Hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozes metode. Alkoholiskā aknu ciroze (K70.3) Cirozes diferenciāldiagnoze

Hroniskas difūzās aknu slimības ārstam izvirza šādus galvenos diagnostikas uzdevumus: 1) savlaicīga hroniska hepatīta un aknu cirozes atpazīšana; 2) slimības galveno īpašību novērtējums: a) patoloģiskā procesa aktivitāte, b) slimības stadija, c) aknu parenhīmas disfunkcijas pakāpe, d) portāla asins plūsmas traucējumu raksturs. un portāla bloka kompensācijas pakāpi.

Veidota aknu ciroze ar smagām klīniskām izpausmēm parasti neizraisa diagnostikas grūtības. Hroniska hepatīta un klīniski latentas attīstības aknu cirozes atpazīšana, īpaši neaktīvā fāzē, nav tik vienkārša. Biežākās šo slimību agrīnās izpausmes ir sāpes labajā hipohondrijā, vājums, hepatomegālija un dažreiz arī dzelte. Šī simptomu kompleksa klātbūtnei, īpaši personām, kurām ir bijusi Botkina slimība, vajadzētu mudināt ārstu veikt visaptverošu pacienta klīnisko un bioķīmisko (izmantojot funkcionālo aknu testu komplektu) izmeklēšanu. Dažos gadījumos diagnozi iespējams precizēt tikai ar aknu intravitālās morfoloģiskās izmeklēšanas palīdzību.

Lai novērtētu patoloģiskā procesa aktivitāti, zināma nozīme var būt pacienta veselības stāvokļa izmaiņām un funkcionālo aknu testu pārkāpumiem. Nozīmīgākā šajā ziņā ir transamināžu, sārmainās fosfatāzes, 5. LDH izoenzīma un orgānu specifisko aknu enzīmu aktivitātes palielināšanās, holīnesterāzes aktivitātes samazināšanās, kā arī vienkāršo un sarežģīto proteīnu izmaiņas. Šie rādītāji ne vienmēr atspoguļo aktīva patoloģiskā procesa klātbūtni aknās. Visticamāko spriedumu var izdarīt pēc histoloģiskajām, histoķīmiskajām izmaiņām aknu biopsijā.

Pilnīgu spriedumu par slimības stadiju var izdarīt, tikai pamatojoties uz visaptverošu pētījumu, tostarp klīnisko un bioķīmisko metožu izmantošanu kombinācijā ar laparoskopiju un aknu intravitālo histoloģisko izmeklēšanu. Kritēriji slimības stadijas noteikšanai ir izklāstīti sadaļā "Klasifikācija" un atsevišķu aknu cirozes formu apspriešanā. Īpašs jautājums par slimības stadijas noteikšanu ir hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciācija. Aknu cirozes vēlīnās stadijas var atšķirt no hroniska hepatīta pēc klīniskām pazīmēm. Viena patoloģiskā procesa robežstāvokļu diferenciāciju var veikt, tikai pamatojoties uz aknu intravitālu morfoloģisko izpēti. Laparoskopiska pazīme hroniska hepatīta pārejai uz aknu cirozi ir Kalka (1954) aprakstītais attēls par "raibām mezglainām aknām". Pēdējo mikroskopiski raksturo aknu daivas struktūras dezorganizācija ar saistaudu joslām. Tomēr morfoloģiskais pētījums neļauj precīzi noteikt aknu cirozes veidošanās sākuma brīdi, jo šis process notiek pakāpeniski un audu morfoloģiskā reorganizācija dažādās aknu daļās ir neviendabīga. Tas padara nepamatotu vēlmi par katru cenu norobežot hroniskā hepatīta preirozisko stadiju no sākotnējās aknu cirozes stadijas. X. X. Mansurovs (1965) uzskata, ka seruma proteīnu polarogrāfiskā analīze ļauj visprecīzāk diferencēt hronisku hepatītu no aknu cirozes. Cirozei raksturīgs maigs apakšprogrammas katalītiskais vilnis, kas nav novērojams pacientiem ar hronisku hepatītu.

Funkcionālo traucējumu pakāpe ne vienmēr atbilst aknu morfoloģisko izmaiņu pakāpei un izplatībai. Turklāt pacientiem ar aknu cirozi dažu bioķīmisko analīžu parametru pārkāpums var būt saistīts nevis ar hepatocītu izmaiņām, bet gan ar venozo kolaterālu klātbūtni, caur kurām portāla vēnas asinis nonāk vispārējā asinsritē, apejot aknu parenhīmu.

Portāla asins plūsmas apstākļu novērtēšanas kritēriji ir izklāstīti sadaļā Portāla hipertensija.

Veicot diferenciāldiagnozi, jāatceras, ka jānošķir hronisks hepatīts un aknu ciroze no citām slimībām, ko pavada hepatomegālija (tauku un citu aknu distrofijas, aknu granulomatozes, labdabīga aknu fibroze, aknu cistas un ehinokoku u.c.). Uzticama atšķirība starp hronisku hepatītu un aknu distrofiju ir iespējama tikai ar aknu biopsijas palīdzību ar tās histoķīmisko pētījumu.

Hepatomegālijai labdabīgas fibrozes gadījumā ir raksturīga aktīva procesa bioķīmisko pazīmju neesamība ilgstošas ​​​​novērošanas laikā. Tomēr arī šeit ticamus datus var iegūt tikai ar aknu biopsijas palīdzību, kas veikta laparoskopiskā kontrolē. Diferenciāldiagnozi starp hronisku hepatītu (aknu cirozi) un aknu granulomatozi var noteikt, pamatojoties uz anamnēzi, esošajām sifilisa, brucelozes, tuberkulozes, sarkoidozes ekstrahepatiskām izpausmēm, pozitīviem seroloģisko un bioloģisko testu datiem, kas atbilst šīm slimībām. Pat ar ievērojamu un ilgstošu hepatomegāliju, ko izraisa granulomatoze, parasti funkcionālo pārbaužu izmaiņas netiek konstatētas. Šajos gadījumos vislielākā diferenciāldiagnostikas vērtība ir aknu biopsijai. Dažkārt pēc klīniskajām pazīmēm ir grūti atšķirt fokālās izmaiņas aknās (cistas, ehinokoki, audzēji, hemangiomas u.c.) no hroniska hepatīta un aknu cirozes. Šādos gadījumos pareizi atpazīt slimību var palīdzēt rentgendiagnostika, laparoskopijas un radioizotopu skenēšanas metodes izmantošana, kā arī operatīvā pārskatīšana.

Aknu cirozes morfoloģisko veidu visprecīzāk var noteikt, salīdzinot laparoskopijas un aknu biopsijas rezultātus. Tomēr no tā neizriet, ka cirozes morfoloģiskā veida atpazīšana kļūst neiespējama, neizmantojot šīs metodes. Dažu klīnisko izpausmju īpatnība padara reālu mēģinājumu noteikt cirozes veidu, pamatojoties uz slimības klīnisko ainu. Saskaņā ar mūsu datiem ideja par aknu cirozes veidu, kas apkopota, pamatojoties uz klīniskajām pazīmēm, 20% gadījumu nesakrīt ar morfoloģiskā pētījuma rezultātiem. Galvenās dažādu veidu aknu cirozes klīniskās pazīmes ir parādītas 10. tabulā.

10. TABULA. Pazīmes aknu cirozes diferencēšanai pēc morfoloģiskā tipa

	Aknu ciroze
	portāls	postnekrotisks	žultsceļu
Galvenā patoloģiskā aina	Pseidolobulas ir mazas, viena veida, plānas saistaudu pavedieni	Lielas dažāda izmēra pseidolobulas, kas dažkārt satur neizmainītas daivas vai to fragmentus. Plašas saistaudu joslas. Trīs vai vairāk portāla triādes konverģence	Lobulārā struktūra tiek salauzta tikai vēlākās fāzēs. Iekaisuma infiltrācija un fibroze ap žultsvadiem. Bilestāzes pazīmes
attēls laparoskopijā	Aknu virsma ir smalkgraudaina, mala asa plāna	Aknu virsma ir rupja, aknas ir deformētas, dažkārt atgādina vīnogu ķekaru	Aknas ir palielinātas, virsma ir gluda vai granulēta, zaļganā krāsā
Dzelte	Klāt vēlīnās stadijās, agrīnā stadijā - dažreiz ar saasinājumiem	Tas tiek atklāts agri, periodiski palielinās ar saasināšanos	Atklāj agri un saglabā spēku
Aknu šūnu mazspēja	Rodas vēlīnās stadijās	Rodas agri, palielinās ar paasinājumiem	Rodas vēlīnās stadijās
portāla hipertensija	Pirms funkcionālās nepietiekamības	Pieejams kopā ar funkcionālo nepietiekamību	Attīstās vēlu vai vispār nav
Ādas izmaiņas		"Zirnekļveida vēnas", palmu eritēma	ksantomas
Kaulu izmaiņas	Nav	Dažreiz artralģija bez anatomiskām izmaiņām	"Bungu nūjas", osteoporoze, palielinātas epifīzes, sinovīts
Sekundāro seksuālo īpašību izmaiņas	Bieži	reti	Trūkst
Aknu izmaiņas	Agrīnās stadijās palielināta, vēlāk samazināta, palpācija gluda virsma, asa maliņa	Agrīnās stadijās to palielina, vēlāk samazina. Aknu mala ir nelīdzena, virsma bumbuļaina	Liels, gluds, sāpīgs

Nav iespējams atpazīt cirozes morfoloģisko veidu termināla stadijā.

