommages et de nécrose sont exprimés. Ils sont plus souvent observés au niveau des organes parenchymateux (foie, reins, etc.).

Le V. exsudatif se caractérise par la prédominance des processus d'exsudation. Selon la nature de l'exsudat, on distingue les inflammations séreuses, catarrhales, fibrineuses, purulentes et hémorragiques. Avec V. séreux, il contient de 3 à 8% de protéines sériques sanguines et de leucocytes uniques (exsudat séreux). Séreux V., en règle générale, aigu, est localisé plus souvent dans les cavités séreuses; l'exsudat séreux est facilement absorbé, V. ne laisse pratiquement aucune trace. Catarrhal V. se développe sur les muqueuses. Se produit de manière aiguë ou chronique. Un exsudat séreux ou purulent avec un mélange de mucus est libéré. Le V. fibrineux se produit sur les membranes séreuses ou muqueuses; généralement pointu. contient beaucoup de fibrine qui, sous forme de film, peut reposer librement à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse ou être soudée à la surface sous-jacente. Le V. fibrineux est l'une des formes sévères d'inflammation; son issue dépend de la localisation et de la profondeur des lésions tissulaires. Purulent V. peut se développer dans n'importe quel tissu et organe; l'évolution est aiguë ou chronique, peut prendre la forme d'un abcès ou d'un phlegmon ; le processus s'accompagne d'une histolyse (fusion) du tissu. L'exsudat contient principalement des leucocytes en état de décomposition. Lorsque l'exsudat contient un grand nombre de globules rouges, l'inflammation est dite hémorragique. Il se caractérise par une forte augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et même une violation de l'intégrité de leurs parois. N'importe quel V. peut prendre un personnage.

Le V. productif (prolifératif), en règle générale, se déroule de manière chronique : les phénomènes de reproduction des éléments cellulaires des tissus atteints prédominent. La formation de cicatrices est un résultat courant.

L'inflammation dépend de la réactivité immunologique du corps, elle peut donc avoir une évolution et un résultat cliniquement complètement différents. Si la réaction inflammatoire est de nature normale, c'est-à-dire celui qui est observé le plus souvent, ils parlent de V normergique. Si le processus inflammatoire se déroule lentement, acquiert un caractère prolongé avec des signes principaux légers de V., on parle d'inflammation hypoergique. Dans certains cas, l'agent nocif provoque une réaction inflammatoire extrêmement violente, inadaptée à sa force et à sa dose. Un tel V., appelé hyperergique, est le plus caractéristique de l'état d'allergie (allergie) .

Le résultat de V. est déterminé par la nature et l'intensité de l'agent inflammatoire, la forme du processus inflammatoire, sa localisation, la taille de la zone touchée et la réactivité du corps (Réactivité du corps) . V. s'accompagne de la mort d'éléments cellulaires dans le cas où la nécrose couvre des zones importantes, notamment au niveau des organes vitaux ; les conséquences pour le corps peuvent être les plus graves. Le plus souvent, le foyer est délimité par le tissu sain environnant, les produits de décomposition tissulaire subissent un clivage enzymatique et une résorption phagocytaire, et le foyer inflammatoire est rempli de tissu de granulation à la suite de la prolifération cellulaire. Si la zone endommagée est petite, une restauration complète du tissu précédent peut se produire (voir Régénération) , avec une lésion plus étendue sur le site du défaut est formé.

Du point de vue de l'opportunité biologique, le processus inflammatoire a une double nature. Un côté. V. est une réaction protectrice et adaptative développée au cours du processus d'évolution. Grâce à lui, il se délimite des facteurs nuisibles qui sont au centre de V., empêche la généralisation du processus. Ceci est réalisé par divers mécanismes. Ainsi, la stagnation veineuse et lymphatique et la stase, l'apparition de caillots sanguins empêchent le processus de se propager au-delà de la zone touchée. L'exsudat qui en résulte contient des composants qui peuvent lier, fixer et détruire les bactéries ; la phagocytose est réalisée par les leucocytes émigrés, la prolifération des lymphocytes et des plasmocytes contribue à la production d'anticorps et à une augmentation de l'immunité locale et générale. Au stade de la prolifération, un puits protecteur de tissu de granulation se forme. En même temps, V. peut avoir un effet destructeur et potentiellement mortel sur le corps. Dans la zone de V. il y a toujours une mort des éléments cellulaires. L'exsudat accumulé peut provoquer une fusion enzymatique du tissu, sa compression avec une circulation sanguine et une nutrition altérées. les exsudats et les produits de dégradation des tissus provoquent une intoxication, des troubles métaboliques. L'incohérence de la valeur de V. pour le corps impose la nécessité de distinguer les phénomènes de nature protectrice des éléments de perturbation des mécanismes compensatoires.

Bibliographie: Alpern D.E. Inflammation. (Problèmes de pathogenèse), M., 1959, bibliogr. ; Général Humain, éd. I.A. Strukova et al., M., 1982; Strukov A.I. et Chernukh A.M. Inflammation, BME, 3e éd., volume 4, p. 413, M, 1976; Tchernoukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

II Inflammation (inflammation)

réaction protectrice et adaptative de l'organisme entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement de modifications de la circulation sanguine et une augmentation de la perméabilité vasculaire en combinaison avec une dégénérescence tissulaire et une prolifération cellulaire au site de lésion d'un tissu ou d'un organe.

Inflammation allergique(i. allergiquea; . V. hyperergic) - V., dans lequel les tissus et les organes sont causés par la formation d'un complexe allergène avec des anticorps ou des lymphocytes sensibilisés; se distingue par l'acuité et l'expressivité aiguë des phénomènes V, qui ne correspondent pas provoqués par le même facteur sans sensibilisation préalable de l'organisme.

L'inflammation est alternative(i. alterativa; lat. altero, alteratum change, make different) - V., caractérisé par la prédominance de changements dystrophiques-nécrobiotiques dans les organes et les tissus.

Inflammation aseptique(i. aseptica; syn. V. reactive) - V. qui se produit sans la participation de microbes.

Inflammation gangreneuse(i. gangraenosa) - alternative V., se présentant sous la forme d'une gangrène de tissus et d'organes; typique, par exemple, pour les infections anaérobies.

Inflammation hémorragique(i. haemorrhagica) - V. exsudatif, dans lequel l'exsudat contient de nombreux globules rouges.

L'inflammation est hyperergique(i. hyperergica) - voir Inflammation allergique.

L'inflammation est hypoergique(i. hypoergica) - V., caractérisée par une évolution lente et prolongée avec une prédominance, en règle générale, d'altération et une absence presque complète d'infiltration et de prolifération cellulaire.

Inflammation putride(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. qui se produit avec une infection putréfiante; caractérisée par la décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds.

Inflammation purulente(i. purulenta) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat purulent et la fusion d'éléments tissulaires (cellulaires) dans le domaine de l'inflammation; généralement causées par des micro-organismes pyogènes.

Démarcation de l'inflammation(délimitation de démarcation française ; synonyme : V. défensif, V. protecteur, V. limitant) - V. qui se produit à la frontière des foyers de nécrose avec des zones tissulaires inchangées.

Inflammation desquamative(i. desquamativa) - alternative V., caractérisée par la desquamation de l'épithélium de la peau, des muqueuses du tractus gastro-intestinal ou des voies respiratoires.

L'inflammation est déficiente(i. defensiva ; lat. defensio protection) - voir Inflammation de démarcation.

L'inflammation est diphtérique(i. diphtherica; synonyme - obsolète) - V. fibrineuse des muqueuses, caractérisée par une nécrose profonde et une imprégnation des masses nécrotiques avec de la fibrine, ce qui conduit à la formation de films difficiles à séparer.

Inflammation protectrice(i. defensiva) - voir Inflammation de démarcation.

Inflammation interstitielle(i. interstitialis; synonyme V. interstitiel) - V. avec localisation prédominante dans le tissu interstitiel, le stroma des organes parenchymateux.

Inflammation catarrhale-hémorragique(i. catarrhalis haemorrhagica) - V. catarrhale, caractérisée par la présence d'érythrocytes dans l'exsudat.

Inflammation catarrhale-purulente(i. catarrhalis purulenta; syn.) - V. catarrhal, caractérisé par la formation d'exsudat purulent.

Inflammation catarrhale-desquamative(i. catarrhalis desquamativa) - V. catarrhale, caractérisée par une desquamation massive de l'épithélium.

L'inflammation est catarrhale(i. catarrhalis; syn.) - B. membranes muqueuses, caractérisées par la formation d'un exsudat abondant de nature différente (séreux, muqueux, purulent, séreux-hémorragique, etc.) et son gonflement à la surface de la membrane muqueuse.

Inflammation catarrhale-séreuse(i. catarrhalis serosa; syn.) - V. catarrhal, caractérisé par la formation d'exsudat séreux.

L'inflammation est croupeuse(i. crouposa) - un type de V. fibrineux, caractérisé par une nécrose peu profonde et une imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine, ce qui conduit à la formation de films facilement détachables.

Inflammation interstitielle- voir Inflammation interstitielle.

L'inflammation est normergique(i. normergica) - V., qui se produit dans un organisme préalablement non sensibilisé et se caractérise morphologiquement et cliniquement par la pleine correspondance de l'intensité de la réaction tissulaire à la force du stimulus pathogène.

L'inflammation est limitante- voir Inflammation de la démarcation.

Inflammation parenchymateuse(i. parenchymatosa) - alternative V. dans l'organe parenchymateux.

L'inflammation est périfocale(i. perifocalis) - V., apparaissant dans la circonférence du foyer de lésions tissulaires ou incrusté dans un corps étranger.

L'inflammation est productive(i. productiveiva; synonyme V. proliferative) - V., caractérisée par la prédominance des phénomènes de prolifération des éléments cellulaires.

Inflammation spécifique productive(i. productiva specifica) - V. p., dans lequel la prolifération d'éléments cellulaires se produit avec la formation de granulomes spécifiques de cette maladie; caractéristique de certaines maladies infectieuses.

L'inflammation est proliférative(i. proliferativa) - voir Inflammation productive.

L'inflammation est réactive(i. réactive) - voir Inflammation aseptique.

Inflammation érysipélateuse(i. erysipelatosa) - un type de V. altératif-exsudatif de la peau, moins souvent des muqueuses, observé avec l'érysipèle et caractérisé par une évolution rapide, la formation de cloques sous-épidermiques. phlegmon, zones de nécrose.

Inflammation séreuse(i. séreuse) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat séreux dans les tissus; observé plus souvent dans les cavités séreuses.

Inflammation fibrineuse(i. fibrinosa) - membranes muqueuses et séreuses B. exsudatives, moins souvent organes parenchymateux, caractérisées par la formation d'exsudat riche en fibrine, qui coagule avec la formation de masses fibreuses et de films de fibrine.

Inflammation physiologique(i. physiologica) - une sorte de V. exsudatif aseptique qui se produit dans le corps lors de la mise en œuvre de fonctions physiologiques normales (par exemple, séreuse-hémorragique menstruelle desquamative, muqueuses leucocytaires du tractus gastro-intestinal après avoir mangé).

Inflammation phlegmoneuse(i. phlegmonosa) - un type de V. purulent, dans lequel l'exsudat purulent se propage entre les éléments tissulaires, le long des couches intermusculaires, le tissu sous-cutané, le long des faisceaux neurovasculaires, le long des tendons et des fascias, imprégnant et exfoliant les tissus.

Inflammation phlegmoneuse-ulcérative(i. phlegmonosa ulcerosa) - une variété de B. phlegmoneux, caractérisée par une ulcération des tissus affectés; observé principalement dans les parois des organes du tractus gastro-intestinal.

Inflammation exsudative(i. exsudativa) - V., caractérisé par la prédominance de la formation d'exsudat par les processus d'altération et de prolifération.

1. Petite encyclopédie médicale. - M. : Encyclopédie médicale. 1991-96 2. Premiers secours. - M. : Grande Encyclopédie Russe. 1994 3. Dictionnaire encyclopédique des termes médicaux. - M. : Encyclopédie soviétique. - 1982-1984.

Synonymes:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Peu d'entre nous n'ont jamais eu de rhume de leur vie, n'ont pas eu le nez qui coule et n'ont pas reçu d'abrasions et d'égratignures. Tous ces problèmes de santé, pourrait-on dire, inoffensifs, sans parler des affections plus graves, telles que la pneumonie ou la gastrite, sont associés à un processus pathologique dans les organes ou les tissus, dont le nom est l'inflammation. Lui, comme toute maladie, a différentes étapes - de la première, la plus facile et la plus rapide à traiter, à la dernière, la plus grave et irréversible. Comment se produit l'inflammation ? Que se passe-t-il dans notre corps en ce moment ? Comment traiter l'inflammation? Quelles sont les prévisions et quelles en sont les conséquences ? Nous essaierons de répondre clairement et en détail à chacune des questions.

