La principale raison du développement du goitre endémique est l'apport insuffisant d'iode dans le corps.
L'iode est un micro-élément nécessaire à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes - la thyroxine et la triiodothyronine. L'iode pénètre dans le corps humain avec de la nourriture, de l'eau, de l'air. 90% des besoins quotidiens en iode sont fournis par les aliments, 4 à 5% - l'eau, environ 4 à 5% - proviennent de l'air. L'iode se trouve dans le poisson, la viande, les algues, les crevettes et autres fruits de mer, le lait et les produits laitiers, l'eau, y compris les minéraux, le sel de table iodé, le sarrasin et les flocons d'avoine, les haricots, la laitue, les betteraves, les raisins, le chocolat au lait, les œufs et les pommes de terre.
Lorsque l'iode pénètre dans le corps en quantités inférieures aux besoins quotidiens requis, un élargissement compensatoire de la glande thyroïde se développe, c'est-à-dire un goitre.
Faire la distinction entre une carence absolue en iode (c'est-à-dire une carence en iode provenant des aliments et de l'eau) et une carence relative en iode, causée non pas par une carence en iode dans l'environnement et les aliments, mais par des maladies du tractus gastro-intestinal et une malabsorption de l'iode dans l'intestin, le blocage de absorption d'iode par la glande thyroïde par certains médicaments (cordarone, perchlorate de potassium, nitrates, carbonate de lithium, sulfamides, certains antibiotiques), défaut congénital de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde.
Facteurs prédisposant au développement du goitre endémique :
- hérédité grevée de goitre ;
- défauts génétiques dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ;
- contamination de l'eau par de l'urochrome, des nitrates, une teneur élevée en calcium, des substances humiques, ce qui rend difficile l'absorption de l'iode;
- une carence dans l'environnement et l'alimentation en oligo-éléments de zinc, manganèse, sélénium, molybdène, cobalt, cuivre et un excès de calcium. La carence en cuivre réduit l'activité de l'iodinase impliquée dans l'addition d'iode au radical tyrosyle, et réduit également l'activité de la cytochrome oxydase, la céruloplasmine. Une carence en cobalt réduit l'activité de l'iodoperoxydase thyroïdienne. Le déséquilibre des oligo-éléments contribue à perturber la biosynthèse des hormones thyroïdiennes;
- l'utilisation de médicaments bloquant le transport de l'iodure dans les cellules thyroïdiennes (periodate, perchlorate de potassium) ;
- l'utilisation de médicaments perturbant l'organisation de l'iode dans la glande thyroïde (dérivés de la thiourée, thiouracile, certains sulfamides, acide para-aminobenzoïque, acide aminosalicylique) ;
- la présence de facteurs strumagéniques dans les produits. Les strumogènes naturels peuvent être divisés en deux groupes. Un groupe est constitué des thiocyanates et isocyanates contenus principalement dans les plantes de la famille des crucifères (chou blanc, chou-fleur, brocoli, chou de Bruxelles, navet, navet, raifort, laitue, colza). Les thiocyanates et les isocyanates bloquent l'absorption des iodures par la glande thyroïde et accélèrent sa libération de la glande. Un autre groupe de strumogènes sont les glycosides cyanogéniques trouvés dans le manioc, le maïs, les patates douces, les haricots de Lima ;
- l'impact des processus infectieux et inflammatoires, en particulier les invasions helminthiques chroniques, les conditions sanitaires, hygiéniques et sociales insatisfaisantes. Dans ces situations, les capacités compensatoires de la glande thyroïde pour maintenir le niveau optimal d'hormones thyroïdiennes dans le sang sont fortement réduites.
- E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, forme neurologique
- E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxœdémateuse Crétinisme endémique : hypothyroïdien, forme myxœdémateuse
- E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte. Crétinisme endémique, forme mixte
- E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision Hypothyroïdie congénitale due à une carence en iode SAI. Crétinisme endémique SAI
- E01 Troubles thyroïdiens associés à une carence en iode et affections apparentées. Exclu: syndrome de carence congénitale en iode (E.00-), hypothyroïdie subclinique par carence en iode (E02)
- E01.0 Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode
- E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à une carence en iode
- E01.2 Goitre (endémique) associé à une carence en iode, sans précision Goitre endémique SAI
- E01.8 Autres troubles thyroïdiens associés à une carence en iode et affections apparentées Hypothyroïdie acquise due à une carence en iode SAI
- E02 Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode
- E03 Autres formes d'hypothyroïdie.
- E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus. Goitre (non toxique), congénital : SAI, parenchymateux, exclu: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
- E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème). Congénitale : atrophie thyroïdienne hypothyroïdie SAI
- E03.2 Hypothyroïdie due aux médicaments et autres substances exogènes
- E03.3 Hypothyroïdie post-infectieuse
- E03.4 Atrophie thyroïdienne (acquise) Exclu: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
- E03.5 Coma myxœdème
- E03.8 Autres hypothyroïdies précisées
- E03.9 Hypothyroïdie, sans précision Myxoedème SAI
- E04 Autres formes de goitre non toxique.
- E04.0 Goitre diffus non toxique. Goitre non toxique : diffus (colloïdal), simple
- E04.1 Goitre uninodulaire non toxique. Noeud colloïdal (kystique), (thyroïde). Goitre mononodeux non toxique. Ganglion thyroïdien (kystique) SAI
- E04.2 Goitre multinodulaire non toxique Goitre kystique SAI. Goitre polynodeux (kystique) SAI
- E04.8 Autres formes précisées de goitre non toxique
- E04.9 Goitre non toxique, sans précision Goitre NAI. Goitre nodulaire (non toxique) SAI
- E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]
- E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Goitre exophtalmique ou toxique. NON. Maladie de Graves. Goitre toxique diffus
- E05.1 Thyrotoxicose avec goitre nodulaire unique toxique. Thyrotoxicose avec goitre mononodeux toxique
- E05.2 Thyrotoxicose avec goitre multinodulaire toxique. Goitre nodulaire toxique SAI
- E05.3 Thyrotoxicose avec tissu thyroïdien ectopique
- E05.4 Thyrotoxicose artificielle
- E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
- E05.8 Autres formes de thyréotoxicose Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde
- E05.9 Thyrotoxicose, sans précision Hyperthyroïdie SAI. Cardiopathie thyréotoxique (I43.8*)
- E06 Thyroïdite.
- E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès thyroïdien. Thyroïdite : pyogène, purulente
- E06.1 Thyroïdite subaiguë Thyroïdite de De Quervain, à cellules géantes, granulomateuse, non purulente. exclu: thyroïdite auto-immune (E06.3)
- E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire
- E06.3 Thyroïdite auto-immune Thyroïdite de Hashimoto. Chasitoxicose (transitoire). Goitre lymphoadénomateux. Thyroïdite lymphocytaire. Strum lymphomateux
- E06.4 Thyroïdite d'origine médicamenteuse
- E06.5 Thyroïdite chronique : SAI, fibreuse, ligneuse, maladie de Riedel
- E06.9 Thyroïdite, sans précision
- E07 Autres affections thyroïdiennes
- E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde. Hypersécrétion de thyrocalcitonine
- E07.1 Goitre dyshormonal. Goitre dyshormonal familial. Syndrome de Pendred.
