30. Loin d'eux, un grand troupeau de cochons paissait. 31. Et les démons lui demandèrent : si tu nous chasses, alors envoie-nous dans le troupeau de porcs. (Marc 5 :11 ; Luc 8 :32). L'expression « d'eux » est indéfinie ; on ne sait pas si cela vient du Christ et de ses disciples, ou des possédés, ou de tous. Mais depuis le discours des versets 29-31

Gastro-entérite porcine transmissible (TGE) - Gastro-entérite transmissible suum, gastro-entérite infectieuse, gastro-entérite thoracique, maladie de Doyle et Hutchings, VHC - une maladie infectieuse hautement contagieuse des porcs causée par un virus, caractérisée par un processus septique sévère avec une image de diathèse hémorragique, comme ainsi que des dommages aux poumons et au tractus gastro-intestinal résultant plus souvent de complications de la microflore secondaire (Salmonella, Pasteurella et autres bactéries).

Référence historique. L'EST a été décrite pour la première fois aux États-Unis par Doyle et Hutchings en 1946. Ensuite, la maladie a été notée au Japon en 1956, en Grande-Bretagne en 1957, ainsi que dans d'autres pays européens; en conséquence, l'EST a été enregistrée dans notre pays.

La gastro-entérite virale du porc est actuellement enregistrée dans tous les pays du monde à élevage porcin intensif, il n'y a pratiquement pas de grandes exploitations porcines dans lesquelles il n'y aurait pas de gastro-entérite transmissible du porc.

Dommages économiques. La gastro-entérite transmissible cause de graves dommages économiques aux élevages porcins, causés par: une diminution du gain de poids, la mort d'animaux, des coûts financiers élevés pour les mesures médicales et préventives.

Étiologie. L'agent causal est le virus de la gastro-entérite transmissible, un virus pléomophique ayant tendance à former des formes sphériques, dont la taille varie de 60 à 160 nm, entouré d'une coquille avec des protubérances ressemblant à la couronne solaire.

La glycoprotéine "corona" induit la synthèse d'anticorps neutralisant le virus dans le corps.

Le virus est épithéliotrope, se reproduit et s'accumule dans les cellules épithéliales de l'intestin grêle, les macrophages alvéolaires des poumons et dans les amygdales. Le virus s'adapte et se reproduit facilement dans le cytoplasme des cellules primaires et transplantées d'organes de porc, sans provoquer de CPP lors des premiers passages.

Les souches de virus isolées dans différents pays sont sérologiquement identiques, mais il existe une différence immunologique entre les souches de terrain intestinal et les souches de culture. Le virus de la gastro-entérite transmissible est antigénique lié au coronavirus de l'hémagglutination canine et au coronavirus de la péritonite infectieuse féline.

Pendant la période de virémie chez les animaux, le virus se trouve dans la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal, ainsi que dans les organes parenchymateux. Une fois dans le milieu extérieur, le virus perd rapidement sa virulence. A une température de 50-60°C, le virus perd sa pathogénicité en 1 heure. A 80-100°C, il est inactivé en 5 minutes. A une température de 28°C, le virus reste virulent jusqu'à 3 ans. Dans le matériel pathologique séché, le virus persiste pendant 3 jours. Le virus est résistant aux antibiotiques, au phénol, aux acides biliaires, le pH passe de 3,0 à 11,0.Le virus reste congelé jusqu'à 18 mois.

Le virus est inactivé avec une solution d'hydroxyde de sodium à 2% pendant 20 à 30 minutes, une solution de formaldéhyde à 4% pendant 10 minutes, des solutions de phénol (0,5%), de l'hydroxyde de sodium (2%) pendant 30 minutes. Dans les fèces liquides des porcs malades, le virus est inactivé au soleil pendant 6 heures, à l'ombre pendant 3 jours. L'eau de Javel est nuisible au virus.

données épidémiologiques. La source du virus est les porcs malades et guéris. Parallèlement, plus les porcelets sont jeunes (jusqu'à 10 jours d'âge), plus ils sont sensibles au virus de l'EST. Durée de persistance du virus (en jours) dans les sécrétions nasales - 11, dans les fèces - 14, dans les poumons - 104, les amygdales - 243. Les porteurs du virus EST sont : les chiens, les chats, les rats, les renards, les étourneaux, les mouches, les oiseaux migrateurs. La maladie sous forme d'épizootie est observée dans les élevages où tous les porcs sont sensibles au virus. La maladie est aiguë, touchant à la fois les porcs de tous les groupes d'âge.

Une fois dans le corps d'un chien et de renards, le virus de l'EST commence à se multiplier dans les intestins, à la suite de quoi ils polluent l'environnement extérieur avec le virus. Les animaux excrètent l'agent pathogène du corps avec des matières fécales et vomissent dans les 2 à 3 mois suivant la maladie.

Les facteurs de transmission de l'agent infectieux sont: l'eau, les aliments contaminés, les objets environnementaux infectés par le virus, la viande et les produits à base de viande de porc, les porcelets nouveau-nés sont infectés par le tractus gastro-intestinal et les organes respiratoires des truies porteuses du virus. Les éleveurs de porcs doivent être conscients de la possibilité d'introduire le virus à partir de chiens, d'oiseaux et de rongeurs.

Dans un nouveau foyer épizootique, la gastro-entérite transmissible se manifeste sous la forme d'une épidémie et est généralement associée à l'introduction de porcs porteurs du virus dans des élevages prospères et se poursuit avec une couverture en 2 à 4 jours de l'ensemble de la population porcine et 100 % de décès porcelets dans les premiers jours de vie.

Si le virus continue de circuler dans l'élevage, la maladie progresse de manière enzootique et survient lorsque de nouveaux porcs sensibles sont introduits et lors d'une mise-bas continue.

La plupart des porcelets allaités de 6 à 14 jours tombent malades. La mortalité est inférieure à 30 %. Une forme intermédiaire de l'évolution de la maladie survient entre les épizooties et résulte d'une réinfection.

4 à 6 semaines après l'apparition initiale, l'intensité des enzooties diminue. Les truies développent une immunité, à la suite de quoi elles transmettent des anticorps aux porcelets avec du colostrum, les protégeant ainsi de l'infection.

Dans les élevages d'engraissement, les EST surviennent généralement chez les porcs nouvellement arrivés et se propagent ensuite à l'ensemble de la population.

Les principales voies d'infection sont alimentaires et aérogéniques. L'émergence et la propagation rapide des EST chez le porc sont favorisées par des facteurs défavorables qui réduisent la résistance de l'organisme animal (alimentation unilatérale et insuffisante associée au béribéri et à la carence minérale, surpeuplement des animaux), une mise-bas inappropriée dans la même pièce, l'absence de pauses préventives pour l'assainissement des porcheries ou des sections isolées, contribuant à l'accumulation du virus dans l'environnement.

En présence d'un tel arrière-plan à la ferme, les conditions sont créées pour la propagation rapide de la maladie, qui couvre tous les animaux qui n'ont pas été malades auparavant.

Dans les élevages porcins, on note généralement une périodicité de 2 à 3 ans de la maladie enzootique, qui est associée à la période de transmission de l'immunité colostrale par les truies aux porcelets nouveau-nés.

