Acs ābolu kustību draudzīgums un vienlaicīgums tiek nodrošināts ar vairāku ārējo mts sinerģisku kontrakciju. Tas ir iespējams, pateicoties īpašai sistēmai, kas savieno abu pušu okulomotoro nervu kodolus un nodrošina to savienojumu ar citām NS daļām - sākumu no Darkševiča kodola, kas atrodas priekšā trešā pāra kodolam. aizmugurējais gareniskais saišķis (pa kreisi un pa labi). Izejiet cauri smadzeņu stumbram tuvu viduslīnijai un sniedziet nodrošinājumus III, IV un VI galvaskausa nervu pāriem. Kompozīcijā ietilpst arī šķiedras no tās un pretējās puses vestibulāro kodolu šūnām. Aizmugurējais gareniskais saišķis nolaižas muguras smadzeņu priekšējos saišķos. Tas beidzas netālu no dzemdes kakla segmentu priekšējo ragu šūnām. Ar garozas skatiena paralīzi - acis skatās uz fokusu, ar tiltu (stumbru) - fokusa kontralaterālajā pusē. skolēnu refleksi : 1) gaismā; 2) konverģencei. Skolēna sašaurināšanās simpātiskās inervācijas traucējumu dēļ parasti tiek kombinēta ar endoftalmu un plaukstas plaisas sašaurināšanos (Bernarda-Hornera sindroms). Simpātiskā nerva kairinājums papildus zīlītes paplašināšanai rada eksoftalmu un palpebrālās plaisas paplašināšanos (Pourfure du Petit sindroms). Ja zīlīte ir paplašināta okulomotorā nerva bojājuma dēļ, tad tajā pašā laikā tiek vājināta tā reakcija uz gaismu un konverģence ar izmitināšanu. Ja skolēna tieša un draudzīga reakcija uz gaismu vājina vai nav, tiek ietekmēts okulomotoriskais nervs. Ja ir traucēta tiešā reakcija uz gaismu un saglabājas viena un tā paša acs ābola draudzīgums, tiek ietekmēta refleksa loka aferentā daļa (n. opticus).

11. V pāris FMN - trīskāršais nervs, jutības traucējumu sindromi (perifērais, kodols, stumbra un puslodes), košļājamā traucējumi.

V pāris, n. trigeminus. Trīskāršais nervs (jaukts), ir sensorās un motoriskās šķiedras. Jutīgais ceļš no virspusējiem un dziļajiem receptoriem sākas ar jutīgu bipolāru šūnu (1. maņu neirona) perifērajiem un pēc tam centrālajiem procesiem, kas atrodas spēcīgā trīskāršā (Gasera) mezglā. Trīskāršais mezgls atrodas uz temporālā kaula piramīdas priekšējās virsmas starp cietā kaula loksnēm. Bipolāro gangliju šūnu perifērie procesi, kas sadalīti 3 nervu stumbros, veido 3 trīskāršā nerva zarus. Trīskāršā nerva maņu ceļa shēma: 1. neirons - trijzaru ganglija bipolārās šūnas, 2. neirons - trīskāršā nerva jutīgie kodoli - izdala procesu, kas šķērso un sasniedz talāmu ar mediālās cilpas šķiedrām, 3. neirons atrodas talāmā; tā process iet iekšējās kapsulas aizmugurējā kātiņa aizmugurējā trešdaļā un beidzas centrālās žirusa projekcijas zonā. Oftalmoloģiskais nervs (N. ophthalmicus) vada virspusējas un dziļas jutības impulsus no pieres ādas un galvas ādas priekšējās daļas, augšējā plakstiņa, acs iekšējā kaktiņa un deguna aizmugures, acs ābola, deguna augšdaļas gļotādas. dobumā, smadzeņu apvalku priekšējās un etmoīdās deguna blakusdobumos, kā arī no periosta un sejas augšējās trešdaļas muskuļiem. Augšžokļa nervs (N. maxillaris) vada sensoros impulsus no apakšējā plakstiņa ādas, acs ārējā stūra, augšējo vaigu, augšlūpas, augšžokļa un tā zobiem, apakšējā deguna dobuma gļotādas un augšžokļa sinusa. Apakšžokļa nervs (N. mandibularis) vada sensoros impulsus no apakšējās lūpas, vaiga apakšējās daļas, no apakšējā žokļa un tā zobiem, zoda, sejas sānu virsmas aizmugures, no vaigu gļotādas, vaigu apakšējās daļas. mēles mutes dobums. Apakšžokļa zars, atšķirībā no augšējiem un vidējiem zariem, ir jaukts nervs, kas motorās šķiedras pārnes uz M. masseter, M. temporalis, M. pterygoideus externus et medianus, M. digastricus (vēdera priekšējā daļa) košļājamajiem muskuļiem. Kvalitatīvi un kvantitatīvi jutīguma traucējumi ar trīszaru nerva sakāvi, tāpat kā ar stumbra un ekstremitāšu jutīguma vadītāju sakāvi: var rasties hiperestēzija, hipoestēzija vai anestēzija, hiperpātija, dizestēzija, poliestēzija, sāpes, fantoma sajūtas un citi jutīguma traucējumu veidi novērotā. Viena no trim V nerva atzariem sakāve noved pie visu veidu sajūtu pārkāpumiem atbilstoši perifērajam tipam - šī zara inervācijas zonā, pie sāpju parādīšanās, kā arī pie samazināšanās. atbilstošie refleksi. Trīskāršā mezgla vai jutīgās saknes (radix sensoris) sakāvi pavada visu veidu jutīguma pārkāpums visu 3 zaru inervācijas zonās. Ar lokalizētu bojājumu smadzeņu tilta reģionā var rasties disociēti jušanas traucējumi. Pilnīga V nerva mugurkaula trakta kodola bojājuma gadījumā virspusēja jutība izkrīt pusei sejas atbilstoši segmentālajam tipam. Segmentālie bojājumi šim kodolam izraisa jutīguma zudumu noteiktās Zeldera segmentālās gredzenveida ādas zonās. Perēkļi smadzeņu tilta vidusdaļā un iegarenajās smadzenēs var vienlaikus satvert spinotalāma trakta šķiedras kopā ar V nerva kodolu, izraisot mainīga hemianestēzija: virspusējas jutības traucējumi uz sejas fokusa pusē atbilstoši segmentālajam tipam un uz stumbra un ekstremitātēm - atbilstoši vadošajam tipam pretējā pusē. Patoloģiskā procesa lokalizāciju V nerva pontīna kodola reģionā pavada dziļas jutības zudums pusei sejas fokusa pusē. Redzes bumbuļu un iekšējās kapsulas aizmugurējās trešdaļas sakāve izraisa visu veidu jutīguma zudumu uz sejas, stumbra, ekstremitātēm. Sajūtu zudums pusē sejas var rasties arī tad, ja tiek iznīcināta pretējās puses centrālās aizmugures apakšējā trešdaļa. Ar trīszaru neiralģiju, kas saistīta ar viena vai otra zara sakāvi, radītās sāpes var būt izstarojošas, satverot apakšējo un augšējo žokli, acu, ausu utt. Lai noteiktu galvenā bojājuma lokalizāciju, ir ļoti svarīgi noteikt sāpju punktus trīskāršā nerva zaru izejas punktos uz sejas virsmas: pirmajam zaram supraorbitālā atvere (For. supraorbitalis), otrajai – infraorbitālā atvere (For. infraorbitalis), trešajai – garīgā atvere (For mentalis).

12. VII galvaskausa nervu pāris - sejas nervs, mīmisko muskuļu centrālā un perifērā parēze.

VII pāris, n. facialis - motors nervs. Inervē mīmiskos muskuļus, auss kaula muskuļus un zemādas kakla muskuļus. Sejas nerva kodols atrodas dziļi smadzeņu tilta apakšējā daļā uz robežas ar iegarenajām smadzenēm. Šķiedras no kodola vispirms paceļas uz augšu un iet ap VI nerva kodolu, veidojot sejas nerva iekšējo ceļgalu, pēc tam iziet starp tiltu un iegarenajām smadzenītēm zem pārkarošās smadzenīšu puslodes, tā sauktajā smadzenīšu pontīna leņķī. (šeit iet arī V, VI, VIII nervu saknes). Sejas nervs kopā ar starpposma un VIII nerviem iekļūst īslaicīgā kaula iekšējā dzirdes atverē un drīz caur atveri iekšējā dzirdes kaula pamatnē iekļūst olvados. Šeit sejas nervs maina horizontālo virzienu uz vertikālu, veidojot ārējo ceļgalu, un iziet no galvaskausa caur stiloīdo-mastoīda atveri, iekļūstot pieauss dziedzerī un sadalās vairākos gala zaros (vārnu pēda). Temporālā kaula kanālā no sejas nerva stumbra atiet trīs zari: akmeņains nervs, stapediālais nervs un bungādiņa. Perifēro neironu bojājumi (kodols, sejas nerva stumbrs) rodas sejas muskuļu perifēra paralīze fokusa pusē. Seja ir asimetriska. Veselās sejas puses muskuļu tonuss "pavelk" muti uz veselīgo pusi. Skartā puse ir līdzīga maskai. Nav nasolabial un frontālās krokas. Acs ir atvērta (acs apļveida muskuļa paralīze) - lagoftalmoss- zaķa acs.Ar lagoftalmu parasti novēro asarošana. Asarošanas attīstība ir saistīta ar to, ka asaras nesasniedz asaru punktu, kur tās parasti tiek izspiestas, periodiski aizverot plakstiņus, un izplūst pāri apakšējā plakstiņa malai. Pastāvīgi atvērta acs veicina pastiprinātu asaru refleksu. Skartajā pusē mutes stūris ir nekustīgs, smaids nav iespējams. Mutes apļveida muskuļa sakāves dēļ svilpšana nav iespējama, runa ir nedaudz apgrūtināta, no mutes izplūst šķidrs ēdiens skartajā pusē. Parādās muskuļu atrofija. Samazinās virsciliāru, radzenes un konjunktīvas refleksi . Sejas nerva kodola bojājums bieži vien kopā ar piramīdveida ceļa šķiedru iesaistīšanos procesā, kā rezultātā mainās Miylard-Jublé sindroms: sejas muskuļu perifēra paralīze fokusa pusē un kontralaterālā spastiskā hemiplēģija. Sejas nerva kodola vai iekšējā ceļgala bojājumu dažreiz papildina VI nerva kodola iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, papildus piramīdveida ceļam. Tajā pašā laikā pārmaiņus Fauville sindroms: fokusa pusē - sejas muskuļu un acs nolaupīšanas muskuļu perifēra paralīze (konverģējošais šķielēšana), un pretējā pusē- spastiska hemiplēģija. Ar sejas nerva saknes bojājumu , kas iziet kopā ar V, VI un VIII nerviem cerebellopontīna leņķī, mīmisko muskuļu paralīzi var kombinēt ar šo nervu bojājuma simptomiem. Sejas nerva bojājuma simptomi olvadu kanālā ir atkarīgi no lokalizācijas līmeņa. Ja lielais akmeņains nervs tiek bojāts pirms lielā akmeņainā nerva aiziešanas, procesā tiek iesaistītas visas pavadošās šķiedras un klīnikā papildus mīmisko muskuļu perifērajai paralīzei, sausa acs, hiperakija, garšas traucējumi uz priekšpuses 2/3 mēles. Bojājuma zemāka lokalizācija virs stapediālā nerva sākuma ir pievienota hiperakūzija un garšas traucējumi. Acu sausumu aizstāj ar pastiprinātu asarošanu. Ar bojājumu virs bungādiņas stīgas aiziešanas, ir asarošana un garšas traucējumi priekšpusē 2 /z valodu. Ja bojājums ir zem bungu stīgas izejas, mīmisko muskuļu paralīze un asarošana. Dažkārt pavada mīmisko muskuļu perifēra paralīze sāpes sejā, ausī, mastoidālajā procesā. Tas ir saistīts ar V nerva šķiedru (kas var iziet olvadā), trīskāršā ganglija vai V nerva saknes šķiedru iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Ar sakāvi kortikālo-kodolu šķiedru, no vienas puses, attīstās sejas lejasdaļas mīmisko muskuļu centrālā paralīze(augšējā - saņem divpusēju kortikālo inervāciju) pavarda pretējā pusē. Tajā pašā laikā tajā pašā pusē (pretēji fokusam) mēles puses centrālā paralīze, un kortikospinālā trakta iesaistīšanās gadījumā - un hemiplēģija.