Dažu pētījumu metožu nepieejamība plašam ārstu lokam nosaka sava veida stadiju hronisku aknu slimību diagnozes noteikšanā.

Ambulatorā stāvoklī ir iespējams atpazīt klīniski nozīmīgus gadījumus un identificēt personas, kurām var būt aizdomas par klīniski latentu aktīvu hronisku hepatītu vai cirozi. Papildu diagnozes precizēšanu var veikt vispārējās slimnīcās.

Nepieciešamība izmantot īpašas izpētes metodes prasa hospitalizāciju slimnīcās, kas ir pietiekami aprīkotas ar modernu aprīkojumu.

Izgudrojums attiecas uz bioķīmiskās diagnostikas jomu un var tikt izmantots hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozei. Metodes būtība ir tāda, ka enzīmu imūnanalīzē tiek noteikts tiroglobulīna saturs asins serumā un, palielinoties tiroglobulīna līmenim 2 reizes vai vairāk, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un ar samazināšanos. tiroglobulīna līmenī 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu, ir aknu ciroze. Tehniskais rezultāts ir diferenciāldiagnozes precizitātes palielināšana un traumu samazināšana.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu un var tikt izmantots hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozē.

Zināma metode hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozei ar ultraskaņas ehogrāfiju, kas ņemta par analogu (1).

Zināma metode hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozei ar ultraskaņas ehogrāfiju un aknu biopsijas morfoloģisko izmeklēšanu (2), kas ņemta par prototipu.

Taču hroniskā hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozes precizitāte pēc prototipa metodes ir salīdzinoši ierobežota, un tā ir traumatiska.

Šī izgudrojuma mērķis ir uzlabot hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnozes precizitāti, vienlaikus samazinot traumu skaitu.

Tehniskais rezultāts tiek sasniegts, papildus veicot enzīmu imūnanalīzi tiroglobulīna satura noteikšanai asins serumā un palielinot tireoglobulīna līmeni 2 reizes vai vairāk, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un ar samazināšanos. tiroglobulīna līmenī 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu, ir aknu ciroze.

Metode tiek veikta šādi.

Pacients sūdzas par nespēku, īpaši no rīta, nogurumu, smaguma sajūtu un sāpēm epigastrālajā reģionā un labajā hipohondrijā, dispepsijas simptomiem - apetītes zudumu, treknu ēdienu nepanesību, vēdera uzpūšanos, sliktu dūšu. Ar izteiktu paasinājumu hroniska hepatīta laikā tiek atzīmēts svara zudums, periodiska ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Aknas ir palielinātas un sāpīgas palpējot, to virsma ir gluda. Reti ir palielināta liesa un dažreiz - "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" parādība. Procesa aktivitāti nosaka hiperenzīmi (AST, ALT, gamma-glutamiltranspeptidāze, sārmainās fosfatāzes sasilšana), hipergammaglobulinēmija un imūnglobulīnu satura palielināšanās. Hroniska vīrusu hepatīta gadījumā asins serumā tiek noteikta HBV DNS, HCV RNS.

Ehohepatogramma hroniska hepatīta gadījumā: aknu audi ir sablīvēti, intensīvi atspoguļo atbalss signālu. Atbalss signāli vairumā gadījumu nesasniedz maksimālo amplitūdu.

Laparoskopijā konstatē lielas baltas vai lielas plankumainas aknas ar abu vai tikai vienas daivu bojājumiem.

Ar aknu cirozi kā hroniska hepatīta iznākumu klīnisko ainu veido hepatocelulāra nepietiekamība, portāla hipertensija (barības vada, kuņģa un retāk hemoroīda vēnu varikoze), retikuloendoteliālās sistēmas bojājumi, hemodinamikas traucējumi, drudzis. , izmaiņas nervu un endokrīnās sistēmās. Aknu cirozei raksturīgi ir miega traucējumi - bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā. Bezmiegu var saasināt nieze, kas veidojas holestāzes gadījumā, atsevišķos gadījumos ir parestēzija rokās un kājās (nejutīguma sajūta, rāpošana "zosāda").

Ar subkompensētu cirozi pacienti sūdzas par vājumu un nogurumu, aizkaitināmību un samazinātu apetīti, atraugas, trulas sāpes labajā hipohondrijā, kas izstaro uz labo lāpstiņu. Ir temperatūras paaugstināšanās. Āda ir sausa, dzeltenīgi pelēka. Palpējot, aknas ir palielinātas, sāpīgas, to konsistence ir blīva, aknu virsma ir nelīdzena.

Echohepatogrammu aknu cirozes gadījumā raksturo liels skaits atstarotu signālu no sklerozētām intrahepatiskām struktūrām, savukārt atstaroto signālu amplitūda sasniedz ievērojamu vērtību.

Vairogdziedzera hormonu satura noteikšana asinīs pacientiem ar hroniskām aknu slimībām tika veikta ar enzīmu imūnanalīzes metodi asins serumā un ar tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanos 2 reizes vai vairāk, salīdzinot ar normu, hronisks hepatīts. tiek diagnosticēts, un ar tireoglobulīna līmeņa pazemināšanos 1,5-2,5 reizes, salīdzinot ar normu, - aknu ciroze.

Pareizības apstiprinājums veikts. ierosinātās secinājumu metodes pamatā ir aknu biopsijas paraugu morfoloģiskās izpētes rezultāti. Aknu biopsijās hroniska hepatīta gadījumā tiek konstatēta pakāpeniska un dažreiz tilta nekroze; Lobulu un portālu traktu limfoīdā un histiocītiskā infiltrācija. Konkrēti marķieri ietver necaurspīdīgus stiklveida hepatocītus ar HBsAg klātbūtni un hepatocītus ar smilšu kodoliem, kas satur HBc Ag.

Aknu biopsijas morfoloģiskajā pētījumā cirozes gadījumā tiek atzīmēta nekroze un aknu parenhīmas reģenerācija, ko pavada viltus lobulu veidošanās, saistaudu difūza proliferācija, orgāna struktūras izmaiņas un deformācija. Sākotnējo hepatocītu nekrozi pavada saglabātās aknu parenhīmas hiperplāzija ar reģenerācijas mezglu (viltus lobulu) veidošanos. Masīvas nekrozes, stromas kolapsa un iekaisuma zonās veidojas šķiedru starpsienas, kurās veidojas arteriovenozās anastomozes.

Šo metodi apstiprina šādi piemēri.

Pacients E-v, 44 gadus vecs, uzņemšanas laikā sūdzas par nogurumu, smaguma sajūtu epigastrālajā reģionā, apetītes zudumu un vēdera uzpūšanos. Pacients zaudēja svaru par 2 kg, atzīmē periodisku ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Palpējot aknas ir palielinātas un sāpīgas. Ir liesas palielināšanās.

Asins bioķīmiskajā analīzē: Ac AT - 45 vienības/l, Al AT - 48 vienības/l; sārmainā fosfatāze - 195 vienības/l, gamma-glutamiltranspeptidāze - 59 vienības/l, bilirubīns - 41,0 μm/l. Imūnglobulīnu saturs asins serumā bija: IgM - 155 mg% (normāls 105), IgG-1890 mg% (normāls 1080), IgA-345 mg% (normāls 155).

Šim pacientam asins serumā ir konstatēta HBV DNS, HCV RNS.

Ultraskaņa: aknu audi ir sablīvēti, intensīvi atspoguļo atbalss signālu. Atbalsis nesasniedz maksimālo amplitūdu.

Tiroglobulīna satura noteikšana asins serumā uzrādīja tā līmeņa paaugstināšanos par 2,1 reizi, salīdzinot ar normu (32±3,5 ng/ml). Secināts, ka pacientam ir hroniska hepatīta B-C-vīrusu etioloģija.

Aknu biopsijas paraugu morfoloģiskais pētījums apstiprināja diagnozes pareizību. Aknu biopsijas paraugi atklāja pakāpenisku nekrozi, daivu un portālu traktu limfoīdo infiltrāciju.

Pacients G-ko, 38 gadus vecs, uzņemšanas laikā sūdzas par vājumu, īpaši no rīta, sāpēm epigastrālajā reģionā un labajā hipohondrijā, vēdera uzpūšanos, sliktu dūšu. Palpējot, aknas ir palielinātas un sāpīgas, to virsma ir gluda. Tiek atzīmēta splenomegālija, tiek konstatētas "zirnekļa vēnas".

Asins bioķīmiskajā analīzē: Ac AT - 50 vienības/l, Al AT - 54 vienības/l; sārmainā fosfatāze - 214 vienības/l, gamma-glutamiltranspeptidāze - 67 vienības/l, bilirubīns - 46 mikroni/l. Imūnglobulīnu saturs asins serumā bija: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Šim pacientam asins serumā ir konstatēta HBV DNS, HCV RNS.

Echohepatogramma parādīja aknu audu sabiezēšanu, augstas amplitūdas atbalss signālu klātbūtni.

Tireoglobulīna līmenis ir 96 ng/ml. Pamatojoties uz pētījumu, pacientam tika diagnosticēts DS: hronisks hepatīts B- un C-vīrusu etioloģija.