Pathogénèse. Le virus pénètre dans le corps des porcs principalement par la voie alimentaire par la bouche et, après avoir traversé l'estomac, pénètre dans les intestins. Dans l'épithélium de l'intestin grêle, il se reproduit intensément, provoquant la destruction des villosités.

Au bout de quelques heures, une grande quantité de virus s'accumule dans la lumière intestinale, d'où il pénètre dans le sang et dans tous les organes internes. Une fois sur l'épithélium pulmonaire, le virus produit un deuxième cycle de reproduction, entraînant des dommages importants aux macrophages alvéolaires et à l'épithélium pulmonaire.

Du fait de la destruction intensive de l'épithélium cylindrique de l'intestin, celui-ci est remplacé par un épithélium cubique et plat, l'atrophie des villosités. Chez 90 à 95 % des porcelets nouveau-nés, l'atrophie villositaire survient dans les 12 à 24 premières heures après l'infection.

La dégénérescence, l'atrophie et la desquamation de l'épithélium et des villosités intestinales entraînent une violation de l'équilibre électrolytique-eau dans le corps des porcelets malades, une acidose, une indigestion et un métabolisme. En conséquence, une diarrhée abondante apparaît chez les porcelets et une dysbactériose se développe. La microflore putréfactive commence à prédominer dans l'intestin et la maladie est souvent compliquée par le développement de l'escherichiose.

Signes cliniques. La période d'incubation est de 16-20 heures à 3 jours, tandis que chez les porcelets nouveau-nés, elle peut être raccourcie à 12-18 heures, et chez les porcs adultes, elle peut être prolongée jusqu'à 7 jours.

Lors d'un foyer primaire d'EST à la ferme, les porcelets présentent une évolution sévère de la maladie avec des signes cliniques typiques.

Chez les truies allaitantes non immunisées, on diagnostique : une augmentation de la température corporelle à 40,5-41°C, un refus de s'alimenter, une dépression, des vomissements, la soif, un arrêt complet de la sécrétion de lait, un écoulement muqueux par les orifices nasaux, parfois une respiration sifflante. Il y a une diarrhée abondante. Dans les 10 à 12 jours, toutes les truies tombent malades, en conséquence, elles développent une immunité et sont porteuses du virus.

Chez les porcelets âgés de plus de 30 jours et chez les porcs à l'engrais, la maladie se manifeste par une température corporelle élevée, des vomissements, une soif accrue, un refus de s'alimenter, une diarrhée, une rhinite catarrhale. Lorsqu'une maladie survient, toute la population porcine est malade. Les porcelets malades se rétablissent, après quoi ils restent porteurs du virus EST et ne retombent plus malades. La mortalité dans ce groupe de porcelets atteint 5%.

Parfois, chez les porcs de ce groupe d'âge, l'évolution de la maladie est compliquée par la salmonellose, l'escherichiose, les maladies respiratoires, à la suite desquelles le gaspillage de porcelets augmente.

La maladie la plus grave survient chez les porcelets nouveau-nés (5 jours après la naissance). Dans les 2 jours, les porcelets de toute la portée tombent malades; ils développent des vomissements et une diarrhée abondante, les porcelets refusent de sucer le colostrum de la truie. Les masses fécales sont initialement semi-liquides, de couleur jaunâtre, puis elles acquièrent une couleur gris-vert avec une odeur de putréfaction désagréable, l'excrétion des matières fécales chez les porcelets devient involontaire.

Chez les porcelets atteints d'EST, on note une perte de poids rapide, la peau devient cyanosée et collante, la coordination des mouvements est perturbée chez les porcelets, des convulsions apparaissent, les porcelets tombent dans le coma et meurent. Les porcelets survivants sont gravement rabougris et meurent souvent à un âge plus avancé.

Dans les élevages défavorisés en permanence, le virus de l'EST circule chez les truies et, en fonction de l'équilibre émergent du virus et de la force immunitaire des truies, des foyers de la maladie sont possibles chez les porcelets nouveau-nés à certains intervalles, ainsi que parmi les nouveaux troupeaux de porcs nouvellement introduits. .

Changements pathologiques. La peau des porcelets est cyanosée, sèche, la face arrière des cuisses est tachée de matières fécales. L'estomac de certains porcelets morts est plein de lait caillé, tandis que chez d'autres on trouve un liquide muqueux grisâtre. La membrane muqueuse de l'estomac est hyperémique, sous la membrane muqueuse il y a des hémorragies ponctuelles ou en bandes. L'intestin grêle est enflé et contient généralement une petite quantité de mucus trouble et mousseux ; les parois de l'intestin sont minces, translucides, flasques, facilement déchirées avec peu d'effort. La membrane muqueuse est hyperémique avec des hémorragies pétéchiales. Le gros intestin est rempli de masses alimentaires liquides, la membrane muqueuse est hyperémique.

Les ganglions lymphatiques portals, mésentériques et rénaux sont élargis, secs sur la coupe. La rate est pléthorique, sous la capsule on trouve parfois des hémorragies ponctuées ressemblant à des crises cardiaques. Dans le foie et les reins, l'hyperémie congestive et la dystrophie granuleuse ne sont pas prononcées; parfois on trouve des hémorragies pétéchiales sous la capsule des reins. Le cœur est hypertrophié en raison de la dilatation de la section droite, des hémorragies pétéchiales sont souvent retrouvées le long du trajet des vaisseaux coronaires. Les poumons sont hyperémiques et quelque peu oedémateux. Les membranes du cerveau sont hyperémiques.

Examen histologique et au microscope électronique de nombreuses cellules épithéliales dans les zones touchées de l'intestin, elles sont réduites en nombre, raccourcies et détruites.

Diagnostic. Le diagnostic est posé sur la base des données épizootologiques, cliniques, des modifications pathologiques et anatomiques et des résultats des tests de laboratoire : pH, RNHA, isolement du virus MFA, bioessais sur porcelets sensibles, microscopie électronique, immunofluorescence - en culture tissulaire et coupes d'organes atteints .

Le jéjunum et l'iléon avec le contenu et les ganglions lymphatiques mésentériques de 9 porcelets de 3 portées atteintes sont envoyés au laboratoire pour recherche.

Le matériel est prélevé au plus tard 2 heures après la mort et envoyé dans des vases Dewar ou un thermos avec de la glace par courrier. En raison de la photosensibilité du virus, les matériaux contenant des virus doivent être protégés de la lumière.

Pour l'isolement et l'identification du virus, des cultures cellulaires primaires de porcs, ainsi qu'une lignée cellulaire continue, sont utilisées. En tant que méthode expresse, la méthode d'immunofluorescence peut être utilisée (utilisation de frottis d'empreinte, histosections des intestins de patients, cultures de cellules infectées).

Le diagnostic final est confirmé par un test biologique sur des porcelets âgés de 3 à 7 jours issus de truies non immunisées - ils sont injectés par voie orale avec un virus de culture ou une suspension des parois intestinales et des ganglions lymphatiques mésentériques, exempts de microflore. Le matériel d'infection est prélevé sur deux ou trois porcelets qui viennent de tomber malades et est utilisé immédiatement.

Le diagnostic rétrospectif est réalisé par des méthodes sérologiques (détection d'anticorps neutralisants du virus dans les sérums sanguins en RN, RIGA).