13. VIII galvaskausa nervu pāris - vestibulokohleārais nervs, dzirdes un vestibulārā sistēma; vestibulārā aparāta loma kustību koordinācijas, līdzsvara un stājas regulēšanā; bojājumu pazīmes dažādos līmeņos; nistagms, vestibulārais vertigo, vestibulārā atāzija, Menjēra sindroms.

VIII pāris, n. acusticus. Vestibulokohleārais nervs sastāv no kohleārās daļas (pars cochlearis) un vestibulārās daļas (pars vestibularis). Dzirdes ceļi rodas gliemežnīcas spirālveida ganglija neironos - pirmais neirons, kas atrodas gliemežu labirintā. Šo neironu perifērie procesi tiek nosūtīti uz Korti orgānu, kur atrodas īpaši receptori. Centrālie procesi caur iekšējo dzirdes atveri nonāk galvaskausa dobumā un beidzas divos smadzeņu tilta kodolos - priekšējā un aizmugurējā kohleārajā kodolā. šķiedras otrie neironi sākas no šiem kodoliem, veido trapecveida ķermeni, pāriet uz otru pusi un kā daļa no sānu cilpas beidzas primārajos dzirdes subkortikālajos centros - apakšējo kolikulu kodolos un iekšējos ģenikulāta ķermeņos. Trešais neirons sākas no iekšējā ģenikulāta ķermeņa, iet caur iekšējo kapsulu un starojošo vainagu un beidzas garozas dzirdes reģionā - augšējās temporālās girusa (Geshl's gyrus) aizmugurējā daļā. Vestibulārā daļa sākas no vestibulārā mezgla, kas atrodas iekšējā dzirdes kaula apakšā. Mezglu šūnu (pirmā neirona) perifērie procesi nāk no trīs pusloku kanālu ampulām un diviem vestibila membrānas maisiņiem - eliptiskiem un sfēriskiem. Šo šūnu centrālie procesi veido Pars vestibularis, kas caur iekšējo dzirdes atveri nonāk galvaskausa dobumā un nonāk cerebellopontīna leņķī. Vestibulārā nerva šķiedras beidzas kodolos, kas atrodas šajā apgabalā IV kambaris: ārējais kodols (Deiters), augšējais kodols (Bekhterevs) un vestibila mediālie un apakšējie vestibulārie kodoli VIII nervs. Otrie vestibulārā ceļa neironi rodas no visiem kodoliem, bet galvenokārt no Deitera un Bekhtereva kodoliem. No Bekhtereva kodola caur apakšējo smadzenīšu kātiņu šķiedras tiek virzītas uz smadzenīšu vermisa telts kodolu, galvenokārt savā pusē. Centrālais vestibulārais ceļš no vestibulārajiem kodoliem caur optisko bumbuli ir savienots ar vestibulārā analizatora kortikālo sekciju, kas atrodas parietotemporālajā reģionā. Visbiežāk novērots: 1) reibonis - var rasties paroksizmāli, dažreiz tikai ar noteiktām galvas un rumpja pozīcijām. Dažreiz pacientam šķiet, ka visi objekti ap viņu griežas noteiktā virzienā pretēji pulksteņrādītāja virzienam vai pulksteņrādītāja virzienam, zeme šūpojas. Šādu reiboni sauc par sistēmisku. Tas ir ļoti raksturīgs vestibulārajiem bojājumiem. Dažos gadījumos reiboni pastiprina, skatoties uz augšu vai strauji pagriežot galvu. Uz šī simptoma fona var rasties slikta dūša, vemšana, apziņas zudums. 2) nistagms - acs ābolu ritmiska raustīšanās. Pēc šo kustību virziena izšķir horizontālu, vertikālu, rotējošu nistagmu. Dažos gadījumos nistagms tiek novērots pastāvīgi, citos tas tiek konstatēts tikai noteiktā galvas un ķermeņa stāvoklī. Parasti nistagmoīdās kustībās var atšķirt divus komponentus: ātru kustību vienā virzienā un lēnu atgriešanos atpakaļ. Nistagma virziens tiek noteikts pēc ātrā komponenta. Ar vestibulārā aparāta kairinājumu nistagms rodas kairinājuma virzienā, ar bojājumiem - pretējā virzienā. 3) Traucēta kustību koordinācija - sastāv no satricinājuma, indeksa testa pārkāpuma, ja to veic ar aizvērtām acīm; līdzīgus simptomus var novērot ar smadzenīšu bojājumiem.

14. IX un X galvaskausa nervu pāri - glossopharyngeal un vagus nervs, klejotājnerva autonomās funkcijas; bojājumu pazīmes dažādos līmeņos, bulbar un pseidobulbar sindromi.

