25.06.2013

6. nodaļa. Pretlīdzekļi. Vispārīgie principi neatliekamās palīdzības sniegšanai saindētajiem

Toksikoloģijā, tāpat kā citās praktiskās medicīnas jomās, palīdzības sniegšanai tiek izmantoti etiotropiskie, patoģenētiskie un simptomātiskie līdzekļi (13. tabula). Iemesls etiotropo zāļu ieviešanai ir zināšanas par tiešo saindēšanās cēloni, indes toksikokinētikas īpašībām. Tiek izrakstītas simptomātiskas un patoģenētiskas vielas, koncentrējoties uz intoksikācijas izpausmēm.

13. tabula

Daži narkotiku darbības mehānismi

lieto akūtas intoksikācijas gadījumā

Līdzekļi	Daži darbības mehānismi
Etiotropisks	A. Ķīmiskais antagonisms Toksiskas vielas neitralizācija B. Bioķīmiskais antagonisms Toksiskas vielas pārvietošana no tās saistības ar biosubstrātu; Citi veidi, kā kompensēt toksiskās vielas izjauktā biosubstrāta daudzumu un kvalitāti. B. Fizioloģiskais antagonisms Subcelulāro biosistēmu funkcionālā stāvokļa normalizēšana (sinapses utt.). D. Toksisko vielu metabolisma modifikācija
Patoģenētisks	Nervu un humorālās regulēšanas procesu aktivitātes modulēšana; Hipoksijas likvidēšana; bioenerģijas pārkāpumu kaitīgo seku novēršana; Ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes stāvokļa normalizēšana; histohematisko barjeru caurlaidības normalizēšana; Patoķīmisko kaskāžu pārtraukšana, kas izraisa šūnu nāvi utt.
Simptomātisks	Sāpju, krampju, psihomotorās uzbudinājuma uc likvidēšana; Elpošanas normalizēšana; Hemodinamikas normalizēšana utt.

Zāļu specifika attiecībā uz aktīvajiem toksīniem samazinās secībā: etiotropisks - patoģenētisks - simptomātisks. Tādā pašā secībā samazinās izmantoto līdzekļu efektivitāte. Etiotropās zāles, kas ievadītas laikā un pareizajā devā, dažkārt gandrīz pilnībā novērš intoksikācijas izpausmes. Simptomātiskie līdzekļi novērš tikai atsevišķas saindēšanās izpausmes, atvieglo tās gaitu (14. tabula).

14. tabula

Atšķirības paredzamajā iedarbībā, lietojot etiotropus, patoģenētiskus un simptomātiskus līdzekļus

sniedzot palīdzību OVTV skartajiem

Līdzekļi	Paredzamais efekts	Piemēri
Etiotropisks	Visu intoksikācijas izpausmju vājināšana vai likvidēšana	FOS saindēšanās pazīmju likvidēšana (vai pilnīga attīstības novēršana), savlaicīgi ievadot antidotus (antiholīnerģiskos līdzekļus, holīnesterāzes reaktivatorus)
Patoģenētisks	Intoksikācijas izpausmju vājināšana vai likvidēšana, kuras pamatā ir šī patoģenētiskā parādība	Īslaicīga stāvokļa uzlabošanās tiem, kurus skārusi asfiksējošas vielas (hlors), ieelpojot skābekli
Simptomātisks	Atsevišķas intoksikācijas izpausmes vājināšana vai likvidēšana	Organofosforu krampju atvieglošana ar lielām diazepāma devām

Toksikoloģijā termins etiotropisks terapijas līdzeklis ir identisks terminam antidots (antidots).

Pretlīdzeklis (no Antidotum, “dots pret”) ir zāles, ko lieto saindēšanās ārstēšanā un kas veicina indes neitralizāciju vai tās izraisītās toksiskās iedarbības novēršanu un likvidēšanu.(V.M. Karasiks, 1961).

Parasti tiek izdalīti šādi antagonistu attiecību mehānismi starp pretlīdzekli un toksisko vielu, kas ir pamatā toksiskās iedarbības novēršanai vai novēršanai:

1. Ķīmiskā;

2. Bioķīmiskais;

3. Fizioloģiskais;

4. Pamatojoties uz ksenobiotisko vielmaiņas procesu modifikāciju.

6.1. Mūsdienu antidotu raksturojums

Pašlaik antidoti ir izstrādāti tikai ierobežotai toksisko vielu grupai. Pēc antagonisma veida pret toksisko vielu tos var iedalīt vairākās grupās (15. tabula):

15. tabula

Klīniskajā praksē izmantotie pretlīdzekļi

Antagonisma veids	Pretlīdzekļi	toksisks
1.Ķīmiskā	EDTA, unitiols utt. Co-EDTA utt. Nitrīts Na amilnitrīts Dietilaminofenols Antivielas un Fab- fragmenti	smagie metāli cianīdi, sulfīdi -//- -//- glikozīdi FOS parakvāts toksīni
2.Bioķīmiskais	Skābeklis ChE reaktivatori Atgriezenisks. kavēšana VIŅŠ Piridoksīns metilēnzils	SO FOS FOS hidrazīns methemoglobīna veidotāji
3.Fizioloģiskā	Atropīns utt. Aminostigmīns utt. Sibazon un citi. Flumazenils Naloksons	FOS, karbamāti holinolītiskie līdzekļi, TAD, neiroleptiskie līdzekļi GABA litika benzodiazepīni opiāti
4. Modifikācija vielmaiņa	Na tiosulfāts Acetilcisteīns etanols 4-metilpirazols	cianīdi acetaminofēns metanols, etilēnglikols

Antidoti ar ķīmisku antagonismutiešā veidā saistās ar toksiskām vielām. To darot, tiek veiktas šādas darbības:

Brīvi cirkulējošas toksiskas vielas ķīmiska neitralizācija;

Zema toksiskuma kompleksa veidošanās;

Receptora struktūras atbrīvošanās no tās saistības ar toksisko vielu;

Paātrināta toksiskās vielas izvadīšana no organisma, pateicoties tās “izskalošanai” no noliktavas.

Šie pretlīdzekļi ietver kalcija glikonātu, ko izmanto saindēšanās ar fluoru gadījumā, helātus veidojošos līdzekļus, ko izmanto smago metālu intoksikācijas gadījumā, un Co-EDTA un hidroksikobalamīnu, cianīdu antidotus. Starp aplūkojamās grupas līdzekļiem ir arī monoklonālās antivielas, kas saista sirds glikozīdus (digoksīnu), FOS (somanu), toksīnus (botulīna toksīnu).

Helātu veidotāji – kompleksveidotāji.Šīs zāles ietver lielu vielu grupu, kas mobilizē un paātrina metālu izvadīšanu no organisma, veidojot ar tiem ūdenī šķīstošus maztoksiskus kompleksus, kas viegli izdalās caur nierēm.

