Symptômes, diagnostic et traitement de l'athérosclérose. Les premiers réveils : signes d'athérosclérose cérébrale

Les symptômes de l'athérosclérose se caractérisent par leur diversité, leur spécificité dépend de la localisation des vaisseaux touchés par les plaques d'athérosclérose. Au cours du développement de la maladie, on distingue les périodes asymptomatiques et cliniquement prononcées. Pendant la période d'évolution asymptomatique, un niveau important de lipoprotéines et / ou de cholestérol est inhérent aux symptômes inexprimés (absents) de la maladie. Habituellement, les manifestations cliniques sont notées lorsque la lumière du vaisseau est rétrécie de plus de la moitié.

L'attention principale doit être portée sur les signes de la maladie spécifiques à chaque localisation, car les causes de l'athérosclérose sont les mêmes pour eux.

Caractéristiques de l'athérosclérose du cœur et de ses vaisseaux

Les symptômes de l'athérosclérose du cœur se manifestent par le type de maladie coronarienne et d'angine de poitrine, selon le degré d'endommagement des vaisseaux cardiaques, qui fournissent au myocarde de l'oxygène et des nutriments essentiels.

L'apport sanguin au muscle cardiaque se fait par les artères coronaires. La défaite de leur processus athérosclérotique avec la formation de plaques conduit à une maladie coronarienne. Au stade de l'ischémie, la maladie se présente sous la forme d'une angine de poitrine. En cas de progression ultérieure de la maladie, le stade thrombonécrotique se produit: dans la zone de l'endothélium endommagé, un thrombus se dépose, une obstruction vasculaire se produit et une crise cardiaque se produit. L'étape suivante est fibrineuse, caractérisée par la formation de tissu conjonctif dans la zone d'apport sanguin insuffisant - la cardiosclérose.

Les symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux cardiaques sont identiques aux manifestations de la maladie coronarienne. Au stade de l'angine de poitrine, le patient ressent une douleur brûlante ou pressante derrière le sternum, qui peut se propager à l'omoplate gauche, donner au bras ou à la mâchoire inférieure. Souvent, une attaque douloureuse s'accompagne d'une peur de la mort, d'un rythme cardiaque fréquent, d'une transpiration accrue, d'hypertension artérielle et d'une pâleur.

Pour réduire la douleur, le patient se fige, respire superficiellement et limite le mouvement de la poitrine avec sa main. Un certain nombre de patients ont une toux, un essoufflement (suffocation), une faiblesse, des nausées et des vomissements ne sont pas exclus. L'attaque est supprimée en prenant un comprimé de nitroglycérine. Avec le développement de l'infarctus du myocarde, l'intensité de la douleur thoracique et la durée de l'attaque augmentent, la nitroglycérine perd sa capacité à aider le patient et son utilisation devient inefficace - une hospitalisation immédiate est nécessaire. Au stade de la formation de la cardiosclérose, les manifestations caractéristiques sont l'essoufflement et l'œdème, la limitation de l'activité physique.

Il convient de noter que les symptômes et le traitement de l'athérosclérose sont directement liés. Une étude détaillée et un interrogatoire du patient contribuent à un diagnostic précis et à la nomination d'un traitement correct.

Caractéristiques de la défaite des artères carotides et cérébrales

Les symptômes de l'athérosclérose des artères carotides apparaissent dans les derniers stades des lésions vasculaires. Les signes de lésions athéroscléreuses sont des attaques ischémiques périodiques, dont l'apparition indique un apport insuffisant d'oxygène au cerveau. Les symptômes d'une attaque ischémique comprennent :

• sensation de faiblesse et d'engourdissement;
• violation de la sensibilité, démangeaisons ou picotements dans le membre inférieur ou supérieur, dans certains cas dans la moitié du corps du patient;
• trouble de la fonction motrice et du contrôle d'un certain membre ;
• déficience visuelle jusqu'à sa perte (cécité) d'un œil ;
• la parole devient brouillée
• d'éventuelles crises d'épilepsie.

La durée d'une telle attaque peut varier d'une heure ou plusieurs heures à une journée, et elle passe d'elle-même. Il est nécessaire de consulter immédiatement un médecin et de ne pas attendre la prochaine attaque. Son apparition doit être considérée comme un signe tardif d'athérosclérose et un précurseur d'AVC. Si la durée des manifestations neurologiques est supérieure à une journée, l'état du patient doit être évalué comme un accident vasculaire cérébral.

Des violations de l'activité cérébrale ou un dysfonctionnement d'une certaine partie du cerveau se produisent lorsque les vaisseaux cérébraux correspondants sont endommagés et se manifestent par des symptômes d'athérosclérose cérébrale. Les signes les plus caractéristiques et les plus fréquents sont :

• maux de tête fréquents et dépression,
• les troubles mentaux,
• altération des processus d'attention et de mémoire,
• problèmes de coordination et faiblesse des membres inférieurs,
• troubles du sommeil et instabilité émotionnelle (forte susceptibilité au stress, larmoiement),
• déficience auditive et visuelle
• il y a une réaction pathologique du patient aux signaux sonores et visuels, les qualités gustatives sont modifiées,
• augmentation de la transpiration et rougeur du visage.

Les symptômes de l'athérosclérose cérébrale, comme dans le cas des lésions athérosclérotiques des artères carotides, peuvent être détectés par le type d'attaques aiguës d'ischémie cérébrale. Ils ne durent généralement pas plus d'une journée et se manifestent par une parésie et une altération de la sensibilité des membres, la cécité, la surdité, des troubles de la parole et des crises d'épilepsie. Se produisent avec une fréquence variable - de plusieurs attaques par jour à 1 fois par an, disparaissent sans traitement.

Du côté du système nerveux supérieur, il y a une violation des processus intellectuels et une diminution des capacités mentales. Il y a souvent des changements de caractère, le patient devient capricieux, susceptible, pointilleux, tombe dans un état de dépression.

S'ils ne sont pas traités, les symptômes de l'athérosclérose cérébrale progressent avec le développement de la démence sénile. Cet état fait référence à des processus irréversibles. Au fil du temps, la sévérité de la lésion augmente et il y a une diminution des fonctions cérébrales supérieures.

Un symptôme tout aussi grave de l'athérosclérose cérébrale aux stades ultérieurs est un accident vasculaire cérébral. La violation de l'apport sanguin à une certaine partie du cerveau entraîne la nécrose de ses tissus, par analogie avec un infarctus du muscle cardiaque, se caractérise par une invalidité et une mortalité élevées.

Lésion athérosclérotique de l'aorte et de ses départements

Les symptômes de l'athérosclérose de l'aorte indiquent la place la plus fréquente et caractéristique de "l'habitat" de l'athérosclérose. Il peut affecter complètement l'aorte dans l'ensemble ou dans certaines de ses sections. La spécificité des signes est déterminée par la localisation et l'étendue de la lésion.

L'athérosclérose de l'aorte thoracique peut ne pas se manifester pendant longtemps. Assez souvent, il y a le développement de l'athérosclérose de l'aorte thoracique avec une lésion parallèle des vaisseaux coronaires et cérébraux. Les symptômes caractéristiques comprennent la présence d'une douleur brûlante dans la région de la poitrine et des étourdissements, une difficulté à avaler et une augmentation de la pression systolique. On note également des cheveux gris précoces, une croissance accrue des cheveux dans la zone des oreillettes, l'apparition de wen sur le visage, une bande claire le long du bord extérieur de l'iris.

Les lésions athérosclérotiques de l'aorte abdominale passent aussi longtemps inaperçues. De tous les signes d'athérosclérose, la douleur ischémique abdominale vient au premier plan, dont la cause est une violation de l'apport sanguin aux organes abdominaux. La douleur est caractérisée comme paroxystique, douloureuse et pas trop intense, sans localisation claire, survient après avoir mangé et disparaît d'elle-même après quelques heures. Il existe des troubles digestifs sous forme de ballonnements, de diarrhée ou de constipation, de manque d'appétit et, par conséquent, de perte de poids. Les dommages aux artères rénales entraînent une hypertension et la survenue d'une insuffisance rénale.

Les conséquences graves de l'athérosclérose de l'aorte abdominale comprennent la thrombose des artères viscérales. Le manque d'apport sanguin aux boucles des intestins et du péritoine, ainsi qu'aux autres organes de l'abdomen, se manifeste par des sensations de douleur importantes qui augmentent avec le temps et ne sont pas soulagées par les médicaments. L'état du patient s'aggrave en raison de la mort des intestins, du péritoine et d'autres organes affectés, du développement d'une péritonite. Le patient doit être hospitalisé d'urgence et opéré pour sauver les intestins et la vie.

Athérosclérose des vaisseaux périphériques

Les symptômes de l'athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs à un stade précoce de la maladie n'apparaissent qu'après une violation significative de la circulation sanguine. Les signes et symptômes de l'athérosclérose comprennent la douleur pendant les mouvements et la claudication intermittente - le patient s'arrête en marchant pour réduire l'intensité de la douleur. Un signe diagnostique informatif de l'athérosclérose des membres inférieurs est l'absence de pouls dans leurs artères.

L'insuffisance de l'apport sanguin aux jambes provoque des douleurs pendant l'effort physique, la pâleur et l'amincissement de la peau des membres inférieurs, les ongles se déforment et deviennent cassants, les muscles s'atrophient, des ulcères trophiques se forment avec risque de gangrène.

Il existe 4 stades d'insuffisance artérielle des jambes. Au stade I, l'inconfort et la douleur surviennent lors d'un effort physique important - marcher sur une distance de plus de 1 km. Au stade II, franchir 200 m provoque des douleurs. La restriction par les symptômes douloureux du déplacement du patient à 25 m et même à un état de repos est caractéristique du stade III. Au dernier stade, en plus d'un mouvement limité, il existe de graves perturbations trophiques sous forme d'ulcères ou l'apparition d'une gangrène sur les jambes. Les lésions de l'artère iliaque et de la partie inférieure de l'aorte abdominale par thrombose entraînent le syndrome de Leriche - un trouble de l'apport sanguin aux jambes et aux organes pelviens. Les symptômes de l'athérosclérose, en plus de ce qui précède, comprennent l'impuissance chez les hommes.

Ainsi, après avoir appris les signes et les symptômes de l'athérosclérose, leur polyvalence et les risques et conséquences possibles, si vous suspectez la présence de la maladie, vous devriez consulter un médecin pour éliminer la cause de l'athérosclérose, le diagnostic et le traitement nécessaire.

Vidéo sur l'athérosclérose d'Elena Malysheva:

Les signes d'athérosclérose vasculaire n'ont pas été associés à la vieillesse depuis longtemps. Une caractéristique de la maladie est un développement progressif et asymptomatique, par conséquent, sa présence n'est connue qu'avec des troubles cliniques évidents. Les symptômes de l'athérosclérose varient considérablement selon la partie des vaisseaux sanguins qui est affectée par les modifications sclérotiques. Le plus souvent, les vaisseaux de gros diamètre moyen sont touchés. Le cholestérol se dépose sur leurs parois sous forme de formations, de plaques, de sorte que la lumière se rétrécit progressivement. La violation de l'apport sanguin à certains organes au fil du temps entraîne l'apparition des symptômes correspondants.

Comment se forme la plaque d'athérosclérose ?

L'athérosclérose affecte les vaisseaux contenant des fibres élastiques. Il n'affecte pas les vaisseaux du système lymphatique, les veines et les capillaires. La formation de plaques d'athérosclérose est associée à un trouble du métabolisme des graisses dans l'organisme, à savoir à un excès de lipoprotéines de basse densité (la partie lipidique est représentée par le cholestérol). Par conséquent, lors de l'examen des symptômes et accordez une attention particulière aux troubles métaboliques.

Plaque de cholestérol : qu'est-ce que c'est ? Le lieu de sa formation est le microtraumatisme de la paroi vasculaire. De tels dommages peuvent survenir en raison d'une exposition à un virus. La plaque elle-même se forme en plusieurs étapes.

Tout d'abord, une accumulation graisseuse (tache) apparaît dans la zone de microtraumatisme de la paroi vasculaire. Peu à peu, la tache est saturée de cholestérol, puis elle passe de lâche à dense. A ce moment, il est encore possible d'influencer la formation afin de la dissoudre. Plus tard, la plaque devient très dense, fait saillie, déforme le vaisseau, empêchant le flux sanguin normal. Une fois que les sels y sont déposés, la croissance s'arrête. La formation de plaques d'athérosclérose, qui survient rapidement, conduit à une forme aiguë de la maladie. Sinon, la maladie évolue de manière chronique, acquérant progressivement une plus grande échelle.

Quelle est la cause de l'infraction ?

Les symptômes et le traitement de l'athérosclérose vasculaire dépendent de la cause qui a provoqué son développement. En règle générale, les facteurs qui provoquent le dépôt de plaques de cholestérol sur les parois vasculaires sont divisés en deux types : ceux qui dépendent de la personne elle-même et ceux qui ne peuvent pas être influencés.

Causes de l'athérosclérose, qui dépendent des actions d'une personne.

• Fumeur. C'est le facteur le plus important dans le développement de modifications athéroscléreuses de la paroi vasculaire. La nicotine, pénétrant dans le sang, perturbe l'équilibre entre les lipoprotéines, le déplaçant vers des composés à faible densité, ce qui conduit à leur dépôt.
• Augmentation de la pression artérielle. L'hypertension artérielle conduit au fait que les lipoprotéines à faible densité "se coincent" sur la paroi du vaisseau. Cela accélère considérablement le processus de formation de dépôts de cholestérol.
• Activité physique insuffisante. Il provoque l'apparition d'une stagnation du sang, d'un épuisement de son oxygène, de ses nutriments. Contribue à l'affaiblissement de la trame musculaire de la paroi vasculaire.
• Excès de poids corporel. Il est associé à une violation des processus métaboliques dans le corps, y compris les lipides.
• De la nourriture grasse. Provoque progressivement un dysfonctionnement du foie, entraînant l'incapacité de ce dernier à produire suffisamment d'enzymes pour traiter le cholestérol.
• Diabète. Entraîne des troubles du métabolisme des lipides.
• Maladies infectieuses. Les infections ont un effet néfaste sur les parois vasculaires, provoquant la formation de plaques au site du microtraumatisme.