IX pāris, n. glossopharyngeus- jaukts nervs. X pāris, n. vagus - jaukts nervs. Šie divi nervi parasti tiek uzskatīti kopā, jo tiem ir kopīgi kodoli smadzeņu stumbrā, tie kopīgi nodrošina rīkles, mīksto aukslēju balsenes sensoro un motorisko inervāciju; vienlaikus tiek veikta to funkciju izpēte. IX nervam ir četri kodoli: garšas – viena ceļa kodols, kopīgs ar starpposma un X nervu; siekalu - apakšējais siekalu kodols; jutīgs - pelēkā spārna kodols, kopīgs ar X nervu, nodrošinot jutīgumu pret balseni, traheju, rīkli, mīkstajām aukslējām, vidusauss; motors - divkāršs kodols, kopīgs ar X nervu, inervē rīkles, balsenes, epiglota, mīksto aukslēju muskuļus. Papildus trim kodoliem, kas kopīgi ar IX nervu, X nervam ir savs kodols - parasimpātiskais - klejotājnerva aizmugurējais kodols, kas nodrošina iekšējo orgānu parasimpātisko motoro inervāciju un izdala sekrēcijas šķiedras, kas nonāk kuņģī, aizkuņģa dziedzeris un zarnas. IX un X nervu sistēma ietver divus jutīgus mezglus - augšējo mezglu, apakšējo mezglu. IX un X nervu mezglos atrodas pirmais sensoro ceļu neirons no rīkles, balsenes, trahejas gļotādas receptoriem, kā arī no mēles garšas kārpiņām. Nogaršot. Jutīgi garšas impulsi no mēles iekļūst stumbra primārajā garšas centrā - garšas kodolā pa trim galvenajiem kanāliem: no mēles priekšējām 2/3 daļām - pa starpnervu (pirmo neironu) - bipolāro garšas šūnu ģenikulāta mezglā. , no mēles aizmugures 1/3 - caur IX un X nerviem (bipolārā garšas šūna augšējos un apakšējos mezglos). Savācis visu garšas informāciju, garšas kodols, kurā atrodas otrais garšas neirons, nosūta to uz pretējās puses thalamus opticus kodolu. Šeit sākas trešie garšas neironi, kuru aksoni iziet cauri iekšējās kapsulas aizmugurējās kājas 1/3 aizmugurējās daļas un beidzas garozas garšas reģionā (limbiskais apgabals, aizmugurējās centrālās girusa apakšējās daļas, insula). Garšas sajūtas dažādas mēles daļas uztver atšķirīgi. Saldais labāk jūtams ar mēles galu, skābs - aiz malām, rūgtens - aizmugurē, trešdaļai sāļais - vienādi pa visu mēles virsmu . Samazinātu garšu sauc hipogēzija, zaudējums - ageusia, palielināt - hipergēzija. Garozas garšas zonas kairinājums izraisa garšas halucinācijas. Vienpusēja garozas garšas centru iznīcināšana neizraisa ievērojamus garšas traucējumus, jo katra puslode ir saistīta ar garšas receptoru laukiem abās pusēs. Siekalu funkciju nodrošina augšējo un apakšējo siekalu parasimpātisko kodolu darbība, kas inervē asaru dziedzeri, submandibulāros, sublingvālos un pieauss siekalu dziedzerus. Augšējā kodola neironi izdala procesus, kas kā daļa no starpposma nerva stumbra iet uz sublingvāliem un submandibulāriem siekalu un asaru dziedzeriem, un apakšējā kodola neironi kā daļa no IX nerva uz pieauss dziedzeri. IX nerva siekalu šķiedras, atstājot savu stumbru, tiek nosūtītas kā daļa no bungādiņa un pēc tam kā daļa no mazā akmeņainā nerva uz auss mezglu. Postganglioniskās šķiedras uz pieauss dziedzeri iet kā daļa no auss-temporālā nerva. Ar siekalu kodola bojājumiem vai glossopharyngeal nervu, sausa mute rodas spēcīgā pieauss siekalu dziedzera neaktivitātes dēļ. Vrisberga nerva vai stīgas timpanu bojājums neizraisa sausu muti, ja pieauss dziedzeris darbojas normāli. Sensoriskais kodols un motora kodols, kas ir kopīgi glossopharyngeal un klejotājnerviem, nodrošina jutīgumu pret rīkles, balsenes, trahejas, mīksto aukslēju un mīksto aukslēju, mīksto aukslēju, rīkles un balsenes muskuļu motorisko inervāciju. Ar jebkura no šiem IX un X nervu kodolu vai stumbru sakāvi ir rīkles un palatīna refleksu samazināšanās vai zudums refleksa loka pārtraukuma dēļ, kura aferento daļu attēlo bipolāro gangliju šūnu un sensorā kodola neironu procesi, bet aferento daļu - neironi dubultais kodols. Ar divpusēju bojājumu dubultā kodolā ir traucēta rīšana, pacienti aizrīties. Kā rezultātā paralīze muskuļu epiglottis šķidra pārtika nonāk balsenē un trahejā, un mīksto aukslēju muskuļu paralīzes dēļ tas ieplūst nazofarneksa un deguna dobumā. Pacienta runa iegūst deguna konotācija, tā kā skaņa rezonē nazofarneksā, ko neaizver palatīna aizkars. Motora kodola vienpusējs bojājums parādās mīksto aukslēju noslīdēšana bojājuma pusē, nekustīgums vai atpaliek no šīs puses, izrunājot skaņu "a". Mēle (uvula) novirzās uz veselīgo pusi. Vienpusēja balss saišu paralīze tiek noteikta ar laringoskopiju. Balss kļūst aizsmakusi. Rīkles un aukslēju refleksi ir samazināti vai izkrist uz skartās puses.Pelēkā spārna kodola bojājumi (Nucl. alae cinereae) vai maņu šķiedras, kas iet uz to pa IX un X nervu stumbru, ko pavada mīksto aukslēju, rīkles gļotādas anestēzija. Vagusa nerva aizmugurējais kodols nodrošina parasimpātisku inervāciju asinsvadu gludajiem muskuļiem, kuņģim, zarnām, trahejai, bronhiem, sirds muskuļiem, elpceļu un kuņģa-zarnu trakta dziedzeriem. Šo kodolu divpusēji bojājumi izraisa nāvi sirdsdarbības pārtraukšanas un elpošanas apstāšanās dēļ. Ar IX nerva bojājumiem: 1) garšas pārkāpums mēles aizmugurējā trešdaļā; 2) pieauss dziedzera denervācija, ko pavada sausa mute; 3) rīkles anestēzija skartajā pusē; 4) rīkles un palatīna refleksu samazināšanās bojājuma pusē; 5) mīksto aukslēju paralīze bojājuma pusē, uvulu novirze uz veselo pusi; aizrīšanās rīšanas laikā; deguna balss tonis. Ar X nerva bojājumiem: 1) garšas pārkāpums mēles aizmugurējā trešdaļā; 2) rīkles, balsenes, trahejas anestēzija skartajā pusē; 3) rīkles un palatīna refleksu samazināšanās vai zudums bojājuma pusē; 4) vienpusēja mīksto aukslēju paralīze, aizrīšanās rīšanas laikā, balss saišu nokarāšana; aizsmakusi balss ar deguna nokrāsu; 5) iekšējo orgānu parasimpātiskā denervācija skartajā pusē. bulbar sindroms. Perifērā tipa glossopharyngeal, vagus un hypoglossal nervu kombinācija izraisa tā sauktās bulbārās triekas attīstību. Tas rodas, ja tiek bojāti IX, X un XII galvaskausa nervu pāru kodoli iegarenās smadzenes rajonā vai to saknes smadzeņu pamatnē, vai paši nervi. Tas var būt gan vienpusējs, gan divpusējs. Pēdējais nav savienojams ar dzīvi. To novēro pie amiotrofas laterālās sklerozes, asinsrites traucējumiem iegarenajās smadzenēs, stumbra audzējos, stumbra encefalīta, siringobulbijas, polioencefalomielīta, polineirīta, foramen magnum anomāliju, galvaskausa pamatnes lūzuma u.c. Ir mīksto aukslēju paralīze. , epiglottis, balsene. Balss kļūst deguna, nedzirdīga un aizsmakusi (afonija), runa ir neskaidra (dizartrija) vai neiespējama (anartrija), tiek traucēta rīšanas darbība: šķidra pārtika nonāk degunā, balsenē (disfāgija), nav rīkles un palatīna refleksu. Pārbaudot, tiek atklāta palatīna velvju un balss saišu nekustīgums, mēles muskuļu fibrilāra raustīšanās, to atrofija, mēles kustīgums ir ierobežots līdz glossoplegijai. Tiek novēroti ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju (elpošanas un sirdsdarbības) pārkāpumi. Līdzīgi rīšanas, fonācijas un runas artikulācijas traucējumi var rasties, ja tiek ietekmēti nevis paši galvaskausa nervu IX, X un XII pāri, bet gan garozas-kodolu ceļi, kas savieno smadzeņu garozu ar attiecīgajiem galvaskausa nervu kodoliem. Tā kā šajā gadījumā iegarenās smadzenes netiek ietekmētas, šo sindromu sauc par "viltus" bulbaru paralīzi (pseidobulbaru sindromu). pseidobulbāra sindroms. Galvenā atšķirība starp pseidobulbāro sindromu ir tāda, ka, tā kā tā ir centrālā paralīze, tas neizraisa beznosacījumu stumbra refleksu zudumu, kas saistīti ar iegarenajām smadzenēm. Ar vienpusēju supranukleāro ceļu bojājumu nerodas glossopharyngeal un vagus nervu traucējumi to kodolu divpusējas kortikālās inervācijas dēļ. Hipoglosālā nerva disfunkcija, kas rodas šajā gadījumā, izpaužas tikai ar mēles novirzi, kad tā ir izvirzīta virzienā, kas ir pretējs bojājumam (t.i., pret vājo mēles muskuļu). Runas traucējumi parasti nav. Tādējādi pseidobulbāra sindroms rodas tikai ar galvaskausa nervu IX, X un XII pāru centrālo motoro neironu divpusēju bojājumu. Tāpat kā jebkuras centrālās paralīzes gadījumā, nav muskuļu atrofijas un elektriskās uzbudināmības izmaiņu. Papildus disfāgijai, dizartrijai tiek izteikti mutes automātisma refleksi: nasolabial, labial, proboscis, palmo-chin Marinescu-Radovici utt., Kā arī vardarbīga raudāšana un smiekli. Kortikonukleāro ceļu bojājumi var rasties dažādos smadzeņu procesos: asinsvadu slimībās, audzējos, infekcijās, intoksikācijās un smadzeņu traumās.

15. XI galvaskausa nervu pāris - palīgnervs, bojājuma simptomi.

XI pāris, n. accessorius- motors nervs. Nerva kodols atrodas iegarenās smadzenes apakšējā daļā un pelēks in-ve s / m līmenī C 1 - C 5 . S / m daļas saknes iet uz dzemdes kakla s / m sānu virsmu, saplūst kopējā nervu stumbrā, kas paceļas uz augšu un caur foramen magnum nonāk galvaskausa dobumā, pēc tam pēc saplūšanas ar sīpola daļu. nervs, iziet caur jūga atveri (For. jugulare). XI nervs inervē sternocleidomastoid un trapezius muskuļus. Muskuļu funkcijas: galvas noliekšana uz vienu pusi, pagriežot seju pretējā virzienā, pleca un lāpstiņas akromiālās daļas pacelšana uz augšu (parausta plecus), plecu jostas vilkšana atpakaļ un lāpstiņas pievešana līdz skriemeļiem. Lai pētītu XI nerva darbību, pacientam tiek lūgts pagriezt galvu uz sāniem, paraustīt plecus, pacelt rokas virs horizontālās līnijas. Kad uzvarēts kodols, sakne, nervu stumbrs ar attīstījusies sternocleidomastoidus un trapezius muskuļu perifēra paralīze un grūti pagriezt galvu uz veselo pusi, plecs skartajā pusē ir pubescents, lāpstiņas attālinās no skriemeļa ar zemāku leņķi , paraustīt plecus ir grūti, rokas pacelšana virs horizontālās līnijas ir ierobežota . Papildu nerva kodolam ir divpusēja kortikālā inervācija, tāpēc ar to inervēto muskuļu centrālā paralīze var notikt tikai ar divpusēju kortikālo-kodolu ceļu bojājumu. Draudzīgs galvas un skatiena pagrieziens tiek veikts, pateicoties palīgnerva kodolu savienojumiem ar aizmugurējā gareniskā saišķa sistēmu.

