Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) – острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.
Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженными цитопатическими изменениями.
В помете сохраняется в течение 37 дн., в воде более 2 мес., в почве до 6 мес., при температуре 62оС инактивация наступает за 30 минут.
Эпизоотология. Болеют утята до 3-недельного возраста. Дикие утки не болеют, но являются вирусоносителями. Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается в течение 300-650-и дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.
Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.
Патогенез. После проникновения в организм, вирус вызывает глубокую патологию печени, угнетает ее барьерную функцию, что приводит к нарушению пищеварения. Кроме того, развиваются деструктивные изменения в селезенке, тимусе и почках.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней.
Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают зернистую дистрофию почек и миокарда, а также альтеративный гепатит с кровоизлияниями в печени.
Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования печени и постановкой биопробы.
Дифференцировать вирусный гепатит надо от чумы, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы.
Лечение. Медикаментозных средств лечения больных гепатитом утят нет. Применяют сыворотки от уток-реконвалесцентов и гипериммунных птиц. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл, которая предохраняет утят от заболевания вирусным гепатитом.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика вирусного гепатита заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по вирусному гепатиту утят).
При установлении диагноза на гепатит утят хозяйство объявляют неблагополучным по гепатиту и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства; использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная птица; ввоз из других хозяйств утят, невакцинированных против гепатита.
В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают; условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением и выращивают для убоя на мясо; утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек вакцинируют с использованием жидкой вирусвакцины УНИИП из штамма 3-М и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят из штамма "ВГНКИ".
В хозяйстве с сезонным выращиванием утят на мясо допускают всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончании яйцекладки сдают на убой. Завоз птицы из благополучных хозяйств, проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции. Перед снятием ограничений с хозяйства проводят: серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20-и проб; вирусологические исследования проб печени от 10-ти убитых уток (выборочно) из каждого птичника.
Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.
Вирусный гепатит утят (hepatitis viralis anatum) – острая высококонтагиозная болезнь утят раннего возраста, характеризующаяся поражением печени и нервными явлениями.
Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий, простоорганизованный вирус семейства Picornaviridae. Вирус легко культивируется на куриных, утиных, гусиных эмбрионах и в первичных культурах клеток утиных эмбрионов, с выраженными цитопатическими изменениями.
В помете сохраняется в течение 37 дн., в воде более 2 мес., в почве до 6 мес., при температуре 62 о С инактивация наступает за 30 минут.
Эпизоотология. Болеют утята до 3-недельного возраста. Дикие утки не болеют, но являются вирусоносителями. Основной источник возбудителя инфекции - больная птица, выделяющая во внешнюю среду возбудителя с пометом, носовыми и конъюнктивальными истечениями, а также переболевшая птица-вирусоноситель (вирусоносительство продолжается в течение 300-650-и дней). Вирус передается со скорлупой инфицированных яиц. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно.
Смертность утят при первом возникновении болезни и остром ее течении в первые дни жизни достигает 100%, а на второй год, когда утята выводятся от иммунных матерей и гепатит регистрируется среди утят 15-30-дневного возраста и старше, падеж в отдельных партиях составляет 5-10%.
Патогенез. После проникновения в организм, вирус вызывает глубокую патологию печени, угнетает ее барьерную функцию, что приводит к нарушению пищеварения. Кроме того, развиваются деструктивные изменения в селезенке, тимусе и почках.
Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 1-5 дней.
Болезнь наступает внезапно. Утята становятся малоподвижными, сонливыми; крылья у них опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко после обнаружения первых симптомов болезни появляется синюшность слизистой оболочки ротовой полости и клюва, расстройство координации движений и судороги. Утята падают на бок или спину, делают плавательные движения лапками, затем вытягивают их вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и в таком положении погибают. Болезнь продолжается 2-3 часа и редко дольше. Утята, у которых болезнь протекает с ярко выраженными симптомами, выздоравливают очень редко.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов утят обнаруживают зернистую дистрофию почек и миокарда, а также альтеративный гепатит с кровоизлияниями в печени.
Диагноз. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования печени и постановкой биопробы.
Дифференцировать вирусный гепатит надо от чумы, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также от сальмонеллеза, аспергиллеза и инфлюэнцы.
Лечение. Медикаментозных средств лечения больных гепатитом утят нет. Применяют сыворотки от уток-реконвалесцентов и гипериммунных птиц. Сыворотка вводится подкожно в дозе 0,5 мл, которая предохраняет утят от заболевания вирусным гепатитом.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика вирусного гепатита заключается в охране хозяйств от заноса инфекции (недопущение ввоза инкубационных яиц, утят и взрослых уток из хозяйств неблагополучных по вирусному гепатиту утят).
