Subarahnoidālās asiņošanas ārstēšana saskaņā ar standartiem. Subarahnoidālā asiņošana. Pamata un specifiskā terapija

Subarahnoidālā asiņošana ir intrakraniālas asiņošanas veids, kurā asinis izplatās smadzeņu un muguras smadzeņu subarahnoidālajā telpā. Atšķiriet subarahnoidālo asiņošanu TBI un akūtu cerebrovaskulāru negadījumu pēc hemorāģiskā veida. Lai apzīmētu pēdējo, tiek izmantoti termini "spontāna subarahnoidāla asiņošana" un "netraumatiska subarahnoidāla asiņošana".

ICD-I0 kodi: 160.0-160.9. Subarahnoidālā asiņošana.

EPIDEMILOĢIJA

Saskaņā ar dažādu valstu insultu reģistriem subarahnoidālās asiņošanas biežums ir 14-20 uz 100 000 iedzīvotāju gadā. Subarahnoidālās asiņošanas īpatsvars starp citiem insulta veidiem nepārsniedz 5%.

Subarahnoidālā asiņošana var rasties jebkurā vecumā, bet visbiežāk tā notiek vecumā no 40 līdz 60 gadiem.

ETIOLOĢIJA

Subarahnoidālās asiņošanas cēloņi ir dažādi, bet visbiežāk tas ir smadzeņu asinsvadu aneirismu plīsuma rezultāts, tas veido 70-80% no visiem subarahnoidālajiem asinsizplūdumiem. Tālāk ir uzskaitītas slimības, kurās ir iespējama subarahnoidāla asiņošana.

CNS primārās asinsvadu slimības:
- smadzeņu asinsvadu arteriālās aneirismas;
- centrālās nervu sistēmas asinsvadu malformācijas (arteriovenozās malformācijas, kavernomas, arteriovenozās fistulas);
- smadzeņu asinsvadu sistēmas anomālijas (Nishimoto slimība, pīlinga smadzeņu asinsvadu aneirismas).
CNS sekundārā asinsvadu patoloģija:
- arteriālā hipertensija;
- vaskulīts;
- asins slimības;
- asins koagulācijas sistēmas pārkāpums, lietojot antikoagulantus, prettrombocītu līdzekļus, kontracepcijas līdzekļus un citas zāles.

Ja nav iespējams noteikt subarahnoidālās asiņošanas etioloģisko faktoru, tiek izmantots jēdziens "nezināmas izcelsmes subarahnoidālā asiņošana". Šādu asinsizplūdumu daļa ir aptuveni 15%.

KLASIFIKĀCIJA

Subarahnoidālās asiņošanas tiek klasificētas pēc etioloģiskā faktora un izplatības. Pēdējais ir iespējams, tikai pamatojoties uz CT vai MRI datiem. Tas ņem vērā gan asiņošanas masīvumu, gan tā kombināciju ar citiem intrakraniālas asiņošanas komponentiem - parenhīmas un ventrikulāriem. Atkarībā no šī faktora izšķir izolētu subarahnoidālo asiņošanu, subarahnoidālo-parenhimālo, subarahnoidālo-ventrikulāro un subarahnoidālo-parenhimālo-ventrikulāro asiņošanu. (30.-6. att.).

Rīsi. 30-6. Tipiska subarahnoidāla asiņošana. Jūs varat redzēt simetrisku asiņu sadalījumu bazālajās cisternās, starpsfēras plaisās, izliektajās subarahnoidālajās telpās (CT).

Pasaules praksē plaši izplatīta ir kļuvusi M. Fišera (1980) piedāvātā subarahnoidālo asiņu klasifikācija. Tas raksturo subarahnoidālās asiņošanas izplatību saskaņā ar CT rezultātiem (30-1. tabula)

30-1 tabula. Asiņošanas klasifikācija pēc M. Fišera (1980)

KLĪNISKĀ ATTĒLS

Subarahnoidālā asiņošana attīstās akūti, bez jebkādiem prekursoriem, un to raksturo pēkšņas intensīvas, difūzas galvassāpes ar "sitiena" veida, "karsta šķidruma izplatīšanos galvā". slikta dūša, vemšana. Tipisks īslaicīgs samaņas zudums un strauja meningeālā sindroma attīstība, ja nav fokusa neiroloģisku traucējumu.

Ilgstošs samaņas zudums norāda uz smagu asiņošanu, kā likums, ar asiņu iekļūšanu ventrikulārajā sistēmā, un strauja fokālo simptomu pievienošana norāda uz subarahnoidālo-parenhīmas asiņošanu.

Meningeālie simptomi ir galvenā subarahnoidālās asiņošanas diferenciāldiagnostikas pazīme. Atkarībā no subarahnoidālās asiņošanas masīvuma tie var izpausties dažādās pakāpēs un saglabāties no vairākām dienām līdz 3-4 nedēļām.

Paralēli neiroloģisko simptomu attīstībai subarahnoidālo asiņošanu var pavadīt dažādi visceroveģetatīvie traucējumi. Visbiežāk asinsizplūduma laikā tiek reģistrēts asinsspiediena paaugstināšanās. Asinsspiediena paaugstināšanās ir reakcija uz stresa situāciju. tajā pašā laikā tam ir kompensējošs raksturs, jo tas nodrošina smadzeņu perfūzijas spiediena uzturēšanu intrakraniālās hipertensijas apstākļos, kas rodas subarahnoidālās asiņošanas laikā. Augsts asinsspiediens asiņošanas laikā, īpaši pacientiem, kuri cieš no arteriālās hipertensijas, var izraisīt kļūdainu akūta stāvokļa interpretāciju kā hipertensīvu krīzi.

Smagas subarahnoidālas asiņošanas gadījumos var rasties sirds un elpošanas traucējumi.

Subarahnoidālās asiņošanas akūtā stadijā bieži tiek novērota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz febrila skaitam, kā arī leikocitozes attīstība.

Šos simptomus var nepareizi interpretēt kā infekcijas slimības pazīmes.

Pacienta stāvokļa smagums subarahnoidālās asiņošanas brīdī un turpmākā slimības gaita galvenokārt ir atkarīga no asiņošanas masveida un tā etioloģijas. Smagākie subarahnoidālie asinsizplūdumi rodas, plīst smadzeņu asinsvadu aneirismas (skatīt sadaļu "Smadzeņu aneirismu ķirurģiska ārstēšana").

DIAGNOSTIKA

Subarahnoidālās asiņošanas klīniskā diagnoze jāapstiprina ar instrumentāliem pētījumiem. Jostas punkcija joprojām ir visuzticamākā un pieejamākā metode subarahnoidālās asiņošanas diagnosticēšanai. Šķidrums subarahnoidālā asiņošana ir intensīvi krāsots ar asinīm. Asins piejaukums cerebrospinālajā šķidrumā pakāpeniski samazinās. saglabājas 1-2 nedēļas no slimības sākuma. Nākotnē šķidrums iegūst ksantohromu krāsu.

Pacientiem bezsamaņā lumbālpunkcija jāveic ļoti piesardzīgi, jo pastāv smadzeņu dislokācijas risks.

Pēdējos gados CT ir kļuvusi par izvēles metodi subarahnoidālās asiņošanas diagnostikā. CT ne tikai nosaka un novērtē asiņu izplatību subarahnoidālajā telpā, bet arī sniedz informāciju par ventrikulāro un parenhīmas komponentu klātbūtni asinsizplūdumos, smadzeņu tūsku un dislokāciju, kā arī CSF sistēmas stāvokli. Bez šiem datiem nav iespējams pareizi ārstēt pacientu ar subarahnoidālo asiņošanu pašreizējā neiroķirurģijas attīstības stadijā. Dažos gadījumos pat ar parasto CT ir iespējams noteikt vai ieteikt asiņošanas cēloni. Mūsdienu datortomogrāfi ļauj veikt arī kvalitatīvu smadzeņu asinsvadu sistēmas izpēti (CT angiogrāfiju), kas nodrošina vairāk nekā 90% precizitāti asiņošanas avota diagnostikā.

Subarahnoidālās asiņošanas CT diagnostikā jāņem vērā, ka metodes informatīvais saturs ir tieši atkarīgs no CT veikšanas laika (laika, kas pagājis pēc asiņošanas), kas ir saistīts ar izplūdes radiācijas caurlaidības īpašību izmaiņām. asinis. Jau nedēļu pēc subarahnoidālās asiņošanas asinis subarahnoidālajā telpā ir redzamas tikai pusē gadījumu. Šajā sakarā ar negatīviem CT datiem pacientiem ar subarahnoidālās asiņošanas klīnisko ainu ir nepieciešama diagnostiska jostas punkcija.

Subarahnoidālās asiņošanas diagnostika, izmantojot MRI, ir mazāk precīza, jo strauji mainās signāla intensitāte, ko izraisa hemoglobīna molekulu transformācija izvirdušās asinīs. Taču, ja nav DT, MRI var veiksmīgi izmantot ne tikai subarahnoidālās asiņošanas diagnosticēšanai, bet arī asiņošanas avota noteikšanai (MRI angiogrāfija). Angiospasmas - vienas no subarahnoidālās asiņošanas komplikācijām - diagnostikai izmanto TKDG. Šis pētījums ļauj identificēt angiospazmu smadzeņu pamatnes traukos, noteikt tā izplatību un smagumu.