Diagnostic différentiel. La gastro-entérite virale des porcs se différencie des troubles du tractus gastro-intestinal dus à une intoxication alimentaire, aux mycotoxines, à l'empoisonnement aux pesticides, au rotavirus, à l'entérovirus, aux infections de type EST et autres.

Immunité. Les truies naturellement malades développent une immunité humorale locale et générale. Les porcs qui guérissent d'une EST acquièrent une immunité pouvant durer jusqu'à 2 ans. Après la maladie dans le sérum sanguin, après quelques jours, des anticorps neutralisant le virus sont détectés à des titres élevés, à l'avenir, le titre d'anticorps diminue rapidement.

Les truies mises bas avec du colostrum transmettent des immunoglobulines aux porcelets, cependant, l'immunité colostrale chez les porcelets est courte et pas assez forte. Ainsi, dans les élevages dysfonctionnels, les jeunes animaux doivent être protégés de ceux infectés par le virus dès les premiers jours de la période postnatale, du fait qu'ils reçoivent trop de virus virulent de la truie.

Divers vaccins ont été développés et utilisés pour la prévention spécifique des EST. De nombreux vaccins inactivés diffèrent principalement par la durée de passage du virus en culture cellulaire et la concentration de leur antigène viral. Pour la prophylaxie spécifique, des vaccins à virus vivants sont utilisés, à partir de souches atténuées du virus. Ces vaccins sont administrés aux truies par voie intramusculaire, orale, intranasale ou de manière combinée.

Mesures de prévention des maladies.

Afin de prévenir l'apparition de la maladie EST chez les porcs, les chefs d'exploitations, d'autres entreprises et organisations, ainsi que les spécialistes de l'élevage et les spécialistes vétérinaires sont obligés:

a) compléter les élevages porcins (fermes) avec des animaux provenant uniquement d'élevages connus pour être sûrs pour les porcs EST, ce qui doit être confirmé par le formulaire vétérinaire n ° 1-vet ;

b) veiller à l'application des règles vétérinaires-sanitaires et zoo-hygiéniques pour l'alimentation et la garde des porcs, en particulier des truies gestantes et allaitantes ;

c) maintenir tous les porcs nouvellement introduits en isolement pendant 30 jours sous surveillance vétérinaire ;

d) établir un contrôle strict sur l'élimination appropriée des aliments et des déchets d'abattoir destinés à l'alimentation des porcs ;

e) procéder systématiquement à la désinfection préventive et à la dératisation des élevages porcins, ainsi qu'à la désinfection des véhicules utilisés pour le transport des porcs et des aliments pour animaux ;

e) empêcher :

• lien économique avec les ménages et les exploitations agricoles défavorables en matière d'EST ;
• l'importation de porcs et de verrats de reproduction provenant d'exploitations d'engraissement (exploitations, groupements) équipées d'élevages combinés, ainsi que d'exploitations qui utilisent des denrées alimentaires et des déchets d'abattoirs pour l'alimentation des porcs ;

Dans les élevages spécialisés et les complexes d'élevage et d'engraissement de porcs, les mesures de prévention de l'introduction de l'agent pathogène EST sont prises conformément aux règles vétérinaires et sanitaires des élevages porcins spécialisés.

Traitement. Le traitement des porcs malades est inefficace. Pour supprimer la microflore secondaire, des antibiotiques, des préparations de nitrofurane et de sulfanilamide sont prescrits.

Mesures pour éliminer la maladie des porcs atteints de gastro-entérite virale (transmissible).

Lorsqu'un diagnostic de gastro-entérite virale (transmissible) des porcs est établi, un élevage, un élevage porcin est déclaré défavorable à cette maladie par arrêté du gouverneur de région et des mesures sont prises conformément à l'instruction temporaire relative aux mesures de lutte contre les virus gastro-entérite (transmissible) du porc. Approuvé par la Direction principale de la médecine vétérinaire du Ministère de l'agriculture de l'URSS le 15 novembre 1975 et introduit les restrictions suivantes :

a) interdire :

• importation à la ferme (à la ferme) et exportation de porcs vers d'autres fermes, ainsi qu'exportation d'aliments pour animaux;
• regroupement du cheptel porcin au sein de l'exploitation (ferme) sans l'accord du vétérinaire spécialiste de l'exploitation ;
• visites de fermes dysfonctionnelles par des personnes non liées au service des animaux.

Il est permis de sortir (sous réserve de mesures appropriées) des porcs qui ne présentent pas de signes cliniques de la maladie pour les abattre dans l'usine de transformation de viande la plus proche. L'évaluation vétérinaire et sanitaire des produits d'abattage de ces porcs est effectuée comme indiqué au paragraphe 3.6 de la présente instruction ;

b) fixer un moyen de transport permanent pour l'assistance aux animaux dans un point défavorisé (sur une ferme) sans droit de le quitter ;

c) aménager une aire de transbordement pour les aliments et un poste de contrôle sanitaire à l'entrée du territoire d'une exploitation défavorisée en matière d'EST ;

d) fournir aux personnes qui s'occupent des animaux des combinaisons et des chaussures remplaçables ;

e) organiser l'effarouchement (destruction) des oiseaux sauvages dans les élevages porcins, ainsi que la désinfection et la dératisation des locaux et des territoires des élevages.

La désinfection des machines-outils, des articles de soins, des équipements et des véhicules dans les ménages défavorisés (fermes) est effectuée une fois tous les 5 jours, et dans les chambres d'isolement - quotidiennement jusqu'à la levée des restrictions.

Pour la désinfection, utiliser : une solution chaude d'hydroxyde de sodium à 2 % ou une solution de formaldéhyde à 2 %, une solution d'eau de javel contenant 2 % de chlore actif, une suspension à 20 % de chaux fraîchement éteinte à une exposition de 3 heures.

Le fumier est soumis à une désinfection biothermique. Les cadavres de porcs morts sont détruits par incinération ou éliminés sous la surveillance d'un vétérinaire.

Les responsables et les vétérinaires des élevages, lorsqu'une maladie des porcs atteints de gastro-entérite virale (transmissible) survient, doivent prendre des mesures pour améliorer les conditions d'élevage et d'alimentation des porcs, en tenant compte de leur état de santé, en accordant une attention particulière à la bonne qualité et à l'utilité des nourrir.

Les animaux malades sont soumis à un traitement symptomatique approprié. Assurez-vous d'introduire des truies de mise bas en tournée.

Suppression des restrictions. L'ordre d'abattage et d'exportation des porcs malades.

Les restrictions établies dans les élevages (fermes) défavorables à la gastro-entérite virale (transmissible) des porcs sont annulées 3 mois après le dernier cas de décès ou de récupération d'animaux malades, ou leur abattage dans une usine de transformation de la viande et la mise en œuvre de mesures vétérinaires et mesures sanitaires.

Avant la levée des restrictions, un nettoyage mécanique approfondi de tous les locaux et du territoire de la ferme à désinfecter est effectué. Les machines, sols, murs et autres endroits contaminés sont lavés à l'eau chaude ou avec une solution à 1,5-2% de carbonate de soude. Après le nettoyage mécanique et le lavage, la désinfection est effectuée deux fois à 5 jours d'intervalle avec les moyens spécifiés à l'article 3.4 de la présente instruction.