При установлении диагноза на гепатит утят хозяйство объявляют неблагополучным по гепатиту и вводят ограничения, по условиям которых запрещается: вывоз инкубационных яиц, уток и утят в благополучные хозяйства; использование в течение года водоемов, на которых содержалась больная птица; ввоз из других хозяйств утят, невакцинированных против гепатита.
В неблагополучных хозяйствах проводят следующие мероприятия: всех больных и подозрительных по заболеванию, а также слабых и истощенных утят уничтожают; условно здоровым утятам вводят гипериммунную сыворотку в соответствии с наставлением и выращивают для убоя на мясо; утят последующих выводов в суточном возрасте, ремонтный молодняк и взрослых уток-несушек вакцинируют с использованием жидкой вирусвакцины УНИИП из штамма 3-М и сухую вирусвакцину против вирусного гепатита утят из штамма "ВГНКИ".
В хозяйстве с сезонным выращиванием утят на мясо допускают всех условно здоровых утят, достигших сдаточных кондиций, а также взрослых уток по окончании яйцекладки сдают на убой. Завоз птицы из благополучных хозяйств, проводят не раньше чем через 3,5 месяца после убоя всего молодняка, а также взрослых уток и проведения заключительной дезинфекции. Перед снятием ограничений с хозяйства проводят: серологические исследования в РН сывороток крови уток (в возрасте 90-120 дней) из каждого птичника выборочно не менее 20-и проб; вирусологические исследования проб печени от 10-ти убитых уток (выборочно) из каждого птичника.
Ограничения с хозяйства снимают после прекращения заболевания, отрицательных результатов вирусологических исследований и проведения заключительной дезинфекции.
Вирусный гепатит утят (ВГУ) - острое высококонтагиозное вирусное заболевание утят, характеризующееся нервными явлениями с высокой смертностью и некрозом печени.
ВГУ регистрируют в Европе, США, Англии, Голландии и России. Чаще вспышки заболевания вызываются вирусом гепатита утят типа 1.
Характеристика возбудителя . Вирус открыли Левин и Фабрикант в 1949 г. Он входит в семейство Picornaviridae; представляет собой лишенные сумеркапсидной оболочки частицы кубической симметрии диаметром 22-30 нм. Капсид содержит 4 главных полипептида и состоит из 60 структурных единиц, содержащих, как правило, по одной молекуле каждого полипептида. Вирусный геном представлен нефрагментированной линейной РНК положительной полярности. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям . Вирионы устойчивы к жирорастворителям и неионным детергентам, к снижению pH до 3,0. В культуральной бесклеточной среде при 37 °С вирус сохраняется 21 день, при комнатной температуре - до 4 сут.
Антигенная активность и вариабельность . У переболевших и экспериментально зараженных утят и уток образуются комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела, которые передаются через яйцо потомству. С помощью ИФА установлено антигенное родство ВГУ с вирусом гепатита В человека. В 1965 г. в США изолирован второй серотип вируса гепатита утят.
Гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами вирус не обладает.
Культивирование . Успешно проводится на куриных эмбрионах 7-9-дневного возраста и на 12-13-дневных утиных эмбрионах при заражении в аллантоисную полость. Эмбрионы погибают на 3-6-й день с явлениями гиперемии, отека, кровоизлияний на геле и голове. Гепатотропизм вируса проявляется увеличением пепси и, желто-зеленым и темно-зеленым ее цветом с очагами некроза. Аллантоисная жидкость также может быть зеленого цвета. Массирование вируса на куриных эмбрионах ведет к снижению по патогенности для утят.
В культуре клеток куриного эмбриона вирус вызывает цитопатческий эффект с образованием симпластов, вакуолизацией пораженных клеток и отслаиванием их от стекла. ВГУ успешно культивируется в первичной культуре клеток почки эмбриона утят.
Клинические признаки . Инкубационный период болезни длится 16-72 ч. Течение болезни, как правило, острое или сверхострое. При сверхостром течении утята погибают в течение одного часа после появления симптомов. Болезнь проявляется вялостью, отказом от корма, нервными явлениями. У утят наблюдаются судороги в положении на боку или на спине и вслед за этим гибель в позе «запрокинутой головы». При остром течении заболевание начинается также внезапно, болезнь длится 2-3 дня, смертность достигает 60 % и выше.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших утят обнаруживают значительное увеличение печени. Она дряблой консистенции, серовато — или желтовато-глинистого цвета, с множественными петехиальными и экхимозными кровоизлияниями. Желчный пузырь переполнен желчью. Гистологическими исследованиями выявляют некроз клеток печени со значительной вакуолизацией цитоплазмы и пикнозом ядер. Дегенеративные изменения в них также наблюдают уже через 24 ч после заражения. Отмечают инфильтрацию стенок желчных протоков, гиперемию сосудов. В головном мозге наблюдают периваскулярное скопление лейкоцитов.