Aknu biopsijas morfoloģiskā izmeklēšana parādīja tiltu nekrozi, daivu un portālu traktu limfoīdo-histiocītu infiltrāciju. Tika atklāti necaurspīdīgi stiklveida hepatocīti ar HBsAg klātbūtni un hepatocīti ar smilšainiem kodoliem, kas satur HBc Ag.

Pacientam tika veikts ārstēšanas kurss. Turpmākā ambulatorā novērošana 1,5 gadu garumā apstiprināja diagnozes pareizību un bioķīmisko paraugu uzlabošanos.

Pacients M-va, 65 gadus vecs, sūdzas par vājumu, aizkaitināmību un blāvām sāpēm labajā hipohondrijā; dzeltenīgi pelēka āda. Tiek atzīmēta hipertermija. Pacients ir nedaudz atpalicis.

Palpējot - aknas ir palielinātas un sāpīgas, to konsistence ir blīva, to virsma ir nelīdzena, ir palielināta liesa, tiek atzīmētas "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" parādības.

Echohepatogrammu raksturo liels skaits atstaroto signālu no sklerozētām intrahepatiskām struktūrām, atstaroto signālu amplitūda sasniedz maksimālo vērtību.

Tiroglobulīna satura noteikšana pacienta asinīs parādīja, ka tā līmenis ir 22 ng/ml, kas ļauj noteikt aknu cirozes diagnozi.

Pamatojoties uz piedāvāto metodi, izdarīto secinājumu pareizības apstiprinājums ir aknu biopsijas paraugu morfoloģiskās izpētes rezultāti: aknu parenhīmas nekroze un reģenerācija ar viltus lobulu veidošanos, saistaudu difūza proliferācija. Masīvas nekrozes, stromas kolapsa un iekaisuma zonās veidojas šķiedru starpsienas, kurās veidojas arteriovenozās anastomozes.

Pacients tika ārstēts. Viņas stāvoklis ir stabilizējies. Pēcpārbaudes novērošana 15 mēnešus nekonstatēja aknu cirozes progresēšanu, kas apstiprina diagnozes pareizību.

Pacients Gr-n, 54 gadus vecs, sūdzas par nogurumu, samazinātu ēstgribu, sāpēm labajā hipohondrijā. Āda ir sausa, dzeltenīgi pelēka. Ir temperatūras paaugstināšanās.

Aknu palpācija ir sāpīga, tās konsistence ir blīva, palpējot aknas ir palielinātas, to virsma ir nelīdzena, splenomegālija, tiek atzīmētas "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" parādības.

Ultraskaņas izmeklēšana atklāj lielu skaitu atstarotu signālu no intrahepatiskām struktūrām, atstaroto signālu amplitūda ir maksimāla.

Asinīs neliela hiperenzīmi un hipergammaglobulinēmija.

Tiroglobulīna satura noteikšana pacienta asinīs parādīja, ka tā līmenis ir 12,5 ng/ml, kas ļauj noteikt aknu cirozes diagnozi.

Pamatojoties uz piedāvāto metodi, izdarīto secinājumu pareizības apstiprinājums ir aknu biopsiju morfoloģiskā pētījuma rezultāti. Aknu biopsijas morfoloģiskā izmeklēšana uzrāda aknu parenhīmas nekrozi un reģenerāciju ar viltus lobulu veidošanos, saistaudu difūzu proliferāciju, orgāna struktūras izmaiņām un deformāciju. Sākotnējo hepatocītu nekrozi pavada saglabātās aknu parenhīmas hiperplāzija ar reģenerācijas mezglu veidošanos. Masīvas nekrozes, stromas kolapsa un iekaisuma zonās veidojas šķiedru starpsienas, kurās veidojas arteriovenozās anastomozes.

Pacients saņēma ārstēšanu. Viņš tika izrakstīts apmierinošā stāvoklī. Novērošana 19 mēnešus apstiprināja diagnozes pareizību.

Saskaņā ar pieteikto metodi tika veikta diagnoze 53 pacientiem, ar kuriem tika konstatēts: 24 pacientiem - hronisks hepatīts un 29 pacientiem - aknu ciroze. 94% šo pacientu pēcpārbaude apstiprināja diagnozes pareizību.

Literatūra

1. Gremošanas sistēmas slimības bērniem./Red. A.V.Mazurins. - M., 1984, 630 lpp.

Metode hroniska hepatīta un aknu cirozes diferenciāldiagnostikai ar aknu ultraskaņas izmeklēšanu, kas raksturīga ar to, ka papildus tiek veikta enzīmu imūnanalīze tiroglobulīna satura noteikšanai asins serumā un ar tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanos par 2 vai vairāk reižu, salīdzinot ar normu, tiek diagnosticēts hronisks hepatīts, un ar tiroglobulīna līmeņa pazemināšanos asins serumā 1,5-2,5 reizes salīdzinājumā ar normu - aknu cirozi.

Līdzīgi patenti:

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz radiodiagnostiku, un to var izmantot, lai noteiktu displāzijas koksartrozes gaitas veidu pusaudžiem.

Ļoti aktīvās formās bieži ir nepieciešams atšķirt aknu cirozi no akūtas (vīrusu, alkohola vai narkotiku) A hepatīts. Drīzāk šajos gadījumos izrādās: vai akūts hepatīts attīstās uz salīdzinoši neskartu vai uz cirozes aknu fona. Par labu aknu cirozei līdzīgā klīniskā situācijā, telangiektāzija, ievērojama aknu apakšējās malas sablīvēšanās un nelīdzenumi, izteikta splenomegālija, y-globulīnu līmeņa paaugstināšanās asins serumā virs 30%, kavēšanās. bromsulfaleīna izdalīšanā vairāk nekā 25% (normāli 5%), holīnesterāzes satura samazināšanās asins serumā par 40-50% vai vairāk, barības vada vai kuņģa varikozas vēnas, izmaiņas radionuklīdu scintigrammā otrā un trešais veids.

Priekš primārais vēzis Aknām ir raksturīga diezgan strauja slimības attīstība, progresējoša gaita, izsīkums, drudzis, sāpes, straujš aknu palielināšanās, ir nelīdzena virsma un "akmeņains" blīvums. Liesas izmērs nemainās. Perifērajās asinīs tiek noteikta anēmija, leikocitoze, ievērojams ESR pieaugums. Svarīga ir Abeleva-Tatarinova reakcija uz seruma a-fetoproteīna klātbūtni. Ultraskaņas, datortomogrāfijas un mērķtiecīgas aknu biopsijas dati ļauj noteikt pareizu diagnozi. Ja ir aizdomas par holangiomu, tiek veikta angiogrāfija.

Diferenciāldiagnozē ar autoimūns hepatīts jāpatur prātā, ka pēdējo raksturo antivielu klātbūtne pret nesmēķētām muskuļu šķiedrām, aknu un nieru mikrosomu antigēns, šķīstošais aknu antigēns, pret aknu-aizkuņģa dziedzera antigēnu un antinukleārās antivielas, kā arī galvenā histosuma kompleksa B8, DR3, DR4 antigēnu klātbūtne.

Priekš primārais sklerozējošais holangīts ko raksturo sārmainās fosfatāzes un gammaglutamiltranspeptidāzes palielināšanās, ja nav antimitohondrālo antivielu. Veicot endoskopisku retrogrādu holangiopankreatogrāfiju, tiek konstatēts intrahepatisko kanālu sašaurinājums, kas izpaužas kā rožukronis.

Plkst ehinokokoze aknas pakāpeniski palielinās. Palpējot, tas ir neparasti blīvs, bedrains un sāpīgs. Diagnozē svarīga ir rentgena izmeklēšana, izmantojot pneimoperitoneumu, aknu skenēšana, ultraskaņa, datortomogrāfija, laparoskopija. Izmantojot šīs metodes, tiek atklātas ehinokoku cistas. Lateksa aglutinācijas reakcija palīdz noteikt diagnozi, kas atklāj specifiskas antivielas.

Hemohromatoze ko raksturo dzelzs nogulsnēšanās dažādos orgānos un audos. Raksturīga triāde: hepato- un splenomegālija, ādas un gļotādu bronzas pigmentācija, cukura diabēts. Nosakiet paaugstinātu dzelzs saturu asins serumā. Smagos gadījumos tiek veikta aknu biopsija.

Raksturīgās iezīmes hepatolentikulārā deģenerācija(Konovalova-Vilsona slimība) ir Kaiser-Fleischer gredzenu identificēšana (dzeltenzaļa vai zaļgani brūna pigmentācija gar radzenes perifēriju, ko izraisa vara saturoša pigmenta nogulsnēšanās) un ceruloplazmīna līmeņa pazemināšanās serumā.

Valdenstrema makroglobulinēmija To diagnosticē, pamatojoties uz kaulu smadzeņu, aknu audu un limfmezglu punkciju ar limfoproliferatīvā procesa noteikšanu ar monoklonālu hipermakroglobulinēmiju punkcijās.

Subleikēmiskā leikēmija ir labdabīga gaita, kas klīniski izpaužas kā palielināta liesa pirms hepatomegālijas. Fibrozes attīstība aknu audos var izraisīt portāla hipertensiju. Perifēro asiņu attēls neatbilst splenomegālijai: mērena neitrofilā leikocitoze ar nobriedušu formu pārsvaru, kurai ir neliela tendence progresēt. Iespējamie diagnostikas kritēriji ir plakano kaulu trepanobiopsijas dati, ja tiek konstatēta izteikta šūnu hiperplāzija ar lielu megakariocītu skaitu un saistaudu proliferāciju. Daudzos gadījumos ir nepieciešama aknu biopsija.

