IFN 1 un 2 grādu ārstēšanas nepietiekamība. Imunokorektīvās terapijas principi infekcijas un iekaisuma slimībās. Vispārīgie IT vadīšanas principi IVZ

Interferona statuss (IFN statuss) - vairāku indikatoru (parametru) kopums, kas raksturo iedzimtas (nespecifiskas) imunitātes galvenās sistēmas stāvokli - IFN sistēmu, tās reaktivitāti un funkcionālo aktivitāti, kas nodrošina pirmo rindu. ķermeņa aizsardzība pret dažādiem infekcijas (un neinfekcioziem) izraisītājiem, kas šūnas atzina par trauksmi.

Inficēšanās ar dažādiem patogēniem šūnās izraisa aizsargreakciju, lai sintezētu universālos aizsargproteīnus – IFN, kas novērš un/vai pārtrauc infekcijas procesa izplatīšanos, stimulē iedzimtas un adoptīvas imūnās atbildes reakcijas un uztur organisma homeostāzi kopumā. Universālā IFN veidošanās parādība ir raksturīga gandrīz visu mugurkaulnieku šūnām no zivīm līdz cilvēkiem; vīrusi ir dabiski IFN induktori.

Vīrusu un mikrobu struktūru, kas pazīstamas kā ar patogēniem saistītie molekulārie modeļi (PAMP), atpazīšanu veic tā sauktie modeļu atpazīšanas receptori (PRR), kas ietver visvairāk pētītos Toll-like receptorus (TLR), kuriem ir galvenā loma. lomu IFN sistēmas iedarbināšanā vīrusu vai baktēriju infekciju gadījumā un ar to saistītā citu iedzimtas imūnreakcijas daļu indukcijā.

TLR ir jutīgi pret plašu vīrusu, baktēriju, sēnīšu un vienšūņu klāstu. Dažādu patogēnu mijiedarbība ar atbilstošajiem TLR aktivizē IFN gēnu ekspresijas signalizācijas ceļus, kas veicina IFN sistēmas iedzimtas imūnās atbildes indukciju, kas veicina citu Th1 pro-iekaisuma citokīnu (TNF-α, IFN-γ) veidošanos, šūnu imūnās atbildes un adaptīvās imunitātes attīstība.

Līdz šim atklātā IFN fizioloģisko funkciju daudzveidība un dažādu šūnu universālā spēja ražot dažāda veida IFN liecina par IFN sistēmas esamību katrā šūnā, kas ir vērsta uz aizsardzību pret svešu ģenētisko informāciju un nodrošina šūnu nukleāro homeostāzi. ķermeni kopumā.

Ieviešot molekulārā un šūnu līmenī, IFN sistēma veido aizsargbarjeru ceļā uz infekcijas izraisītājiem daudz agrāk nekā imūnsistēmas specifiskās aizsardzības reakcijas. Slimības gaita un iznākums ir atkarīgs no IFN sistēmas ieslēgšanas ātruma un efektivitātes dažādās patoloģijas formās. Savlaicīga adekvāta IFN sistēmas reakcija var nodrošināt patogēnu izvadīšanu no organisma bez lēnāk reaģējošas adaptīvās imūnsistēmas līdzdalības, kas saistīta ar nepieciešamību uzkrāt antigēnu specifisko imūno šūnu un antivielu klonu. Novēlota vai samazināta endogēno IFN ražošana var izraisīt slimības progresēšanu vai hronisku attīstību līdz pat nāvei.

IFN sistēmas reaktivitātes un funkcionālās aktivitātes atspoguļojums ir IFN statuss, kas ietver 4 galveno rādītāju definīciju:

1. IFN-α ražošanas līmenis ar asins leikocītu palīdzību tā indukcijas laikā ar IFN-α atsauces inducētāju - Ņūkāslas slimības vīrusu (NDV). Stresa tests, kas raksturo pacienta asins leikocītu IFN-α ražošanas spēju, kurā in vitro apstākļos tiek modelēta viņa asins leikocītu inficēšanās ar VBN un to producētā aizsargproteīna IFN-α daudzums. , ir noteikts;

2. IFN-γ ražošanas līmenis ar asins leikocītiem tā indukcijas laikā ar IFN-γ atsauces inducētāju - fitohemaglutinīnu (PHA). Slodzes tests, kas raksturo pacienta asins leikocītu IFN-γ producēšanas spēju, kurā in vitro tiek modelēta asins leikocītu mijiedarbība ar mitogēnu – PHA un to producētā aizsargproteīna – IFN-γ daudzumu. ;

3. asins leikocītu spontāna IFN ražošanas līmenis in vitro bez papildu indukcijas;

4. IFN kvantitatīvais saturs, kas cirkulē asins serumā.

Šo indikatoru kombinācija raksturo IFN sistēmas stāvokli un pacienta imūnreaktivitāti in situ. Pārkāpumi dažādās IFN sistēmas daļās tiek noteikti, ja:

• akūtas un hroniskas vīrusu un citas intracelulāras infekcijas;
• alerģiskas, autoimūnas, onkoloģiskās slimības;
• atkārtots SARS un tonsilīts bieži slimiem bērniem;
• sekundāri imūndeficīti, kas saistīti ar citām patoloģijas formām.

Visas iepriekš minētās slimības ir indikācijas IFN statusa izpētei.

IFN statusa rādītāju izpēte ļauj identificēt šādus traucējumus pētāmo pacientu IFN sistēmā:

• seruma IFN titru palielināšanās, kas saistīta ar IFN-α un/vai IFN-γ ražošanas samazināšanos ar asins leikocītiem, kas norāda uz akūtu slimības stadiju;
• α- un γ-IFN samazināšanās asins leikocītu ražošanas kapacitātē kombinācijā ar seruma IFN neesamību, kas cirkulē asinīs, kas liecina par IFN sistēmas defektu;
• asins leikocītu α- un γ-IFN ražošanas kapacitātes samazināšanās kombinācijā ar spontānu IFN veidošanos un IFN necirkulāciju asinīs, kas norāda uz pastāvīgu vīrusu vai citu intracelulāru infekciju.

Atkarībā no 2 nozīmīgāko IFN statusa rādītāju samazināšanās pakāpes - asins leikocītu IFN-α un IFN-γ ražošanas līmeņa in vitro attiecībā pret fizioloģisko normu, ir 4 IFN sistēmas nepietiekamības pakāpes atbilstoši. attiecīgi uz IFN sistēmas α- un/vai γ-saitēm:

• 1 grāds - IFN-α un IFN-γ ražošanas samazināšanās 2-4 reizes, salīdzinot ar fizioloģiskās normas apakšējo robežu;
• 2. pakāpe - samazinājums 4-8 reizes;
• 3. pakāpe - samazinājums 8-16 reizes;
• 4. pakāpe - samazinājums 16 vai vairāk reizes.

IFN sistēmas nepietiekamības gadījumā, vienlaikus ar dažādām patoloģijas formām bērniem un pieaugušajiem, ir jāveic koriģējoša IFN stimulējoša terapija, kuras mērķis ir koriģēt samazinātu α- un γ-IFN veidošanos, modulējot bērna funkcionālo aktivitāti. IFN sistēma un iedzimtā imunitāte, ar to saistītā adaptīvā imunitāte un pacienta organisma rehabilitācija kopumā.

Lai izvēlētos adekvātu imunotropo medikamentu un pēc tam veiktu efektīvu imūnkorektīvo terapiju, ir nepieciešami papildu pētījumi, lai noteiktu pacienta asins leikocītu individuālo jutību pret IFN preparātiem, IFN induktoriem vai imūnmodulatoriem. Individuālās jutības pētījumi parasti tiek veikti paralēli IFN statusa izpētei in situ.

Individuālo jutību pret zālēm pēta pēc zāļu korektīvās iedarbības (korekcijas koeficienta) efektivitātes uz sākotnēji samazināto IFN-γ ražošanu pacienta asins leikocītos - galvenais citokīns, kas nosaka interferona virzienu, intensitāti un efektivitāti. organisma imūnreakcija pret infekcijas izraisītājiem (RF patents Nr. 2423705, 2009.).

Atkarībā no korekcijas koeficienta vērtībām ir 5 individuālās jutības pret imūnaktīvām zālēm varianti:

• 2 - vājš; IFN-γ ražošanas palielināšanās pacienta asins leikocītos zāļu klātbūtnē, salīdzinot ar oriģinālu, 2 reizes;
• 4 - izteikts; IFN-γ ražošanas palielināšanās pacienta asins leikocītos zāļu klātbūtnē salīdzinājumā ar sākotnējo 4 reizes;
• vairāk nekā 4 - izteikti izteikti; pacienta asins leikocītu IFN-γ ražošanas palielināšanās zāļu klātbūtnē, salīdzinot ar sākotnējo, vairāk nekā 4 reizes;
• 1 - jutīguma trūkums; netiek pārbaudīts pacienta asins leikocītu IFN-γ ražošanas pieaugums zāļu klātbūtnē salīdzinājumā ar oriģinālu;
• mazāks par 1 - imūntoksicitāte; pacienta asins leikocītu IFN-γ ražošanas nomākšana zāļu klātbūtnē attiecībā pret oriģinālu.

IFN statusa izpēte ar pacienta asins leikocītu individuālās jutības noteikšanu pret imūnaktīvām zālēm ļauj ārstējošajam ārstam iegūt progresīvu informāciju par turpmākās imūnkorektīvās terapijas efektivitāti un izdarīt pareizu zinātniski pamatotu zāļu vai zāļu kombinācijas izvēli. zāles, kas ir piemērotas šim konkrētajam pacientam.

IFN medikamentu, IFN induktoru vai imūnmodulatoru lietošana ir labi kombinēta ar antibiotikām, pretvīrusu un citām pamata terapijas zālēm, paaugstina efektivitāti un samazina pacienta ārstēšanas laiku.

• Galvenie slimības simptomi
• Mānīgas slimības diagnostika
• Kā ārstēt vārstuļu slimību?

2. pakāpes mitrālā nepietiekamība attiecas uz iegūto patoloģiju, kas izraisa sirdsdarbības traucējumus. Pacienta ķermenī tiek novērotas intrakardiālās un vispārējās asinsrites izmaiņas. Trūkumu ir grūti paciest ne tikai pieaugušajiem, bet arī bērniem.

Iegūtās vārstuļu patoloģijas attīstības cēloņi

Pacienti, kuriem ir bijis reimatisks endokardīts vai sistēmiska saistaudu slimība, nedomā, ka viņiem attīstās iegūtas izmaiņas. Septiskās komplikācijas īpašu asinsvadu tīrīšanas procedūru laikā izraisa vārstu bojājumus.

Vīrusu endokardīts ietekmē visu sirds darbību, vājinot tās spēku. Sirds atgādina par sevi, kad sirds kambaru sistoliskās kontrakcijas laikā sienas pilnībā nesavienojas. Atvere starp sirds kambariem neaizveras. Asinis pārvietojas pretējā virzienā no kreisā kambara uz ātriju, izraisot zināmu troksni. Palielinās tā tilpums, palielinās arteriālā spiediena vērtības.

Atkarībā no etioloģijas izšķir organisko un funkcionālo mazspēju. Kreisā kambara tilpuma palielināšanās pēc sirds muskuļa slimībām izraisa funkcionālas izmaiņas vārstos.

Asins plūsmas un asinsvadu tonusa pārkāpums VVD rezultātā veicina traucējumu parādīšanos 2. pakāpes mitrālā vārstuļa darbā. Izmaiņas vārstos notiek akūtā un hroniskā formā. Ātri plūstošs process attīstās pēc abscesa veidošanās endokardīta gadījumā vai audu traumas rezultātā operācijas laikā. Bieži vien patoloģiskā stāvokļa cēlonis ir tādi faktori kā:

• bojājumi sarkanās vilkēdes gadījumā;
• vīrusu etioloģijas endokardīts;
• izmaiņas vārstu bukletos;
• reimatiskais process;
• spontāns cīpslu plīsums.

Hronisku slimības formu pavada deģeneratīvas un iekaisuma izmaiņas. Tās attīstību veicina iedzimtas patoloģijas vārstuļu aparātā, izmaiņas infekcijas procesa ietekmē.

Atpakaļ uz augšu

2. pakāpes mitrālās mazspējas attīstības mehānisms

Kad vārstu aparāts ir bojāts, tiek novērota audu deģenerācija: uz iekaisuma procesa attīstības fona veidojas rēta. Vārstu maiņa noved pie to ievērojamas saīsināšanas. Sirds kontrakcijas procesā izveidotais caurums šķērso ievērojamu daļu asiņu pretējā virzienā no kreisā kambara uz kreiso ātriju. Pacientam ir palielināts sirds kreisā kambara izmērs un miokarda pārslodze.