VADĪBAS PRINCIPI

Neiroloģiskajā slimnīcā steidzami tiek veikta primārā hospitalizācija pacientiem ar subarahnoidālās asiņošanas klīnisko ainu. Nepareizi interpretējot simptomus vai ar izdzēstu vai netipisku subarahnoidālās asiņošanas klīnisko ainu, pacienti dažkārt kļūdaini tiek hospitalizēti ārstniecības, infekcijas, neirotraumatoloģijas, toksikoloģijas un psihiatriskajā nodaļā.

Slimnīcā ir nepieciešams veikt smadzeņu CT (MRI), lai pārbaudītu subarahnoidālo asiņošanu un noteiktu asiņošanas anatomisko formu, kā arī, ja iespējams, vienpakāpes neinvazīvs smadzeņu asinsvadu sistēmas pētījums (CT). -, MRI - angiogrāfija). Ja CT (MRI) nav asiņošanas pazīmju vai ja šīs metodes nav pieejamas, jāveic jostas punkcija.

Pēc instrumentālas subarahnoidālās asiņošanas diagnozes apstiprināšanas nepieciešama steidzama neiroķirurga konsultācija, lai atrisinātu šādas problēmas:

Angiogrāfiskās izmeklēšanas nepieciešamība, lai noskaidrotu asiņošanas avotu;

Indikācijas pārvešanai uz neiroķirurģisko slimnīcu.

Medicīniskā taktika

Terapeitiskā taktika pacientiem ar subarahnoidālo asiņošanu ir atkarīga no angiogrāfiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Konstatējot smadzeņu aneirismas (visbiežākais un bīstamākais subarahnoidālās asiņošanas cēlonis) vai citas asinsvadu patoloģijas, kurām nepieciešama neiroķirurģiska iejaukšanās, lēmums par operācijas laiku un metodēm tiek pieņemts individuāli atkarībā no patoloģijas veida, pacienta vispārējā stāvokļa. , vecums, esošā neiroloģiskā deficīta smagums, asiņošanas izplatība, ar asiņošanu saistīto angiospazmu smagums, slimnīcas speciālistu aprīkojums un pieredze.

Ja operācijai nav indikāciju, tiek veikta medicīniskā terapija. Galvenie uzdevumi ir pacienta stāvokļa stabilizācija, homeostāzes uzturēšana, subarahnoidālās asiņošanas recidīvu novēršana, asinsvadu spazmas un smadzeņu išēmijas profilakse un ārstēšana, specifiska terapija slimībai, kas izraisīja asinsizplūdumu.

Terapijas apjoms ir atkarīgs no pacienta stāvokļa smaguma pakāpes.

Aizsardzības režīms.
Paceļot gultas galvgali par 30 0.
Atsāpināšana un sedācija uzbudinājuma un visu manipulāciju laikā.
Normotermijas uzturēšana.
Kuņģa caurules ievietošana pacientiem, kuri atrodas apdullināšanas vai komas stāvoklī iespējamās aspirācijas draudu dēļ.
Urīna katetra uzstādīšana pacientiem, kuri atrodas apdullināšanas vai komas stāvoklī.
Pretkrampju līdzekļu iecelšana epileptiformas lēkmes gadījumos asiņošanas laikā.

Elpošanas un gāzu apmaiņas normalizēšana. Stabilas hemodinamikas normalizēšana un uzturēšana. Pacientiem bez apziņas traucējumiem intubāciju un papildu ventilāciju veic elpošanas mazspējas klīnisko pazīmju klātbūtnē: cianoze, tahipnoja vairāk nekā 40 minūtē, ar P un O 2 vērtībām mazāk nekā 70 mm Hg. Pacienti ar apziņas traucējumiem (stupors, koma) jāintubē un jāpārnes uz mehānisko ventilāciju, jo pastāv hipoksijas un aspirācijas attīstības risks.

Ja rodas arteriāla hipotensija, nepieciešams uzturēt normovolēmisku vai vidēji hipervolēmisku stāvokli (centrālais venozais spiediens 6-12 cm ūdens staba), to panāk ar koloīdu un kristaloīdu šķīdumu infūziju.

Smadzeņu tūskas terapija. Ja palielinās smadzeņu tūskas klīniskās un CT pazīmes, kas apdraud dislokācijas sindroma attīstību, kopā ar iepriekšminētajiem pasākumiem ir ieteicams lietot osmodiurētiskos līdzekļus (15% mannītu) kombinācijā ar salurētiskiem līdzekļiem (furosemīdu). Ārstēšana jāveic, kontrolējot asins elektrolītu sastāvu (vismaz 2 reizes dienā). Smadzeņu tūskas ārstēšana, īpaši smagi slimiem pacientiem, ir vēlama intrakraniālā spiediena kontroles apstākļos, izmantojot ventrikulāros vai subdurālos sensorus.

Smadzeņu angiospazmu un smadzeņu išēmijas profilakse un terapija. Pašlaik nav pierādītu angiospazmu ārstēšanas līdzekļu. Lai to novērstu, ieteicams lietot kalcija kanālu blokatorus (nimodipīnu) tablešu veidā, 60 mg ik pēc 4 stundām iekšķīgi. Ārstēšana jāsāk pirms angiospasmas instrumentālo vai klīnisko pazīmju parādīšanās, jo zāles ir neefektīvas ar jau attīstītu spazmu. Angiospasmas un tā seku ārstēšanā liela nozīme ir adekvātas smadzeņu audu perfūzijas uzturēšanai. To var panākt, izmantojot tā saukto 3H-terapiju (arteriālā hipertensija, hipervolēmija, hemodilucija) vai tās elementus. Attīstoties simptomātiskai segmentālai spazmai, pozitīvu efektu var panākt, izmantojot balonu angioplastiku kombinācijā ar papaverīna intraarteriālu ievadīšanu.

Indikācijas antioksidantu un neiroprotektoru izrakstīšanai subarahnoidālās asiņošanas išēmisku komplikāciju profilaksei un ārstēšanai ir pretrunīgas, jo šo zāļu grupu klīniskā iedarbība nav pierādīta.

Prognoze

Slimības prognoze pacientiem ar subarahnoidālo asiņošanu ir atkarīga no daudziem faktoriem. Nozīmīgākais no tiem ir asiņošanas etioloģija.

Subarahnoidālo asiņošanu no arteriālās aneirismas pavada augsta mirstība un atkārtotas asiņošanas biežums. Ja aneirismas neārstē ķirurģiski, līdz 60% pacientu mirst pirmā gada laikā pēc slimības sākuma. Ar savlaicīgu aneirisma ķirurģisku ārstēšanu nāves risks tiek samazināts trīs reizes. Ar citas etioloģijas subarahnoidālo asiņošanu prognoze parasti ir labvēlīga.

Iespējama vemšana, samaņas zudums, samaņas zudums un koma, īpaši smagas ar smadzeņu pamatnes artēriju vai aizmugures galvaskausa dobuma aneirismu, kad asiņu aizplūšana var bloķēt cerebrospinālā šķidruma telpas, kas izraisa akūtu. intrakraniālas hipertensijas attīstība.

Atjaunojot samaņu, rodas fotofobija, hiperestēzija, pozitīvs Burdenko-Kramer simptoms (smadzenīšu oklūzijas simptoms) - sāpes fronto-pakauša-orbitālajā reģionā, blefarospazmas, asas acs ābolu sāpīgums, nospiežot. Bieži tiek novērotas radikulāras sāpes, distālās sāpīgas parestēzijas (Wakez simptoms). Pārbaudot pacientu, tiek noteikti stīvie kakla muskuļi un citi meningeālie simptomi.

Kad aneirisma plīst, kas atrodas vietā, kur aizmugures komunikāciju artērija nāk no ICA, ir okulomotorā nerva saspiešanas pazīmes, kas iet šo asinsvadu tiešā tuvumā. Šis simptoms nav smadzeņu dislokācijas pazīme. Aneirismas plīsums ICA un oftalmoloģiskās artērijas atzarojuma vietā izraisa redzes nerva un chiasma simptomus un homolaterālu aklumu.

Diagnostika

Subarahnoidālā asiņošana rada diezgan spilgtu un tipisku klīnisko ainu, tāpēc tās diagnoze “patiesībā” parasti nesagādā grūtības un to apstiprina CSF pētījuma rezultāti. Turpmāka diagnostika tiek veikta, lai noteiktu asiņošanas avotu, t.i., parasti aneirismu, arteriālo vai venozo, lai noteiktu tās lokalizāciju un ārstēšanas taktiku.

Tam nepieciešama angiogrāfija jebkurā pieejamajā variantā – MRI, CT angiogrāfijā vai radiopagnētajā (labākais variants). Tiek pārbaudīti visi smadzeņu asinsvadu baseini, jo 15-20% gadījumu aneirismas ir daudzkārtējas.

Neiroattēlveidošanas metodes palīdz arī noteikt hematomas lielumu, lokalizāciju, asiņu izplatīšanos CSF telpās, kā arī noteikt smadzeņu dislokāciju un angiospazmu – tipisku un bīstamu subarahnoidālās asiņošanas komplikāciju. Pirmajā dienā pēc aneirismas plīsuma CT konstatē asiņu uzkrāšanos subarahnoidālajā telpā 90% pacientu.