16. XII pāris - hipoglosāls nervs, bojājuma simptomi.

XII pāris, n. hypoglossus- motors nervs. Nerva kodols atrodas rombveida dobuma apakšā, sākas tā centrālajā daļā un stiepjas līdz s/m 3. dzemdes kakla segmentam. Saknes iziet starp iegarenās smadzenes piramīdām un olīvām, saplūst kopējā stumbrā, kas iziet no galvaskausa dobuma caur hipoglosālā nerva kanālu (canalis hypoglossi). Ar perifēro nervu bojājumiem ir attiecīgās mēles puses parēze vai paralīze - mēles muskuļu atrofija. Izvirzoties, mēle novirzās uz paralīzi, jo. Veselās puses geniohyoid muskulis virza mēli uz priekšu un pretējā virzienā. Kad kodols ir bojāts hipoglosāls nervs mēles muskuļos - fibrilāra raustīšanās. Nervu bojājumi noved pie runas traucējumiem. Viņa kļūst neskaidra, aust (dizartrija). Vieglu dizartriju var konstatēt, ja pacienti izrunā grūti artikulētus vārdus ("serums no jogurta"). Ar pilnīgu divpusēju bojājumu mēle ir nekustīga un runa kļūst neiespējama (anartrija), košļājamās un rīšanas traucējumi . Ar nervu kodola bojājumiem ar piramīdveida traktiem ejot cauri stumbram, attīstās mēles muskuļu perifēra paralīze un centrālā hemiplēģija pretējā pusē (pārmaiņus "Džeksona sindroms"). Ar iegarenās smadzenes bojājumiem dažādu IX, X un XI nervu bulbārās grupas kodolu, kā arī piramīdveida trakta bojājumu kombinācija ar attīstību pārmaiņus sindromi Avellis, Schmidt. Avellis sindroms ko raksturo dubultā kodola (IX un X n) un piramīdas ceļa bojājuma simptomi . Plkst Šmita sindroms patoloģiskā procesa pusē tiek atzīmēti astes grupas motoro kodolu bojājuma simptomi (N. ambiguus un kodoli XI n), pretējā pusē - centrālā hemiplēģija. . Hipoglosālā nerva (XII) kodols ir saistīts tikai ar pretējām puslodēm, ar kortikālā-kodola ceļa bojājumiem attīstās mēles muskuļu centrālā paralīze. , kurā nav mēles atrofijas, fibrilāras raustīšanās. Pēc atrofijas un fibrilāru raustīšanās esamības vai neesamības perifēro paralīzi var atšķirt no centrālās. Vienlaikus ar kortiko-kodolu ceļu sakāvi uz XII nerva kodolu, procesā var tikt iesaistīts piramīdas ceļš un šķiedras uz VII nerva kodola apakšējo daļu (piemēram, ja bojājums ir lokalizēts iekšējā kapsula). Ir raksturīgs simptomu komplekss, kas ir pretrunā ar bojājumu : hemiplēģija, mīmisko muskuļu centrālā paralīze un puse no mēles.

IX-XII CSN PĀRI: STRUKTŪRA, IZMEKLĒŠANA, SIMPTOMI UN SAKAVES SINDROMI

Dzemdību ultraskaņa grūtniecības diagnostikā

Skolēnu refleksus pārbauda, ​​izmantojot virkni testu: skolēna reakcija uz gaismu, skolēna reakcija uz konverģenci, akomodācija, sāpes. Vesela cilvēka zīlītei ir regulāra apaļa forma ar diametru 3-3,5 mm. Parasti zīlīšu diametrs ir vienāds. Acu zīlīšu patoloģiskās izmaiņas ietver miozi - zīlīšu sašaurināšanos, mīdriāzi - to paplašināšanos, anizokoriju (zīlīšu nevienlīdzību), deformāciju, zīlīšu reakcijas uz gaismu, saplūšanas un akomodācijas traucējumus. Skolēnu refleksu izpēte ir norādīta, izvēloties sporta sadaļas, veicot padziļinātu medicīnisko pārbaudi (IDM) sportistiem, kā arī galvas traumu gadījumā bokseriem, hokejistiem, cīkstoņiem, bobslejistiem, akrobātiem un citos sporta veidos. kur bieži rodas galvas traumas.

Skolēnu reakcijas tiek pārbaudītas spilgtā izkliedētā gaismā. Skolēnu reakcijas uz gaismu neesamību apstiprina, pārbaudot tos caur palielināmo stiklu. Ja skolēna diametrs ir mazāks par 2 mm, reakciju uz gaismu ir grūti novērtēt, tāpēc pārāk spilgts apgaismojums apgrūtina diagnozi. Par vidussmadzeņu saglabāšanos parasti liecina zīlītes ar diametru 2,5-5 mm, kas uz gaismu reaģē vienādi. Vienpusēja zīlītes paplašināšanās (vairāk nekā 5 mm) ar tās reakcijas uz gaismu neesamību vai samazināšanos notiek ar vidussmadzeņu bojājumiem tajā pašā pusē vai biežāk ar okulomotorā nerva sekundāru saspiešanu vai sasprindzinājumu trūces rezultātā. .

Parasti zīlīte paplašinās vienā pusē ar tilpuma veidojumu puslodē, retāk pretējā pusē smadzeņu vidusdaļas saspiešanas vai okulomotorā nerva saspiešanas dēļ ar smadzenīšu tenta pretējo malu. Ovālas un ekscentriski izvietotas zīlītes tiek novērotas agrīnā vidussmadzeņu un okulomotorā nerva saspiešanas stadijā. Vienlīdz paplašināti un nereaģējoši acu zīlītes norāda uz nopietniem vidussmadzeņu bojājumiem (parasti saspiešanas rezultātā temporotentoriālajā trūcē) vai saindēšanos ar M-antiholīnerģiskiem līdzekļiem.

Vienpusēju skolēna sašaurināšanos Hornera sindromā pavada tā izplešanās trūkums tumsā. Šis sindroms komā ir reti sastopams un liecina par plašu asiņošanu talāmā ipsilaterālajā pusē. Plakstiņa tonis, ko novērtē, paceļot augšējo plakstiņu un pēc acs aizvēršanas ātruma, samazinās, padziļinoties komai.

Skolēnu reakcijas uz gaismu izpētes metodes. Ārsts ar plaukstām cieši aizsedz abas pacienta acis, kurām visu laiku jābūt plaši atvērtām. Pēc tam, savukārt, no katras acs ārsts ātri noņem plaukstu, atzīmējot katra skolēna reakciju.

Vēl viena iespēja šīs reakcijas pētīšanai ir ieslēgt un izslēgt elektrisko lampu vai portatīvo lukturīti, kas pievilkta pie pacienta acs, pacients cieši aizver otru aci ar plaukstu.

Acu zīlītes reakciju izpēte jāveic ar vislielāko piesardzību, izmantojot pietiekami intensīvu gaismas avotu (slikts zīlītes apgaismojums var vai nu nemaz nesavilkt, vai arī var izraisīt gausu reakciju).

Metodika reakcijas uz akomodāciju ar konverģenci izpētei. Ārsts aicina pacientu uz brīdi paskatīties tālumā un pēc tam ātri novirzīt skatienu, lai fiksētu objektu tuvu acīm (pirkstu vai āmuru). Pētījums tiek veikts katrai acij atsevišķi. Dažiem pacientiem šī konverģences izmeklēšanas metode ir sarežģīta, un ārstam var būt nepatiess viedoklis par konverģences parēzi. Šādiem gadījumiem ir pētījuma "pārbaudes" versija. Pēc skatīšanās tālumā pacientam tiek lūgts izlasīt smalki uzrakstītu frāzi (piemēram, etiķeti uz sērkociņu kastītes), kas tiek turēta tuvu acīm.

Visbiežāk izmaiņas zīlīšu reakcijās ir nervu sistēmas sifilīta bojājuma simptomi, epidēmiskais encefalīts, retāk - alkoholisms un tādas organiskas patoloģijas kā stumbra apvidus bojājumi, plaisas galvaskausa pamatnē.

Acs ābolu stāvokļa un kustību izpēte. Okulomotoro nervu (III, IV un VI pāru) patoloģijā tiek novērots konverģents vai diverģents šķielēšana, diplopija, acs ābola kustību ierobežojums uz sāniem, uz augšu vai uz leju, augšējā plakstiņa noslīdēšana (ptoze).

Jāatceras, ka šķielēšana var būt iedzimts vai iegūts redzes defekts, savukārt pacientam nav redzes dubultošanās. Ar viena okulomotorā nerva paralīzi pacientam rodas diplopija, skatoties uz skarto muskuļu.

Diagnozei vērtīgāks ir fakts, ka, precizējot sūdzības, pacients pats paziņoja par redzes dubultošanos, skatoties jebkurā virzienā. Intervijas laikā ārstam jāizvairās no vadošajiem jautājumiem par redzes dubultošanos, jo noteikts pacientu kontingents atbildēs apstiprinoši pat tad, ja nav datu par diplopiju.

Lai noskaidrotu diplopijas cēloņus, ir jānosaka redzes vai acu kustību traucējumi, kas šim pacientam ir.

Patiesas diplopijas diferenciāldiagnozes metode ir ļoti vienkārša. Ja ir sūdzības par redzes dubultošanos ar noteiktu skatiena virzienu, pacientam ir jāaizver viena acs ar plaukstu - īstā diplopija izzūd, un histēriskās diplopijas gadījumā sūdzības saglabājas.

Arī acs ābolu kustību izpētes tehnika ir diezgan vienkārša. Ārsts piedāvā pacientam sekot objektam, kas pārvietojas dažādos virzienos (augšup, lejup, sānis). Šis paņēmiens ļauj noteikt jebkura acs muskuļa bojājumus, skatiena parēzi vai nistagmu.

Visbiežāk horizontālais nistagms tiek konstatēts, skatoties uz sāniem (acs ābolu nolaupīšanai jābūt maksimālai). Ja nistagms ir viens identificēts simptoms, tad to nevar saukt par skaidru nervu sistēmas organiska bojājuma pazīmi. Pilnīgi veseliem cilvēkiem pārbaude var atklāt arī "nistagmoīdas" acu kustības. Pastāvīgs nistagms bieži tiek konstatēts smēķētājiem, kalnračiem, ūdenslīdējiem. Ir arī iedzimts nistagms, kam raksturīga rupja (parasti rotējoša) acs ābolu raustīšanās, kas saglabājas ar acu "statisko stāvokli".

Diagnostikas tehnika nistagma veida noteikšanai ir vienkārša. Ārsts lūdz pacientu pacelt acis. Ar iedzimtu nistagmu tiek saglabāta tā intensitāte un raksturs (horizontāls vai rotējošs). Ja nistagmu izraisa centrālās nervu sistēmas organiska slimība, tad tas vai nu vājina, kļūst vertikāls, vai pilnībā izzūd.

Ja nistagma raksturs ir neskaidrs, ir nepieciešams to izmeklēt, pārvietojot pacientu horizontālā stāvoklī, pārmaiņus kreisajā un labajā pusē.