L'essence de l'inflammation

Il existe des milliers de maladies dans le monde. Tous sont soit causés par des processus inflammatoires dans les organes humains, soit ils provoquent une inflammation. Les stades de ces derniers avec différentes affections peuvent changer, les causes d'apparition peuvent différer, les signes ne correspondent pas, mais le résultat sans traitement approprié est presque toujours à peu près le même - des changements irréversibles de la santé et parfois la mort. Cependant, l'inflammation a aussi un bon côté. Il se produit dans le corps pour le protéger. Cette fonction s'est formée pendant des millions d'années, tout au long de l'évolution de l'homme. Autrement dit, l'inflammation est un processus pathologique qui se développe avec tout dommage afin d'éliminer les irritants et de restaurer les tissus. L'inflammation peut être appelée un bouton de déclenchement qui active les actions protectrices du corps et en même temps une barrière qui ne permet pas aux processus négatifs de quitter le foyer enflammé. Il accumule des toxines qui peuvent provoquer une intoxication. Au cours de l'inflammation, des particules spécifiques sont produites - ces toxines sont destructrices. Et une autre fonction utile de l'inflammation est qu'elle produit des anticorps et renforce le système immunitaire.

Il y a aussi des points négatifs, et beaucoup d'entre eux. De tels processus peuvent entraîner une panne et mettre en danger la vie humaine.

Classification

Non seulement par le lieu de localisation (gorge, estomac, poumons, etc.), mais aussi par de nombreux autres signes, les médecins classent l'inflammation. Ses étapes sont les suivantes :

• altération;
• exsudation;
• prolifération.

Selon la forme de l'évolution de l'inflammation sont:

• aigu (durant de quelques minutes à plusieurs heures);
• subaiguë (la période de cours est calculée en jours et en semaines);
• chroniques (apparaissent dans les cas où les formes aiguës ou subaiguës ne sont pas guéries, durent des années, parfois toute la vie).

Quelle que soit la forme du processus inflammatoire diagnostiqué, les causes de son apparition sont les suivantes:

• infectieux (virus, bactéries);
• toxique (exposition à des produits chimiques nocifs);
• auto-immune (production par le corps d'anticorps inutiles ou de cellules agressives);
• purulent-septique;
• traumatique;
• paranéoplasique (se développe principalement avec le cancer);
• post-traumatique;
• physique (par exemple, les effets de la température qui sont défavorables pour le corps).

Les raisons pour lesquelles l'inflammation s'est produite, les stades et les formes de son évolution sont les principales caractéristiques par lesquelles les médecins classent la maladie. Ainsi, la pneumonie est une inflammation infectieuse des tissus des poumons, qui peut être aiguë et en même temps exsudative. Examinons de plus près les termes obscurs.

Comment se développe le processus inflammatoire ?

Le début pour quiconque est de tels changements dans la structure des cellules, et avec eux les organes dans leur ensemble, dans lesquels leur fonctionnement normal est perturbé. Cela détermine les signes d'inflammation. Dans la cellule, sous l'influence d'un facteur défavorable, les modifications du cytoplasme, de la membrane et du noyau commencent très rapidement. Ce processus active la production de soi-disant médiateurs - des produits chimiques biologiques spéciaux qui activent les réactions biochimiques, c'est-à-dire donnent naissance à des médiateurs tels que l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et de nombreux autres agents spécifiques. Tous sont responsables de différents signes d'inflammation. Ainsi, l'histamine entraîne une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité de leurs parois. La bradykinine et la kallidine sont impliquées dans la survenue de la douleur. Dans la zone où les vaisseaux sont dilatés, le premier signe d'inflammation apparaît - une rougeur. Étant donné que la section transversale totale des vaisseaux dilatés augmente, la vitesse volumétrique du flux sanguin dans ceux-ci augmente et la vitesse linéaire diminue. Cela provoque le deuxième signe d'inflammation - un saut de température.

À l'avenir, chaque maillon de la réaction en chaîne se caractérise par une manifestation plus grave. Une baisse de la vitesse linéaire active la production de globules rouges, ce qui ralentit davantage le flux sanguin. Cela augmente la formation de thrombus, dans laquelle les vaisseaux peuvent se chevaucher complètement. Il existe une soi-disant stase, qui est la cause de la nécrose des tissus. Après la stagnation du sang dans les capillaires, la stagnation commence dans les veinules. Cela conduit à l'accumulation d'exsudat dans les tissus. Le prochain signe d'inflammation apparaît - un gonflement, puis un autre signe - la douleur.

Les leucocytes, les sels, les protéines commencent à s'infiltrer à travers les parois amincies des vaisseaux (une exsudation se produit). Dans ce cas, les leucocytes se dirigent vers le facteur qui a causé l'inflammation, puisque leur rôle principal est la phagocytose. Plus tard, dans l'infiltrat inflammatoire (l'endroit où s'accumulent les éléments biologiques qui ne lui sont pas caractéristiques), certaines cellules meurent, les autres se transforment en se transformant, par exemple, en macrophages.

En résumé, nous pouvons distinguer les symptômes courants suivants de l'inflammation :

• rougeur;
• une augmentation de la température soit dans la zone enflammée, soit dans le corps dans son ensemble ;
• gonflement;
• douleur.

En outre, les symptômes courants incluent :

• développement de leucocytose;
• augmentation de la VS sanguine ;
• une modification de la réactivité immunologique (la réponse de l'organisme à l'introduction et à l'action d'un facteur inflammatoire) ;
• signes d'intoxication.

Mais chaque maladie a ses propres symptômes spécifiques. Ainsi, avec une pneumonie, c'est une toux, avec une gastrite, des nausées, parfois des vomissements, des éructations, des brûlures d'estomac, avec une cystite, etc.

étape de modification

Le terme "inflammation alternative" dans la médecine moderne n'est presque jamais trouvé, mais existe toujours en médecine vétérinaire. Cela signifie des modifications pathologiques de certains organes (reins, cœur, foie, moelle épinière et cerveau), dans lesquels des nécroses et des tissus (dans le parenchyme) se fixent sans exsudation ni prolifération. L'inflammation alternative survient le plus souvent sous une forme aiguë et peut entraîner la destruction complète de l'organe.

L'altération est divisée en deux sous-espèces - primaire et secondaire.

Primaire dans son essence est le résultat de l'introduction d'une source d'inflammation dans le corps. Secondaire est la réponse du corps aux dommages causés par un agent inflammatoire. En pratique, les deux n'ont pas de limites claires.

Les maladies causées par une telle inflammation comprennent la fièvre typhoïde, la myocardite, la dysenterie et autres. Maintenant, la plupart des médecins appellent la nécrose inflammatoire alternative.

Stade d'exsudation

L'inflammation exsudative est une telle étape du processus pathologique, dans laquelle il y a une sortie des capillaires et autres petits vaisseaux dans la cavité ou dans les tissus du corps de divers fluides (exsudat). En fonction de ce qui sort exactement, on distingue les types de processus inflammatoires suivants:

• séreux;
• fibreux;
• purulent;
• putréfié;
• catarrhale;
• hémorragique;
• mixte.

Analysons chacun d'eux.

Séreux

Un autre nom pour la maladie est l'inflammation exsudative séreuse. Il s'agit d'un tel processus pathologique dans lequel au moins 2% et pas plus de 8% des protéines du sérum sanguin sont détectées dans l'exsudat, mais il y a littéralement quelques leucocytes. Il se produit dans les muqueuses et dans les membranes séreuses minces, lisses et élastiques (par exemple, dans le péritoine, la plèvre, le péricarde). Les membranes enflammées deviennent denses, troubles et rugueuses. Les symptômes d'inflammation ne sont pas prononcés. Le patient peut ressentir une légère température et une légère douleur. Causes de cette pathologie :

• produits chimiques (intoxication, empoisonnement);
• impact physique (blessures, y compris brûlures et engelures, piqûres de certains insectes);
• micro-organismes (bâtons de Koch, herpès, méningocoque);
• allergie.

Les inflammations séreuses sont aiguës ou chroniques.

Fibreux

Ce type d'inflammation se caractérise par la présence de leucocytes, de monocytes, de macrophages, de cellules mortes et de convolutions de fibrine, une protéine du plasma sanguin qui forme la base des caillots sanguins, dans l'exsudat. Dans la zone enflammée, les tissus meurent et un grand nombre de plaquettes se forment, un mince film fibreux se forme, sous lequel les microbes commencent activement à se multiplier. L'inflammation fibreuse peut être croupeuse et diphtérique. Avec le film croupeux se forme sur les muqueuses de la trachée, du péritoine, des alvéoles, des bronches. Il ne se développe pas dans les tissus, il peut donc être facilement retiré sans laisser de plaies. Avec la diphtérie, un film se forme sur les muqueuses des intestins, de l'œsophage et de l'estomac. Il s'avère dense, comme s'il fusionnait avec les couches situées en dessous, par conséquent, lorsqu'il est retiré, les plaies restent. "Inflammation de manière féminine" - c'est parfois appelé un processus similaire dans l'utérus. Cela peut survenir pour diverses raisons - infections (gonorrhée, syphilis), hypothermie, dommages mécaniques (avortement, accouchement), mauvaise hygiène. Dans tous les cas, avec une forme aiguë, il y a des douleurs dans les organes génitaux ou dans le bas-ventre, des pertes vaginales, de la fièvre. Cela peut entraîner des maladies des reins, du cœur et du système endocrinien. L'inflammation de manière féminine, qui est chronique, peut survenir sans aucun symptôme perceptible, mais entraîne des adhérences des trompes de Fallope, l'infertilité. Cette forme se développe si une femme ne guérit pas une maladie aiguë jusqu'au bout, ainsi qu'avec certains types d'infection (par exemple, les gonocoques), qui surviennent de manière presque asymptomatique aux stades initiaux.

Purulent et putride

Si du pus est présent dans l'exsudat - une substance spécifique, comprenant du sérum purulent, des détritus tissulaires, des leucocytes neutrophiles, des éosonophiles - l'inflammation s'accompagne de processus purulents. Ils sont causés par divers micro-organismes, tels que les gonocoques, les staphylocoques et autres. Formes d'inflammation purulente:

• abcès (suppuration);
• phlegmon;
• empyème.

Un abcès survient soit comme un processus inflammatoire indépendant, soit comme une complication d'une maladie antérieure. Cela forme une capsule barrière qui empêche la propagation des agents pathogènes dans les tissus voisins.

Le phlegmon diffère d'un abcès en ce qu'il n'a pas de limites clairement définies. Il existe de nombreux types de phlegmon. Ceci est sous-cutané, et intermusculaire, et rétropéritonéal, et périrénal, et bien d'autres. Si le phlegmon passe dans les zones tissulaires voisines, une septicémie peut commencer.

L'empyème ressemble un peu à un abcès, mais il y a une accumulation importante de pus dans la cavité corporelle et il n'y a pas de membrane protectrice.

L'inflammation putride se développe à partir de purulent si la microflore putride pénètre dans le foyer. Dans ce cas, une nécrose tissulaire se produit, provoquant une intoxication du corps du patient et caractérisée par une odeur putride. Ce type d'inflammation est possible avec des plaies étendues, par exemple pendant les hostilités, et chez les femmes ayant subi des avortements non qualifiés. Comment traiter l'inflammation sous une forme aussi sévère? Seule une thérapie avec des antibiotiques correctement sélectionnés en conjonction avec une intervention chirurgicale peut rendre le pronostic favorable.

Hémorragique

Ce type de pathologie est une continuation des processus inflammatoires ci-dessus et se développe si la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins augmente, jusqu'à une violation de leur intégrité. Dans le même temps, un grand nombre de globules rouges pénètrent dans l'endroit enflammé, rendant l'exsudat rouge foncé, presque noir, et si l'inflammation affecte le tube digestif, leur contenu devient de couleur chocolat. L'inflammation hémorragique est causée par des bactéries, des virus, parfois des champignons, certains produits chimiques et des toxines. On l'observe dans des maladies telles que la variole, la peste, l'anthrax.

catarrhale

Ce processus n'est pas indépendant, car il se forme lorsque du mucus est ajouté à un exsudat existant. Causé par les raisons suivantes :

• infection (virus, bactéries);
• températures élevées ou basses (brûlures, engelures);
• substances chimiques;
• produits d'un mauvais métabolisme.

Les exemples incluent la rhinite allergique (rhume des foins, ou, populairement, le nez qui coule bien connu), la bronchite, qui s'est transformée en une forme purulente-catarrhale, dans laquelle les bronches et la trachée sont enflammées. Est-il possible et comment supprimer l'inflammation de cette forme à la maison? La médecine traditionnelle conseille l'utilisation de l'aromathérapie (respirer avec des huiles de sapin, de géranium, d'eucalyptus et autres). En cas de sinusite catarrhale, enlever le mucus du nez, rincer avec des solutions de sel, d'herbes ou d'eau claire, instiller des vasoconstricteurs dans le nez. En cas de mal de gorge catarrhal, gargarisez-vous, buvez beaucoup de liquides chauds, faites des exercices de respiration, prenez des expectorants et des antitussifs. Pour toute localisation de l'inflammation catarrhale, un traitement antiviral médicamenteux est effectué, mais les antibiotiques ne sont utilisés que selon les directives d'un médecin et uniquement en cas de complications, par exemple avec le développement d'une inflammation purulente.