To raksturo izmaiņas, palielinoties izspiesto asiņu apjomam un muskuļu hipertrofijai. Ar otrās pakāpes nepietiekamību parādās klīniski simptomi, kas palīdz ārstam noteikt precīzu diagnozi. Pacientam tiek traucēts sirdsdarbības ritms, mainās asinsrites apjoms, samazinās skābekļa piegāde audiem.

Veidojoties dekompensācijai, mainās ogļhidrātu metabolisms, attīstās acidoze. Vājam ātrijam ir mazs tonis un tas ievērojami paplašinās. Spiediens plaušu vēnā palielinās. Slimības progresēšanas rezultātā ar sastrēguma procesiem plaušu cirkulācijā notiek izmaiņas labajā kambarī, ko pavada asins stāze.

Atpakaļ uz augšu

Galvenie slimības simptomi

Pēc pacienta pārbaudes ārsts var aizdomas par 2. pakāpes mitrālā vārstuļa izmaiņu veidošanos reimatiskās sirds slimības aktīvajā fāzē. Pacientam ir sistoliskais troksnis virsotnē un IV starpribu telpā, krūšu kaula kreisajā malā. Nav asinsrites traucējumu pazīmju, kas liecina par kreisā vārsta bojājumiem.

Pēc reimatiskā lēkmes noņemšanas ārsts konstatē intensīva trokšņa klātbūtni, norādot, ka tas ir izveidojies. Galīgā diagnoze tiek apstiprināta 6-12 mēnešus pēc slimības sākuma.

Pacienti ar slimības 2. stadiju parasti ilgstoši nesniedz noteiktas sūdzības. Slimības progresēšanas gadījumā pacientam pēc nelielas slodzes rodas elpas trūkums. Parasti šādas izmaiņas notiek pēc kāpšanas pa kāpnēm, paātrinātas pastaigas vai skriešanas.

Bērniem un pusaudžiem ārsts novēro pastiprinātas sirds kontrakcijas, sirds kupra veidošanos.

Ir gadījumi, kad sirds un vēdera rajonā ir pulsācija labā kambara muskuļu hipertrofijas dēļ. Pacientiem parādās apjukums, un pulss sasniedz normas robežas vai nedaudz pārsniedz tās. Asinsspiediens nedaudz paaugstinās.

Ārsts klausās sirds strāvas pavājināšanos virsotnē, kas veidojas, ja sistoles laikā vārsti nav pilnībā savienoti. Sirds kontrakcijas laikā daudziem pacientiem ir spēcīgs troksnis. Tas aizpilda visu sistolu un ar vāju sirds muskuli pazūd vai kļūst ļoti vājš. Troksnis saglabājas, kad pacients atrodas vertikālā stāvoklī, ieelpojot, kā arī neparādās uz kakla traukiem.

Atpakaļ uz augšu

Papildu pētījumi mitrālā regurgitācijas gadījumā

Atkarībā no slimības attīstības pakāpes ir izmaiņas elektrokardiogrammā. Sākotnējā slimības stadijā EKG nereģistrē nekādu patoloģiju. Ar nepietiekamības progresēšanu parādās dati, kas norāda uz hipertrofiju un izmaiņām kreisā ātrija muskuļos. Pacientiem ar smagu slimības formu sirds elektriskā ass tiek novirzīta pa kreisi. Slimības beigu stadijā tiek novērots sirds ritma pārkāpums, rodas ekstrasistoles un priekškambaru mirdzēšana.

Pēc aktīvās reimatisma fāzes rodas traucējumi sistoliskajā fāzē, īpaši pacientiem ar 2-3 nepietiekamības pakāpēm. Pacienti sūdzas par pastāvīgu elpas trūkumu. Ārsts atzīmē krūškurvja deformāciju, pastiprinātu virsotnes sitienu, sirds kupra veidošanos. Sirds robežas paplašinās par 1,5-2,5 cm, un pulss ievērojami palielinās.

Kad parādās simptomi, tiek veikti rentgena stari. Tiek noteikts plaušu asinsrites piepildījums ar asinīm. Ar labā kambara dekompensāciju terapiju veic līdz neatgriezenisku izmaiņu rašanās miokardā.

Pacientam ir palielinātas aknas, apakšējās ekstremitātēs parādās tūska, palielinās elpas trūkums.

Mitrālais vārsts pastāv katrā cilvēkā un atrodas starp ātriju un sirds kambari. Stāvokli, kad starp vārstuļa bukletiem ir plaisa, sauc par mitrālā vārstuļa nepietiekamību. Šī slimība ir bīstama tās progresēšanas un mijiedarbības ar citām sirds sistēmas malformācijām dēļ.

Šīs patoloģijas cēloņi var būt gan iedzimtas sirds slimības, gan neapstrādātas infekcijas. Gandrīz vienmēr šo slimību pavada citas sirds slimības.

Diemžēl visi, pat mazi bērni, ir uzņēmīgi pret mitrālā mazspēju. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kas ir mitrālā vārstuļa nepietiekamība, slimības etioloģija un patoģenēze, galvenie simptomi, ārstēšanas un profilakses metodes.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība - apraksts

mitrālā vārstuļa nepietiekamība

Mitrālā nepietiekamība ir sirds slimība, kurā sirds kambaru kontrakcijas laikā notiek reversa asiņu kustība no kreisā kambara uz kreiso priekškambaru, jo tās vārstuļi nav pilnībā aizslēgti. Mitrālā mazspēja ir visizplatītākais sirds vārstuļu slimības veids.

To konstatē pusei pacientu ar sirds defektiem, galvenokārt kombinācijā ar mitrālā stenozi (labās atrioventrikulārās atveres sašaurināšanos) un ar aortas defektiem - stenozi (aortas sašaurināšanos vārstuļa līmenī) vai aortas vārstuļa nepietiekamību (vaļīgu slēgšanu). aortas vārstuļa bukleti kambaru relaksācijas laikā).

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība reti sastopama izolēti (tas ir, bez citiem sirds defektiem) - tikai katram piecdesmitajam pacientam ar sirds slimību.

Šī defekta būtība ir vārsta aizvēršanas funkcijas pārkāpums, ko izraisa šķiedru deformācija, subvalvulārās struktūras, šķiedru gredzena paplašināšanās vai mitrālā vārstuļa elementu integritātes pārkāpums, kas izraisa daļas atgriešanos. asinis no kreisā kambara uz ātriju.

Šos intrakardiālās hemodinamikas traucējumus pavada asinsrites minūtes tilpuma samazināšanās, plaušu hipertensijas sindroma attīstība.

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības indikators ir asins regurgitācijas klātbūtne atpakaļ kreisajā ātrijā. Attiecīgi tiek izdalīta nepietiekamības pakāpe.

1. I grāds - vāji izteikta regurgitācija. Ir neliela asins plūsma ātrijā, kas tiek noteikta pie vārsta.

Tas noved pie tā, ka ātrijā uzkrājas vairāk asiņu nekā vajadzētu (tā, kas nāk normālā + pamesta). Šīs asinis iekļūst kambarī un liek tam sarauties ar lielāku spēku, nekā vajadzētu.

Tas noved pie kambara hipertrofijas (pa kreisi). Tādējādi defekts tiek kompensēts.

2. II pakāpe - regurgitējošu asiņu plūsma sasniedz atriuma vidu.

Vairāk asiņu tiek izmests atpakaļ. Tagad ātrijs nespēj izvadīt visas asinis bez būtiskām spiediena svārstībām. Kreisajā ātrijā ir paaugstināts spiediens. Attiecīgi palielinās arī spiediens plaušu traukos.

3. III grāds - asins plūsma sasniedz ātrija aizmugurējo sienu. Nāk defekta dekompensācija.

Notiek kreisā ātrija paplašināšanās, jo muskuļi vairs nespēj izspiest visas asinis. Īpaši progresējošos gadījumos var palielināties arī labā kambara izmērs (ir grūti iesūknēt asinis plaušās, kur ir stagnācija). Tomēr tas ir diezgan reti.

Visu mitrālā vārstuļa nepietiekamību var iedalīt trīs grupās atkarībā no tā, kas ir defekta galvenais cēlonis.

1. organiska neveiksme. Šajos gadījumos nepietiekamības cēlonis ir pašā vārstā, ko ietekmē kāds faktors.

Apmēram 75% cilvēku šāds cēlonis ir reimatisms. Ir vairāki citi organisko traucējumu cēloņi:

• sistēmiskā sarkanā vilkēde - vārsts satur daudz saistaudu, ko ietekmē autoimūna slimība;
• sklerodermija - šī slimība attiecas arī uz saistaudu slimībām;
• mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija - tiek ietekmēti tā smailes, zaudējot spēju cieši aizvērt atrioventrikulāro atveri;
• infekciozs endokardīts - diezgan bieži mikroorganismi ietekmē vārstu bukletus;
• mitrālā vārstuļa gredzena kalcifikācija;
• pieminēšanas vērti ir arī vairāki apstākļi, kuros vārsta bukleti vai akordi, kas piešķir tam formu, atdalās.

Funkcionālā mazspēja - tās cēlonis ir miokarda un papilāru muskuļu patoloģija (tie ir atbildīgi par mitrālā vārstuļa fiksāciju).

Relatīvā mazspēja - attīstās ar normālu vārstu, kas nespēj aizvērt visu atrioventrikulāro atveri sakarā ar to, ka rodas kreisā kambara hipertrofija un attiecīgi atveres stiepšanās.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība ir sadalīta četrās pakāpēs atkarībā no smaguma pakāpes. 1. stadijas prolapss ir visvieglākā forma. Šajā gadījumā apgrieztā asins plūsma nav lielāka par 20%, un viss tilpums paliek priekškambaru robežās. Ļoti bieži šī slimība tiek diagnosticēta kopā ar citām sirds problēmām.

1. pakāpes trūkumu ir grūti diagnosticēt, jo tas gandrīz neizraisa redzamus simptomus, kā arī ļauj cilvēkam dzīvot normālu dzīvi. Slimība neaizkavē grūtniecību. Visi cēloņi, kas noveda pie slimības 1. pakāpes parādīšanās, ir sadalīti iedzimtos un iegūtos.

Pirmajā gadījumā sirds slimība var būt iedzimta, rasties augļa attīstības laikā. Bet visbiežāk slimība tiek iegūta (99,4% gadījumu). Iemesli, kas izraisīja 1. pakāpes slimības attīstību, ir:

1. Reimatisms. Šī sakāve izpaužas kā imūnsistēmas nespēja cīnīties ar dažiem streptokoku veidiem. Tajā pašā laikā attīstās locītavu reimatisms, citu vārstuļu bojājumi.
2. Sirds išēmija. Akordu un papilāru muskuļi, kas ir atbildīgi par vārsta aizvēršanu, ir novājināti vai saplēsti.
3. Traumatiski ievainojumi. Visbiežāk noved pie izteiktākas slimības gaitas.
4. Sistēmiskā sarkanā vilkēde. Pacientam attīstās saistaudu bojājums.Mitrālā vārstuļa nepietiekamība var būt iedzimta un iegūta, tai skaitā vārstuļus veidojošās.


5. Infekciozais endokardīts. Mitrālā vārstuļa lapiņu patogēno mikroorganismu sakāve.
6. Sklerodermija. Vēl viena slimība, kas ietekmē saistaudu šūnas.
7. Mitrālā vārstuļa miksomatoza deģenerācija. Vārsti, kas atdala ātriju, zaudē spēju cieši aizvērt, atstājot spraugu.
8. Relatīvā nepietiekamība. Vārsts ir normāls, bet kreisā kambara deformācijas un cauruma stiepšanās dēļ tas zaudē spēju to cieši aizvērt.
9. funkcionāla nepietiekamība. Patoloģijas, kas saistītas ar papilāru muskuļiem un miokardu.

Slimība izpaužas vīriešiem un sievietēm, īpaši grūtniecības laikā. Visbiežākais cēlonis (75% gadījumu) ir infekcijas slimība, patogēni. Savlaicīga slimību ārstēšana būs labākā 1. pakāpes deficīta profilakse.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamība bērniem

Šo stāvokli bieži konstatē maziem bērniem un tas ir iedzimts vai iegūts. Slimība var sākt attīstīties bērnam pat dzemdē, kas var notikt šādu iemeslu dēļ:

• kad topošā māmiņa saņem starojuma devu;
• mātes rentgena iedarbības ietekmē;
• ja topošā mazuļa māte ir dažādu infekciju nesēja;
• iedzimtība;
• bērna ģenētiskās anomālijas dzemdē, tostarp tās, kas saistītas ar saistaudu problēmām (Marfana un Ēlersa-Danlosa sindromi).