Pēc ķīmiskās struktūras kompleksveidotājus iedala šādās grupās:

1. Poliamīna polikarbonskābju atvasinājumi (EDTA, pentacīns u.c.).

2. Ditioli (BAL, unitiols, 2,3-dimerkaptosukcināts).

3. Monotioli (d-penicilamīns, N-acetilpenicilamīns).

4. Dažādi (desferrioksamīns, prūšu zils utt.).

Antivielas pret toksiskām vielām.Vairumam toksisko vielu nav atrasti efektīvi un labi panesami pretlīdzekļi. Šajā sakarā radās ideja izveidot universālu pieeju ksenobiotiku saistošo antidotu izstrādes problēmai, pamatojoties uz antivielu iegūšanu pret tiem. Teorētiski šo pieeju var izmantot intoksikācijai ar jebkuru toksisku vielu, uz kuras pamata var sintezēt kompleksu antigēnu. Tomēr praksē pastāv būtiski ierobežojumi iespējai izmantot antivielas (tostarp monoklonālās) intoksikācijas ārstēšanai un profilaksei. Tas ir saistīts ar:

Sarežģītība (dažreiz nepārvarama), iegūstot augstas afinitātes imūnserumus ar augstu antivielu titru pret toksisko vielu;

Tehniskas grūtības izolēt augsti attīrītus IgG vai to Fab fragmentus (daļa no imūnglobulīna proteīna molekulas, kas tieši iesaistīta mijiedarbībā ar antigēnu);

- "kurmis pēc mola" - toksiskas vielas un antivielas mijiedarbība (ar mērenu ksenobiotikas toksicitāti smagas intoksikācijas gadījumā būs nepieciešams liels daudzums antivielu, lai to neitralizētu);

Antivielu ne vienmēr labvēlīgā ietekme uz ksenobiotikas toksikokinētiku;

Ierobežoti antivielu ievadīšanas veidi;

Antivielu imunogenitāte un spēja izraisīt akūtas alerģiskas reakcijas.

Šobrīd eksperiments ir parādījis iespēju uz šī principa pamata radīt pretindes attiecībā uz dažiem fosfororganiskajiem savienojumiem (somāns, malations, fosfakols), glikozīdiem (digoksīns), dipiridiliem (parakvāts) u.c. Tomēr klīniskajā praksē tiek izmantotas pēc šī principa izstrādātas zāles, galvenokārt saindēšanās gadījumā ar proteīna toksīniem (baktēriju toksīni, čūsku indes utt.).

Bioķīmiskie antagonistiizspiest toksisko vielu no savienošanās ar mērķa biomolekulām un atjaunot normālu bioķīmisko procesu norisi organismā.

Šāda veida antagonisms ir skābekļa pretindes aktivitātes pamatā oglekļa monoksīda saindēšanās gadījumā, holīnesterāzes reaktivatoriem un atgriezeniskiem holīnesterāzes inhibitoriem saindēšanās gadījumā ar FOS, piridoksāla fosfātu saindēšanās gadījumā ar hidrazīnu un tā atvasinājumiem (skatīt attiecīgās sadaļas).

fizioloģiskie pretlīdzekļi,kā likums, tie normalizē nervu impulsu vadīšanu sinapsēs, kuras ir uzbrukušas toksiskas vielas.

Daudzu toksisko vielu darbības mehānisms ir saistīts ar spēju traucēt nervu impulsu vadīšanu centrālajā un perifēriskajā sinapsē. Tas izpaužas vai nu ar postsinaptisko receptoru pārmērīgu ierosmi vai bloķēšanu, noturīgu postsinaptisko membrānu hiperpolarizāciju vai depolarizāciju, inervēto struktūru pastiprinātu vai nomāktu regulējošā signāla uztveri. Vielas, kurām ir pretēja ietekme uz sinapsēm, kuru darbību traucē toksisks līdzeklis, var klasificēt kā pretlīdzekļus ar fizioloģisku antagonismu. Šīs zāles nenonāk ķīmiskā mijiedarbībā ar indi un neizstumj to no savienojuma ar fermentiem. Pretlīdzekļa iedarbības pamatā ir: tieša ietekme uz postsinaptiskajiem receptoriem vai neirotransmitera aprites ātruma izmaiņas sinapsē.

Fizioloģisko antidotu specifika ir zemāka nekā vielām ar ķīmisku un bioķīmisku antagonismu. Tajā pašā laikā tika konstatēts, ka novērotā antagonisma smagums pret konkrētu toksisko vielu un “pretindes” pāri ir ļoti atšķirīgs no ļoti nozīmīgas līdz minimālam. Antagonisms nekad nav pilnīgs. Tas ir saistīts ar:

Sinaptisko receptoru neviendabīgums, kurus ietekmē toksiskā viela un pretinde;

Vielu nevienlīdzīga afinitāte un iekšējā aktivitāte attiecībā pret dažādām receptoru apakšpopulācijām;

Toksisko vielu un pretlīdzekļu sinapses (centrālās un perifērās) pieejamības atšķirības;

Vielu toksiko- un farmakokinētikas iezīmes.

Jo vairāk toksiskā līdzekļa un pretlīdzekļa iedarbība uz biosistēmām sakrīt telpā un laikā, jo izteiktāka ir antagonisms starp tām.

Pašlaik kā fizioloģiskie pretlīdzekļi tiek izmantoti:

Atropīns un citi antiholīnerģiskie līdzekļi saindēšanās gadījumā ar fosfororganiskajiem savienojumiem (hlorofoss, dihlofoss, fosfakols, zarīns, somans utt.) un karbamātiem (prozerīns, bajons, dioksakarbs utt.);

Galantamīns, piridostigmīns, aminostigmīns (atgriezeniski ChE inhibitori) saindēšanās gadījumā ar atropīnu, skopolamīnu, BZ, ditrānu un citām vielām ar antiholīnerģisku aktivitāti (ieskaitot tricikliskos antidepresantus un dažus antipsihotiskos līdzekļus);

Benzodiazepīni, barbiturāti intoksikācijai ar GABA-lītikām (bikukulīns, norbornāns, biciklofosfāti, pikrotoksīns utt.);

Flumazenils (GABAA-benzodiazepīna receptoru antagonists) intoksikācijai ar benzodiazepīniem (diazepāms utt.);

Naloksons (konkurējošs opioīdu antagonists)μ -receptori) - pretlīdzeklis narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem (morfīns, fentanils, klonitazens utt.).

Metabolisma modifikatorinovērstu ksenobiotikas pārvēršanos ļoti toksiskos metabolītos vai paātrinātu vielas biodetoksikāciju.

Narkotikas, ko izmanto, lai palīdzētu saindētajiem, var iedalīt vienā no šādām grupām:

A. Detoksikācijas paātrināšana.

Nātrija tiosulfāts - lieto saindēšanās gadījumā ar cianīdu;

Benzonālie un citi mikrosomu enzīmu induktori - var ieteikt kā līdzekli fosfororganisko toksisko vielu bojājumu novēršanai;

Acetilcisteīns un citi glutationa prekursori tiek izmantoti kā terapeitiski pretlīdzekļi saindēšanās gadījumā ar dihloretānu, dažiem citiem hlorētiem ogļūdeņražiem un acetaminofēnu.

B. Metabolisma inhibitori.

Etilspirts, 4-metilpirazols - metanola, etilēnglikola pretlīdzekļi.