Ar aptuveni tādu pašu biežumu eritrocīti lielā skaitā atrodami cerebrospinālajā šķidrumā, 4-10 stundas pēc centrifugēšanas tiek konstatēta cerebrospinālā šķidruma ksantohromija brīvā hemoglobīna veidošanās dēļ.

Ārstēšana

Ārstēšana sastāv no aneirismas atkārtotas plīsuma novēršanas, angiospasmas kā galvenās subarahnoidālās asiņošanas komplikācijas, intrakraniālās hipertensijas un smadzeņu tūskas novēršanas un likvidēšanas, kā arī, ja nepieciešams, reanimācijas. Tālāk tiek izlemts jautājums par ārstēšanas virziena izvēli, savukārt daudz ko nosaka pacienta vispārējais stāvoklis un neiroloģiskais sindroms. Lai novērtētu pacienta stāvokļa smagumu, var izmantot Hanta-Hesa skalu (W. Hunt, T. Hess, 1968):

Klīniskās izpausmes

Mērenas galvassāpes un viegls kakla stīvums

Smagas galvassāpes, smags kakla stīvums, galvaskausa nerva iesaistīšanās

Fokālais neiroloģisks deficīts, apziņas traucējumi līdz stupora līmenim

Sākotnējā koma, hemiparēze vai hemiplēģija, sākotnējā decerebrēt stingrību

Dziļa koma, decerebrēta stīvums, muskuļu hipotensija

Konservatīvā ārstēšana ir patstāvīgs uzdevums vai tiek veikta pirmsoperācijas sagatavošanas ietvaros, ja kāda iemesla dēļ steidzama ķirurģiska iejaukšanās nav iespējama. Tiek saglabāts pacienta parastais līmenis ELLĒ. Tās samazināšana, lai novērstu atkārtotu asiņošanu, ir nepraktiska un pat bīstama, jo iespējamas difūzas artēriju spazmas apstākļos tas draud ar išēmisku smadzeņu bojājumu.

Tiek uzturēts ūdens-elektrolītu līdzsvars, tiek kontrolēts glikozes līmenis asinīs, kas nozīmē, ka subarachnoidālās asiņošanas gadījumā, tāpat kā jebkura insulta gadījumā, var attīstīties mērena hiperglikēmija. To veic, tāpat kā GI, akūtas čūlas asiņošanas profilaksei.

Vazospazmu profilakse un ārstēšana. Ģeneralizēts arteriolospazms rodas sakarā ar ietekmi uz smadzeņu artēriju reaktivitāti hemolīzes produktiem, kas iekļūst smadzeņu vielā un perivaskulārajās telpās. Vasospasms izraisa smadzeņu hipoksiju un saglabājas 1-2 nedēļas. Ārstēšana tiek veikta ar kalcija antagonistiem (nimodipīns 60 mg ik pēc 4 stundām 3-4 nedēļas). Hemodilāciju (reopoliglucīns, 5% glikozes šķīdums lielā tilpumā), īpaši hipervolēmisku, nevar izmantot, jo pastāv nekontrolēta asinsspiediena paaugstināšanās un atkārtotas asiņošanas iespējamība. Izņēmums ir PVO iespēja lietot mannītu.

GI nav specifiskas konservatīvas terapijas. Alternatīva mazu aneirismu operācijai var būt šauri fokusēta gamma terapija, kas 80-90% gadījumu izraisa trombozi un aneirismu obliterāciju.

Lemjot par pacienta konservatīvo terapiju, jāpatur prātā, ka 30-40% aneirismu mēneša laikā pēc pirmās subarahnoidālās asiņošanas rada otru plīsumu, kas parasti ir daudz smagāks nekā pirmais.

Ķirurģija. Ķirurģiskā ārstēšana ir vienīgais radikālais veids, kā palīdzēt pacientam. Iejaukšanās visvairāk attaisnojama pirmajā dienā pēc aneirismas plīsuma. Tas novērš atkārtotu aneirisma plīsumu, kas parasti ir letāls, un tādas komplikācijas kā smadzeņu angiospazma un smadzeņu tūska. Ja kāda iemesla dēļ tik agrīna operācija nav iespējama, to veic pēc 1,5-2 nedēļām.

Ķirurģiska iejaukšanās, neatkarīgi no laika, kas pagājis pirms uzņemšanas slimnīcā, ir indicēta pacienta stāvokļa I-II smaguma pakāpei saskaņā ar Hanta-Hesa skalu. Ar III smaguma pakāpi lēmums par operāciju tiek pieņemts, ņemot vērā aneirismas lokalizāciju, hematomas apjomu un ķirurga kvalifikāciju.

Arteriovenozās aneirismas tiek konservatīvi ārstētas tāpat kā artēriju aneirismas. Operācijas indikācijas ir mazāk drošas nekā artēriju aneirismu gadījumā. Malformāciju gadījumā, kas izpaužas tikai ar epilepsijas lēkmēm un vidēji smagiem fokusa simptomiem, bez asiņošanas, gaidīšanas taktika ar simptomātisku ārstēšanu tiek uzskatīta par pamatotu. Atkārtotas subarahnoidālās asiņošanas dēļ nepieciešama operācija.

Pēcoperācijas mirstība ir aptuveni 15% (A. N. Konovalovs), kas ir daudz mazāka nekā ar konservatīvu ārstēšanu, kad mirstība ir 50-60%. Subarahnoidālās asiņošanas iznākuma prognozi (pirms ārstēšanas un pēc tam) parasti var noteikt saskaņā ar Pasaules neiroķirurgu federācijas skalas kritērijiem, pamatojoties uz Glāzgovas komas smaguma skalu:

Detalizētāku un līdzsvarotāku subarahnoidālās asiņošanas un citu insultu smaguma novērtējumu var sniegt, izmantojot ASV Nacionālo veselības insulta smaguma skalu, kas ietver 11 kritērijus un to daudzās pakāpes (www.ninds.nih.gov/doctors/NIN_Stroke_Scale.pdf; vai www.ninds .nih.gov/doctors/NIN_Stroke_Scale_Booklet.pdf).

Neplīsušu aneirismu ķirurģiska ārstēšana. Ja pacientam aneirisma tiek konstatēta ārpus subarahnoidālās asiņošanas akūtā perioda, lēmums par ķirurģisko ārstēšanu un tās metodiku tiek pieņemts, ņemot vērā vairākus faktorus:

  • neplīsušas ICA aneirismas, kas atrodas kavernozā sinusā un kuru diametrs ir mazāks par 5-7 mm, nav pakļautas ķirurģiskai ārstēšanai;
  • tiek apgrieztas neplīsušas aneirismas, kas lielākas par 7 mm, kas atrodas Vilisa apļa priekšējā daļā;
  • neplīsušas aneirismas, kuru diametrs pārsniedz 7 mm un atrodas Vilisa apļa aizmugurē, ir pakļautas embolizācijai.

Subarahnoidālās asiņošanas riska faktori

  • Šis stāvoklis var attīstīties jebkurā vecumā, bet biežāk sastopams vecumā no 40 līdz 70 gadiem.
  • Sieviete.
  • Pieder nēģeru rasei.
  • Smēķēšana.
  • Alkohols.
  • Liekais svars.
  • Arteriālās hipertensijas kontroles trūkums vai nepietiekama korekcija.
  • Antikoagulantu uzņemšana.

Subarahnoidālās asiņošanas cēloņi

Aneirisma asiņošana veido 80% no visa SAH, un tā ir smadzeņu pamatnes sakkulāras aneirismas plīsuma rezultāts. Aneirismas tiek uzskatītas par iegūtām slimībām, bet bieži vien ir ģenētiski noteikta asinsvadu sieniņas mazspēja; 0,4-2,5% gadījumu aneirisma ir artērijas sienas iekaisuma rezultāts; preparēšanas un traumatiskas aneirismas veido mazāk nekā 1% gadījumu.

Neaneirismas asiņošanas cēlonis 10% gadījumu ir arteriovenoza malformācija; 5% - tādi reti cēloņi kā artēriju sadalīšana, intoksikācija, sirpjveida šūnu anēmija, antikoagulantu terapija, traumas; 5% gadījumu - cēlonis nav noskaidrots.

  • arteriālās un arteriovenozās aneirismas;
  • arterīts;
  • asins sistēmas slimības;
  • anomālijas asinsvadu attīstībā;
  • asinsvadu izmaiņas hipertensijas, aterosklerozes gadījumā;
  • infekciozi toksiskas slimības;
  • ļaundabīgi audzēji;
  • ievainojums.

Subarahnoidālās asiņošanas klasifikācija

  • Pēc asiņošanas sadalījuma pakāpes: ierobežots (vienas daivas ietvaros), ekstensīvs masīvs (vairāk nekā viena daiva), daudzkārtējs.
  • Pēc lokalizācijas: izliekta, bazālā, mugurkaula.
  • Atbilstoši attīstības ātrumam: akūts, subakūts (stundas, dienas).
  • Atbilstoši smadzeņu struktūru iesaistes pakāpei: SAH un subdurālās, subpiālās, parenhīmas, ventrikulārās asiņošanas.
  • Pēc izcelsmes: aneirisma un neaneirisma.
  • Pēc rašanās mehānisma: traumatisks un spontāns (visi pārējie).