Šīs slimības reģistrēšana bērnam daudz vēlāk nekā viņa piedzimšana ir saistīta ar šādu faktoru ietekmi uz viņa ķermeni:

• iepriekšējas ķirurģiskas iejaukšanās sirdī;
• endokardīts;
• valvulīts;
• sirds traumas.

Pastāv šādas bērna veselības problēmas, kurās divpusējā vārstuļa funkcionālā nepietiekamība ir īpaši traucēta:

• audzēju veidojumi;
• nāve vai daļēja deformācija dažās sirds zonās, kas atrodas netālu no vārsta un ir atbildīgas par tā kustību;
• saistaudu plīsums, caur kuru sirds muskulis saskaras ar papilāru muskuļiem;
• vārstu bukletu novirze šķiedru gredzena robežu palielināšanās dēļ.

Citi slimības cēloņi bērniem var būt:

• reimatisms;
• paplašināta kardiomiopātija;
• sistēmiskā sarkanā vilkēde;
• miokardīts;
• mitrālā vārstuļa prolapss;
• sirds išēmija;
• arteriālā hipertensija;
• aortas sirds slimība.

Iedzimtais slimības variants attīstās ļoti strauji un provocē bērnam sirds mazspēju. Vispārēju izpausmju simptomus raksturo:

• bērna nespēja veikt ilgstošu fizisko aktivitāti vai aktivitāti;
• svara zudums, augšanas aizkavēšanās;
• apetītes traucējumi;
• sāpes sirdī un krūtīs;
• elpas trūkuma parādīšanās;
• sausa klepus klātbūtne;
• letarģija;
• sirds trokšņu izsekošana;
• sirds kupra veidošanās.

Sākotnējā mitrālā mazspējas stadija bērnībā var noritēt bez redzamām izpausmēm, liekot sevi manīt tikai pārejot uz smagāku formu. Bieži vien šo stāvokli pavada dažādas sirds problēmas - stenoze, prolapss utt.

Slimības klīniskais attēls atšķiras atkarībā no tās stadijas:

1. Pirmais ir tas, ka nepietiekamības izpausmes ir minimālas, pateicoties bērna sirds kreiso sekciju dubultajam darbam.

Regurgitācija (normālai pretēja gaita) ir līdz 20% no sistoliskā asins tilpuma (tā sauktais asins daudzums, ko sirds kambari izspiež vienā kontrakcijā).

2. Otrais ir pretējā virzienā plūstošo asiņu tilpums, kas vienāds ar 20-40% no sistoliskā. Plaušās asinis var sākt uzkrāties, veidojot stagnāciju.

Tā rezultātā mazuļa veselība pasliktinās, viņš jūt ātru nogurumu, elpas trūkumu, cieš no sausa klepus lēkmēm, dažkārt ar asiņainiem plankumiem krēpās.

3. Trešais ir smagāka slimības forma. Apmēram 40-60% asiņu pārvietojas nepareizā virzienā, kas provocē sirds mazspējas attīstību;
4. Ceturtkārt - regurgitācija ir vairāk nekā 60%, asins plūsma pilnībā aizpilda visu kreiso ātriju, radot hemodinamikas traucējumus.

Slimības diagnostika bērnībā tiek veikta, izmantojot neinvazīvas sirds procedūras:

• ultraskaņas izmeklēšana;
• elektrokardiogrammas;
• ehokardiogrāfija;
• spirālveida datortomogrāfija;
• magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
• radiogrāfija.

Atsevišķās situācijās ir nepieciešamas papildu diagnostikas procedūras - koronārā kardiogrāfija un sirds dobumu kateterizācija.

Ārsts rūpīgi apskata bērnu, novērtē viņa fizisko attīstību, ādas toni un elastību, mēra pulsu un spiedienu. Būtiska izmeklējuma sastāvdaļa ir sirds ritmu, toņu un trokšņu klausīšanās, kā arī svešu skaņu meklēšana plaušu darba laikā.

Krūškurvja zonas perkusijas ļauj noskaidrot sirds izmēru, tās stāvokli un robežas. Slimības un dzīves anamnēzes apkopošana un analīze ietver sūdzību, slimības simptomu, kā arī izraisītājslimības noskaidrošanu. Turklāt tiek nozīmētas urīna un asins analīzes.

Ārstēšanas trūkums izraisa neatgriezeniskas komplikācijas un bērna iekšējo orgānu bojājumus līdz pat nāvei. Tā kā mazuļa ķermenis nepārtraukti aug, palielinās arī sirds izmērs, un tāpēc sirds operācija ir jāatkārto vairākas reizes. Bērns visu mūžu atrodas kardiologa un kardioķirurga uzraudzībā.

Tā kā mitrālā mazspēja bieži ir kādas slimības izraisītāja komplikācija, ir svarīgi šo slimību novērst, lai atjaunotu vārstuļa darbību.

Šīs slimības hroniskās stadijas asimptomātiska gaita neprasa īpašu terapeitisku pasākumu iecelšanu. Pārējie slimības posmi ietver īpašu zāļu lietošanu, kuru uzdevumi ietver:

• sirds ritma uzturēšana/stabilizēšana;
• asinsrites mazspējas profilakse/ārstēšana.

Konservatīvā terapija nedod vēlamo efektu vēlīnās nepietiekamības stadijās, kas izskaidro nepieciešamību pēc ķirurģiskām operācijām (plastmasas vai ar protēzes lietošanu).

Galvenais mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēlonis ir reimatisks raksturs. Turklāt organiska mitrālā mazspēja var rasties ar infekciozu endokardītu, Libman-Sachs kārpu endokardītu un sistēmiskām saistaudu slimībām.

Funkcionāla (relatīvā) mitrālā regurgitācija var rasties ar asu kreisā kambara paplašināšanos aortas defektu gadījumā (aortas defektu "mitralizācija", paplašināta kardiomiopātija, kreisā kambara aneirisma, mitrālā vārstuļa lapiņu prolapss, vārstuļa gredzena pārkaļķošanās). tās sašaurināšanās mehānisms kambaru sistoles laikā.

Nav izslēgta mitrālā mazspējas attīstības iespēja pēc mitrālās komisurotomijas. Kursā ir ierasts atšķirt akūtu un hronisku mitrālā mazspēju.

Akūta mitrālā mazspēja:

• cīpslu akordu plīsums infekcioza endokardīta, miokarda infarkta, traumas rezultātā;
• papilāru muskuļu bojājumi;
• vārstuļu bojājums kā sirds ķirurģiskas iejaukšanās komplikācija, perforācija infekcioza endokardīta gadījumā.

Hroniska mitrālā mazspēja:

• reimatiskas pieķeršanās;
• sistēmiskas slimības;
• iedzimtas vai iedzimtas slimības;
• hipertrofiska kardiomiopātija;
• mitrālā vārstuļa kalcifikācija;
• audzēji.

Nepilnīga mitrālā vārstuļa slēgšana ļauj asinīm sistoles laikā plūst atpakaļ (regurgitācija) no kambara uz ātriju. Asins pārpalikums kreisajā ātrijā izstiepj tā sienas, savukārt palielināta asins plūsma kreisajā kambarī izraisa tā paplašināšanos un pēc tam hipertrofiju.

Nākotnē līdz ar kreisā ātrija pavājināšanos un regurgitācijas viļņu ietekmē priekškambaru miokards zaudē savu tonusu, palielinās spiediens kreisā ātrija dobumā, kas retrogrādā tiek pārnests uz plaušu vēnām - rodas venoza plaušu hipertensija. , kas beidzas ar progresējošu labā kambara dekompensāciju.

Hemodinamikas iezīmes mitrālā mazspējas gadījumā:

• regurgitācijai līdz 5 ml nav praktiskas nozīmes;
• klīniskās izpausmes - ar regurgitāciju kreisajā ātrijā, vismaz 10 ml;
• ilgstoša defekta kompensācija (nodrošina hipertrofēts kreisā kambara saskaņā ar Frank-Starling mehānismu);
• strauja progresēšana ar dekompensāciju.

Sirds insulta un minūšu tilpuma palielināšanās, beigu sistoliskā tilpuma samazināšanās un plaušu hipertensijas neesamība ir kompensēta hemodinamikas stāvokļa rādītāji.

Šo defektu diezgan veiksmīgi kompensē ķermeņa (galvenokārt sirds) iekšējās rezerves. Tādēļ pacienti ilgstoši izjūt jebkādu diskomfortu un nevēršas pēc palīdzības pie ārstiem. Tomēr var atzīmēt vairākus vairāk vai mazāk specifiskus simptomus.

1. Klepus, sākotnēji sauss, pēc tam pievienojot krēpas, kas izkaisītas ar asinīm, parādās, palielinoties asins stāzes smagumam plaušu traukos.
2. Elpas trūkums - rodas asiņu stagnācijas rezultātā plaušu traukos.
3. Sirdsklauves, neregulāras sirdsdarbības sajūta, sirds izbalēšana, apvērsumi krūškurvja kreisajā pusē - rodas, ja rodas aritmijas (sirds ritma traucējumi) sirds muskuļa bojājuma dēļ tā paša procesa rezultātā, kas izraisīja mitrālā vārstuļa nepietiekamību (piemēram, , sirds trauma vai miokardīts – sirds muskuļa iekaisums ) un mainot priekškambaru struktūru.
4. Vispārējs vājums un samazināta veiktspēja ir saistīta ar asins sadales pārkāpumu organismā.

Taču visi šie simptomi var izpausties arī citos sirds defektos un slimībās, tāpēc klīniskā aina nevar būt par pamatu diagnozes noteikšanai, tiek veikti vairāki pētījumi.

Klīniski defektu kompensācijas stadijā pacienti jūtas apmierinoši, var veikt ievērojamas fiziskās aktivitātes, patoloģija tiek atklāta nejauši.

Nākotnē, samazinoties saraušanās funkcijai pa kreisi. kambara un paaugstināts spiediens plaušu cirkulācijā, pacienti sūdzas par elpas trūkumu slodzes laikā un sirdsklauves. Var pievienoties sirds astmas lēkmes, elpas trūkums miera stāvoklī.

Varbūt klepus izskats, reti - hemoptīze. Ir kardialģijas – durošas, sāpošas, spiežošas, bez skaidras saiknes ar fizisko slodzi. Kreisā kambara mazspējai var pievienoties labā kambara mazspēja (tūska, sāpes labajā hipohondrijā sakarā ar aknu palielināšanos un kapsulas izstiepšanos), vēlāk – totāla dekompensācija.

Fiziskās apskates laikā uzmanība tiek pievērsta akrocianozei un mitrālam, dažreiz “sirds kuplim”. Palpējot tiek konstatēts pastiprināts difūzs apikāls impulss, kas saistīts ar kreisā kambara hipertrofiju un dilatāciju, lokalizēts piektajā starpribu telpā uz āru no vidusklavikulārās līnijas vai sestajā starpribu telpā (biežāk jauniem pacientiem).

Sirds relatīvā truluma robežas tiek paplašinātas pa kreisi, uz augšu un pa labi. Sirds auskultācija: pirmais tonis ir novājināts virsotnē (līdz tā pilnīgai neesamībai) - tā kā nav "vārstuļa slēgšanas perioda", var tikt uzklātas svārstības, ko izraisa regurgitācijas vilnis.

Kreisā kambara sieniņu svārstību dēļ bieži tiek auskulta paaugstināta patoloģiska trešā sirds skaņa. Tonim ir galvenās atšķirības: kurls tembrā, dzirdams ierobežotā vietā.

Izšķirošā defekta pazīme ir sistoliskais troksnis - mīksts, pūšošs, samazinās, beidzas pirms otrā toņa parādīšanās, izplatās uz paduses reģionu, dzirdams pēc iespējas dziļā elpā, pacientam guļot uz kreisā sāna. Jo skaļāks un garāks ir sistoliskais troksnis, jo smagāka ir mitrālā mazspēja.

Virs plaušu artērijas - otrā toņa akcents, mēreni izteikts un saistīts ar sastrēgumu attīstību mazajā lokā. Bieži tiek dzirdama otrā toņa šķelšanās, kas saistīta ar tonusa aortas komponenta aizkavēšanos, jo palielinās palielināta asiņu daudzuma izvadīšanas periods no kreisā kambara.