- E07.8 Autres maladies précisées de la glande thyroïde Défaut de la globuline liant la tyrosine. Hémorragie, infarctus de la glande thyroïde.
- E07.9 Affection thyroïdienne, sans précision
CIM-10 : types de goitre
Types de goitre selon la CIM 10
- Endémique diffuse;
- Endémique multinodulaire ;
- Diffus non toxique;
- Nœud unique non toxique ;
- Multisite non toxique;
- Autres espèces spécifiées ;
- Endémique, non spécifié ;
- Non toxique, non spécifié.
L'expérience des patients :
- la faiblesse;
- apathie;
- suffocation;
- difficulté à avaler;
- problèmes digestifs.
Cette espèce porte le code E01.1.
- voix rauque et rauque;
- mal de gorge;
- la respiration est difficile;
- vertiges.
Code dans la CIM 10 #8212 ; E04.0.
- troubles de la voix et de la respiration;
Goitre, sans précision, endémique
Comment la CIM 10 vous aidera-t-elle ?
CIM-10 : types de goitre
CIM 10 #8212 ; La Classification internationale des maladies de la 10e révision a été créée pour systématiser les données sur les maladies selon leur type et leur évolution.
Pour désigner les maladies, un codage spécial a été développé, dans lequel des lettres majuscules de l'alphabet latin et des chiffres sont utilisés.
Les maladies thyroïdiennes sont classées dans la classe IV.
Le goitre, en tant que type de maladie thyroïdienne, est également inclus dans la CIM 10 et a plusieurs types.
Types de goitre selon la CIM 10
Goitre #8212 ; une augmentation prononcée du tissu thyroïdien due à un dysfonctionnement (forme toxique) ou à des modifications de la structure de l'organe (forme euthyroïdienne).
La classification CIM 10 prévoit des foyers territoriaux de carence en iode (endémiques), grâce auxquels le développement de pathologies est possible.
Cette maladie affecte le plus souvent les habitants des régions aux sols pauvres en iode - ce sont des zones montagneuses, des zones éloignées de la mer.
Un type endémique de goitre peut gravement affecter la fonction thyroïdienne.
La classification du goitre selon la CIM 10 est la suivante :
- Endémique diffuse;
- Endémique multinodulaire ;
- Diffus non toxique;
- Nœud unique non toxique ;
- Multisite non toxique;
- Autres espèces spécifiées ;
- Endémique, non spécifié ;
- Non toxique, non spécifié.
La forme non toxique est celle qui, contrairement à la forme toxique, n'affecte pas la production normale d'hormones, les raisons de l'augmentation de la glande thyroïde résident dans les changements morphologiques de l'organe.
Une augmentation de volume indique le plus souvent le développement d'un goitre.
Même avec des défauts visuels, il est impossible d'établir immédiatement la cause et le type de la maladie sans tests et études supplémentaires.
Pour un diagnostic précis, tous les patients doivent subir des examens échographiques, donner du sang pour les hormones.
Processus endémique diffus
Le goitre endémique diffus a un code ICD 10 #8212 ; E01.0 est la forme la plus courante de la maladie.
Dans ce cas, tout le parenchyme de l'organe est agrandi en raison d'un manque aigu ou chronique d'iode.
L'expérience des patients :
- la faiblesse;
- apathie;
- maux de tête, vertiges;
- suffocation;
- difficulté à avaler;
- problèmes digestifs.
Plus tard, des douleurs dans la région du cœur peuvent se développer en raison d'une concentration réduite d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
Dans les cas graves, une intervention chirurgicale et l'ablation du goitre sont indiquées.
Les résidents des zones carencées en iode se voient proposer de prendre régulièrement des produits contenant de l'iode, des vitamines et de subir des examens réguliers.
Processus endémique multinodal
Cette espèce porte le code E01.1.
Avec la pathologie, plusieurs néoplasmes bien définis apparaissent sur les tissus de l'organe.
Le goitre se développe en raison d'une carence en iode, caractéristique d'une région particulière. Les symptômes sont les suivants :
- voix rauque et rauque;
- mal de gorge;
- la respiration est difficile;
- vertiges.
Il convient de noter que ce n'est qu'avec la progression de la maladie que les symptômes deviennent prononcés.
Au stade initial, la fatigue, la somnolence sont possibles, de tels signes peuvent être attribués au surmenage ou à un certain nombre d'autres maladies.
Processus de diffusion non toxique
Code dans la CIM 10 #8212 ; E04.0.
Agrandissement de toute la zone de la glande thyroïde sans changement de fonctionnalité.
Cela se produit en raison de troubles auto-immuns dans la structure de l'organe. Signes de la maladie :
Des complications sous forme d'hémorragies sont possibles.
Certains médecins pensent qu'un goitre euthyroïdien peut être laissé sans traitement jusqu'à ce qu'il rétrécisse l'œsophage et la trachée et provoque des douleurs et une toux spasmodique.
Processus à nœud unique non toxique
Ce type de goitre se caractérise par l'apparition d'un néoplasme clair sur la glande thyroïde.
Le nœud apporte une gêne avec un traitement inapproprié ou intempestif.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, un renflement prononcé apparaît sur le cou.
Lorsque le nœud se développe, les organes voisins sont comprimés, ce qui entraîne de graves problèmes :
- troubles de la voix et de la respiration;
- difficulté à avaler, problèmes digestifs;
- vertiges, maux de tête;
- mauvais fonctionnement du système cardiovasculaire.
La zone ganglionnaire peut être très douloureuse, cela est dû au processus inflammatoire et au gonflement.
Goitre, sans précision, endémique
A un code CIM 10 #8212 ; E01.2.
Ce type est dû à une carence territoriale en iode.
Il ne présente pas certains symptômes prononcés, le médecin ne peut pas déterminer le type de maladie même après les tests prescrits.
La maladie est attribuée sur une base endémique.
Procédé multi-sites non toxique
Le type multi-nœuds non toxique porte le code E04.2. dans la CIM 10.
Pathologie de la structure de la glande thyroïde. dans lequel il existe plusieurs néoplasmes nodulaires prononcés.
Les centres sont généralement situés de manière asymétrique.
Autres types de goitre non toxique (spécifiés)
Les autres formes spécifiées de goitre non toxique de la maladie, auxquelles est attribué le code E04.8, comprennent:
- Pathologie, dans laquelle à la fois une croissance tissulaire diffuse et la formation de nodules ont été détectées - diffuse #8212 ; forme nodale.
- La croissance et l'adhésion de plusieurs nœuds est une forme de conglomérat.
De telles formations se produisent dans 25% des cas de la maladie.
Goitre non toxique non spécifié
Pour ce type de goitre, le code E04.9 est fourni dans la CIM 10.