Ja nistagms saglabājas, jāpārbauda vēdera refleksi. Nistagma klātbūtne un vēdera refleksu izzušana kopumā ir agrīnas multiplās sklerozes pazīmes. Jāuzskaita simptomi, kas atbalsta iespējamo multiplās sklerozes diagnozi:

1) sūdzības par periodisku redzes dubultošanos, kāju nogurumu, urinēšanas traucējumiem, ekstremitāšu parestēziju;

2) cīpslu refleksu nelīdzenuma palielināšanās, patoloģisku refleksu parādīšanās, tīšas trīces noteikšana pārbaudes laikā.

Acis ir diezgan svarīgs orgāns normālai ķermeņa darbībai un pilnvērtīgai dzīvei. Galvenā funkcija ir gaismas stimulu uztvere, kuras dēļ attēls parādās.

Strukturālās iezīmes

Šis perifērais redzes orgāns atrodas īpašā galvaskausa dobumā, ko sauc par orbītu. No acs sāniem to ieskauj muskuļi, ar kuru palīdzību tā tiek turēta un kustināta. Acs sastāv no vairākām daļām:

1. Tieši acs ābols, kam ir apmēram 24 mm liela bumbiņas forma. Tas sastāv no stiklveida ķermeņa, lēcas un ūdens šķidruma. To visu ieskauj trīs apvalki: proteīns, asinsvadu un sieta, kas sakārtoti apgrieztā secībā. Elementi, kas veido attēlu, atrodas uz tīklenes. Šie elementi ir receptori, kas ir jutīgi pret gaismu;
2. Aizsargaparatūra, kas sastāv no augšējā un apakšējā plakstiņa, orbītas;
3. adnexal aparāts. Galvenās sastāvdaļas ir asaru dziedzeris un tā kanāli;
4. Oculomotor aparāts, kas ir atbildīgs par acs ābola kustībām un sastāv no muskuļiem;

Galvenās funkcijas

Galvenā funkcija, ko veic redze, ir atšķirt dažādas objektu fiziskās īpašības, piemēram, spilgtumu, krāsu, formu, izmēru. Kombinācijā ar citu analizatoru darbību (dzirde, oža un citi) tas ļauj pielāgot ķermeņa stāvokli telpā, kā arī noteikt attālumu līdz objektam. Tāpēc acu slimību profilakse jāveic ar apskaužamu regularitāti.

Skolēna refleksa klātbūtne

Ar normālu redzes orgānu darbību, ar noteiktām ārējām reakcijām, rodas tā sauktie skolēnu refleksi, kuros skolēns sašaurinās vai paplašinās. Skolēna reflekss, kura refleksa loks ir zīlītes reakcijas uz gaismu anatomiskais substrāts, norāda uz acu un visa organisma veselību kopumā. Tāpēc dažu slimību gadījumā ārsts vispirms pārbauda šī refleksa klātbūtni.

Kas ir reakcija?

Skolēna reakcija vai tā sauktais zīlītes reflekss (citi nosaukumi ir varavīksnenes reflekss, kairinošs reflekss) ir dažas izmaiņas acs zīlītes lineārajos izmēros. Sašaurināšanos parasti izraisa varavīksnenes muskuļu kontrakcija, un apgrieztais process – relaksācija – noved pie zīlītes paplašināšanās.

Iespējamie iemesli

Šo refleksu izraisa noteiktu stimulu kombinācija, no kuriem galvenais ir apkārtējās telpas apgaismojuma līmeņa izmaiņas. Turklāt skolēna lieluma izmaiņas var rasties šādu iemeslu dēļ:

• vairāku narkotiku darbība. Tāpēc tos izmanto kā līdzekli, lai diagnosticētu zāļu pārdozēšanas stāvokli vai pārmērīgu anestēzijas dziļumu;
• mainot cilvēka skatījuma fokusa punktu;
• emocionāli uzliesmojumi, vienlīdz negatīvi un pozitīvi.

Ja nav reakcijas

Skolēna reakcijas trūkums uz gaismu var liecināt par dažādiem cilvēka stāvokļiem, kas apdraud dzīvību un prasa tūlītēju speciālistu iejaukšanos.

Skolēna refleksa diagramma

Muskuļi, kas kontrolē skolēna darbu, var viegli ietekmēt tā izmēru, ja tie saņem noteiktu stimulu no ārpuses. Tas ļauj kontrolēt gaismas daudzumu, kas tieši nonāk acī. Ja acs ir aizsegta no ienākošās saules gaismas un pēc tam atvērta, tad zīlīte, kas iepriekš tumsā paplašinājās, uzreiz samazinās, kad parādās gaisma. Skolēna reflekss, kura reflekss loks sākas uz tīklenes, norāda uz normālu orgāna darbību.

Varavīksnenei ir divu veidu muskuļi. Viena grupa ir apļveida muskuļu šķiedras. Tos inervē redzes nerva parasimpātiskās šķiedras. Ja šie muskuļi saraujas, šis process izraisa zīlītes sašaurināšanos. Otra grupa ir atbildīga par skolēnu paplašināšanos. Tas ietver radiālās muskuļu šķiedras, kuras inervē simpātiskie nervi.

Skolēnu reflekss, kura shēma ir diezgan tipiska, notiek šādā secībā. Gaisma, kas iziet cauri acs slāņiem un tiek lauzta tajos, nonāk tieši tīklenē. Fotoreceptori, kas atrodas šeit, šajā gadījumā ir refleksa sākums. Citiem vārdiem sakot, šeit sākas skolēna refleksa ceļš. Parasimpātisko nervu inervācija ietekmē acs sfinktera darbu, un zīlītes refleksa loks satur to savā sastāvā. Pats process tiek saukts par eferento plecu. Šeit atrodas arī tā sauktais skolēna refleksa centrs, pēc kura dažādi nervi maina virzienu: daži no tiem iet caur smadzeņu kājām un caur augšējo plaisu nonāk orbītā, citi - uz zīlītes sfinkteru. Šeit ceļš beidzas. Tas ir, skolēna reflekss aizveras. Šādas reakcijas neesamība var liecināt par jebkādiem traucējumiem cilvēka organismā, tāpēc tam tiek piešķirta tik liela nozīme.

Skolēnu reflekss un tā sakāves pazīmes

Pārbaudot šo refleksu, tiek ņemtas vērā vairākas pašas reakcijas īpašības:

• skolēnu sašaurināšanās;
• veidlapa;
• reakcijas viendabīgums;
• skolēnu mobilitāte.

Ir vairākas populārākās patoloģijas, kas norāda, ka ir traucēti skolēna un akomodatīvie refleksi, kas norāda uz ķermeņa darbības traucējumiem:

• Skolēnu amaurotiskā nekustīgums. Šī parādība ir tiešas reakcijas zudums, izgaismojot aci, un draudzīga reakcija, ja netiek novērotas redzes problēmas. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir dažādas pašas tīklenes un redzes ceļa slimības. Ja nekustīgums ir vienpusējs, ir amaurozes (tīklenes bojājuma) sekas un tiek kombinēts ar zīlītes paplašināšanos, kaut arī nelielu, tad ir iespējama anizokorijas attīstība (zīlītes kļūst dažāda izmēra). Ar šādu pārkāpumu citas skolēnu reakcijas nekādā veidā netiek ietekmētas. Ja amauroze attīstās abās pusēs (tas ir, abas acis tiek skartas vienlaikus), zīlītes nekādā veidā nereaģē un pat saules gaismā paliek paplašinātas, tas ir, zīlītes reflekss pilnībā nav.
• Vēl viens skolēnu amaurotiskās nekustīguma veids ir skolēna hemianopiskā nekustīgums. Iespējams, ka ir paša redzes trakta bojājums, ko pavada hemianopija, tas ir, redzes lauka pusi aklums, ko izsaka skolēna refleksa trūkums abās acīs.

• Refleksa nekustīgums vai Robertsona sindroms. Tas sastāv no pilnīgas skolēnu tiešas un draudzīgas reakcijas trūkuma. Tomēr atšķirībā no iepriekšējā veida bojājumiem netiek traucēta reakcija uz konverģenci (zīlīšu sašaurināšanās, ja skatiens ir vērsts uz noteiktu punktu) un akomodācija (izmaiņas ārējos apstākļos, kādos cilvēks atrodas). Šis simptoms ir saistīts ar to, ka acs parasimpātiskajā inervācijā notiek izmaiņas, ja tiek bojāts parasimpātiskais kodols, tā šķiedras. Šis sindroms var liecināt par smagu nervu sistēmas sifilisa stadiju, retāk par sindromu ziņo par encefalītu, smadzeņu audzējiem (proti kājās), kā arī par traumatisku smadzeņu traumu.

Cēloņi var būt iekaisuma procesi par acu kustībām atbildīgā nerva kodolā, saknē vai stumbrā, fokuss ciliārajā ķermenī, audzēji, aizmugurējo ciliāru nervu abscesi.

Skolēnu reflekss

Skolēns ir caurums acs varavīksnenē. Parasti tā diametrs svārstās no 1,5 mm - spilgtā gaismā un līdz 8 mm tumsā.

Skolēna reflekss - zīlītes diametra izmaiņas dažādu stimulu ietekmē. Palielinot tā diametru, gaismas staru plūsma uz tīkleni var palielināties 30 reizes.

Acu zīlīšu dilatācija (midriāze) - novērojama tumsā, aplūkojot tālu objektus, kad simpātiskā sistēma ir uzbudināta, ar sāpēm, bailēm, asfiksiju, parasimpātiskās sistēmas blokādi, ķīmisku vielu, piemēram, atropīna, ietekmē, kas bloķē M -holīnerģiskie receptori; pēdējo izmanto acu slimību klīnikā zīlītes paplašināšanai, lai veiktu rūpīgu fundus izmeklēšanu.

Skolēnu sašaurināšanās (mioze) - novērojama, ja tiek pakļauta spilgtai gaismai, apsverot tuvus objektus (lasot), kad ir uzbudināta parasimpātiskā sistēma, kad tiek bloķēta simpātiskā sistēma.