Facteurs qui provoquent le développement de l'athérosclérose, qui ne dépendent pas de la personne.

• prédisposition génétique. La probabilité de la maladie augmente si les proches ont eu des accidents vasculaires cérébraux, des crises cardiaques, de l'hypertension.
• Âge. Malgré le fait que l'athérosclérose rajeunisse rapidement, l'âge sénile reste le principal facteur de son développement. Ceci est associé à la perte liée à l'âge des fonctions protectrices du corps.
• Sol. Selon les statistiques, les hommes sont plus prédisposés au développement de l'athérosclérose. Cependant, après le début de la ménopause, la probabilité de changements athérosclérotiques chez les deux sexes est la même.

Comment se manifeste l'athérosclérose ?

Étant donné que le cholestérol se dépose sur la paroi vasculaire sous forme de formations, de plaques, puis progressivement, en tant que réaction compensatoire, cette section de l'artère fait saillie vers l'extérieur. Pendant cette période, les manifestations cliniques de l'athérosclérose ne se manifestent pas encore clairement. Progressivement, en raison de l'influence supplémentaire de facteurs négatifs (stress, hypertension artérielle, activité physique excessive et autres), le dépôt sur la paroi artérielle devient instable. Des microfissures se forment dessus, puis des caillots sanguins, ce qui entraîne un rétrécissement important de la lumière des vaisseaux. Au cours de cette période de développement, la maladie commence à se manifester, les premiers signes apparaissent.

Le plus souvent, les dépôts athérosclérotiques affectent les gros et moyens vaisseaux du système circulatoire. Premièrement, la maladie affecte l'aorte abdominale et thoracique, les vaisseaux de la tête, du cou et des membres inférieurs. L'athérosclérose des artères coronaires, mésentériques et rénales est également fréquente.

Presque chacune des variantes répertoriées de la maladie a un début caché, se développe progressivement et imperceptiblement. À cet égard, une période de développement asymptomatique est distinguée, ainsi qu'une période clinique. Dans le premier cas, un processus pathologique peut être suspecté sur la base d'un test sanguin de laboratoire, qui montrera une teneur élevée en cholestérol ou en bêta-lipoprotéines. La période clinique est caractérisée par un degré suffisant de sévérité des symptômes. Le rétrécissement de la lumière des vaisseaux de plus de moitié se manifeste par les signes correspondants.

La période clinique de la maladie peut être divisée en trois étapes.

1. Ischémique. Elle se caractérise par une circulation sanguine altérée de tout organe avec les symptômes qui en découlent. Par exemple, l'ischémie du tissu rénal due à.
2. thrombonécrotique. Une thrombose vasculaire se développe. Par exemple, dans les lésions athérosclérotiques des artères mésentériques, la thrombose conduit à la gangrène.
3. Fibreux. Les propres tissus des organes, insuffisamment alimentés en sang en raison des artères touchées, commencent à être remplacés par des cellules du tissu conjonctif.

Pour les personnes souffrant d'athérosclérose, une apparence fatiguée et pauvre est caractéristique. Le plus souvent, on peut leur donner plus d'années qu'elles ne le sont réellement. De plus, avec cette maladie, des xanthomes se forment sur les paupières et les coudes. Ce sont des plaques de teinte jaune ou jaune-brun, provoquées par un taux de cholestérol élevé.

Selon la nature du déroulement du processus pathologique et la dynamique des symptômes, on distingue trois types de pathologie.

1. Progressive. Dans ce cas, les signes de la maladie ne font qu'augmenter et la formation de dépôts athérosclérotiques sur les parois des vaisseaux sanguins se poursuit.
2. stabilisé. Le cholestérol n'est plus déposé, la croissance des plaques d'athérosclérose est inhibée, mais les symptômes restent les mêmes.
3. Rétrogressif. Il y a une amélioration de tous les indicateurs, l'intensité des symptômes est nettement réduite.

Symptômes d'une lésion aortique

L'athérosclérose de l'aorte est la forme la plus courante de lésions vasculaires causées par les plaques de cholestérol. Les symptômes de dommages à cette partie du système circulatoire seront différents en raison du fait que la partie thoracique du vaisseau ou sa région abdominale peut être affectée. Dans le même temps, quelle que soit la zone endommagée, les signes de la maladie peuvent ne pas se manifester pendant assez longtemps.

Dans l'aorte thoracique, les changements athérosclérotiques sont souvent accompagnés de troubles similaires dans le cerveau ou les artères coronaires. Les symptômes commencent à se manifester, en règle générale, dans 60 à 70 ans. A cette époque, la maladie atteint un développement significatif, les parois vasculaires sont déjà fortement altérées par le processus pathologique. Une personne se plaint de symptômes tels que :

• sensation de brûlure, douleur derrière le sternum;
• il devient difficile à avaler;
• il y a des vertiges fréquents;
• avez des problèmes respiratoires;
• une pression artérielle élevée est observée.

Les signes moins spécifiques incluent :

• les cheveux gris apparaissent tôt;
• le vieillissement précoce du corps se produit;
• wen apparaissent à la surface du visage;
• au niveau des oreillettes, les follicules pileux sont activés, ce qui provoque la croissance d'une grande quantité de cheveux;
• le long de l'iris (le long du bord) une bande se forme, une teinte plus claire.

La part des lésions athérosclérotiques de l'aorte abdominale représente près de la moitié du total des cas de la maladie. La pathologie du vaisseau dans cette zone provoque l'apparition d'une ischémie abdominale qui, par analogie avec l'ischémie cardiaque, se caractérise par une altération du flux sanguin dans les organes concernés. La défaite de l'aorte dans ce cas se manifestera par les symptômes suivants.

• Syndrome douloureux dans l'abdomen. La douleur caractéristique de l'athérosclérose de l'aorte abdominale apparaît après avoir mangé. Il est de nature douloureuse, se manifeste sous la forme de convulsions, n'a pas de localisation spécifique et passe après un certain temps sans prendre de médicaments.
• Désordres digestifs. Manifesté sous la forme d'une formation accrue de gaz, une alternance de diarrhée et de défécation difficile est possible.
• Perte de poids. Elle est causée par un trouble de la fonction digestive et un manque d'appétit. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la perte de poids augmente.
• Insuffisance rénale. Il se développe à la suite du remplacement du tissu rénal par des structures conjonctives, ce qui entraîne une violation du flux sanguin dans celles-ci et l'apparition d'une nécrose.
• Augmentation de la pression artérielle. Se produit en raison d'une altération du flux sanguin dans le tissu rénal.

En l'absence de traitement rapide à la suite de modifications athérosclérotiques de l'aorte abdominale, des complications mortelles se développent: anévrisme aortique et thrombose des artères viscérales.

Signes de dommages aux vaisseaux du cerveau

Les vaisseaux du cerveau perçoivent très intensément le manque de nutrition et d'oxygène, cependant, les manifestations d'athérosclérose dans cette partie du corps sont souvent confondues avec des signes de vieillissement. Cela est dû au fait que les principaux symptômes caractéristiques des modifications athérosclérotiques des vaisseaux de la tête apparaissent à l'âge de plus de 60 ans. De plus, les premiers signes de la maladie peuvent être interprétés comme des symptômes d'ostéochondrose, d'encéphalopathie hypertensive ou d'un autre trouble.

Les symptômes des troubles athérosclérotiques des vaisseaux cérébraux ne se manifestent pas immédiatement, mais progressivement. De plus, certaines manifestations neurologiques peuvent ne survenir que pendant un certain temps puis disparaître. Ce:

• perte ou diminution de la sensibilité ;
• faiblesse musculaire, qui peut se manifester par une parésie;
• paralysie;
• troubles auditifs;
• Vision floue;
• problèmes d'élocution.

Dans certains cas, si les changements athérosclérotiques sont très prononcés, en raison de la perte d'approvisionnement en sang, une nécrose de certaines parties du cerveau est possible, un accident vasculaire cérébral se produit. Ensuite, les symptômes ci-dessus deviennent résistants et ne se prêtent pratiquement pas aux effets thérapeutiques.

Quels autres symptômes sont typiques des lésions des vaisseaux cérébraux ? D'autres signes incluent:

• mal de tête de nature éclatante, qui, en règle générale, se propage dans toute la tête;
• grande fatigue;
• bourdonnement ou bruit dans les oreilles;
• anxiété et nervosité;
• léthargie, apathie;
• difficultés de coordination dans l'espace;
• troubles du sommeil (exprimés à la fois par son absence et par une somnolence accrue, les cauchemars sont caractéristiques);
• troubles de la mémoire et de la concentration;
• des changements psychologiques dans la personnalité (la difficulté, le ressentiment et d'autres apparaissent);
• la dépression.

Si un traitement thérapeutique n'est pas prescrit en temps opportun, une démence sénile se développe.

Signes de lésions athérosclérotiques des membres inférieurs

Outre les options décrites ci-dessus pour le développement de l'athérosclérose, les troubles circulatoires des extrémités sont complètement asymptomatiques pendant une longue période. Cette évolution de la maladie peut se poursuivre jusqu'au moment où le flux sanguin n'est plus du tout perturbé. Avant cela, la pathologie des membres peut se manifester par divers troubles, ce qui justifie un diagnostic différentiel approfondi.

La violation de la circulation sanguine dans les vaisseaux entraîne un manque aigu d'oxygène et de nutrition. La privation d'oxygène des tissus musculaires, à son tour, provoque des douleurs. La douleur, dans ce cas, est un symptôme classique indiquant le développement de changements athérosclérotiques. Au fur et à mesure que la maladie progresse, une « claudication intermittente » se produit. Qu'est-ce que ça veut dire? La douleur due aux lésions des artères au fil du temps s'est propagée dans tout le tissu musculaire des jambes: sur les cuisses, les mollets et la zone annuelle. Cela se manifeste sous la forme de convulsions et conduit au fait qu'une personne est forcée de boiter. De plus, la douleur paroxystique l'amène à s'arrêter en train de bouger pour attendre que la douleur s'apaise.

Au stade initial du développement des troubles des vaisseaux des extrémités, des manifestations épisodiques d'autres symptômes peuvent également être notées.

• Les jambes et les mains "se refroidissent" périodiquement, il y a une sensation de froideur.
• Il y a une sensation de "chair de poule" rampante sur les membres, tout comme dans le cas d'un long séjour dans une position, mais avec l'athérosclérose - à l'état normal.
• La surface de la peau devient si pâle que le trajet des vaisseaux sanguins commence à briller.

Avec le développement ultérieur de la maladie (aux derniers stades), une personne développe des signes plus graves de lésions des vaisseaux des extrémités.

• Les tissus, en raison d'un manque d'oxygène et de nutriments, commencent à s'atrophier. De plus, la dégénérescence ne se produit pas seulement dans les muscles. Il y a un amincissement du tissu adipeux sous-cutané, des plaques à ongles. Les cheveux deviennent fins et incolores, puis tombent irrémédiablement en raison de l'atrophie des follicules pileux.
• À la surface de la peau, il y a des lésions trophiques - des ulcères.
• Il y a une accumulation de liquide dans l'espace intercellulaire, un gonflement stable des extrémités se développe.
• Les doigts deviennent rouges.
• Un signe caractéristique indiquant des changements athérosclérotiques dans les vaisseaux est l'absence de pouls lors de la pression sur l'artère (par exemple, dans la fosse poplitée).
• Au stade final des modifications athéroscléreuses des membres, une gangrène et une nécrose se développent.

Une douleur intense dans les jambes augmente progressivement et, avec le temps, commence à apparaître même en l'absence de tout mouvement, ce qui indique une insuffisance artérielle. Selon l'intensité du syndrome douloureux, on peut distinguer quatre degrés de son développement.

1. compensation fonctionnelle. La douleur commence à gêner à la suite d'une longue marche sur de longues distances (plus de 1 km) ou d'une autre charge non moins intense. Il est localisé dans les mollets, les pieds. Pendant cette période, le patient se plaint d'une sensation de frissons ou d'une perte de sensation dans les membres. Manifestations possibles d'une circulation altérée, telles que : brûlures, picotements ; peut être perturbé par des convulsions.
2. Sous-compensation. Le syndrome douloureux apparaît lors d'un déplacement à une distance ne dépassant pas 0,2 km. Des signes externes d'athérosclérose apparaissent, qui se caractérisent tout d'abord par une peau sèche. Le pelage et la perte des propriétés élastiques de l'épiderme sont dus à des violations continues du trophisme tissulaire. Pendant cette période, il y a un changement dans la plaque à ongles et les cheveux. La surface inférieure des pieds subit une kératinisation accrue en raison d'un manque de nutrition. L'amincissement des cheveux et la mort des follicules pileux entraînent l'apparition de foyers de calvitie. De plus, il y a une atrophie progressive du tissu musculaire des pieds, la couche sous-cutanée de fibres est considérablement amincie.
3. Décompensation. Au troisième stade de l'insuffisance artérielle, une personne n'est pas capable de maîtriser plus de 25 m, ou la douleur dérange même avec une absence totale de mouvement. Les troubles trophiques des tissus à ce stade sont considérablement aggravés. La peau amincie devient facilement vulnérable, ce qui provoque des dommages profonds même en cas de petite égratignure. La surface de l'épiderme avec la position du membre "vers le bas" devient rouge.
4. changements destructeurs. Le quatrième et dernier stade de la maladie est caractérisé par la présence de lésions ulcéreuses et le développement d'une nécrose tissulaire. La qualité de vie est réduite au minimum en raison d'une douleur insupportable constante. Caractérisé par la présence d'ulcères trophiques, en particulier sur les doigts, qui ne se prêtent pas à un traitement ciblé. Les tissus des extrémités sont enflés. A ce stade du développement de la maladie, la gangrène se développe.