Lai aknu cirozi ārstētu ar maksimālu efektivitāti, ir nepieciešams veikt visprecīzāko diagnozi. Aknu cirozes diagnostika ir ļoti sarežģīts un noteikti nav ātrs process, šeit var izmantot ļoti dažādas pieejas un metodes.

Pirms izvēlēties vienu vai otru diagnostikas pieeju, jums precīzi jāzina, kā noteikt aknu cirozi. Tas ir tas, ko dara etioloģija, bet, neskatoties uz ievērojamo progresu, etioloģija ne vienmēr var precīzi atbildēt, kāpēc cilvēks saslimis, taču aknu un nieru slimību pētījumi turpinās.

Ārsts izvēlas šādas klīniskās izmeklēšanas metodes, lai pēc iespējas vairāk uzzinātu par pacienta veselību, kas ļaus viņam izvēlēties visefektīvāko ārstēšanu. Tāpat kā daudzas citas slimības (piemēram, hepatīts), arī ciroze primāri tiek diagnosticēta, pamatojoties uz pacientu aptauju, tādējādi atklājot svarīgākās sūdzības.

Tomēr ir ļoti svarīgi zināt, ka, lai beidzot noteiktu šādu slimību, ir jāveic pilnvērtīga visaptveroša pārbaude, īpaši svarīgi ir testi aknu cirozei. Ārstēšanai jābūt visaptverošai, kvalitatīvs barošanas process ir ļoti svarīgs aknu cirozei. Šādai kaitei ir vairākas formas, jebkuras aknu cirozes klasifikācija pēc bērna dzēriena ir viens no visizplatītākajiem. Tātad visizplatītākā aknu ciroze ir A klase ar bērnu klasifikāciju.

Runājot par to, kāpēc šāda slimība rodas, jāsaka, ka iedzimtajam faktoram šeit ir liela nozīme. Šajā sakarā, izmeklējot pacientu, nekavējoties jānoskaidro, vai kādam no viņa tuviem radiniekiem nav bijusi aknu ciroze. Speciālistam pēc iespējas precīzāk jānoskaidro, kad tieši sāka izpausties pirmās sāpīgās pazīmes un kā tās attīstījās. Tādējādi var noskaidrot, vai pacients tiešām ir slims ar cirozi, vai runājam par hepatītu, un tiek noteikta arī slimības stadija.

Tajā pašā laikā jāatzīmē, ka cilvēki, kuriem šāda kaite progresē, ļoti bieži sūdzas par dažādām lietām, šeit viss ir tieši atkarīgs no orgāna bojājuma līmeņa un arī no tā, vai nav radušās komplikācijas. Ja slimība tiek kompensēta, tad negatīvu simptomu var nebūt vispār, un diagnostikas karte to nosaka. Tomēr ir dažas pazīmes, kas jebkurā gadījumā ir pelnījušas īpašu uzmanību:

• labajā pusē zem ribām dažreiz rodas vieglas sāpes, tās ir strupas, parādās tik ātri, kā pazūd;
• cilvēks zaudē svaru, bet ne daudz, tāpēc viņš tam nepievērš uzmanību;
• jūtams kāds vājums, samazinās tonuss;
• dažreiz pēkšņi rodas slikta dūša, un tam nav acīmredzamu iemeslu;
• temperatūra paaugstinās (bet nedaudz, kas arī bieži nedod iemeslu bažām).

Ja mēs runājam par subkompensācijas stadiju, tad simptomi ir izteiktāki:

• cilvēka sniegums samazinās, viņš ļoti ātri nogurst;
• sāpes vēderā kļūst stiprākas un garākas;
• bieži slimo, to pavada vemšana, var būt caureja, gremošanas traucējumi, caureja;
• persona nevēlas ēst;
• āda niez un niez;
• āda maina krāsu uz dzeltenīgu;
• temperatūra ir ievērojami paaugstinājusies.

Dekompensācijas stadijā pazīmes jau ir šādas:

• temperatūra ir ļoti augsta;
• ķermeņa svars strauji samazinās, to visu reizina pastāvīgs smags nogurums;
• asiņošana vēdera dobumā un barības vadā;
• ascīta rezultātā strauji aug vēders (uz vispārējā svara zuduma fona tas ir manāmi spēcīgs);
• sākas garīgās problēmas.

Par vispārējo medicīnisko pārbaudi

Diagnostikas procedūra jāsāk ar pacienta aptauju, pēc iespējas precīzāk jāreģistrē visi simptomi un sūdzības. Jāpatur prātā, ka aknām ir palielinātas kompensācijas spējas, kas ļauj ilgstoši attīstīties cirozei bez jebkādiem simptomiem. Tomēr lielākā daļa cilvēku sūdzas par vājumu, ēstgribas trūkumu, smagu svara zudumu, ādas niezi. Un gadās arī tā, ka sāp locītavas, un cirkšņa zonā izkrīt mati. Runājot par sievietēm, menstruālā cikla pārkāpumi ir ļoti izplatīti. Šeit ir jāatzīmē barošanas process aknu cirozes gadījumā, no tā daudz kas ir atkarīgs.

Vairāk par slimības pazīmēm - kuņģis un zarnas strādā ar traucējumiem, kas izpaužas kā vemšana, slikta dūša, aizcietējumi un caureja. Izkārnījumi kļūst bezkrāsaini, un cilvēks nevar paciest alkoholiskos dzērienus un taukainu pārtiku. Temperatūra ir paaugstināta, ķermeņa labajā pusē pastāvīgi sāp. Tas viss ir raksturīgs cirozei. Sāpēm visbiežāk ir sāpošs raksturs, un arī aknas ir palielinātas, to var redzēt pat vispārējās medicīniskās apskates laikā. Tāpat pārbaudes laikā jāņem vērā ādas, matu un nagu stāvoklis. Jāatzīmē, ka āda ļoti bieži iegūst nepatīkamu dzeltenīgu nokrāsu (jo dzelte ļoti bieži pavada šo slimību).

Ja mēs runājam par cirozes pazīmēm uz ādas, tad bieži tās parādās tā saukto zvaigznīšu veidā - mazi plankumi, kas atrodas ķermeņa augšdaļā. Tas ir saistīts ar faktu, ka aknas zem slimības spiediena nespēj inaktivēt hormonus, un tie paplašina asinsvadus. Pacienta mati un nagi visbiežāk kļūst plāni un vāji, trausli. Tas ir saistīts ar vielmaiņas problēmām.

Par analīzēm un pētījumu metodēm

• vispārējie klīniskie pētījumi. Šeit pārbaudei tiek pieņemti izkārnījumi, urīns (urīna krāsa var mainīties) un asinis. Ja ir ciroze, tad ar asins analīzi var noteikt anēmiju, jo organismā nav pietiekami daudz dzelzs un skābju. Ciroze ir ļoti nopietna patoloģija, tāpēc negatīvi ietekmē visu ķermeni, ko var redzēt, izmeklējot pacienta urīnu;
• asins analīze (bioķīmiskā analīze), šāda analīze bieži ir nepieciešama, lai noteiktu precīzu diagnozi. Ļoti svarīga ir asins analīze par aknu cirozi, fakts ir tāds, ka, cilvēkam saslimstot ar šādu slimību, samazinās olbaltumvielu frakcija, ko ar šādu pētījumu var noteikt. Asins analīze smagas aknu cirozes gadījumā ir ļoti svarīga;
• fermentu analīzes;
• bieži tiek izmantota kaulogramma, ar kuras palīdzību var diferencēt pacienta asins recēšanas ātrumu. Šī tehnika ir ļoti efektīva, ar tās palīdzību var novērtēt visa organisma stāvokli, kas savukārt ļauj izvēlēties efektīvāko ārstēšanas tehniku. Fakts ir tāds, ka šie asins skaitļi var sniegt priekšstatu par operācijas relatīvo gaitu, ja tā ir jāveic. Un jūs varat arī izdomāt, cik ātri jūs varat apturēt asinis cilvēkā;
• imunoloģiskā un seroloģiskā rakstura pētījumi. Seroloģiskā metode spēj noteikt vīrusu, kas izraisījis slimību, un, izmantojot imunoloģisko metodi, var noteikt antivielas vai hepatīta klātbūtni. Ja antivielu pēdas asinīs netika atrastas, tad nav vērts runāt par infekciju;
• citi pētījumi. Šeit jāatzīmē hormonālā fonda noteikšanas pētījums, lai noteiktu, cik zems ir testosterona līmenis. Kādas citas pārbaudes ir nepieciešamas ar aknu cirozi? To izlemj tikai ārsts.