Inflammation proliférative

Cette forme est observée dans tous les types d'inflammation et elle est plus active dans les derniers stades de la maladie. Le terme « prolifération » peut s'expliquer comme suit : c'est un néoplasme, la naissance de cellules et de structures cellulaires entières. Fondamentalement, cela se produit lors de la récupération d'un organe ou d'un tissu après une inflammation, lorsque les cellules mésenchymateuses produisent des fibroblastes, qui, à leur tour, synthétisent du collagène, qui se termine souvent par des cicatrices. Les types d'inflammation proliférative sont les suivants :

Le processus inflammatoire aigu se développe rapidement. Elle se caractérise par les symptômes indiqués ci-dessus, à savoir: rougeur de la zone touchée, fièvre, gonflement, douleur, formation d'exsudat, altération de la circulation sanguine dans les capillaires et les veinules. L'inflammation chronique se caractérise par le fait que sous cette forme, les macrophages actifs commencent à s'accumuler au même endroit. Le processus pathologique est causé par de telles raisons:

L'inflammation aiguë, quelle que soit sa gravité, se termine rapidement (à moins qu'il ne s'agisse d'abcès purulents), tandis que l'inflammation chronique tourmente une personne pendant des années. Il ne peut pas se terminer rapidement pour les raisons suivantes :

• les macrophages, qui sont le mécanisme déclencheur de l'inflammation, vivent très longtemps ;
• tant que les macrophages sont vivants et actifs, la résorption des granulomes est impossible.

L'inflammation chronique au stade de la rémission du patient ne dérange pratiquement pas et est activée (le stade d'exacerbation s'installe) lorsque de nouveaux macrophages hautement actifs sont ajoutés au foyer inflammatoire.

Quelle inflammation est la plus dangereuse: aiguë ou chronique

Malgré leur innocuité apparente, l'inflammation chronique est la plus dangereuse. Par exemple, l'inflammation des ligaments des extrémités entraîne des maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, la goutte, l'arthrite et autres. La forme aiguë de toutes ces affections se manifeste par des douleurs, des rougeurs de la zone corporelle autour du foyer d'inflammation, de la fièvre. Lors de la transition vers une forme chronique, la douleur ne survient que sous l'influence de certains facteurs externes, tels que les conditions météorologiques, un effort physique élevé ou un stress mécanique. Cependant, la forme chronique est dangereuse avec des déformations irréversibles des ligaments, du cartilage, des articulations, une implication dans le processus des secteurs voisins du système musculo-squelettique (par exemple, avec la polyarthrite rhumatoïde, la colonne cervicale est affectée), une destruction complète de l'articulation et changement dégénératif dans les ligaments, ce qui conduit à une invalidité. L'inflammation des ligaments des membres peut être causée par plusieurs causes, notamment :

• traumatisme;
• augmentation de l'activité physique;
• infections;
• maladie métabolique.

L'inflammation des ligaments de la gorge est causée par la pénétration d'une infection dans les voies respiratoires supérieures, le tabagisme, l'hypothermie, l'inhalation de gaz nocifs et un cri puissant.

La forme aiguë se manifeste par un mal de gorge en parlant et en avalant, des rougeurs, de la fièvre, des chatouillements, un enrouement, mais avec un traitement approprié, la maladie passe rapidement et sans laisser de trace. Si la forme aiguë devient chronique, le patient développe un essoufflement, le larynx gonfle et une inflammation catarrhale chronique peut entraîner une atrophie de la membrane muqueuse.

Comment soulager l'inflammation

Si le corps est suffisamment fort et capable de résister au facteur inflammatoire, ou si ce facteur est à court terme et faible (par exemple, une égratignure disparaît d'elle-même en quelques jours. Vous ne pouvez que légèrement aider ce processus en désinfectant le site de la blessure À la maison, le traitement de l'inflammation des muqueuses de la gorge et de la cavité buccale (accompagné d'un traitement médicamenteux) est effectué à l'aide de décoctions de camomille, de chélidoine, de calendula.Rinçage avec une solution de soude additionnée de quelques gouttes d'iode aide bien.

Dans les formes chroniques d'inflammation, une thérapie de soutien est indiquée, qui consiste à créer des conditions satisfaisantes pour le patient, une alimentation riche en vitamines, et à éliminer les facteurs irritants dangereux pour la santé (fatigue, hypothermie, stress, etc.). Pendant les périodes d'exacerbation, un traitement médical et physiothérapeutique est effectué.

Deuxième partie. PROCESSUS PATHOLOGIQUES TYPIQUES

Section VIII. INFLAMMATION

Chapitre 1. Types d'inflammation. Étiologie

§ 117. Définition de la notion d'"inflammation"

Réponse locale des vaisseaux sanguins, du tissu conjonctif et du système nerveux à une blessure. Dans l'inflammation, trois groupes de processus se produisent : 1) lésions tissulaires (altération) ; 2) troubles de la microcirculation dans le tissu enflammé ; 3) la réaction de reproduction (prolifération) des éléments du tissu conjonctif.

Le développement de l'inflammation est étroitement lié à la réactivité de l'organisme dans son ensemble. Une réactivité réduite provoque un ralentissement et un affaiblissement du développement de l'inflammation. Par exemple, chez les personnes âgées, chez les personnes ayant une alimentation réduite, avec le béribéri, l'inflammation se développe très lentement et certains signes en sont absents. D'autre part, l'inflammation affecte l'état de réactivité de tout l'organisme. Une inflammation plus ou moins étendue provoque de la fièvre, une leucocytose et d'autres modifications de la réactivité de tout l'organisme chez une personne.

§ 118. Pathologie comparée de l'inflammation

La pathologie comparative de l'inflammation a été développée par le grand scientifique russe I. I. Mechnikov.

L'inflammation se produit sous diverses formes chez tous les représentants du monde animal. La complication de l'organisation de l'animal s'accompagne d'une complication de la réaction inflammatoire. Comme d'autres processus pathologiques, l'inflammation évolue avec l'évolution des espèces animales. Chez les animaux dépourvus de vaisseaux sanguins (éponges, coelentérés, échinodermes), l'inflammation se traduit par l'accumulation de cellules amiboïdes du tissu conjonctif (amibocytes) autour du site de la lésion. I. I. Mechnikov a inséré une épine de rose dans la cloche transparente d'une méduse et a observé l'accumulation d'amibocytes autour de la zone de tissu endommagée. Cette réaction était une inflammation. Chez les invertébrés supérieurs (crustacés, insectes), qui ont un système circulatoire ouvert, l'inflammation se traduit également par l'accumulation de cellules sanguines - lymphohématocytes - au site de la blessure. Les modifications de la circulation sanguine dans les tissus enflammés, caractéristiques des vertébrés et des humains, ne se produisent pas chez les invertébrés.

Le développement du système circulatoire et de sa régulation nerveuse chez les vertébrés et les humains a considérablement compliqué la réponse inflammatoire. Les troubles circulatoires dans le tissu enflammé sont les expressions les plus importantes de l'inflammation. De plus, le système nerveux est devenu essentiel dans le développement de l'inflammation. La participation des cellules sanguines à l'inflammation chez les animaux supérieurs et chez l'homme se manifeste par la libération de leucocytes dans le tissu enflammé. De plus, il y a une multiplication des cellules locales du tissu conjonctif (histiocytes, fibroblastes) au foyer des tissus enflammés.

§ 119. Les principaux signes d'inflammation chez l'homme

Des manifestations externes d'inflammation de la peau et des muqueuses chez l'homme ont été décrites dans l'Antiquité (Hippocrate, Celse, Galien). Celsus a écrit: "Les signes certains de l'inflammation sont: rougeur (rubor) et gonflement (tumeur) avec chaleur (calor) et douleur (dolor)". Galen a ajouté à cette définition de l'inflammation le cinquième signe - "dysfonctionnement fonctionnel" (functio laesa).

Le développement de l'inflammation dans les organes internes n'est pas toujours accompagné de ces symptômes. Cependant, dans diverses combinaisons, ils se retrouvent souvent dans l'inflammation et ont jusqu'à présent été considérés comme des signes classiques d'une réponse inflammatoire.

Il est d'usage de désigner l'inflammation d'un organe ou d'un tissu particulier en ajoutant la terminaison « ite » au nom latin de ce tissu ou organe. Par exemple, l'inflammation du nerf est appelée névrite, l'inflammation du muscle est appelée miosite, l'inflammation du rein est la néphrite, l'inflammation du foie est l'hépatite, etc. L'inflammation des poumons est appelée pneumonie (du grec pneuma - air) , l'inflammation du tissu sous-cutané est appelée phlegmon (du grec phlegmone - inflammation), etc.

§ 120. Étiologie des processus inflammatoires

L'inflammation est causée par une variété d'agents nocifs :

1. mécanique;
2. physique : thermique, rayonnement (rayons ultraviolets, rayons thermiques, rayonnements ionisants), etc. ;
3. chimique (action des acides, des alcalis, des protéines étrangères, de diverses solutions salines et d'autres irritants chimiques);
4. biologique (coques pyogènes, champignons pathogènes, protozoaires, etc.);
5. mental, etc...

Chapitre 2

§ 121. Le rôle des lésions tissulaires dans le développement de l'inflammation

L'altération des tissus au cours de l'inflammation s'accompagne d'un certain nombre de changements dans sa structure, sa fonction et son métabolisme.

La propagation des dommages aux structures sous-cellulaires - les mitochondries, qui sont les principaux transporteurs d'enzymes redox, réduit considérablement les processus oxydatifs dans les tissus enflammés. La quantité d'oxygène absorbée dans les tissus enflammés est généralement inférieure à celle des tissus sains et non endommagés. En raison d'une violation de l'activité des enzymes du cycle de Krebs dans le tissu enflammé, la teneur en acides pyruvique, alpha-cétoglutarique, malique, succinique et autres augmente. La formation de CO 2 diminue, le coefficient respiratoire diminue. La diminution des processus oxydatifs dans le tissu enflammé se traduit également par une diminution de son potentiel redox.

Le dioxyde de carbone libéré lors de la respiration du tissu enflammé est lié par les systèmes tampons de l'exsudat en quantité moindre que dans le sang, en raison de l'épuisement des systèmes tampons de l'exsudat dû à la liaison de ces acides organiques.

Les dommages aux autres structures sous-cellulaires du tissu enflammé - les lysosomes - s'accompagnent de la libération d'une grande quantité d'enzymes hydrolytiques (cathepsines), d'enzymes de glycolyse et de lipolyse.

La source de ces enzymes sont les lysosomes des neutrophiles sanguins, les microphages et les cellules parenchymateuses du tissu où l'inflammation se produit. La conséquence de l'activation des processus de protéolyse, glycolyse et lipolyse est la formation et la libération d'une grande quantité d'acides organiques du cycle de Krebs, d'acides gras, d'acide lactique, de polypeptides et d'acides aminés. La conséquence de ces processus est une augmentation de la pression osmotique - hyperosmie. L'augmentation de la pression osmotique se produit en raison de la désintégration de grosses molécules en un grand nombre de petites. L'accumulation de ces produits acides entraîne une augmentation de la concentration en ions hydrogène dans le tissu enflammé - H + - hyperionie et acidose (Fig. 13). La destruction des cellules s'accompagne d'une accumulation d'anions de potassium, de sodium, de chlore, d'acide phosphorique, etc., dans les tissus enflammés.

§ 122. Douleur et chaleur pendant l'inflammation

L'irritation des terminaisons nerveuses sensibles dans les tissus enflammés par des substances osmotiquement actives, des acides, des polypeptides (bradykinine), de l'histamine, des ions potassium provoque un signe caractéristique d'inflammation - la douleur. Il est également important d'augmenter l'excitabilité des récepteurs dans les tissus enflammés sous l'influence des ions hydrogène et potassium.

L'expansion des artérioles et l'apparition d'un pouls capillaire dans le tissu enflammé (voir ci-dessous) provoquent une irritation mécanique des terminaisons nerveuses sensibles au foyer de l'inflammation. Cela conduit à des douleurs lancinantes caractéristiques, bien connues dans les pulpites, les panaris et autres inflammations purulentes aiguës.

L'un des signes importants de l'inflammation est la "fièvre" - l'hyperthermie, c'est-à-dire une augmentation de la température dans les tissus enflammés. Les processus suivants sont impliqués dans le mécanisme de ce phénomène. Si une inflammation se développe à la surface du corps (par exemple, sur la peau), l'hyperémie active contribue au flux rapide de sang artériel plus chaud dans une zone du corps à température relativement basse (25-30 ° C) et la fait chauffer en haut. C'est cette forme d'augmentation de température dans les tissus enflammés que les anciens médecins observaient lorsqu'ils décrivaient la « chaleur » comme un signe d'inflammation. Une augmentation de la température dans le tissu enflammé est cependant observée dans les organes internes profonds, qui ont normalement une température élevée. Dans ces cas, l'augmentation de la température est causée par le dégagement de chaleur résultant d'un métabolisme accru.

§ 123. Troubles circulatoires et de la microcirculation dans les tissus enflammés

Les troubles circulatoires dans les tissus enflammés peuvent être observés au microscope sur des tissus transparents d'animaux de laboratoire. Les objets classiques sont des préparations de la langue ou du mésentère d'une grenouille, du mésentère d'un rat et d'un cobaye. Les tissus de la vessie et de la membrane natatoire de la grenouille sont également utilisés. Une description détaillée des troubles circulatoires dans ces tissus au cours de l'inflammation a été faite par Konheim et est connue dans l'histoire de l'étude de l'inflammation comme "l'expérience de Konheim". Il consiste en ce qui suit : la langue ou le mésentère de la grenouille est étiré sur un anneau de liège autour d'un trou sur une planche à dissection, qui est placée sous un microscope.