6.2. Antidotu pielietošana

Tā kā jebkurš pretlīdzeklis ir tā pati ķīmiskā viela kā toksiskā viela, pret kuru tas tiek lietots, parasti tam nav pilnīgas antagonisma ar indi, visnelabvēlīgākā ievadīšana, nepareiza pretlīdzekļa deva un nepareiza shēma var radīt viskaitīgāko efektu. par cietušā stāvokli. Mēģinājumi labot ieteiktos pretindes lietošanas veidus, koncentrējoties uz cietušā stāvokli pie viņa gultas, ir pieļaujami tikai augsti kvalificētam speciālistam, kuram ir liela pieredze konkrēta pretlīdzekļa lietošanā. Visbiežāk sastopamā kļūda, kas saistīta ar antidotu lietošanu, ir saistīta ar mēģinājumu palielināt to efektivitāti, palielinot ievadīto devu. Šī pieeja ir iespējama tikai ar noteiktu fizioloģisko antagonistu lietošanu, taču pastāv nopietni ierobežojumi, ko ierobežo zāļu panesamība. Reālos apstākļos, tāpat kā daudzām citām etiotropiskām zālēm, eksperimentā ir sākotnēji izstrādāts pretlīdzekļu lietošanas režīms, un tikai tad tas tiek ieteikts praktiskajai sabiedrības veselībai. Pareiza zāļu lietošanas režīma izstrāde ir būtisks elements efektīva pretinda izstrādē un izvēlē. Tā kā daži intoksikācijas veidi ir reti sastopami, dažreiz paiet ilgs laiks, līdz klīnikai beidzot izdodas izveidot optimālo narkotiku lietošanas stratēģiju.

Galveno antidotu zāļu formas un lietošanas shēmas ir parādītas 16. tabulā.

16. tabula

Zāļu formas un shēmas dažu pretlīdzekļu lietošanai

Pretlīdzekļi	Devas forma. Lietošanas veids
Amilnitrīts, propilnitrīts	0,5 ml ampulas inhalācijām. saindēšanās ar cianīdu
Anticiķis	1,0 ml 20% šķīduma ampulas; intravenozi, 0,75 ml intramuskulāri. saindēšanās ar cianīdu
Atropīna sulfāts	Ampulas ar 1,0 ml 0,1% šķīduma; intravenozi, intramuskulāri. Ar FOS intoksikāciju sākotnējā deva ir 2–8 mg, pēc tam 2 mg ik pēc 15 minūtēm līdz atkārtotas atropinizācijas parādībām. Saindēšanās ar FOS, karbamātiem
Desferioksamīns (Desferal)	Pulveris 500 mg flakonā injekciju šķīduma pagatavošanai. Smagas saindēšanās gadījumā ar dzelzs sāļiem intravenozi ievada 15 mg / kg / h
Digoksīnam specifiskās FAB antivielas	Pulveris flakonos. Viena flakona saturs saistās ar 0,6 mg digoksīna.
dipiroksīms	Ampulas pa 1,0 ml 15% šķīduma, intramuskulāri, intravenozi. Jūs varat atkārtot ievadīšanu ik pēc 3-4 stundām vai nodrošināt pastāvīgu intravenozu infūziju 250-400 mg / h. FOS saindēšanās
Dikobolta sāls EDTA	20 ml ampulas 1,5% šķīduma intravenozi pilināt lēnām. saindēšanās ar cianīdu
Dimerkaprols (BAL)	Ampulas pa 3 ml 10% šķīduma. Injicējiet 3-5 mg/kg ik pēc 4 stundām intramuskulāri 2 dienas, pēc tam 2-3 mg/kg ik pēc 6 stundām 7 dienas. Saindēšanās ar arsēnu, svinu, dzīvsudrabu
metilēnzils	20 ml ampulas vai pudeles ar 50 - 100 ml 1% šķīduma 25% glikozes šķīdumā (“hromosmons”). Saindēšanās gadījumā ar cianīdiem, methemoglobīna veidotājiem (anilīnu, nitrītiem, nitrobenzolu utt.)
Naloksons	Ampulas pa 1,0 ml 0,1% šķīduma. Sākotnējā deva 1-2 mg intravenozi, intramuskulāri, subkutāni. Atkārtoti iecelt, ja atkārtojas saindēšanās izpausmes ar narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem
nātrija nitrīts	Ampulas pa 10-20 ml 2% šķīduma, intravenozi, pilināmā veidā. saindēšanās ar cianīdu
Nātrija tiosulfāts	10-20 ml 30% šķīduma ampulas intravenozi. Saindēšanās ar cianīdiem, dzīvsudraba savienojumiem, arsēnu, methemoglobīna veidotājiem
penicilamīns	Kapsulas 125 - 250 mg, tabletes 250 mg. Ievadiet 1 g dienā, sadalot 4 devās. Iekšpusē pirms ēšanas. svina, arsēna intoksikācija
Piridoksīna hidrohlorīds	Ampulas pa 3-5 ml 5% šķīduma, intramuskulāri, intravenozi ar hidrazīna intoksikāciju
Pralidoksīms (2-PAM)	Nepārtraukta intravenoza infūzija 250 - 400 mg / h. FOS intoksikācija
Tetacīna kalcijs (DTPA)	Ampulas ar 20 ml 10% šķīduma, intravenoza pilināšana 5% glikozes šķīdumā. Saindēšanās ar dzīvsudrabu, arsēnu, svinu
Unithiol	5 ml 5% šķīduma ampulas, intramuskulāri, 1 ml uz 10 kg ķermeņa svara ik pēc 4 stundām pirmās 2 dienas, ik pēc 6 stundām nākamās 7 dienas. Saindēšanās ar arsēnu, dzīvsudrabu, leizītu
Fizostigmīns	Šķīdums 1 mg/ml intramuskulārai vai intravenozai injekcijai. Sākotnējā deva 1 mg. Atkārtoti piešķirt, ja atkārtojas saindēšanās izpausmes ar M-holinolītiskām zālēm
Flumazenils	Ampulas pa 500 mcg 5 ml. Sākotnējā deva ir 0,2 mg intravenozi. Devu atkārto, līdz tiek atjaunota samaņa (maksimālā kopējā deva ir 3 mg). Saindēšanās ar benzodiazepīniem. Nelietot pacientiem ar konvulsīvu sindromu un triciklisko antidepresantu pārdozēšanu!
etanols	Sākotnējā deva tiek aprēķināta, lai sasniegtu etanola līmeni asinīs vismaz 100 mg / 100 ml (42 g / 70 kg) - 30% šķīduma veidā iekšpusē, 50 - 100 ml; 5% šķīduma veidā intravenozi. Saindēšanās ar metanolu, etilēnglikolu
EDTA-Sa	Ievadiet 50 - 75 mg / kg / dienā intramuskulāri vai intravenozi 3 - 6 devas 5 dienas; pēc pārtraukuma atkārtojiet kursu. Saindēšanās ar svinu, citiem metāliem

6.3. Jaunu antidotu izstrāde

Iemesls efektīva pretinda radīšanai ir vai nu nejauša vielu antagonisma fakta atklāšana, vai arī mērķtiecīga un padziļināta toksikogēna iedarbības mehānismu, tā toksikokinētikas īpatnību izpēte un, pamatojoties uz to, noteikšana. par toksicitātes ķīmiskās modifikācijas iespējamību. Tajā pašā laikā jauniem pretlīdzekļiem tiek izvirzītas šādas prasības:

Augsta efektivitāte,

Lietošanas ērtums

Iespēja ilgstoši uzglabāt

Lētums.