Après la levée des restrictions établies en rapport avec l'état défavorable de la ferme (ferme) selon TSE, il est interdit d'exporter des porcs vers d'autres fermes pour l'engraissement pendant trois mois, ainsi que de mélanger des animaux récupérés avec des animaux non malades et bétail non immunisé.

Les porcs atteints de gastro-entérite virale (transmissible) et destinés à l'abattage dans la période précédant l'expiration de trois mois après la levée des restrictions doivent être abattus dans un lot séparé à l'abattoir sanitaire de l'abattoir, et en l'absence d'un abattoir sanitaire - sur le convoyeur général de l'abattoir dans une équipe séparée.

L'évaluation sanitaire de la viande et des autres produits obtenus à partir de ces porcs est effectuée comme indiqué au paragraphe 3.6 de la présente instruction et n'est autorisée à la vente que dans la région, le territoire ou la république autonome.

Le moyen de transport utilisé pour le transport des porcs malades est soumis à une désinfection, comme indiqué au paragraphe 3.4 de la présente instruction.

Il n'est pas permis d'importer des porcs qui ne sont pas immunisés contre la gastro-entérite virale (transmissible) avant l'expiration d'un délai de trois mois après la levée des restrictions, s'il y a des porcs guéris de cette maladie dans l'exploitation (à la ferme).

L'exportation d'animaux provenant d'exploitations (fermes) dans lesquelles le VHC a été enregistré vers d'autres fermes pour la reproduction est autorisée 12 mois après que l'exploitation (ferme) a été déclarée indemne de VHC, à condition que lors d'un double examen sérologique (avec un intervalle de 4 semaines) de sérums sanguins, aucun animal vacciné à l'âge de 6 à 10 semaines ne s'est avéré augmenter de 4 fois le titre d'anticorps spécifiques dans le deuxième échantillon de sérum.

GASTRO-ENTÉRITE TRANSMISSIVE (VIRALE)

Gastro-entérite transmissible (virale) du porc (TGS) La gastro-entérite à coronavirus, la gastro-entérite infectieuse est une maladie virale aiguë contagieuse, accompagnée de diarrhées abondantes, de vomissements, de déshydratation, avec une mortalité élevée, elles demandent jusqu'à 10 jours d'âge.

L'agent causal est un virus. La source du virus est les porcs malades et guéris. Les porteurs du virus sont les chiens, les chats, les rats, les souris, les renards, les mouches.

données épidémiologiques. Sous forme d'épizootie, la maladie est observée dans les élevages où tous les porcs sont sensibles au virus. La maladie est aiguë et touche les porcs de tous âges. Observez des vomissements, un refus de s'alimenter, de la diarrhée et un grand gaspillage d'animaux. Si le virus circule longtemps dans l'élevage, la maladie évolue sous forme enzootique et se manifeste plus souvent cliniquement lors de l'introduction de nouveaux animaux sensibles ou s'il n'y a pratiquement pas d'interruption entre les mises-bas.

Les animaux de tous âges tombent malades, mais surtout au cours des 10 premiers jours de leur vie. Si le THC est apparu à la ferme pour la première fois, la mort des porcelets atteint jusqu'à 80 à 100% des malades, dans d'autres cas, la mortalité ne dépasse pas 30% et chez les porcs adultes 1 à 3%.

Les porcelets nés de truies atteintes de gastro-entérite transmissible reçoivent des anticorps immunitaires avec le lait maternel et ne tombent malades qu'à l'âge de 1 à 1,5 mois, c'est-à-dire avant le sevrage.

La principale voie d'infection est alimentaire et aérogène. La maladie est favorisée par une mise bas inappropriée dans une pièce en l'absence de pauses préventives pour l'assainissement des locaux.

Signes cliniques. La maladie chez les porcelets se manifeste par des vomissements, des selles aqueuses, jaune verdâtre avec une odeur désagréable. Dans les matières fécales, il y a des morceaux de lait caillé. Une déshydratation rapide s'installe. La mort massive des porcelets est observée jusqu'à l'âge de 15 jours. Chez les porcelets âgés de 5 à 10 jours, la mort survient 2 à 3 jours après la maladie.

Chez les porcelets en âge de sevrage et plus, les symptômes de la maladie ne se manifestent que par une diminution de l'appétit, de la diarrhée et des vomissements. Chez certaines truies, on observe une augmentation de la température corporelle puis une agalactie.

modifications pathologiques. À l'autopsie, on observe ce qui suit: 1) gastro-entérite aiguë catarrhale ou catarrhale-hémorragique, ulcéro-nécrotique; 2) inflammation séreuse des ganglions lymphatiques mésentériques ; 3) atrophie de la rate et du chyme ; 4) dystrophie granulaire du foie, des reins et du myocarde ; 5) exsicose, anémie générale, épuisement.

Sont envoyés au laboratoire : l'intestin grêle avec son contenu, les ganglions lymphatiques mésentériques, des morceaux de poumon, le foie, la rate, les reins et le cerveau. Le matériel pathologique est livré dans des flacons en verre dans des flacons Dewar avec de l'azote liquide. Le sérum sanguin est envoyé dans un thermos avec de la glace.

Le diagnostic repose sur des données épizootologiques, un examen approfondi des animaux et des tests de laboratoire. Dans le diagnostic différentiel, il faut exclure la peste, la dysenterie et la balantidiase, la colibacillose, la salmonellose, l'infection à rotavirus, la gastro-entérite non contagieuse.

Les mesures de prévention et de contrôle sont basées sur la prévention de l'introduction du virus dans l'élevage. L'alimentation des porcs doit être complète et équilibrée. Dans les exploitations défavorisées, des restrictions particulières sont introduites. Effectuez une désinfection complète. Avec l'autorisation de l'inspecteur vétérinaire de l'État du district, toutes les truies en bonne santé sont vaccinées conformément aux instructions d'utilisation du vaccin. Pour améliorer l'économie, un abattage systématique de tous les animaux qui réagissent positivement en termes de sérologie est effectué.

Virale, ou infectieuse, ou transmissible, la gastro-entérite porcine est une maladie virale caractérisée par une inflammation des muqueuses de l'estomac et de l'intestin grêle, se manifestant par des diarrhées, des vomissements, une déshydratation (perte de liquide par l'organisme). La maladie cause de grands dommages économiques à l'élevage porcin en raison de la mort des animaux, d'une diminution de leur gain de poids et du coût des mesures médicales et préventives.

L'agent causal est un coronavirus, qui perd rapidement sa virulence dans des conditions environnementales - à 50-60 ° C, il est inactivé en 1 heure, à 80-100 ° C - après 5 minutes. Le virus est résistant au phénol, aux antibiotiques ; il est inactivé avec une solution à 4% de formaldéhyde en 10 minutes, avec une solution à 2% d'hydroxyde de sodium - en 20-30 minutes, avec de l'eau de Javel - en 6 minutes.

La source de l'agent infectieux est le porc malade. Les porcs de tous âges sont sensibles à la gastro-entérite virale, mais plus l'animal est jeune, plus il est sensible au virus, en particulier les cochons de lait jusqu'à l'âge de 10 jours. Les animaux excrètent l'agent pathogène du corps avec des matières fécales et vomissent dans les 2 à 3 mois suivant la maladie, semant de la nourriture, de l'eau et d'autres objets environnementaux. Les porteurs du coronavirus sont les rongeurs, les chiens, les chats, les étourneaux et autres oiseaux. L'infection se produit principalement par voie alimentaire. Si la maladie survient pour la première fois dans l'élevage, elle provoque la mort de près de 100 % des porcelets dans les premiers jours de vie, de 30 à 40 % des jeunes animaux plus âgés et de 3 % des adultes.