Pārbaudot plaušas, tiek konstatētas pazīmes, kas liecina par sastrēgumiem plaušu cirkulācijā (elpošanas pavājināšanās, perkusijas skaņas saīsināšanās, krepīts vai smalka burbuļošana, neskaņas mitras rales plaušu aizmugurējās apakšējās daļās).

Nākotnē labā kambara pavājināšanās noved pie asins stagnācijas sistēmiskajā cirkulācijā, kas klīniski izpaužas kā aknu palielināšanās, apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Vēlākajos posmos attīstās sastrēguma aknu ciroze, ascīts.

Pulss un asinsspiediens ar kompensētu defektu paliek normāls, ar dekompensāciju - pulss paātrinās, asinsspiediens var nedaudz pazemināties. Vēlākajos posmos bieži tiek novērota priekškambaru mirdzēšana.

Jau kārtējās pārbaudes laikā var būt aizdomas par mitrālā vārstuļa izmaiņām:

• pacienta raksturīgās sūdzības ļauj novērtēt sirds mazspējas pakāpi;
• auskultācija atklāja troksni;
• ar perkusijām sirds truluma robežas tiek nobīdītas uz kreiso pusi.

Galvenā mitrālās mazspējas diagnostiski nozīmīgā metode ir sirds ultraskaņa, ko var papildināt ar doplerogrāfiju, kas ļauj skaidrāk novērtēt regurgitācijas pakāpi.

Izmantojot ECHO-KG, ir iespējams noteikt sirds slimību parādīšanās cēloni, kā arī šī stāvokļa komplikācijas. Pamatojoties uz iegūtajiem mērījumiem, var spriest par nepietiekamības pakāpi.

Jāatzīmē, ka izolēta mitrālā vārstuļa slimība ir diezgan reta un vairumā gadījumu to izraisa reimatiskas izmaiņas.

Daudz biežāk sirds ultraskaņa atklāj kombinētu mitrālā un trīskāršā vārstuļa nepietiekamību. Šādas izmaiņas ātri noved pie sirds mazspējas dekompensācijas un prasa tūlītēju medicīnisku iejaukšanos.

Papildu diagnostikas metodes ir:

1. EKG, kas mainās tikai ar sirds muskuļa sekundāro transformāciju.
2. Krūškurvja rentgenogrāfija, kurā var būt aizdomas par vispārēju sirds izmēra palielināšanos.
3. Transezofageālā EKG ir noderīga priekškambaru aritmijas diagnosticēšanā.
4. Ikdienas uzraudzība tiek veikta ar aritmijas paroksizmiem.
5. Fonokardiogrāfija var noteikt troksni.
6. Ar ventrikulogrāfiju, izmantojot īpašu kontrastu, jūs varat precīzāk noteikt regurgitācijas pakāpi.
7. Koronāro angiogrāfiju veic kā pirmsoperācijas sagatavošanos vai ja ir aizdomas par išēmisku defektu.
8. Slimības vēstures un sūdzību analīze - cik sen parādījās elpas trūkums, sirdsklauves, klepus (sākumā sauss, pēc tam ar krēpām, kas sajauktas ar asinīm), ar ko pacients saista to rašanos.
9. Dzīves vēstures analīze. Noskaidrojas, ar ko slimojis pacients un viņa tuvākie radinieki, kas ir pacients pēc profesijas (vai bijis kontakts ar infekcijas slimību ierosinātājiem), vai bijušas infekcijas slimības.

Anamnēzē var būt pazīmes par reimatiskiem procesiem, iekaisuma slimībām, krūškurvja traumām, audzējiem.

10. Fiziskā pārbaude. Pārbaudot, ir ādas cianoze (cianoze), "mitrālais sārtums" (pacienta vaigu spilgti sarkans krāsojums, jo ir traucēta asiņu piesātināšana ar skābekli), "sirds kupris" ir pulsējošs izvirzījums pa kreisi no krūšu kaula (centrālā kaula). krūškurvja daļa, pie kuras ir piestiprinātas ribas) aiz muguras sakarā ar ievērojamu sirds kreisā kambara palielināšanos.

Ar perkusiju (piesitienu) tiek noteikta sirds izplešanās pa kreisi. Sirds auskulācija (klausīšanās) atklāj troksni sistolē (sirds kambaru kontrakcijas periodā) sirds virsotnes rajonā.

11. Asins un urīna analīze. To veic, lai identificētu iekaisuma procesu un pavadošās slimības.
12. Asins ķīmija. Lai identificētu vienlaicīgus orgānu bojājumus, tiek noteikts holesterīna (taukiem līdzīga viela), cukura un kopējā asins proteīna, kreatinīna (olbaltumvielu sadalīšanās produkts), urīnskābes (purīna sadalīšanās produkts - vielas no šūnas kodola) līmenis.
13. Imunoloģiskā asins analīze. Antivielu saturs pret dažādiem mikroorganismiem un sirds muskuli (organisma ražoti īpaši proteīni, kas spēj iznīcināt svešas vielas vai sava ķermeņa šūnas) un C-reaktīvā proteīna līmenis (olbaltumviela, kuras līmenis asinīs paaugstinās jebkura iekaisuma laikā ) tiks noteikts.
14. Elektrokardiogrāfiskais pētījums (EKG) - ļauj novērtēt sirdsdarbības ritmu, sirds aritmiju esamību (piemēram, priekšlaicīgas sirds kontrakcijas), sirds izmēru un tās pārslodzi.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības gadījumā EKG raksturīgākā atrade ir kreisā ātrija un kreisā kambara palielināšanās.

15. Fonokardiogramma (sirds skaņu analīzes metode) ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību parāda sistoliskā (tas ir, sirds kambaru kontrakcijas laikā) trokšņa klātbūtni divpusējā vārstuļa projekcijā.
16. Ehokardiogrāfija (EchoCG - sirds ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa)) ir galvenā mitrālā vārstuļa stāvokļa noteikšanas metode.

Tiek izmērīts kreisās atrioventrikulārās atveres laukums, tiek pārbaudītas mitrālā vārstuļa lapiņas, lai noteiktu to formas izmaiņas (piemēram, lapiņu krokošanos vai spraugu esamību tajās), vaļīgu aizvēršanu sirds kambaru kontrakcijas laikā. sirds, veģetācijas klātbūtne (papildu struktūras uz vārstu lapiņām).

Ehokardiogrāfijā tiek novērtēts arī sirds dobumu izmērs un tās sieniņu biezums, citu sirds vārstuļu stāvoklis, endokarda (sirds iekšējā odere) sabiezējums, šķidruma klātbūtne perikardā (perikarda maisiņā).

Doplera ehokardiogrāfija (asins kustības ultraskaņas izmeklēšana caur sirds traukiem un kambariem) atklāj apgrieztu asins plūsmu no kreisā kambara uz kreiso priekškambaru kambara kontrakcijas laikā, kā arī spiediena palielināšanos plaušu artērijās (traukos). kas ienes asinis plaušās).

17. Krūškurvja orgānu rentgens - novērtē sirds izmēru un atrašanās vietu, sirds konfigurācijas izmaiņas (sirds ēnas izvirzījums kreisā ātrija un kreisā kambara projekcijā), asins stagnācijas parādīšanos plaušu traukos.
18. Sirds dobumu kateterizācija ir diagnostikas metode, kuras pamatā ir katetru (medicīnas instrumentu caurules formā) ievadīšana sirds dobumā un spiediena mērīšana kreisajā ātrijā un kreisajā kambarī.

Ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību spiediens kreisajā atriumā kļūst gandrīz tāds pats kā kreisajā kambarī.

19. Spirālveida datortomogrāfija (SCT), metode, kas balstās uz rentgena attēlu sēriju uzņemšanu dažādos dziļumos, un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) — metode, kuras pamatā ir ūdens ķēžu veidošana, kad cilvēka ķermenim tiek pielietoti spēcīgi magnēti. precīzs sirds attēls.
20. Koronārā kardiogrāfija (CCG) ir metode, kurā kontrastvielu (krāsvielu) ievada pašu sirds asinsvados un sirds dobumā, kas ļauj iegūt precīzu to attēlu, kā arī novērtēt kustību. par asins plūsmu.

To veic, plānojot defekta ķirurģisku ārstēšanu vai aizdomas par vienlaicīgu koronāro sirds slimību.

Mitrālās mazspējas ārstēšana

Vieglai slimības pakāpei, kas nav saistīta ar simptomu parādīšanos, nav nepieciešama īpaša ārstēšana.

Mērena mitrālā vārstuļa nepietiekamība nav indikācija operācijai. Šajā gadījumā ārstēšanu veic ar zāļu palīdzību:

• AKE inhibitori novērš sirds miokarda sekundāro transformāciju un samazina sirds mazspējas simptomus;
• beta blokatori samazina kreisā kambara kontrakciju biežumu, tādējādi palielinot izsviedes frakciju;
• diurētiskie līdzekļi paātrina šķidruma izvadīšanu no ķermeņa un novērš stagnācijas simptomus;
• vazodilatatori samazina sirds slodzi, nogulsnējot asinis un šķidrumu perifērajās artērijās;
• sirds glikozīdi stimulē sirds kontrakcijas un palīdz cīņā pret aritmiju;
• ir jēga lietot antikoagulantus ar nemainīgu priekškambaru mirdzēšanas formu;
• antibiotikas ir paredzētas infekciozam endokardītam;
• hormonālās zāles var ietekmēt reimatisma gaitu.

Akūtas regurgitācijas attīstības gadījumā var izmantot intraaortas balonu kontrapulsāciju. Šīs procedūras laikā pacienta aortā tiek ievietots īpašs ovāls piepūšams balons, kas atveras pretfāzē pret sirds kontrakcijām.

Tā rezultātā palielinās koronārā asins plūsma un palielinās arī izsviedes frakcija. Šis pasākums ir īslaicīgs un piemērots galvenokārt papilāru muskuļu išēmijai vai kā preparāts pirms operācijas.

1. Ir nepieciešams ārstēt pamata slimību - mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloņus.
2. Medikamentoza ārstēšana ir indicēta mitrālas mazspējas komplikācijām (piemēram, sirds mazspējas, sirds ritma traucējumu ārstēšanai u.c.)
3. Vieglai vai vidēji smagai mitrālā vārstuļa nepietiekamībai nav nepieciešama īpaša ārstēšana.

   Ar smagu un smagu mitrālā nepietiekamību tiek veikta ķirurģiska ārstēšana: plastiskā ķirurģija vai mitrālā vārstuļa nomaiņa.

4. Trīskāršā vārstuļa nepietiekamības ķirurģiska ārstēšana tiek veikta tikai ar kardiopulmonālo apvedceļu (operācijas laikā asinis visā ķermenī tiek sūknētas nevis ar sirdi, bet gan ar elektrisko sūkni).

Operāciju veidi:

• Plastiskā ķirurģija (tas ir, asins plūsmas normalizēšana caur kreiso atrioventrikulāro atveri, saglabājot savu mitrālā vārstuļa) tiek veikta ar mitrālā vārstuļa nepietiekamību 2-3 grādi un izteiktu izmaiņu neesamību tā izciļņos.

• Gredzenveida anuloplastika (vārstuļa remonts), iešujot balsta gredzenu pie mitrālā vārstuļa lapiņu pamatnes. Gredzens sastāv no metāla pamatnes, kas pārklāta ar sintētisku audumu;
• Akordu saīsināšana (cīpslu pavedieni, kas piestiprina papilārus muskuļus pie sirds muskuļa - sirds iekšējie muskuļi, kas nodrošina vārstuļu kustības);
• Mitrālā vārstuļa iegarenās aizmugurējās lapiņas daļas noņemšana.

Mitrālā vārstuļa protezēšana tiek veikta tikai ar rupjām tā bukletu vai subvalvulāro struktūru izmaiņām, kā arī iepriekšējās vārstuļu plastikas neefektivitātes gadījumā. Ir divu veidu protēzes:

• bioloģiskās protēzes (izgatavotas no dzīvnieku aortas (tas ir, lielākā trauka)) - lieto bērniem un sievietēm, kuras plāno grūtniecību;
• visos citos gadījumos tiek izmantoti mehāniskie vārsti (izgatavoti no īpašiem medicīniskiem metālu sakausējumiem).

Ķirurģiskā ārstēšana ir kontrindicēta neatgriezenisku vienlaicīgu slimību klātbūtnē (kas neizbēgami noved pie nāves tuvākajā nākotnē), kā arī smagas sirds mazspējas gadījumā, kas nav pakļauta medicīniskai ārstēšanai.

Pēcoperācijas vadība.