Il est utilisé dans les cas où le médecin, à la suite de l'examen, rejette la forme toxique de la maladie, mais ne peut pas déterminer quelle pathologie de la structure de la glande thyroïde est présente.
Les symptômes dans ce cas sont polyvalents, les analyses ne représentent pas l'image complète.
Comment la CIM 10 vous aidera-t-elle ?
Cette classification a été développée principalement pour la comptabilisation et la comparaison de la clinique des maladies, pour l'analyse statistique de la mortalité dans certaines régions.
Le classificateur profite au médecin et au patient, aide à établir rapidement un diagnostic précis et à choisir la stratégie de traitement la plus avantageuse.
http://proshhitovidku.ru/zabolevaniya/zob-kod-po-mkb-10
goitre endémique
Les personnes originaires de régions où la quantité d'iode dans l'environnement est pratiquement absente sont particulièrement sensibles au développement de la maladie. Le développement et le fonctionnement normaux du corps dépendent en grande partie du système endocrinien, en particulier du travail de la glande thyroïde.
Avec une carence chronique en iode, le tissu thyroïdien commence à se développer et sa fonctionnalité change, ce qui entraîne des dysfonctionnements de nombreux organes et systèmes internes.
Code CIM-10
Dans la CIM 10, cette maladie appartient à la classe des maladies du système endocrinien E00-E90, une sous-classe des maladies thyroïdiennes E00-E07, code E01.0 - goitre diffus (endémique), causé par un manque d'iode dans le corps.
Code CIM-10
Causes du goitre endémique
Le système endocrinien assure le fonctionnement normal de tout l'organisme. S'il n'y a pas assez d'iode dans le corps, les tissus de la glande thyroïde commencent à augmenter, le travail du système endocrinien est perturbé, et avec lui tout l'organisme.
Le goitre endémique se développe pour deux raisons : carence relative ou absolue en iode dans l'organisme.
La raison de la carence relative en iode peut être due à certains médicaments, à une violation de la fonction d'absorption de l'intestin, en raison de laquelle le corps ne reçoit pas la quantité requise d'iode, à des pathologies congénitales de la glande thyroïde et à des maladies du système digestif .
Une carence absolue en iode se développe en raison d'un faible apport en iode provenant des aliments ou de l'eau.
En outre, la cause du développement de struma peut être de l'eau potable contaminée, ce qui empêche l'absorption d'iode (en particulier de l'eau contenant des nitrates, calcinée), des anomalies dans la production d'hormones thyroïdiennes, l'hérédité.
Symptômes du goitre endémique
Le goitre endémique dans les premiers stades peut provoquer des maux de tête, de la faiblesse, de la fatigue, en plus, le patient peut ressentir une gêne dans la région du cœur.
Aux premiers stades de la maladie, le niveau d'hormones est pratiquement inchangé, mais à mesure que la maladie progresse, la quantité d'hormones thyroïdiennes dans le corps diminue, une toux sèche suffocante apparaît et des difficultés à avaler ou à respirer.
Aux derniers stades de la maladie, diverses pathologies du cœur se développent, notamment une hyperfonction du ventricule droit et de l'oreillette.
Dans l'enfance, les symptômes de la maladie peuvent être plus prononcés.
Le goitre endémique du 2ème degré est clairement visible, le spécialiste détecte facilement une augmentation de la palpation.
Goitre endémique diffus
Goitre endémique nodulaire
Ce n'est pas une maladie distincte, mais un groupe de maladies caractérisées par le développement de formations nodulaires volumétriques. Souvent, l'apparition de ganglions dans la glande thyroïde est associée à un processus malin.
Avec un goitre nodulaire, des défauts esthétiques visibles sur le cou, une sensation d'étouffement est possible.
Pour le traitement, des médicaments suppressifs (hormones thyroïdiennes, iode radioactif), une intervention chirurgicale sont généralement prescrits.
Le goitre nodulaire est diagnostiqué chez environ la moitié de la population, tandis que chez les femmes, la maladie survient plusieurs fois plus souvent. En règle générale, avec un struma nodulaire chez une femme, les fibromes utérins sont souvent détectés.
Avec le goitre nodulaire, la glande thyroïde produit une faible quantité d'hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne une augmentation du niveau d'hormones stimulant la thyroïde dans le corps et une stimulation de la glande thyroïde.
Goitre endémique chez les enfants
Le goitre endémique se développe souvent chez les enfants qui vivent dans des régions où la teneur en iode de l'eau ou du sol est insuffisante.
Pour déterminer la taille et la structure de la glande thyroïde chez les enfants, une échographie, un test sanguin pour les niveaux d'hormones, etc. sont prescrits.
Des médicaments (antistumin, hormonothérapie) sont prescrits comme traitement.
Pour la prévention de la maladie, l'utilisation de sel de mer ou enrichi en iode, des compléments alimentaires à base d'iode sont prescrits.
Diagnostic de goitre endémique
En outre, les mesures de diagnostic comprennent des tests de laboratoire (sang, urine).
Avec un manque d'iode, l'excrétion de cet oligo-élément dans l'urine est réduite et est généralement inférieure à 50 mcg par jour. Un test sanguin vous permet de définir le niveau de thyrotropine, T 3, T 4, thyroglobuline.
Lorsqu'un struma nodulaire est détecté, une biopsie est prescrite, ce qui aidera à déterminer la nature du processus pathologique (malin ou bénin).
La ponction à l'aiguille fine révèle des masses colloïdes homogènes, le nombre de cellules épithéliales thyroïdiennes,
L'hypertrophie de la glande thyroïde est diagnostiquée si le volume de la glande thyroïde dépasse les limites supérieures de la norme (à chaque âge et pour chaque sexe, leurs propres indicateurs normaux sont établis).
Pour les hommes, les limites supérieures du volume de la glande thyroïde sont fixées au niveau de 25 ml (cm 3), pour les femmes - 18 ml (cm 3). Chez les enfants, les indicateurs vont de 4,9 à 15,6 ml.
Une autre méthode de diagnostic est le balayage radio-isotopique, qui détermine l'élargissement diffus de la glande, le degré, la présence de nœuds, le niveau d'accumulation de l'isotope thyroïdien, les impuretés et les éléments lymphoïdes.
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Traitement du goitre endémique
Le goitre endémique est un trouble assez grave, qui doit être traité par un spécialiste.
Le traitement peut être conservateur (généralement pour les petits strumas ou dans les premiers stades de la maladie) ou chirurgical.
De bons résultats avec des changements destructeurs peu importants dans les tissus de la glande thyroïde sont montrés par une thérapie hormonale avec de la thyroïdine ou de la triodthyronine.
Les formes nodales de la maladie ne font l'objet que d'un traitement chirurgical, car dans ce cas, il existe une forte probabilité de développer un processus malin.
Avec le traitement médicamenteux, le spécialiste de chaque cas individuel sélectionne des médicaments contenant de l'iode, des médicaments pour la thyroïde, détermine le régime et la posologie.