La période d'incubation de la maladie est de 2 à 5 jours. Les principaux signes d'infection sont la diarrhée, la fièvre à court terme, le manque ou la diminution de l'appétit, l'émaciation, chez les truies allaitantes - l'agalactie (manque de sécrétion de lait). Chez les porcelets jusqu'à 10 jours, on observe une léthargie, des vomissements, un refus de téter. Ils s'ennuient. Les excréments de couleur gris-vert sont alloués involontairement. Presque toute la progéniture meurt les 3e et 5e jours de la maladie.

Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épizootologiques, des résultats d'une étude en laboratoire du jéjunum et de l'iléon d'individus décédés, en les différenciant de la colibacillose, de la peste, de la salmonellose, etc.

Pour le traitement des porcs, des nitrofuranes sont utilisés (furatsiline 0,05 g par voie orale 2 à 3 fois par jour pendant 3 à 5 jours, furazonal - 2 à 3 mg / kg de poids corporel 2 à 3 fois par jour pendant 6 à 8 jours), des antibiotiques (chlortétracycline, tétracycline 20-30 mg/kg de poids, morphocycline, dibiomycine, néomycine - 10-20 mg/kg de poids, etc.). De plus, des suppléments de vitamines et de minéraux sous forme de liquides sont introduits dans l'alimentation.

Pour éviter l'introduction du virus dans la ferme, le bétail nouvellement arrivé est mis en quarantaine et les déchets alimentaires et d'abattoir donnés aux porcs sont neutralisés. Lorsqu'une maladie survient, les patients sont isolés et traités, les locaux sont désinfectés avec une solution d'hydroxyde de sodium à 2-3%, les truies gestantes sont vaccinées par voie orale ou intramusculaire 35-40 jours et 15-21 jours avant la mise-bas. Dès les premiers jours de vie, les porcelets nouveau-nés reçoivent des probiotiques contenant des bifidobactéries pendant 5 à 6 jours.

Gastro-entérite virale porcine (gastro-entérite transmissible porcine, maladie de Doyle et Hitchings) - La gastro-entérite transmissible est une maladie virale hautement contagieuse qui se manifeste par des vomissements, une diarrhée sévère et une mortalité élevée chez les porcelets jusqu'à l'âge de 2 semaines.

Étiologie. L'agent causal de la maladie est un virus à ARN (virus de la gastro-entérite porcine transmissile), appartenant à la famille des Coronaviridae, genre Coronavirus. Le virus de la gastro-entérite transmissible a le sérotype 1 et n'est pas apparenté au virus de la diarrhée enzootique porcine, bien qu'il lui soit étroitement apparenté. La principale différence du virus de la diarrhée enzootique est son pneumotropisme exceptionnel en l'absence d'entéropathogénicité.

L'agent causal est résistant à la congélation. À -18 °C, il dure jusqu'à 18 mois, à -20 °C en dessous - jusqu'à 365 jours. Lorsqu'il est chauffé à 56°C, il est inactivé en 30 minutes.

données épidémiologiques. La source de l'agent pathogène est constituée de porcs malades ou récupérés porteurs de virus, qui peuvent excréter le virus avec des matières fécales, de l'urine et une expiration nasale dans les 2 à 3 mois suivant la maladie. Une concentration particulièrement élevée du virus est notée dans les matières fécales au début de la maladie, de sorte que l'infection se propage très rapidement. Le virus est transmis avec les produits d'abattage des porcs malades et récupérés, les combinaisons et les chaussures du personnel de service, les aliments infectés, l'eau, les articles de soins pour animaux et les véhicules infectés par le virus. L'infection se produit par le tube digestif et les voies respiratoires. Si la maladie survient dans l'élevage pour la première fois, elle se présente sous la forme d'une épizootie qui couvre l'ensemble de la population de porcs sensibles en 2 à 4 jours. Si la ferme continue d'être défavorable à la gastro-entérite virale (transmissible), la maladie évolue de manière enzootique et survient lorsque de nouveaux porcs sensibles sont importés ou lors de la mise bas continue. Dans ce cas, ce sont principalement les porcelets des cinq premiers jours de vie qui tombent malades, dont la mortalité ne dépasse pas 30%. Avec l'introduction initiale de l'agent pathogène, la mortalité des porcelets nouveau-nés atteint jusqu'à 100%. La maladie survient à tout moment de l'année, mais est le plus souvent enregistrée par temps froid.

Cours et symptômes. La période d'incubation est très courte et se calcule en heures. Parfois, cela dure jusqu'à 3 jours. La maladie chez les porcelets au début se manifeste par des vomissements, immédiatement après la prise de colostrum ou de lait. Vient ensuite la diarrhée. Les matières fécales sont aqueuses, de couleur vert-jaune, avec une odeur désagréable.

Les porcelets deviennent inactifs, leur peau est humide et ils s'entassent sous une lampe chauffante. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la diarrhée devient abondante, les matières fécales s'écoulent involontairement de l'anus. La température corporelle est généralement dans les limites normales. Les porcelets meurent le 2ème - 3ème jour après le début des signes cliniques.

Chez les truies allaitantes, les symptômes externes de la maladie sont généralement absents. Certains d'entre eux souffrent de diarrhée, de dépression, d'une forte diminution ou d'un arrêt complet du lait et d'épuisement. Les truies se rétablissent rapidement, mais la sécrétion de lait n'est pas restaurée, ce qui affecte considérablement la santé des porcelets allaités.

modifications pathologiques. Les cadavres de porcelets sont émaciés, la peau est gris foncé, les muqueuses visibles sont cyanosées. L'estomac est distendu et rempli de lait coagulé. La muqueuse du fond de l'estomac est hyperémique. L'intestin grêle est enflé, son contenu est aqueux, de couleur jaune verdâtre. La paroi intestinale est épuisée. La membrane muqueuse est hyperémique.

Il existe une inflammation catarrhale et desquamative-nécrotique. Le gros intestin est catarrhal. Les vaisseaux du mésentère sont remplis de sang, les paquets de ganglions lymphatiques mésentériques sont gonflés, hyperémiques, juteux sur la coupe. De petites hémorragies ponctuées sont révélées sous la capsule des reins, la frontière entre la corticale et la moelle est lissée. Parfois, il y a des accumulations d'exsudat jaunâtre ou d'urate dans le bassinet du rein. Le cœur est flasque, de couleur grisâtre. Les pétéchies se trouvent souvent dans le sillon coronal du cœur. Dans la rate, une congestion ressemblant à des crises cardiaques peut être détectée.

Diagnostic. Ils sont fixés sur la base des données épizootologiques, des symptômes de la maladie et des résultats des études de laboratoire, comprenant l'isolement du virus sur des lignées cellulaires primaires et transplantées de porcelets, suivi de l'identification du virus dans les RNF, RN, VIEOP , ELISA et la détermination du titre d'anticorps dans le sérum sanguin des convalescents.