• Pēc mehāniskās protēzes implantācijas (implantācijas) pacientiem pastāvīgi jālieto zāles no netiešo antikoagulantu grupas (zāles, kas samazina asins recēšanu, bloķējot aknu recēšanai nepieciešamo vielu sintēzi).
• Pēc bioloģiskās protēzes implantācijas īsu laiku (1-3 mēnešus) tiek veikta antikoagulantu terapija.
• Pēc vārstuļu plastikas antikoagulantu terapija netiek veikta.

Līdztekus pamatslimības ārstēšanai nepietiekamības 1. un 2. stadijā tiek veikta atbalstoša un koriģējoša simptomātiska zāļu ārstēšana:

1. Vazodilatatoru izmantošana sistoliskā spiediena regulēšanai aortā, AKE inhibitoru darbība šajā gadījumā tiek uzskatīta par visvairāk pētīto;
2. Adrenoblokatori;
3. Antikoagulantu lietošana, lai izvairītos no trombozes;
4. Diurētiskie līdzekļi un antioksidanti;
5. Antibiotikas kā profilakse, īpaši prolapss gadījumā.

Jāatzīmē medikamentozās ārstēšanas bezjēdzīgums un jānovērš pacienta stāvokļa pasliktināšanās tādā mērā, ka neatgriezeniskas sekas sirdī pasliktinās veiksmīgas operācijas prognozi vai padarīs operāciju neiespējamu, jo jo sarežģītāka ir operācija, jo augstāks mirstība.

Ar medikamentu palīdzību pacienta stāvokli var stabilizēt, taču pat uz medikamentu fona slimība nereti progresē.

Slimību operācija

Nav iespējams pilnībā izārstēt mitrālā vārstuļa defektus, īpaši pie 2 robežas, 3. un 4. stadijā ar medikamentiem.

Ja slimība progresē vai rodas akūta mazspēja un nav pamatota iemesla atcelt operāciju, operācija ir vienīgā efektīvā ārstēšanas metode.

Operācijas laikā tiek veikta nepieciešamo zonu plastika vai protezēšana, pacients tiek pieslēgts mākslīgās asinsrites sistēmai uz operācijas laiku.

Plastiskā ķirurģija tiek izmantota, ja mitrālā vārstuļa uzgaļu struktūrā nav izteiktu izmaiņu. Atkarībā no patoloģijas (prolapss, vērtnes "dauzīšana" utt.) tiek veiktas šādas darbības:

• Vārsta vērtnes izmēra korekcija;
• Cīpslu pavedienu saīsināšana (vārstu kustības regulēšana);
• Mitrālā gredzena izmēra korekcija, tā vārstuļu pamatnē tiek iešūts īpašs gredzens (anuloplastika).

Komisurotomiju (mitrālā vārstuļa lūmena paplašināšanu) var veikt transtorakāli, bez savienojuma ar sirds-plaušu aparātu. Pārkaļķošanās un vārsta zemas mobilitātes gadījumā tiek veikta pilnvērtīga operācija ar kardiopulmonālā apvedceļa pieslēgumu.

Komisurotomija var novērst nopietnus defektus, bet pēc šādas operācijas vēlāk var attīstīties stenoze.
Valvuloplastika ir vērsta uz sašaurināta vārsta labošanu.

Balonu valvuloplastikai nav nepieciešama sirds atvienošana no asinsrites sistēmas, operācija tiek veikta caur griezumu augšstilba artērijā vai vēnā. Šī ir drošākā operācija, kas rada minimālu komplikāciju skaitu.

Labvēlīgas prognozes ir vārstuļu saudzējošām rekonstruktīvām operācijām bērniem, piemēram, bukletu atkaļķošanai un komisuroplastikai. Bet trīs gadījumos no desmit ir jāveic otra mitrālā vārstuļa nomaiņas operācija.

Lai no tā izvairītos, pirmsoperācijas periodā mēra regurgitācijas pakāpi, nosaka precīzus mitrālā vārstuļa, mitrālā gredzena parametrus, salīdzina rādītājus ar bērna ķermeņa parametriem un aprēķina paredzamo prognozi, saskaņā ar kuru ir vēlams veikt rekonstruktīvo operāciju vai nekavējoties veikt mitrālā vārstuļa protezēšanu.

Mitrālā vārstuļa protezēšana tiek izmantota, ja ir izteiktas vārstuļa izmaiņas vai ja plastika ir neefektīva. Bērniem tiek izmantotas no dzīvnieku aortas izgatavotas bioloģiskās protēzes, kuras, kā likums, labi iesakņojas.

Operācija ļauj novērst gandrīz visus defektus, pēc tam neizraisa stenozes attīstību, un pēc sešu mēnešu pēcoperācijas perioda bērns varēs dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

Lai novērstu slimību, tiek veiktas ikgadējas pārbaudes.Ja slimība ir asimptomātiska, tad vienīgais profilakses pasākums ir ikgadējā sirds ultraskaņas procedūra. Tas ir nepieciešams, lai novērstu un savlaicīgi atklātu jebkādas izmaiņas sirds darbā.

Preventīvie pasākumi tiek noteikti arī sekundāra defekta rašanās gadījumā. Šajā gadījumā visi pasākumi ir vērsti uz hroniskas infekcijas perēkļu likvidēšanu, kas izraisīja nepietiekamību. Turklāt novērsiet hiperholesterinēmijas pazīmes. Pacientam regulāri jāveic diagnostika un jāapmeklē ārsts.

Ja ievērojat visus ārsta ieteikumus, kā arī ievērojat veselīgu dzīvesveidu, mitrālā vārstuļa problēmas var neizpausties visu mūžu. Šī slimība īpaši neietekmē cilvēka veiktspēju, un tai nav kontrindikāciju.

Mitrālā vārstuļa 1. pakāpes nepietiekamība ir neliela slimības forma. Ir grūti diagnosticēt. Nav nepieciešamas ķirurģiskas operācijas.

Jebkuras sirds mazspējas ārstēšana ir obligāta, bez savlaicīgas ārstēšanas veidojas orgānu sastrēgums un dažādas pakāpes neatgriezeniskas komplikācijas, taču pat ierobežojot narkotiku ārstēšanu, mirstība saglabājas augsta.

Dabiski, ka jebkura sirds operācija ir risks, bērniem mirstība pēc atklātas sirds operācijas ir 1-3% un palielinās līdz ar blakusslimību skaitu.

Valvuloplastika un kamisurotomija ir pagaidu pasākumi, nepietiekamības ārstēšana ar šīm metodēm nav iespējama un laika gaitā procedūras būs periodiski jāatkārto. Pēc protezēšanas pacients saņem pēcoperācijas ārstēšanu un visu mūžu atrodas ārsta uzraudzībā.

Uzņemšanas laikā tiek veikta obligāta bērna sirds auskultācija, pēc vajadzības tiek noteikti citi pētījumi.

Avots » hospital-israel.ru; lookmedbook.ru; pirogov-center.ru; iserdce.ru; mirbodrosti.com; detstrana.ru; kaulu-surgery.ru; lecheniedetej.ru"

serdtse1.ru

Slimības apraksts

Mitrālā vārstuļa mazspēja (MIV) ir visizplatītākā sirds anomālija. No visiem pacientiem 70% cieš no izolētas NMC formas. Parasti reimatiskais endokardīts ir galvenais slimības attīstības cēlonis. Bieži vien gadu pēc pirmās lēkmes sirds stāvoklis noved pie hroniskas mazspējas, kuru izārstēt ir diezgan grūti.

Augstākā riska grupā ietilpst cilvēki ar valvulītu. Šī slimība bojā vārstuļu bukletus, kā rezultātā tie iziet burzīšanās, iznīcināšanas procesus un pakāpeniski kļūst īsāki par sākotnējo garumu. Ja valvulīts ir progresējošā stadijā, attīstās kalcifikācija.

Septisks endokardīts izraisa daudzu sirds struktūru iznīcināšanu, tāpēc NMC ir vissmagākās izpausmes. Vārsta atloki nav pietiekami cieši saistīti viens ar otru. Kad tie ir nepilnīgi aizvērti caur vārstu, pārāk daudz asinsrites, kas provocē tā atsāknēšanu un stagnējošu procesu veidošanos, spiediena palielināšanos. Visas pazīmes liecina par pieaugošu MK nepietiekamību.

Cēloņi un riska faktori

NMC skar cilvēkus, kuriem ir viena vai vairākas no šīm patoloģijām:

1. iedzimta predispozīcija.
2. Saistaudu displāzijas sindroms.
3. Mitrālā vārstuļa prolapss, ko raksturo 2 un 3 grādu regurgitācija.
4. Akordu iznīcināšana un pārrāvums, MC vārstu plīsums traumu dēļ krūšu rajonā.
5. Vārstu un akordu plīsumam endokardīta attīstībā ir infekciozs raksturs.
6. Aparāta, kas apvieno vārstuļus, iznīcināšana endokardīta gadījumā saistaudu slimību dēļ.
7. Mitrālā vārstuļa daļas infarkts ar sekojošu rētas veidošanos subvalvulārajā reģionā.
8. Lapu un audu formas maiņa zem vārstiem, ar reimatisms.
9. Mitrālā gredzena paplašināšanās ar paplašinātu kardiomiopātija.
10. Vārstu funkcijas nepietiekamība hipertrofiskas kardiomiopātijas attīstībā.
11. MK nepietiekamība operācijas dēļ.

Mitrālā nepietiekamība bieži vien ir saistīta ar citu defektu - mitrālā vārstuļa stenozi.

Veidi, formas, posmi

NMK aprēķinātais kopējais kreisā kambara insulta tilpums. Atkarībā no daudzuma slimība tiek sadalīta 4 smaguma pakāpēs (procentos tiek norādīta nepareizi pārdalītā asins daļa):

• I (mīkstākais) - līdz 20%.
• II (vidēji) - 20-40%.
• III (vidēja forma) - 40-60%.
• IV (smagākā) - virs 60%.

Atkarībā no kursa formām slimību var iedalīt akūtā un hroniskā:

Nosakot mitrālo vārstuļu kustības iezīmes, tie atšķiras 3 patoloģiju klasifikācijas veidi:

• 1 - bukletu mobilitātes standarta līmenis (šajā gadījumā sāpīgas izpausmes ir šķiedru gredzena paplašināšanās, lapiņu perforācija).
• 2 - vārstu iznīcināšana (visvairāk tiek bojāti akordi, jo tie ir izstiepti vai saplēsti, un tiek traucēta arī papilāru muskuļu integritāte.
• 3 - vārstu mobilitātes samazināšanās (komisūru piespiedu savienojums, akordu garuma samazināšana, kā arī to saplūšana).

Briesmas un komplikācijas

Pakāpeniski progresējot NMC, parādās šādi pārkāpumi:

1. Trombembolijas attīstība lielas asiņu daļas pastāvīgas stagnācijas dēļ.
2. vārstuļu tromboze.
3. Insults. Agrāk notikušajai vārstuļu trombozei ir liela nozīme insulta riska faktoros.
4. Priekškambaru fibrilācija.
5. Hroniskas sirds mazspējas simptomi.
6. Mitrālā regurgitācija (daļēja mitrālā vārstuļa funkciju neizpilde).

Simptomi un pazīmes

MCT smagums un smagums ir atkarīgs no tā attīstības pakāpes organismā:

• 1 posms slimībai nav specifisku simptomu.
• 2 posms neļauj pacientiem veikt fiziskās aktivitātes paātrinātā režīmā, jo nekavējoties parādās elpas trūkums, tahikardija, sāpes krūtīs, sirds ritma traucējumi un diskomforts. Auskultācija mitrālā mazspējas gadījumā nosaka paaugstinātu tonusa intensitāti, fona trokšņa klātbūtni.
• 3 posms ko raksturo kreisā kambara mazspēja, hemodinamiskās patoloģijas. Pacienti cieš no pastāvīga elpas trūkuma, ortopnojas, paātrinātas sirdsdarbības, jūt diskomfortu krūtīs, viņu āda ir bālāka nekā veselā stāvoklī.

Uzziniet vairāk par mitrālā regurgitāciju un hemodinamiku ar to no videoklipa:

Kad un kam vērsties pie ārsta

Ja tiek konstatēti MCT raksturīgie simptomi, ir nepieciešams nekavējoties sazinieties ar kardiologu lai apturētu slimību tās sākumposmā. Šajā gadījumā jūs varat izvairīties no nepieciešamības konsultēties ar citiem ārstiem.