Skolēnu refleksu mehānisms ir reflekss, un tam ir atšķirīgs reflekss loks atkarībā no apgaismojuma. Ja tiek pakļauta spilgtai gaismai, tīklenē notiek uzbudinājums. Impulsi no tā nāk kā daļa no redzes nerva uz vidussmadzenēm (superior tubercles). No šejienes līdz okulomotorā nerva sapārotajam autonomajam kodolam (III pāris) (Jakubovičs - Edingers - Vestfāle). Kā daļa no tā zariem impulsi tiek nosūtīti uz ciliāru gangliju, un postganglioniskās šķiedras - uz muskuļiem, sašaurina skolēnu. (t.i., sphincter pupillae)(skat. 12.8. att.).

Tumsā, gluži pretēji, tiek uzbudināti simpātiskie centri, kas ir iestrādāti muguras smadzeņu CB un T1.2 segmentu sānu ragos. No šejienes impulsi tiek nosūtīti uz augšējo kakla simpātisko gangliju. Postganglioniskās šķiedras simpātisko nervu sastāvā nonāk muskuļos, paplašina zīlīti (t.i., Dilatator pupillae). Jāuzsver, ka to muskuļu darbs, kas sašaurina vai paplašina abu acu zīlīti, ir koordinēts; kad vienas acs zīlīte izplešas vai saraujas, otrā notiek draudzīga reakcija.

Skolēnu refleksa vērtība:

Nodrošina sfērisko aberāciju novēršanu. Kad skolēns ir sašaurināts, perifērie stari tiek nogriezti.

Skolēns ir iesaistīts redzes sistēmas pielāgošanā apgaismojuma izmaiņām.

Acs zīlīte tumsā paplašinās un, pakļaujoties gaismai, sašaurinās.

Piedalās skaidra redzējuma nodrošināšanā par objektiem, kas atrodas dažādos attālumos. Apsverot tuvus objektus (lasot), skolēns sašaurinās, un, aplūkojot attālos objektus, tas paplašinās.

aizsardzības funkcija. Sašaurinoties, pakļaujoties spilgtai gaismai, zīlīte nodrošina tīklenes pigmentu saglabāšanu no pārmērīgas iznīcināšanas.

klīniskā nozīme. Skolēna stāvoklis norāda uz smadzeņu stumbra centru uzbudināmības līmeni.

Šajā sakarā skolēna reflekss tiek izmantots, lai kontrolētu anestēzijas dziļumu. Tas ļauj diagnosticēt bojājumus centriem, kuros atrodas kodoli, regulējot skolēna platumu, sāpju efektus utt.

Rīsi. 12.9. Tīklenes struktūra

Tīklenes fizioloģija

Histoloģiski tīklenē izšķir desmit slāņus, bet funkcionālo, kas iesaistīti gaismas stimulu uztverē un to apstrādē, ir mazāk. Pigmenta epitēlija slānis atrodas vistālāk no gaismas. Nākamais, tuvāk gaismai, fotoreceptoru slānis - konusi un stieņi. Vēl tuvāk gaismai ir bipolāru, horizontālu un amakrīnu šūnu slānis. Gaismai vistuvāk atrodas gangliju šūnu slānis, kura aksoni veido redzes nervu.

Vesels nervs sniedzas ārpus acs ābola 3 mm mediāli un nedaudz virs tā aizmugurējā pola. Šajā zonā nav gaismas jutīgu receptoru, un tāpēc to sauc par aklo zonu.

Pigmenta slānis ir tīklenes ārējais slānis (12.9. att.). Tās nosaukums cēlies no tā, ka tas satur melno pigmentu melanīnu.

Melanīna klātbūtnes dēļ gaismas stari netiek atspoguļoti, bet gan absorbēti. Pigmenta slāņa vērtība ir saistīta arī ar A vitamīna klātbūtni tajā, kas no tā nonāk fotoreceptoru ārējiem segmentiem. Tur A vitamīns tiek izmantots vizuālo pigmentu sintēzei. Nepietiekama A vitamīna daudzuma gadījumā attīstās slimība "nakts aklums" - hemeralopija (jeb niktalopija). Krēslas laikā šādiem cilvēkiem redze ir strauji pasliktinājusies.

Pigmenta slāņa nozīme ir arī tajā, ka tas nodrošina (pateicoties ciešajai saiknei ar koroīdu) O2 un barības vielu pārnešanu uz receptoršūnām.

Tīklenes funkcionālie slāņi

Tīklenē ir 3 funkcionālie slāņi:

Fotoreceptoru šūnu slānis;

Bipolāru, horizontālu un amakrīnu šūnu slānis;

ganglija šūnu slānis.

Fotoreceptoru šūnu loma Ir 2 veidu fotoreceptoru šūnas: konusi un stieņi. Viņiem ir kopīgs ēkas plāns. Gan konusi, gan stieņi sastāv no šādām daļām: ārējā segmenta, savienojošā kātiņa, iekšējā segmenta un kodola daļas no sinaptiskā gala (12.10. att.).

Stieņu ārējie segmenti satur rodopsīnu, bet konusi satur jodopsīnu.

Ir līdz 123 miljoniem stieņu un tikai 6-7 miljoni konusu Centrālās fovea reģionā ir tikai čiekuri, perifērijā to ir maz, un tie nav sastopami tīklenes galējās daļās. Stieņi lielākoties atrodas perifērijā, īpaši apgabalos, kas atrodas tālu no centrālās bedres.

1. Vienlaicīga skolēnu reakcijas uz gaismu, konverģences un izmitināšanas pārkāpums klīniski izpaužas ar midriāzi. Ar vienpusēju bojājumu reakcija uz gaismu (tiešu un draudzīgu) slimajā pusē netiek izraisīta. Šo skolēnu nekustīgumu sauc par iekšējo oftalmopleģiju. Šī reakcija ir saistīta ar parasimpātiskās zīlītes inervācijas bojājumu no Jakuboviča-Edingera-Vestfālas kodola līdz tā perifērajām šķiedrām acs ābolā. Šāda veida skolēnu reakcijas traucējumus var novērot meningīta, multiplās sklerozes, alkoholisma, neirosifilisa, cerebrovaskulāro slimību un traumatisku smadzeņu traumu gadījumā.
2. Draudzīgas reakcijas uz gaismu pārkāpums izpaužas ar anizokoriju, midriāzi skartajā pusē. Neskartā acī tiek saglabāta tiešā reakcija un novājināta draudzīgā reakcija. Slimajā acī tiešas reakcijas nav, un draudzīgā tiek saglabāta. Iemesls šai disociācijai starp tiešo un draudzīgo skolēna reakciju ir tīklenes vai redzes nerva bojājums pirms redzes chiasmas.
3. Skolēnu amaurotiskā nekustīgums pret gaismu tiek konstatēts divpusējā aklumā. Tajā pašā laikā nav vērojama gan tieša, gan draudzīga skolēnu reakcija uz gaismu, bet tiek saglabāta konverģence un akomodācija. Amaurotisko skolēnu arefleksiju izraisa abpusējs redzes ceļu bojājums no tīklenes līdz primārajiem redzes centriem, ieskaitot. Kortikālā akluma vai bojājumu abās pusēs centrālajiem redzes ceļiem, kas iet no ārējās kloķvārpstas un no talāma uz pakauša redzes centru, reakcija uz gaismu, tieša un draudzīga, tiek pilnībā saglabāta, jo aferentās optiskās šķiedras beidzas priekšējā kolikula reģions. Tādējādi šī parādība (zīlnieku amaurotiskā nekustīgums) norāda uz procesa divpusēju lokalizāciju redzes ceļos līdz primārajiem redzes centriem, savukārt divpusējs aklums, saglabājot tiešu un draudzīgu skolēnu reakciju, vienmēr norāda uz redzes bojājumiem. ceļi virs šiem centriem.
4. Skolēnu hemiopiskā reakcija sastāv no tā, ka abi zīlītes saraujas tikai tad, kad ir izgaismota funkcionējošā tīklenes puse; izgaismojot kritušo tīklenes pusi, zīlītes nesaraujas. Šāda acu zīlīšu reakcija, gan tieša, gan draudzīga, ir saistīta ar redzes trakta vai subkortikālo redzes centru bojājumiem ar četrgalvas priekšējiem tuberkuliem, kā arī sakrustojošām un nekrustojošām šķiedrām chiasmā. Klīniski gandrīz vienmēr kopā ar hemianopsiju.
5. Skolēnu astēniskā reakcija izpaužas kā ātrs nogurums un pat pilnīga sašaurināšanās pārtraukšana ar atkārtotu gaismas iedarbību. Šāda reakcija rodas infekcijas, somatiskās, neiroloģiskās slimībās un intoksikācijās.
6. Skolēnu paradoksālā reakcija ir tāda, ka, pakļaujoties gaismai, zīlītes paplašinās un tumsā sašaurinās. Tas notiek ārkārtīgi reti, galvenokārt ar histēriju, pat asiem ar muguras cilpām, insultiem.
7. Pastiprinot zīlīšu reakciju uz gaismu, reakcija uz gaismu ir dzīvāka nekā parasti. Dažreiz to novēro ar viegliem smadzeņu satricinājumiem, psihozēm, alerģiskām slimībām (Kvinkes tūska, bronhiālā astma, nātrene).
8. Skolēnu tonizējošā reakcija sastāv no ārkārtīgi lēnas zīlīšu paplašināšanās pēc to sašaurināšanās gaismas iedarbības laikā. Šī reakcija ir saistīta ar parasimpātisko zīlīšu eferento šķiedru paaugstinātu uzbudināmību, un to galvenokārt novēro alkoholismā.
9. Miotoniskā zīlītes reakcija (pupillotonija), Adie tipa zīlītes traucējumi var rasties cukura diabēta, alkoholisma, beriberi, Guillain-Barré sindroma, perifēro autonomo traucējumu, reimatoīdā artrīta gadījumā.
10. Argyle Robertson tipa zīlītes traucējumi. Ārgila Robertsona sindroma klīniskajā attēlā, kas ir raksturīgs nervu sistēmas sifilītiskiem bojājumiem, ir tādas pazīmes kā mioze, neliela anizokorija, gaismas reakcijas trūkums, skolēna deformācija, abpusēji traucējumi, nemainīgs zīlītes izmērs dienas laikā, efekta trūkums. no atropīna, pilokarpīna un kokaīna . Līdzīgu acu zīlīšu traucējumu ainu var novērot vairāku slimību gadījumā: cukura diabēts, multiplā skleroze, alkoholisms, smadzeņu asiņošana, meningīts, Hantingtona horeja, čiekurveida dziedzera adenoma, patoloģiska reģenerācija pēc okulomotorisko muskuļu paralīzes, miotoniskā distrofija, amiloidoze, parino sindroms, Minhmeijera sindroms (vaskulīts, kas ir intersticiālas muskuļu tūskas un sekojošas saistaudu proliferācijas un pārkaļķošanās pamatā), Denija-Brauna sensorā neiropātija (iedzimta sāpju jutības trūkums, zīlītes reakcijas trūkums uz gaismu, svīšana, paaugstināts asinsspiediens un paātrināta sirdsdarbība ar smagiem sāpju stimuliem), pandisautonomija, ģimenes disautonomija Railija-Deja, Fišera sindroms (akūta pilnīgas oftalmopleģijas un ataksijas attīstība ar proprioceptīvo refleksu samazināšanos), Charcot-Marie-Tooth slimība. Šajās situācijās Argyle Robertson sindromu sauc par nespecifisku.
11. Pirmsnāves skolēnu reakcijas. Liela diagnostiska un prognostiska vērtība ir skolēnu izpētei komas stāvoklī. Ar dziļu samaņas zudumu, ar smagu šoku, komu skolēnu reakcija nav vai ir strauji samazināta. Tieši pirms nāves skolēni vairumā gadījumu ir stipri saspiesti. Ja komas stāvoklī miozi pakāpeniski aizstāj ar progresējošu midriāzi un nav zīlītes reakcijas uz gaismu, tad šīs izmaiņas norāda uz nāves tuvumu.