Diagnostikas metodes

1 radiogrāfiskā metode, ar kuras palīdzību tiek diferencēts aknu izmērs, šī metode ir visnekomplicētākā; 2 radionuklīdu metode, kas sastāv no radioaktīvas vielas ievadīšanas organismā, pēc tam tiek uzraudzīta tās fiksācija dažādos orgānos. Protams, atšķirībā no ultraskaņas šī metode neļauj redzēt skaidrus attēlus, bet ir iespējams novērtēt aknu darbības līmeni, ko nevar izdarīt ar ultraskaņu. Iegūtais attēls var dot definīciju, ka ir palielināta arī liesa, ja radiofarmaceitiskais elements atrodas mugurkaula vai iegurņa rajonā, tad aknas strādā ar traucējumiem; 3 datortomogrāfija. Ar šīs metodes palīdzību ir iespējams novērtēt audzēja (vēža) fokusu slimības skartajās aknās. Kad sākas ultraskaņas darbība, perēkļi sāk punkciju, pēc tam tiek rūpīgi izpētīti visi iegūtie dati un, pamatojoties uz to, tiek noteikta ārstēšana. Var noteikt komplikācijas, ļaundabīgo audzēju veidā, te jau var runāt par onkoloģiju; 4 ultraskaņas izmeklēšana. Aknu ciroze ultraskaņā ir labi atpazīta. Izplatīts veids, kā noteikt slimības stadiju, var iegūt arī datus par ķermeņa izmēru. Varat arī noskaidrot, vai kuņģī ir šķidrums (to sauc par ascītu). Un ultraskaņu arī efektīvi izmanto, lai atrastu perēkļus, kas var izraisīt vēzi; 5 laparoskopiskā metode, kas ir ķirurģiska iejaukšanās, kas var apstiprināt vai atspēkot kaites esamību. Ārsts pārbauda aknu virsmu, novērtē to. Ja cilvēkam ir lielmezglu ciroze, tad aknu augšpusē ir mezgliņi, kuriem var būt sarkanīga vai brūngana nokrāsa. To forma var būt apaļa vai tām var nebūt formas; 6 histoloģiskā izmeklēšana un biopsija. Izmantojot šīs metodes, ir lieliska iespēja noteikt kaites klātbūtni, kā arī noskaidrot, kurā stadijā tā ir. Pēc tam ārsti izraksta vispiemērotāko ārstēšanu, un aknu cirozes barošanas process jāveic augstā līmenī.

Aknu cirozes diferenciāldiagnoze

Slimu aknu cirozes diferenciāldiagnoze ir ļoti efektīva. Izmantojot šo diagnostikas metodi, var saprast, vai tiešām runa ir par aknu cirozi, vai ir vēl kādas kaites, piemēram, vēzis. Lai noteiktu patoloģiju, tiek izmantota ultraskaņas izmeklēšana, kā arī biopsija. Tieši ar pēdējo palīdzību diagnoze tiek iegūta pēc iespējas precīzāk.

To var saprast, vai aknu patoģenēzes ciroze ir izteikta vai nav. Kas ir labi, dažreiz ir iespējams paredzēt smagas aknu cirozes sindromus piemēram, ascīts. Jebkuras aknu cirozes diagnozes formulēšana var būt dažādi, un ārstēšana vienmēr tiek noteikta individuāli.

Ar vārdu "hepatīts" parasts izglītots cilvēks, kas dzīvo lielā pilsētā, saprot vīrusu izraisītu aknu iekaisumu. Visbiežāk cēlonis ir narkotiku atkarība, seksuāls kontakts, manipulācijas ar asinīm un citi iespējamie infekcijas veidi. Dažreiz viņi atgādina alkohola izraisītu aknu slimību, cirozi un citus apstākļus, kurus vieno kopīgi simptomi un ārstēšanas principi.

Galvenā informācija

Taču izrādās, ka dažreiz nevajag riskēt, lietot narkotikas, apmeklēt apšaubāmus nagu salonus un lietot alkohola aizstājējus, lai attīstītu hepatītu. Dažreiz tas notiek bez jebkādas saistības ar alkohola lietošanu vai vīrusu infekciju. Šo slimību sauc par autoimūnu hepatītu.

Pirmo reizi neizprotamu aknu bojājumu gadījumi tika reģistrēti kopš 50. gadu sākuma, galvenokārt jaunām sievietēm. Viņi cieta no hroniska hepatīta, bet tajā pašā laikā viņu asinīs bija paaugstināts gamma globulīnu līmenis. Raksturīga šī stāvokļa iezīme bija laba reakcija uz hormonu lietošanu.

Tad, pilnveidojot laboratorijas metodes, izrādījās, ka tā bieži rodas pacientiem ar SLE jeb sistēmisko sarkano vilkēdi, kas sastopama gandrīz tikai sievietēm. Tāpēc mūsu gadsimta vidū šo slimību sauca par "lupus hepatītu". Tad nāca šīs slimības intensīvas izpētes laikmets. Nākamajās desmitgadēs tika izstrādāti diagnostikas kritēriji un pārbaudītas daudzas zāles. Vislielākie panākumi gūti šīs slimības ārstēšanā ar kortikosteroīdu hormoniem, kā arī citostatiskiem līdzekļiem – imūnsupresantiem. Var uzskatīt, ka tieši autoimūna hepatīta ārstēšanā hepatoloģija ir guvusi ievērojamus panākumus - tieši ar šo patoloģiju pirmo reizi pareiza ārstēšana ir novedusi pie ievērojama pacientu dzīves ilguma palielināšanās.

Pašlaik šī slimība, neskatoties uz rūpīgu izpēti, joprojām ir noslēpumaina.

Bet mēs varam atcerēties tādas slimības kā cukura diabēts un NUC (čūlainais kolīts). Neskatoties uz pilnīgu informāciju un izpratni par patoģenēzes mehānismiem, situācija pasaulē (īpaši attiecībā uz pirmo) ir ļoti tālu no labvēlīgas. Kāda ir šī patoloģija no mūsdienu pozīcijām?

Definīcija

Pašlaik nav vienotas vispārpieņemtas slimības definīcijas. Tāpēc vispareizāko, “kombinēto” definīciju var formulēt šādi: autoimūnais hepatīts ir hronisks iekaisuma un nekrozes process aknās, kas notiek nezināmu iemeslu dēļ, ar ievērojamu autoantivielu daudzuma cirkulāciju pret audiem asinīs, gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanās, kas labi reaģē uz ārstēšanu ar imūnsupresantiem.

Etioloģija un epidemioloģija

Šī slimība ir vienkārši “pazaudēta” uz milzīgu skaitu hronisku vīrusu B un C hepatītu fona, uz alkohola aknu bojājumu fona. Pat Eiropas Savienības valstīs ar perfektu diagnozes līmeni izplatība nepārsniedz divus gadījumus uz 10 tūkstošiem cilvēku. Sievietēm ir trīs reizes lielāka iespēja saslimt ar autoimūnu hepatītu nekā vīriešiem.

Varbūt tas ir saistīts ar faktu, ka sievietes parasti ir vairāk pakļautas autoimūno patoloģiju attīstībai nekā vīrieši. Sievietēm biežāk sastopamas tādas "lielas" slimības kā sistēmiskā sklerodermija, sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts. Galu galā bērna piedzimšanas funkcija ietver tāda organisma nēsāšanu, kas ģenētiski atšķiras no mātes. Tam nepieciešama gan liela imūnā fona intensitāte, gan tā tolerance pret kāda cita (tēva) ģenētisko materiālu.

Iespēja saslimt ar autoimūnu hepatītu ir augsta divos dzīves periodos: gan jaunā (25 gadi), gan vecā (60 gadi) vecumā, lai gan pēdējā laikā šie maksimumi ir “saplacinājušies”, un ir tendence palielināties. biežums gan vīriešiem, gan sievietēm, kā arī sievietēm visos dzīves posmos.

Etioloģiski nav skaidra slimības cēloņa. Daudzi pētnieki autoimūna hepatīta parādīšanos saista ar vides situāciju, stresu, hronisku organisma imūnās aizsardzības samazināšanos un intoksikāciju (alkohols un narkotikas). Tas viss negatīvi ietekmē imūnsistēmas un aknu darbību.

Par klasifikāciju

Ir noteiktas divas hepatīta attīstības iespējas:

• pirmajā tipā (notiek 85% no visiem gadījumiem) pacientiem ir antinukleāras antivielas un (vai) antivielas pret gludajiem muskuļiem. Arī ar šāda veida hepatītu tiek konstatētas antivielas pret neitrofiliem - tas ir raksturīgi tādai slimībai kā primārais sklerozējošais holangīts (to sauc arī par saistaudu slimībām). Antigēns šajā situācijā ir aknām specifisks proteīns;
• otra veida hepatītu raksturo antivielu klātbūtne pret aknu un nieru mikrosomām. To konstatē galvenokārt bērnībā, un pieaugušajiem tas izpaužas tikai 20% gadījumu. Specifiskais antigēns šai slimības formai ir viens no labi zināmajiem aknu citohromiem - enzīms P 450 - 2 D. Bieži vien šāda veida slimības papildus aknu bojājumiem pavada arī 1. tipa cukura diabēta attīstība, vai autoimūns tiroidīts.

Kā slimība attīstās un kā autoimūnais process izraisa aknu bojājumus?

Patoģenēze

Patoloģiskas imūnās atbildes reakcijas veidošanās pamats, kas galu galā noved pie autoimūna hepatīta rašanās, ir tā sauktā krusteniskā antigēna reaktivācija jeb molekulārā mīmika. Tas nozīmē, ka, ja T-limfocītu "pētīšanas" laikā aizkrūts dziedzerī daži ķermeņa proteīni netiek pētīti un neatpazīti, tad nākotnē tie var saskarties ar tiem līdzīgu svešu antigēnu. Un nākotnē, sastapušies ar sava ķermeņa olbaltumvielām, kas nokrita uz membrānas virsmas, līdzīgi ienaidniekiem, T-limfocīti veiksmīgi organizē uzbrukumu tiem, neatpazīstot savus.