Subarahnoidālās asiņošanas stadijas

(neatkarīgi no iemesla)

1. Asiņošana subarahnoidālajā telpā un asiņu izplatīšanās caur cerebrospinālā šķidruma telpu sistēmu.

2. Asins sarecēšana cerebrospinālajā šķidrumā, kas izraisa cerebrospinālā šķidruma ceļu bloķēšanu, cerebrospinālā šķidruma hipertensijas palielināšanos un iekšējās hidrocefālijas veidošanos.

3. Asins recekļu līze ar vazoaktīvo produktu (prostaglandīnu, kateholamīna, serotonīna, angiotenzīna, hemoglobīna un fibrīna sadalīšanās produktu) izdalīšanos cerebrospinālajā šķidrumā, izraisot asinsvadu gludo muskuļu šķiedru spazmu un pēc tam konstriktīvi-stenozisku arteriopātiju (CSA).

KSA posmi:

I - gludo muskuļu šūnu kontrakcija;

II - intima-media slāņa sabiezēšana, iekšējās elastīgās membrānas krokošanās, endotēlija bojājumi, artērijas tromboze;

III - gludo muskuļu elementu nekroze, intima fibrocelulārs sabiezējums.

Vazospazmas (KSA) pakāpes atkarībā no vazokonstrikcijas pakāpes:

mērena stenoze - kuģa diametra samazināšanās par 20-25%;

smaga stenoze - kuģa diametra samazināšanās par 50-75%;

kritiskā stenoze - kuģa diametra samazināšanās par vairāk nekā 75%.

Klīniskā debija attiecas uz 4-7 dienām pēc subarahnoidālās asiņošanas. Izmaiņu maksimālais smagums tiek novērots pēc 10-13 dienām.

Visintensīvākās galvassāpes parādās pēkšņi (“sprādziens galvā”, “trieciens pa galvu”), sākumā tās ir izkliedētas, pēc kāda laika vairāk akcentējas pakausī, kaklā, plecu joslā; ko pavada slikta dūša, vemšana, nenesot atvieglojumu, fotofobija.

Raksturīga pacienta trauksme, bieži - samaņas pārkāpums no apdullināšanas līdz komai, meningeālās pazīmes attīstās 3-12 stundu laikā. Var rasties epilepsijas lēkmes. Fokālie neiroloģiskie simptomi nav tipiski, bet var attīstīties okulomotorā nerva parēze (ar aizmugures komunikāciju artērijas aneirismu), afāzija un hemiparēze (ar parenhīmas komponentu), abducens nervu divpusēja parēze (ar intrakraniālās hipertensijas palielināšanos) . Simptomu smagums norāda uz attīstību konstriktīvi-stenotiska arteriopātija.

Objektīvā pārbaudē: hipertermija, bradija vai tahikardija, paaugstināts asinsspiediens.

Stāvokļa smagums pacientiem ar subarahnoidālo asiņošanu tiek noteikts saskaņā ar W. Hunt, R. Hess skalu un Pasaules Neiroķirurgu federācijas skalu.

SAH smaguma skala (W.Hant, R.Hess)

Smaguma pakāpe GCS rezultāti Klīniskie kritēriji
es 15 Apziņa ir skaidra, asimptomātiska vai galvassāpes
II 13-14 Apdullināt. Mērens cefalģiskais un meningeālais sindroms, okulomotoriskie traucējumi
III 13-14 Apdullināt. Izteikts meningeālais sindroms, vidēji izteikti fokālie simptomi
IV 7-12 Sopors, koma I. Izteikti meningeālie un fokālie simptomi. akinētiskais mutisms.
V 3-6 Koma II, III. Dzīvības funkciju pārkāpums.

Bojājuma pakāpe nosaka pacienta ar šo patoloģiju ārstēšanas taktiku. Pacienti, kuru stāvoklis atbilst I-III pakāpei, tiek pakļauti ķirurģiskai ārstēšanai, IV-V pakāpe - konservatīva.

Pasaules neiroķirurgu federācijas (WFNS) smaguma skala

Smaguma pakāpe GCS rezultāti Smags neiroloģisks deficīts*
0** - -
es 15 Nav
II 13-14 Nav
III 13-14 Jā
IV 7-12 Ne īsti
V 3-6 Ne īsti

"*" - afāzija, hepiparēze/hemiplegija

"**" - diagnosticēta neplīsusi aneirisma

Dažādu SAH etioloģisko veidu simptomi

Ar aneirisma subarahnoidālo asiņošanu izšķir periodus:

1. Latents

2. Prodromāls – lokālas jeb "migrēnas" galvassāpes, reibonis, var būt kopā ar fotofobiju, vemšanu, diplopiju, redzes un apziņas traucējumiem, īslaicīgu kakla stīvumu.

3. Hemorāģisks - II, III, V, VI pāru galvaskausa mazspējas sakāve, īslaicīgi runas traucējumi, jutīgums, epilepsijas lēkmes vai statuss ar pārejošiem piramīdas simptomiem, sphenoidālās plaisas sindroma klīnika, pārejoša išēmiska lēkme. Hipotalāma traucējumi: vazomotori traucējumi (ādas bālums, paaugstināts asinsspiediens, tahikardija, hipertermija, pastiprināta elpošana, kopējais asinsvadu spazmas), kataboliski (hiperglikēmija, azotēmija), neirodistrofiski (papulas, tulznas, macerācijas, čūlas, izgulējumi, kaheksija pēdējos 2 -3 slimības nedēļas).

Hemorāģiskajam periodam ir 3 fāzes:

1) iniciālis - pirmās trīs dienas pēc aneirismas asiņošanas,

2) izvietoti – līdz 1 mēnesim pēc aneirismas asiņošanas;

3) izejas fāze:

√ ar kompensētu hemorāģiskā perioda gaitu, līdz ar pacienta atveseļošanos notiek patoloģisko simptomu kompleksu regresija;

√ ar subkompensētu plūsmu rodas noturīgi organiski smadzeņu bojājumi;

√ ar dekompensētu gaitu attīstās neatgriezeniskas strukturālas vairāku orgānu izmaiņas, kas izraisa nāvi.

4. Subarahnoidālās asiņošanas atkārtošanās periods.

5. Atlikušais vai pēchemorāģiskais periods.

Subarahnoidālās asiņošanas diferenciāldiagnoze

Veikta ar vairākām nervu sistēmas slimībām:

  • smadzeņu vēnu tromboze,
  • mugurkaula asinsrites pārkāpums,
  • dzemdes kakla osteohondroze ar dzemdes kakla sindromu,
  • migrēna,
  • ģībonis, epilepsija,
  • centrālās nervu sistēmas audzēji (ksantohromija cerebrospinālajā šķidrumā),
  • sinusīts.
  • meningoencefalīts (bullozi izsitumi SAH gadījumā).

EKG izmaiņas plaša un dziļa negatīva T viļņa formā var prasīt izslēgt akūtu miokarda infarktu.



Līdzīgs elektrokardiogrāfiskais attēls ir saistīts ar kateholamīnu izdalīšanos, kas ietekmē koronāro asinsrites stāvokli. Visbiežāk fokālās EKG izmaiņas subarahnoidālā asiņošana tiek novērotas vecumā virs 50-55 gadiem.

Subarahnoidālās asiņošanas diagnostika

  • transkraniālā doplerogrāfija;
  • Lumbālpunkcija ar cerebrospinālā šķidruma izpēti, kam SAH ir rozā vai ksantohroma krāsa;
  • Datortomogrāfija;
  • Magnētiskās rezonanses angiogrāfiju izmanto, lai noteiktu arteriovenozās malformācijas un aneirismas.

Neiroattēlveidošanas attēla novērtējums tiek veikts pēc Fišera skalas:

Subarahnoidālās asiņošanas ārstēšana

  • Konservatīvā ārstēšana

1. Gultas režīma ievērošana,

2. Asinsspiediena uzraudzība un korekcija ar tā uzturēšanu 15-20% virs parastā līmeņa ar dobutamīnu vai dobutreksu, pretsāpju līdzeklis (paracetamols),

3. Sedācija ar īslaicīgas darbības zālēm,

4. Pretkrampju terapija pēc krampjiem.

5. Na līmeņa kontrole (hiponatriēmijas risks),

6. Tiek injicēta hemodilūcija līdz hematokrīta līmenim 31-34% (5% albumīns, svaigi saldēta plazma, 5% glikozes šķīdums, fizioloģiskais šķīdums),

7. CVP uzturēšana 8-10 mm Hg līmenī. Art.

8. L-tipa kalcija kanālu blokators nimodipīns būtiski samazina išēmisku traucējumu biežumu un smagumu pēc subarahnoidālās asiņošanas. Neiroprotekcijas, vazospazmu profilakses un ārstēšanas nolūkos nimodipīnu ievada ne vēlāk kā 4. subarahnoidālās asiņošanas dienā un līdz 14. slimības dienai. Ja tika veikta asiņošanas ķirurģiska ārstēšana, terapiju ar nimodipīnu veic vismaz 5 dienas. Svaigi pagatavotu nimodipīna šķīdumu var ievadīt intracisternāli tieši operācijas laikā.

  • Ķirurģija

Tas ietver aneirismas apgriešanu ar atvērtu piekļuvi, transluminālo balona angioplastiku (spazmiskā asinsvada endovaskulāra balona dilatācija) pirmajās 3 dienās (ņemot vērā riska faktorus, pirms klīniski nozīmīgas angiospazmas attīstīšanās) vai pēc 14 dienām (no brīža, kad angiospazma izzūd ).