Les intestins grêles et iléaux avec le contenu et les ganglions lymphatiques mésentériques des porcelets prélevés dans les premières heures après le début de la diarrhée sont envoyés au laboratoire. Le matériel doit provenir de 8 à 9 porcelets de portées atteintes (2 à 3 porcelets par portée). Le matériel pathologique est livré dans des récipients en verre placés dans un vase Dewar avec de l'azote liquide ou dans un thermos avec de la neige carbonique.

diagnostic différentiel. Différencier la gastro-entérite virale (transmissible) de l'infection à rotavirus, de la colibacillose, de l'entérotoxémie anaérobie, de la salmonellose.

Traitement. Il n'existe aucun traitement efficace. Ils utilisent le sérum sanguin des convalescents, le sérum allogénique, le myxoferron et des agents symptomatiques visant à lutter contre la déshydratation, à détoxifier l'organisme et à rétablir l'état fonctionnel de l'intestin. Pour supprimer la microflore bactérienne, une antibiothérapie est utilisée. Les truies allaitantes reçoivent des injections de médicaments qui empêchent le développement de l'agalactie.

Mesures de prévention et de contrôle. Les mesures préventives générales doivent viser à prévenir l'introduction de l'agent pathogène, à fournir à la population porcine un aliment complet, en veillant à leur bonne qualité. Les truies gestantes et les porcelets nouveau-nés doivent être créés dans les conditions fournies par la technologie.

Lorsque VHES survient, l'économie est déclarée défavorable et des restrictions y sont introduites sur les instructions réglementées pour la prévention et le contrôle de cette maladie.

Pour la prophylaxie spécifique, des vaccins atténués, avirulents et sous-unitaires sont utilisés chez les truies par voie orale, intranasale et intramusculaire. Il est conseillé de vacciner les cochons de lait par voie orale afin d'induire une protection rapide par interférence ou stimulation de l'immunité locale, qui assure la synthèse des Ig A sécrétoires.

Sève et lave les chevaux.

Myt- une maladie infectieuse aiguë des chevaux, caractérisée par une inflammation purulente-catarrhale de la muqueuse nasopharyngée et des ganglions lymphatiques sous-maxillaires. La mortalité varie de 4,5 à 70 %.

L'agent causal de la maladie est le soi-disant streptocoque mytacé, qui a une résistance significative dans l'environnement extérieur - il persiste dans le pus séché jusqu'à 6 mois, dans le fumier jusqu'à 4 semaines et sur le crin de cheval jusqu'à 22 journées. La lumière du soleil le tue après 6-8 heures, chauffant à 70-75 °C - après 1 heure, bouillant - immédiatement. Résistant aux désinfectants.

Les poulains et les jeunes individus sont plus susceptibles de tomber malades avec mytom. La source de l'agent pathogène est constituée d'animaux malades et récupérés, ainsi que de chevaux en bonne santé - porteurs de l'agent pathogène. Les facteurs de transmission de l'agent pathogène sont les aliments, l'eau, les articles de soins, les mangeoires et les murs des locaux contaminés par le pus et les sécrétions nasales des chevaux malades. L'infection se produit par des gouttelettes alimentaires ou aéroportées. Les éclosions de la maladie sont principalement observées à la fin du printemps, après l'hypothermie, les longs trajets et les transports.

La période d'incubation de la maladie est de 4 à 12 jours. En règle générale, myt se déroule de manière aiguë, se manifestant sous une forme typique, atypique ou compliquée. La forme typique se caractérise par de la fièvre (la température corporelle atteint 40-41 ° C), une dépression, une léthargie, une perte d'appétit. La cavité nasale est hyperémique (rougie), à ​​l'expiration, les ganglions lymphatiques sous-maxillaires sont hypertrophiés, chauds au toucher et douloureux (Fig. 22). Plus tard, des abcès apparaissent dans les ganglions lymphatiques, qui s'ouvrent. Le pus s'écoule et l'animal récupère. La durée de la maladie est de 15 à 25 jours.

Riz. 22. Ganglions lymphatiques sous-maxillaires chez un cheval lors du lavage

La forme atypique se manifeste par des signes cliniques légers - une température corporelle de 39 à 39,5 ° C, une légère augmentation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires sans suppuration et de petits écoulements de la cavité nasale. La maladie se termine par la guérison.

Dans une forme compliquée de myt, ainsi que les ganglions lymphatiques sous-maxillaires, les ganglions lymphatiques pharyngés, cervicaux, préscapulaires, etc. , ce qui entraîne la mort de l'animal. Les animaux récupérés acquièrent une immunité.

Le diagnostic est posé sur la base de données cliniques et épizootologiques et des résultats d'une étude de laboratoire sur le pus.

Pour accélérer la maturation des abcès dans les ganglions lymphatiques sous-maxillaires, des compresses chauffantes et des enveloppements chauds sont utilisés. L'ouverture rapide de l'abcès est recommandée. Un bon effet thérapeutique est fourni par la pénicilline, qui est administrée par voie intramusculaire 2 fois par jour, 1 000 à 2 000 UI / kg de poids vif. En cas de lésions des organes internes, de l'alcool à 33% est administré par voie intraveineuse dans une solution de glucose à 30% avec du norsulfazole à 1%, 150 à 200 ml par jour pendant 4 à 5 jours consécutifs, et des antibiotiques sont également utilisés.

Pour éviter myta, les chevaux nouvellement arrivés sont mis en quarantaine, une attention particulière est portée aux conditions de garde des poulains, des jeunes chevaux, en les protégeant des fortes fluctuations de température et d'humidité. Lorsque des personnes malades apparaissent, elles sont isolées et soignées, se nourrissant et donnant de l'eau strictement individuellement. La chambre est nettoyée et désinfectée.

Morve- une maladie infectieuse à prédominance chronique des chevaux, des ânes, des mulets, des bardots, moins souvent des chameaux et des félins, ainsi que de l'homme, caractérisée par le développement dans les poumons et autres organes internes, sur les muqueuses et la peau de nodules glandulaires spécifiques, pendant la décomposition duquel se forment des ulcères.

L'agent causal de la maladie est la bactérie dite de la morve, qui meurt dans l'eau et les substrats en décomposition après 14 à 30 jours, dans les sécrétions nasales séchées après 7 à 15 jours, dans l'urine après 4 heures.La lumière du soleil la tue après 24 heures, chauffage à une température de 80 °C - après 5 min. Une solution d'eau de Javel contenant 5 % de chlore actif, une solution de phénol à 2 %, une solution d'hydroxyde de sodium à 1 % et une solution de créoline à 3 % tue la morve en 1 heure.

La source de l'agent pathogène est constituée d'animaux malades qui l'excrètent dans l'environnement extérieur avec un écoulement nasal, de la toux et également avec du pus de la peau. Les facteurs de transmission sont les aliments, le fumier, les articles de soin et le matériel du cheval infectés par des sécrétions. L'infection se produit par contact direct avec les patients, par le tube digestif, moins souvent par les voies respiratoires. Lors du pâturage, la maladie se propage lentement et dans les étables exiguës avec une ventilation insuffisante, elle se propage très rapidement. La maladie est hors saison, mais les patients sont plus souvent détectés pendant la période automne-hiver.