Īsāk sakot, autoimūna hepatīta attīstības shēma izskatās apmēram šādi:

1. Ģenētiskā iepriekšēja noteikšana (ar pirmā veida hepatītu).

Saistīts ar noteiktām HLA sistēmas alēlēm vai galveno histokompatibilitātes sistēmu. Tieši šie gēni ir atbildīgi par spēcīgu imūnreakciju, kad ienāk antigēni no ārpasaules.

Kā jau teicām iepriekš, šajā gadījumā runa ir par “drauga vai ienaidnieka” sistēmas “maldināšanu”;

1. Sprūda mehānisma palaišana (vīrusu hepatīts, narkotiku agresija, herpes infekcija);
2. "Viltus" antigēnu ekspresija uz hepatocītu virsmas;
3. Tiek aktivizēti limfocīti (T un B), kas reaģē uz šiem mānekļiem;
4. Notiek gamma-globulīnu jeb autoantivielu ražošana, veidojas iekaisuma mediatoru kopums (citokīni, arahidonskābes metabolīti);
5. Aknu audu izmaiņu (bojājumu) attīstība;
6. Autoimūna hepatīta klīnikas rašanās.

Šeit ir ārkārtīgi vispārināta autoimūna hepatīta patoģenēzes shēma. Bet patiesībā, tāpat kā citās sistēmiskās slimībās, slimības attīstības “atslēga” ir maldīga savu struktūru pieņemšana par svešām un imūnās atbildes veidošanās.

Klīniskās izpausmes

Kā izpaužas autoimūnais hepatīts? Vai ir kādas atšķirības šī hepatīta norisē, pēc kurām var būt aizdomas par imūno aknu iekaisumu?

Debija

Sākotnējā slimības periodā ir divas attīstības iespējas:

• nav atšķirību no akūta vīrusu hepatīta ar tipisku slimības ainu.

Ir tipiskas klīniskas izpausmes: dzelte, intoksikācija, citolīzes laboratorisko simptomu kompleksi un aknu audu nekroze. Ir vājums, apetītes zudums, tumšs urīns, fekāliju krāsas maiņa. ALAT un ASAT (aknu aminotransferāzes) līmenis palielinās desmitkārtīgi vai vairāk. Tad attīstās intensīva dzelte, parādās ādas nieze (ar holestāzi), un pacienti parasti tiek hospitalizēti infekcijas slimību slimnīcā ar akūtu vīrusu hepatīta diagnozi.

Bet, atšķirībā no vīrusu hepatīta, uzlabojumu nav, un slimība ir progresējoša, un pēc 1-6 mēnešiem asinīs parādās autoimūnam procesam raksturīgas antivielas;

• autoimūns hepatīts var sākties savādāk: parādās simptomi, kas nav saistīti ar aknu bojājumu, bet atgādina dažādas reimatiskas slimības: vilkēdi, miokardītu, reimatismu, reimatoīdo artrītu.

Bieži vien autoimūnais hepatīts izpaužas ar izteiktu locītavu sindromu: rodas poliartrīts, asinsvadu darbības traucējumi, var parādīties hemorāģiski izsitumi. Šie pacienti neveiksmīgi vēršas pie ārstiem: ārstēšana viņiem nepalīdz, un tikai pēc 4-6 mēnešiem parādās tādi simptomi kā sklēras dzelte, palielinās aknas un liesa.

Dažreiz pacienti vairākus mēnešus tiek novēroti ar nezināmas izcelsmes drudzi, ESR palielināšanos, ar tirotoksikozes diagnozēm, aizdomām par tuberkulozi un ar virkni citu diagnozi. Dabiski, ka ārstēšana netiek veikta, vai, gluži pretēji, viņi ārstē “visu” un “no visa”.

Paplašināta stadija

Augstumā autoimūnais hepatīts izpaužas ar dažādiem aknu bojājuma simptomiem:

• drudzis (no 37 ° līdz 39 ° C), ar ESR palielināšanos pat līdz 60 mmh un vairāk;
• artralģija - sāpes locītavās (lielas rokās un kājās);
• hemorāģiski asinsizplūdumi ādā vai atkārtota purpura;
• dažreiz - psoriāze, fokālās sklerodermijas simptomi;
• endokrinopātija - amenoreja, strijas uz augšstilbiem un vēdera, rodas hirsutisms;
• dzelte mijās, atvieglo remisijas laikā un paaugstinās saasināšanās laikā;
• aknas palielinās un sacietē.

Pārsteidzoši, daudzi pacienti ar hepatītu, neskatoties uz izteiktajām izpausmēm, jūtas labi.

Noslēgumā, simptomu aprakstu, jāsaka, ka autoimūnais hepatīts "liek" pamatu sirds bojājumiem, glomerulonefrīta, iridociklīta, amenorejas, limfadenopātiju, anēmijas un daudziem citiem sindromiem.

Lielākajai daļai pacientu ar šo aknu slimību ir nepārtraukta autoimūna hepatīta forma. Retāk notiek paasinājumu un remisiju maiņa. Ar nepārtraukti recidivējošu kursu prognoze ir daudz sliktāka.

Diagnostika

Ņemot vērā autoimūna hepatīta līdzību un daudzpusīgo klīnisko ainu, patognomonisku simptomu neesamību, starptautiska grupa nolēma 1999. gadā izpētīt šo slimību, lai apkopotu diagnostikas kritērijus un punktu tabulu, kas palīdz noteikt diagnozi.

Autoimūnam hepatītam raksturīgākie bija šādi kritēriji:

• sieviete;
• augsts gamma globulīnu līmenis;
• tipam specifisko antivielu titri virs 1:80;
• negatīvs asins tests vīrusu hepatīta noteikšanai (PCR, ELISA);
• aknu biopsija atklāja lobulāru hepatītu un tilta nekrozi, kas ir ļoti raksturīgs atradums.

Apkopojot, jāsaka, ka, ja pacientam ir:

• iepriekš minētā klīnika;
• viņam netika veikta asins pārliešana;
• viņš nelietoja zāles ar hepatotoksisku iedarbību;
• nav ļaunprātīgi izmantojis alkoholu;
• neslimo ar akūtu un hronisku vīrusu etioloģijas hepatītu;

un, ja tajā pašā laikā viņam ir augsts gamma globulīnu līmenis, specifiskas antivielas, un viņa ALAT un ASAT ievērojami dominē pār sārmainās fosfatāzes līmeni - tas ir “noteikts autoimūns hepatīts”.

Ārstēšanas principi

Atšķirībā no vīrusu aknu slimībām, autoimūna hepatīta gadījumā galvenā ārstēšanas taktika ir kortikosteroīdu hormonu iecelšana. Šajā gadījumā galvenā narkotika ir prednizolons. Tas iedarbojas uz T-limfocītiem, izraisot to nomākšanu un kavē to reakciju ciklu. Tā rezultātā aknu audos iekaisuma un nekrozes process palēninās.

Neskatoties uz hormonu blaknēm, to iedarbība ir nevis pašsajūtas uzlabošana (kā minēts iepriekš, pacienti jūtas labi), bet gan reāli dzīves pagarināšana. Tāpēc ar autoimūnu hepatītu bieži nākas samierināties ar dažiem no tiem.

Ārstēšanai izmanto arī citostatiskos līdzekļus, piemēram, azatioprīnu. Bet ir gadījumi, kad jūs nevarat izrakstīt šīs zāles, bet novērot pacientu. Tas ir iespējams ar asimptomātisku kursu, ar zemu transamināžu līmeni. Savukārt dziļu orgāna disfunkciju, dekompensētas cirozes, anēmijas, ascīta, portāla hipertensijas klātbūtnē ārstēšana jau ir par vēlu.

Tāpēc absolūtās indikācijas hormonu un imūnsupresīvās terapijas iecelšanai ir spilgts klīniskais attēls, simptomu progresēšana un tiltu un (vai) multilobulāras nekrozes attēls, kas pierādīts ar aknu biopsijas histoloģisku izmeklēšanu.

Ārstēšanā hormonus lieto gan atsevišķi, gan kombinācijā ar azatioprīnu. Hormonu uzņemšanai jābūt ilgstošai - dažreiz no 6 mēnešiem līdz sešiem mēnešiem, un dažiem pacientiem tiek parādīta mūža terapija. Diagnoze, par kuru mēs runājam, ir tik nopietna, ka nav absolūtu kontrindikāciju hormonu iecelšanai.

Pat diabēts, kuņģa čūlas un osteoporoze, kas citos gadījumos tiek uzskatītas par absolūtām kontrindikācijām kortikosteroīdu lietošanai, šeit ir relatīvas.

Attiecībā uz azatioprīnu joprojām pastāv absolūtas kontrindikācijas: izteikta aplastiska iedarbība ar hematopoētiskās funkcijas kavēšanu, grūtniecība, smaga leikopēnija vai ļaundabīgi audzēji.

Parasti manāms uzlabojums notiek jau pirmajās nedēļās pēc zāļu izrakstīšanas un laboratorisko rādītāju normalizēšanās līdz gada beigām 75% pacientu ar pareizi izvēlētu terapiju. Bet tas ir taisnība, ja perifērajās asinīs samazinās transferāžu līmenis - ALAT un ASAT. Ja tie netiek samazināti, tad nav jāgaida remisija. Kopumā ārstēšanas neveiksmes notiek katrā piektajā gadījumā.