Le facteur provoquant l'inflammation est souvent la préparation même du médicament. Des dommages aux tissus peuvent également être causés en y plaçant un cristal de sel de table. Sous un faible grossissement, il est facile d'observer le processus d'expansion des artérioles, des capillaires et des veinules, les mouvements pendulaires du sang et la stase. Sous fort grossissement, les processus d'adhérence des leucocytes à la paroi des vaisseaux sanguins et leur émigration dans le tissu enflammé sont notés (Fig. 14).

Actuellement, pour étudier les troubles de la microcirculation au cours de l'inflammation chez les animaux à sang chaud, on implante des plaques transparentes dans des cavités séreuses, on utilise la microscopie des vaisseaux terminaux de la poche jugale d'un hamster, de la membrane nictitante de l'œil du lapin, etc. les injections de vaisseaux avec des colorants colloïdaux et fluorescents sont largement utilisées. Les méthodes d'introduction de protéines marquées par des isotopes et d'autres substances sont largement utilisées.

Les troubles circulatoires dans les tissus enflammés se développent selon les quatre étapes suivantes :

1. rétrécissement à court terme des artérioles (pas toujours observé);
2. expansion des capillaires, des artérioles et des veinules - éléments de l'hyperémie active ou artérielle;
3. stagnation de la circulation sanguine et lymphatique dans le tissu enflammé - éléments d'hyperémie passive ou veineuse;
4. arrêt circulatoire dans les tissus enflammés - stase.

Les étapes répertoriées et les éléments de divers troubles de la circulation sanguine et de la microcirculation observés dans les tissus enflammés n'apparaissent pas toujours sous une forme typique et dans la séquence indiquée. Par exemple, dans l'inflammation aiguë d'une brûlure bénigne, les troubles circulatoires se limitent à des signes d'hyperémie artérielle. Une grave brûlure à l'acide peut immédiatement conduire à une image de stase complète. Dans l'inflammation chronique, par exemple, dans certains types d'eczéma, une hyperémie congestive et un œdème sont souvent observés dans les tissus, les tissus enflammés sont cyanotiques.

Actuellement, il y a lieu de penser que les troubles de la microcirculation dans l'inflammation sont qualitativement différents de ceux de l'hyperémie artérielle ou veineuse d'origine non inflammatoire. Ces différences permettent de distinguer l'hyperémie inflammatoire comme un type particulier de troubles de la microcirculation (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Les caractéristiques de l'hyperémie inflammatoire en comparaison avec d'autres formes de pléthore sont présentées dans le tableau. quinze [Afficher] .

Tableau 15. Caractéristiques comparatives de l'hyperémie inflammatoire et d'autres types: le nombre de plus ou de moins indique le degré d'augmentation (+) ou de diminution (-) (G. I. Mchedlishvili)
panneaux	Hyperémie inflammatoire	Hyperémie artérielle	Congestion veineuse
Approvisionnement en sang des organes	+ +	+	+ +
artères adducteurs	dilatation	dilatation	constriction
Expansion et augmentation du nombre de capillaires fonctionnels	+++	+ +	+
Intensité de la microcirculation	+ + (au début)	+	-
Tension artérielle dans les capillaires	+	+	+ +
Vitesse linéaire du flux sanguin dans les capillaires	- -	+	-
L'apparition de stase dans les capillaires	+ +	-	+
Expansion des veines efférentes	+ +	+	+++
Position marginale des leucocytes dans les petites veines	+	-	-

La constriction à court terme des artérioles dans l'inflammation est causée par une irritation des nerfs vasoconstricteurs et des cellules musculaires lisses des artérioles par des agents nocifs qui provoquent une inflammation.

Le rétrécissement des artérioles est de courte durée car l'effet irritant primaire passe rapidement. Le médiateur de l'innervation sympathique des artérioles - la noradrénaline - est détruit par la monoamine oxydase, dont la quantité augmente dans le tissu enflammé.

Le stade de l'hyperémie artérielle est caractérisé par :

stase sanguine se produit à mesure que le processus inflammatoire augmente, lorsque l'écoulement du sang dans le système veineux devient difficile. Plusieurs facteurs contribuent à l'apparition de signes de stase sanguine lors du développement de l'inflammation. Ces facteurs sont les suivants :

• Facteurs intravasculaires [Afficher] ;
  • épaississement du sang dû au passage de sa partie liquide dans le tissu enflammé (exsudation);
  • gonflement des éléments formés et des parois vasculaires en milieu acide ;
  • position pariétale des leucocytes ;
  • une augmentation de la coagulation du sang dans les tissus enflammés en raison de dommages aux parois vasculaires, aux plaquettes et à divers éléments cellulaires.

  L'endommagement de ces cellules provoque la libération et l'activation de nombreux facteurs du système de coagulation sanguine (facteurs I, II, III, V, VII, X, XII, etc.). L'accélération de la coagulation sanguine dans les vaisseaux du tissu enflammé contribue à la thrombose et à une obstruction supplémentaire de l'écoulement du sang à travers le système veineux. L'activation des processus de coagulation sanguine dans le tissu enflammé entraîne également des difficultés dans l'écoulement de la lymphe du foyer de l'inflammation en raison du blocage des vaisseaux lymphatiques avec des masses de fibrine précipitée.

• Facteurs extravasculaires [Afficher] ;

  Les facteurs extravasculaires comprennent la libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé (exsudation), ce qui crée des conditions de compression des parois des veines et des vaisseaux lymphatiques et contribue également à la difficulté d'écoulement du sang du tissu enflammé à travers le veines et vaisseaux lymphatiques.

  De plus, la destruction (destruction) des petites et des plus petites fibres du tissu conjonctif (élastique, collagène) et des fibres entourant les parois des capillaires et des veinules est d'une grande importance dans le mécanisme de la stase veineuse. Le système de fibres du tissu conjonctif est maintenu dans les tissus sains par des formations de renforcement ultrastructurales spéciales appelées desmosomes, qui ne sont visibles qu'au microscope électronique. Les lésions tissulaires lors de l'inflammation détruisent (font fondre) ce squelette de tissu conjonctif autour des capillaires et des veines minuscules, dont les parois sont étirées par la pression artérielle. V. V. Voronin (1897) a souligné l'importance de la destruction du squelette du tissu conjonctif autour des capillaires dans le mécanisme de leur expansion au cours de l'inflammation.

Stase- arrêt local du flux sanguin dans la microvascularisation, le plus souvent dans les capillaires. Les changements dans le flux sanguin pendant le développement de la stase sont les suivants [Afficher] .

1. Il existe un encombrement réversible des érythrocytes. Ce processus est appelé agrégation. Elle diffère de l'agglutination en ce que les érythrocytes bondés se dispersent à nouveau sans qu'aucun dommage ne se produise.
2. Dans le flux de cellules sanguines, des modifications fragmentaires se produisent sous la forme de la présence de sections de plasma léger à travers le capillaire et entre ses sections remplies d'érythrocytes.
3. Il existe un phénomène dit de "boue" (Sludge - anglais - saleté, boue) ou une image d'effacement complet des limites entre les érythrocytes individuels dans la lumière du capillaire et une masse rouge homogène solide dans laquelle les érythrocytes individuels sont indiscernable. Ce processus est généralement irréversible.

Avant l'arrêt circulatoire dans les vaisseaux du tissu enflammé, des changements particuliers dans la direction du flux sanguin, synchrones avec le rythme des contractions cardiaques, peuvent se produire. On les appelle mouvements pendulaires du sang: au moment de la systole, le sang se déplace dans les capillaires du tissu enflammé dans la direction habituelle - des artères aux veines, et au moment de la diastole, la direction du sang devient inverse - des veines aux artères. Le mécanisme des mouvements pendulaires du sang dans les tissus enflammés est que pendant la systole, une onde de pouls saute à travers les artérioles dilatées et crée une image connue sous le nom de pouls capillaire. Au moment de la diastole, le sang rencontre des obstacles à la sortie par le système veineux et reflue en raison de la chute de la pression artérielle dans les capillaires et les artérioles pendant la diastole.

Les mouvements pendulaires du sang dans les tissus enflammés doivent être distingués du mouvement du sang d'un territoire vasculaire à un autre sous l'influence d'une percée de caillots sanguins, de l'ouverture ou de la fermeture de la lumière des capillaires en raison de leur compression, expansion régionale, blocage par des éléments formés agglomérés et d'autres facteurs de redistribution du sang au sein du réseau vasculo-capillaire des tissus enflammés . Ces mouvements de masses sanguines d'un territoire vasculaire à un autre dans le foyer d'inflammation se produisent souvent au stade de la stagnation sanguine et s'observent sous la forme de flux sanguins à travers les capillaires, non synchrones avec les contractions cardiaques, comme dans les mouvements de pendule.

Les dommages aux capillaires et aux veinules au début du processus inflammatoire provoquent une réaction précoce des plaquettes sanguines, qui adhèrent et s'accumulent sur les sites de dommages. Ce processus, d'une part, est protecteur, car il "colle" la structure défectueuse de la paroi endothéliale, d'autre part, il est nocif, car il organise le développement de l'adhérence et de la libération des leucocytes dans le tissu enflammé dans le futur, c'est-à-dire qu'il organise l'inflammation comme une réaction pathologique néfaste pour l'organisme. Ce processus dialectiquement opposé de "protecteur" et pathologique se poursuit à tous les stades du développement de l'inflammation. Actuellement, des données ont été obtenues selon lesquelles lorsque l'endothélium des capillaires et des veines est endommagé, une substance (médiateur) est libérée, ce qui augmente le "collage" de la surface interne de l'endothélium par rapport aux plaquettes et aux leucocytes. Ce processus contribue à l'apparition d'une "position marginale" des leucocytes au cours de l'inflammation. La nature de ce médiateur n'a pas encore été déterminée. Il est possible qu'il fasse référence à des kinines (peptides).

§ 124. Médiateurs inflammatoires

Les médiateurs inflammatoires sont appelés substances biologiquement actives qui se trouvent dans le sang sous forme de précurseurs (globulines) et dans le foyer des tissus enflammés. Dans ce dernier, ils se forment en tant que produits de sa décomposition. De plus, ils apparaissent dans le tissu enflammé sous forme de substances spécifiques spécialement synthétisées dans les cellules (histamine, acétylcholine, etc.). Les médiateurs inflammatoires peuvent être divisés en 3 groupes :

• Médiateurs protéiques [Afficher]
  • Le facteur de perméabilité ou globuline est contenu dans le plasma sanguin sous une forme inactive dans les fractions α 1 -β 2 (lapin) ou α 2 -β 1 (humain) - globuline. Le facteur est activé lors de l'inflammation lorsque ces globulines entrent en contact avec la paroi endothéliale endommagée. L'acidose au site de l'inflammation active également le facteur de perméabilité.
  • Protéases. La plasmine (fibrinolysine) est présente dans le plasma en tant que précurseur du plasminogène (chez l'homme - β-globuline). Activé dans les tissus endommagés. Il est d'une grande importance au cours de la résorption de l'exsudat fibrineux dans les poumons (pneumonie croupeuse), dans les intestins avec dysenterie, etc.

  D'autres protéines aux propriétés enzymatiques ont également été trouvées dans les tissus enflammés, comme la nécrose, une enzyme de type trypsine qui provoque des lésions tissulaires et une nécrose.

• Polypeptides [Afficher]

  Les polypeptides sont constamment retrouvés dans les exsudats. Menkin a appelé les polypeptides des leucotaxines des tissus enflammés. Ils provoquent l'émigration des leucocytes et augmentent la perméabilité vasculaire. Parmi eux, le plus important est la bradykinine, dans la formation de laquelle l'enzyme kallikréine est impliquée. Ce dernier est formé de kallicréinogène dans le sang et les tissus. Sous l'influence de la kallikréine activée par le facteur Hageman (XII - facteur de coagulation sanguine), les polypeptides kallidine et bradykinine se forment à partir de l'α 2 -globuline. Ce processus consiste dans le fait qu'à partir de l'α 2 -globuline, un polypeptide de 10 acides aminés, appelé kallidine, est d'abord formé. Après clivage, sous l'influence de l'aminopeptidase, l'acide aminé lysine forme la bradykinine. Ce dernier est un médiateur qui dilate les artérioles et les capillaires. Les peptides irritent les terminaisons nerveuses sensorielles et provoquent des douleurs accompagnées d'inflammation.