Dažos gadījumos izstrādātajiem pretlīdzekļiem tiek izvirzītas īpaši stingras prasības. Tādējādi ķīmisko kaujas līdzekļu pretlīdzekļiem jābūt ne tikai ļoti efektīviem, bet arī lieliski panesamiem, jo ​​narkotikas tiek izsniegtas kaujiniekiem un ir ļoti grūti organizēt skaidru kontroli pār to pareizu lietošanu. Viens no šīs problēmas risināšanas veidiem ir pretindes preparātu izveide. Šādi preparāti ietver zāles, kas antagonizē toksisko vielu iedarbību uz dažādiem mērķa struktūru apakštipiem, vielas ar dažādiem antagonisma mehānismiem un dažreiz pat līdzekļus antagonistu nelabvēlīgās ietekmes koriģēšanai. Pateicoties tam, ir iespējams ievērojami samazināt preparāta sastāvā iekļauto zāļu devas, kas palielinās pretlīdzekļa terapeitisko platumu (toleranci). Saskaņā ar šo principu tiek izstrādāti FOV antidoti.

Izstrādājot receptes, rodas papildu grūtības. Preparātā iekļautajām zālēm jābūt ķīmiski saderīgām un līdzīgām toksikokinētiskajām īpašībām (pussabrukšanas periods utt.).

6.4. Pamatprincipi, kas nodrošina pirmkārt, pirmsmedicīnas

un pirmā palīdzība akūtas saindēšanās gadījumā

Parastie ārkārtas pasākumi akūtas saindēšanās gadījumā ir:

1. Toksiskas vielas iekļūšanas organismā pārtraukšana.

2. Neabsorbēta toksīna izvadīšana no kuņģa-zarnu trakta.

3. Pretlīdzekļu lietošana.

4. Bojāto dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošana un uzturēšana.

5. Atsevišķu intoksikācijas sindromu likvidēšana.

Apturot toksisko vielu iekļūšanu organismā

Darbības tiek veiktas tieši OVTV bojājuma fokusā un turpinās pēc tā:

a) OVTV iedarbībā gāzes, tvaiku vai aerosola veidā un ieelpošanas radītu bojājumu draudi - gāzmaskas (filtrējoša vai izolējoša tipa) uzlikšana un tūlītēja evakuācija no ķīmiskā piesārņojuma zonas;

b) OVTV bojājuma draudu gadījumā ar izteiktu ādu resorbējošu efektu, uzvelciet ādas aizsarglīdzekļus un evakuējieties no skartās vietas. Ja OVTV nokļūst uz ādas - atvērto vietu apstrāde ar ūdeni, individuālā pretķīmisko iepakojumu (IPP) šķidrumu vai citiem īpašiem šķīdumiem 5-10 minūtes, kam seko pilnīga dezinfekcija;

c) ja OVTV nokļūst acīs, nekavējoties skalojiet acis ar ūdeni vai speciāliem šķīdumiem 5-10 minūtes.

Neabsorbētas toksiskas vielas izvadīšana no kuņģa-zarnu trakta

Aprūpes pirmsslimnīcas posmos veiktās darbības ietver:

a) izraisot vemšanu, nospiežot uz mēles saknes pēc 3-5 glāzes ūdens izdzeršanas. Procedūru atkārto 2-3 reizes (veic tikai cietušajiem ar saglabātu samaņu; tā ir kontrindicēta saindēšanās gadījumā ar kodīgām vielām - koncentrētām skābēm, sārmiem);

b) zondes kuņģa skalošana - 10 - 15 litri ūdens istabas temperatūrā (18 - 20 0 C) 300–500 ml porcijās, izmantojot biezu zondi ar bumbieri augšējā daļā, kas savienota caur tēju (zondes izpūšanai, kad tā ir aizsērējusi ar pārtikas masām). Pēc zondes ievadīšanas kuņģī ir nepieciešams aktīvi aspirēt kuņģa saturu. Pēc procedūras beigām caur zondi vēlams ievadīt kādu no enterosorbentiem (aktivētā ogle, karbolēns, enterodi, polifepāns, aerosils utt.) vai 150-200 g vazelīna eļļas;

c) sifona klizma.

Antidotu pielietošana

Pretlīdzekļi tiek noteikti saskaņā ar ieteiktajām shēmām pēc intoksikācijas cēloņa noteikšanas.

Bojātu dzīvībai svarīgo funkciju atjaunošana un uzturēšana

a) Elpošanas traucējumu gadījumā:

Elpceļu caurlaidības atjaunošana - mēles ievilkšanas novēršana; gļotu uzkrāšanās elpceļos;

Kad elpošanas centrs ir nomākts, analeptisko līdzekļu (kordiamīns, kofeīns, etimizols, bemegrīds) ievadīšana;

Pieaugot hipoksijai - skābekļa terapija (skatiet sadaļu "Pulmonotoksiskie līdzekļi");

Toksiskas plaušu tūskas profilakse (skatīt sadaļu "Pulmonotoksiskie līdzekļi").

b) Akūtas asinsvadu mazspējas gadījumā:

Intravenozais nātrija bikarbonāts 250 - 300 ml 5% šķīduma.

Atsevišķu intoksikācijas sindromu likvidēšana

Darbības tiek veiktas pēc skartās personas izvešanas ārpus ķīmiskā piesārņojuma zonas.

a) konvulsīvs sindroms - intramuskulāra vai intravenoza diazepāma (seduksēna) ievadīšana 3 - 4 ml 0,5% šķīduma; intravenozi lēni nātrija tiopentāls vai heksenāls līdz 20 ml 2,5% šķīduma; Litiskā maisījuma ievadīšana (intramuskulāri vai intravenozi): magnija sulfāts 10 ml 25% šķīduma, difenhidramīns 2 ml 1% šķīduma, hlorpromazīns 1 ml 2,5% šķīduma.

b) Intoksikācijas psihoze - intramuskulāri hlorpromazīns 2 ml 2,5% šķīduma un magnija sulfāts 10 ml 25% šķīduma; intramuskulāri tizercīns (levomepromazīns 2 - 3 ml 2,5% šķīduma; intravenozi fentanils 2 ml 0,005% šķīduma, droperidols 1 - 2 ml 0,25% šķīduma; iekšā nātrija oksibutirāts 3,0 - 5,0.

c) Hipertermiskais sindroms - intramuskulāri analgin 2 ml 50% šķīduma; intramuskulāri reopirīns 5 ml; intravenozs vai intramuskulārs lītiskais maisījums.

Tagi:
Apraksts paziņojumam:
Darbības sākums (datums): 25.06.2013 06:35:00
Izveidoja (ID): 1

To darbības mehānisms ir tieša reakcija starp indi un pretlīdzekli. Ķīmiskie pretlīdzekļi var būt gan lokāli, gan rezorbējoši.

vietējā darbība. Ja fizikālajiem antidotiem ir zema specifiskā antidota iedarbība, tad ķīmiskajiem ir diezgan augsta specifika, kas ir saistīta ar pašu ķīmiskās reakcijas būtību. Ķīmisko antidotu lokālā darbība tiek nodrošināta neitralizācijas reakciju, nešķīstošu savienojumu veidošanās, oksidēšanās, reducēšanas, konkurējošās aizvietošanas un kompleksu veidošanās rezultātā. Pirmie trīs darbības mehānismi ir īpaši svarīgi, un tie ir vislabāk izpētītie.