Avec les troubles athérosclérotiques qui se développent dans les membres supérieurs, ils deviennent froids et faibles. Une personne a une grande fatigue, une diminution des performances, une diminution de la force musculaire des mains. Si le processus pathologique est unilatéral, un rétrécissement de la lumière se produit dans l'artère sous-clavière, puis un pouls asymétrique est observé. Dans le même temps, sur le membre affecté, la pression supérieure peut atteindre 80 mm Hg. Art.

Manifestations de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur

Il n'est pas facile d'identifier le début de la formation de modifications athérosclérotiques dans les artères coronaires du cœur. Les dépôts sur les parois vasculaires interfèrent avec la nutrition normale des tissus cardiaques, ce qui perturbe l'activité du myocarde. Des maladies telles que l'angine de poitrine ou l'ischémie se développent. Comme complications, il y a la cardiosclérose et la crise cardiaque. Par conséquent, les symptômes de l'athérosclérose dans ce cas se manifesteront par des signes de ces troubles.

Ainsi, avec l'angine de poitrine, l'athérosclérose des artères coronaires du cœur se manifeste par les signes suivants.

• Syndrome douloureux localisé dans la région de la poitrine. La douleur peut brûler, appuyer, se déplacer vers l'épaule, le dos (côté gauche). En règle générale, il se produit dans le processus d'activité physique ou de tension nerveuse.
• Dyspnée. Elle peut accompagner la douleur ou survenir indépendamment lors d'un mouvement ou de toute action. Se manifeste par une sensation de manque d'air aigu. Augmente la position couchée, de sorte que la personne doit prendre une position assise pour ne pas suffoquer.
• Douleur dans la tête et vertiges (se manifestant par une mauvaise circulation et un manque d'oxygène).
• Des vomissements et/ou des nausées peuvent également accompagner une crise d'angine.

Si la cardiosclérose se développe à la suite de troubles athérosclérotiques, un signe supplémentaire d'essoufflement sera la survenue d'un œdème sévère. L'insuffisance cardiaque apparaît progressivement. Les performances physiques diminuent également à mesure que la condition s'aggrave.

L'infarctus du myocarde, conséquence de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires du cœur, se manifeste avec presque les mêmes symptômes que l'angine de poitrine. Il y a une pénurie aiguë d'air, un essoufflement, jusqu'à l'évanouissement. L'utilisation de nitroglycérine, contrairement à une crise d'angine, n'apporte pas de soulagement.

Symptômes de l'athérosclérose des artères mésentériques

Avec le développement de l'athérosclérose des artères mésentériques, des changements vasculaires se produisent dans la partie supérieure de l'abdomen, de sorte que l'apport sanguin aux organes digestifs situés dans cette zone du corps est perturbé. Le volume de sang nécessaire pour assurer le fonctionnement normal du tube digestif est insuffisant. Ceci est démontré par les manifestations externes et internes correspondantes. Les symptômes surviennent le plus souvent le soir après un repas. La symptomatologie dans ce cas de changements athéroscléreux est collectivement appelée "crapaud abdominal", et le complexe de traits caractéristiques est une sorte de marqueur de la maladie.

• La douleur. A un caractère modéré. Il ressemble à celui de l'ulcère peptique, mais dans ce dernier cas il est plus long. La durée du syndrome douloureux dans l'athérosclérose des artères mésentériques est différente, de quelques minutes à une heure.
• Augmentation de la formation de gaz.
• Tension musculaire modérée.
• Hypotension ou atonie de l'intestin. En raison de la motricité affaiblie, il y a des difficultés avec la défécation, les ballonnements.
• éructations.

L'athérosclérose des artères mésentériques peut provoquer la survenue de leur thrombose. Habituellement, cette complication se développe brusquement et se caractérise par une forte formation de gaz, des vomissements intenses, des nausées et des douleurs. La douleur thrombotique est diffuse ou errante, prolongée, peut être concentrée dans la région du nombril. Le vomi peut contenir du sang ou de la bile.

Dans de nombreux cas, la thrombose des artères mésentériques entraîne une gangrène et une péritonite. De tels symptômes d'athérosclérose vasculaire apparaissent comme: une forte augmentation de la température, une diminution de la pression artérielle, une transpiration abondante, une douleur intense et aiguë dans l'abdomen et des vomissements incessants.

Manifestations de lésions athérosclérotiques des vaisseaux des artères rénales

L'athérosclérose des artères rénales présente également des caractéristiques dans les symptômes. Cette variante de la maladie provoque finalement la survenue d'une ischémie, ce qui entraîne une augmentation persistante de la pression artérielle. Parfois, des signes spécifiques de la maladie peuvent être absents. Cependant, le plus souvent, les modifications athéroscléreuses des vaisseaux sanguins entraînent des difficultés de circulation sanguine et le développement d'une hypertension secondaire. Dans ce cas, l'hypertension artérielle devient un symptôme évident de l'athérosclérose et indique que la lumière du vaisseau est fermée à plus de 70%.

Une caractéristique de la pression artérielle dans l'athérosclérose de l'artère rénale est une augmentation de la pression artérielle, à la fois systolique et diastolique. À la suite des violations en cours, la pression cérébrale augmente également, ce qui se traduit par une douleur intense et une lourdeur dans la tête, l'apparition de vertiges, de troubles visuels et d'acouphènes.

Si une seule artère est affectée par le processus pathologique, la maladie se développe progressivement et se caractérise par la manifestation fréquente de l'hypertension. Lorsque la lumière est rétrécie par des dépôts athérosclérotiques des deux artères, le développement de la maladie se produit brusquement, rapidement et s'accompagne de symptômes supplémentaires :

• douleur dans l'abdomen, la région lombaire (la durée peut atteindre plusieurs jours);
• vomissements et nausées;
• augmentation de la température corporelle;
• il y a une douleur douloureuse dans la région du cœur;
• le rythme cardiaque augmente.

Une complication telle qu'un infarctus du rein se caractérise par un syndrome douloureux aigu dans la région lombaire, ainsi que par la présence de traces de sang dans les urines.

En conséquence, la condition humaine se détériore fortement.

Symptômes de l'athérosclérose des artères carotides

Les artères carotides sont une autre section du système circulatoire qui peut être affectée par des dépôts athérosclérotiques. Généralement découverte après un AVC. Tout comme les autres formes de la maladie, les perturbations dans cette zone se produisent progressivement et ne se révèlent en aucune façon. Cependant, avec une approche plus prudente de votre bien-être, vous pouvez identifier les manifestations suivantes de la maladie :

• sensation de démangeaisons des jambes et des mains;
• engourdissement et/ou picotements ;
• perte de contrôle sur le mouvement de tout membre;
• affaiblissement ou perte de vision dans un œil;
• problèmes d'élocution, difficultés de prononciation.

De plus, l'athérosclérose des artères carotides se manifeste par une faiblesse et un engourdissement du corps.

Diagnostic de la maladie

Il est assez problématique de détecter le développement de l'athérosclérose à un stade précoce.

Habituellement, un spécialiste est contacté avec des plaintes qui correspondent à un trouble athéroscléreux spécifique. Dans le même temps, les dommages vasculaires ont déjà atteint un degré significatif. Selon la nature des signes, en plus des diagnostics de laboratoire, le médecin peut prescrire des études telles que:

• électrocardiogramme;
• dopplerographie ultrasonore;
• cathétérisme cardiaque;
• résonance magnétique ou tomodensitométrie ;
• angiographie et autres.

Dans chaque cas, un examen diagnostique complexe sera compilé, ce qui permettra de détecter au maximum les changements dans les vaisseaux et de poser le bon diagnostic.

Prévision et prévention

Le pronostic de l'athérosclérose est considéré comme favorable, à condition que le patient reconsidère complètement son mode de vie, en ajustant sa nutrition, ses habitudes et son activité physique.

De plus, un strict respect des prescriptions du médecin concernant la prise de médicaments sera nécessaire. Ce n'est que dans ce cas qu'il est possible non seulement de stabiliser l'état et d'arrêter la croissance et le développement ultérieurs des dépôts athérosclérotiques, mais également la régression complète de la maladie. Cependant, ce dernier n'est possible que si l'athérosclérose a été détectée à un stade précoce de développement. Si le patient refuse de faire des ajustements au mode de vie et ignore également le traitement thérapeutique prescrit, le pronostic de développement de la maladie est défavorable.

Des mesures préventives prises en temps opportun empêcheront l'apparition et, le cas échéant, permettront d'arrêter le processus pathologique et de maintenir la santé. La prévention passe par des règles de vie simples et abordables :

• surveiller le régime alimentaire, à l'exclusion des aliments gras et frits;
• augmenter la résistance au stress;
• normaliser et maintenir le poids corporel;
• dites adieu aux mauvaises habitudes;
• augmenter l'activité physique.

De plus, les personnes prédisposées au diabète sucré ou à l'hypertension artérielle doivent subir des examens préventifs avec un spécialiste en temps opportun.

- Il s'agit d'une maladie chronique des vaisseaux sanguins, dans laquelle le "mauvais" cholestérol et d'autres LDL se déposent sur leur paroi interne sous forme de plaques et de plaques, et les parois elles-mêmes deviennent plus denses et perdent leur élasticité. Les vaisseaux deviennent progressivement durs en raison du dépôt de graisses et de calcaire sur les parois, perdent leur élasticité et, par conséquent, se rétrécissent, ce qui réduit l'accès du sang aux organes. Finalement, le navire peut se fermer complètement. Et lorsque cela s'accompagne d'une violation de la coagulation sanguine, il y a alors une tendance à et des dommages ischémiques aux organes se produisent.

L'athérosclérose est considérée comme l'une des maladies les plus dangereuses qui entraînent la mort. L'athérosclérose est reconnue, le plus souvent lorsque des problèmes d'apport sanguin au cœur, aux membres et au cerveau apparaissent déjà, c'est-à-dire que la maladie est diagnostiquée aux derniers stades. L'athérosclérose est l'une des principales causes du développement des maladies cardiovasculaires : et.

Le pourcentage de personnes atteintes d'athérosclérose augmente en fonction de leur âge, c'est-à-dire que cette maladie est typique des personnes âgées. Par conséquent, les médecins l'appellent une maladie sénile, mais chaque année, elle rajeunit, ce qui est associé à un mode de vie moderne.

Symptômes de l'athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie systémique, par conséquent, elle affecte généralement tous les principaux vaisseaux sanguins du corps. Il s'ensuit que les manifestations sont également diverses. Souffrez, en règle générale, du cœur, du cerveau, des membres (le plus souvent inférieurs). La symptomatologie est spécifique, mais elle ne se manifeste pas toujours assez clairement pour diagnostiquer sans ambiguïté l'athérosclérose.

Les symptômes dépendent davantage de l'organe qui souffre d'un manque de circulation sanguine. Dans toute forme d'athérosclérose, on distingue deux périodes symptomatiques. Dans la période préclinique, le processus ne fait que commencer, il n'y a donc pas de manifestations spécifiques. Des problèmes importants d'approvisionnement en sang et de fonctionnement des organes commencent lorsque la lumière de l'artère se ferme à plus de la moitié.

Cœur

La douleur au cœur survient avec une fréquence de 75%. L'athérosclérose affecte les vaisseaux coronaires et réduit le flux d'oxygène et de nutriments vers le myocarde. - un des organes les plus sensibles aux changements d'intensité de la nutrition. Selon cet indicateur, il n'est inférieur qu'au cerveau. Cependant, les symptômes se développent immédiatement, il est important d'interpréter correctement les sensations du patient.

La violation de l'apport sanguin normal au cœur se manifeste par le syndrome d'angine de poitrine.

Les symptômes cardiaques surviennent par intermittence et comprennent :

Douleur dans la poitrine. Pression, terne, douloureux ou brûlant (ce qui est typique d'un processus ischémique). La douleur irradie vers l'omoplate, l'avant-bras gauche, la main ou les doigts (sur toute la longueur du système circulatoire);

Sensation de pression sur la poitrine (comme si un poids lourd avait été placé sur la poitrine) ;

Douleur lors de la respiration (à la fois à l'inspiration et à l'expiration);

Troubles respiratoires.

L'angine de poitrine, en tant que syndrome caractéristique de l'athérosclérose, se manifeste paroxystique. Les crises s'accompagnent d'une instabilité des niveaux de pression artérielle.

Un peu moins souvent, avec l'athérosclérose des vaisseaux coronaires, les symptômes suivants apparaissent:

Douleur à la mâchoire inférieure, à l'oreille, au cou du côté gauche (irradiation, mais dans le sens opposé);

Douleur dans le dos;

Sensation de faiblesse dans les membres;

Sensation de froid, transpiration accrue et frissons (« chair de poule ») ;

Cerveau

Il est le plus sensible à la malnutrition, cependant, les principaux symptômes ne sont pas seulement caractéristiques de l'athérosclérose. Ainsi, on observe des problèmes de circulation cérébrale avec, une insuffisance vertébrobasilaire, etc.

Les symptômes apparaissent progressivement, par ordre croissant :

Céphalgie (ou mal de tête, sans précision). Couvre toute la tête sans possibilité de déterminer la localisation exacte. A un caractère éclatant ou pressant ;

Problèmes de sommeil. Une personne souffre, ou vice versa, d'une somnolence constante. Pendant le sommeil, des rêves graves ou cauchemardesques surviennent souvent (en raison de l'activité cérébrale et des changements diffus dus au manque de circulation sanguine);

Détérioration du caractère d'une personne (changements de personnalité);

Nervosité, excitabilité élevée, anxiété accrue;

Léthargie et fatigue;

Violations des fonctions de base du corps: respiration, parole, nutrition. La personne peut parler indistinctement, s'étouffer souvent avec de la nourriture, etc.;

Troubles de la coordination des mouvements, problèmes de mouvement indépendant et d'orientation dans l'espace (en raison de lésions du cervelet).