• Amines biogènes [Afficher]
  1. Histamine se forme dans les grains de mastocytes et, sous l'influence des libérateurs d'histamine, est libéré dans les tissus enflammés. Provoque une augmentation de la perméabilité des artérioles, des capillaires et éventuellement des veinules. Contribue à la difficulté d'écoulement du sang du foyer de l'inflammation.
  2. Sérotonine est également libéré lors de l'inflammation, mais n'a pas une grande importance dans la pathogenèse de l'inflammation chez l'homme. La source de la formation d'histamine et de sérotonine dans les tissus enflammés sont les granules de mastocytes. Lorsqu'ils sont endommagés, les granulés gonflent et pénètrent dans l'environnement. La libération de sérotonine, ainsi que d'histamine, à partir de granules de mastocytes est un processus de sécrétion.
• Autres médiateurs [Afficher]
  1. L'acétylcholine est un facteur important qui provoque la vasodilatation. Libéré lors de l'excitation des structures cholinergiques. Participe à la mise en place de l'expansion réflexe axonale des artérioles lors de l'inflammation.
  2. La noradrénaline et l'adrénaline sont des médiateurs qui réduisent la perméabilité de la paroi vasculaire causée par l'histamine, la sérotonine, les kinines et d'autres agents (AM Chernukh).
  3. Le système du complément (C3a, C5a, etc.) et ses sous-produits physiologiquement actifs sont des médiateurs des modifications de la perméabilité vasculaire, de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et des macrophages, affectent la libération d'enzymes lysosomes, améliorent la réaction phagocytaire et endommagent les membranes cellulaires, provoquant lyse osmotique et mort cellulaire.
  4. Prostaglandines - pendant l'inflammation, la teneur en PgE 1 et PgE 2 augmente principalement. Ils contribuent à une expansion importante des vaisseaux sanguins, augmentent leur perméabilité et dans une moindre mesure stimulent le flux lymphatique.

§ 125. Œdème inflammatoire

L'œdème se développe souvent autour du foyer de l'inflammation; des espaces se forment entre les cellules endothéliales, où l'eau et les protéines pénètrent.

Un exemple d'œdème inflammatoire est le gonflement des tissus mous du visage lors d'une inflammation des tissus de l'alvéole dentaire et de la pulpe dentaire (flux).

Un rôle important dans le mécanisme de l'œdème inflammatoire est joué par une augmentation de la perméabilité des capillaires sanguins sous l'influence de l'histamine, de la bradykinine et d'autres substances biologiquement actives. La question des mécanismes de la perméabilité des petits et plus petits vaisseaux sanguins (capillaires et veinules) pour le plasma sanguin et ses éléments formés au cours de l'inflammation a maintenant reçu de nouvelles solutions à la lumière des études au microscope électronique (Chernukh A. M., 1976).

Il s'est avéré que la structure des capillaires, à la fois dans des conditions normales et dans l'inflammation, est hétérogène. Il existe au moins trois types de structure de capillaires et de petites veines : Type solide - l'endothélium tapisse le vaisseau sans interruption, les cellules se jouxtent étroitement sans lacunes, sous l'endothélium se trouve une membrane basale continue. Sur la face externe de la membrane se trouvent les péricytes. "Type viscéral" - entre les cellules endothéliales, il y a des "pores" qui pénètrent à travers la membrane basale, ou "fenestra" - des pores recouverts par la membrane basale, qui reste intacte. Type sinusoïdal - les capillaires ont de larges espaces entre eux, la membrane basale est absente à de nombreux endroits (Chernukh A. M., 1976). Des capillaires de différents types prédominent dans différents organes. Par exemple, dans les muscles squelettiques, dans la peau - le premier type, dans les organes internes - le deuxième type, dans la rate, dans les ganglions lymphatiques - le troisième type. Selon l'état fonctionnel de l'organe, et notamment en pathologie, un type peut passer dans un autre, par exemple solide à poreux (peau et autres tissus). Ainsi, la structure de la paroi endothéliale n'est pas stable et mobile. La formation de pores et de fissures est un processus réversible. Lors du développement de l'inflammation, l'histamine et d'autres médiateurs provoquent la contraction des filaments d'actomyosine des cellules endothéliales, la contraction de ces cellules repousse les espaces interendothéliaux, provoque la formation de fenestres et de pores. D'autres médiateurs (kinines, bradykinine) provoquent la formation de vésicules (vésicules) de différentes tailles dans les cellules endothéliales, ainsi qu'un œdème sous l'endothélium, ce qui contribue à la formation de vides et de pores. Tous ces processus sont également impliqués dans l'activation des processus d'exsudation lors de l'inflammation. Il est important de souligner que le processus de formation des vésicules est probablement un processus dépendant de l'énergie, dans le mécanisme duquel les systèmes d'adényl cyclase, de guanyl cyclase, de cholinestérase et d'autres enzymes de la membrane cellulaire jouent un rôle important. Selon les données disponibles, cet effet sur la perméabilité est réalisé avec la participation de composés macroergiques (ATP). Ainsi, désactiver la respiration tissulaire à l'aide de cyanures, au cours desquels l'ATP est synthétisé, affaiblit l'action des médiateurs de perméabilité.

Un rôle important dans le mécanisme de l'œdème inflammatoire est joué par la difficulté d'écoulement du sang et de la lymphe du foyer du tissu enflammé. Le retard dans l'écoulement du sang et de la lymphe provoque la libération de plasma sanguin et de lymphe dans les tissus et le développement d'un œdème.

L'œdème inflammatoire a une certaine valeur protectrice. Les protéines du liquide oedémateux lient les substances toxiques du tissu enflammé, neutralisent les produits toxiques de la dégradation des tissus lors de l'inflammation. Cela retarde l'entrée des substances ci-dessus du foyer de l'inflammation dans la circulation générale et empêche leur propagation dans tout le corps.

§ 126. Exsudation et exsudats

La libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé est appelée exsudation et le liquide qui s'est libéré dans le tissu est appelé exsudat. Une augmentation du volume de tissu enflammé due à la libération de plasma sanguin et de leucocytes dans celui-ci est appelée œdème inflammatoire ou tumeur inflammatoire. Les exsudats sont des fluides pathologiques d'origine inflammatoire, souvent infectés par divers microbes. Ces liquides peuvent être clairs, opalescents ou de couleur sang. Les exsudats purulents ont souvent une couleur jaune-vert. Selon le type d'exsudat, il contient plus ou moins de cellules - leucocytes, érythrocytes, cellules endothéliales et divers produits de leurs dommages. Les exsudats doivent être distingués des fluides oedémateux et hydropiques (transsudats). L'exsudat séreux est le plus proche du transsudat, cependant, il diffère également du transsudat par la gravité spécifique, les protéines, la composition cellulaire et le pH (tableau 16 [Afficher] ).

La sortie de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé, ou exsudation, est un processus complexe. Ce processus est déterminé principalement par une augmentation de la pression sanguine (filtration) dans la partie veineuse des capillaires du tissu enflammé.

Un autre facteur provoquant la formation d'exsudat est une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire. Des études au microscope électronique ont montré que la filtration de l'eau et des protéines du plasma sanguin qui y sont dissoutes à travers les cellules endothéliales se produit à travers les plus petits passages (pores) (Fig. 16).

Actuellement, il existe deux types de pores dans l'endothélium capillaire :

1. Pores relativement grands dans le protoplasme de l'endothélium sous forme de vacuoles, formés lors du passage de colorants colloïdaux, de protéines, de lipides à travers la paroi capillaire.
2. Petits pores (9 nm et moins) aux jonctions des cellules endothéliales entre elles ou aux sites de microcanaux dans leur protoplasme (AM Chernukh). Les leucocytes neutrophiles peuvent traverser ces pores lors de l'émigration. Elles apparaissent et disparaissent parfois en fonction de l'évolution de la pression de filtration et de divers « facteurs de perméabilité » : α 1 , α 2 -globulines, histamine, bradykinine, etc. Une augmentation de la pression sanguine hydrostatique de filtration dans les capillaires et les rames du tissu enflammé provoque également l'expansion des espaces interendothéliaux, tailles qui sont de 8 à 10 nm (voir Fig. 16).

La perméabilité des capillaires pendant l'inflammation, selon certains chercheurs, augmente également en raison de l'arrondi des cellules endothéliales et de l'étirement des lacunes intercellulaires.

En plus de filtrer les protéines plasmatiques à travers des canaux ultramicroscopiques, l'exsudation est également réalisée à l'aide de processus actifs de capture et de passage de minuscules gouttes de plasma sanguin à travers la paroi endothéliale. Ce processus est appelé vésiculation, ultrapinocytose ou cytopemsis (du grec pempsis - holding). Dans les plus petites vésicules - vésicules du protoplasme de la cellule endothéliale, il existe des enzymes (5-nucléotidase, etc.), ce qui indique la présence d'un mécanisme de transport actif du plasma sanguin dans le tissu enflammé. L'exsudation de ce point de vue peut être considérée comme une sorte de processus microsécrétoire. Divers agents nocifs, tels que les toxines bactériennes, en fonction de leur nature et de leur concentration, affectent l'exsudation. Selon la nature de cet effet, les protéines plasmatiques (fibrinogène, globulines, albumines) pénètrent dans les tissus enflammés en diverses combinaisons et quantités. Par conséquent, la composition en protéines des différents types d'exsudat est significativement différente (voir § 129).

Les processus de résorption des protéines libérées dans le tissu enflammé par les vaisseaux sanguins revêtent également une certaine importance dans le mécanisme de formation de la composition protéique des exsudats. Ainsi, une résorption relativement importante de l'albumine dans les vaisseaux lymphatiques peut contribuer à une augmentation de la teneur en globulines de l'exsudat. Ces mécanismes ne sont pas significatifs, car les vaisseaux lymphatiques du tissu enflammé sont déjà bloqués aux premiers stades du développement de l'inflammation par des sédiments de fibrine précipitée, de globulines, de conglomérats lymphocytaires, etc.

Enfin, le troisième facteur d'exsudation est une augmentation de la pression osmotique et oncotique au foyer de l'inflammation, qui crée des courants de diffusion et osmotiques de fluide dans le tissu enflammé.

§ 127. Sortie des leucocytes dans les tissus enflammés (émigration des leucocytes)

La libération de leucocytes dans le tissu enflammé commence au stade de l'hyperémie artérielle et atteint un maximum au stade de l'hyperémie veineuse. On sait que de l'extérieur, la cellule endothéliale borde la membrane basale d'une épaisseur de 40 à 60 nm. Dans des conditions de circulation capillaire normale, la surface de l'endothélium est recouverte du film le plus mince de "ciment-fibrine", qui est adjacent à la couche de plasma immobile, et la couche de plasma mobile la borde déjà. Le ciment-fibrine est constitué de : 1) fibrine, 2) fibrinate de calcium, 3) produits de fibrinolyse.

Il existe trois périodes de libération des leucocytes dans le tissu enflammé : 1) la position marginale des leucocytes à la surface interne de l'endothélium des capillaires du tissu enflammé ; 2) la sortie des leucocytes à travers la paroi endothéliale ; 3) le mouvement des leucocytes dans les tissus enflammés.

Le processus de position marginale dure de quelques minutes à une demi-heure ou plus. La sortie du leucocyte à travers la cellule endothéliale se produit également en quelques minutes. Le mouvement des leucocytes dans le tissu enflammé se poursuit pendant plusieurs heures et plusieurs jours.

La position marginale, comme son nom l'indique, est que les leucocytes neutrophiles sont situés au bord interne de la paroi endothéliale (Fig. 17). Dans une circulation normale, ils n'entrent pas en contact avec le film de fibrine qui recouvre les cellules endothéliales de l'intérieur.

Lorsque les capillaires du tissu enflammé sont endommagés, une substance collante sous forme de fibrine non gélatinisée apparaît dans leur lumière. Les fils de cette fibrine peuvent être projetés à travers la lumière du capillaire d'une paroi à l'autre.

Avec un ralentissement de la circulation sanguine dans les capillaires du tissu enflammé, les leucocytes entrent en contact avec le film de fibrine et sont retenus par ses fils pendant un certain temps. Les premières secondes de contact du leucocyte avec le film de fibrine lui permettent encore de rouler sur cette surface. Le facteur suivant dans la rétention des leucocytes à la surface interne de la paroi endothéliale, apparemment, sont les forces électrostatiques. La charge de surface (potentiel zêta) des leucocytes et des cellules endothéliales a un signe négatif. Cependant, au cours de l'émigration, le leucocyte perd sa charge négative - comme s'il était déchargé, apparemment en raison de l'action des ions calcium et d'autres ions positifs sur lui. Le mécanisme d'adhérence des leucocytes à la paroi endothéliale peut également impliquer les processus de liaison chimique directe par les ions Ca ++. Ces ions entrent en contact avec les groupes carboxyle de la surface des cellules leucocytaires et endothéliales et forment ce que l'on appelle des ponts calciques.

Étant à la surface interne de la paroi endothéliale, le leucocyte neutrophile libère de minces processus plasmatiques qui se faufilent dans les fissures interendothéliales, perforent la membrane basale du capillaire et vont au-delà du vaisseau sanguin dans le tissu enflammé.

§ 128. Chimiotaxie

Le processus de mouvement directionnel des leucocytes dans le tissu enflammé est appelé chimiotaxie positive. Les substances qui attirent les leucocytes sont divisées en deux groupes :

1. cytotaxines [Afficher]

   Les cytotaxines sont des substances qui ont la propriété d'attirer directement les leucocytes. Ce terme ne doit pas être confondu avec le terme cytotoxine qui, comme on le sait, exprime l'un des types d'anticorps qui agissent avec la participation du complément.

   Pour les neutrophiles, les cytotaxines sont, par exemple, les composants du complément (C3a, C5a, etc.), la kallikréine, les protéines dénaturées, etc. Les toxines bactériennes, la caséine, la peptone et d'autres substances ont des propriétés cytotactiques.

   Pour les macrophages, les cytotaxines sont le composant C5a du complément, les fractions protéiques des filtrats de culture bactérienne (Str. pneumoniae, Corynebacteria), etc.