Labs indes neitralizācijas piemērs ir sārmu izmantošana, lai neitralizētu spēcīgas skābes, kas nejauši norītas vai uzklātas uz ādas. Neitralizējošos antidotus izmanto arī tādu reakciju veikšanai, kuru rezultātā veidojas savienojumi ar zemu bioloģisko aktivitāti. Piemēram, ja organismā nonāk stipras skābes, ieteicams kuņģi mazgāt ar siltu ūdeni, kam pievienots magnija oksīds (20 g/l). Saindēšanās gadījumā ar fluorūdeņražskābi vai citronskābi pacientam ir atļauts norīt mīksto kalcija hlorīda un magnija oksīda maisījumu. Ja nonāk saskarē ar kodīgiem sārmiem, kuņģa skalošana jāveic ar 1% citronskābes vai etiķskābes šķīdumu. Visos kodīgo sārmu un koncentrētu skābju uzņemšanas gadījumos jāpatur prātā, ka vemšanas līdzekļi ir kontrindicēti. Kad rodas vemšana, rodas asas kuņģa muskuļu kontrakcijas, un, tā kā šie agresīvie šķidrumi var ietekmēt kuņģa audus, pastāv perforācijas risks.

Pretlīdzekļiem, kas veido nešķīstošus savienojumus, kas nevar iekļūt gļotādās vai ādā, ir selektīva iedarbība, tas ir, tie ir efektīvi tikai saindēšanās gadījumā ar noteiktām ķīmiskām vielām. Klasisks šāda veida pretlīdzekļu piemērs ir 2,3-dimerkaptopropanols, kas veido nešķīstošus, ķīmiski inertus metālu sulfīdus. Tas dod pozitīvu efektu saindēšanās gadījumā ar cinku, varu, kadmiju, dzīvsudrabu, antimonu, arsēnu.

Tanīns (miecskābe) veido nešķīstošus savienojumus ar alkaloīdu un smago metālu sāļiem. Toksikologam jāatceras, ka tanīnu savienojumiem ar morfīnu, kokaīnu, atropīnu vai nikotīnu ir dažādas stabilitātes pakāpes.

Pēc jebkuru šīs grupas pretlīdzekļu lietošanas nepieciešams veikt kuņģa skalošanu, lai noņemtu izveidotos ķīmiskos kompleksus.

Lielu interesi rada kombinētas darbības pretlīdzekļi, jo īpaši sastāvs, kas satur 50 g tanīna, 50 g aktīvās ogles un 25 g magnija oksīda. Šis sastāvs apvieno gan fizikālās, gan ķīmiskās iedarbības pretlīdzekļus.

Pēdējos gados uzmanību ir piesaistījusi vietēja nātrija tiosulfāta lietošana. To lieto saindēšanās gadījumos ar arsēna, dzīvsudraba, svina, ciānūdeņraža, broma un joda sāļiem.

Nātrija tiosulfātu lieto iekšķīgi 10% šķīduma veidā (2-3 ēdamkarotes).

Iepriekšminēto saindēšanās gadījumos antidotu vietēja lietošana jāapvieno ar subkutānas, intramuskulāras vai intravenozas injekcijas.

Opija, morfīna, akonīta vai fosfora uzņemšanas gadījumos plaši tiek izmantota cietās vielas oksidēšana. Visizplatītākais pretlīdzeklis šiem gadījumiem ir kālija permanganāts, ko lieto kuņģa skalošanai 0,02-0,1% šķīduma veidā. Šīs zāles neietekmē saindēšanos ar kokaīnu, atropīnu un barbiturātiem.

rezorbtīva darbība. Ķīmiskās iedarbības rezorbcijas antidotus var iedalīt divās galvenajās apakšgrupās:

a) pretlīdzekļi, kas mijiedarbojas ar noteiktiem starpproduktiem, kas rodas reakcijas starp indi un substrātu rezultātā;

b) pretlīdzekļi, kas tieši traucē reakciju starp indi un noteiktām bioloģiskām sistēmām vai struktūrām. Šajā gadījumā ķīmiskais mehānisms bieži ir saistīts ar antidota darbības bioķīmisko mehānismu.

Cianīda saindēšanās gadījumā tiek izmantoti pirmās apakšgrupas pretlīdzekļi. Līdz šim nav antidota, kas kavētu mijiedarbību starp cianīdu un tā ietekmēto enzīmu sistēmu. Pēc uzsūkšanās asinīs cianīds ar asinsriti tiek transportēts uz audiem, kur tas mijiedarbojas ar oksidētās citohroma oksidāzes dzelzs dzelzi, kas ir viens no audu elpošanai nepieciešamajiem enzīmiem. Rezultātā skābeklis, kas nonāk organismā, pārstāj reaģēt ar enzīmu sistēmu, kas izraisa akūtu skābekļa badu. Tomēr komplekss, ko veido cianīds ar citohromoksidāzes dzelzi, ir nestabils un viegli disociējas.

Tāpēc ārstēšana ar pretlīdzekļiem notiek trīs galvenajos virzienos:

1) indes neitralizācija asinsritē tūlīt pēc tās nonākšanas organismā;

2) indes fiksēšana asinsritē, lai ierobežotu indes iekļūšanu audos;

3) asinīs nonākušās indes neitralizācija pēc cianomethemoglobīna un cianīda-substrāta kompleksa disociācijas.

Tiešo cianīdu neitralizāciju var panākt, ievadot glikozi, kas reaģē ar ciānūdeņradi, kā rezultātā veidojas viegli toksisks ciānhidrīds. Aktīvāks pretlīdzeklis ir ß-hidroksietil-metilēndiamīns. Abi pretlīdzekļi jāievada intravenozi dažu minūšu vai sekunžu laikā pēc indes iekļūšanas organismā.

Biežāka ir metode, kurā uzdevums ir fiksēt asinsritē cirkulējošo indi. Cianīdi nesadarbojas ar hemoglobīnu, bet tiek aktīvi apvienoti ar methemoglobīnu, veidojot cianomethemoglobīnu. Lai gan tas nav īpaši stabils, tas var saglabāties kādu laiku. Tāpēc šajā gadījumā ir nepieciešams ieviest pretlīdzekļus, kas veicina methemoglobīna veidošanos. To veic, ieelpojot amilnitrīta tvaikus vai intravenozi ievadot nātrija nitrīta šķīdumu. Tā rezultātā brīvais cianīds, kas atrodas asins plazmā, saistās ar kompleksu ar methemoglobīnu, zaudējot lielu daļu no tā toksicitātes.

Jāpatur prātā, ka pretlīdzekļi, kas veido methemoglobīnu, var ietekmēt asinsspiedienu: ja amilnitrīts izraisa izteiktu, īslaicīgu spiediena pazemināšanos, tad nātrija nitrītam ir ilgstoša hipotoniska iedarbība. Ieviešot vielas, kas veido methemoglobīnu, jāpatur prātā, ka tas ne tikai piedalās skābekļa pārnesē, bet arī pats var izraisīt skābekļa badu. Tādēļ pretlīdzekļu, kas veido methemoglobīnu, lietošanai ir jāievēro noteikti noteikumi.

Trešā ārstēšanas metode ar pretlīdzekļiem ir neitralizēt cianīdus, kas izdalās no kompleksiem ar methemoglobīnu un citohroma oksidāzi. Šim nolūkam tiek veikta intravenoza nātrija tiosulfāta izsmidzināšana, kas pārvērš cianīdus netoksiskos tiocianātos.

Ķīmisko antidotu specifika ir ierobežota, jo tie netraucē tiešu mijiedarbību starp indi un substrātu. Tomēr šādu antidotu ietekmei uz noteiktām toksiskās iedarbības mehānisma saitēm ir neapšaubāma terapeitiska nozīme, lai gan šo pretlīdzekļu lietošanai nepieciešama augsta medicīniskā kvalifikācija un īpaša piesardzība.