Causes de l'athérosclérose

Les causes de l'athérosclérose sont le tabagisme, le diabète, l'hypercholestérolémie. Mais la principale cause de l'athérosclérose est une violation du métabolisme du cholestérol. La formation de l'athérosclérose est un processus naturel qui commence vers l'âge de 10 à 15 ans. Avec l'âge, il peut ralentir ou s'accélérer.

Il existe les facteurs de risque suivants pour le développement de l'athérosclérose:

Sol. Les hommes sont plus susceptibles de développer une athérosclérose que les femmes. Les premiers signes de cette pathologie peuvent déjà apparaître à partir de 45 ans, voire plus tôt, chez les femmes - à partir de 55 ans. Cela est peut-être dû à la participation plus active des œstrogènes au métabolisme du cholestérol et des lipoprotéines de basse et très basse densité ;

Âge. C'est un facteur de risque naturel. Avec l'âge, les manifestations athéroscléreuses s'aggravent;

Hérédité. Bien sûr, c'est l'une des causes de l'athérosclérose. L'athérosclérose est une maladie multicausale. Par conséquent, le niveau des niveaux hormonaux, la dyslipoprotéinémie héréditaire (violation du profil lipidique plasmatique), l'activité jouent un rôle important dans l'accélération ou le ralentissement du développement de l'athérosclérose;

Mauvaises habitudes. Fumer est un poison pour le corps. Cette habitude est une autre raison du développement de l'athérosclérose. Si vous voulez avoir des vaisseaux sanguins sains, arrêtez de fumer ! Quant à l'alcool, il existe une relation intéressante : l'utilisation de petites doses d'alcool - environ 50 g de vodka, 100 g de vin ou 0,5 litre de bière par jour est une excellente prévention de l'athérosclérose. Certes, la même dose contribue au développement de la cirrhose du foie. Donc, nous traitons une chose - nous en paralysons une autre. Mais de fortes doses d'alcool accélèrent le développement de l'athérosclérose;

Surpoids. Ce facteur augmente la probabilité d'athérosclérose. L'obésité peut conduire à, et cette pathologie est une voie directe vers l'athérosclérose;

Mauvaise alimentation. La malbouffe grasse est un facteur de risque majeur. Manger est un processus physiologique très important dans notre vie. Notre santé future dépendra de l'utilité des aliments que nous consommons. Peu de gens savent qu'aucun régime, autre que les régimes thérapeutiques et équilibrés, n'est avalisé par le Conseil Mondial de l'Hygiène Alimentaire. Vous devez manger de manière rationnelle et adéquate à vos besoins et à vos dépenses énergétiques.

L'espérance de vie moyenne des Japonais est de 90 ans et celle des Russes d'environ 60 ans. Pourquoi une telle différence? La réponse est simple : regardez ce que mangent les Japonais et les autres peuples de l'Est. Leur menu comprend diverses céréales, légumes, herbes, haricots et poisson frais. Chaque jour, le marché de Tokyo est rempli de fruits de mer contenant de précieux acides gras. Pourquoi traiter une maladie s'il est plus facile de la prévenir ? Commencez à manger dès le plus jeune âge, afin de pouvoir vous en remercier à un âge avancé.

Vidéo : formation de la plaque d'athérosclérose

Types d'athérosclérose

Athérosclérose des vaisseaux du cœur (artères coronaires). Favorise le développement de la maladie coronarienne, de l'angine de poitrine et de la crise cardiaque;

forme aortique. L'aorte est la plus grande artère du corps. Sa défaite par l'athérosclérose affecte de manière significative tous les organes et systèmes ;

Athérosclérose des vaisseaux rénaux. Le manque de circulation sanguine entraîne une altération de la fonction rénale et une hypertension artérielle sévère;

Athérosclérose des vaisseaux qui irriguent le cerveau ;

Athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs et supérieurs.

Les formulaires peuvent apparaître indépendamment, mais le plus souvent ils le font systématiquement.

Taux de cholestérol et athérosclérose

Le cholestérol est un composé chimique spécial, de par sa nature - un alcool gras. Le rôle du cholestérol dans la synthèse des structures cellulaires et des organites est prouvé (le cholestérol est connu pour être impliqué dans la formation des membranes cellulaires). Cependant, une augmentation du niveau d'une substance dans le sang augmente directement le risque de développer une pathologie athéroscléreuse et d'autres maladies du système cardiovasculaire, car elle indique l'apparition de troubles du métabolisme des lipides et des lipoprotéines dans le corps.

Prévenir le développement de cette redoutable maladie n'est possible qu'en abandonnant les mauvaises habitudes et en maintenant en permanence la concentration d'alcool gras dans le sang au même niveau normal. Cependant, le cholestérol n'est athérogène qu'en excès.

Son contenu normal est nécessaire non seulement pour l'exécution de la fonction structurelle, mais aussi :

Pour une digestion normale. Avec la participation d'alcool gras dans le foie, les sucs digestifs nécessaires au traitement des composés contenant des graisses sont synthétisés;

Pour une synthèse stable des hormones sexuelles et des hormones pancréatiques.

Le cholestérol pénètre dans la circulation sanguine de plusieurs façons :

Synthétisé par le foie. Le foie produit le plus de cholestérol. Habituellement, sa production plus active est associée à une carence du composé et à l'incapacité de le reconstituer avec du cholestérol provenant des aliments. Avec une fonction hépatique altérée, des interruptions et des problèmes de régulation du niveau d'une substance dans le sang sont également possibles;

Vient avec de la nourriture. Ce cholestérol ne dépasse pas 25%. Le cholestérol se trouve dans les aliments contenant des graisses animales. Sa concentration la plus élevée est observée dans les jaunes d'œufs, les abats (cervelle, foie, rognons), les crevettes, la margarine, le lard. Le cholestérol qu'ils contiennent pénètre dans le sang à l'état libre et n'est ensuite transféré par les chylomicrons au foie, où, en fonction des caractéristiques fonctionnelles du corps et du régime alimentaire habituel, il se transforme en deux types de complexes lipoprotéiques: "bon" (ou HDL) et "mauvais" (LDL). Les premiers nettoient les parois des vaisseaux sanguins des couches de graisse et les seconds les forment.

Outre le fait que le cholestérol est activement synthétisé et utilisé par l'organisme, il en est également activement éliminé. La majeure partie du composé sort naturellement par le tube digestif. Une quantité légèrement inférieure est excrétée par la mort (desquamation) des couches supérieures de la peau et des muqueuses intestinales.

Un taux élevé de cholestérol dans le sang augmente proportionnellement le risque de développer une athérosclérose - une telle phrase peut souvent être entendue, mais est-ce vraiment vrai ? . La norme de cholestérol dans le sang est loin d'être une garantie et non une assurance contre la formation de pathologies pour d'autres raisons.

L'athérosclérose est directement liée à la présence de maladies concomitantes (forme neuroendocrine du syndrome hypothalamique, diabète sucré, dépendance aux substances psychoactives, etc.). Ils agissent comme des facteurs de risque équivalents pour le développement de la maladie.

D'une manière ou d'une autre, mais le cholestérol joue l'un des rôles clés dans le développement de l'athérosclérose. Pour réduire le risque, il est nécessaire de suivre un régime hypocholestérol et de maintenir la concentration de la substance à peu près au même niveau normal.

athérosclérose et diabète

Le cholestérol participe activement à la synthèse des sucs digestifs et des hormones pancréatiques et, bien qu'il ne soit pas la cause du diabète, il affecte toujours de manière significative l'évolution de la maladie.

Le diabète sucré est considéré comme un facteur de risque accru pour le développement de l'athérosclérose des vaisseaux (plus de la moitié de la probabilité de développement augmente). L'athérosclérose augmente également la sévérité du diabète. En présence de diabète sucré, l'incidence de l'athérosclérose est fixée à des limites égales chez les hommes et les femmes (bien que sans diabète, les hommes soient plus susceptibles de tomber malades).

Le diabète sucré, à son tour, complique sérieusement l'évolution de l'athérosclérose:

L'athérosclérose peut également se former à un jeune âge en cas de diabète sucré. Bien que la maladie se développe généralement après 45 à 50 ans;

La probabilité d'anévrismes est élevée;

Les vaisseaux non seulement se bouchent, mais deviennent également extrêmement fragiles, et donc la probabilité d'accidents vasculaires cérébraux augmente;

Le processus devient systémique, affectant également gravement le cœur, le cerveau et les membres.

L'athérosclérose commence à la fois dans le diabète de type 1 et dans le diabète de type 2. Le diabète est associé à une altération de la digestion et du métabolisme des lipides, ce qui provoque un arrêt du métabolisme normal. Les parois des vaisseaux sanguins acquièrent une perméabilité excessivement accrue pour les fractions grasses, et donc beaucoup plus de «mauvais cholestérol» pénètre dans la circulation sanguine. Il forme des dépôts de graisse sur les parois des grandes artères, fermant progressivement les brèches de l'autoroute.

Au fil du temps, la stratification de la graisse est encapsulée par le tissu conjonctif et cristallisée sous l'influence des dépôts de calcium. Toute cette structure devient "pierreuse" et la lumière de l'artère se ferme encore plus. Le vaisseau devient cassant et perd sa fonction conductrice. Le résultat est une violation de la circulation sanguine dans la zone touchée, une augmentation de l'ischémie, une rupture du vaisseau et une nécrose des tissus.

Les patients atteints de diabète sucré sont 4 fois plus susceptibles de souffrir de maladies concomitantes du système cardiovasculaire, telles que l'hypertension, les maladies coronariennes et l'angine de poitrine. De plus, avec l'athérosclérose chez les diabétiques, la probabilité de développement rapide d'une nécrose (gangrène) des membres inférieurs augmente presque sept fois. Ces facteurs doivent être pris en compte dans le traitement.

Pourquoi l'athérosclérose est-elle dangereuse ? Stades de développement

Selon les statistiques, l'athérosclérose est la maladie la plus courante du système cardiovasculaire et la principale cause de décès pour la grande majorité des patients dans le monde. L'athérosclérose est variable, et malgré le fait que l'essence de la maladie est le rétrécissement ou le blocage des vaisseaux sanguins, elle affecte de manière significative tout le corps. L'insuffisance circulatoire affecte le cœur, le cerveau, les organes abdominaux, les membres inférieurs et supérieurs (rarement). Les perturbations du flux sanguin dans les artères affectent également les petits vaisseaux sanguins, provoquant une ischémie secondaire.

L'athérosclérose est une maladie polyétiologique. Jusqu'à la fin, les causes spécifiques sont inconnues, mais on sait que le mécanisme repose sur une violation du métabolisme des lipides. Ce dysfonctionnement est le déclencheur de l'apparition d'une maladie dangereuse.

Il y a plusieurs étapes dans le développement de la pathologie:

Stade de formation des taches de graisses (ou taches lipidiques).À ce stade, aucun symptôme spécifique n'est observé et le patient ne soupçonne pas la présence d'athérosclérose. L'essence du stade réside dans les modifications diffuses des parois des artères (des molécules de complexes de lipoprotéines pénètrent dans la structure de la paroi artérielle et forment une fine couche). Extérieurement, ces changements ressemblent à des rayures brun jaunâtre sur toute la longueur de la zone affectée du vaisseau. Ce n'est pas tout le tissu de la circulation sanguine qui est affecté, mais seulement des segments individuels. Le processus se développe assez rapidement. Elle est accélérée par les pathologies cardiovasculaires déjà existantes, le diabète sucré et l'obésité ;

Le stade de formation de la stratification lipidique. Le tissu sous les bandes lipidiques devient enflammé. Le corps tente ainsi de combattre l'intrus imaginaire. Un foyer à long terme d'inflammation chronique se forme. Une inflammation constante entraîne la décomposition de la couche lipidique et la germination des tissus. En conséquence, l'accumulation de graisse est encapsulée et s'élève au-dessus de la paroi de l'artère ;

Stade de développement des complications. C'est la dernière étape de la formation de l'athérosclérose. À ce stade, des complications se développent et les symptômes sont les plus prononcés. Il existe deux options principales pour les complications : la rupture des dépôts graisseux encapsulés (plaques), qui entraîne la libération d'une grande quantité de sang, et la thrombose. Les thrombus, ainsi que les produits de la plaque, se coincent dans la lumière du vaisseau, le bouchant finalement. Dans une telle situation, le développement d'un accident vasculaire cérébral est possible. Si les caillots sanguins obstruent les grosses artères qui fournissent la nutrition nécessaire aux membres, une nécrose tissulaire et une gangrène sont les plus susceptibles de se produire.

Il est assez difficile de prédire le terme et la rapidité du développement de l'athérosclérose. Cela peut prendre des années ou quelques mois. Tout dépend des caractéristiques du métabolisme, du taux métabolique, de la prédisposition à l'athérosclérose et des maladies qui augmentent le risque de son développement, et de nombreux autres facteurs.

Diagnostic de l'athérosclérose

Le diagnostic d'athérosclérose avancée est relativement facile. C'est une tout autre affaire de clarifier la localisation du processus et de déterminer avec précision la lésion. Pour cela, beaucoup de travail doit être fait. Seul un médecin expérimenté peut faire face à une tâche aussi difficile.

Les activités de diagnostic comprennent :

Collection d'anamnèse;

Examen primaire du patient avec utilisation de tests fonctionnels spéciaux;

Analyses de laboratoire et études instrumentales. Grâce à eux, il est possible d'établir le fait même de la présence de la maladie, de déterminer le stade et la localisation du processus, d'évaluer l'état général du corps du patient.

Recueil d'anamnèse

L'analyse initiale de l'état du patient commence par son interrogation sur les plaintes et l'hérédité.

Premièrement, avec cette pathologie, il y aura au moins trois symptômes spécifiques dans l'anamnèse, et en plus, avec un degré de probabilité élevé, il y aura des signes (et peut-être un diagnostic confirmé) d'une maladie provocatrice d'athérosclérose.

Parmi eux:

Hypertension artérielle;

Infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral antérieur ;

Syndrome d'angine de poitrine, maladie coronarienne ;

Un tel diagnostic ne donne pas une image complète, cependant, il permet en termes généraux de déterminer l'état du corps et d'établir un plan de mesures de diagnostic.