   Pour les éosinophiles, les cytotaxines sont le facteur de chimiotaxie éosinophile dans l'anaphylaxie (voir § 90), les produits de dommages aux lymphocytes - lymphokines, etc.

2. cytotaxigènes [Afficher]

   Les cytotaxigènes par eux-mêmes ne provoquent pas de chimiotaxie, mais contribuent à la conversion de substances qui n'ont pas la capacité de stimuler la chimiotaxie en cytotaxines. Différents types de leucocytes (neutrophiles, monocytes, éosinophiles, etc.) sont attirés par diverses cytotaxines.

   Les cytotaxigènes des neutrophiles sont la trypsine, la plasmine, la collagénase, les complexes antigène-anticorps, l'amidon, le glycogène, les toxines bactériennes, etc. L'inhibition de la chimiotaxie est causée par l'hydrocortisone, les prostaglandines Ei et Eg, l'AMPc, la colchicine.

   Les cytotaxigènes pour les macrophages sont des fractions lysosomales de leucocytes, des protéinases de macrophages, des lipopolysaccharides de microbes intestinaux, des mycobactéries, etc.

   Les cytotaxigènes des éosinophiles sont divers complexes immuns, produits de l'agrégation des immunoglobulines IgG et IgM.

   Pour la première fois, II Mechnikov a souligné le rôle de la chimiotaxie positive dans le mécanisme de l'émigration.

   L'essence de la chimiotaxie leucocytaire est l'activation de l'appareil microtabulaire de leur protoplasme, ainsi que la contraction des filaments d'actomyosine des pseudopodes leucocytaires. Le processus de chimiotaxie nécessite la participation des ions Ca 2+ et Mg 2+. Les ions calcium potentialisent l'action des ions magnésium. La chimiotaxie s'accompagne d'une augmentation de la consommation d'oxygène par les leucocytes.

   Il convient de noter que le passage du leucocyte à travers les lacunes endothéliales est dans une certaine mesure facilité par les courants du liquide exsudat, qui passent également partiellement à cet endroit.

   Après les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes pénètrent dans les tissus enflammés. Cette séquence d'émigration de divers types de leucocytes dans le tissu enflammé a été décrite par II Mechnikov; c'est ce qu'on appelle la loi de Mechnikov de l'émigration des leucocytes. La libération ultérieure des cellules mononucléaires s'explique par leur moindre sensibilité aux stimuli chimiotactiques. Actuellement, des études au microscope électronique ont montré que le mécanisme d'émigration des cellules mononucléaires diffère de celui des neutrophiles.

   Les cellules mononucléaires sont introduites dans le corps de la cellule endothéliale. Une grande vacuole se forme autour des cellules mononucléaires ; étant dedans, ils traversent le protoplasme de l'endothélium et sortent de l'autre côté, brisant la membrane basale. Ce processus ressemble à une sorte de phagocytose, dans laquelle l'objet absorbé est plus actif. De plus, les monocytes peuvent passer entre les cellules endothéliales comme les neutrophiles.

   Le passage des cellules mononucléaires à travers l'endothélium est plus lent que le passage des neutrophiles à travers les interstices entre les cellules endothéliales. Par conséquent, ils apparaissent plus tard dans le tissu enflammé et expriment, pour ainsi dire, le deuxième stade ou la deuxième ligne de leucocytes qui pénètrent dans le tissu enflammé (voir Fig. 17).

   § 129. Types d'exsudats

   Selon les causes de l'inflammation et le développement du processus inflammatoire, on distingue les types d'exsudats suivants: 1) séreux, 2) fibrineux, 3) purulent, 4) hémorragique.

   En conséquence, une inflammation séreuse, fibrineuse, purulente et hémorragique est observée. Il existe également des types combinés d'inflammation: gris-fibrineuse, fibrineuse-purulente, purulente-hémorragique. Tout exsudat après son infection par des microbes putréfiants est appelé putréfaction. Par conséquent, l'attribution d'un tel exsudat à une rubrique indépendante n'est guère souhaitable. Les exsudats contenant un grand nombre de gouttelettes graisseuses (chyle) sont appelés chylous ou chyloïdes. Il convient de noter que l'entrée de gouttelettes de graisse est possible dans l'exsudat de l'un des types ci-dessus. Elle peut être causée par la localisation du processus inflammatoire dans les lieux d'accumulation de gros vaisseaux lymphatiques dans la cavité abdominale et d'autres effets secondaires. Par conséquent, il n'est pas non plus conseillé de distinguer le type d'exsudat chyleux comme un type indépendant. Un exemple d'exsudat séreux lors d'une inflammation est le contenu d'une vessie provenant d'une brûlure de la peau (brûlure du degré II).

   Un exemple d'exsudat fibrineux ou d'inflammation est les dépôts fibrineux dans le pharynx ou le larynx dans la diphtérie. L'exsudat fibrineux se forme dans le gros intestin avec la dysenterie, dans les alvéoles des poumons avec une inflammation lobaire.

   Exsudat séreux. Ses propriétés et mécanismes de formation sont donnés au § 126 et au tableau. 16.

   exsudat fibrineux. Une caractéristique de la composition chimique de l'exsudat fibrineux est la libération de fibrinogène et sa perte sous forme de fibrine dans le tissu enflammé. Par la suite, la fibrine précipitée se dissout en raison de l'activation des processus fibrinolytiques. Les sources de fibrinolysine (plasmine) sont à la fois le plasma sanguin et le tissu enflammé lui-même. Une augmentation de l'activité fibrinolytique du plasma sanguin lors de la fibrinolyse dans la pneumonie lobaire, par exemple, est facile à voir en déterminant cette activité dans l'exsudat d'une cloque artificielle créée sur la peau du patient. Ainsi, le processus de développement de l'exsudat fibrineux dans les poumons se reflète, pour ainsi dire, dans tout autre endroit du corps du patient, où un processus inflammatoire se produit sous une forme ou une autre.

   Exsudat hémorragique Il se forme lors d'une inflammation se développant rapidement avec de graves dommages à la paroi vasculaire, lorsque les érythrocytes pénètrent dans le tissu enflammé. L'exsudat hémorragique est observé dans les pustules de la variole avec la soi-disant variole noire. Il se produit avec l'anthrax anthrax, avec une inflammation allergique (phénomène d'Arthus) et d'autres processus inflammatoires se développant de manière aiguë et se produisant rapidement.

   L'exsudat purulent et l'inflammation purulente sont causés par des microbes pyogéniques (strepto-staphylocoques et autres microbes pathogènes).

   Au cours du développement de l'inflammation purulente, l'exsudat purulent pénètre dans le tissu enflammé et les leucocytes s'imprègnent, s'y infiltrent, étant situés en grand nombre autour des vaisseaux sanguins et entre les propres cellules des tissus enflammés. Le tissu enflammé à ce moment est généralement dense au toucher. Les cliniciens définissent ce stade de développement de l'inflammation purulente comme le stade de l'infiltration purulente.

   La source des enzymes qui provoquent la destruction (fusion) du tissu enflammé sont les leucocytes et les cellules endommagées au cours du processus inflammatoire. Les leucocytes granulaires (neutrophiles) sont particulièrement riches en enzymes hydrolytiques. Les granules de neutrophiles contiennent des protéases, de la cathepsine, de la chymotrypsine, de la phosphatase alcaline et d'autres enzymes. Avec la destruction des leucocytes, leurs granules (lysosomes), les enzymes pénètrent dans le tissu et provoquent la destruction de ses composants protéiques, protéiques-lipoïdes et autres.

   Sous l'influence d'enzymes, le tissu enflammé devient mou et les cliniciens définissent ce stade comme le stade de fusion purulente ou de ramollissement purulent. Une expression typique et bien marquée de ces stades de développement de l'inflammation purulente est l'inflammation du follicule pileux de la peau (furoncle) ou la fusion de plusieurs furoncles en un seul foyer inflammatoire - anthrax et inflammation purulente diffuse aiguë du tissu sous-cutané - phlegmon . L'inflammation purulente n'est pas considérée comme complète, "mûrie" jusqu'à ce que la fusion purulente du tissu se produise. À la suite de la fusion purulente des tissus, un produit de cette fusion se forme - du pus.

   Le pus est généralement un liquide jaune-vert épais et crémeux avec un goût sucré et une odeur spécifique. Lors de la centrifugation, le pus est divisé en deux parties: 1) sédiment, constitué d'éléments cellulaires, 2) la partie liquide - sérum purulent. En position debout, le sérum purulent coagule parfois.

   Les cellules de pus sont appelées corps purulents. Ce sont des leucocytes sanguins (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) à divers stades de détérioration et de décomposition. Les dommages au protoplasme des corps purulents se manifestent par l'apparition d'un grand nombre de vacuoles, la violation des contours du protoplasme et l'effacement des limites entre le corps purulent et son environnement. Avec des taches spéciales dans les corps purulents, on trouve une grande quantité de gouttelettes de glycogène et de graisse. L'apparition de glycogène libre et de graisse dans les corps purulents est la conséquence d'une violation des composés complexes polysaccharidiques et protéiques-lipoïdes dans le protoplasme des leucocytes. Les noyaux des corps purulents se densifient (pycnose) et se désagrègent (karyo-rhexis). Il existe également des phénomènes de gonflement et de dissolution progressive du noyau ou de ses parties dans un corps purulent (caryolyse). La désintégration des noyaux des corps purulents provoque une augmentation significative de la quantité de nucléoprotéines et d'acides nucléiques dans le purulent.

   Le sérum purulent ne diffère pas significativement en composition du plasma sanguin (tableau 17).

   La teneur en sucre des exsudats en général et des exsudats purulents en particulier est généralement inférieure à celle du sang (0,5-0,6 g/l), en raison de processus de glycolyse intensifs. En conséquence, il y a beaucoup plus d'acide lactique dans l'exsudat purulent (0,9-1,2 g / l et plus). Les processus protéolytiques intensifs dans le foyer purulent provoquent une augmentation de la teneur en peptides complets et en acides aminés.

   

   § 130. Processus de récupération dans les tissus enflammés

   Le rôle des cellules du tissu conjonctif. Selon le type d'inflammation, le tissu est toujours plus ou moins détruit. Cette destruction atteint sa plus grande taille avec une inflammation purulente. Une fois l'abcès percé ou ouvert chirurgicalement, du pus s'en écoule ou en est retiré, et une cavité reste sur le site de l'ancienne inflammation. À l'avenir, cette cavité, ou défaut tissulaire causé par l'inflammation, se reconstitue progressivement en raison de la reproduction de cellules locales du tissu conjonctif - histiocytes et fibroblastes. Les histiocytes (macrophages selon I. I. Mechnikov), ainsi que les monocytes sanguins, restent plus longtemps au foyer de l'inflammation que les neutrophiles et autres granulocytes. De plus, les produits de dégradation dans le tissu enflammé, provoquant la mort des granulocytes, ont un effet stimulant sur l'activité phagocytaire des macrophages. Les macrophages engloutissent et digèrent les produits de dégradation dans les tissus enflammés laissés par l'expiration ou l'élimination du pus. Ils débarrassent les tissus enflammés de ces produits de désintégration par digestion intracellulaire. Parallèlement, l'environnement du tissu enflammé a un effet stimulant sur la reproduction de ces cellules et leur métaplasie en fibroblastes et fibrocytes. Ils forment ainsi un nouveau tissu de granulation jeune et vascularisé, qui se transforme progressivement en un tissu fibreux appelé cicatrice (Fig. 18).

   Il est important de noter que la destruction causée par l'inflammation dans divers organes et tissus, par exemple dans le cerveau, le myocarde, ne conduit jamais à la restauration de cellules parenchymateuses différenciées de l'organe enflammé. À la place de l'ancien abcès, une cicatrice de tissu conjonctif se forme. Cela conduit souvent à de nombreuses complications secondaires associées à une contraction cicatricielle progressive, à des "adhérences" qui déforment la structure normale de l'organe et altèrent son fonctionnement. L'effet néfaste des adhérences cicatricielles après inflammation du péritoine, après lésion des troncs nerveux, lésion ou inflammation des tendons, des articulations et de nombreux autres organes est bien connu.

   chapitre 3

   § 131. Influence du système nerveux et endocrinien sur l'inflammation

   Système nerveux a un impact significatif sur l'apparition, le développement et l'évolution de l'inflammation. Une inflammation sous forme d'hyperémie et une ampoule peuvent être provoquées chez une personne en suggérant qu'un sou rouge est mis sur sa peau, bien que la pièce soit froide. Le développement de l'inflammation est retardé si l'agent inflammatoire agit sur l'animal anesthésié. Après le réveil de l'anesthésie, l'inflammation chez ces animaux se développe plus lentement, mais provoque une grande destruction des tissus. Les processus de récupération sont également plus lents et moins complets. Selon les données disponibles, l'anesthésie tissulaire locale contribue à la maturation plus rapide de l'abcès (AV Vishnevsky). L'état du système nerveux autonome est d'une grande importance pour le développement de l'inflammation. On suppose que les réflexes des nerfs sensoriels du tissu enflammé vers les nerfs sympathiques et parasympathiques jouent un rôle dans le mécanisme de l'inflammation (D. E. Alpern). Parallèlement, il est bien connu que l'inflammation se développe facilement dans des tissus complètement dénervés.