Ķīmiskie pretlīdzekļi, kas tieši mijiedarbojas ar toksisku vielu, ir ļoti specifiski, ļaujot tiem saistīt toksiskos savienojumus un izvadīt tos no organisma.

Kompleksu veidojošie antidoti veido stabilus savienojumus ar divvērtīgiem un trīsvērtīgiem metāliem, kas pēc tam viegli izdalās ar urīnu.

Saindēšanās gadījumos ar svinu, kobaltu, varu, vanādiju lieliski iedarbojas etilēndiamīntetraetiķskābes (EDTA) kalcija dinātrija sāls. Kalcijs, kas atrodas pretindes molekulā, reaģē tikai ar metāliem, kas veido stabilāku kompleksu. Šis sāls nereaģē ar bārija, stroncija un dažu citu metālu joniem ar zemāku stabilitātes konstanti. Ir vairāki metāli, ar kuriem šis pretlīdzeklis veido toksiskus kompleksus, tāpēc tas jālieto ļoti uzmanīgi; saindēšanās gadījumā ar kadmiju, dzīvsudrabu un selēnu, šī pretlīdzekļa lietošana ir kontrindicēta.

Akūtas un hroniskas saindēšanās gadījumā ar plutoniju un radioaktīvo jodu, cēziju, cinku, urānu un svinu izmanto pentamilu. Šīs zāles lieto arī saindēšanās gadījumos ar kadmiju un dzelzi. Tās lietošana ir kontrindicēta cilvēkiem, kuri cieš no nefrīta un sirds un asinsvadu slimībām. Kompleksi veidojošie savienojumi kopumā ietver arī pretlīdzekļus, kuru molekulas satur brīvas merkapto grupas - SH. Šajā sakarā lielu interesi rada dimerkaptoproms (BAL) un 2,3-dimerkaptopropāna sulfāts (unitiols). Šo antidotu molekulārā struktūra ir salīdzinoši vienkārša:

H 2 C - SH H 2 C - SH | |

HC-SH HC-SH

H 2 C - OH H 2 C - SO 3 Na

BAL Unithiol

Abiem šiem antidotiem ir divas SH grupas, kas ir tuvu viena otrai. Šīs struktūras nozīme ir atklāta nākamajā piemērā, kur antidoti, kas satur SH grupas, reaģē ar metāliem un nemetāliem. Dimerkapto savienojumu reakciju ar metāliem var aprakstīt šādi:

Enzīms + Es → Enzīms Es

HSCH2S-CH2

HSCH + Enzīms Me → Enzīms + Me–S–CH

HOCH2OH–CH2

Šeit var izdalīt šādas fāzes:

a) fermentatīvo SH-grupu reakcija un nestabila kompleksa veidošanās;

b) antidota reakcija ar kompleksu;

c) aktīvā enzīma izdalīšanās, veidojoties metāla-pretinda kompleksam, kas izdalās ar urīnu. Unitiols ir mazāk toksisks nekā BAL. Abas zāles lieto, ārstējot akūtu un hronisku saindēšanos ar arsēnu, hromu, bismutu, dzīvsudrabu un dažiem citiem metāliem, bet ne svinu. Nav ieteicams lietot saindēšanās gadījumā ar selēnu.

Nav efektīvu pretlīdzekļu, lai ārstētu saindēšanos ar niķeli, molibdēnu un dažiem citiem metāliem.

2.6.3. Bioķīmiskās iedarbības pretlīdzekļi

Šīm zālēm ir ļoti specifiska antidota iedarbība. Šai klasei raksturīgi ir pretlīdzekļi, ko izmanto saindēšanās ārstēšanā ar fosfororganiskajiem savienojumiem, kas ir galvenās insekticīdu sastāvdaļas. Pat ļoti mazas fosfororganisko savienojumu devas nomāc holīnesterāzes darbību tās fosforilēšanās rezultātā, kas izraisa acetilholīna uzkrāšanos audos. Tā kā acetilholīnam ir liela nozīme impulsu pārraidē gan centrālajā, gan perifēriskajā nervu sistēmā, tā pārmērīgais daudzums izraisa nervu funkciju pārkāpumus un līdz ar to nopietnas patoloģiskas izmaiņas.

Pretlīdzekļi, kas atjauno holīnesterāzes darbību, pieder pie hidroksamīnskābes atvasinājumiem un satur oksīma grupu R - CH = NOH. Oksīma antidotiem 2-PAM (pralidoksīms), dipiroksīmam (TMB-4) un izonitrozīnam ir praktiska nozīme. Labvēlīgos apstākļos šīs vielas var atjaunot holīnesterāzes enzīma darbību, vājinot vai likvidējot saindēšanās klīniskās pazīmes, novēršot ilgtermiņa sekas un veicinot veiksmīgu atveseļošanos.

Tomēr prakse ir parādījusi, ka vislabākos rezultātus iegūst, ja bioķīmiskos antidotus lieto kombinācijā ar fizioloģiskiem pretlīdzekļiem.

Vladyka A.S., Vegeržinskis A.G., Sitnik A.G., Rodoslavs L.S., Feldmans A.V.
Odesa

“Ikviens, kurš dzer šo līdzekli, kļūst vesels... izņemot tos, kuriem tas nepalīdz, un viņi mirst. Tāpēc ir skaidrs, ka tas ir neefektīvs tikai neārstējamos gadījumos.

Mūsdienu farmakoloģija ir dinamiska un atspoguļo biomedicīnas un farmācijas zinātņu progresu. Katru gadu farmācijas tirgū nonāk desmitiem jaunu oriģinālo zāļu, simtiem zāļu ar jauniem tirdzniecības nosaukumiem dažādās zāļu formās. Palielinoties medikamentu skaitam, arvien grūtāk ir nodrošināt pacientu aprūpi. Jāatceras, ka zāles kopā ar terapeitisko efektu var izraisīt vairākas blakusparādības, sākot no maznozīmīgām (viegla slikta dūša un vemšana) līdz letālai (aplastiskā anēmija, anafilaktiskais šoks un citas, kas var izraisīt pacienta nāvi). . Mirstība hospitalizētiem pacientiem blakusparādību vai zāļu pārdozēšanas rezultātā ir mazāka par 1% (PVO hronika). Tomēr zāles kļūst viegli pieejamas plašam patērētājam bez medicīniskās izglītības, kā rezultātā aptuveni 5% gadījumu tiek hospitalizēti ārkārtas gadījumos saindēšanās dēļ, jo attīstās zāļu blakusparādības.

Saindēšanās gadījumā ar noteiktām zālēm un dažādām ķīmiskām vielām tiek veikta simptomātiska terapija, savukārt vispiemērotākā ir pretindes lietošana adekvātai indes izvadīšanai no organisma. Pretlīdzekļi ir paredzēti, lai mainītu toksisko vielu kinētiskās īpašības, to uzsūkšanos vai izvadīšanu no organisma, samazinātu toksisko ietekmi uz receptoriem un rezultātā uzlabotu saindēšanās funkcionālo un dzīves prognozi. Specifiski antidoti pastāv tikai dažām ārstniecisko vielu grupām, un ir arī vēl divas antidotu grupas: antidoti, kas ir farmakoloģiski antagonisti, un antidoti, kas paātrina indes biotransformāciju netoksiskos metabolītos. Saskaņā ar Lužņikova piedāvāto klasifikāciju E.A. Ir 4 galvenās pretlīdzekļu grupas:

Reanimācijas un simptomātiskās terapijas metožu attīstība ir radījusi būtiskas izmaiņas akūtu saindēšanās ārstēšanas taktikā un palielinājusi pretlīdzekļu lomu klīniskajā toksikoloģijā.