Тяжесть течения болезни зависит от возраста утят, патогенности штамма и состояния клеток печени.
Локализация вируса . Вирус передается алиментарно и аэрогенно. Проникнув через слизистые оболочки, он с кровью и лимфой разносится по организму. Проявляя гепатотропизм, вирус размножается преимущественно в клетках печени, а затем в селезенке и головном мозге. Накопившийся в организме вирус выделяется с с калом, истечениями из носа, глаз, на скорлупе.
Источник инфекции - больная птица и вирусоносители. Вирусоносительство установлено в течение 8-10 дней после переболеваниия. Во внешнюю среду вирус выделяется с калом, носовыми и коньюнктивальными истечениями. При этом происходит инфицирование корма, воды, подстилки и воздуха помещений.
В распространении заболевания участвуют дикие утки (носители инфекции), а также черви-навозники, в организме которых вирус не репродуцируется, но сохраняется до 18 дней. Сезонности н проявлении болезни не наблюдается.
В течение 3-4 дней гибнет почти 100% утят до 14-дневного возраста. У более старших утят проявляется возрастная резистентность к заражению ВГУ и резко сокращается смертность. В 35-45-дневном возрасте утята абсолютно устойчивы к заражению. Взрослая птица переболевает бессимптомно.
Экспериментально удавалось заразить гусят, индюшат, перепелят и фазанят.
Диагностика . Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика . Материалом для лабораторных исследований служат взятая у павших или вынуждено убитых утят печень с типичными кровоизлияниями и головной мозг. Хранят материал при минус 20-70 °С.
Обнаружение вируса в патологическом материале проводят с помощью РИФ и диффузионной преципитации, а также обнаружением телец-включений в клетках печени, макрофагальных клетках эндотелия, эндотелиальных клетках селезенки.
Вирус гепатита утят успешно обнаруживают биопробой на утятах, куриных и утиных эмбрионах. Используют суточных утят из стад, благополучных по вирусному гепатиту. К 72 ч смертность зараженных утят достигает 100 %. У погибшей птицы регистрируют опистотонус, увеличение печени с кровоизлияниями.
Биоироба на куриных эмбрионах и культуре их клеток более доступна. Выделенный на утятах или на эмбрионах вирус идентифицируют в PH на эмбрионах или в культуре клеток со специфической антисывороткой к вирусу гепатита утят или сывороткой уток-реконсцевалентов.
Дифференциальная диагностика . ВГУ следует дифференцировать от других болезней утят, сопровождающихся внезапной гибелью: чумы и гриппа уток, бактериальной септицемии, эймериоза и отравлений, а также отличать от паратифа и аспергиллеза.
Иммунитет и специфическая профилактика . Утята старше 4 нед устойчивы к заражению вирусом гепатита и к реинфекции. Взрослые утки клинически не болеют.
Для специфической профилактики применяют живые и инактивированные вакцины; установлено, что вакцины, полученные на утиных эмбрионах, более эффективны, чем созданные на куриных эмбрионах. Иммунизируют племенных уток и 1-3-дневных утят.
Трехкратная вакцинация уток в возрасте 8, 16 и 22 нед инактивированной вакциной обеспечивала защиту от заражения потомства в течение 3 нед жизни утенка. У утят, привитых в возрасте 2-3 дней живой вакциной, образовывались в высоком титре вируснейтрализующие антитела, которые удерживались до 30 дней и защищали утят от заражения.
Историческая справка. Болезнь впервые была зарегистрирована в форме энзоотии на острове Long Island (США) и была описана Levin et Fabricant (1950). Болезнь нанесла огромный ущерб экономике острова, несмотря на принимаемые меры погибло в течение года 750000 утят.
В дальнейшем болезнь регистрировали во многих странах и разных континентах. Болезнь протекала энзотико-эпизоотически с отходом до 95% утят (Baies I, Bran L, 1971; П.П. Достоевский, 1990).
В 1959 г. Reuss разработал вакцину путём серийного культивирования вируса на куриных эмбрионах в которой при инкубировании были потеряны патогенные свойства и сохранены были антигенные свойства.
Возбудитель относится к роду Enterovirus, имеет сферическую форму, диаметр 20-40 нм, проходит через фильтры Зейтца (пластинки Е, К)и Беркефельда; устойчив к эфиру,трипсину,рН-3,0. При комнатной температуре сохраняет жизнеспособность 4 дня,при 2-4 0 C-700 дн.,выдерживает нагревание 60 мин при при 56 0 С,но инактивируется за 30 мин при 62 0 С и воздействии 2%-ного раствора формалина;сохраняется более 10 недель в неочищенных помещениях и до 37 дней во влажном помёте под навесом. Вирус устойчив к антибиотикам, сульфаниламидам и нитрофуранам.