Dans les états de carence en iode, l'antistrumine ou une solution d'iodure de potassium aide bien. Ces médicaments sont prescrits au stade initial de la maladie, avec une taille modérée de la glande thyroïde.
Il est interdit d'utiliser la solution de Lugol ou la teinture d'iode pour reconstituer l'iode dans le corps, car l'iode à fortes doses provoque un certain nombre de réactions négatives (allergies, inflammation chronique de la glande thyroïde, etc.).
La thyréoïdine peut également avoir un effet positif dans certaines formes mixtes de struma, et le médicament est également utilisé sous la forme nodulaire en préparation de la chirurgie.
Les enfants subissent une chirurgie thyroïdienne après l'échec des méthodes conservatrices. Une opération d'urgence est indiquée en cas de compression des organes adjacents au cou (si le struma est trop large).
Chez les enfants, seul le tissu thyroïdien en excès est retiré, sans affecter les tissus adjacents. Avec la struma nodulaire, une intervention chirurgicale est également nécessaire, car le risque de développer un processus malin est assez élevé même dans l'enfance.
Si le goitre se développe trop rapidement, si les organes adjacents sont comprimés ou s'il existe une suspicion de processus malin, une chirurgie thyroïdienne est immédiatement prescrite.
Prévention du goitre endémique
La prévention devrait inclure des mesures générales de santé, l'amélioration des conditions de vie et de travail de la population. La qualité de l'eau potable et l'amélioration des sources d'approvisionnement en eau sont d'une importance non négligeable.
Comme déjà mentionné, la maladie se développe à la suite d'une carence en iode dans le corps, il est donc nécessaire d'effectuer une prophylaxie à l'iode, en particulier dans les régions où il y a peu d'iode naturel dans l'environnement.
Selon les études, c'est l'utilisation de sel marin ou iodé, médicaments contenant de l'iode, qui est le principal moyen de prévention des maladies thyroïdiennes.
Pronostic du goitre endémique
Le pronostic du goitre endémique dépend du stade auquel la maladie a été diagnostiquée, de la forme, ainsi que du respect de toutes les recommandations prescrites par le médecin.
Dans la plupart des cas, grâce à la technologie moderne, la maladie ne constitue pas une menace pour la vie et la santé du patient.
Après le traitement, le patient peut continuer son mode de vie habituel.
Le goitre endémique peut entraîner le développement de nombreuses pathologies. Dans l'enfance, une carence en iode peut entraîner un retard mental ou physique, pendant la grossesse - la cause de fausses couches ou de malformations congénitales du fœtus.
De plus, avec une augmentation de la glande thyroïde chez les hommes et les femmes, la fonction de reproduction est altérée.
Rédacteur expert médical
Portnov Alexeï Alexandrovitch
Éducation: Université nationale de médecine de Kyiv. A.A. Bogomolets, spécialité - Médecine Générale
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Siruma endémique
Version : Répertoire des maladies MedElement
Goitre diffus (endémique) associé à une carence en iode (E01.0)
Endocrinologie
informations générales
Brève description
Maladies de carence en iode(IDD) sont toutes des conditions pathologiques qui se développent dans la population à la suite d'une carence en iode dans l'alimentation, qui peut être évitée avec un apport normal en iode (OMS).
Goitre endémique diffus- hypertrophie diffuse de la glande thyroïde, qui se développe à la suite d'une carence en iode chez les personnes vivant dans certaines zones géographiques présentant une carence en iode dans l'environnement (c'est-à-dire dans une zone d'endémie du goitre).
La croissance et le développement humains normaux dépendent du bon fonctionnement du système endocrinien, en particulier de l'activité de la glande thyroïde. La carence chronique en iode entraîne la croissance des tissus glandulaires et des modifications de sa fonctionnalité.
Le besoin physiologique quotidien en iode dépend de l'âge et de l'état physiologique d'une personne et est en moyenne de 100 à 250 mcg, et pendant toute une vie, une personne consomme environ 3 à 5 g d'iode, ce qui équivaut au contenu d'environ une cuillère à café.
La signification biologique particulière de l'iode réside dans le fait qu'il fait partie intégrante des molécules d'hormones thyroïdiennes : la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (TK). Avec un apport insuffisant en iode dans le corps, l'IDD se développe. Contrairement à la croyance populaire, une hypertrophie de la glande thyroïde (goitre) est loin d'être la seule conséquence et, de plus, tout à fait inoffensive et relativement facile à traiter d'une carence en iode.
Une zone est considérée comme endémique pour le goitre si une glande altérée par le goitre est observée chez plus de 10 % de la population. Il existe des goitres endémiques légers, modérés et sévères.
Selon l'OMS, plus de 1,5 milliard de personnes courent un risque accru d'apport insuffisant en iode. Chez 650 millions de personnes, il y a une augmentation de la glande thyroïde - goitre endémique, et chez 45 millions de personnes, un retard mental sévère est associé à une carence en iode.
Seuls 44 % des enfants des régions carencées en iode sont intellectuellement normaux. L'indicateur moyen du développement mental (QI) dans les régions à carence sévère en iode est réduit de 15 %.
L'ensemble du territoire de la Fédération de Russie et de la République du Kazakhstan appartient aux régions de l'une ou l'autre sévérité de la carence en iode. Goitre ont au moins 20% de la population (au moins un sur cinq).
Le spectre prédominant d'IDD avec différents apports en iode(P.Laurberg, 2001)
| Carence en iode | Iodurie médiane | Spectre IDD |
| Lourd | < 25 мкг/л |
Malformations du système nerveux troubles de la reproduction Forte mortalité infantile Goitre Hypothyroïdie Thyrotoxicose |
| Modéré | 25-60 µg/l | Thyrotoxicose dans le groupe d'âge moyen et avancé |
| Lumière | 60-120 µg/l | Thyrotoxicose chez les personnes âgées |
| Apport optimal en iode | 120-220 µg/l |
Le spectre de la pathologie de la carence en iode(OMS, 2001)
Période intra-utérine :
- les avortements ;
- mortinatalité;
- anomalies congénitales;
- augmentation de la mortalité périnatale et infantile ;
- crétinisme neurologique (retard mental, surdi-mutité, strabisme) ;
- crétinisme myxoedémateux (retard mental, hypothyroïdie, nanisme) ;
- troubles psychomoteurs.
Nouveau-nés : hypothyroïdie néonatale.
Enfants et adolescents: troubles du développement mental et physique.
Adultes:
- le goitre et ses complications ;
- thyréotoxicose induite par l'iode.
Tous ages:
- goitre;
- hypothyroïdie;
- violations de la fonction cognitive;
- augmenter l'absorption d'iode radioactif lors de catastrophes nucléaires.
Classification
classification des goitres
Selon le degré d'élargissement de la glande thyroïde(OMS, 2001):
- 0 - pas de goitre (le volume de chaque lobe ne dépasse pas le volume de la phalange distale du doigt du sujet) ;
- l - le goitre est palpable, mais non visible dans la position normale du cou, cela inclut également des formations nodulaires qui n'entraînent pas d'augmentation de la glande elle-même (la taille des lobes est plus grande que la phalange distale du pouce );
- II - le goitre est palpable et bien visible à l'œil dans la position normale du cou.