Smadzeņu angiospasmas (LBF lineārais asins plūsmas ātrums virs 250 cm/s) klātbūtnē neiroloģiskā deficīta palielināšanās gadījumā subarahnoidālās asiņošanas ķirurģiska ārstēšana nav indicēta. Negatīvie prognostiskie faktori: pacienta stāvokļa smagums, liela asins plūsma. Pacientu ar aneirismu bez plīsuma ķirurģiska ārstēšana tiek veikta ar aneirismu, kuras diametrs ir lielāks par 7 mm, ar SAH anamnēzē un ģimenes ģenētisku predispozīciju.

Subarahnoidālās asiņošanas prognoze

Attīstoties CSA ar išēmiju, pacientu ar SAH letalitāte palielinās 2-3 reizes. Maksimālā angiospazma tiek novērota ar masīvu bazālo asiņošanu, ko sarežģī cisternas tamponāde. Atkārtota SAH tiek novērota 17-26% pacientu un 80% gadījumu izraisa nāvi. Subarahnoidālās asiņošanas komplikācijas okluzīvas hidrocefālijas formā attīstās 27% pacientu.

Piecu noteikums (pēc Ch. Drake): no 5 pacientiem ar SAH 2 mirst, 2 kļūst par invalīdiem, un tikai 1 neatkārtojas asiņošana.

tīmekļa vietne

Hemorāģiskie procesi, tas ir, asiņu aizplūšana smadzeņu apvalkos, neirologu un specializēto ķirurgu praksē notiek 27-30% gadījumu, kad bieži sastopami smadzeņu struktūru bojājumi. Stāvoklis prasa steidzamu medicīnisku korekciju, iespējams, ķirurģiskas metodes.

Subarahnoidālā asiņošana ir akūts hemorāģisks process, šķidro saistaudu aizplūšana smadzeņu struktūrās, attīstoties neirocītu šūnu nāvei. Iespējamas dzīvībai un veselībai bīstamas komplikācijas, nāves iespējamība svārstās no 20 līdz 70%, atkarībā no bojājuma apjoma un asiņošanas vietas.

Simptomi nav tipiski, sākumā grūti saprast, kas noticis, gan pacientam, gan ārstam speciālistam. Nepieciešama pārbaude.

Pazīmes aprobežojas ar intensīvām galvassāpēm un sākotnējiem neiroloģiskiem deficītiem. Pilna klīniskā aina atklājas pēc dažām stundām no sākuma, kad smadzenēs sākas neatgriezeniskas izmaiņas.

Atveseļošanās ir iespējama, prognozes katrā gadījumā atšķiras. Nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Lai saprastu patoloģiskā procesa būtību, jums jāapgūst kāda anatomiska informācija. Smadzenes un to apkārtējie audi nav viendabīga struktūra. Tas sastāv no vairākiem, nosacīti runājot, "slāņiem".

Visdziļākais ir mīkstais apvalks. Tas atrodas īpaši tuvu smadzeņu audiem, asinsizplūdumi šajā zonā ātri izraisa neironu saspiešanu un nāvi, attīstot smagu neiroloģisku deficītu.

Subarahnoidālā asiņošana rada milzīgas briesmas. Šķidrie saistaudi izplūst telpā starp diviem "slāņiem".

Veidojas rupja uzkrāšanās jeb hematoma. Trombs izspiežas caur vidējo un mīksto membrānu, izkliedēti saspiež smadzenes un apkārtējās struktūras, tas ir, visā tā diametrā.

Ja subarahnoidālā telpa netiek laikus nosusināta un hematoma netiek likvidēta, asinsvadu saspiešanas rezultātā sākas smadzeņu audu išēmija.

Tas ir tiešs ceļš uz smadzeņu struktūru sekundāro nekrozi. Šūnu nāves rezultāts ir pastāvīgs neiroloģisks deficīts vai pacienta nāve.

Subarahnoidālās asiņošanas tiek uzskatītas par insulta formu, taču tās ne vienmēr ir iekšējas, organiskas izcelsmes. Cēloņi ir jāsaprot atsevišķi, kā daļa no diagnozes.

Klasifikācija

Tipifikācija tiek veikta vairāku iemeslu dēļ. Tajā pašā laikā vienkāršam pacientam ir nozīme tikai etioloģiskajam kritērijam.

Saskaņā ar to process ir sadalīts:

  • traumatiska forma. Kā izriet no apraksta, to izraisa mehānisks faktors: sitiens ar neasu priekšmetu, kritiens un citi momenti var izraisīt trauka plīsumu un asiņošanu.
  • Spontāna (netraumatiska) vai organiska šķirne. Tas notiek daudz retāk. Galvenokārt pacientiem ar samazinātu asinsvadu elastību, smadzeņu struktūru audzējiem un citām slimībām.

Atkarībā no pārkāpuma formas tiek veikta viena vai cita ārstēšana. Traumas gadījumā papildu etiotropiski pasākumi nav nepieciešami, faktors rodas pēkšņi un tikpat ātri pazūd, atstājot sekas, ar kurām jātiek galā.

Otrajā klasifikācijā uzmanība tiek pievērsta asiņošanas lokalizācijai.

Attiecīgi piešķiriet:

  • izolēta forma. Asinis atrodas subarahnoidālajā telpā. Nav smadzeņu saspiešanas, simptomi ir minimāli. Šī šķirne rada mazāku bīstamību veselībai un dzīvībai.
  • Difūzs vai kombinēts tips. Tiek sauktas vēl 3-4 šī patoloģiskā procesa pasugas. Bet nosaukumi pacientam nespēlē lielu lomu. Tie tiek nosaukti atkarībā no negatīvās ietekmes virziena.

Fišera klasifikācija ir vispārpieņemta. Tas ir balstīts uz datortomogrāfijas rezultātiem un sasaucas ar iepriekšējo dalīšanas metodi. Subarahnoidālā asiņošana pastāv trīs veidos:

  • Pirmā klase. Pārkāpuma pazīmju nav. Tas ir, atskaites punkts, ko izmanto, lai aprakstītu normu.
  • Otrā klase. Kopējais atbrīvotā asins slāņa biezums ir 1 mm vai mazāks. To uzskata par salīdzinoši vieglu stāvokļa formu, reti noved pie smadzeņu audu saspiešanas un vēl vairāk letālu komplikāciju.
  • Trešā klase. Asins slānis pārsniedz 1 mm, tiek atzīmēti izteikti neiroloģiski simptomi. Nepieciešama steidzama ārstēšana. Iespējama pacienta nāve no dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpuma.
  • Ceturtā klase. Masīva asiņošana. Smadzeņu struktūru saspiešana. Smagi simptomi, smags neiroloģisks deficīts. Nepieciešama operācija.
Uzmanību:

Ārstēšanu ieteicams sākt pirmās stundas laikā pēc traucējumu rašanās. Turklāt izredzes uz panākumiem samazinās.

Simptomi

Manifestācijas ir atkarīgas no izdalītā asiņu daudzuma, hematomas lieluma. Smadzeņu komponenti ir pirmajā vietā.

  • Galvassāpes. Ārkārtīgi intensīvs, neizturams raksturs. Tas notiek pēkšņi, līdzīgi kā āmura sitiens pa pakausi. To pavada intensīva izstiepuma sajūta kaut kur galvaskausā.

Presēšana, šaušana, nav atkarīga no pulsa. Šāda izteikta momenta iemesls ir subarahnoidālās telpas izstiepšanās un audu saspiešana, kā arī trauka plīsums. Visas trīs šīs struktūras ir bagātīgi inervētas, kas izraisa nepanesamu sāpju sindromu.

  • Dubultā redze. Nespēja fokusēties uz objektu, neskaidra redze. Tā ir īslaicīga parādība. Tas ilgst pirmos desmitus minūšu, ja netiek ietekmēti redzes ceļi.
  • Reibonis. Izteikts, cilvēks nespēj orientēties telpā. Viņš ieņem piespiedu guļus stāvokli, lai kaut kā kompensētu labklājības pārkāpumu.
  • Ir iespējama slikta dūša un vemšana, bet salīdzinoši reti.Šāds simptoms netiek uzskatīts par ilgstošu. Šī ir īslaicīga parādība.
  • Sāpes vienā acī. No sakāves puses. Tas notiek reti, ne vairāk kā 3-5% gadījumu.
  • Iespējams redzes zudums. Tā sauktais monokulārais aklums (no vienas puses). Izpausmes ir arī salīdzinoši reti.
  • Krampji. Toniski-klonisks. Pēc būtības tie atgādina epilepsijas lēkmi, kas būtībā arī tāds stāvoklis ir. Epizode ilgst vairākas minūtes, var atkārtoties, kas tiek uzskatīta par nelabvēlīgu zīmi. Runā par masīvu smadzeņu audu bojājumu.

Šī ir galvenā klīniskā aina. Galvenie subarahnoidālās asiņošanas simptomi smadzenēs ir sāpes un vertigo.