Эпизоотологические данные. В естественны условиях болеют утята и утки. Эпизоотия в группе молодняка продолжается 5-8 дней. Чаще поражаются утята 5-10 дневного возраста. Характер болезни энзоотико- эпизоотический. Появившись в хозяйстве болезнь может задержаться на долго, нанося ощутимый ущерб хозяйству. Отход утят до 95%.
Основной источник вируса –больная птица и вирусоносители. В окружающую среду вирус начинает выделятся уже через несколько часов после заражения с фекалиями, истечениями из носа, контаминируя корм,воду, подстилку, инвентарь и воздух помещения.Возможна передача вируса инфицированными яйцами и дикими птицами.На дальние расстояния он передается с инкубационными яйцами.
Патогенез. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму и вызывает септицемию. Большие разрушения наблюдаются в печени и она становится не в состоянии нейтрализовывать, образующиеся в организме яды.
Клиническая картина болезни. Инкубационный период 2-5 дн. Болезнь, в зависимости от условий хозяйств и вирулентности возбудителя может протекать в сверхострой, острой, подострой, хронической и латентной форм.
Болезнь наступает внезапно. Утята малоподвижны, сонливы, крылья опущены, аппетит плохой. Через 1-2 часа и редко позже после первых симптомов появляется синюшность слизистой оболочки рта и клюва, расстройство координации движения и судороги. Утята падают на бок или спину,совершают плавательные движения,затем вытягивают лапки вдоль туловища, запрокидывают голову на спину и погибают.Болезнь продолжается обычно 2-3ч.Утята с ярко выраженными симптомами выздоравливают очень редко. У некоторых утят болезнь протекает бессимптомно, но они сильно отстают в росте и в развитии. У гусят отмечают угнетение, сонливость и отсутствие аппетита.
Патологоанатомические изменения наиболее тяжёлые и характерные отмечают в печени.
Печень сильно увеличена в размере, консистенция паренхимы дряблая,легко рвущая под давлением пальцев, розовато-желтого или желто-охряного цвета с множественными кровоизлияниями на поверхности- от точечных до сплошных геморрагий,большей части без четких границ. Кровоизлияния обычно обнаруживают в начале эпизоотии при остром течении болезни, сопровождающемся высокой смертностью.
Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены,сосуды очень инъекцированы.Селезенка увеличена, бледная или темно-красная,иногда бугристая.
Сердечная мышца дряблая, цвета вареного мяса,с выпотом в сердечную сорочку. Отмечают признаки ринита, конъюнктивита, менингита и цианоз клюва
В желудочно-кишечном тракте скопление густой слизи.У павшего утенка конечности вытянуты назад,вдоль туловища,голова запрокинута на спину.Такое положение трупа и пятнистые кровоизлияния в печени считают патогномоничными признаками для этой болезни.
Цитоморфологические изменения наблюдают главным образом в печени и в головном мозге.В печени обширный некроз печеночных клеток,пролиферация желчных протоков и периваскулярная инфильтрация вначале гранулоцитами,а позже лимфоцитами и плазматическими клетками. Изменения в мозге характерные признакам серьезного энцефалита.
Диагноз. Устанавливают на основанииэпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Следует отметить, что вирусный гепатит утят легко можно диагностировать если в неблагополучном утином хозяйстве внезапно возникла болезнь с большим охватом одновозрастного (от 1 до 30 дней) поголовья утят с клиникой нервных расстройств, с большой смертностью и с характерным поражением печени. Диагноз можно подтвердить биопробой на утятах, заражением 9 — 12 дневных куриных или утиных эмбрионов и ускоренным методом диагностики с помощью РИФ.
Прогноз.
Неблагоприятный как для непосредственно утят, так и для хозяйства в целом.
Профилактика и меры борьбы. У переболевших утят вырабатывается пожизненный иммунитет. Для специфической профилактики инфекционного гепатита уток применяют: гипериммунную сыворотку (пассивный иммунитет на 10-12 дней) и две вакцины (жидкая вакцина из штамма 3М УНИИП и сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ). Эти специфические средства применяются для иммунизации утят и уток в угрожаемых и неблагополучных хозяйствах. Одновремённо проводится комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий по борьбе с вирусным гепатитом утят.
При установлении инфекционного инфекционного гепатита уток на неблагополучное хозяйство накладывается ограничение. Всех больных, подозрительных в заболевании и слабых, отставших в росте утят уничтожают. Утят следующих выводов в первые дни жизни вакцинируют. Вакцинации также подвергают взрослых уток-несушек и ремонтный молодняк. Кроме того рекомендуется ремонтный молодняк вакцинировать 2 — 3года после случая заболевания. После ликвидации болезни в хозяйстве и получения отрицательных лабораторных исследований проводится тщательная механическая очистка и заключительная дезинфекция. Проведение комплекса этих мероприятий позволяет снять с хозяйства ограничение.