Zemāk esošajā tabulā ir saraksts ar antidotiem un to sinonīmiem, kas nepieciešami visbiežāk sastopamajām saindēšanās gadījumiem. Ceram, ka tas kļūs par ērtu izziņas līdzekli medicīnas universitāšu praktiķiem un studentiem.

Zāles, kas izraisīja saindēšanās (sinonīms)	(sinonīms)	Piezīmes
Barbiturāti: Heksenāls tiopentāls- nātrijs Fenobarbitāls (Lumināls) Ciklobarbitāls (Fanodorms) Ciklobarbitāns+ Diazepāms (Reladorma)	Bemegrid (Ahypnon, Etimid, Eukraton, Glutamisol, Malysol, Megimīds, Mikedimīds, Megibals, Zentraleptīns) Naloksons flumazenils	10 ml 0,5% šķīduma intravenozi lēnām, 3-4 injekcijas, līdz tiek atjaunoti refleksi. Stimulē centrālo nervu sistēmu, efektīvs dažādas izcelsmes elpošanas un asinsrites nomākuma gadījumā. Efektīva tikai plaušu saindēšanās gadījumos grāds. Smagas saindēšanās gadījumā tas neizslēdz nepieciešamību pēc sirds un plaušu reanimācijas, pret kuru tā ir kontrindicēta, tāpat kā citi CNS stimulanti (kofeīns, korazols, kordiamīns utt.).
Benzodiazepīni Alprazolāms (Alzolāms, Cassadan) Diazepāms (Seduxen, Sibazon, Relanium) Mezapam Rudotel) Fenazepāms Nitrazepāms (Eunoktīns, Radedorma) Oksazepāms (Nozepāms, Tazepāms) -Hlordiazepoksīds (Hlosepīds, Elenium) utt.	flumazenils (Aneksat)	Tas ir konkurētspējīgs benzodiazepīna antagonists ar īsu darbības laiku. Zāles ievada intravenozi 0,2 mg 30 sekunžu laikā, lai kopējā deva ir 3-5 mg. Kontrindicēts pacientiem ar epilepsiju, ar smagu jauktu saindēšanos ar benzodiazepīniem un prokonvulsantiem (aminofilīns, amitriptilīns).
Narkotisks pretsāpju līdzekļi: Buprenorfīns (Norfin) Butorfanols (Moradols) hidrokodons diamorfīns (Heroīns) Kodeīns metadons Morfīns Nalbufins Omnopon Pentazocīns Piriramīds Tramadols (Tramal) Trimeperidīns (Promedols) Fentanils Estocin etilmorfīns (Dionīns) utt.	Naloksons Nalmefēns Naltreksons Naltreksons, hidrohlorīds, treksāns) Levorfanols Nalorfin (Antorfins, Anarkons, Letidrons, Nalorfīna hidrohlorīds,	Ievadīts intravenozi 0,4-2 mg (var intramuskulāri, endotraheāli), ja nepieciešams, šo devu ievada atkārtoti ik pēc 2-3 minūtēm, līdz tiek sasniegts klīnisks efekts. Tas ir efektīvs arī alkoholiskās komas un dažāda veida šoka gadījumā, kas acīmredzot ir saistīts manai mātei, ar aktivizāciju šoka laikā un daži endogēnās opioīdu sistēmas stresa formas, un naloksona spēja samazināt hipotensiju. Piešķirt 0,25 mcg / kg intravenozi ik pēc 2-5 minūtēm (ne vairāk kā 1 mkg / kg). Lieto arī pēcoperācijas elpošanas nomākuma gadījumā. Salīdzinot ar naloksonu, tas ir aktīvāks; efektīva, ja to lieto iekšķīgi darbība iekšķīgi notiek caur 1-2 stundas un ilgst 24-48 stundas. Tie ir vāji agonisti-antagonisti viņi paši var aktivizēt opiātus receptori (piemēram, sigma receptori, ar ko izraisa halucinācijas) tāpēc tie tiek izmantoti reti. Ja nav, ievadiet 1-2 ml 0,5% šķīduma injekcijas efekts tiek atkārtots ar intervālu 10- 15 minūtēs, maksimālā deva ir 0,04 mg (8 ml 0,5% r-ra.
etilēna glikols		30% šķīdums 50-100 ml iekšķīgi, 5% šķīdums 100-400 ml intravenozi
M-antiholīnerģiskie līdzekļi Atropīns Besalols Metacīna jodīds Platifilīna hidrotartrāts -Scopalomina g / x utt.	Fizostigmīna salicilāts Galantamīns (Ņivalīns Aminostigmīns	0,5-2 mg IV 5 minūšu laikā EKG kontrolē. Atvieglo ierosmes vadīšanu iekšā Neiromuskulāra sinapsē un atjauno bloķēta neiromuskulārā vadīšana Kurare līdzīgas zāles antidepolarizējoša iedarbība (tubokurarīns, diplacīns utt.), depolarizācijas darbība vielas (ditilina) stiprina. Ievadiet 2 mg intravenozi.
varfarīns	Protamīna sulfāts K vitamīns 1	1 mg protamīna sulfāts neitralizē 1 mg heparīns. Ievadīts intravenozi pilienu vai bolus (lēni) 50 mg devā, ja nepieciešams, pēc 15 minūtēm ievadīšanu var atkārtot, maksimālā deva ir 150 mg. Efektīva dažu veidu asiņošanas gadījumos, saistīta ar heparīnam līdzīgiem asinsreces traucējumiem. Retos gadījumos idiopātiska un iedzimta hiperheparinēmija, ar protamīna sulfāta ieviešanu, maijs novērots "paradoksāls" efekts - stiprināšana asiņošana. 10 mg IV(in/m, n/c), 20 minūšu laikā. 5-10 mg IV
Paracetamols	Acetilcisteīns (Fluimucil) Metionīns (Acimetion, Athinon, Bantionīns, meonīns, metione, tiomedons)	Novērš hepatotoksiskā metabolīta - benzohinoneimīna - transformāciju, 140 mg / kg iekšķīgi. Mutiski. Tā ir viena no neaizvietojamajām aminoskābēm nepieciešams, lai atbalstītu augšanu un slāpekli līdzsvaru organismā. Piemīt lipotropisks efekts (lieko tauku noņemšana no aknām), piedalās adrenalīna, kreatīna u.c. sintēzē. bioloģiski svarīgi savienojumi. Ar metilēšanu un transsulfonēšanu, metionīns neitralizē toksiskus produktus.
sirds glikozīdi Digitalis	Digibind	Digibind flakons satur 38 mg attīrīta, specifiska digoksīna fantastisks- fragmenti, kas saistās ar aptuveni 0,5 mg digoksīna. Nepieciešamo zāļu daudzumu aprēķina pēc formulas: digitoksīna koncentrācija serumā (ng/ml) X ķermeņa svars (kg): 1000 Zāles ievada intravenozi pilēt.
Prettuberkulozes zāles: Hidrazīns Izoniazīds Ftivazid	B 6 vitamīns	Intravenozi pilienu, ne vairāk kā 5 g 30-60 minūtes.