Par forme(morphologique):
- diffus ;
- nodal (multi-noeud) ;
- mixte (diffus-nodulaire).
Par état fonctionnel :
- euthyroïdien;
- hypothyroïdien ;
- hyperthyroïdien (thyréotoxique).
Selon la localisation du goitre :
- généralement situé ;
- partiellement rétrosternale ;
- bague;
- goitre dystopique d'ébauches embryonnaires (goitre de la racine de la langue, lobe accessoire de la glande thyroïde).
Étiologie et pathogenèse
Un apport constant et insuffisant d'iode dans le corps entraîne une diminution de son contenu dans le tissu thyroïdien. En conséquence (pour maintenir l'état euthyroïdien), il y a une augmentation compensatoire de la production de triiodothyronine (T3) moins iodée, mais biologiquement plus active, tandis que la synthèse de thyroxine (T4), la principale hormone sécrétée par la glande thyroïde normalement , diminue.
Dans ce cas, la sécrétion d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) par l'hypophyse augmente (mécanisme de rétroaction négative), ce qui entraîne une stimulation de la fonction thyroïdienne et, par conséquent, une augmentation de sa taille.
Les étapes successives de la restructuration du parenchyme de la glande avec un manque constant d'iode sont l'hypertrophie compensatoire, l'hyperplasie locale et diffuse. Hyperplasie - augmentation du nombre de cellules, de structures intracellulaires, de formations fibreuses intercellulaires due à une fonction organique améliorée ou à la suite d'un néoplasme tissulaire pathologique.
, et avec la progression du processus - une transformation irréversible de l'épithélium intra- et interfolliculaire en microfollicules avec formation ultérieure d'un nœud.
La stimulation de la glande pendant de nombreuses années contribue aux modifications morphologiques non seulement des thyrocytes, mais également de son stroma. Les déclencheurs de l'effet striagénique de la carence en iode comprennent sa répartition inégale dans le parenchyme de la glande, ainsi que l'hypersensibilité des thyrocytes au niveau normal de TSH.
Il est possible que d'autres mécanismes de compensation à différents niveaux jouent un rôle dans la pathogenèse du goitre endémique - de la participation de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine à la régulation de la formation de la thyrolibérine et de la TSH, au transport des hormones, à la conversion périphérique de T4 à T3 (y compris T3 inverse, inactive) et l'état de réception des hormones thyroïdiennes au niveau des cellules cibles.
Il est également suggéré que les prostaglandines E et F sont indirectement impliquées dans la pathogenèse du goitre endémique par l'augmentation des effets trophoblastiques de la TSH.
Selon la théorie multifactorielle, les troubles génétiquement déterminés du métabolisme de l'iode intrathyroïdien et de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes (dyshormonogenèse), l'apport de composés dits goitrigènes (strumogènes) et la composante auto-immune sont importants pour la formation du goitre endémique.
Étant donné que tous les représentants de la population des régions où le goitre est endémique sont dans les mêmes conditions en ce qui concerne les facteurs de goitre et que le goitre endémique ne se développe que dans une partie de la population, on peut supposer que la glande thyroïde d'un certain groupe de personnes est plus sensible aux facteurs environnementaux et endogènes défavorables en raison de la présence d'anomalies intrathyroïdiennes, c'est-à-dire due à une insuffisance thyroïdienne initiale ou génétiquement déterminée.
Facteurs de risque de prédisposition génétique cachée à développer un goitre endémique :
- intoxication chronique au plomb, au cadmium, aux oxydes d'azote, aux cyanures, aux nitrates, au dioxyde de soufre, au sulfure d'hydrogène, à l'essence, au benzène, au mercure, à l'alcool, aux composés organochlorés et organophosphorés, aux glucosinolates, au polybromodiphényle ;
- la puberté;
- grossesse;
- la ménopause ;
- les maladies somatiques.
Facteurs endogènes contribuant au développement du goitre endémique : fermentopathie congénitale, entraînant une altération du métabolisme intrathyroïdien de l'iode et une dyshormonogenèse.
Outre les facteurs environnementaux et génétiques, les strumogènes jouent un certain rôle dans la pathogenèse du goitre endémique. Strumogènes (goitrogènes) - substances qui provoquent la croissance de la glande thyroïde et empêchent la synthèse des hormones thyroïdiennes
. Selon le mécanisme d'action, ils sont conditionnellement divisés en trois groupes:
1. Facteurs qui augmentent la carence en iode dans le corps et dans la glande thyroïde.
2. Facteurs gênant la synthèse des hormones thyroïdiennes.
3. Facteurs qui augmentent les besoins du corps en hormones thyroïdiennes.
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Les substances strumogéniques se trouvent dans les navets, les haricots, le soja, les arachides, le chou-fleur, les épinards, les mangues tropicales, le manioc. Les strumogènes sont particulièrement dangereux lorsqu'ils sont utilisés pendant une longue période.
Les médicaments à effet strumogène comprennent le mercasolil, les dérivés du thiouracile, les sulfamides, l'éthionamide, les nitrates, la diphénine, le propranolol, la cordarone, l'aprénal, la dimécaïne, la benzylpénicilline, la streptomycine, l'érythromycine, la lévomycétine, la cyclosérine, qui provoquent une perturbation de la synthèse des hormones thyroïdiennes ou une diminution de leur réception cellulaire.
La fumée de tabac contient de grandes quantités de thiocyanates, de cadmium et d'autres strumogènes et substances.
La croissance du parenchyme de la glande thyroïde dans le goitre endémique dépend dans une certaine mesure de facteurs de goitre auto-immuns. Des changements significatifs dans le système d'immunité cellulaire et humorale, les facteurs de protection non spécifiques et les complexes immuns dans le goitre endémique n'ont pas été identifiés.
La teneur en immunoglobulines G dans le sang, le titre d'anticorps contre la thyroglobuline et l'activité complémentaire du sérum sanguin sont modérément augmentés (principalement avec un goitre mixte).
Un défaut héréditaire des lymphocytes T suppresseurs (déséquilibre entre les lymphocytes T auxiliaires et les lymphocytes T suppresseurs), que l'on retrouve souvent dans le goitre endémique, entraîne une surproduction d'une fraction spéciale d'immunoglobuline G, qui stimule spécifiquement la prolifération Prolifération - une augmentation du nombre de cellules d'un tissu en raison de leur reproduction
parenchyme thyroïdien, mais n'affectant pas sa fonction. Une libération accrue de TSH contribue à une augmentation de la libération de thyroglobuline dans le sang, provoquant ainsi la formation d'auto-anticorps contre celle-ci.