De plus, il est important d'établir la présence de facteurs de risque pour le développement de l'athérosclérose : diabète sucré, hypertension, toxicomanie, obésité.

Inspection initiale

En plus des tests fonctionnels visant à évaluer l'apport sanguin aux membres, un médecin expérimenté porte une attention particulière aux facteurs suivants:

Perte de cheveux sur les jambes ou les bras;

Perte de poids soudaine du patient;

Souffles dans le cœur, augmentation de la pression, troubles du rythme cardiaque ;

Hyperfonctionnement des glandes sudoripares et sébacées ;

Déformation des ongles;

Développement constant d'œdème en l'absence de maladie rénale.

Méthodes de laboratoire et instrumentales

Donner du sang veineux pour évaluer des indicateurs tels que le coefficient athérogène, le cholestérol total ;

Examen radiographique et angiographie. La radiographie vous permet d'évaluer l'état de l'aorte, car les plaques sont clairement visibles sur les images. L'angiographie consiste en l'introduction d'un agent de contraste spécial dans la circulation sanguine et en une surveillance plus poussée du flux sanguin ;

ultrason. Permet d'évaluer la vitesse du flux sanguin dans une partie particulière de l'artère. Grâce à cette méthode, le moindre écart peut être détecté et le degré de déficience de l'approvisionnement en sang peut être déterminé.

Il existe d'autres moyens de diagnostiquer. Des méthodes spécifiques sont déterminées par le médecin, en fonction du tableau clinique.

Méthodes de traitement modernes

En règle générale, dans 80% des cas, la pharmacothérapie est suffisante pour éliminer la cause de l'athérosclérose et ses conséquences néfastes. Le traitement avec des médicaments spéciaux est associé à la mise en place d'un régime alimentaire et d'un régime optimal d'activité physique.

Parmi les médicaments contre l'athérosclérose, on distingue les médicaments de plusieurs groupes:

Statines. Les médicaments les plus populaires du groupe des statines sont encore utilisés. Leur action est d'inhiber la fonction du foie pour produire du cholestérol. Parallèlement aux statines, les patients atteints d'athérosclérose se voient prescrire des médicaments pour maintenir l'activité du cœur et des organes digestifs (puisque les statines ont l'effet le plus négatif sur eux). Au stade actuel du développement de la médecine, des scientifiques et des praticiens réputés remettent en question non seulement l'efficacité des statines, mais également le fait même du rôle du cholestérol dans le développement de l'athérosclérose, considérant le danger de cette substance déraisonnablement élevé. ;

Séquestrants LC. Inhiber de manière significative la fonction de synthèse des acides biliaires par le foie. À cet égard, le corps doit consommer activement du cholestérol afin d'assurer une digestion normale et stable. Avec une utilisation prolongée, des troubles du système digestif sont possibles. Ils sont prescrits au stade initial de la maladie ou pour la prévention de la pathologie ;

Les fibrates. Détruire les structures grasses neutres - les triglycérides. Ils sont assez efficaces dans la lutte contre l'athérosclérose, mais sont catégoriquement contre-indiqués chez les personnes ayant des problèmes de foie ;

Préparations d'acide nicotinique. Malgré le fait qu'ils ne combattent pas le cholestérol, ils ont un effet vasodilatateur et antispasmodique. Ils sont utilisés en association avec d'autres médicaments et constituent une partie importante de la pharmacothérapie. Cependant, les diabétiques et les personnes atteintes de maladies du foie et de la vésicule biliaire, la nicotine est contre-indiquée. Ils sont remplacés par des médicaments vasodilatateurs et antispasmodiques spécialisés individuels.

La thérapie conservatrice comprend également la physiothérapie. Cette méthode est indiquée pour les personnes atteintes d'athérosclérose des extrémités.

Opération

Dans la pratique médicale moderne, trois méthodes principales de traitement chirurgical de l'athérosclérose ont été développées.

Très envahissant :

Manoeuvre. L'essence du shunt est de suturer le vaisseau affecté à un vaisseau sain, grâce auquel une nouvelle ligne sanguine se forme et l'apport sanguin aux tissus est progressivement rétabli;

Prothèses vasculaires. Les matériaux modernes permettent de remplacer complètement le vaisseau affecté et de restaurer les fonctions d'approvisionnement en sang.

Méthode mini-invasive :

Angioplastie. L'essence de la méthode est l'introduction d'un cathéter spécialisé dans l'artère fémorale, qui, sous le contrôle de la caméra, se déplace le long de la circulation sanguine par l'endoscopiste jusqu'à la zone touchée. Après cela, les manipulations nécessaires sont effectuées pour nettoyer ou agrandir le vaisseau.

Ainsi, l'athérosclérose est une maladie extrêmement controversée et complexe, qui nécessite cependant une attention maximale, car elle peut entraîner des conséquences potentiellement mortelles et menaçantes pour la santé. Les symptômes de la maladie sont assez prononcés et, avec le niveau de formation approprié, le médecin établira facilement un diagnostic, déterminera la localisation du processus et prescrira un traitement compétent et efficace. Un large arsenal d'outils et de méthodes de diagnostic de l'athérosclérose, même à un stade précoce, aide le médecin à cet égard. Le spécialiste établira lui-même une stratégie d'examen spécifique, en fonction de leur pertinence et du degré de confiance dans le diagnostic.

Le traitement de l'athérosclérose au stade actuel du développement de la médecine n'est pas très difficile. Dans la grande majorité des cas, il est possible de se débrouiller avec « peu de sang ». Si les méthodes de traitement conservatrices ne sont pas efficaces, elles ont recours à une intervention chirurgicale.

Un diagnostic correct et compétent associé à un traitement efficace est la clé d'un résultat favorable.

Prévention de l'athérosclérose

Il s'agit tout d'abord de l'arrêt du tabac, de la régulation du poids, de certaines restrictions alimentaires, de l'augmentation de l'activité physique :

La régulation du poids corporel dans l'athérosclérose est une mesure nécessaire, car l'obésité entraîne des complications vasculaires et se caractérise par une altération du métabolisme des lipides. Les régimes hypocaloriques et optimaux en matières grasses et l'activité physique sont recommandés pour perdre du poids;

L'activité physique doit être augmentée en fonction de l'état de santé général et de l'âge. Vous pouvez commencer par le type d'activité physique le plus sûr et le plus abordable : la marche. Les cours doivent avoir lieu au moins trois à quatre fois par semaine pendant 35 à 40 minutes.

La prévention des maladies cardiovasculaires doit être constante et inclure non seulement une nutrition ou un exercice physique adéquat, mais également la saturation du corps en acides gras polyinsaturés Omega, par exemple en prenant le complexe Doppelherz Active Omega 3-6-9. Il contient des acides oméga-3 issus de l'huile de poisson - alpha-linolénique, eicosapentaénoïque et docosahexaénoïque, qui contribuent à la régulation du cholestérol sanguin, à la baisse de la tension artérielle et sont impliqués dans le métabolisme des graisses. Le complexe contient également des huiles végétales : graines de lin - source d'AGPI oméga-6, qui interviennent dans le métabolisme des glucides et des graisses, et olive, riche en AGPI oméga-9. En plus de la prévention des maladies cardiaques, la prise du complexe contribue à améliorer l'état de la peau, des cheveux et des ongles.

Conversation avec Vyacheslav Artashesovich Isaev - Président de l'Association BAA, académicien de l'Académie russe des sciences naturelles, docteur en sciences biologiques, professeur. Thème du programme : Les enjeux du vieillissement. Qu'est-ce que l'athérosclérose et quand commence-t-elle ? Moyens de prévenir l'athérosclérose:

Éducation: Institut médical de Moscou. I. M. Sechenov, spécialité - "Médecine" en 1991, en 1993 "Maladies professionnelles", en 1996 "Thérapie".

Lésions systémiques des artères de gros et moyen calibre, accompagnées d'une accumulation de lipides, d'une prolifération de fibres fibreuses, d'un dysfonctionnement endothélial de la paroi vasculaire et entraînant des troubles hémodynamiques locaux et généraux. L'athérosclérose peut être la base pathologique de la maladie coronarienne, de l'accident vasculaire cérébral ischémique, des lésions oblitérantes des membres inférieurs, de l'occlusion chronique des vaisseaux mésentériques, etc. L'algorithme de diagnostic comprend la détermination du taux de lipides sanguins, la réalisation d'une échographie du cœur et des vaisseaux sanguins, et études angiographiques. Avec l'athérosclérose, une pharmacothérapie, une thérapie diététique et, si nécessaire, des interventions chirurgicales revascularisantes sont effectuées.

CIM-10

I70

informations générales

L'athérosclérose est une lésion des artères, accompagnée de dépôts de cholestérol dans les membranes internes des vaisseaux, d'un rétrécissement de leur lumière et d'une malnutrition de l'organe qui fournit le sang. L'athérosclérose des vaisseaux du cœur se manifeste principalement par des crises d'angine de poitrine. Conduit au développement d'une maladie coronarienne (CHD), d'un infarctus du myocarde, d'une cardiosclérose, d'un anévrisme vasculaire. L'athérosclérose peut entraîner une invalidité et une mort prématurée.

Avec l'athérosclérose, les artères de moyen et gros calibre, de type élastique (grosses artères, aorte) et musculo-élastique (mixte : carotide, artères du cerveau et du cœur) sont touchées. Par conséquent, l'athérosclérose est la cause la plus fréquente d'infarctus du myocarde, de maladie coronarienne, d'accident vasculaire cérébral, de troubles circulatoires des membres inférieurs, de l'aorte abdominale, des artères mésentériques et rénales.

Ces dernières années, l'incidence de l'athérosclérose est devenue endémique, dépassant le risque d'invalidité, d'incapacité et de mortalité telles que les blessures, les maladies infectieuses et oncologiques. Avec la plus grande fréquence, l'athérosclérose affecte les hommes de plus de 45 à 50 ans (3 à 4 fois plus souvent que les femmes), mais survient chez les patients plus jeunes.

Le mécanisme de développement de l'athérosclérose

Avec l'athérosclérose, des dommages systémiques aux artères se produisent à la suite de troubles du métabolisme des lipides et des protéines dans les parois des vaisseaux sanguins. Les troubles métaboliques se caractérisent par une modification du rapport entre le cholestérol, les phospholipides et les protéines, ainsi qu'une formation excessive de β-lipoprotéines.

On pense que dans son développement, l'athérosclérose passe par plusieurs étapes:

je mets en scène- des taches lipidiques (ou graisseuses). Pour le dépôt des graisses dans la paroi vasculaire, les microdommages aux parois des artères et le ralentissement local du flux sanguin jouent un rôle essentiel. Les zones de ramification des vaisseaux sont les plus sensibles à l'athérosclérose. La paroi vasculaire se desserre et gonfle. Les enzymes de la paroi artérielle ont tendance à dissoudre les lipides et à protéger son intégrité. Lorsque les mécanismes de protection sont épuisés, des complexes complexes de composés se forment dans ces zones, constitués de lipides (principalement du cholestérol), de protéines, et leur dépôt se produit dans l'intima (coque interne) des artères. La durée du stade de la tache lipidique est différente. Ces taches graisseuses ne sont visibles qu'au microscope, elles peuvent être détectées même chez les nourrissons.

IIe stade- liposclérose. Elle se caractérise par une croissance dans les zones de dépôts graisseux du jeune tissu conjonctif. Progressivement, une plaque athérosclérotique (ou athéromateuse) se forme, constituée de graisses et de fibres de tissu conjonctif. A ce stade, les plaques d'athérosclérose sont encore liquides et peuvent subir une dissolution. D'autre part, ils sont dangereux, car leur surface lâche peut se rompre et des fragments de plaque peuvent obstruer la lumière des artères. La paroi du vaisseau au site de fixation de la plaque d'athérome perd son élasticité, se fissure et s'ulcère, entraînant la formation de caillots sanguins, qui sont également une source de danger potentiel.

Stade III- athérocalcinose. Une formation supplémentaire de plaque est associée à son compactage et au dépôt de sels de calcium dans celle-ci. Une plaque d'athérosclérose peut se comporter de manière stable ou se développer progressivement, déformant et rétrécissant la lumière de l'artère, provoquant une violation chronique progressive de l'apport sanguin à l'organe alimenté par l'artère affectée. Dans le même temps, il existe une forte probabilité de blocage aigu (occlusion) de la lumière du vaisseau par un thrombus ou des fragments d'une plaque d'athérosclérose désintégrée avec le développement d'un site d'infarctus (nécrose) ou d'une gangrène dans le membre ou l'organe alimenté par l'artère.

Ce point de vue sur le mécanisme de développement de l'athérosclérose n'est pas le seul. Il existe des opinions selon lesquelles les agents infectieux jouent un rôle dans le développement de l'athérosclérose (virus de l'herpès simplex, cytomégalovirus, infection à chlamydia, etc.), des maladies héréditaires accompagnées d'une augmentation du taux de cholestérol, des mutations dans les cellules des parois vasculaires, etc.

Facteurs de développement de l'athérosclérose

Les facteurs influençant le développement de l'athérosclérose sont divisés en trois groupes : mortels, amovibles et potentiellement amovibles.

Les facteurs inamovibles comprennent ceux qui ne peuvent pas être éliminés à l'aide d'une influence volontaire ou médicale. Ceux-ci inclus:

• Âge. Avec l'âge, le risque de développer une athérosclérose augmente. Des changements athérosclérotiques dans les vaisseaux sanguins d'une manière ou d'une autre sont observés chez toutes les personnes après 40 à 50 ans.
• Sol. Chez les hommes, le développement de l'athérosclérose survient dix ans plus tôt et dépasse de 4 fois l'incidence de l'athérosclérose chez les femmes. Après 50-55 ans, l'incidence de l'athérosclérose chez les femmes et les hommes se stabilise. Cela est dû à une diminution de la production d'œstrogènes et de leur fonction protectrice chez les femmes pendant la ménopause.
• L'hérédité familiale grevée. Souvent, l'athérosclérose se développe chez les patients dont les proches souffrent de cette maladie. Il a été prouvé que l'hérédité de l'athérosclérose contribue au développement précoce (jusqu'à 50 ans) de la maladie, alors qu'après 50 ans, les facteurs génétiques ne jouent pas un rôle prépondérant dans son développement.