Dažreiz ir aizdomas par slimības sākuma reimatoīdo etioloģiju. Tad jums vajadzētu apmeklēt reimatologu, lai diagnosticētu un izrakstītu pareizu ārstēšanu. Ja ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās, ārstēšana un turpmāka problēmu atrisina sirds ķirurgs.

Parastās metodes NMC noteikšanai:

Uzziniet vairāk par simptomiem un diagnozi no videoklipa:

Ir nepieciešams atšķirt NMC no citām sirds patoloģijām:

1. Miokardīts smagā formā.
2. Iedzimti un iegūti radniecīgas etioloģijas sirds defekti.
3. Kardiomiopātija.
4. Prolapss MK.

Terapijas metodes

Ar smagiem NMC simptomiem pacientam ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās. Operācija ir steidzama šādu iemeslu dēļ:

1. Otrajā un vēlākajos posmos, neskatoties uz to, ka asins izsviedes tilpums ir no 40% no tā kopējā daudzuma.
2. Ja nav antibiotiku terapijas efekta un infekciozā endokardīta saasināšanās.
3. Pastiprinātas deformācijas, vārstuļu un audu skleroze, kas atrodas subvalvulārajā telpā.
4. Ja ir progresējošas kreisā kambara disfunkcijas pazīmes, kopā ar vispārēju sirds mazspēju, kas rodas 3-4 grādos.
5. Sirds mazspēja agrīnā stadijā var būt arī par iemeslu operācijai, tomēr indikāciju veidošanai ir jākonstatē lielo asinsvadu trombembolija, kas atrodas sistēmiskā cirkulācijā.

Tiek praktizētas šādas operācijas:

• Vārstu saglabājošas rekonstruktīvās operācijas ir nepieciešamas KVS korekcijai bērnībā.
• Smagas MV nepietiekamības gadījumā ir indicēta komisuroplastika un bukletu atkaļķošana.
• Chordoplasty ir paredzēta, lai normalizētu vārstu mobilitāti.
• Kad tie nokrīt, tiek parādīta auklas translokācija.
• Papilāru muskuļu daļu fiksācija tiek veikta, izmantojot teflona blīves. Tas ir nepieciešams, atdalot muskuļa galvu no pārējām sastāvdaļām.
• Akordu protezēšana ir nepieciešama, kad tās ir pilnībā iznīcinātas.
• Valvuloplastika novērš bukletu stīvumu.
• Anuloplastika ir paredzēta, lai atbrīvotu pacientu no regurgitācijas.
• Vārstu protezēšana tiek veikta ar tā smagu deformāciju vai neatgriezeniskas fibrosklerozes attīstību, kas traucē normālu dzīvi. Tiek izmantotas mehāniskās un bioloģiskās protēzes.

Uzziniet par šīs slimības minimāli invazīvām operācijām no videoklipa:

Ko sagaidīt un preventīvie pasākumi

Attīstoties NMC, prognoze nosaka slimības gaitas smagumu, tas ir, regurgitācijas līmeni, komplikāciju parādīšanos un neatgriezeniskas izmaiņas sirds struktūrās. Izdzīvošana 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas ir augstāka nekā ar līdzīgām smagām patoloģijām.

Ja vārstuļa nepietiekamība ir mērena vai mērena, sievietēm ir spēja dzemdēt un dzemdēt bērnus. Kad slimība kļūst hroniska, visiem pacientiem katru gadu jāveic ultraskaņa un jāapmeklē kardiologs. Ja notiek stāvokļa pasliktināšanās, biežāk jādodas uz slimnīcu.

NMC profilakse ir lai novērstu vai ātri ārstētu slimības, kas izraisa šo patoloģiju. Visas mitrālā vārstuļa nepietiekamības slimības vai izpausmes tā nepareiza vai samazināta vārstuļa dēļ ir ātri jādiagnozē un jāārstē savlaicīgi.

NMC ir bīstama patoloģija, kas izraisa smagus destruktīvus procesus sirds audos, tāpēc tai nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Pacienti, ievērojot ārsta ieteikumus, var kādu laiku pēc ārstēšanas sākuma

Iedzimtas un iegūtas sirds struktūras attīstības anomālijas tiek uzskatītas par biežiem vaininiekiem agrīnas invaliditātes sākumā visu vecumu pacientiem. Arī iespējamais iznākums ir pacienta nāve īstermiņā (3-5 gadi).

Atveseļošanās ir maz ticama, taču iemesli tam nav patoloģisko procesu iespējamā neārstējamība. Viss ir daudz vieglāk.

No vienas puses, pacienti rūpīgi neuzrauga savu veselību, tas ir zemas medicīnas kultūras un sliktas izglītības rezultāts.

No otras puses, lielākajā daļā valstu nav programmas agrīnai sirds problēmu skrīningam. Tas ir neparasti, ņemot vērā, ka sirds patoloģijas ir gandrīz pirmajā vietā nāves gadījumu skaita ziņā.

Mitrālā regurgitācija ir stāvoklis, kad vārsts nevar pilnībā aizvērt. Tādējādi regurgitācija vai apgrieztā asins plūsma no sirds kambariem uz ātrijiem.

Šķidru saistaudu darba apjomi samazinās, nesasniedzot adekvātas vērtības. Izgrūšanas vājums izraisa nepietiekamu konstrukciju funkcionālo aktivitāti.

Tiek traucēta hemodinamika, audi saņem mazāk skābekļa un barības vielu, hipoksija beidzas ar deģeneratīvām un distrofiskām izmaiņām. Tas ir vispārināts process, kas izjauc visas ķermeņa sistēmas.

Slimību izraisošas parādības klīniskā tipizācija tiek veikta dažādu iemeslu dēļ. Tātad, atkarībā no izcelsmes, tiek izolēta išēmiska forma, kas saistīta ar hemodinamikas pārkāpumu. Šī ir klasiska šķirne.

Otrais nav išēmisks, tas ir, tas nav saistīts ar novirzēm audu nodrošināšanā ar skābekli. Tas ir retāk sastopams un tikai agrīnā stadijā.

Vēl viens veids, kā klasificēt stāvokli, ir balstīts uz klīniskā attēla smagumu.

• Akūta šķirne rodas vārstuļa cīpslu akordu plīsuma rezultātā, to nosaka smagi simptomi, kā arī liela komplikāciju un pat nāves iespējamība.
• Hroniska un veidojas ilgstoša galvenā procesa gaitas rezultātā, bez ārstēšanas un iziet 3 posmus. Atveseļošanās prasa daudz spēka, biežāk tā ir operatīva, kas pati par sevi var izraisīt letālas sekas (salīdzinoši reta parādība).

Galveno klīnisko klasifikāciju raksturo patoloģiskā procesa smagums:

• es pilna kompensācijas fāze. Orgāns joprojām spēj veikt savas funkcijas, atgriežamo asiņu apjoms ir ne vairāk kā 15-20% no kopējā daudzuma (hemodinamiski nenozīmīgs). Šī ir klasiska versija, kas atbilst pašam slimības sākumam. Šajā brīdī pacients vēl nejūt problēmas, vai arī izpausmes ir tik niecīgas, ka neizraisa nekādas aizdomas. Šis ir labākais laiks terapijai.
• II. Daļēja kompensācija.Ķermenis vairs nespēj tikt galā. Asins atteces daudzums ātrijā ir vairāk nekā 30% no kopējā tilpuma. Atveseļošanās iespējama ar ķirurģiskām metodēm, dinamiskā uzraudzība vairs netiek veikta, problēma ir jānovērš. Priekškambari un sirds kambari ir pārslogoti, pirmie stiepjas, otrie hipertrofē, lai kompensētu stiepšanos. Ir iespējams apturēt muskuļu orgāna darbu.
• III. Dekompensācija. Pilnīgs sirds struktūru darbības traucējums. Regurgitācija atbilst 3. pakāpei un ir lielāka par 50%, kas izraisa izteiktu klīnisko ainu ar elpas trūkumu, asfiksiju, plaušu tūsku un akūtu aritmiju. Izārstēšanās izredzes ir neskaidras, nav iespējams precīzi pateikt, cik liela ir iespēja atgriezties normālā dzīvē. Pat sarežģītas ietekmes gadījumā pastāv augsts paliekoša defekta un invaliditātes risks.

Nedaudz retāk tiek izdalīti 5 klīniskie posmi, kam nav lielas nozīmes. Tie visi ir vienādi patoloģijas 3. fāzes varianti, tomēr prognozes un simptomu ziņā vairāk diferencēti. Attiecīgi viņi runā arī par distrofisko un terminālo stadiju.
Lai izstrādātu ārstēšanas veidus, ir nepieciešama klasifikācija.

Hemodinamikas iezīmes

Jebkuras pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamību nosaka traucēta asinsrite (hemodinamika) audos un orgānos.

Process ir vispārināts, tāpēc iespējamas novirzes visu struktūru darbā, kas bieži noved pie sekundāriem procesiem un smagu invaliditāti.

Klīniskie varianti - nieru mazspēja, aknu darbības traucējumi, encefalopātija. Iespējama asinsvadu demence.

Procesa būtība slēpjas mitrālā vārstuļa vājumā. Parasti tās sienas cieši aizveras, neļaujot asinīm atgriezties no sirds kambariem uz ātriju.

Ņemot vērā aplūkojamo fenomenu, raksturīga slimības pazīme ir regurgitācija (asins atgriezeniskā attece no sirds kambariem ātrijos).

Izstumto šķidro saistaudu apjoms nav pietiekams, lai nodrošinātu orgānu pietiekamu piegādi. Atkarībā no stadijas asins darba tilpums ir no 75 līdz 30 procentiem vai mazāks. Izrādās, ka funkcionālie lielumi ir mazi.

Agrīnās stadijās sirds kompensē divpusējā vārstuļa nepietiekamību, palielinot kontrakcijas un palielinot insultu biežumu. Bet ar to ilgi nepietiks.

No otras puses, adaptīvie mehānismi paši par sevi izraisa sirds struktūru defektus: kreisā kambara hipertrofiju, paaugstinātu spiedienu plaušu artērijā, kreisā priekškambaru paplašināšanos un rezultātā hroniskas sirds mazspējas attīstību.

Tā rezultātā var būt nepieciešama sirds transplantācija, kas vairumā gadījumu ir nāvessods.

Klīniskā aina ir visizteiktākā patoloģiskā procesa 3. stadijā. Terminālo fāzi pavada pilnīga vairāku orgānu mazspēja.

Izārstēšanās izredzes ir ārkārtīgi neapmierinošas. Līdz ar to secinājums: ja ir pirmās aizdomas par sirdsdarbības traucējumiem, jāsazinās ar kardiologu.

Raksturīgi simptomi

Kā jau minēts, ir 3 patoloģiskā procesa fāzes. Nedaudz retāk 5, tas ir precīzāks klīniskais risinājums, taču tie ir vairāk zinātniski nekā praktiski.

Attēla piemērs ir:

• Aizdusa. Pirmkārt, intensīvas mehāniskās slodzes brīdī. Šajā gadījumā ir grūti saprast, kur beidzas normāla fizioloģija un sākas slimība. Tā kā zemas ķermeņa sagatavotības ietvaros ir iespējamas identiskas izpausmes. Vēlāk subkompensētajā un pilnīgi nekontrolētajā stadijā simptoms rodas miera stāvoklī, pat ja pacients atrodas guļus stāvoklī. Tas ievērojami samazina dzīves kvalitāti un izraisa plaušu problēmas, kompensācijas mehānismi iznīcina visu elpošanas sistēmu un izraisa spiediena palielināšanos tāda paša nosaukuma artērijā. Tas ir pamatslimības saasināšanās faktors, kas pasliktina prognozi.
• Aritmija. Dažādās variācijās. No tahikardijas līdz vai. Ļoti reti mitrālā mazspējas ietvaros rodas tā sauktās nebīstamās patoloģiskā procesa formas. Daudz biežāk tās ir draudošas parādības, kas izraisa sirdsdarbības apstāšanos vai sirdslēkmi. Ir iespējams patstāvīgi noteikt pārtraukumus, bet ne vienmēr. Visprecīzākā diagnostikas metode ir elektrokardiogrāfija.
• Asinsspiediena pazemināšanās. Dažreiz līdz kritiskajam līmenim, īpaši kā daļa no akūta procesa. Var attīstīties kardiogēns šoks. Tas ir letāls stāvoklis, aptuveni 95% gadījumu tas noved pie pacienta nāves pat ar savlaicīgu atdzīvināšanu un sarežģītām sekām. Atveseļošanās nav iespējama, prognozes ir ārkārtīgi nelabvēlīgas.
• Plaušu tūska.
• Arī vājums, miegainība, letarģija. Akūtā periodā ir panikas lēkme ar neadekvātu uzvedību, palielinātu motorisko aktivitāti.
• Ascīts. Vai šķidruma uzkrāšanās vēderā.
• Apakšējo ekstremitāšu tūska. Diurētiskie līdzekļi ir efektīvi tikai pirmajā brīdī, pēc tam tie nesniedz vēlamo efektu.