Tālāk ir norādīti skolēnu traucējumi, kas saistīti ar parasimpātiskās funkcijas traucējumiem.

1. Reakcija uz gaismu un zīlītes izmēru normālos apstākļos ir atkarīga no adekvātas gaismas uztveršanas vismaz vienā acī. Pilnīgi aklās acīs nav tiešas reakcijas uz gaismu, bet zīlītes izmērs paliek tāds pats kā neskartas acs pusē. Pilnīga akluma gadījumā abās acīs ar bojājumu apvidū, kas atrodas pirms sānu ģenikulāta ķermeņiem, zīlītes paliek paplašinātas, nereaģē uz gaismu. Ja divpusējs aklums ir saistīts ar pakauša daivas garozas iznīcināšanu, tad tiek saglabāts gaismas skolēna reflekss. Tādējādi ir iespējams sastapt pilnīgi aklus pacientus ar normālu skolēnu reakciju uz gaismu.

Tīklenes, redzes nerva, chiasmas, redzes trakta bojājumi, retrobulbārais neirīts multiplās sklerozes gadījumā izraisa noteiktas izmaiņas gaismas zīlītes refleksa aferentās sistēmas funkcijās, kas izraisa zīlītes reakcijas pārkāpumu, ko sauc par Markusa zīlīti. Gunn. Parasti skolēns reaģē uz spilgtu gaismu ar strauju sašaurināšanos. Šeit reakcija ir lēnāka, nepilnīga un tik īsa, ka skolēns var nekavējoties sākt paplašināties. Skolēna patoloģiskās reakcijas iemesls ir samazināt šķiedru skaitu, kas nodrošina gaismas refleksu bojājuma pusē.

1. Viena optiskā trakta sakāve neizraisa zīlītes lieluma izmaiņas, jo pretējā pusē ir saglabāts gaismas reflekss. Šādā situācijā neskarto tīklenes zonu apgaismojums sniegs izteiktāku zīlītes reakciju uz gaismu. To sauc par Vernikas skolēnu reakciju. Šādu reakciju ir ļoti grūti izraisīt gaismas izkliedes dēļ acī.
2. Patoloģiskie procesi vidussmadzenēs (kvadrigemina priekšējo bumbuļu apgabalā) var ietekmēt skolēna reakcijas uz gaismu refleksā loka šķiedras, kas krustojas smadzeņu akvedukta reģionā. Acu zīlītes ir paplašinātas un nereaģē uz gaismu. Bieži vien tas tiek kombinēts ar acs ābolu kustības uz augšu neesamību vai ierobežojumu (vertikālā skatiena parēze), un to sauc par Parino sindromu.
3. Ārgila Robertsona sindroms.
4. Ar pilnīgu trešā galvaskausa nervu pāra bojājumu tiek novēroti paplašināti skolēni, jo nav parasimpātiskas ietekmes un notiek pastāvīga simpātiska aktivitāte. Tajā pašā laikā tiek konstatētas acs motoriskās sistēmas bojājumu pazīmes, ptoze, acs ābola novirze apakšējā sānu virzienā. III pāra rupju bojājumu cēloņi var būt miega artērijas aneirisma, tentoriālā trūce, progresējoši procesi, Tolosa-Hant sindroms. 5% gadījumu ar cukura diabētu rodas izolēts trešā galvaskausa nerva bojājums, bet skolēns bieži paliek neskarts.
5. Adie sindroms (pupillotonija) - ciliārā ganglija nervu šūnu deģenerācija. Skolēna reakcija uz gaismu tiek zaudēta vai vājināta, saglabājoties reakcijai uz skatiena novietojumu tuvumā. Raksturīga ir bojājuma vienpusība, zīlītes paplašināšanās, tā deformācija. Pupilotonijas fenomens slēpjas apstāklī, ka zīlīte sašaurinās ļoti lēni konverģences laikā un īpaši lēni (dažreiz tikai 2-3 minūšu laikā) atgriežas sākotnējā izmērā pēc konverģences pārtraukšanas. Skolēna izmērs nav nemainīgs un mainās visu dienu. Turklāt zīlītes paplašināšanos var panākt, ilgstoši uzturot pacientu tumsā. Paaugstinās zīlītes jutība pret veģetotropām vielām (asa izplešanās no atropīna, krasa sašaurināšanās no pilokarpīna).

Šāda sfinktera paaugstināta jutība pret holīnerģiskiem līdzekļiem tiek konstatēta 60-80% gadījumu. Cīpslu refleksi ir novājināti vai vispār nav 90% pacientu ar tonizējošiem Eidi zīlītēm. Šī refleksu vājināšanās ir izplatīta, ietekmējot augšējās un apakšējās ekstremitātes. 50% gadījumu ir divpusējs simetrisks bojājums. Kāpēc Adie sindromā cīpslu refleksi ir novājināti, nav skaidrs. Tiek izvirzītas hipotēzes par plaši izplatītu polineuropatiju bez jušanas traucējumiem, par mugurkaula gangliju šķiedru deģenerāciju, savdabīgu miopātijas formu un neirotransmisijas defektu mugurkaula sinapses līmenī. Vidējais slimības vecums ir 32 gadi. Biežāk novērota sievietēm. Visizplatītākā sūdzība, izņemot anizokoriju, ir gandrīz neskaidra redze, skatoties uz tuvu novietotiem objektiem. Aptuveni 65% gadījumu skartajā acī tiek novērota atlikušā akomodācijas parēze. Pēc vairākiem mēnešiem ir izteikta tendence normalizēt izmitināšanas spēku. Astigmatismu var provocēt 35% pacientu ar katru mēģinājumu cieši aplūkot skarto aci. Iespējams, tas ir saistīts ar ciliārā muskuļa segmentālo paralīzi. Pārbaudot spraugas lampas gaismā, 90% skarto acu zīlītes sfinkterī var novērot dažas atšķirības. Šī atlikušā reakcija vienmēr ir ciliārā muskuļa segmentāla kontrakcija.

Gadiem ejot, skartajā acī parādās skolēnu sašaurināšanās. Pastāv spēcīga tendence pēc dažiem gadiem līdzīgs process notikt arī otrā acī, tāpēc anizokorija kļūst mazāk pamanāma. Galu galā abi skolēni kļūst mazi un slikti reaģē uz gaismu.

Nesen tika atklāts, ka zīlītes reakcijas uz gaismu un akomodācijas disociāciju, ko bieži novēro Adie sindroma gadījumā, var izskaidrot tikai ar acetilholīna difūziju no ciliārā muskuļa aizmugurējā kamerā virzienā uz denervēto skolēna sfinkteru. Visticamāk, ka acetilholīna difūzija ūdens humorā veicina varavīksnenes kustību sasprindzinājumu Adie sindroma gadījumā, taču ir arī pilnīgi skaidrs, ka minētā disociācija nav tik viennozīmīgi izskaidrojama.

Izteiktā zīlītes reakcija uz akomodāciju, visticamāk, ir saistīta ar akomodācijas šķiedru patoloģisku atjaunošanos zīlītes sfinkterī. Varavīksnenes nerviem ir pārsteidzoša spēja atjaunoties un reinervēt: augļa žurkas sirds, kas pārstādīta pieauguša acs priekšējā kamerā, augs un saruks normālā ritmā, kas var mainīties atkarībā no tīklenes ritmiskās stimulācijas. Varavīksnenes nervi var pāraugt pārstādītajā sirdī un iestatīt sirdsdarbības ātrumu.

Vairumā gadījumu Adie sindroms ir idiopātisks, un tā cēloni nevar atrast. Otrkārt, Adie sindroms var rasties dažādu slimību gadījumā (skatīt iepriekš). Ģimenes gadījumi ir ārkārtīgi reti. Aprakstīti gadījumi, kad Adie sindroms ir kombinēts ar veģetatīviem traucējumiem, ortostatisku hipotensiju, segmentālu hipohidrozi un hiperhidrozi, caureju, aizcietējumiem, impotenci un lokāliem asinsvadu traucējumiem. Tādējādi Adie sindroms var darboties kā simptoms noteiktā perifēro veģetatīvo traucējumu attīstības stadijā, un dažreiz tas var būt tā pirmā izpausme.

Neasa varavīksnenes trauma var izraisīt sklēras īsu ciliāru zaru plīsumu, kas klīniski izpaužas kā zīlīšu deformācija, to paplašināšanās un traucēta (novājināta) reakcija uz gaismu. To sauc par posttraumatisku iridopleģiju.

Ciliārie nervi var tikt ietekmēti difterijas gadījumā, izraisot acu zīlīšu paplašināšanos. Tas parasti notiek slimības 2-3 nedēļā un bieži tiek kombinēts ar mīksto aukslēju parēzi. Skolēnu disfunkcija parasti pilnībā atjaunojas.