Prognoze

Neskatoties uz visiem panākumiem autoimūna hepatīta ārstēšanā, vislielākais nāves gadījumu skaits notiek slimības agrīnajā periodā, kā visaktīvākajā periodā. Ja pacientam ilgstoši netiek diagnosticēta diagnoze un viņš nesaņem ārstēšanu, tad iespēja nodzīvot nākamos piecus gadus ir tikai 50% pacientu.

Labvēlīgos apstākļos ar modernu imūnsupresantu ārstēšanu pastāv 85% iespēja, ka pacients nodzīvos 10 gadus.

Bet kopējais pacienta dzīves ilgums ar šāda procesa rašanos aknās nepārsniedz 15 gadus, ārkārtējos gadījumos - 20 gadus. Tāpēc, kad bērniem rodas 2. tipa slimība, šī diagnoze joprojām izklausās kā teikums. Bet laiki mainās. Tagad aknu ciroze (procesa iznākums) nav "biļete uz kapsētu" bez jebkādas alternatīvas. Pacienti ar autoimūnu aknu slimību var būt gaidīšanas sarakstā uz aknu transplantāciju vairākus gadus, un pēc transplantācijas dzīves ilgums ievērojami pagarinās.

Nobeigumā jāizsaka cerība, ka, pateicoties nanotehnoloģiju un šūnu tehnikas attīstībai, tuvākajā nākotnē izdosies kontrolēt autoimūno reakciju attīstību šūnu līmenī un autoimūno bojājumu aknās, kā arī citi orgāni un sistēmas, mūs nepārsteigs.

Ascīts (citādi vēdera pilieni) ir pārmērīga šķidruma daudzuma uzkrāšanās vēdera dobumā. Tā nav slimība, bet gan daudzu slimību satraucošs simptoms. Ascīts palielina nopietnu komplikāciju, tostarp trombozes, risku, tāpēc šo simptomu nevajadzētu novērtēt par zemu. Ascīta cēloņi ir tādas slimības kā aknu ciroze, nieru mazspēja, vēdera dobuma audzēji un citas. Galvenie ascīta simptomi ir sāpes vēderā, vēdera apkārtmēra palielināšanās un svara pieaugums. Terapija ietver pamatslimības, kas izraisa šo simptomu (daudzos gadījumos aknu cirozi), ārstēšanu.

• 1Ascīta veidošanās mehānisms
• 2 Slimības etioloģija
• 3 slimības pakāpes
• 4 Patoloģijas simptomi un diagnostika
• 5 Terapeitiskie pasākumi

1Ascīta veidošanās mehānisms

Ascīts ir pārmērīga šķidruma uzkrāšanās vēderplēves dobumā (fizioloģiski tur ir apmēram 150 ml šķidruma). Ascīts tiek novērots, ja pacientam vēdera dobumā ir vairāk nekā 500 ml šķidruma. Kā likums, tas ir serozs šķidrums. Tas satur vairāk nekā 3 g/dl olbaltumvielu (galvenokārt albumīnu), kā arī nātriju, kāliju un glikozi tādā pašā koncentrācijā kā serumā. Neitrofilu klātbūtne šķidrumā var liecināt par esošu infekciju. Un sarkano asins šūnu klātbūtne liecina par audzēja procesa izplatību vēdera dobumā.

2 Slimības etioloģija

Galvenie ascīta cēloņi ir:

• venozā spiediena palielināšanās dobajā vēnā;
• traucēta asiņu aizplūšana no aknām (piemēram, aknu ciroze);
• traucēta limfas aizplūšana;
• palielināta vēderplēves asinsvadu caurlaidība (piemēram, dažādas izcelsmes iekaisuma procesi);
• plazmas onkotiskā spiediena pazemināšanās (piemēram, nefrotiskais sindroms).

Visbiežāk sastopamās slimības, kas izraisa vēdera pilienus:

• aknu ciroze;
• tuberkuloze;
• sastrēguma asinsrites mazspēja;
• aizkuņģa dziedzera iekaisums;
• portāla vēnu tromboze;
• nieru mazspēja;
• ļaundabīgi audzēji, kas atrodas vēdera dobumā un iegurņa dobumā.

Ascītu raksturo šādi simptomi: vēdera apkārtmēra palielināšanās, ķermeņa masas palielināšanās, sāpes vēderā, diskomforta sajūta un izstumšana uz āru vēdera dobumā. Vēlāki simptomi ir problēmas ar sēdēšanu un staigāšanu, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, kāju un vulvas pietūkums.

3 slimības pakāpes

Ņemot vērā peritoneālajā dobumā savāktā šķidruma daudzumu, ascītu var iedalīt:

• mīksts (I grāds);
• mērena (II pakāpe);
• smaga (III pakāpe).

Ar vieglu ascītu diagnoze ir iespējama tikai ar ultraskaņas palīdzību.

"Mērens ascīts" tiek diagnosticēts, ja vēdera dobumā savāktā šķidruma daudzums pārsniedz 500 ml. Vēders izskatās kā vardes vēders. Vēdera dobumā jūtams kustīgs šķidrums. Lai atpazītu ascītu, ārsts var piesist pacienta vēderam, kad viņš guļ uz vienas, pēc tam uz otras puses. Tad jūs varat novērot kustīgo šķidrumu pacienta vēderplēvē, mainot viņa stāvokli.

Smags ascīts rada raksturīgu stāvoša pacienta izskatu: lielu vēderu un plānas ekstremitātes. Pacienta vēders ir ievērojami palielināts un blīvs. Naba ir saplacināta, bet var rasties nabas trūce (skaidrāk redzama klepus laikā). Asinsvadi var parādīties caur ādu uz vēdera. Šie kuģi novirzās no nabas uz sāniem. Āda uz vēdera ir plāna un spīdīga.

4 Patoloģijas simptomi un diagnostika

Parasti pirmais simptoms, kas tiek novērots pacientiem, ir ierastā apģērba sasprindzinājums un nepieciešamība atbrīvot jostu. Turklāt bieži ir sāta sajūta, vēdera uzpūšanās vai diskomforts, slikta dūša un (retāk) sāpes.

Ja savāktā šķidruma tilpums pārsniedz 1,5 litrus (ļoti progresīvos gadījumos), tas var sasniegt nosmakšanas sajūtu. Ilgstoša vēdera pilieni var izraisīt pleiras eksudāta (hidrotoraksa) attīstību, t.i. ūdens savākšana pleiras dobumā, kas ieskauj plaušas. Biežāk tam ir stūre labajā pusē, nevis kreisajā pusē. Pleiras eksudātu izraisa šķidruma plūsma no vēdera dobuma pleiras dobumā ar limfātiskajiem asinsvadiem, kas iet caur diafragmu.

Pacientiem ar aptaukošanos ir grūti atpazīt ascītu. Slimība vienmēr ir jānošķir no grūtniecības, urīnpūšļa palielināšanās, olnīcu vēža, kas var izraisīt līdzīgus simptomus.

Lai diagnosticētu ascītu, ārsts izraksta asins analīzi, aknu enzīmu izpēti. Parasti, lai izpētītu tā sastāvu, tiek izmantoti šķidruma paraugi, kas uzkrāti aiz vēderplēves. Pirms šķidruma parauga ņemšanas bieži tiek veikta ultraskaņa, lai palīdzētu novērtēt vēdera orgānu izmēru un formu. Alternatīva ultraskaņai ir datortomogrāfija. Īpaša nozīme ir attēlveidošanai, īpaši, ja pacientam ir aptaukošanās vai vēderplēves dobumā savāktā šķidruma daudzums ir mazs.

Dažreiz ir nepieciešami papildu pētījumi, piemēram, citopatoloģija. Lai atšķirtu hipertensijas izraisītu ascītu no citu cēloņu izraisīta ascīta, tiek veikta šķidruma diagnoze, kas ņemta ar vēdera dobuma punkciju (paracentēzi). Šķidruma noņemšana tiek veikta arī medicīniskiem nolūkiem. To lieto progresējoša ascīta ārstēšanas sākumā vai pret diurētiskiem līdzekļiem rezistenta ascīta gadījumā.

Indikācijas paracentēzei:

• nesen diagnosticēts;
• lai atšķirtu ascītu no vēderplēves iekaisuma.

Procedūras gaita:

• procedūras laikā pacients atrodas guļus stāvoklī (ķermenis ir pacelts);
• ārsts veic punkciju ar adatu, kuras garums ir atkarīgs no pacienta taukaudu biezuma;
• punkcija tiek veikta vietā, kur tiek atzīmēta šķidruma klātbūtne (parasti tā ir vieta nabas zonā);
• pirmo reizi tiek ņemts šķidruma tilpums 50-100 ml, kas pēc tam tiek analizēts.

Šķidruma paraugā tiek pārbaudīta olbaltumvielu koncentrācija, iespējamo baktēriju klātbūtne. Šķidruma izskats var liecināt par ascīta cēloni. Salmu krāsas šķidrums rodas ar aknu cirozi (lai gan tas var būt žults vai dzidrs), arī ar sirds mazspēju vai nefrotisko sindromu (lai gan šajā gadījumā tas var būt pienains). Strutojošs un duļķains šķidrums rodas ar strutojošu vēderplēves iekaisumu. Un ar jaunveidojumiem, aizkuņģa dziedzera slimībām un tuberkulozi šķidruma izskats ir daudzveidīgs (tas var būt hemorāģisks, pienains šķidrums un tuberkulozes gadījumā pat caurspīdīgs).