Épidémiologie
Le goitre est une maladie extrêmement courante. Selon l'OMS, plus de 300 millions de patients atteints de goitre endémique ont été enregistrés, dont plus d'un million en Russie.Au Kazakhstan, au moins 20 % de la population (au moins une personne sur cinq) a un goitre.
Dans les zones exemptes de carence en iode, la fréquence des goitres dans la population ne dépasse pas 5 %. Dans les régions de carence en iode, jusqu'à 90% de la population peut avoir une glande thyroïde hypertrophiée dans une certaine mesure.
Le goitre est plus fréquent chez les femmes; dans les régions où la teneur en iode du sol est suffisante, le rapport hommes malades/femmes malades est de 1:12 (indice de Lens). Dans des conditions de carence en iode, ce rapport se stabilise vers l'unité.
La fréquence de détection du goitre nodulaire dépend en grande partie de la méthode de recherche. À la palpation dans les zones de goitre non endémiques, on trouve des nodules dans la glande thyroïde chez 4 à 7 % de la population adulte et à l'échographie chez 10 à 20 %. Il est clair que dans des conditions de carence en iode, ces chiffres augmentent de manière significative.
Facteurs et groupes de risque
Facteurs prédisposant au développement du goitre endémique :
1. L'hérédité accablée par le goitre.
2. Anomalies génétiques dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.
3. Contamination de l'eau par de l'urochrome, des nitrates, une teneur élevée en calcium, des substances humiques, ce qui rend difficile l'absorption de l'iode.
4. Carence dans l'environnement et l'alimentation en oligo-éléments de zinc, manganèse, sélénium, molybdène, cobalt, cuivre et excès de calcium.
5. L'utilisation de médicaments qui bloquent le transport de l'iodure dans les cellules thyroïdiennes (periodate, perchlorate de potassium).
6. L'utilisation de médicaments perturbant l'organisation de l'iode dans la glande thyroïde (dérivés de la thiourée, thiouracile, certains sulfamides, acide para-aminobenzoïque, acide aminosalicylique).
7. Présence de facteurs strimogéniques dans les produits :
- les thiocyanates et isocyanates, contenus principalement dans les plantes de la famille des Crucifères (chou blanc, chou-fleur, brocoli, chou de Bruxelles, navet, navet, raifort, laitue, colza) ;
- glycosides cyanogéniques présents dans le manioc, le maïs, les patates douces, les haricots de Lima.
8. Impact des processus infectieux et inflammatoires, en particulier chroniques, invasions helminthiques, conditions sanitaires, hygiéniques et sociales insatisfaisantes.
Groupes à haut risque de développer une carence en iode :
- femmes enceintes - à partir du moment de la planification de la conception;
- les adolescents de 9 à 14 ans (surtout ceux de 12 à 14 ans) ;
- les représentants de certaines professions, notamment les grands consommateurs d'eau douce (travailleurs des magasins "chauds", etc.) ;
- les migrants (lorsqu'ils se déplacent de régions prospères vers des régions carencées en iode lors de migrations massives ou dans des cas particuliers).
Image clinique
Symptômes, cours
Les symptômes du goitre endémique sont déterminés par la forme, la taille du goitre et l'état fonctionnel de la glande thyroïde.
Dans l'état euthyroïdien, les patients peuvent se plaindre de faiblesse générale, de fatigue, de maux de tête et d'inconfort dans la région du cœur. Typiquement, ces plaintes apparaissent avec de grands degrés d'hypertrophie de la glande et reflètent des troubles fonctionnels des systèmes nerveux et cardiovasculaire.
Au fur et à mesure que le goitre augmente et que les organes adjacents sont comprimés, des plaintes apparaissent concernant une sensation de pression dans le cou, plus prononcée en position couchée; pour essoufflement, parfois - déglutition; avec compression de la trachée, des crises d'asthme, une toux sèche peuvent être observées.
Les manifestations cliniques sont caractéristiques des gros goitres (glande thyroïde de volume supérieur à 35 ml) et sont dues à la sévérité des symptômes de compression des organes adjacents à la glande thyroïde (trachée, œsophage).
goitre diffus caractérisé par une augmentation uniforme de la glande thyroïde en l'absence de phoques locaux.
En plus de la localisation habituelle du goitre sur la face antérieure du cou, sa localisation atypique se produit: rétrosternale, annulaire (autour de la trachée), sublinguale, linguale, transtrachéale, à partir d'éléments supplémentaires de la glande thyroïde.
Selon l'état fonctionnel de la glande thyroïde, on distingue le goitre euthyroïdien Goitre euthyroïdien - goitre qui ne s'accompagne pas d'un dysfonctionnement de la glande thyroïde
et goitre hypothyroïdien Le goitre hypothyroïdien est un goitre qui survient lorsque la glande thyroïde est sous-active.
. 70 à 80 % des patients ont un état euthyroïdien.
Avec un long cours, l'ajout de symptômes d'hypothyroïdie est possible:
- diminution de l'appétit;
- température corporelle basse, frissons ;
- déficience de mémoire;
- fatigabilité rapide ;
- flatulences, constipation ;
- sécheresse, pâleur, desquamation de la peau ;
- mains et pieds froids ;
- cheveux cassants et ternes ;
- hypotension musculaire.
Les femmes enceintes et les enfants sont les plus vulnérables à la carence en iode.
Symptômes de carence en iode chez les enfants:
- fatigue accrue;
- Diminution de la résistance du corps aux infections;
- diminution de la capacité de travail ;
- augmentation du taux d'incidence ;
- diminution des capacités intellectuelles ;
- baisse des performances scolaires ;
- violation de la puberté.
Carence en iode chez les adolescents
Le corps d'un adolescent a davantage besoin d'iode que celui d'un enfant en âge d'aller à l'école primaire. La carence en iode chez les adolescents affecte négativement la formation de tous les organes et systèmes, en particulier le système reproducteur. Les filles souffrant de carence en iode ont des irrégularités menstruelles, de l'anémie et de l'infertilité.
Carence en iode chez la femme enceinte :
- infertilité;
- fausse-couche;
- le risque d'avoir un enfant en sous-développement mental ;
- anémie des femmes enceintes;
- diminution de la fonction thyroïdienne ;
- le risque de tumeurs malignes.
Diagnostique
1. Absorption 131 I la glande thyroïde est augmentée après 24 heures (plus de 50%), ce qui est une conséquence de la carence en iode de la glande thyroïde.
2. ultrason glande thyroïde. Dans la forme diffuse, un élargissement diffus de la glande thyroïde à divers degrés est détecté, il est possible de détecter des zones de fibrose.
Le volume de la glande thyroïde est calculé selon la formule suivante, qui prend en compte la largeur, la longueur et l'épaisseur de chaque lobe et le facteur de correction pour l'ellipsoïdalité: V thyroïde \u003d [(W pr D pr T pr) + (W l D l T l)] * 0,479.
Chez l'adulte, le goitre est diagnostiqué si le volume de la glande, selon l'échographie, dépasse 18 ml (cm 3) chez la femme et 25 ml (cm 3) chez l'homme.