   Comme déjà mentionné, les troubles de la microcirculation au cours de l'inflammation se produisent en raison d'influences nerveuses locales (réflexe axonal) et humorales.

   Système endocrinien. Les hormones du cortex surrénalien ont une très forte influence sur le développement de l'inflammation. Parallèlement, les minéralocorticoïdes provoquent une augmentation de la réaction inflammatoire, ou "potentiel inflammatoire", dans les tissus, et les glucocorticoïdes (hydrocortisone et ses analogues) inhibent la réaction inflammatoire. L'inhibition de l'inflammation par l'hydrocortisone est due à :

   1. Diminution de la perméabilité des capillaires sanguins.
   2. Freinage
      • exsudation et migration des leucocytes;
      • protéolyse et autres processus hydrolytiques dans les tissus enflammés ;
      • la phagocytose par les leucocytes et les cellules du système réticulo-endothélial ;
      • prolifération d'histiocytes et de fibroblastes et formation de tissu de granulation ;
      • production d'anticorps.

   L'ablation de la glande thyroïde réduit le développement de l'inflammation et l'introduction de thyroxine améliore la réponse inflammatoire.

   Les hormones sexuelles ont une certaine influence sur la perméabilité des capillaires sanguins. Les œstrogènes inhibent nettement l'activité de la hyaluronidase. L'ablation du pancréas augmente la sévérité de la réaction inflammatoire : l'activité phagocytaire des leucocytes diminue dans ces conditions.

   § 132. La valeur de l'inflammation pour le corps

   L'inflammation, comme tout processus pathologique, a non seulement une signification destructrice, mais aussi protectrice et adaptative pour le corps. L'effet nocif et destructeur du processus inflammatoire est d'endommager les cellules et les tissus de l'organe où se développe l'inflammation. Ces dommages entraînent généralement plus ou moins de changements dans les fonctions de l'organe ou des tissus enflammés. Par exemple, avec une inflammation des articulations, les mouvements deviennent douloureux, puis s'éteignent complètement. L'inflammation de la muqueuse gastrique (gastrite) entraîne des modifications de la sécrétion du suc gastrique. L'inflammation du foie - l'hépatite - provoque une violation des nombreuses fonctions de cet organe, ce qui entraîne divers troubles métaboliques, la sécrétion de bile, etc.

   Dans le même temps, la réaction inflammatoire a également une valeur protectrice et adaptative pour le corps. Ils soulignent le rôle de l'œdème inflammatoire (accumulation d'exsudat dans les tissus enflammés) en tant que facteur capable de se lier, de fixer les toxines bactériennes au foyer de l'inflammation et d'empêcher leur absorption et leur distribution dans l'organisme. Les fonctions phagocytaires et prolifératives des cellules du tissu conjonctif - histiocytes, macrophages - revêtent une importance protectrice particulière. Le tissu de granulation qu'ils forment constitue une puissante barrière protectrice contre les infections.

   La valeur protectrice de l'inflammation a été particulièrement soulignée par I. I. Mechnikov. Il a développé une théorie biologique de l'inflammation basée sur une étude comparative du processus inflammatoire chez divers animaux.

1. Inflammation-définition du concept, étiologie.

Jusqu'à présent, il n'y a pas d'idée unique sur l'essence de l'inflammation. Il n'existe donc pas encore de définition exhaustive de ce processus. Certains chercheurs, donnant la définition de l'inflammation, n'indiquent pas du tout à quelle catégorie de processus biologiques elle appartient [Chernukh AM, 1979; Sarkisov D.S., 1988], d'autres, considérant l'inflammation comme une réaction adaptative, soulignent néanmoins sa relative opportunité [Strukov A.I., Serov V.V., 1985], d'autres considèrent l'inflammation comme une réaction pathologique, associée, avant au total, à des malformations congénitales et acquises dans les leucocytes. Il existe un point de vue selon lequel l'inflammation n'est qu'une réaction à une lésion tissulaire. La définition la plus complète de l'essence de l'inflammation a été donnée par les tissus G.Z." Actuellement, la plupart des experts pensent que l'inflammation est une réaction protectrice, adaptative et homéostatique. L'inflammation est la réponse vasculaire-mésenchymateuse la plus ancienne et la plus complexe à une blessure. La signification biologique de l'inflammation est l'élimination ou la délimitation du foyer de dommages et des agents pathogènes qui les ont provoqués, ce qui, en définitive, vise à préserver l'espèce. L'inflammation en tant que catégorie médicale est à la fois une manifestation d'une maladie et un processus pathologique visant à éliminer l'apparition dommageable et à réparer, c'est-à-dire pour guérir de la maladie.

2. Morphogenèse et pathogenèse de l'inflammation.

L'inflammation se développe en plusieurs étapes. Il existe trois phases d'inflammation : 1) altération, 2) exsudation, 3) prolifération et différenciation des cellules.

Les dommages (altération) sont une composante essentielle de l'inflammation. C'est d'abord ce que se produit la réaction vasculaire-mésenchymateuse, qui est l'essence de l'inflammation. Cependant, la question de savoir si l'altération peut être considérée comme une phase de l'inflammation reste ouverte. Certains pathologistes modernes ne distinguent pas l'altération en tant que telle, la remplaçant par des troubles de la microcirculation et des propriétés rhéologiques du sang. La plupart des pathologistes préconisent la nécessité d'identifier une phase alternative de l'inflammation, qui caractérise les processus initiaux (dystrophie, nécrose) et la libération de médiateurs, qui a une expression morphologique et biochimique spécifique. Il convient de noter que la préservation de la phase altérative de la réponse inflammatoire ne justifie pas l'identification d'une forme alternative d'inflammation, dans laquelle la réaction vasculaire-mésenchymateuse à l'endommagement elle-même est pratiquement absente. Par conséquent, nous devrions convenir avec la majorité des pathologistes modernes que la reconnaissance de l'inflammation alternative contredit l'essence de la réaction inflammatoire dans son interprétation moderne.

Les dommages et la médiation sont des composants indissociables de la morphogenèse de l'inflammation, puisque les médiateurs apparaissent dans les dommages eux-mêmes. Attribuer des médiateurs plasmatiques, représentés principalement par le système kallikréine-kinine, le système du complément et le système de coagulation sanguine. Ils sécrètent également des médiateurs cellulaires associés à de nombreuses cellules : mastocytes, plaquettes, basophiles, macrophages, lymphocytes, fibroblastes, etc. Les produits qui s'accumulent dans la zone de perturbation de l'homéostasie locale provoquent une modification de la perméabilité des parois des vaisseaux du microvasculature dans le domaine de l'inflammation et pénètrent dans ce domaine à partir du sang d'éléments cellulaires, principalement divers leucocytes, dont certains sont capables de proliférer. A partir de ce moment, l'inflammation passe au stade exsudatif. Il distingue deux étapes - l'exsudation plasmatique et l'infiltration cellulaire. Par conséquent, l'étape d'exsudation implique non seulement le passage passif du plasma et des cellules sanguines à travers la paroi vasculaire, mais également l'infiltration cellulaire, c'est-à-dire introduction active de cellules, principalement des leucocytes, dans les tissus altérés.

Au début stades d'exsudation une réaction de la microvascularisation se développe, qui se manifeste par un spasme réflexe, puis par une vasodilatation. En outre, une violation des propriétés rhéologiques du sang se développe - les leucocytes neutrophiles quittent le flux sanguin axial, s'accumulent dans la zone marginale et sont situés le long de la paroi vasculaire (position marginale). Dans la lumière des post-capillaires et des veinules, des stases et des microthrombi se produisent. Sous l'influence de médiateurs, la perméabilité dans les vaisseaux de la microvascularisation augmente, ce qui se manifeste principalement par l'activation de l'endothélium (apparition de polyribosomes dans le cytoplasme, gonflement des mitochondries, augmentation de la pinocytose). En raison d'une augmentation de la perméabilité vasculaire, l'exsudation des composants plasmatiques se développe, puis l'émigration des cellules sanguines. Dans la phase d'exsudation, la phagocytose se produit - absorption par les cellules (phagocytes) de divers corps, vivants et inanimés. Au cours de l'inflammation, les neutrophiles, les monocytes et les histiocytes deviennent principalement des phagocytes. Les neutrophiles phagocytent les petits corps (micro-organismes), ils sont donc appelés microphages, et les monocytes et les histiocytes sont de grosses particules, et sont donc appelés macrophages. La phagocytose peut être complète ou incomplète. Avec une phagocytose terminée, la digestion intracellulaire des particules absorbées est effectuée, et avec une phagocytose incomplète, les micro-organismes ne sont pas digérés par les phagocytes et peuvent y rester longtemps et même se multiplier. L'exsudation se termine par la formation d'exsudats et d'infiltrats cellulaires inflammatoires.

Troisième étape de l'inflammation appelé productif ou prolifératif. La prolifération commence déjà dans le contexte du stade exsudatif. Elle se caractérise par la libération d'un grand nombre de macrophages dans le foyer de l'inflammation, qui non seulement se multiplient dans cette zone, mais sécrètent également des substances biologiquement actives - les monokines, qui attirent les fibroblastes et stimulent leur reproduction, ainsi que l'activation de la néoangiogenèse. Dans l'infiltrat, on détecte généralement des lymphocytes, parfois des plasmocytes. Cependant, les cellules de l'infiltrat sont progressivement détruites et les fibroblastes commencent à prédominer dans le foyer de l'inflammation. En conséquence, un jeune tissu conjonctif est formé - tissu de granulation, caractérisé par une architecture particulière des vaisseaux avec la formation de boucles capillaires près du foyer de l'inflammation (Fig. 1).

3. Classification de l'inflammation.

La classification de l'inflammation tient compte de la nature du déroulement du processus et des formes morphologiques, en fonction de la prédominance de la phase exsudative ou proliférative de l'inflammation.

Selon la nature de l'évolution, l'inflammation est divisée en aiguë, subaiguë et chronique. Les critères d'attribution de l'inflammation subaiguë sont très conditionnels. On parle d'inflammation chronique lorsque la phase réparatrice échoue.

Selon la prédominance de la phase d'inflammation, on distingue l'inflammation exsudative et proliférative (productive). L'impossibilité d'isoler une forme alternative d'inflammation a déjà été évoquée. La division de l'inflammation en banale et spécifique n'est pas justifiée, car toute forme d'inflammation qui se développe à la suite d'une exposition à l'un ou l'autre agent nocif peut être qualifiée de spécifique.

4. Inflammation exsudative.

L'inflammation exsudative est caractérisée par la prédominance de la phase exsudative. Selon le degré d'endommagement des parois des capillaires et des veinules et l'intensité de l'action des médiateurs, la nature de l'exsudat résultant peut être différente. Avec des dommages légers aux vaisseaux, seules les albumines de faible poids moléculaire s'infiltrent dans le foyer de l'inflammation, avec des dommages plus graves, de grosses globulines moléculaires apparaissent dans l'exsudat et, enfin, les plus grosses molécules de fibrinogène, qui se transforment en tissus en fibrine. La composition de l'exsudat comprend également des cellules sanguines émigrant à travers la paroi vasculaire, ainsi que des éléments cellulaires de tissus endommagés. Ainsi, la composition de l'exsudat peut être différente. La classification prend en compte deux facteurs : la nature de l'exsudat et la localisation du processus. Selon la nature de l'exsudat, on distingue : inflammation séreuse, fibrineuse, purulente, putréfactive, hémorragique, mixte. La particularité de la localisation du processus sur les muqueuses détermine le développement d'un type d'inflammation exsudative - catarrhale.

Types d'inflammation exsudative.

Inflammation séreuse(Fig.2). Elle se caractérise par la formation d'exsudat contenant jusqu'à 2 % de protéines, de leucocytes polymorphonucléaires uniques et de cellules épithéliales desquamées. L'inflammation séreuse se développe le plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses, la pie-mère et la peau.

Causes de l'inflammation séreuse : agents infectieux, facteurs thermiques et physiques, autointoxication. Par exemple : inflammation séreuse de la peau avec formation de vésicules causée par le virus de l'herpès simplex. Les brûlures thermiques se caractérisent par la formation de cloques sur la peau remplies d'exsudat séreux.

Morphologiquement, lors de l'inflammation des séreuses, un liquide trouble s'accumule dans les cavités séreuses, pauvres en éléments cellulaires, parmi lesquels prédominent les cellules mésothéliales desquamées et les leucocytes simples. Le même tableau s'observe dans les méninges molles, qui s'épaississent, gonflent. Dans le foie, l'exsudat séreux s'accumule de manière périsinusoïdale, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire. L'inflammation séreuse de la peau se caractérise par l'accumulation d'épanchement dans l'épaisseur de l'épiderme, parfois l'exsudat s'accumule sous l'épiderme, l'exfoliant du derme avec formation de cloques. Avec l'inflammation séreuse, on observe une pléthore vasculaire.

L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement favorable. L'exsudat est bien absorbé.

inflammation fibrineuse. Elle se caractérise par un exsudat riche en fibrinogène, qui est transformé en fibrine dans les tissus. En plus de la fibrine, l'exsudat contient également des leucocytes polymorphonucléaires et des fragments de tissus nécrotiques. L'inflammation fibrineuse est plus souvent localisée sur les membranes séreuses et muqueuses.