Les facteurs éliminables de l'athérosclérose sont considérés comme ceux qui peuvent être exclus par la personne elle-même en modifiant son mode de vie habituel. Ceux-ci inclus:

• Fumeur. Son influence sur le développement de l'athérosclérose s'explique par l'effet négatif de la nicotine et du goudron sur les vaisseaux sanguins. Le tabagisme à long terme augmente plusieurs fois le risque d'hyperlipidémie, d'hypertension artérielle, de maladie coronarienne.
• Alimentation déséquilibrée. Manger une grande quantité de graisses animales accélère le développement de changements vasculaires athérosclérotiques.
• Inactivité physique. Le maintien d'un mode de vie sédentaire contribue à la violation du métabolisme des graisses et au développement de l'obésité, du diabète sucré, de l'athérosclérose des vaisseaux sanguins.

Les facteurs de risque potentiellement et partiellement éliminables comprennent les troubles chroniques et les maladies qui peuvent être corrigés par le traitement prescrit. Ceux-ci inclus:

• Hypertension artérielle. Dans le contexte de l'hypertension artérielle, les conditions sont créées pour une imprégnation accrue de la paroi vasculaire avec des graisses, ce qui contribue à la formation d'une plaque d'athérosclérose. D'autre part, une diminution de l'élasticité des artères dans l'athérosclérose contribue au maintien d'une pression artérielle élevée.
• Dyslipidémie. La violation du métabolisme des graisses dans le corps, qui se manifeste par une teneur accrue en cholestérol, en triglycérides et en lipoprotéines, joue un rôle de premier plan dans le développement de l'athérosclérose.
• Obésité et diabète. Augmentez la probabilité d'athérosclérose de 5 à 7 fois. Cela est dû à une violation du métabolisme des graisses, qui sous-tend ces maladies et est à l'origine de lésions vasculaires athérosclérotiques.
• Infections et intoxications. Les agents infectieux et toxiques ont un effet néfaste sur les parois vasculaires, contribuant à leurs modifications athérosclérotiques.

La connaissance des facteurs contribuant au développement de l'athérosclérose est particulièrement importante pour sa prévention, car l'influence des circonstances amovibles et potentiellement amovibles peut être affaiblie ou complètement éliminée. L'élimination des facteurs indésirables peut considérablement ralentir et faciliter le développement de l'athérosclérose.

Symptômes de l'athérosclérose

Avec l'athérosclérose, l'aorte thoracique et abdominale, les vaisseaux coronaires, mésentériques, rénaux, ainsi que les artères des membres inférieurs et le cerveau sont plus susceptibles de souffrir. Dans le développement de l'athérosclérose, on distingue les périodes précliniques (asymptomatiques) et cliniques. Dans la période asymptomatique, une teneur accrue en β-lipoprotéines ou en cholestérol est retrouvée dans le sang en l'absence de symptômes de la maladie. Cliniquement, l'athérosclérose commence à se manifester lorsqu'il y a un rétrécissement de la lumière artérielle de 50% ou plus. Au cours de la période clinique, on distingue trois stades : ischémique, thrombonécrotique et fibreux.

Au stade de l'ischémie, un apport sanguin insuffisant à l'un ou l'autre organe se développe (par exemple, l'ischémie myocardique due à l'athérosclérose des vaisseaux coronaires se manifeste par une angine de poitrine). Au stade thrombonécrotique, la thrombose des artères altérées se joint (par exemple, l'évolution de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires peut être compliquée par un infarctus du myocarde). Au stade des modifications fibrotiques, le tissu conjonctif se développe dans des organes mal approvisionnés (par exemple, l'athérosclérose des artères coronaires conduit au développement d'une cardiosclérose athérosclérotique).

Les symptômes cliniques de l'athérosclérose dépendent du type d'artères touchées. Les manifestations de l'athérosclérose des vaisseaux coronaires sont l'angine de poitrine, l'infarctus du myocarde et la cardiosclérose, reflétant systématiquement les stades de l'insuffisance circulatoire du cœur.

L'évolution de l'athérosclérose de l'aorte est longtemps asymptomatique, même dans les formes sévères. Cliniquement, l'athérosclérose de l'aorte thoracique se manifeste par une aortalgie - des douleurs pressantes ou brûlantes derrière le sternum, irradiant vers les bras, le dos, le cou et le haut de l'abdomen. Contrairement à la douleur dans l'angine de poitrine, l'aortalgie peut durer plusieurs heures et plusieurs jours, s'affaiblissant ou s'intensifiant périodiquement. La diminution de l'élasticité des parois de l'aorte provoque une augmentation du travail du cœur, entraînant une hypertrophie du myocarde du ventricule gauche.

Les lésions athérosclérotiques de l'aorte abdominale se manifestent par des douleurs dans l'abdomen de diverses localisations, des flatulences et de la constipation. Avec l'athérosclérose de la bifurcation de l'aorte abdominale, un engourdissement et une froideur des jambes, un gonflement et une hyperémie des pieds, une nécrose et des ulcères des orteils, une claudication intermittente est observée.

Les manifestations de l'athérosclérose des artères mésentériques sont des épisodes de "crapaud abdominal" et une violation de la fonction digestive due à un apport sanguin insuffisant à l'intestin. Les patients ressentent des douleurs aiguës quelques heures après avoir mangé. La douleur est localisée dans le nombril ou le haut de l'abdomen. La durée de la crise de douleur est de plusieurs minutes à 1-3 heures, parfois le syndrome douloureux est arrêté en prenant de la nitroglycérine. Il y a des ballonnements, des éructations, de la constipation, des palpitations, une augmentation de la pression artérielle. Plus tard, une diarrhée fétide avec des fragments d'aliments non digérés et de graisse non digérée se joint.

L'athérosclérose des artères rénales entraîne le développement d'une hypertension artérielle vasorénale symptomatique. Dans l'urine, les érythrocytes, les protéines, les cylindres sont déterminés. Avec les lésions athérosclérotiques unilatérales des artères, on note une lente progression de l'hypertension, accompagnée de modifications persistantes de l'urine et d'une hypertension artérielle persistante. La lésion bilatérale des artères rénales provoque une hypertension artérielle maligne.

Complications de l'athérosclérose

Les complications de l'athérosclérose sont une insuffisance vasculaire chronique ou aiguë de l'organe qui fournit le sang. Le développement de l'insuffisance vasculaire chronique est associé à un rétrécissement progressif (sténose) de la lumière de l'artère par des modifications athérosclérotiques - athérosclérose sténosante. L'insuffisance chronique de l'apport sanguin à un organe ou à une partie de celui-ci entraîne une ischémie, une hypoxie, des modifications dystrophiques et atrophiques, une prolifération du tissu conjonctif et le développement d'une sclérose à petites focales.

L'occlusion aiguë des vaisseaux sanguins par un thrombus ou un embolie entraîne la survenue d'une insuffisance vasculaire aiguë, qui se manifeste par la clinique d'une ischémie aiguë et d'un infarctus d'organe. Dans certains cas, un anévrisme artériel peut se rompre avec une issue fatale.

Diagnostic de l'athérosclérose

Les données initiales sur l'athérosclérose sont établies en clarifiant les plaintes et les facteurs de risque du patient. Une consultation avec un cardiologue est recommandée. Lors d'un examen général, des signes de lésions athérosclérotiques des vaisseaux des organes internes sont révélés: œdème, troubles trophiques, amaigrissement, multiples wen sur le corps, etc. L'auscultation des vaisseaux du cœur et de l'aorte révèle des souffles systoliques. L'athérosclérose se manifeste par une modification de la pulsation des artères, une augmentation de la pression artérielle, etc.

Les données des études de laboratoire indiquent une augmentation du taux de cholestérol sanguin, des lipoprotéines de basse densité, des triglycérides. L'aortographie aux rayons X révèle des signes d'athérosclérose de l'aorte: son allongement, son épaississement, sa calcification, son expansion dans les régions abdominales ou thoraciques, la présence d'anévrismes. L'état des artères coronaires est déterminé par coronarographie.

Les troubles du flux sanguin dans d'autres artères sont déterminés par angiographie - radiographie de contraste des vaisseaux sanguins. Avec l'athérosclérose des artères des membres inférieurs, selon l'angiographie, leur oblitération est enregistrée. À l'aide de l'examen échographique des vaisseaux des reins, l'athérosclérose des artères rénales et l'altération de la fonction rénale correspondante sont détectées.

Les méthodes de diagnostic par ultrasons des artères du cœur, des membres inférieurs, de l'aorte, des artères carotides enregistrent une diminution du flux sanguin principal qui les traverse, la présence de plaques athéromateuses et de caillots sanguins dans la lumière des vaisseaux. Une diminution du flux sanguin peut être diagnostiquée par rhéovasographie des membres inférieurs.

Traitement de l'athérosclérose

Dans le traitement de l'athérosclérose, les principes suivants sont suivis :

• restriction du cholestérol entrant dans le corps et diminution de sa synthèse par les cellules tissulaires;
• augmentation de l'excrétion du cholestérol et de ses métabolites du corps;
• utilisation d'une thérapie de remplacement des œstrogènes chez les femmes ménopausées;
• impact sur les agents infectieux.

La restriction du cholestérol alimentaire est faite en prescrivant un régime qui exclut les aliments contenant du cholestérol.

Pour le traitement médical de l'athérosclérose, les groupes de médicaments suivants sont utilisés:

• L'acide nicotinique et ses dérivés - réduisent efficacement la teneur en triglycérides et en cholestérol dans le sang, augmentent la teneur en lipoprotéines de haute densité, qui ont des propriétés anti-athérogéniques. La nomination de préparations d'acide nicotinique est contre-indiquée chez les patients souffrant de maladies du foie.
• Fibrates (clofibrate) - réduisent la synthèse de vos propres graisses dans le corps. Ils peuvent également provoquer un dysfonctionnement hépatique et une maladie des calculs biliaires.
• Séquestrants des acides biliaires (cholestyramine, colestipol) - lient et éliminent les acides biliaires de l'intestin, réduisant ainsi la quantité de graisse et de cholestérol dans les cellules. Lorsqu'il est utilisé, une constipation et des flatulences peuvent survenir.
• Les médicaments du groupe des statines (lovastatine, simvastatine, pravastatine) sont les plus efficaces pour réduire le cholestérol, car ils réduisent sa production dans le corps lui-même. Les statines sont utilisées la nuit, car la synthèse du cholestérol augmente la nuit. Peut entraîner un dysfonctionnement hépatique.

Le traitement chirurgical de l'athérosclérose est indiqué en cas de risque élevé ou de développement d'une occlusion artérielle par une plaque ou un thrombus. Sur les artères, des opérations ouvertes (endartériectomie) et des opérations endovasculaires sont effectuées - avec dilatation de l'artère à l'aide de cathéters à ballonnet et installation d'un stent sur le site de rétrécissement de l'artère, ce qui empêche le blocage du vaisseau.

Avec une athérosclérose sévère des vaisseaux cardiaques, menaçant le développement d'un infarctus du myocarde, un pontage aortocoronarien est réalisé.

Prévision et prévention de l'athérosclérose

À bien des égards, le pronostic de l'athérosclérose est déterminé par le comportement et le mode de vie du patient lui-même. L'élimination des facteurs de risque possibles et la pharmacothérapie active peuvent retarder le développement de l'athérosclérose et améliorer l'état du patient. Avec le développement de troubles circulatoires aigus avec la formation de foyers de nécrose dans les organes, le pronostic s'aggrave.

Pour prévenir l'athérosclérose, il est nécessaire d'arrêter de fumer, d'éliminer le facteur de stress, de passer à des aliments faibles en gras et en cholestérol, d'exercer une activité physique systématique proportionnelle aux capacités et à l'âge et de normaliser le poids. Il est conseillé d'inclure dans l'alimentation des produits contenant des fibres, des graisses végétales (huiles de lin et d'olive), qui dissolvent les dépôts de cholestérol. La progression de l'athérosclérose peut être ralentie par la prise de médicaments hypocholestérolémiants.

L'athérosclérose est une maladie chronique caractérisée par des lésions systémiques des artères, exprimées par le dépôt de lipides et de sels de calcium dans la paroi interne et le développement du tissu conjonctif, suivis d'un épaississement et d'un rétrécissement de la lumière du vaisseau. En raison d'une circulation sanguine altérée dans les organes, des processus dystrophiques, nécrobiotiques et sclérotiques se développent.

L'athérosclérose est l'une des maladies les plus courantes de notre époque. La prévalence de l'athérosclérose varie d'un pays à l'autre. L'incidence est très élevée en Europe, en Amérique du Nord, alors qu'en Asie, en Afrique, en Amérique latine, l'athérosclérose est beaucoup moins fréquente. Dans les grandes villes, la fréquence de l'athérosclérose est plus élevée que dans les zones rurales. Les hommes tombent malades plus souvent que les femmes et, chez ces dernières, l'athérosclérose se développe en moyenne 10 ans plus tard. Ces différences résultent de modes de vie, d'habitudes alimentaires, de professions, de caractéristiques génétiques différents, etc.

Ces dernières années, il y a eu une augmentation significative (jusqu'à 70%) de la mortalité due aux maladies coronariennes, dont la principale cause est l'athérosclérose. Tout cela indique l'importance et la pertinence du problème de l'athérosclérose.

Le rôle principal dans le développement de l'athérosclérose appartient aux troubles du métabolisme des lipides. Dans le plasma sanguin, les lipides sont combinés avec des protéines et représentent des complexes protéines-lipides complexes (lipoprotéines), qui pénètrent dans la paroi artérielle et provoquent le développement de la lipoidose dans celle-ci, le stade initial de l'athérosclérose.