Chez un enfant, le volume de la glande thyroïde dépend du degré de développement physique. Par conséquent, avant l'étude, la taille et le poids de l'enfant sont mesurés et la surface corporelle est calculée à l'aide d'une échelle ou d'une formule spéciale.
Il n'existe actuellement aucune norme généralement acceptée pour le volume de la glande thyroïde chez les enfants, ce qui provoque une certaine controverse dans l'interprétation des résultats. Ainsi, chez les enfants, la présence d'un goitre est déterminée par la palpation.
3. balayage radio-isotopique glande thyroïde révèle une distribution uniforme de l'isotope et une augmentation diffuse de la taille de la glande à des degrés divers. Avec le développement de l'hypothyroïdie, l'accumulation de l'isotope par le fer est fortement réduite.
4. Biopsie à l'aiguille glande thyroïde sous contrôle échographique révèle les changements caractéristiques suivants dans le ponctué :
- avec goitre colloïde Goitre colloïdal - goitre, dans lequel les follicules sont remplis d'une substance épaissie ressemblant à du mucus (colloïdale) qui, lorsque la glande est coupée, est libérée sous forme de masses brun-jaune
- un grand nombre de masses homogènes de colloïdes, peu de cellules épithéliales thyroïdiennes ;
- avec goitre parenchymateux Goitre parenchymateux - goitre avec des éléments normaux de la glande thyroïde sans formation colloïde accrue, sur la coupe ayant l'apparence d'un tissu charnu homogène de couleur gris-rose
- manque de colloïde, de nombreuses cellules de l'épithélium thyroïdien (cubique, aplati), un mélange important de sang dû à l'abondante vascularisation de la glande.
Programme d'examen du goitre endémique :
1. Analyse générale du sang et de l'urine.
2. Échographie de la glande thyroïde.
3. Détermination des taux sanguins de T3, T4, thyroglobuline, thyrotropine.
4. Détermination de l'excrétion quotidienne d'iode dans l'urine.
5. Radiographie de l'œsophage avec gros goitre (détection de compression de l'œsophage).
6. Immunogramme: le contenu des lymphocytes B et T, des sous-populations de lymphocytes T, des immunoglobulines, des anticorps contre la thyroglobuline et la fraction microsomale de l'épithélium folliculaire.
7. Biopsie par ponction de la glande thyroïde sous contrôle échographique.
Diagnostic de laboratoire
1. Analyse générale du sang et de l'urine sans changements notables.
2. Détermination des taux sanguins de T3, T4, thyrotropine.
Chez les patients cliniquement euthyroïdiens, la teneur en T3 et T4 dans le sang se situe dans la plage normale, ou il peut y avoir une certaine augmentation de T3 avec une tendance à une diminution du taux de T4 avec un taux normal de thyrotropine. Il s'agit d'une réaction compensatoire de la glande thyroïde - pour maintenir l'état euthyroïdien, la conversion de la T4 moins active en T3 plus active augmente.
Chez les patients sous-hypothyroïdiens, la teneur en T4 dans le sang diminue ou se situe à la limite inférieure de la norme, et le niveau de T3 se situe à la limite supérieure de la norme, la teneur en thyrotropine est soit augmentée, soit proche de la limite supérieure de la norme.
Avec le développement de l'hypothyroïdie, le contenu dans le sang de T3, T4 est réduit, le niveau de thyrotropine est augmenté.
3. Définition taux sanguins de thyroglobuline. La concentration de thyroglobuline dans le sang dans tous les groupes d'âge varie inversement avec l'apport d'iode, en particulier chez les nouveau-nés. Plus la carence en iode est importante, plus la teneur en thyroglobuline dans le sang est élevée.
4.Excrétion urinaire d'iode: les indicateurs sont réduits, en règle générale, à moins de 50 mcg / jour.
Normalement, la teneur médiane en iode dans l'urine des adultes et des écoliers dépasse 100 µg/l. Il est conseillé d'utiliser cet indicateur pour évaluer la carence en iode dans une population, et non chez un patient examiné individuellement, car ses indicateurs sont très variables, varient d'un jour à l'autre et sont influencés par de nombreux facteurs (par exemple, un apport calorique élevé un régime alimentaire augmente l'excrétion urinaire d'iode, un régime hypocalorique la diminue) .
Diagnostic différentiel
1. Thyroïdite chronique auto-immune.
Les signes communs caractéristiques de la thyroïdite chronique et du goitre endémique sont l'hypertrophie de la glande thyroïde et un état euthyroïdien à l'examen clinique.
La différence entre la thyroïdite auto-immune et le goitre endémique est la présence d'une infiltration lymphoïde lors de la ponction-biopsie de la glande thyroïde et d'un titre élevé d'anticorps antithyroïdiens dans le sang.
La Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes est un document élaboré sous la direction de l'OMS pour fournir une approche unifiée des méthodes et des principes de traitement des maladies.
Une fois tous les 10 ans, il est revu, des changements et des modifications y sont apportés. À ce jour, il existe la CIM-10 - un classificateur qui permet de déterminer le protocole international pour le traitement d'une maladie particulière.
Principes de classification des maladies endocriniennes
Classe IV. E00 - E90. Les maladies du système endocrinien, les troubles de l'alimentation et les troubles métaboliques comprennent également les maladies et les états pathologiques de la glande thyroïde. Nosologie du code selon la CIM-10 - de E00 à E07.9.
- Syndrome de carence congénitale en iode (E00 - E00.9)
- Maladies de la glande thyroïde associées à une carence en iode et affections similaires (E01 - E01.8).
- Hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02).
- Autres formes d'hypothyroïdie (E03 - E03.9).
- Autres formes de goitre non toxique (E04 - E04.9).
- Thyrotoxicose (hyperthyroïdie) (E05 - E05.9).
- Thyroïdite (E06 - E06.9).
- Autres maladies de la glande thyroïde (E07 - E07.9).
Toutes ces unités nosologiques ne sont pas une maladie, mais un certain nombre de conditions pathologiques qui ont leurs propres caractéristiques - à la fois dans les causes d'apparition et dans les méthodes de diagnostic. Par conséquent, le protocole de traitement est déterminé par la totalité de tous les facteurs et en tenant compte de la gravité de l'état.
La maladie, ses causes et les symptômes classiques
Tout d'abord, rappelez-vous que la glande thyroïde a une structure particulière. Il se compose de cellules folliculaires, qui sont des boules microscopiques remplies d'un liquide spécifique - la chéloïde. En raison de processus pathologiques, ces balles commencent à grossir. C'est de quelle nature est cette croissance, si elle a un effet sur la production d'hormones par la glande, et le développement de la maladie dépendra.
Bien que les maladies thyroïdiennes soient diverses, les causes de leur apparition sont souvent similaires. Et dans certains cas, il n'est pas possible de l'établir avec précision, car le mécanisme d'action de cette glande n'est pas encore entièrement compris.
- L'hérédité est qualifiée de facteur fondamental dans le développement de pathologies des glandes endocrines.