Citas iespējamās pazīmes:

  • Samaņas zudums. Dziļš ģībonis, cilvēku no tāda ir grūti dabūt ārā, standarta metodes nepalīdz. Rodas 3-5% gadījumu. Varbūt retāk.
  • Runas traucējumi. Pēc artikulācijā iesaistīto muskuļu daļējas vai pilnīgas paralīzes veida.
  • Vājums pusē ķermeņa.
  • Sāpīga reakcija uz gaismu vai skaņu. Turklāt stimula intensitāte var būt minimāla. Slieksnis ir ievērojami samazināts.
  • Vājums kakla muskuļos uz hiperkinēzes fona (patoloģiska spriedze).

Klīniskās pazīmes pakāpeniski pārklājas. Dažos gadījumos komplekss aprobežojas ar smagām smagām galvassāpēm.

Iemesli

Attīstības faktori ir daudzveidīgi. Klasiskā situācija ir traumatisks smadzeņu bojājums. Šajā gadījumā subarahnoidālā hematoma ir liela, jo mehāniskā iedarbība reti ir maza intensitāte.

Starp organiskajiem faktoriem līderis ir arteriāla aneirisma - sienas rakstura asinsvadu izvirzījums.

Pārrāvums izraisa masīvu asiņošanu. Turklāt pati patoloģija neizzūd. Nepieciešama ārstēšana. Iespējams recidīvs un pacienta nāve.

Citas iespējas ir daudz retāk sastopamas. Tie ir labdabīgi vai ļaundabīgi smadzeņu audzēji, encefalīts, meningīts, smadzeņu struktūru iekaisuma patoloģijas, arteriovenozas malformācijas (savienojumi starp dažāda veida asinsvadiem), arī pagātnes kakla traumas var kļūt par traucējuma attīstības faktoru.

Ir arī retas ģenētiskas, autoimūnas patoloģijas, kurām nav lielas nozīmes – arī vaskulīts, tomēr tās ir aprakstītas klīniskajā literatūrā. Tāpēc ārsti novērtē retu pārkāpumu iespējamību, bet viņi sāk tos meklēt beigās.

Diagnostika

Izmeklēšana tiek veikta steidzami neiroloģiskās slimnīcas ietvaros. Transportēšana ir tūlītēja, jo ātrāk tiek uzsākta terapija, jo lielāka iespēja uz veiksmīgu iznākumu.

Nav laika ilgiem meklējumiem. Ja pacients ir pie samaņas, viņš tiek nopratināts par sūdzībām. Kad ģībonis vai koma, viņi runā ar radiniekiem. Pamatrefleksu novērtējums ir obligāts.

Tūlīt pēc uzņemšanas ārsti meklē iespēju veikt MRI diagnozi. Tas ir pamats, kas ļauj vizualizēt audus, noteikt asinsizplūduma vietu, novērtēt hematomas lielumu, kā arī izstrādāt terapijas un operatīvās pieejamības taktiku, ja ir indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai.

Pārbaude tiek veikta, izmantojot tomogrāfiju, tas ir galvenais notikums. Tomēr ne vienmēr ir iespējams noteikt diagnozi pat tik jutīgā un informatīvā veidā.

Pēc tam izmantojiet mugurkaula punkciju. Tipiska ārkārtas situācijas pazīme ir asinis šķidrumā. Pēc tam tiek veikti pasākumi, lai stabilizētu pacienta stāvokli.

Beigās var saprast sīkāk.

Tiek parādītas šādas metodes:

  • Refleksu izpēte (parastā neiroloģiska). Sniedz informāciju par augstākas nervu darbības drošību.
  • Atkārtojiet MRI, kā norādīts.
  • Pacienta iztaujāšana, vai viņš apzinās pašreizējo veselības stāvokli.

Aptauja tiek veikta steidzamības kārtā. Iespējamais iznākums ir atkarīgs no patoloģiskā procesa noteikšanas ātruma. Parasti SAH diagnozi pieņem pēc rutīnas pasākumiem, MRI visu noliek savās vietās. Nav nekādu grūtību identificēt, izņemot retus klīniskus gadījumus.

Ārstēšana

Terapija ir ķirurģiska vai konservatīva. Pēc speciālista ieskatiem, pamatojoties uz patoloģiskā procesa raksturu un smagumu.

Zāļu korekcijas shēma ir standarta, atšķiras tikai zāļu nosaukumi un devas:

  • Antihipertensīvs līdzeklis. Samazināt asinsspiedienu. Beta blokatori, kalcija antagonisti, centrālās darbības zāles, AKE inhibitori. Ārstēšanā ir jāiesaista kardiologs, jo nepareizi izvēlēta kombinācija var pielikt punktu nieru un sirds stāvoklim.
  • Narkotiskie pretsāpju līdzekļi, piemēram, morfīns. Pārtrauciet diskomfortu. Tā kā tie ir ārkārtīgi intensīvi, improvizētas zāles nepalīdzēs cēlonim.
  • Cerebrovaskulāri. Lai nodrošinātu normālu smadzeņu asinsriti. Actovegin, Piracetāms, Nimodipīns. Tos izraksta ilgstoši, līdz pacients pilnībā atveseļojas.
  • Pretkrampju līdzeklis atbilstoši indikācijām. Kā arī zāles pret vemšanu.

Ķirurģiska ārstēšana tiek nozīmēta, ja tādai ir pamats. Šī ir liela hematoma, kas saspiež smadzeņu audus vai viena no traukiem aneirismu.

Pirmajā gadījumā asins uzkrāšanās tiek noņemta ar atvērtu piekļuvi, tādējādi anulējot kaitīgo faktoru. Šī ir smaga traumatiska operācija, taču tai nav alternatīvu.

Otrajā situācijā ir iespējami varianti. Clip-on klipus izmanto, lai novērstu sienas izvirzījumu vai endovaskulāru oklūziju. Šīs metodes ir nedaudz vieglākas un mazāk iejaukšanās ziņā.

Rehabilitācija

Terapija turpinās pēc izrakstīšanās no slimnīcas. Pārnestā subarahnoidālā insulta beigās pacients iegūst daudz negatīvu simptomu. Tās ir īslaicīgas komplikācijas vai neiroloģiski traucējumi.

Starp šīm nepatīkamajām parādībām: regulāras galvassāpes, smags vājums, bezmiegs, daļējs vai pilnīgs jutības zudums, redzes traucējumi. Lai atrisinātu šīs problēmas, tiek piesaistīti trešo pušu specializētie speciālisti.

Starp korekcijas metodēm rehabilitācijas periodā:

  • Nenarkotisko pretsāpju līdzekļu lietošana atbilstoši indikācijām. Pentalgin kā galvenā, zāles, kuru pamatā ir metamizola nātrijs.
  • Ārstnieciskā vingrošana motoriskās aktivitātes, motorisko funkciju normalizēšanai.
  • Skaidra miega un nomoda grafika izveidošana. Saskaņā ar indikācijām īslaicīga īpašu zāļu lietošana.
  • Pārgājieni 40-50 minūtes dienā, vēlams divas reizes: no rīta un vakarā. Pakāpeniski laiku var palielināt.

Prognoze

Ja netiek skarti dzīvības centri, asiņošanas apjoms ir niecīgs, iznākums visbiežāk ir labvēlīgs. Faktori, kas uzlabo iespējamo ārkārtas situācijas iznākumu:

  • Jauns vecums. Līdz 40 gadiem.
  • Salīdzinoši viegls patoloģiskā procesa variants. Pēc aprakstītās Fišera klasifikācijas - 2. pakāpe.
  • Izteikta simptomātiska kompleksa trūkums. Neskaitot galvassāpes, kas vienmēr tiek atzīmēts.
  • Viegls neiroloģisks deficīts, īpaši, ja tāda nav. Tajā teikts, ka svarīgie smadzeņu centri ir normāli.
  • Smadzeņu struktūru saspiešanas trūkums.

Traumatiska subarahnoidālā asiņošana parasti ir smagāka nekā citas iespējas, jo mehāniskais faktors izraisa plašu asinsvadu iznīcināšanu un masīvu asiņošanu.

Klasiskie provokatori ir autoavārija, kritiens no motocikla, velosipēda, liels augstums citās situācijās.

Runājot par statistiku, aptuveni 40% pacientu mirst pirmsslimnīcas un slimnīcas stadijā.

Tikai ceturtā daļa upuru var paļauties uz pilnīgu atveseļošanos. Pirmajā gadā mirst 40% pacientu vai nedaudz vairāk.

Statistika ir nomācoša. Daudz kas ir atkarīgs no tā, kad sākat ārstēšanu.

Iespējamās sekas

Komplikāciju saraksts ir plašs, parādības ne vienmēr ir pietiekami acīmredzamas.

  • Kognitīvie traucējumi ir galvenās SAH sekas. Izpaužas kā domāšanas produktivitātes un garīgās darbības ātruma samazināšanās. Īpaši cieš atmiņa, kuras pilnīga atveseļošanās tiek sasniegta reti.
  • Emocionālās novirzes. Netiešs pārkāpums, kas ne vienmēr ir saistīts ar pārnesto patoloģiju. Trauksmes sindroms, fobija. Uz atkārtotas asiņošanas cerības fona. To ārstē ar psihoterapeitiskām metodēm un ar sedatīvu palīdzību.
  • Epilepsija. Pēc hipokampa, smadzeņu temporālo vai frontālo daivu bojājumiem.
  • Hidrocefālija. Šķidruma daudzuma palielināšanās drenāžas sistēmas pasliktināšanās dēļ.
  • Išēmisks insults. Asinsvadu saspiešanas rezultātā ar hematomu. Tā rodas kā komplikācija 15-20% klīnisko gadījumu.
  • Atkārtota asiņošana. Notiek pirmajās dienās kā agrīnas sekas. Ievērojami palielina pacienta nāves vai smagas invaliditātes risku.