Les causes de l'inflammation fibrineuse sont les bactéries, les virus, les produits chimiques d'origine exogène et endogène. Parmi les agents bactériens, le développement de l'inflammation fibrineuse est le plus typique pour la diphtérie corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Elle peut également être causée par des pneumocoques, des streptocoques et des staphylocoques, certains virus. Développement typique de l'inflammation fibrineuse dans l'urémie. Le développement de l'inflammation fibrineuse est déterminé par une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, qui peut être due à la fois aux caractéristiques des toxines bactériennes (par exemple, l'effet vasoparalytique de l'exotoxine diphtérique corynebacterium) et à la réaction hyperergique du corps.

Morphologiquement, un film grisâtre apparaît à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse. Selon le type d'épithélium et la profondeur de la nécrose, le film peut être lâchement ou fermement connecté aux tissus sous-jacents, en relation avec lesquels on distingue deux types d'inflammation fibrineuse: croupeuse et diphtérique.

L'inflammation croupeuse se développe souvent sur un épithélium monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse. Dans le même temps, le film fibrineux est fin et facile à enlever. Lorsqu'un tel film est séparé, des défauts de surface se forment. La membrane muqueuse est enflée, terne. La membrane séreuse est terne, recouverte de filaments de fibrine grise ressemblant à des cheveux. Par exemple, l'inflammation fibrineuse du péricarde est appelée "cœur poilu" (Fig. 3, 4). L'inflammation fibrineuse dans les poumons avec formation d'exsudat dans les alvéoles du lobe pulmonaire est appelée pneumonie croupeuse.

L'inflammation diphtérique se développe dans les organes recouverts d'un épithélium pavimenteux stratifié ou d'un épithélium monocouche avec une base de tissu conjonctif lâche, ce qui contribue au développement d'une nécrose des tissus profonds. Dans de tels cas, le film fibrineux est épais, difficile à enlever et lorsqu'il est rejeté, un défaut tissulaire profond se produit. L'inflammation diphtérique se produit dans le pharynx, sur la membrane muqueuse de l'utérus, du vagin, de la vessie et des intestins.

Le résultat de l'inflammation fibrineuse sur les muqueuses et les séreuses est différent. Sur les muqueuses, les films de fibrine sont rejetés avec la formation d'ulcères - superficiels avec inflammation lobaire et profonds avec diphtérie. Les ulcères superficiels se régénèrent généralement complètement, tandis que les ulcères profonds guérissent avec des cicatrices. Dans le poumon atteint de pneumonie croupeuse, l'exsudat est fondu par les enzymes protéolytiques des neutrophiles et absorbé par les macrophages. Avec une fonction protéolytique insuffisante des neutrophiles, du tissu conjonctif (carnification) apparaît au site de l'exsudat, avec une activité excessive des neutrophiles, un abcès et une gangrène du poumon peuvent se développer. Sur les membranes séreuses, l'exsudat fibrineux peut fondre, mais le plus souvent il subit une organisation avec formation d'adhérences entre les feuillets séreux.

Inflammation purulente(Fig.5, 6). Il se développe avec la prédominance des neutrophiles dans l'exsudat. Le pus est une masse épaisse de couleur jaune-vert.

L'exsudat purulent est riche en protéines. Les neutrophiles meurent 8 à 12 heures après être entrés dans le foyer de l'inflammation. Ces cellules en décomposition sont appelées corps purulents. De plus, l'exsudat contient des lymphocytes, des macrophages, des éléments de tissus détruits, ainsi que des colonies de microbes. L'exsudat purulent contient un grand nombre d'enzymes, principalement des protéinases neutres, libérées par les lysosomes des neutrophiles en décomposition. Les protéinases des neutrophiles font fondre les propres tissus du corps, augmentent la perméabilité vasculaire, favorisent la formation de substances chimiotactiques et améliorent la phagocytose. Le pus a des propriétés bactéricides. Les protéines cationiques non enzymatiques contenues dans des granules spécifiques de neutrophiles sont adsorbées sur la membrane d'une cellule microbienne, entraînant la mort du microorganisme, qui est ensuite lysé par les protéinases lysosomales.

Les causes de l'inflammation purulente sont des microbes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques, diplococcus de Frenkel, etc.). Une inflammation purulente aseptique est possible lorsque certains agents chimiques (térébenthine, kérosène) pénètrent dans les tissus.

Image morphologique. Une inflammation purulente peut survenir dans tous les organes et tissus. Les principales formes d'inflammation purulente sont l'abcès, le phlegmon, l'empyème, la plaie purulente.

Abcès - inflammation purulente focale, caractérisée par la fusion des tissus avec la formation d'une cavité remplie de pus (Fig. 7, 8).

Une tige de tissu de granulation se forme autour de l'abcès, à travers de nombreux capillaires, à travers lesquels les leucocytes pénètrent dans la cavité de l'abcès et éliminent partiellement les produits de désintégration. L'abcès producteur de pus est appelé la membrane pyogénique. . Avec une longue évolution de l'inflammation (abcès chronique), le tissu de granulation qui forme la membrane pyogénique mûrit et deux couches se forment: la couche interne, constituée de tissu de granulation, et la couche externe, représentée par le tissu conjonctif fibreux mature (Fig. 9).

Le phlegmon est une inflammation purulente diffuse, dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse dans les tissus, exfoliant et faisant fondre les éléments tissulaires. Habituellement, le phlegmon se développe dans les tissus où il existe des conditions pour une propagation facile du pus - dans les tissus adipeux, dans la zone des tendons, des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires. Une inflammation purulente diffuse peut également être observée dans les organes parenchymateux. Dans la formation du phlegmon, la pathogénicité de l'agent pathogène et l'état des systèmes de défense de l'organisme jouent un rôle important. Il existe des phlegmons mous et durs. Le phlegmon mou se caractérise par l'absence de foyers de nécrose visibles dans les tissus, avec le phlegmon dur, des foyers de nécrose se forment dans les tissus, qui ne subissent pas de fusion, mais sont progressivement rejetés.

L'empyème est une inflammation purulente des organes creux ou des cavités corporelles avec accumulation de pus. Dans les cavités corporelles, un empyème peut se former en présence de foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, empyème pleural avec abcès pulmonaire). L'empyème des organes creux se développe en cas de violation de l'écoulement de pus lors d'une inflammation purulente (empyème de la vésicule biliaire, appendice).

Une plaie purulente survient lorsqu'une plaie traumatique suppure ou à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement externe et de la formation d'une surface de plaie.

L'évolution de l'inflammation purulente est aiguë et chronique.

Résultats et complications de l'inflammation purulente. Un abcès se termine généralement par une vidange spontanée de pus dans le milieu extérieur ou dans des cavités adjacentes. Si la communication de l'abcès avec la cavité est insuffisante et que ses parois ne s'effondrent pas, une fistule se forme - un canal tapissé de tissu de granulation ou d'épithélium, reliant la cavité de l'abcès à un organe creux ou à la surface du corps. Dans certains cas, le pus se propage sous l'effet de la gravité le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses jusqu'aux sections sous-jacentes et y forme des amas (gonflement) . De telles accumulations de pus ne s'accompagnent généralement pas d'une hyperémie notable, d'une sensation de chaleur et de douleur, elles sont donc également appelées abcès froids. De vastes traînées de pus provoquent une intoxication grave et entraînent un épuisement du corps. Dans l'inflammation purulente chronique, la composition cellulaire de l'exsudat et de l'infiltrat inflammatoire change. Dans le pus, avec les leucocytes neutrophiles, un nombre relativement important de lymphocytes et de macrophages apparaissent, l'infiltration de cellules lymphoïdes prédomine dans les tissus environnants.

Lorsque l'abcès est vidé, sa cavité s'effondre et se remplit de tissu de granulation, qui mûrit avec la formation d'une cicatrice. Moins souvent, l'abcès devient encapsulé, le pus s'épaissit et peut subir une pétrification. Avec le phlegmon, le processus est délimité, suivi de la formation d'une cicatrice rugueuse. Avec une évolution défavorable, une inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux sanguins et lymphatiques, tandis que des saignements et une généralisation de l'infection avec le développement d'une septicémie sont possibles. Avec la thrombose des vaisseaux affectés, une nécrose tissulaire peut se développer. L'inflammation purulente chronique à long terme est souvent compliquée par une amylose secondaire.

Inflammation putride. Il se développe lorsque des micro-organismes putréfiants pénètrent dans le foyer de l'inflammation. Causes - l'inflammation putréfactive est causée par un groupe de clostridies, agents pathogènes de l'infection anaérobie.

Caractéristique morphologique. L'inflammation putréfactive se développe le plus souvent dans les plaies avec un écrasement important du tissu, avec des conditions d'approvisionnement en sang perturbées. L'inflammation qui en résulte est appelée gangrène anaérobie. La plaie avec gangrène anaérobie a un aspect caractéristique: ses bords sont cyanosés, il y a un gonflement gélatineux du tissu. Des muscles cellulosiques et pâles, parfois nécrotiques, sortent de la plaie. Lors de la sensation dans les tissus, la crépitation est déterminée, la plaie dégage une odeur désagréable. Au microscope, une inflammation séreuse ou séreuse-hémorragique est d'abord déterminée, qui est remplacée par des modifications nécrotiques généralisées. Les neutrophiles qui pénètrent dans le foyer de l'inflammation meurent rapidement. L'apparition d'un nombre suffisamment important de leucocytes est un signe pronostique favorable, indiquant l'atténuation du processus.

L'évolution est généralement défavorable, ce qui est associé à la massivité de la lésion et à une diminution de la résistance du macro-organisme.

Inflammation hémorragique. Elle se caractérise par la prédominance des érythrocytes dans l'exsudat. Dans le développement de ce type d'inflammation, la signification principale appartient à une forte augmentation de la perméabilité des microvaisseaux.

L'inflammation hémorragique est caractéristique de certaines maladies infectieuses graves - peste, anthrax, variole.

Macroscopiquement, les zones d'inflammation hémorragique ressemblent à des hémorragies. Au microscope, un grand nombre d'érythrocytes, de neutrophiles simples et de macrophages sont déterminés dans le foyer de l'inflammation. Des lésions tissulaires importantes sont caractéristiques.

L'issue de l'inflammation hémorragique dépend de la cause qui l'a provoquée, souvent défavorable.

Inflammation mixte. Il est observé dans les cas où un autre type d'exsudat se joint. En conséquence, des inflammations séreuses-purulentes, séreuses-fibrineuses, purulentes-hémorragiques et autres se produisent.

Une modification de la composition de l'exsudat est observée au cours de l'inflammation: la formation d'exsudat séreux est caractéristique du début du processus inflammatoire, plus tard de la fibrine, des leucocytes et des érythrocytes apparaissent dans l'exsudat. Il y a également un changement dans la composition qualitative des leucocytes : les neutrophiles sont les premiers à apparaître dans le foyer de l'inflammation, ils sont remplacés par des monocytes et plus tard par des lymphocytes. De plus, lorsqu'une nouvelle infection rejoint une inflammation déjà en cours, la nature de l'exsudat change souvent. Par exemple, lorsqu'une infection bactérienne se rattache à une infection respiratoire virale, un exsudat mixte, le plus souvent mucopurulent, se forme sur les muqueuses.

La caractéristique morphologique est déterminée par une combinaison de changements caractéristiques de divers types d'inflammation exsudative.

Les résultats de l'inflammation mixte sont différents. Dans certains cas, le développement d'une inflammation mixte indique une évolution favorable du processus, dans d'autres, il indique l'ajout d'une infection secondaire ou une diminution de la résistance de l'organisme.

Catarrhe. Elle se développe sur les muqueuses et se caractérise par une libération abondante d'exsudat s'écoulant de la surface de la muqueuse. Une caractéristique distinctive de l'inflammation catarrhale est le mélange de mucus à tout exsudat (séreux, purulent, hémorragique).

Les causes de l'inflammation catarrhale sont diverses : infections bactériennes et virales, réactions allergiques à des agents infectieux et non infectieux (rhinite allergique), action de facteurs chimiques et thermiques, toxines endogènes.

Morphologiquement, la membrane muqueuse est œdémateuse, à sang plein, l'exsudat s'écoule de sa surface. La nature de l'exsudat peut être différente (séreuse, muqueuse, purulente), mais son composant essentiel est le mucus, à la suite de quoi l'exsudat prend la forme d'une masse visqueuse et visqueuse. L'examen microscopique de l'exsudat détermine les leucocytes, les cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire et les glandes muqueuses; la membrane muqueuse est oedémateuse, hyperémique, infiltrée de leucocytes, plasmocytes.

L'évolution de l'inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique. Le catarrhe aigu est caractéristique des infections virales respiratoires aiguës, alors qu'il y a un changement dans les types de catarrhe: le catarrhe séreux est généralement remplacé par muqueux, puis - purulent, moins souvent - purulent-hémorragique. Le catarrhe chronique peut survenir dans les maladies infectieuses et non infectieuses. L'inflammation chronique de la membrane muqueuse s'accompagne souvent d'une violation de la régénération des cellules épithéliales avec le développement d'une atrophie ou d'une hypertrophie.

Exode. Le catarrhe aigu se termine généralement par une guérison. Le catarrhe chronique entraîne une atrophie ou une hypertrophie de la muqueuse.

Remarque : le fichier joint contient la version complète de la conférence avec des images.