Les troubles du métabolisme lipidique dans l'athérosclérose se traduisent par une hyperlipidémie et une hyperlipoprotéinémie. Dans le même temps, la teneur non seulement en cholestérol et en triglycérides, mais également en phospholipides et leurs fractions principales augmente dans le plasma des patients. Les lipides sont transportés par le sang sous forme de complexes avec des protéines - lipoprotéines, parmi lesquelles on trouve des lipoprotéines de très basse densité (fractions pré-bêta), des lipoprotéines de basse densité (fraction bêta) et des lipoprotéines de haute densité (fraction alpha).

Selon la classification de l'OMS, il est d'usage de distinguer 5 types d'hyperlipoprotéinémies : I, IIa, IIb, III, IV, V, caractérisées par une violation du métabolisme de certaines lipoprotéines. En pratique, il est plus fréquent de rencontrer les types IIa, IIb, IV. L'hyperlipoprotéinémie peut passer d'un type à un autre sous l'influence du régime alimentaire, des changements de poids et des médicaments.

Type I : hyperchylomicronémie- le résultat d'une lyse altérée des chylomicrons. Il est extrêmement rare, se manifestant dans l'enfance par des coliques soudaines dans le haut de l'abdomen, une pancréatite, une hépatosplénomégalie. Il est diagnostiqué sur la base d'un taux élevé de triglycérides dans le sérum sanguin, d'une diminution ou d'une absence complète de l'activité de la lipoprotéine lipase, de la présence de sérum trouble (lait), jusqu'à la couleur d'une crème avec une couche crémeuse sur un fond transparent. sérum en position debout. Les personnes atteintes d'hyperlipoprotéinémie de type I ne développent pas d'athérosclérose et ne souffrent pas de maladie coronarienne. De manière secondaire, ce type d'hyperlipoprotéinémie peut être observé dans l'hypothyroïdie, la pancréatite, l'alcoolisme, l'acidose diabétique.

Type II : hyper-bêta-lipoprotéinémie(synonymes : hypercholestérolémie familiale, xanthome tubéreux multiple) divisé en deux sous-types - IIa et IIb.

Hyperlipoprotéinémie IIa caractérisée par une teneur accrue en lipoprotéines de basse densité (bêta-lipiprotéines), avec une teneur normale en lipoprotéines de très basse densité (pré-betta-lipoprotéines), due à un ralentissement du métabolisme des lipoprotéines de basse densité avec élimination des cholestérol. Se manifeste par une athérosclérose précoce (sclérose coronarienne, infarctus du myocarde), xanthomatose, coagulopathie. Il se produit fréquemment, la teneur en cholestérol dans le sérum sanguin est de 7 à 13 mmol / l.

Sa forme secondaire peut être causée par un excès de graisses alimentaires (cholestérol), une hypothyroïdie, une maladie du foie, un syndrome néphrotique, une hypercalcémie, une porphyrie ; le sérum est transparent, peut avoir une teinte jaune-orange.

Hyperlipoprotéinémie IIb caractérisée par une teneur accrue en lipoprotéines de basse et très basse densité. Le diagnostic est posé lors de la détection d'un taux élevé de cholestérol, de triglycérides, de lipoprotéines bêta et pré-bêta, d'une tolérance réduite au glucose. Peut accompagner comme une forme secondaire de diabète sucré, une maladie du foie. Le sérum est clair ou légèrement trouble.

Type III : dis-bêta-lipoprotéinémie(synonymes : hypercholestérolémie familiale avec hyperlipémie, « hyperlipoprotéinémie B flottante », hyperlipémie induite par les glucides), est causée par un métabolisme lent des lipoprotéines de très basse densité, se manifestant par une athérosclérose précoce de nombreuses artères, y compris les vaisseaux des membres inférieurs, l'obésité , diabète, xanthomatose.

Il se caractérise par une teneur accrue en triglycérides et en cholestérol, des lipoprotéines de très basse densité, une tolérance réduite au glucose. Le plasma sanguin est plus trouble, avec son état parfois une couche de chylomicrons émerge. La teneur en cholestérol et en triglycérides est élevée de - 7,75 à 15,5 mmol/l.

Type IV : lipoprotéinémie hyper-pré-bêta(hyperlipémie essentielle familiale, lipémie induite par les glucides), se caractérise par une augmentation du taux de lipoprotéines de très basse densité (lipoprotéines pré-betta) avec une teneur normale ou réduite en lipoprotéines de basse densité et l'absence de chylomicrons. Elle se caractérise par un hyperinsulinisme et un excès de glucides dans l'alimentation, provoquant une synthèse intensive de triglycérides dans le foie.

Elle survient fréquemment, se manifestant par une athérosclérose des vaisseaux coronaires et périphériques, une diminution de la tolérance au glucose et une hyperurinemie. Les xanthomes éruptifs se forment lorsque la teneur en triglycérides dans le sang est supérieure à 17 mmol / l, ils se résorbent facilement lorsque le taux de triglycérides est normalisé. Souvent, l'hyperlipémie est associée au diabète. En tant que forme secondaire, il accompagne la glycogénose, la goutte, l'alcoolisme, le syndrome de Cushing, l'hypofonction de l'hypophyse, le diabète, la pancréatite, la digestion lipidique altérée. Sérum sanguin - d'opalescent à très trouble, sans changement en position debout.

Type V : hyperchylomicronémie et hyper-pré-bêta-lipoprotéinémie- caractérisée par une teneur accrue en chylomicrons, triglycérides et lipoprotéines pré-betta. Les taux de cholestérol sont normaux ou légèrement élevés et l'activité de la lipoprotéine lipase est souvent réduite. Le plasma sanguin est généralement trouble : lorsqu'il se dresse, une couche crémeuse émerge. La teneur en triglycérides dépasse souvent 5,65 mmol/l. Elle se manifeste cliniquement par l'obésité, la pancréatite, l'angiopathie, l'hypertrophie du foie et de la rate, des crises soudaines de coliques abdominales, souvent associées au diabète.

Chez les patients atteints d'athérosclérose, le rapport des esters de cholestérol au cholestérol libre diminue en raison d'une augmentation de la fraction de cholestérol libre. Le taux de cholestérol dépend de la teneur en acides gras : plus le taux d'acides gras saturés est élevé, plus la concentration de cholestérol est élevée, et plus la teneur en acides gras insaturés est élevée, plus le taux de cholestérol est bas.

Un problème important dans la pathogenèse de l'athérosclérose est l'état de la paroi vasculaire, qui dans ce processus pathologique n'est pas un substrat passif, mais prend une part active sous la forme d'un trouble métabolique de la substance de base et des protéines (élastine, collagène) dans la paroi vasculaire elle-même. Ces changements peuvent se produire même dans les premiers stades du processus athéroscléreux, précédant l'accumulation de lipides dans la paroi artérielle. Récemment, le rôle des troubles auto-immuns dans la pathogenèse de l'athérosclérose a été facilité, en particulier la détection dans le sang des patients d'anticorps contre les antigènes structuraux de l'aorte touchés par l'athérosclérose, la formation de complexes lipoprotéine-anticorps.

Les dommages les plus courants aux artères par le processus athéroscléreux sont facilités par :

a) la particularité de l'apport sanguin de la paroi vasculaire, qui n'a pas de capillaires;

b) un flux constant de sang contenant des lipoprotéines, ce qui crée des conditions spéciales pour l'accumulation de lipoprotéines ;

c) effet néfaste sur la paroi vasculaire du cholestérol, qui est libéré lors de la dégradation des lipoprotéines ;

d) conditions hyperdynamiques dans le système artériel, en particulier dans le développement de l'hypertension artérielle.

Développement de l'athérosclérose

Le développement de l'athérosclérose chez les patients se déroule à des rythmes différents et de manière inégale. Au fur et à mesure que le processus pathologique progresse, la formation de plaques d'athérosclérose, leur ulcération et la formation de masses thrombotiques sur les surfaces ulcérées se produisent. Le processus de formation de thrombus est facilité par les processus d'hypercoagulation et d'inhibition de la fonction anticoagulante du sang. Les thrombus oblitérant la lumière des artères peuvent ensuite subir une recanalisation. Lors de l'obturation de la lumière du vaisseau, des signes d'insuffisance de l'apport sanguin apparaissent.

Au cours de l'athérosclérose, on distingue 3 stades : ischémique, thrombonécrotique et sclérotique.

Première étape caractérisé par un apport sanguin insuffisant aux organes et aux tissus avec des modifications dystrophiques réversibles et des troubles fonctionnels mineurs.

Dans la deuxième étape en raison d'une violation prononcée de l'apport sanguin et souvent du développement de la formation de thrombus, des foyers de dégénérescence et de nécrose se forment.

Dans la troisième étape dans les organes affectés, à la suite de changements dégénératifs-nécrotiques, le développement de tissu conjonctif cicatriciel se produit. Chaque stade peut se manifester par les symptômes cliniques correspondants. Il existe différentes transitions entre les étapes. Le tableau clinique de l'athérosclérose est déterminé par la localisation prédominante du processus, le stade de la maladie, la présence de facteurs aggravant l'évolution de la maladie (hypertension artérielle, thrombose).

athérosclérose de l'aorte. Le plus souvent, l'athérosclérose est localisée dans le système artériel - l'aorte et les gros troncs qui en découlent. Les symptômes cliniques apparaissent lorsque de grandes branches de l'aorte sont impliquées dans un processus qui perturbe le fonctionnement des organes et systèmes correspondants. L'hypertension artérielle symptomatique est l'un des signes caractéristiques de l'athérosclérose de l'aorte ascendante ou de sa crosse. Hypertension athérosclérotique caractérisé par une augmentation significative de la pression systolique avec une pression diastolique normale ou, rarement, réduite.

Avec le rétrécissement de la bouche de la carotide gauche et des artères innominées, des symptômes associés à une insuffisance de l'apport sanguin au cerveau et aux membres supérieurs (syndrome de l'arc aortique) sont observés. Dans le même temps, des maux de tête, des vertiges, des acouphènes sont notés. Lors du passage d'une position horizontale à une position verticale ou avec des virages serrés de la tête, un évanouissement peut survenir. Souvent, lors d'un travail physique, on note une faiblesse et des douleurs dans les membres supérieurs.

Le pouls de l'artère radiale du côté affecté s'affaiblit. Dans le même temps, il peut y avoir une différence de pression artérielle entre le bras affecté et le bras sain. Souvent lors de l'auscultation, un souffle systolique d'intensité variable se fait entendre, surtout lorsque les mains sont levées ou posées à l'arrière de la tête.

Le plus souvent, l'athérosclérose est localisée dans l'aorte abdominale. Les symptômes de l'athérosclérose de l'aorte abdominale sont déterminés par la gravité et la localisation du processus athéroscléreux, les lésions des branches de l'aorte abdominale et la présence d'une thrombose. Avec la désintégration des plaques d'athérosclérose, le rejet des masses hypermateuses peut fermer la lumière des branches artérielles. En cas de localisation de plaques d'athérosclérose au niveau de la bifurcation aortique ou dans les artères iliaques, il existe un syndrome de claudication intermittente, un affaiblissement de la pulsation des artères fémorales et poplitées. L'une des complications de l'athérosclérose de l'aorte est le développement d'un anévrisme dû à la mort des fibres élastiques et musculaires.

Avec un anévrisme de l'aorte ascendante, l'aortalgie est un symptôme courant - douleur prolongée, douloureuse ou pressante, apparaissant et diminuant progressivement. Un anévrisme de l'arc aortique peut être causé par un rétrécissement des artères carotides, innominées et sous-clavières, une paralysie de la corde vocale gauche, se manifestant par un enrouement, une compression de la bronche avec le développement d'une atélectasie. L'anévrisme de l'aorte thoracique descendante se manifeste par des signes de compression de l'œsophage, des douleurs dans la poitrine, le dos.

Lorsque les membranes interne et médiane de l'aorte sont rompues, le sang pénétrant à l'endroit de la déchirure se détache des couches internes des couches externes. Cliniquement, un anévrisme disséquant se manifeste par des douleurs soudaines et intenses derrière le sternum, dans le dos, dans la région épigastrique (selon la localisation), un essoufflement, une chute de tension artérielle et une agitation. Par la suite, il y a une augmentation de la température, une leucocytose, une anémie. Radiographiquement, avec l'athérosclérose de l'aorte, son expansion et son allongement sont généralement notés. La caractéristique est la présence de dépôts de calcium dans le mur sous la forme d'une bordure marginale.

Athérosclérose des vaisseaux mésentériques se manifestant le plus souvent par des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen, survenant généralement tard dans les heures après avoir mangé. Durée de la douleur de quelques minutes à 1 heure. Ils sont souvent accompagnés de ballonnements, de constipation et d'éructations. Contrairement à la douleur dans l'ulcère gastro-duodénal, elles sont moins prolongées, ne sont pas éliminées après la prise de soda et peuvent disparaître après la prise de nitroglycérine. Objectivement, il y a des ballonnements, un affaiblissement ou une absence de péristaltisme, une légère tension dans les muscles de la paroi abdominale antérieure, une douleur modérée à la palpation dans le haut de l'abdomen. Ce complexe de symptômes est désigné sous le nom de crapaud abdominal et se produit en raison d'un décalage entre le besoin d'approvisionnement en sang des organes digestifs et la quantité de sang qui y coule.

L'une des complications de l'athérosclérose est le développement d'une thrombose dans les vaisseaux mésentériques. Il survient soudainement, il y a des douleurs aiguës diffuses ou errantes constantes dans l'abdomen, plus souvent dans le nombril, des nausées, des vomissements répétés de bile, une rétention de selles et de gaz. Le vomi et les matières fécales peuvent contenir du sang. L'état général du patient est perturbé, l'état collaptoïde se développe souvent, la température augmente modérément. Lorsqu'il est utilisé objectivement, l'attention est attirée sur l'écart entre l'intensité du syndrome douloureux et les symptômes bénins de l'abdomen. La thrombose des vaisseaux mésentériques se termine souvent par une gangrène de l'intestin avec l'apparition de symptômes de péritonite.