La période d'incubation de la morve varie de 3 jours à 2 à 3 semaines. La maladie évolue de manière aiguë, chronique et latente. Dans une évolution aiguë, on observe une augmentation de la température corporelle à 41–42 ° C, des frissons, une hyperémie des muqueuses des yeux et du nez et une forte dépression de l'animal. Après 2 à 3 jours, de petits nodules jaunâtres apparaissent sur la muqueuse nasale, qui fusionnent en quelques heures et subissent une décomposition nécrotique. À leur place, des ulcères aux bords irréguliers se forment.

Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires sont initialement gonflés, chauds, puis denses. Parfois, la peau de la surface interne des cuisses, dans la région du prépuce, du scrotum, de la tête, du cou (Fig. 23) est affectée. De plus, l'éléphantiasis des membres affectés est noté. La durée de l'évolution aiguë de la maladie est de 2 à 4 semaines. L'issue est souvent fatale.

Riz. 23. Dommages à la peau sur la tête d'un cheval avec morve

Dans l'évolution chronique de la morve, on observe une augmentation périodique de la température corporelle, une émaciation de l'animal, une toux, un écoulement nasal et une augmentation des ganglions lymphatiques sous-maxillaires. Des cicatrices et des ulcères en forme d'étoile apparaissent sur la muqueuse nasale. Cette forme de la maladie dure de plusieurs mois à plusieurs années.

La morve latente peut durer toute la vie. Les animaux ne s'écartent pas de la norme, ils ont l'air en bonne santé.

Le diagnostic repose sur l'examen épizootologique, clinique, allergique, sérologique et histologique. La principale méthode de diagnostic est allergique, qui est principalement utilisée sous forme de malléinisation ophtalmique (introduction de 4 à 5 gouttes de malléine dans le sac conjonctival - un filtrat d'un bouillon de culture de bacilles de morve tué par la chaleur). Chez un animal malade, la conjonctive devient rouge, gonfle, du coin interne de l'œil suit sous la forme d'un cordon, d'abord une muqueuse, puis une masse purulente (réaction positive) (Fig. 24). Réintroduire de la malleine dans l'œil de tous les chevaux, quel que soit le résultat, après 5-6 jours. Le patient est reconnu comme un cheval qui a montré deux fois une réaction positive.

Riz. 24. Réaction positive à la maléisation oculaire

Le traitement de la sève n'est pas possible. Les animaux malades sont détruits.

Pour prévenir la morve, les chevaux nouvellement entrés dans l'élevage sont mis en quarantaine, leur examen clinique et la malléinisation totale des chevaux sont effectués 2 fois par an. Lorsqu'une maladie est détectée, une quarantaine est imposée à l'élevage, et les chevaux sont répartis en 4 groupes selon le degré de manifestation des signes cliniques. Les écuries et les articles de soins sont désinfectés, le fumier est brûlé. La quarantaine est levée 45 jours après le dernier cas de détection d'un cheval malade.

La maladie de Marek.

Maladie de Marek (Morbus Marek)- une maladie virale chronique des volailles de l'ordre des poulets, caractérisée par des processus néoplasiques dans les organes parenchymateux et une inflammation du système nerveux périphérique.

Référence historique. Pour la première fois, la maladie a été décrite par le chercheur hongrois Marek (1907) sous le nom de polynévrite. Au cours des années suivantes, il a commencé à être enregistré dans divers pays sous d'autres noms (neurolymphomatose, paralysie des oiseaux, névrite, neurogranulomatose infectieuse, etc.). En plus de la paralysie et de la parésie, des tumeurs lymphoïdes ont été trouvées dans les organes internes, principalement dans l'ovaire, et sur cette base la maladie a été appelée lymphomatose viscérale (Pappenheimer et al., 1926). En 1960, il a été recommandé de nommer cette maladie en l'honneur du découvreur de la maladie de Marek. En URSS, la maladie de Marek a été établie en 1930. L. M. Krapivner, I. I. Kasyanenko, V. P. Ivanov, R. N. Korovin et d'autres l'ont étudiée.

Agent pathogène- Virus contenant de l'ADN - Herpesvirus galli-2 du genre Herpesvirus de la famille des Herpetoviridae B. La taille du virion est de 150 à 250 nm. L'agent pathogène contient 6 antigènes différents, les principaux sont désignés par les lettres A, B, C. La présence d'un antigène commun à toutes les souches pathogènes assure la relation immunologique de l'agent pathogène. Le virus de la maladie de Marek est cultivé dans des embryons de poulet, des fibroblastes et des reins d'embryons de poulet et de canard. L'agent causal peut être dans un état étroitement associé à la cellule et exempt de structures cellulaires. Le virus est pathogène pour les poulets, les dindes, les cailles japonaises. Les souches très virulentes provoquent une évolution relativement aiguë de la maladie, tandis que les souches moins virulentes en provoquent une chronique. Sa pathogénicité varie considérablement (Bigs, 1969).

Durabilité. Le virus dans le milieu extérieur meurt à une température de 18 à 20°C. Dans l'épithélium rejeté des follicules de plumes, le virus ne perd pas ses propriétés virulentes dans des conditions environnementales jusqu'à 8 mois.

données épidémiologiques. Dans des conditions naturelles, les poulets sont les plus sensibles à la maladie de Marek. Une sensibilité a été signalée chez des dindes, des cailles, des faisans, des canards, des cygnes et des perdrix (Bigs, 1967). Ces espèces d'oiseaux ont une certaine importance épizootique en tant que réservoir de l'agent pathogène. La stabilité d'âge de l'oiseau se manifeste clairement. Les poussins sont les plus sensibles au cours des 2 premières semaines de vie, parmi lesquels jusqu'à 85% peuvent tomber malades. L'infection générale survient vers l'âge de 8 à 20 semaines.

Bien que la maladie de Marek soit une infection hautement contagieuse, l'incidence et la gravité du processus pathologique dépendent largement de l'âge, du sexe, de la résistance héréditaire de certaines lignées et familles d'oiseaux, de l'état d'immunité passive, de la virulence, de la dose de virus et de la méthode d'infection.

Un oiseau malade, source de l'agent infectieux, libère le virus dans l'environnement extérieur 7 à 21 jours après l'infection. Les changements macroscopiques dans les organes internes ne se produisent qu'après 4 à 5 semaines. Le portage du virus se poursuit pendant 16 à 24 mois et même à vie. Dans les troupeaux avec des oiseaux cliniquement malades, il a été possible de détecter le virus dans 88,7% des cas.

La maladie de Marek est reproduite expérimentalement avec n'importe quelle méthode d'introduction du virus dans le corps d'un oiseau. Dans des conditions naturelles, le virus pénètre par les voies respiratoires et digestives, les follicules plumeux de la peau. Le plus dangereux en distribution est le virus contenu dans l'épithélium des follicules des plumes. Dans les élevages défavorisés, il peut être isolé de 30 à 95 % des poulets de chair tués pour la viande. Chaque 0,015 m3 d'air ambiant contenant un oiseau malade contient suffisamment de virus pour infecter 10 poulets. Le réservoir du virus peut être des insectes, des tiques, des coléoptères. Le virus a été trouvé sur des coquilles d'œufs. La possibilité de sa transmission avec le contenu de l'œuf reste incertaine. La morbidité est élevée - 40-85% de mortalité - 3-80%.