Negatīvo seku novēršana pēc ārkārtas situācijas ir daļa no terapeitisko pasākumu struktūras. Uzdevums tiek risināts paralēli citiem.

Subarahnoidālā asiņošana (SAH) daudzos gadījumos ir letāls stāvoklis. Nepieciešama steidzama hospitalizācija un palīdzība. Jo agrāk, jo labāk.

Izdzīvošanas iespējas ir aptuveni 60%, pilnīgas atveseļošanās iespējamība ir vidēji 20-25%.

Vispārējā tendence ir nāve pirmajās dienās, ja pacients izdzīvoja - pakāpeniska funkciju kompensācija pirmajos sešos vai 12 mēnešos.

  • Psihomotora uzbudinājums.

    Psihomotorā uzbudinājuma gadījumā diazepāms 10–20 mg IM vai IV, vai nātrija oksibutirāts 30–50 mg/kg IV vai magnija sulfāts (magnija sulfāts) 2–4 mg/stundā IV vai haloperidols 5–10 mg IV vai IV. Smagos gadījumos barbiturāti.

    Īslaicīgai sedācijai vēlams lietot fentanilu 50-100 mcg vai nātrija tiopentālu 100-200 mg vai propofolu 10-20 mg. Vidēja ilguma procedūrām un transportēšanai uz MRI ieteicams lietot morfīnu 2-7 mg vai droperidolu 1-5 mg. Ilgstošai sedācijai kopā ar opiātiem var lietot nātrija tiopentālu (bolus 0,75-1,5 mg/kg un infūziju 2-3 mg/kg/h) vai diazepāmu, vai droperidolu (bolus 0,01-0,1 mg/stundā). kg) , vai propofols (bolus 0,1-0,3 mg/kg; infūzija 0,6-6 mg/kg/stundā), kam parasti pievieno pretsāpju līdzekļus.

  • Pienācīgs pacienta uzturs

    Jāuzsāk ne vēlāk kā 2 dienas no slimības sākuma. Ja nav apziņas traucējumu un spējas norīt, tiek noteikts neatkarīgs uzturs. Apziņas nomākšanas vai rīšanas pārkāpuma gadījumā barošana ar caurulīti tiek veikta ar īpašiem barības vielu maisījumiem, kuru kopējai enerģētiskajai vērtībai jābūt 1800-2400 kcal / dienā, olbaltumvielu dienas daudzums ir 1,5 g / kg, tauki 1 g/kg, ogļhidrāti 2-3 g/kg , ūdens 35 ml/kg, dienas ievadāmā šķidruma daudzums ir vismaz 1800-2000 ml. Barošana ar zondi tiek veikta, ja pacientam ir nekontrolējama vemšana, šoks, zarnu aizsprostojums vai zarnu išēmija.

  • Somatisko komplikāciju profilakse un ārstēšana

    Somatiskās komplikācijas rodas 50-70% pacientu ar insultu un biežāk izraisa nāvi insulta pacientiem nekā tieši smadzeņu darbības traucējumi.

    • Pneimonija

      Pneimonija ir nāves cēlonis 15-25% insulta pacientu. Lielākā daļa pneimoniju insulta pacientiem ir saistītas ar aspirāciju. Perorālo uzturu nedrīkst pieļaut, ja ir samaņas vai rīšanas traucējumi, nav rīkles un/vai klepus refleksu Hipoventilācija pneimonijas gadījumā (un līdz ar to arī hipoksēmija) veicina smadzeņu tūskas palielināšanos un samaņas nomākšanu, kā arī neiroloģiskā deficīta palielināšanās. Pneimonijas gadījumā, tāpat kā citu infekciju gadījumā, ir jānosaka antibiotiku terapija, ņemot vērā nozokomiālo infekciju patogēnu jutīgumu.

      • klepus traucējumi,
      • urīnpūšļa kateterizācija,
      • izgulējumi,
      • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās virs 37 grādiem.
      Pneimonijai var izmantot arī:
      • Regulāra orofarneksa un traheobronheālā koka satura aspirācija ar elektrisko sūkšanu.
      • Ik pēc 2-3 stundām pagriežot pacientu no aizmugures uz labo un kreiso pusi.
      • Anti-decubitus vibromatraču izmantošana.
      • Atkrēpošanas līdzekļu ievadīšana.
      • Elpošanas vingrinājumi.
      • Krūškurvja vibrācijas masāža 2-3 reizes dienā.
      • Agrīna pacienta mobilizācija.

      Smagas un mērenas pneimonijas gadījumā ar bagātīgu krēpu izdalīšanos un pieaugošu elpošanas mazspēju ir efektīvi veikt sanācijas bronhoskopiju ar strutojošu krēpu izskalošanu, kā arī pēc iespējas ātrāk noteikt mikrofloras jutību pret antibiotikām, lai pēc iespējas ātrāk nozīmētu adekvātu antibiotiku terapiju. pēc iespējas. Plašāku informāciju skatiet rakstā Pneimonija.

    • Elpošanas distresa sindroms

      Sarežģī smagu pneimoniju. Līdz ar to palielinās alveolu caurlaidība un attīstās plaušu tūska. Lai apturētu akūtu respiratorā distresa sindromu, skābekļa terapija tiek nozīmēta caur deguna katetru kombinācijā ar furosemīda (Lasix) un / vai diazepāma intravenozu ievadīšanu.

    • izgulējumi Lai novērstu izgulējumu veidošanos, nepieciešams:
      • No pirmās dienas regulāra ādas apstrāde ar dezinfekcijas šķīdumiem (kamparspirts), neitrālas ziepes ar spirtu, ādas kroku pūderēšana ar talka pulveri.
      • Apgrieziet pacientu ik pēc 3 stundām.
      • Zem kaulainajiem izvirzījumiem uzstādiet kokvilnas marles apļus.
      • Izmantojiet anti-decubitus vibrācijas matračus.
        • Apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes un plaušu embolijas (PE) profilakse
          • Flebotrombozes un plaušu embolijas profilakse insulta gadījumā sākas no pirmās pacienta uzņemšanas dienas slimnīcā, ja ir skaidrs, ka viņš ilgstoši tiks imobilizēts (t.i., rupjas ekstremitāšu paralīzes klātbūtnē, pacienta nopietna stāvoklis).
          • No pirmās dienas ir jāveic pārsiešana ar elastīgo kāju saiti līdz augšstilba vidum vai periodiska pneimokompresijas lietošana, vai zeķu lietošana ar pakāpenisku kompresiju, paceļot kājas par 10-15º.
          • Pēc 3-4 dienām no smadzeņu asiņošanas sākuma ar pārliecību, ka asiņošana ir apturēta (t.i., līdz ar simptomu stabilizēšanos vai regresiju, nav datu par asiņošanas palielināšanos, veicot atkārtotu CT), pacientiem ar hemiplēģiju un smagiem pacientiem ar depresijas apziņu profilaktiski nozīmēts:
          • Pacienti ar smadzeņu asiņošanu un akūtu plaušu vēnu trombozi (PE) ir potenciālie kandidāti cava filtra ievietošanai. Lemjot par ilgstošas ​​antifibrinolītiskās terapijas nepieciešamību dažas nedēļas pēc cava filtra uzstādīšanas, jāņem vērā asiņošanas cēlonis (amiloidoze (augsts atkārtotas asiņošanas risks), salīdzinot ar hipertensiju), slimības pacientam ar augstu artēriju trombozes risku (piemēram, priekškambaru fibrilācija), pacienta mobilitāte.
          • Profilaktiskos nolūkos tiek parādīta pasīvā un, ja iespējams, aktīva "staigāšana gultā" ar kāju saliekšanu, izstarojot staigāšanu 5 minūtes 3-5 reizes dienā.
        • Kontraktūru profilakse ekstremitātēs

          Pasīvās kustības no 2. dienas (10-20 kustības katrā locītavā pēc 3-4 stundām, ripojumi zem ceļgaliem un papēžiem, nedaudz saliekta kājas pozīcija, agrīna pacienta mobilizācija (slimības pirmajās dienās) kontrindikāciju trūkums, fizioterapija.

  • Specifiska smadzeņu asiņošanas terapija

    Pašlaik nav specifiskas smadzeņu asiņošanas patoģenētiskās terapijas (kuras mērķis ir apturēt asiņošanu un trombu sabrukšanu), ar nosacījumu, ka optimāla asinsspiediena uzturēšana (aprakstīta pamata terapijā) un ķirurģiskie hematomas evakuācijas līdzekļi ir patoģenētiskas ārstēšanas metodes. Īpašas metodes ietver arī neiroprotekciju un reparatīvo terapiju.

    Neiroprotekcija, antioksidanti un reparatīvā terapija ir perspektīvas insultu ārstēšanas jomas, kurām nepieciešama attīstība. Medikamenti ar šādu iedarbību tiek lietoti insultu ārstēšanā, taču šobrīd praktiski nav tādu medikamentu, kuru efektivitāte būtu pierādīta funkcionālo traucējumu un izdzīvošanas ziņā, vai arī tiek pētīta to iedarbība. Šo zāļu mērķi lielā mērā nosaka ārsta personīgā pieredze.