5 Terapeitiskie pasākumi

Ascīts ir dažādu slimību simptoms. 80% gadījumu tas pavada aknu cirozi. Apmēram 10% gadījumu tā ir ļaundabīga audzēja pazīme. Var rasties arī ar sirds mazspēju, tuberkulozi, nefrotisko sindromu vai AIDS. Apmēram 5% pacientu ir vismaz divi ascīta cēloņi.

Ascīta ārstēšana galvenokārt ir pamatā esošās slimības ārstēšanā, kas to izraisīja.

Lai samazinātu šķidruma saturu peritoneālajā dobumā, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi (spironolaktons, furosemīds). Pacientiem jāsamazina šķidruma un nātrija patēriņš uzturā.

Ja ārstēšana ar diurētiskiem līdzekļiem nedod vēlamos rezultātus, tiek izmantotas citas metodes, lai izvadītu no organisma lieko šķidrumu, tostarp iepriekš pieminētā drenāža ar speciālu adatu. Šo ārstēšanas veidu izmanto pacientiem ar akūtu slimības formu. Ja slimība ir saistīta ar nopietnu aknu slimību, tiek apsvērta aknu transplantācija.

Nelielam skaitam pacientu, kuriem ir recidīvi, ārstēšanas iespēja ir vārstuļu izmantošana. Ir vairāki to veidi, taču neviens no tiem nepagarina pacientu dzīvi un kopumā tie ir pirmais solis ceļā uz aknu transplantāciju.

Asiņošana no barības vada ir nopietna problēma, kurai nepieciešama steidzama medicīniska palīdzība. palīdzēt. Smaga asiņošana, ja to neārstē, var būt letāla. Mazs un mērens attīsta hronisku asins zudumu, kas izraisa pamatslimības sabrukumu un komplikāciju.

Slimības cēloņi

Barības vada asiņošanas cēloņi var būt daudzi faktori, no kuriem visizplatītākie ir:

• kuņģa čūla;
• aknu ciroze;
• gastrīts;
• barības vada patoloģija;
• varikozas kuņģa vēnas;
• audzēji;
• sadedzināt;
• sirds un asinsvadu slimības;
• ilgstoša narkotiku lietošana;
• saindēšanās ar alkoholu;
• ilgstošas ​​​​negatīvas emocijas;
• hemofilija.

Medicīnā ir gadījumi, kad šādu stāvokli izraisa tādu medikamentu kā Nise, Aspirīns lietošana, īpaši pret to ir uzņēmīgi bērni. Tāpat stipras vemšanas dēļ, ko bieži provocē saindēšanās ar alkoholu, tiek plīsusi barības vada gareniskā membrāna un veidojas bīstams stāvoklis.

Lai kāds būtu barības vada asiņošanas cēlonis, tas jāuzskata par kritisku stāvokli.

Slimības simptomi

Šāds stāvoklis ir diezgan reta slimība, kuru dažkārt nevar noteikt ne tikai pacienti, bet arī ārsti. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar neizteiktu asiņošanu pakāpeniski ieplūst asinis kuņģī, kas tur tiek sagremota, vienlaikus neradot skaidras pazīmes. Pat ja šo patoloģiju pavada sāpes, eksperti bieži to attiecina uz gastrītu. Pārmērīga asiņošana apgrūtina šī stāvokļa avota identificēšanu. Tomēr ir specifiski slimības simptomi, kas parasti ir:

• Hematemēze. Ja patoloģiju izraisa trauma, čūlas uzliesmojums, tad izdalās koši asinis. Tas nozīmē, ka viņai nebija laika iziet gremošanu, šī parādība notiek ar smagu asiņošanu. Neliela asiņošana izraisa kafijas biezumu vemšanu, jo šķidrumu ir pārstrādājusi kuņģa sula. Ja vemšanas laikā izdalās ķiršu krāsa, tad rodas kuņģa varikozas vēnas.
• Pacienta izkārnījumi mainās, tai ir bagāta melna krāsa. Šis stāvoklis rodas, kad asinis iet caur gremošanas traktu.
• Straujš asinsspiediena pazemināšanās, kas izpaužas kā reibonis, slikta dūša, savārgums, vājums.
• Tahikardija, sirdsklauves.
• Paaugstināta nepieciešamība pēc ūdens.
• Ādas maiņa.

Pazīmju intensitāte ir atkarīga no asiņošanas pakāpes, ar nelielu bojājumu simptomi dažreiz nav pārsteidzoši. Ja cilvēkam ir vismaz viens no simptomiem, tad steidzami jāsazinās ar speciālistu diagnozes noteikšanai.

Slimības diagnostika

Precīzai diagnozei nepieciešama šāda pārbaude:

• kā atbrīvoties no barības vada varikozām vēnām

• vispārējā asins analīze nosaka asiņošanas faktu, kas uzrādīs hemoglobīna un sarkano asins šūnu samazināšanos;
• fekāliju analīze palīdzēs noteikt slēpto asiņošanu;
• FGDS ir precīza metode, kas palīdzēs ne tikai noteikt asiņošanas vietu, bet arī veikt hemostatisku injekciju un sašūt plīsušo trauku;
• Ultraskaņa nepalīdzēs precīzi noteikt patoloģijas lokalizāciju, bet gan noteiks iekšējo orgānu stāvokli;
• MRI, CT noteiks asiņošanas cēloni;
• rentgena starojums ar krāsvielas ieviešanu noteiks patoloģijas lokalizāciju.

Pirmā palīdzība

Asiņošanas gadījumā ir svarīgi pēc iespējas ātrāk izsaukt medicīnisko palīdzību un nodrošināt kompetentu pirmsmedicīnisko iejaukšanos. Tā kā žņaugu uzlikšana šeit nav ieteicama, daudzi nezina, kā rīkoties šajā situācijā.

Pirmkārt, jums ir nepieciešams sevi nomierināt. Nodrošiniet pacientam pilnīgu atpūtu. Viņam jāatrodas horizontālā stāvoklī, kas ne tikai ierobežos fiziskās aktivitātes, bet palīdzēs kontrolēt, cik daudz asiņu viņš ir zaudējis. Tā kā horizontālais stāvoklis ierobežo tā iekļūšanu gremošanas traktā.

Ir nepieciešams radīt pacientam komfortu, jums vajadzētu noņemt no viņa nevajadzīgās drēbes un pārklāt ar segu. Svarīgs nosacījums ir asinsspiediena un pulsa ātruma kontrole, kas jāveic ik pēc 10 minūtēm. Zemāks spiediens palielina sirdsdarbības ātrumu un norāda, ka ir zaudēts liels daudzums asiņu. Ja asinsspiediens pazeminās zem 80 mm Hg un sirdsdarbība palielinās līdz 130 sitieniem, tas liecina par šoka stāvokļa iespējamību.

Šādiem pacientiem var rasties ģībonis, kas liecina par lielu asins zudumu un prasa tūlītēju rīcību. Lai cilvēku nonāktu pie samaņas, jūs varat viņu apkaisīt ar ūdeni vai ļaut ieelpot amonjaku. Ledus, ko lieto iekšķīgi mazos gabaliņos, palīdzēs atvieglot stāvokli. Pacients jāpārvadā tikai uz nestuvēm guļus stāvoklī.

Patoloģijas ārstēšana

Asiņošanas ārstēšana no barības vada jāveic slimnīcā. Pirmkārt, tiek veikti pasākumi, lai apturētu asiņošanu, tostarp:

• Blackmore zondes ieviešana, kas atrodas barības vadā. Tad zonde tiek piepūsta ar gaisu, kā rezultātā aproce tiek piepūsta, nospiežot traukus. Šajā manšetē ir arī caurule, kas nepalielina asinsvadu lūmenu, caur kuru tiek piegādāts uzturs un zāles. Šī ierīce pacienta ķermenī var atrasties vairākas dienas, līdz uz bojātā trauka veidojas asins receklis;
• ar operatīvas iejaukšanās palīdzību, kas veikta ar laparoskopijas palīdzību, bojātajam asinsvadam tiek uzliktas šuves vai tiek veikta kauterizācija, izmantojot elektrību vai lāzeru;
• kopā ar operāciju tiek izmantota zāļu terapija, kas ietver hemostatisko zāļu, piemēram, Vikasol, kalcija hlorīda, ieviešanu. Dažreiz ir nepieciešams papildināt asins zudumu ar eritromu;
• ja erozīvā vieta liecina par infekciju, tad var būt nepieciešams antibiotiku terapijas kurss, piemēram, makrolīdu vai cefalosporīna preparāti.

Pacientiem ilgu laiku jāievēro visstingrākais gultas režīms. Viņiem ir aizliegts ēst pašiem, viņi saņem pārtiku intravenozi. Pēc tam, kad viņiem ir atļauts baroties pašiem, viņiem jāēd ēdiens silts un biezenī.

Barības vada asiņošana ir nopietna slimība, kuras pirmajiem simptomiem steidzami jākonsultējas ar ārstu, lai izvairītos no komplikāciju attīstības un nāves.