NMK posmi

Patoloģiskā procesa stadija kopā ar pakāpi spēlē nozīmīgu lomu klīniskajā attēlā.

Piešķirt:

• MK nepietiekamības 1. stadija atbilst pilnīgai izpausmju neesamībai. Vai arī viņi ir tik nenozīmīgi, ka nepievērš sev uzmanību.
• 2. stadiju (mērenu) nosaka izteiktāka klīnika. Pacients cieš no elpas trūkuma miera stāvoklī un ar minimālu fizisko slodzi, ir nezināmas izcelsmes sāpes krūtīs, ritma traucējumi. Bet dzīves kvalitāte joprojām ir pieņemama, tāpēc daudzi neiet pie ārsta. Īpaši smēķētāji, kuri savu stāvokli saista ar tabakas izstrādājumu lietošanas sekām.
• 3. stadiju (izteiktu) nosaka smagi simptomi, ievērojams svarīgu rādītāju samazinājums.
• 4 gala posms gandrīz vienmēr beidzas ar nāvi, atveseļošanās nav iespējama. Lai atvieglotu stāvokli un nodrošinātu cilvēka cienīgu nāvi, tiek sniegta paliatīvā aprūpe.

1 grādu mitrālā nepietiekamība ir vislabvēlīgākais brīdis ārstēšanas uzsākšanai. Vēlāk, kad klīniskā aina kļūst sarežģītāka, atveseļošanās iespējamība ir mazāka.

Patoloģijas attīstības iemesli

Problēmas iemesli ir daudzveidīgi. Tie vienmēr ir patogēni.

Iedzimti un iegūti sirds defekti

Paradoksāli, ka problēma var rasties citu sirds izmaiņu un ģenētisku anomāliju ietvaros (vairāk par to tālāk).

Tātad, uz aortas nepietiekamības fona, ir iespējama mitrālā vārstuļa muskuļu un cīpslu pavedienu vājināšanās.

Visi šāda veida patoloģiskie procesi parādās diezgan vēlu. Daži pat neļauj jums zināt par sevi līdz letālam rezultātam. Dažreiz diagnoze tiek noteikta autopsijas laikā.

vārstuļa prolapss

Sirds struktūras organisko izmaiņu klīniskais variants. To raksturo veidojuma smaileņu ievilkšana ātriju iekšpusē.

Sirds išēmija

Tipisks ar vecumu saistīts patoloģisks process. Tas notiek arī pacientiem, kuriem ir bijis miokarda infarkts. To pavada hronisks sirds struktūru nepietiekams uzturs, bet katastrofālu parādību vēl nav.

Visticamākās ilgstoša stāvokļa sekas ir sirds veidojumu nekroze.. Neliela trofisma rezultātā rodas mitrālā vārstuļa distrofija vai vājināšanās. Līdz ar to tā nespēja cieši aizvērt.

Pat operācija nav atveseļošanās garantija. Mums jātiek galā ar šīs parādības galveno cēloni.

Sirds struktūru iekaisuma patoloģijas

Endokardīts kā iespēja. To pavada smagi kardiomiocītu bojājumi, parasti infekciozas izcelsmes (70% gadījumu), retāk autoimūnas izcelsmes (pārējie 30%).

Gan viens, gan otrs ir saistīts ar pakāpenisku anatomisko struktūru iznīcināšanu. Ārstēšana tiek kombinēta ar iekaisuma procesa likvidēšanu un, ja nepieciešams, iznīcināto priekškambaru nomaiņu.

Simptomi ir izteikti, tāpēc gandrīz neiespējami palaist garām procesa sākuma brīdi. Ārstēšana ir stacionāra, pastāvīgā objektīvā kontrolē.

sirdstrieka

Akūts miokarda nepietiekams uzturs. Kopā ar orānas vispārēju audu nekrozi. Izplatība ir atkarīga no tā, kuram asinsvadam ir bijusi stenoze (sašaurināšanās) vai oklūzija (bloķēšana).

Visos gadījumos tas ir parasts process, kurā mirst nozīmīgas sirds struktūru zonas. Pat ar savlaicīgu un kompetentu ārstēšanu slimnīcā pilnīgas atveseļošanās iespēja ir gandrīz nulle.

Jebkurā situācijā būs rupjš cicatricial defekts, tā sauktā kardioskleroze, kad funkcionālie audi tiek aizstāti ar saistaudiem, kas nav spējīgi sarauties un uzbudināties.

Ģenētiskie sindromi

Izraisa apgrūtināta iedzimtība, retāk citas parādības. Klasiskie varianti ir Marfana slimība, Ehlers-Danlos.

Visi procesi vienā vai otrā veidā izpaužas ar simptomu grupu, daudziem ir ārējās pazīmes. Ekstremitāšu disproporcijas, sejas žokļu apvidus deformācijas, aknu, nieru un citu orgānu disfunkcijas traucējumi.

Atveseļošanās ir sarežģīta. Parasti diagnozi var uzstādīt pat zīdaiņa vecumā, simptomi ir izteikti, ir daudz objektīvu pazīmju. Ģenētiķa konsultācija ir obligāta.

Autoimūnas slimības

Klasisks process ar sirdsdarbības traucējumiem ir sistēmiskā sarkanā vilkēde. Tas noved pie ķermeņa muskuļu un saistaudu iznīcināšanas. Ieskaitot sirdi. Mitrālā mazspēja attīstās salīdzinoši vēlu, bez ārstēšanas.

Reimatisms

Vēl viens autoimūnas slimības variants. To pavada kaodiomiocītu iznīcināšana. Tas plūst viļņos, lēkmēs. Katra epizode pasliktina sirds struktūru stāvokli. Tāpēc ir nepieciešama pastāvīga ārstēšana, lai novērstu recidīvus un atbalstītu sirds darbību.

Subjektīvie faktori

Tātad, saskaņā ar klīniskajiem pētījumiem, galvenais kardiologu pacientu kontingents, kuriem ir aizdomas par mitrālā mazspēju, ir cilvēki, kas vecāki par 60 gadiem.

Jaunieši cieš retāk, un tam ir labi patoloģiski iemesli. Gados vecākiem cilvēkiem tiek novērota dabiska novecošanās un audu deģenerācija. Smēķētāji, alkoholiķi, cilvēki ar hroniskām slimībām un jo īpaši ir pakļauti lielākam riskam.

Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes, attiecība ir aptuveni divi pret vienu. Ar ko tas ir saistīts, nav precīzi zināms. Pieņemts ar smagu darbu un tieksmi pēc sliktiem ieradumiem.

Diagnostika

Pacientus ar mitrālā mazspēju un aizdomām par mitrālu mazspēju pārvalda kardiologi. Radikālās ārstēšanas plānošana gulstas uz specializētu ķirurgu pleciem.

Aptaujas shēmas paraugs:

• Mutiska aptauja. Sākotnējās stadijās sūdzību nebūs vispār, bet vēlāk simptomu komplekss ir acīmredzams.
• Anamnēzes vākšana. Ģimenes vēsture, ģenētiskie faktori, slikto ieradumu un dzīvesveida noskaidrošana.
• Sirds skaņas klausīšanās (auskultācija), kontrakciju biežuma novērtējums. Ļauj noteikt aritmiju agrīnā stadijā. Tomēr daudzas novirzes netiek atklātas ar parastajām metodēm.
• 24 stundu Holtera monitorings. BP tiek noteikts 24 stundu laikā ar nelieliem intervāliem. Labāk ir rīkot šādu pasākumu mājās. Tātad rezultāts būs precīzāks.

• Elektrokardiogrāfija. Ritma izpēte ar speciāla aparāta palīdzību. Viņš pamana mazākās novirzes ķermeņa darbā.
• Ehokardiogrāfija. Ultraskaņas tehnika. Tā mērķis ir noteikt izmaiņas miokardā. Klasiskās atrades - kreisā kambara hipertrofija, priekškambaru paplašināšanās.
• Angiogrāfija.
• Ja nepieciešams, MRI vai CT.

Darbības tiek veiktas pakāpeniski. Ja tiek novērots akūts stāvoklis, ir nepieciešams minimālais saraksts.

Mitrālā mazspējas simptomi var būt nespecifiski, tādēļ aizdomīgu sūdzību gadījumā pacients vismaz uz dažām dienām jāstacionē, ​​lai steidzami izvērtētu stāvokļa raksturu.

Ārstēšana

Terapeitiskā iedarbība tiek kombinēta, izmantojot ķirurģiskas metodes un konservatīvas metodes. Atkarībā no skatuves. Vienā vai otrā veidā dominē. Galvenā kūrēšanas īpašība ir lietderība.

Medicīnas

1. pakāpes mitrālā mazspēja tiek novērsta ar medikamentiem, savukārt konkrētā zāļu izvēle gulstas uz ārsta pleciem.

Aptuvenā shēma:

• Antihipertensīvo līdzekļu lietošana. No AKE inhibitoriem līdz kalcija antagonistiem un beta blokatoriem. Šī ir klasiska hipertensijas un simptomātiska arteriālā spiediena paaugstināšanās ārstēšanas metode.
• Prettrombocītu līdzekļi. Normalizēt asins reoloģiskās īpašības. Šķidrums ir viena no galvenajām šķidro saistaudu īpašībām. Ir parakstīts Aspirin Cardio.
• Statīni. Uz holesterīna un aterosklerozes fona šajā sakarā.

Attiecīgi tiek novērsti citi patoloģiski procesi, kas nav saistīti ar sirdsdarbību, bet paši izraisa nepietiekamību.

Ar sistēmisku sarkano vilkēdi tiek noteikti kortikosteroīdi un imūnsupresanti, lai atveseļotos no aknu mazspējas, hepatoprotektori utt.

Darbības

Ķirurģiskās metodes tiek parādītas nedaudz retāk, tas ir ārkārtējs pasākums. Faktiski pat 2. pakāpes mitrālā vārstuļa nepietiekamība vēl nav iejaukšanās iemesls.

Pamats radikālai ārstēšanai ir dzīvībai svarīgas pazīmes atkarībā no to samazināšanās pakāpes. Iespējama ilgstoša dinamiska novērošana un medikamentu lietošana atbalstošās aprūpes ietvaros.

Ja konservatīva atveseļošanās nav iespējama, sirds ķirurģija ir obligāta.

Iecelts:

• mitrālā vārstuļa protezēšana (nomaiņa) ar bioloģisku vai mehānisku;
• adhēziju izgriešana stenozes gadījumā;
• koronāro artēriju stentēšana, citas metodes.

Īpaši smagos gadījumos nepieciešama orgānu transplantācija. Tas ir līdzīgs nāvessodam, jo ​​varbūtība atrast donoru ir ārkārtīgi maza pat attīstītajās valstīs, īpaši atpalikušajās valstīs.

Dzīvesveida izmaiņas ir neefektīvas. Ja vien jūs nevarat atmest smēķēšanu un alkoholu. Tautas aizsardzības līdzekļi ir stingri kontrindicēti. MC nepietiekamība tiek novērsta tikai ar klasiskām metodēm.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Iespējamās sekas:

• Miokarda infarkts.
• Sirdskaite.
• Vairāku orgānu mazspēja.
• Insults.
• Kardiogēns šoks.
• Plaušu tūska.

Tie ir potenciāli letāli notikumi. Prognoze uz ārstēšanas fona ir labvēlīga tikai agrīnā stadijā. Izdzīvošanas rādītājs 85%. Ar ilgstošu patoloģiskā procesa gaitu mirstība piecu gadu laikā sasniedz 60%. Savienojot komplikācijas - 90%. Mitrālā mazspējas išēmiskā forma sniedz vissliktāko prognozi.

Deģeneratīvas mitrālā vārstuļa izmaiņas, piemēram, nepietiekamība, ir izplatīta sirds slimība. Biežums tiek noteikts 15% no visiem iedzimtajiem un iegūtajiem stāvokļiem.

Ārstēšana ir konservatīva sākotnējā stadijā vai ķirurģiska progresējošā stadijā, kardiologa uzraudzībā. Varbūtība pilnībā atbrīvoties no patoloģijas vēlākajos posmos ir maza. Sākumā procesu ir grūti noteikt, taču šis ir labākais laiks terapijai.