Skolēnu traucējumi, kas saistīti ar simpātiskās funkcijas traucējumiem

Simpātisko ceļu sakāve jebkurā līmenī izpaužas ar Hornera sindromu. Atkarībā no bojājuma līmeņa sindroma klīniskais attēls var būt pilnīgs vai nepilnīgs. Pilns Hornera sindroms izskatās šādi:

1. palpebrālās plaisas sašaurināšanās. Iemesls: augšējo un apakšējo tarsālo muskuļu paralīze vai parēze, kas saņem simpātisku inervāciju;
2. mioze ar normālu skolēnu reakciju uz gaismu. Iemesls: muskuļa paralīze vai parēze, kas paplašina skolēnu (dilatators); neskarti parasimpātiskie ceļi uz muskuļu, kas sašaurina skolēnu;
3. enoftalmoss. Cēlonis: acs orbitālā muskuļa paralīze vai parēze, kas saņem simpātisku inervāciju;
4. homolaterāla sejas anhidroze. Iemesls: sejas sviedru dziedzeru simpātiskās inervācijas pārkāpums;
5. konjunktīvas hiperēmija, attiecīgās sejas puses ādas asinsvadu vazodilatācija. Iemesls: acu un sejas asinsvadu gludo muskuļu paralīze, simpātisku vazokonstriktora ietekmes zudums vai nepietiekamība;
6. varavīksnenes heterohromija. Iemesls: simpātiskā mazspēja, kā rezultātā tiek traucēta melanoforu migrācija uz varavīksneni un koroīdu, kas izraisa normālas pigmentācijas pārkāpumu agrīnā vecumā (līdz 2 gadiem) vai depigmentāciju pieaugušajiem.

Nepilnīga Hornera sindroma simptomi ir atkarīgi no bojājuma līmeņa un simpātisko struktūru iesaistīšanās pakāpes.

Hornera sindroms var būt centrālais (bojājums pirmajam neironam) vai perifērs (otrā un trešā neirona bojājums). Lielos pētījumos ar neiroloģiskās nodaļas pacientiem ar šo sindromu tika atklāta tā centrālā izcelsme 63% gadījumu. Tas ir saistīts ar insultu. Turpretim pētnieki, kuri novēroja ambulatoros pacientus acu klīnikās, tikai 3% gadījumu atklāja Hornera sindroma centrālo raksturu. Iekšzemes neiroloģijā ir vispāratzīts, ka Hornera sindroms ar vislielāko regularitāti rodas ar simpātisko šķiedru perifēro bojājumu.

Iedzimts Hornera sindroms. Visbiežākais iemesls ir dzemdību trauma. Tūlītējais cēlonis ir dzemdes kakla simpātiskās ķēdes bojājums, ko var apvienot ar pleca pinuma bojājumu (visbiežāk tā apakšējās saknes - Dejerine-Klumpke paralīze). Iedzimtais Hornera sindroms dažreiz tiek kombinēts ar sejas hemiatrofiju, ar anomālijām zarnu, kakla mugurkaula attīstībā. Par iedzimtu Hornera sindromu var būt aizdomas par varavīksnenes ptozi vai heterohromiju. Tas notiek arī pacientiem ar dzemdes kakla un videnes neiroblastomu. Visi jaundzimušie ar Hornera sindromu tiek aicināti diagnosticēt šo slimību, veicot krūškurvja rentgenogrāfiju un skrīninga metodi, lai noteiktu mandeļskābes izvadīšanas līmeni, kas šajā gadījumā ir paaugstināts.

Iedzimtam Hornera sindromam raksturīgākā ir varavīksnenes heterohromija. Melanofori embrionālās attīstības laikā pārvietojas varavīksnenē un koroidā simpātiskās nervu sistēmas ietekmē, kas ir viens no faktoriem, kas ietekmē melanīna pigmenta veidošanos un tādējādi nosaka varavīksnenes krāsu. Ja nav simpātisku ietekmju, varavīksnenes pigmentācija var palikt nepietiekama, tā krāsa kļūs gaiši zila. Acu krāsa tiek noteikta dažus mēnešus pēc dzimšanas, un varavīksnenes galīgā pigmentācija beidzas divu gadu vecumā. Tāpēc heterohromijas parādība tiek novērota galvenokārt iedzimta Hornera sindroma gadījumā. Depigmentācija pēc traucētas acs simpātiskās inervācijas pieaugušajiem ir ārkārtīgi reta, lai gan ir aprakstīti atsevišķi labi dokumentēti gadījumi. Šie depigmentācijas gadījumi liecina par sava veida simpātisku ietekmi uz melanocītiem, kas turpinās arī pieaugušajiem.

Centrālās izcelsmes Hornera sindroms. Puslodes izņemšana vai masīvs infarkts vienā puslodē var izraisīt Hornera sindromu šajā pusē. Simpātiskie ceļi smadzeņu stumbrā visā tā garumā iet blakus spinotalāmam. Tā rezultātā vienlaikus ar sāpju un temperatūras jutības pārkāpumu pretējā pusē tiks novērots cilmes izcelsmes Hornera sindroms. Šāda bojājuma cēloņi var būt multiplā skleroze, pontīna glioma, cilmes encefalīts, hemorāģisks insults, aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas tromboze. Pēdējos divos gadījumos, sākoties asinsvadu traucējumiem, tiek novērots Hornera sindroms kopā ar smagu reiboni un vemšanu.

Ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti, papildus simpātiskajam ceļam, attiecīgi V vai IX, X galvaskausa nervu pāru kodoli, atsāpināšana, sejas termanestēzija ipsilaterālajā pusē vai disfāgija ar mīksto aukslēju, rīkles parēzi. tiks atzīmēti muskuļi un balss saites.

Tā kā simpātiskā ceļa atrašanās vieta muguras smadzeņu sānu kolonnās ir centrālā, biežākie bojājumu cēloņi ir dzemdes kakla siringomēlija, intramedulāri mugurkaula audzēji (glioma, ependimoma). Klīniski tas izpaužas kā sāpju jutīguma samazināšanās rokās, cīpslu un periosteālo refleksu samazināšanās vai zudums no rokām un divpusējs Hornera sindroms. Šādos gadījumos, pirmkārt, uzmanību piesaista ptoze abās pusēs. Skolēni ir šauri un simetriski ar normālu reakciju uz gaismu.

Perifēras izcelsmes Hornera sindroms. Pirmās krūšu kurvja saknes bojājumi ir visizplatītākais Hornera sindroma cēlonis. Tomēr nekavējoties jāatzīmē, ka starpskriemeļu disku patoloģija (trūce, osteohondroze) reti izpaužas ar Hornera sindromu. I krūškurvja saknes pāreja tieši virs plaušu virsotnes pleiras izraisa tās sakāvi ļaundabīgās slimībās. Klasiskais Pancoast sindroms (plaušu virsotnes vēzis) izpaužas kā sāpes paduses rajonā, (mazās) rokas muskuļu atrofija un Hornera sindroms tajā pašā pusē. Citi cēloņi ir saknes neirofibroma, papildu dzemdes kakla ribas, Dejerine-Klumpke paralīze, spontāns pneimotorakss un citas plaušu virsotnes un pleiras slimības.

Simpātiskā ķēde dzemdes kakla līmenī var tikt bojāta ķirurģiskas iejaukšanās dēļ balsenes, vairogdziedzera, kakla traumu, audzēju, īpaši metastāžu dēļ. Ļaundabīgās slimības jūga atveres zonā smadzeņu pamatnē izraisa dažādas Hornera sindroma kombinācijas ar galvaskausa nervu IX, X, XI un CP pāru bojājumiem.

Ja šķiedras, kas iet kā daļa no iekšējās miega artērijas pinuma, ir bojātas virs augšējā kakla ganglija, tiks novērots Hornera sindroms, bet tikai bez svīšanas traucējumiem, jo ​​sudomotorie ceļi uz seju iet kā daļa no kakla pinuma. ārējā miega artērija. Un otrādi, svīšanas traucējumi bez skolēnu anomālijām radīsies, ja ir iesaistītas ārējā miega pinuma šķiedras. Jāņem vērā, ka līdzīgu ainu (anhidrozi bez zīlītes traucējumiem) var novērot ar astes simpātiskās ķēdes bojājumiem līdz zvaigžņu ganglijam. Tas izskaidrojams ar to, ka simpātiskie ceļi uz zīlīti, ejot caur simpātisko stumbru, nenolaižas zem zvaigžņu ganglija, savukārt sudomotorās šķiedras, kas iet uz sejas sviedru dziedzeriem, atstāj simpātisko stumbru, sākot no augšējā dzemdes kakla. ganglija un beidzas ar augstākajiem krūšu simpātiskajiem ganglijiem.

Traumas, iekaisuma vai blastomatozi procesi trīskāršā (Gasera) mezgla tiešā tuvumā, kā arī sifilīts osteīts, miega aneirisma, trīskāršā mezgla alkoholizācija, herpes oftalmicus ir visizplatītākie Rēdera sindroma cēloņi: pirmā zara bojājums. trīskāršais nervs kombinācijā ar Hornera sindromu. Dažreiz pievienojas IV, VI pāru galvaskausa nervu bojājums.

Pourfure du Petit sindroms ir Hornera sindroma apgrieztais variants. Tajā pašā laikā tiek novērota midriāze, eksoftalms un lagoftalms. Papildu simptomi: paaugstināts acs iekšējais spiediens, izmaiņas konjunktīvas un tīklenes traukos. Šis sindroms rodas, lokāli iedarbojoties uz simpatomimētiskiem līdzekļiem, reti ar patoloģiskiem procesiem kaklā, kad tie ietver simpātisko stumbru, kā arī ar hipotalāmu kairinājumu.

Argila-Robertsona skolēni

Argyle-Robertson zīlītes ir mazas, nevienāda izmēra un neregulāras formas zīlītes ar vāju reakciju uz gaismu tumsā un labu reakciju uz akomodāciju ar konverģenci (disociēta skolēnu reakcija). Jānošķir Ārgila-Robertsona zīme (salīdzinoši reta zīme) un Edija divpusējās tonizējošās zīlītes, kas ir biežāk sastopamas.