Athérosclérose des artères rénales . Le principal signe clinique est l'hypertension artérielle symptomatique. En cas de thrombose des artères rénales, des douleurs dans l'abdomen et le bas du dos apparaissent. Ils apparaissent soudainement et durent de quelques heures à quelques jours. Il peut y avoir des symptômes dyspeptiques sous forme de nausées et de vomissements. Protéine, les érythrocytes se trouvent souvent dans l'urine. La pression artérielle augmente avec la thrombose des artères rénales.

Athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs. Le principal symptôme est une douleur dans les jambes ou dans une jambe qui survient lors de la marche. La douleur est de nature paroxystique et se localise le plus souvent au niveau des muscles du mollet, du pied, moins souvent au niveau de la cuisse. Les patients sont obligés d'arrêter, après quoi la douleur s'atténue (claudication intermittente). Un autre symptôme est le frisson des extrémités, la paresthésie. À l'examen, le membre atteint est plus froid, il y a un changement de couleur de la peau (pâleur avec une teinte marbrée), une sécheresse et un amincissement de celle-ci.

Aux stades ultérieurs, des ulcères trophiques sont détectés sur les orteils, les talons et la surface antérieure de la jambe inférieure, c'est-à-dire des signes de gangrène sèche et humide. Lors de la sensation des artères des membres inférieurs, un affaiblissement marqué ou une absence de pulsation est déterminé.

Méthodes de traitement de l'athérosclérose

Dans l'athérosclérose, le traitement doit être complet et inclure des mesures d'hygiène générales: normalisation du régime de travail et de repos, élimination du facteur de risque, régime alimentaire approprié, normalisation de la fonction de l'appareil neurohormonal et nomination de médicaments normalisant le métabolisme des lipides. Une alimentation rationnelle est particulièrement importante. Le principe de base est de réduire la teneur totale en calories des aliments au détriment des graisses animales et des aliments contenant du cholestérol. Remplacement partiel des graisses animales par des graisses végétales (moins de 300 mg), restriction de l'introduction de glucides, le chlorure de sodium est recommandé. Assurez-vous d'inclure dans le régime alimentaire des aliments contenant des acides gras insaturés. La nourriture des patients atteints d'athérosclérose doit contenir une quantité suffisante de vitamines, de sels minéraux. Avec une tendance à l'obésité, il est conseillé de prescrire des jours de jeûne 1 à 2 fois par semaine en utilisant des plats à base de produits laitiers et de fruits.

Afin de réduire le taux de cholestérol, on utilise:

1. médicaments qui inhibent l'absorption du cholestérol exogène, -B-sitostérol 6-9 g par jour pendant une longue période, cholestyramine (Questran) 12-15 g chacun, disposer 300 mg par jour en cures de 10 jours pendant 1,5 mois ;

2. médicaments qui inhibent la synthèse du cholestérol endogène - cétamiphène (fenexol) 1,5 g par jour pendant 1 à 1,5 mois, et clofibrate (miscleron, atromid C) 1,5 g pendant 1 à 3 mois ;

3. médicaments qui augmentent la teneur en phospholipides (météonique, choline);

4. préparations d'acides gras insaturés - linhol 1-1,5 m. l. cours avant les repas pendant 1 à 1,5 mois, arachide 10 à 20 gouttes 2 fois par jour.

La réduction du cholestérol dans le sang, ainsi qu'un effet clinique positif sur l'évolution de l'athérosclérose, ont des œstrogènes (folliculine, estradiol), thyroïdine. Il est conseillé aux patients atteints d'athérosclérose de prescrire des vitamines (acide ascorbique, vitamines B1, B6, B12, B15, vitamine E). L'acide ascorbique est particulièrement important, car il aide à éliminer le cholestérol du corps.

Allikor, allikor 150, allikor extra, alisat, alisat-super, alisat extra, alisat 150, 1 comprimé contient 150-300 mg de poudre d'ail, réduit le cholestérol plasmatique et les triglycérides dans l'hyperlipidémie, ralentit le développement de l'athérosclérose, favorise la résorption des plaques existantes, abaisse la glycémie et la pression artérielle, prévient l'agrégation plaquettaire, normalise l'augmentation de la coagulation sanguine, favorise lyse des caillots de sang frais. Prendre par voie orale, sans mâcher, avec beaucoup d'eau, 1 comprimé (gélule) 2 fois par jour (l'intervalle entre les prises ne doit pas dépasser 12 heures).

allitéra, 1 gélule contient un mélange (rapport 1:1) d'extrait d'ail et d'huile d'argousier 500 mg, réduit l'agrégation plaquettaire, normalise la tension artérielle, réduit les taux de lipides sanguins (hyperlipidémie de type II). Prenez à l'intérieur. La première semaine, 2 gélules sont prescrites 3 fois par jour, puis 1 gélule 3 fois par jour. Prenez longtemps.

Bétinat, 1 comprimé contient du jus de betterave lyophilisé 150 mg. A une action anti-athérosclérotique. Il supprime l'accumulation de cholestérol dans la paroi vasculaire et la croissance de la plaque athéroscléreuse, a un effet prolongé en raison de la libération lente de particules de betterave de l'environnement polymère du comprimé. Prendre par voie orale 1 comprimé 2 fois par jour (l'intervalle entre les prises ne doit pas dépasser 12 heures). La durée du traitement n'est pas limitée.

Veteron, Veteron E, Veteron-TK, contient du bêta-carotène 20 mg, de l'acide ascorbique et de l'acétate d'alpha-tocophérol 8 mg chacun, réduit l'activité de peroxydation lipidique, réduit le cholestérol sanguin, normalise le rapport des lipoprotéines de haute et basse densité. Dans l'athérosclérose, il réduit l'hypoxie myocardique. Prendre 0,25-0,75 ml 1 fois par jour après les repas.

L'acide lipoïque régule le métabolisme des lipides, dont le cholestérol. Il est pris par voie orale après les repas - 0,025-0,05 g 2-3 fois par jour, le cours dure 20-30 jours.

Lovakor indiqué pour l'hypercholestérolémie, pris par voie orale avec les repas. La dose initiale est de 10 à 20 mg le soir, si nécessaire, la dose est augmentée, mais pas plus tôt qu'après 4 semaines; la dose quotidienne maximale est de 80 mg en 1 à 2 prises (matin et soir). Avec l'athérosclérose - 20-80 mg par jour en 1-2 doses.

Magnerot (orotate de magnésium) indiqué pour l'athérosclérose, l'hyperlipidémie. Prendre par voie orale, avec une petite quantité de liquide. La première semaine - 2 comprimés. 3 fois par jour, puis - 1 comprimé 2 à 3 fois par jour pendant 6 semaines (pas moins).

Plavix utilisé pour prévenir les troubles ischémiques (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, thrombose, artères périphériques) chez les patients atteints d'athérosclérose. A l'intérieur, 1 comprimé 1 fois par jour, quel que soit le repas.

Lipostabil réduit le niveau élevé de lipides dans le sang, mobilise le cholestérol et favorise son élimination des parois des artères, réduit les dommages vasculaires athéroscléreux. Entrez par voie intraveineuse, lentement. Pour la dilution, seules des solutions sucrées (glucose, lévulose) ou le propre sang du patient sont utilisés. Au début du traitement, 10 à 20 ml sont administrés quotidiennement pendant 2 à 4 semaines. De plus, avant les repas, prenez 2 gélules du médicament 3 fois par jour. Traitement d'entretien - 2 gélules 3 fois par jour pendant 12 semaines.

En plus des médicaments hypocholestérolémiants, il est conseillé d'utiliser des anticoagulants (héparine) en raison de l'activité accrue de la coagulation et de l'inhibition du système sanguin anticoagulant dans l'athérosclérose. Un médicament qui abaisse le cholestérol et favorise la compensation du plasma est un athéroide appartenant au groupe des génorinoïdes.

athéroide est appliqué par voie orale à 600 mg pendant une longue période.

Vitrum atérolithine, 1 comprimé enrobé contient des vitamines A, E, C, B1, B6, B12, son d'avoine, poudre de psyllium, lécithine de soja, levure, huile de poisson. Régule le métabolisme des lipides, réduit le risque d'athérosclérose. Appliqué à des fins de prévention, 1 à 2 comprimés 1 à 3 fois par jour.

Phytothérapie

Pour diminuer l'absorption du cholestérol et limiter sa pénétration dans l'endothélium vasculaire, des honoraires peuvent être prescrits :

Collection numéro 1

cannelle d'églantier (fruits) - 15 g;
cudweed des marais (herbe) - 10 g;
bouleau tombant (feuilles) - 10 g;
menthe poivrée (herbe) - 10 g;
semer des carottes (fruits) - 10 g;
éleuthérocoque épineux (racine) - 15 g;
houx cassia (fruits et feuilles) - 10 g;
thé de rein (herbe) - 10 g;
bardane (racines) - 10 g.

Prendre en infusion, 1/3-1/2 tasse 3 fois par jour après les repas.

Collection numéro 2

algues - 10 g;
aubépine rouge sang (fruits) - 15 g;
airelle (feuilles) - 10 g;
aronia (fruits) - 15 g;
ficelle tripartite (herbe) - 10 g;
Agripaume commune (herbe) - 10 g;
camomille (fleurs) - 10 g;
colonnes de maïs avec stigmates - 10 g;
cassant de nerprun (écorce) - 10 g.

Prendre 1/3-1/2 tasse d'infusion après les repas 3 fois par jour.

Collection numéro 3

fleurs d'aubépine - 15 g;
herbe de prêle - 15 g;
herbe de gui blanc - 15 g;
feuilles d'aubépine moulues - 15 g;
millefeuille - 30 g.

1 verre d'infusion se prend par gorgées tout au long de la journée. Le traitement de cours est recommandé pendant 1,5 à 2 mois avec des pauses de 1 à 2 mois.

Régule le contenu de la collection de cholestérol:

fleurs d'arnica - 5 g;
millefeuille - 20 g;
Millepertuis - 25 g.

1 verre d'infusion se boit dans la journée par gorgées.

Avec l'hypertension et l'angiospasme, afin de normaliser la perméabilité vasculaire, il est recommandé de collecter:

cumin - 10 g;
petites feuilles de pervenche - 10 g;
racine d'aubépine - 20 g;
herbe de gui blanc - 30 g.

Prendre 2 tasses d'infusion par jour.

La dyslipoprotéinémie et la perméabilité de la paroi vasculaire sont positivement affectées par la collecte de :

fraise des bois - 5 g;
herbe de prêle - 10 g;
Millepertuis - 10 g;
feuilles de tussilage - 10 g;
herbe cudweed des marais - 30 g;
graines d'aneth - 20 g;
herbe d'agripaume - 30 g.

Prendre 2/3 de tasse d'infusion 3 fois par jour avant les repas. La durée du traitement est de 1,5 à 2 mois.

Les plats à base d'oignon, d'ail, d'aronia, d'aubépine, d'algues, de son de blé, de levure, d'abricot, de produits apicoles ont un effet anti-sclérotique.

Teinture d'ail 20 gouttes 2-3 fois par jour; extrait d'alcool d'oignons - 20-30 gouttes 3 fois par jour pendant 3-4 semaines. L'ail frais doit être consommé 2-3 gousses par jour.

Collection d'herbes qui abaisse le cholestérol dans le sang:

bouleau blanc (feuille) - 2 parties;
aubépine (baies) - 1 partie;
montre à trois feuilles (herbe) - 1 partie;
origan (herbe) - 1 partie;
Millepertuis (herbe) - 3 parties;
lin (graine) - 1 partie;
ficelle (herbe) - 2 parties;
Agripaume (herbe) - 1 partie;
rose sauvage (baie) - 1 partie.

Préparation : 2 c. l. mélange verser 500 ml d'eau bouillante. Insistez dans un thermos. Prendre 100 mg 2 à 3 fois par jour 15 minutes avant les repas. La durée du traitement est de 2 mois, une pause de 2 semaines, 3 cours par an.

jus de betterave rouge - 200 g;
jus de carotte - 200 g;
jus de raifort - 200 g;
jus de citron - 1 pc .;
miel - 250 g.

Prenez 1 cuillère à soupe. l. 3 fois par jour avant les repas ou 2-3 heures après les repas avec de l'eau (pour obtenir du jus, le raifort râpé est infusé avec de l'eau pendant 36 heures). La durée du traitement est de 2 mois.

Avec l'athérosclérose, prenez la collection n ° 1:

églantier - 300 g;
Agripaume - 300 g;
plantain - 300 g;
sauge - 100 g;
ficelle - 200 g;
prêle des champs - 300 g;
camomille - 500 g;
nerprun - 50 g;
ortie - 200 g.

2 cuillères à soupe. l. infuser dans 500 ml d'eau bouillante. Prendre 100-150 g 3 fois par jour 15 minutes avant les repas.

Collection n° 1a pour l'athérosclérose avec hypertension :

cèdre - 200 g;
aubépine - 200 g;
églantier - 300 g;
Agripaume - 300 g;
plantain - 300 g;
sauge - 100 g;
ficelle - 200 g;
prêle des champs - 300 g;
camomille - 500 g;
nerprun - 50 g;
ortie - 200 g.

2 cuillères à soupe. l. pour 500 ml d'eau bouillante. Prendre 100 ml 3 fois par jour 15 minutes avant les repas.

Il existe une prévention primaire et secondaire de l'athérosclérose. Le principal vise à prévenir le développement de la maladie et le secondaire à prévenir diverses complications de l'athérosclérose et sa progression.

La prévention primaire comprend des mesures visant à organiser le bon régime de travail et de repos, une nutrition rationnelle, l'élimination des principaux facteurs de risque (surpoids, tabagisme), l'identification et le traitement des maladies qui contribuent au développement de l'athérosclérose (hypertension, diabète sucré).

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