- Impact environnemental - conditions environnementales défavorables, fond radiologique, carence en iode dans l'eau et les aliments, utilisation de produits chimiques alimentaires, d'additifs et d'OGM.
- Maladies du système immunitaire, troubles métaboliques.
- Stress, instabilité psycho-émotionnelle, syndrome de fatigue chronique.
- Changements liés à l'âge associés à des changements hormonaux dans le corps.
Souvent, les symptômes des maladies thyroïdiennes ont également une tendance générale :
- inconfort dans le cou, oppression, difficulté à avaler ;
- perte de poids sans modifier le régime alimentaire;
- violation des glandes sudoripares - une transpiration excessive ou une sécheresse de la peau peuvent être observées;
- sautes d'humeur soudaines, susceptibilité à la dépression ou à une nervosité excessive;
- diminution de la netteté de la pensée, troubles de la mémoire;
- plaintes concernant le travail du tube digestif (constipation, diarrhée);
- dysfonctionnements du système cardiovasculaire - tachycardie, arythmie.
Tous ces symptômes devraient suggérer que vous devez consulter un médecin - au moins un thérapeute local. Et lui, après avoir effectué des recherches primaires, si nécessaire, se référera à un endocrinologue.
Certaines maladies thyroïdiennes sont moins fréquentes que d'autres pour diverses raisons objectives et subjectives. Considérez ceux qui sont statistiquement les plus courants.
Types de pathologies thyroïdiennes
Kyste thyroïdien
Une petite tumeur bénigne. Il est généralement admis qu'un kyste peut être appelé une formation qui dépasse 15 mm. en diamètre. Tout ce qui est en dessous de cette limite est une expansion du follicule.
Il s'agit d'une tumeur mature et bénigne que de nombreux endocrinologues classent comme un kyste. Mais la différence est que la cavité de la formation kystique est remplie de chéloïdes et que l'adénome est constitué des cellules épithéliales de la glande thyroïde.
Thyroïdite auto-immune (AIT)
Maladie de la glande thyroïde caractérisée par une inflammation de ses tissus causée par un dysfonctionnement du système immunitaire. À la suite d'un tel échec, le corps produit des anticorps qui commencent à "attaquer" leurs propres cellules thyroïdiennes, les saturent de leucocytes, ce qui provoque une inflammation. Au fil du temps, vos propres cellules sont détruites, cessent de produire la bonne quantité d'hormones et une condition pathologique appelée hypothyroïdie se produit.
euthérie
Il s'agit d'un état presque normal de la glande thyroïde, dans lequel la fonction de production d'hormones (TSH, T3 et T4) n'est pas altérée, mais il existe déjà des changements dans l'état morphologique de l'organe. Très souvent, une telle condition peut être asymptomatique et durer toute une vie, et une personne ne sera même pas consciente de la présence de la maladie. Cette pathologie ne nécessite pas de traitement spécifique et est souvent détectée par hasard.
goitre nodulaire
Code de goitre nodulaire selon la CIM 10 - E04.1 (avec un seul nœud) - un néoplasme dans l'épaisseur de la glande thyroïde, qui peut être abdominal ou épithélial. Un seul nœud est rarement formé et indique le début du processus de néoplasmes sous la forme de plusieurs nœuds.
Goitre multinodulaire
Le goitre multinodulaire CIM 10 - E04.2 est un élargissement inégal de la glande thyroïde avec la formation de plusieurs nœuds, qui peuvent être à la fois kystiques et épithéliaux. En règle générale, ce type de goitre se caractérise par une activité accrue de l'organe endocrinien.
goitre diffus
Elle se caractérise par une croissance uniforme de la glande thyroïde, qui affecte la diminution de la fonction sécrétoire de l'organe.
Le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune caractérisée par une hypertrophie diffuse de la glande thyroïde et une production pathologique persistante de quantités excessives d'hormones thyroïdiennes (thyrotoxicose).
Il s'agit d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde, qui n'affecte pas la production de quantités normales d'hormones thyroïdiennes et n'est pas la conséquence d'une inflammation ou de formations néoplasiques.
Maladie thyroïdienne causée par une carence en iode dans le corps. Il existe des goitres endémiques euthyroïdiens (augmentation de la taille d'un organe sans affecter la fonction hormonale), hypothyroïdiens (diminution de la production d'hormones), hyperthyroïdiens (augmentation de la production d'hormones).
Une augmentation de la taille de l'organe, qui peut être observée à la fois chez une personne malade et chez une personne en bonne santé. Le néoplasme est bénin et n'est pas considéré comme une tumeur. Il ne nécessite pas de traitement spécifique jusqu'à ce que des changements dans l'organe ou une augmentation de la taille de la formation commencent.
Séparément, il est nécessaire de mentionner une maladie aussi rare que l'hypoplasie de la glande thyroïde. Il s'agit d'une maladie congénitale caractérisée par un sous-développement de l'organe. Si cette maladie survient au cours de la vie, on parle alors d'atrophie thyroïdienne.
cancer de la thyroïde
L'une des rares pathologies qui n'est détectée que par des méthodes de diagnostic spécifiques, car les symptômes sont similaires à toutes les autres maladies thyroïdiennes.
Méthodes diagnostiques
Presque tous les néoplasmes pathologiques évoluent rarement vers une forme maligne (cancer de la thyroïde), uniquement avec de très grandes tailles et un traitement intempestif.
Pour le diagnostic, les méthodes suivantes sont utilisées:
- examen médical, palpation;
- analyse du titre d'anticorps au tissu thyroïdien
- examen échographique de la glande thyroïde;
- analyse hormonale;
- si nécessaire, une biopsie à l'aiguille fine.
Dans certains cas, le traitement peut ne pas être nécessaire du tout si la taille des néoplasmes est très petite. Le spécialiste observe simplement l'état du patient. Parfois, les néoplasmes disparaissent spontanément et parfois ils commencent rapidement à grossir.
Les traitements les plus efficaces
Le traitement peut être conservateur, c'est-à-dire médicamenteux. Les médicaments sont prescrits en stricte conformité avec les tests de laboratoire. L'auto-traitement est inacceptable, car le processus pathologique nécessite le contrôle et la correction d'un spécialiste.
S'il existe des indications claires, des mesures chirurgicales sont prises lorsque la partie de l'organe soumise au processus pathologique est retirée, ou l'organe entier.
Le traitement des maladies auto-immunes de la glande thyroïde présente plusieurs différences :
- médicament - visant à détruire les hormones en excès;
- traitement ou chirurgie à l'iode radioactif - conduit à la destruction de la glande, ce qui entraîne une hypothyroïdie;
- la réflexologie informatique est conçue pour restaurer le fonctionnement de la glande.
La maladie thyroïdienne, en particulier dans le monde moderne, est un phénomène assez courant. Si vous vous adressez à un spécialiste à temps et appliquez toutes les mesures thérapeutiques nécessaires, vous pouvez améliorer considérablement la qualité de vie et, dans certains cas, vous débarrasser complètement de la maladie.