Mitrālā mazspēja ir nepilnīga vārstuļa slēgšana brīdī, kad sirdī notiek sistole.

Šīs patoloģijas rezultāts ir asins plūsmas daļas atgriešanās ātrijā, kas atrodas kreisajā pusē.

Tajā pašā laikā ātrijā palielinās spiediens un asins tilpums. Rakstā mēs sīkāk aprakstīsim, kas tas ir, kādi nepietiekamības veidi pastāv, kā tie tiek diagnosticēti un ārstēti.

Klasifikācija pēc grādiem

Plašāk jāpaskaidro, pie kā noved patoloģija. Pēc spiediena paaugstināšanās kreisajā kambarī asinis no tā atkāpjas kreisajā ātrijā, palielinot asins tilpumu un spiedienu šeit.

UA trūkums izraisa vispārēju spiediena palielināšanos, kā rezultātā plaušu asinsvados rodas stagnācija. To visu pavada regurgitācija - asinsrites kustība pretējā virzienā.

Reti slimība rodas pacientiem tīrā veidā. Šādu cilvēku skaits ir tikai 5% no slimajiem. Bērniem tīra nepietiekamības forma ir reti sastopama. Pati slimība visbiežāk pavada cita veida sirds slimības.

Mūsdienu klasifikācija medicīnā izšķir trīs patoloģijas pakāpes. Diagnoze ir atkarīga no tā, cik smaga ir pacienta regurgitācija.

Grāds	Kā izteikts
Pirmkārt	1. pakāpes NMC raksturo kā mērenu. Izteiciens ir tāds, ka asins plūsma, kas nonāk kreisajā ātrijā, nebūs nozīmīga un bīstama. Regurgitācija būs aptuveni 25% un koncentrēta tikai pie paša mitrālā vārstuļa. 1. pakāpei ārstēšana un prognoze būs pozitīva, jo simptomi ir viegli.
	Simptomatoloģija tiek parādīta tikai sistoliskajā troksnī. Vēl viena izpausme ir neliela sirds robežas paplašināšanās uz kreiso pusi. Elektrokardiogrammā patoloģiskas izmaiņas netika konstatētas.
Otrkārt	NMK st 2 ir mitrālā mazspējas 2. pakāpe. Asins plūsma spēj sasniegt pašu kreisā ātrija vidu. Asins izmešana var sasniegt līdz 50% no kopējās asins plūsmas. Šeit nevar izvairīties no spiediena palielināšanās, jo bez tā ātrijs nesaņem iespēju izvadīt asinis. Viens no simptomiem ir plaušu hipertensijas veidošanās.
	Kad hipertensija jau notiek, pacientam rodas elpas trūkums, klepus. Sirdsdarbība palielinās pat mierīgā stāvoklī. Elektrokardiogramma parādīs, cik ļoti ir mainījusies ātrija funkcionalitāte. Detalizēta pārbaude parāda sistoliskā tipa trokšņus. Sirds apmales parasti izplešas par diviem centimetriem uz kreiso pusi un apmēram puscentimetru uz labo pusi un uz augšu.
Trešais	Ja nepietiekamība attīstās līdz 3. pakāpei, asins plūsma iegūst iespēju iekļūt ātrijā līdz pat aizmugurējai sienai. Sistoliskā tilpuma indekss var sasniegt 90%. Sākas dekompensācija.
	Vēl viena izpausme ir kreisā ātrija hipertrofija, kad tas zaudē spēju izspiest no sevis visas uzkrātās asinis.
	EKG tiek konstatētas mitrālā mazspējas 3. pakāpes pazīmes, kas liecina par mitrālā zoba hipertrofiju un troksni sistoļu laikā. Ar fonendoskopu var dzirdēt trokšņus. Sirds robežu paplašināšanās kļūst izteiktāka.

Simptomi

Simptomātiska mitrālā vārstuļa nepietiekamība sākotnēji netiek izteikta. Patoloģijas īpašnieks nejūtas slikti, jo sirds dabiskā funkcionalitāte kompensē nepietiekamību.

Diagnoze var netikt veikta daudzus gadus, jo nav acīmredzamu pazīmju.

Parasti patoloģiju atklāj nejauši - terapeits, kad speciālists pieņemšanas laikā dzird raksturīgus trokšņus. Šie trokšņi ir skaidri dzirdami, ja mitrālā vārstuļa nepilnīgas slēgšanas dēļ ātrijā sāk ieplūst asinis.

Var dzirdēt, cik intensīvi saraujas kreisā kambara, pat ja mitrālā mazspēja ir relatīva, tas ir, tilpuma indikators nepārsniegs 25%.

Kreisais kambaris kļūst apjomīgāks izstiepšanās dēļ, kas ir pastāvīgas lieko asiņu sūknēšanas rezultāts.

Katrs sirdspuksts notiek zem slodzes. Pat atrodoties kreisajā pusē, pacients piedzīvos ievērojamu sirdsdarbību.

Ātrija uzdevums ir uzņemt visas liekās asinis, kas nāk no kreisā kambara. Tāpēc tā apjoms palielinās.

Kontrakcijas notiek pārāk ātri un nepareizi no fizioloģijas viedokļa.

Sirds MI raksturo priekškambaru mirdzēšana. Sirds muskuļa kā sūkņa funkcija mainās sakarā ar to, ka orgāns pukst nepareizā ritmā.

Turpmākās sirds mazspējas attīstības iemesls ir smaga regurgitācija. Ja asins plūsma ir traucēta, veidojas asins recekļi, kas izraisa orgānu bojājumu saasināšanos.

Mitrālā mazspējas pazīmes parādās vēlākos patoloģijas attīstības posmos.

Starp tiem acīmredzamākie ir:

• Cardiopalmus;
• Apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
• Neārstējams klepus, kas saistīts ar neproduktīvu veidu;
• Elpas trūkums jebkurā stāvoklī.

Ar šiem simptomiem nepietiek, lai precīzi diagnosticētu mitrālā vārstuļa nepietiekamību. Līdzīgas pazīmes izpaužas NTK - trīskāršā vārsta nepietiekamība un divpusējā vārsta nepietiekamība. Citu sirds defektu gadījumā simptomi ir tikpat raksturīgi.

Mitrālā vārstuļa nepietiekamības izpausmes pakāpe tieši ir atkarīga no slimības klīniskās stadijas diagnozes laikā.

Kopumā ir vairāki posmi:

• Kompensācijas posms;
• Subkompensācijas stadija;
• dekompensācijas stadija.

Kompensācijas stadija var ilgt pat vairākas desmitgades, ja nav smagu simptomu.

Tikai daži pacienti izjūt diskomfortu - tas ir vājums, aukstas ekstremitātes, pārmērīgs nogurums.Šajā posmā draudi dzīvībai un veselībai ir nelieli.

Subkompensācijas stadija rodas, progresējot vārstuļu mitrālā mazspējai vārstuļu bukletos. Ja rodas reimatiskas izcelsmes lēkmes, kompensācijas mehānismi pārstāj tikt galā.

Ar ievērojamu fizisko piepūli pacientam rodas ātra sirdsdarbība, tiek traucēts sirds ritms.

Dekompensācijas stadija iestājas, kad simptomi kļūst maksimāli izteikti. Tie tiek novēroti gan aktīvajā, gan atpūtas stadijā. . Raksturīgi nosmakšanas lēkmes, ko papildina klepus. Izvērstos gadījumos dekompensācijas stadija pāriet terminālā.

Sirds NMC cēloņi

Eksperti mitrālā vārstuļa nepietiekamības patoģenēzi saista ar patoloģijām šādos sirds departamentos:

• mitrālais vārsts;
• Miokards;
• Papilāru muskuļi.

Neliela mitrālā regurgitācija var parādīties un attīstīties vēlāk, pat ja vārsts darbojas normāli. Iemesls ir tāda vārsta neiespējamība pilnībā bloķēt caurumu. Cauruma izplešanās ir kreisā kambara tilpuma palielināšanās rezultāts.

Šobrīd pētnieki ir identificējuši šādus mitrālā vārstuļa nepietiekamības cēloņus:

• Pārnēsātas infekcijas slimības (endokardīts);
• Reimatiskas slimības;
• Mitrālā gredzena bojājumi pārkaļķošanās rezultātā;
• Traumatiski mitrālā vārstuļa izciļņu bojājumi;
• Dažas autoimūnas patoloģijas;
• MVP (mitrālā vārstuļa prolapss);
• miokarda infarkts;
• Kardioskleroze, kas attīstās pēc sirdslēkmes;
• arteriālā hipertensija;
• sirds išēmija;
• Miokardīts;
• paplašināta kardiomiopātija.

Kā tiek diagnosticēta patoloģija?

Lai būtu aizdomas par mitrālā vārstuļa nepietiekamību, pieredzējušam speciālistam parasti tikai jāveic sākotnējā pārbaude un anamnēze.

Pārbaudes laikā var konstatēt zilas ekstremitātes, nagus, lūpas, ausis. Vēlākos posmos cianoze ietekmē seju. Ekstremitātes pietūkst, skaidri dzirdams sistoliskais troksnis.

Lai apstiprinātu nepietiekamību, būs nepieciešama diferenciāldiagnoze, jo pastāv simptomātiska līdzība ar citām vārstuļu patoloģijām.

Būs nepieciešamas vairākas papildu izpētes procedūras, kas papildus pārbaudei ir galvenās diagnostikas metodes:

• krūškurvja rentgenogrāfija;
• Echo-KG.

Krūškurvja rentgena starojums ļauj saprast, cik palielināts ir kreisā kambara. EKG var dot tādu pašu rezultātu, taču tās trūkums ir kļūdu iespējamība pārbaudes laikā, savukārt palielinājums tiks vizualizēts rentgena starā. Echo-KG šajā gadījumā sniedz visinformatīvāko rezultātu.

Šeit jūs varat redzēt ne tikai mitrālā vārstuļa defektus, bet arī noteikt, cik lielā mērā nepietiekamība ir attīstījusies.

Terapija

Speciālists kardiologs nosaka ārstēšanu atkarībā no bojājuma pakāpes un smaguma pakāpes. Svarīgs faktors terapijas izvēlē ir slimības patoģenēze pacientam. Lai atvieglotu simptomus, tiek parakstītas noteiktas zāļu grupas.

Operācijas mērķis ir atjaunot vārstu. Kā pasākumi tiek izmantota tāda iespēja kā vārstu plastmasa. Ar to tiek domāta vārstuļu, gredzena patoloģijas likvidēšana. Dažos gadījumos vērtnes var nomainīt.

Dažreiz vārsts tiek pilnībā noņemts, un tā vietā tiek uzstādīts mākslīgais. Šī metode ne vienmēr noved pie regurgitācijas likvidēšanas, bet var to ievērojami samazināt.

Rezultāts ir uzlabota mitrālā vārstuļa mehānisma struktūra un novērst kambara un ātrija bojājumus.

Vēlamā metode ir protezēšana. Mūsdienu medicīna ļauj samazināt trombozes risku pēc protēzes uzstādīšanas līdz minimumam. Bet briesmas joprojām pastāv, tāpēc pacients ar mitrālā vārstuļa protēzi visu mūžu lieto zāles no antikoagulantu grupas.

Dzīvesveids ar NMC

Veicot diagnozi, pacientam obligāti jāievēro veselīgs dzīvesveids - tā plašākajā nozīmē.

Slikti ieradumi, veselībai bīstami produkti ir pilnībā izslēgti. Ir nepieciešams patērēt mazāk šķidruma un sāļu. Ieteicamas garas pastaigas svaigā gaisā.

Grūtniecība ar UA deficītu ir kontrindicēta tikai smagu hemodinamikas traucējumu gadījumā.

Pastāv NMPK draudi - uteroplacentālās asinsrites pārkāpums grūtniecības laikā, pārmērīga sirds slodzes rezultātā, kas var izraisīt gan augļa, gan pacienta nāvi.

Citos gadījumos sieviete pirms dzemdībām ir jānovēro ārstējošajam ārstam. Dzemdību laikā parasti tiek izmantots ķeizargrieziens.

Video: mitrālā nepietiekamība

Prognoze

Prognoze nebūs labvēlīga pat tad, ja nav nopietnu simptomu. Slimība ir progresējoša. Ārstēšanas trūkums izraisa neatgriezeniskas izmaiņas un pacienta nāvi.

Mūsdienu tehnoloģijas kopā ar kompetentu un savlaicīgu ārstēšanu samazina risku pacientam līdz minimumam. Ķirurģiskā ķirurģija un noteiktu zāļu lietošana pagarina dzīvi un uzlabo tā kvalitāti.