Pathogénèse. Après pénétration, le virus est adsorbé par les leucocytes sanguins, se propage dans tout le corps et se localise dans les tissus des organes lymphoïdes. Sa reproduction provoque la prolifération de cellules lymphoïdes, suivie d'une infiltration des nerfs périphériques, du cerveau, des yeux, des muscles et des organes internes. Avec un développement sévère des processus prolifératifs, la mort d'un oiseau peut survenir, et avec un faible, il peut récupérer. Le virus se trouve dans les organes affectés. Il induit la formation d'anticorps neutralisants et précipitants du virus.

Cours et symptômes. La période d'incubation est de 13 à 150 jours ou plus. Plus le potentiel génétique de la race est élevé et plus les oiseaux sont jeunes, plus leur prédisposition à la maladie de Marek est grande et plus la période d'incubation est courte. Pendant longtemps, trois formes cliniques de la maladie ont été distinguées et décrites : a) neurale avec atteinte du système nerveux périphérique ; b) oculaire (œil), s'écoulant avec des changements dans la couleur de l'iris et de la lumière de la pupille ; c) viscérale, caractérisée par la formation de tumeurs dans les organes parenchymateux. Actuellement, une classification a été adoptée qui distingue les formes classiques et aiguës de la maladie de Marek (I. I. Kasyanenko, V. P. Ivanov, 1969).

La forme classique évolue lentement, se manifestant principalement par un syndrome nerveux, parfois avec des lésions oculaires, des processus viscéraux et mixtes. À la suite de lésions du système nerveux périphérique, il se produit une boiterie, un affaissement des ailes et de la queue et une torsion du cou. Chez certains individus, une semi-paralysie passagère est enregistrée, se terminant par une récupération. Cette forme de la maladie comprend également une modification de la couleur de l'iris (iridocyclite) avec perte partielle ou totale de la vision. La lumière de la pupille change, devenant étroite, en forme d'étoile, en forme de poire; dans ce cas, la réaction à la lumière est perdue. Habituellement, l'oiseau meurt dans les 1 à 16 mois suivant l'apparition des premiers signes de la maladie. La létalité d'un oiseau atteint de cette forme de maladie varie de 1 à 30%.

La forme aiguë de la maladie de Marek se caractérise par des signes cliniques évoquant la leucémie aviaire. Par conséquent, cette forme de la maladie de Marek est plus correctement appelée forme de type leucémie avec formation de tumeurs néoplasiques. Il affecte les oiseaux âgés de 30 à 160 jours. La maladie survient soudainement, accompagnée d'une mort massive de l'oiseau et d'une baisse de la productivité. En 1 à 2 semaines, tous les oiseaux du troupeau tombent malades. Certaines personnes peuvent développer une parésie et une paralysie. Les principaux signes cliniques sont l'indigestion, la perte de poids, le refus de s'alimenter, la perte de force, une posture anormale du corps, de la tête, des ailes, des pattes, de la queue. Ces signes sont causés par la formation de tumeurs dans les organes internes, entraînant une violation générale de l'état du corps de l'oiseau.

Changements pathologiques. Dans les cadavres de forme classique, épaississement diffus ou focal des troncs nerveux, on constate un changement de leur couleur; dans 2 à 10% des cas, des tumeurs sont détectées dans l'ovaire et les testicules (Tsanella, 1969). Les nerfs affectés sont parfois visiblement altérés par la tumeur. Dans une évolution aiguë, on trouve souvent des tumeurs focales denses dans divers organes internes, une expansion du goitre. Les poumons ont une couleur grisâtre avec des foyers tumoraux diffus. Une néoplasie de type leucémique des tissus et des organes est retrouvée dans 2 à 11% des cas.

Diagnostic. Les données épizootologiques, les signes cliniques, les changements pathologiques, les résultats des tests de laboratoire et les bioessais sont pris en compte.
Essai biologique sur poulets. Des poussins d'un jour sans anticorps sont infectés par voie sous-cutanée ou intramusculaire avec une suspension de matériel pathologique prélevé sur un oiseau malade. Les résultats sont évalués après 3 semaines par la présence d'antigène spécifique du virus dans la peau.

Essai biologique sur embryons de poulet. Dans la première variante, des embryons de poulet âgés de 11 à 12 jours sont infectés dans la membrane chorioallantoïque. Avec un bioessai positif, des pustules et des foyers de prolifération apparaissent. Dans la deuxième variante, les embryons âgés de 4 jours sont infectés dans le sac vitellin. Dans les cas positifs, des pustules se développent sur la membrane chorio-allantoïdienne chez 30 % des embryons infectés après 12 à 14 jours.

Échantillons en culture cellulaire. Des cultures de cellules rénales embryonnaires de poulet ou des fibroblastes embryonnaires de canard (poulet) sont également infectés. Le virus provoque des modifications cytopathiques caractéristiques.

Parmi les méthodes sérologiques, RDP est utilisé pour détecter un antigène spécifique dans les follicules des plumes et RIGA pour détecter des anticorps spécifiques, dont le titre le plus élevé (1:128-1:1024) atteint 10-13 semaines. Pour les diagnostics express, RIF est utilisé.

Diagnostic différentiel. Il faut exclure la leucémie, l'encéphalomyélite virale, l'hypovitaminose B et E.

Traitement pas développé.

Immunité. Un oiseau malade acquiert une immunité non stérile. Pour la prophylaxie spécifique dans les élevages défavorisés, un vaccin à virus de culture sec de la souche FS-126 de l'herpès de la dinde est utilisé. Les poulets sont vaccinés une fois au couvoir avant d'être amenés à la ferme. Le vaccin est injecté par voie intramusculaire dans la région de la cuisse à une dose de 0,2 ml. L'immunité est formée du 21ème au 28ème jour. L'efficacité épizootologique de la vaccination est de 86 à 92 %. Le vaccin de la souche M 22/72 a réussi le test de production.

Mesures de prévention et de contrôle. La principale mesure préventive est le respect des exigences vétérinaires et sanitaires dans l'incubateur et les poulaillers, une désinfection et une désinfestation approfondies avant l'introduction de nouveaux animaux. La volaille improductive et soupçonnée d'avoir une maladie est abattue et détruite. Il est recommandé de sélectionner des lignées de poulets résistantes à la maladie de Marek.

Dans les exploitations défavorisées, des restrictions sont introduites. Avec la défaite de 5 à 10% du bétail avec la forme classique de la maladie de Marek, il est conseillé de tuer tout le groupe d'oiseaux défavorisés. Effectuer une pause préventive dans la reproduction du troupeau avec. assainissement complet des oiseaux et de l'équipement.

Avec la propagation massive de la maladie, la vente d'œufs à couver et l'élevage de jeunes animaux sont interdits. La reproduction des jeunes animaux commence un mois après l'élimination de l'oiseau et l'assainissement de l'économie à toutes les étapes technologiques de la production. Tous les jeunes animaux sont vaccinés à l'âge d'un jour.
S'il y a des cas isolés de la maladie dans l'élevage, sans tendance à se propager largement, les œufs peuvent être incubés à l'intérieur de l'élevage après une désinfection quadruple à la vapeur de formaldéhyde. La désinfection des peluches, des plumes, des œufs à couver et des chambres est effectuée par les moyens conventionnels habituels. Les restrictions à la ferme sont supprimées en l'absence de la maladie de Marek chez l'oiseau.

Maladie de Newcastle.