    Vairākas zāles tiek izmantotas neiroaizsardzības un atveseļošanās nolūkos. 200 mg 2 reizes dienā iekšķīgi.

  • Smadzeņu asiņošanas ārstēšanas iezīmes antikoagulantu terapijas dēļ
    • Smadzeņu asiņošanas gadījumā heparīna terapijas rezultātā ārstēšana sastāv no ātras APTT (aktivētā daļējā tromboplastīna laika) normalizēšanas ar protamīna sulfātu, kas tiek ievadīts intravenozi lēni (ne ātrāk kā 5 mg / min), un kopējā zāļu deva. nedrīkst pārsniegt 50 mg. Protamīna sulfāta devu aprēķina atkarībā no laika, kas pagājis kopš pēdējās heparīna injekcijas. Ja šis laiks ir 30 - 60 minūšu laikā pēc pēdējās heparīna injekcijas, tad protamīna sulfāta deva ir 0,5 - 0,75 mg uz 100 SV heparīna, 60 - 120 minūtes - 0,375 - 0,5 mg protamīna sulfāta uz 100 SV heparīna. un >120 min - 0,25 - 0,375 mg uz 100 SV heparīna.
    • Pacientiem ar smadzeņu asiņošanu, kas saistīta ar varfarīna terapiju (Warfarex, Warfarin Nycomed), īpaši kardioemboliska insulta gadījumā, galvenie riska faktori ir vecums, arteriālā hipertensija, terapijas intensitāte, vienlaicīgas cerebrālās amiloido angiopātijas klātbūtne, Binsvangera sindroms. INR pārsniegšana virs terapeitiskā līmeņa 2,0–3,0 ir saistīta ar paaugstinātu intracerebrālās asiņošanas risku, un jo īpaši robežās no 3,5–4,5. Ja INR līmenis ir 4,5 vai vairāk, asiņošanas risks aptuveni dubultojas par katru 0,5 INR pieaugumu. Pirmās rindas zāles varfarīna izraisītu koagulācijas traucējumu korekcijai ir vitamīns K 1 (Vikasol), ko ievada intravenozi 10 mg devā. Tā kā pēc K 1 vitamīna ievadīšanas ir nepieciešams, lai INR normalizētos vismaz 6 stundas, vienlaikus ar K 1 vitamīna ievadīšanu tiek veikta svaigi saldētas plazmas intravenoza infūzija devā 15-20 ml / kg ķermeņa svara. Svaigi sasaldētas plazmas ievadīšanas negatīvie aspekti ir ilgs, vairākas stundas, infūzijas laiks un hipervolēmijas un sirds disfunkcijas iespēja. Kā alternatīva plazmas ievadīšanai ir ierosināta kompleksa protrombīna koncentrāta, IX faktora kompleksa koncentrāta, rekombinēta aktivēta VIIa faktora iecelšana. Šīs zāles ātri samazina INR un tām nav tādas pašas hipervolēmiskas iedarbības kā plazmai. To lietošanas negatīvā puse ir augsts trombembolisku komplikāciju risks.
    • Trombolīze ar audu plazminogēna aktivatoru (tPA) išēmiska insulta gadījumā ir sarežģīta ar intracerebrālu asiņošanu 3–9% gadījumu. Parasti tās ir masīvas, multifokālas asiņošanas, kurās mirstības līmenis pirmajās 30 dienās ir 60% vai vairāk. Līdz šim nav pierādīta efektīva specifiska terapija šādos gadījumos. Empīriski ieteicama trombocītu masas (6-8 devas) un krioprecipitāta ievadīšana. Pēc pietiekamas zāļu ievadīšanas un pēc intracerebrālās asiņošanas pārtraukšanas var apsvērt jautājumu par hematomas ķirurģisku izņemšanu, jo īpaši sānu asiņošanas klātbūtnē (ne dziļāk par 1 cm no smadzeņu puslodes virsmas) ar tilpumu. vairāk nekā 30-40 ml pacientiem komā.
  • Intrakraniālas asiņošanas ķirurģiska ārstēšana Ir vairākas ķirurģiskas pieejas intracerebrālās asiņošanas ārstēšanai. To efektivitāte daudzos gadījumos ir apšaubāma, un operācijas indikācijas tiek pārskatītas un pētītas. Pašlaik specializētās klīnikās tiek izmantotas tādas ķirurģiskas metodes kā:
    • Tradicionāla hematomu noņemšana ar atvērtu metodi un ventrikulāra drenāža (akūtas hidrocefālijas gadījumā tas samazina mirstību par 30-33%).
    • Hemikraniektomija (ar komas attīstību smagas smadzeņu tūskas dēļ).
    • Stereotaktiskā un endoskopiskā hematomu noņemšana (noņemot dziļi novietotas asiņošanas, mirstība ir uz pusi mazāka, salīdzinot ar konservatīvu ārstēšanu).
    • Stereotaktiskā hematomu noņemšana, izšķīdinot tās ar trombolītiskiem līdzekļiem.
    • Vietējā hemostāze ar rekombinanto Vila faktoru un ventrikulāro trombolīzi (pēdējās metodes tiek pētītas).

    Tādas metodes kā stereotaksiska vai endoskopiska asiņošanas šķidrās daļas noņemšana (ar sekojošu iespējamu urokināzes ievadīšanu) ir teorētiski pievilcīgas zemas traumatiskās pieejas un iespējami ātrākas operācijas dēļ. Tomēr pašlaik nav pietiekami daudz datu, lai novērtētu šo metožu efektivitāti.

    Jāprecizē, ka lielākā daļa smadzeņu asiņošanas ārstēšanas ķirurģisko metožu tiek pētītas, to efektivitāte vienmēr ir acīmredzama un tiek periodiski pārskatīta, un lielā mērā ir atkarīga no indikāciju izvēles, tehniskajām iespējām un šīs klīnikas ķirurgu pieredzes.

    Indikācijas operācijai:

    • Pēc iespējas ātrāk ķirurģiska hematomas noņemšana ir indicēta pacientiem ar smadzenīšu asiņošanu, kura diametrs ir lielāks par 3 cm, kam ir pasliktināts neiroloģiskais stāvoklis vai smadzeņu stumbra kompresija un/vai obstruktīva hidrocefālija.
    • Lobāra asiņošana, kas atrodas ne vairāk kā 1 cm attālumā no smadzeņu garozas virsmas, var tikt apsvērta ķirurģiskai noņemšanai, izmantojot kraniotomijas pieeju. Hematomas tilpumam jābūt lielākam par 30-40 ml. Tajā pašā laikā nav ieteicama parastā (visuresošā) supratentoriālo intracerebrālo hematomu noņemšana 3 dienu laikā no insulta sākuma, izmantojot standarta kraniotomiju.
    • Pagaidām nav pietiekami daudz datu, lai sniegtu ieteikumus par minimāli invazīvu ķirurģisku metožu (jo īpaši endoskopisko) izmantošanu asins recekļa noņemšanai smadzeņu audos, un pašlaik šādu metožu izmantošanas ieguvums joprojām ir neskaidrs.
    • Sānu insultu (saskaņā ar CT datiem hematoma ar tilpumu vairāk nekā 40 ml) daži autori uzskata par indikāciju operācijai.
    • Netraumatiskas sub- un epidurālās asiņošanas (insulta hematomas), kuru tilpums pārsniedz 30 ml, ir pakļautas ķirurģiskai noņemšanai.
    • Mediāls insults ar asiņu iekļūšanu sirds kambaros var kalpot kā indikācija operācijai, ja ir iespējama šķidro asiņu aspirācija un atlikušo trombu trombolīze.
    • Okluzīva hidrocefālija ir indikācija operācijai.
    • Komas attīstība pacientiem ar hemorāģisko insultu. Tā ir slikta prognostiska zīme, un, ja koma ilgst vairāk nekā 6-12 stundas, tā var būt (saskaņā ar dažiem avotiem) norāde uz operāciju. Operācija sastāv no hematomas noņemšanas un smadzeņu saspiešanas un dislokācijas seku likvidēšanas, jo īpaši veicot hemikraniektomiju. Tajā pašā laikā ir pierādīts, ka novēlota operācija, izmantojot kraniotomijas pieeju pacientam, kas atrodas komā ar dziļu asiņošanu, pasliktina rezultātus un nav ieteicama.
    • Aneirismas, arterio-venozas malformācijas, arterio-sinusa fistulas, kavernozas angiomas, ko pavada dažādas intrakraniālas asiņošanas formas (pārbaude: angiogrāfija, CT, MRI angiogrāfija).

    Nav vienota ieteikuma attiecībā uz operācijas laiku. Nav pietiekamu pierādījumu tam, ka pēc iespējas agrāka iejaukšanās (6–9 stundu laikā no sākuma) uzlabo klīniskos rezultātus, taču tā arī palielina atkārtotas asiņošanas risku. Pagaidām nav pietiekamu pierādījumu tam, ka asiņošanas ķirurģiska izņemšana 12 stundu laikā pēc sākuma, jo īpaši izmantojot minimāli invazīvas metodes, nodrošina pozitīvus rezultātus funkcionālo iznākumu un izdzīvošanas ziņā.