Dzelzs preparāti -Dzelzs fumarāts (Heferol, Ferronat) -Žektofers (Ektofers) Dzelzs sulfāts (Ferro-gradumet, Tardiferon) Dzelzs-dekstrāns (Ferrolek-plus) Dzelzs saharāts (Ferrum Lek)	Deferoksamīns (Desferal, Desferal, Deferoxaminum methansulfonat, Desferan, Desferex, Desferin, Desferrioxamin, DFOM)	10-15 mg/kg/h. Neinjicējiet vairāk par 6 g dienā! Ievadot organismā, tas palīdz izvadīt dzelzi no dzelzi saturošiem proteīniem (feritīna un hemosiderīna), bet ne no hemoglobīna un dzelzs.
Smago metālu sāļi Bismuts Arsēns Merkurs Svins Chromium -varš un tā savienojumi -Urāna skaldīšanas produktu maisījums Plutonijs	(Dimaval, Unitiol) Kompleksēšana savienojumiem (desferāls, artamīns, bianodīns utt.) Nātrija tiosulfāts Nātrija-kalcija edetāts (Helaton, EDTA, Mozatils, Tetracemin, Tetacīns-kalcijs) Kuprenils (penicilamīns) Etilēndiamīntetraetiķskābes dinātrija sāls (Trilon B, EDTU, Calsol, Dinatriumedetal, Endrate, Irgalon, Kalex, Prochelate, Questrex, Tetracemindinatriumi, Titriplex, Trilon B, Tyclarosol Versene) Pentacīns (Calcii trinatrii pentetas, kalcija trinātrija pentetāts, penthamils, kalcija trinātrija pentetāts, pentamils)	Mazāk aktīvs saindēšanās ar svinu gadījumā. 5% - 10 ml, pēc tam 5 ml ik pēc 3 stundām 2-3 dienu laikā. 10% šķīdums 10-20 ml intravenozi 30%-100,0 IV Intravenozi ievada pa pilienam izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā vai 5% glikozes šķīdumā. Vienreizēja deva ir 2,0, dienas deva ir 4,0. Ieviešot 2 reizes dienā, intervālam starp injekcijām jābūt vismaz trim stundām. Var ievadīt paralēli unitiol. Dažreiz lieto, lai ārstētu dažus ārpusdzemdes aritmiju veidus, īpaši tos, kas rodas saistīta ar sirds glikozīdu pārdozēšanu. Ar ātru zāļu ievadīšanu fizioloģiskie mehānismi neizdodas novērst zemu kalcija līmeni serumā un var attīstīties akūta tetānija. Nav manāmas ietekmes uz urāna, polonija, rādija un radioaktīvā stroncija un svina atdalīšanu. Zāles neietekmē kālija saturu asinīs. Viena deva ir 0,25 g zāļu (5 ml 5% šķīduma). Akūtos gadījumos vienu devu var palielināt līdz 1,5 g.Ievada intravenozi, lēni, novērojot sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli..
Kālija permanganāts	C vitamīns metilēnzils	5%-10,0 IV 1–100,0 intravenozi
Dihloretāns	N-acetilcisteīns	Paātrina dihloretāna dehlorēšanu, neitralizē tā toksiskos metabolītus. iekšā 140 mg/kg.
organiskās skābes	Magnija sulfāts Hidroksīds alumīnija Almagel Almagel-A	20-25 g uz 200 ml ūdens iekšā. 4% 20-25 ml, 4-6 reizes dienā 2-4 tējkarotes 4-6 reizes dienā. 250 ml Nedodiet bikarbonātu, bīstami sakarā ar ar CO veidošanos 2 !
	Tetacīns-kalcijs Nātrija tiosulfāts	10%-10,0 300 ml 5% glikozes šķīduma, intravenozi 30%-100,0 IV
Oglekļa monoksīds (oglekļa monoksīds)	Hiperbariskā skābekļa terapija C vitamīns Eufillīns	1-1,5 atm, 40 min. 5% šķīdums, 20-30 ml intravenozi 5%-500,0 intravenozi 2,4%-10,0, intravenozi
Akrihinins	Tetraetilamonijs (Uotropīns)	Ievadīts intravenozi uz 40% glikozes, 10 ml
Fosfora savienojumi	dipiroksīms (Trimedoxini bromidum, Trimedoxini bromide, Pralidoksīms (Pralidoksīms) Izonitrazīns	Holīnesterāzes reaktivators. Pieteikties kombinācijā ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem (atropīnu, aprofēnu u.c.) FOS saindēšanās gadījumā. Ievadiet subkutāni vai intravenozi 1 ml 15% šķīduma. Ja nepieciešams, ievadiet atkārtoti ar intervālu starp injekcijām 1-2 stundas kopā līdz 6-8 ml. Nelietot, kamēr nav pabeigta primārā atdzīvināšana un atropīna ievadīšana, lai nomāktu pārmērīgu bronhu sekrēciju. Ievadiet atšķaidītu līdz 5% intravenozi 5 minūšu laikā. Ja muskuļu vājums saglabājas, jūs varat ievadīt otru devu pēc 60 minūtēm. Intramuskulāri ir nepieciešami 3 ml 40% šķīduma kombinācijā ar atropīnu. Smagas saindēšanās gadījumā to ievada atkārtoti ik pēc 30-40 minūtēm kopā līdz 10 ml.
	nātrija nitrīts amilnitrīts Nātrija tiosulfāts (nātrija hiposulfīts, nātrija hiposulfurozs, Natrium tiosulfuricum) Hromospans Hidroksikobalamīns Etilēndiamīns- tetraacetāts	6 mg / kg 3-5 minūtes. intravenozi 0,3 ml inhalācijas divas reizes ar 3 minūšu intervālu Izraisīt methemoglobīna veidošanos. 250 mg/kg intravenozi. Aktivizē cianīdu pārvēršanu tiocianātos. Tiem piemīt antitoksiska, pretiekaisuma un desensibilizējoša iedarbība. Tie ar cianīdiem veido netoksiskus ciānhidrīnus. 40% šķīdums intravenozi Izraisa tūlītēju cianīda detoksikāciju. Ar cianīdu veido tiešus helātus (tieši helātus cianīdu).
Ciānūdeņražskābe	amilnitrīts propilnitrīts	Asinīs veido methemoglobīnu, kas saistās CN jons, un novērstu sakāvi audu elpošanas enzīmi. Lieto ieelpojot.
Sēnes ir indīgas saindēšanās veids: Giromitrīns Muskarīna - antiholīnerģisks - halucinogēns	Piridoksīns Fizostigmīns Diazepāms	25 mg/kg i.v. Terapija, kuras mērķis ir pārvarēt aknu mazspēju 0,01 mg/kg i.v. Ja nepieciešams, atkārtota ieviešana. 0,5-1 mg IV 5-10 mg IV
čūsku kodumi Zirnekļa karakurts "melnā atraitne"	Antivenīns Antivenīns (Latrodectus mactans)	10 tūkstoši vienību iekšā / collā 20-40 ml in / minimālajā saindēšanās pakāpē 50-90 ml in / in vidējā saindēšanās pakāpe 100-150 ml IV smaga saindēšanās 2,5 ml in / in (in / m), pēc paaugstinātas jutības pārbaudes

Ņemot vērā, ka dažādu grupu antidotiem, ko lieto vienas saindēšanās ārstēšanai, ir atšķirīgs darbības mehānisms un lielākajai daļai antidotu, izņemot toksikotropos un antitoksiskos imūnpreparātus, nav tiešas ietekmes uz indi, ir ieteicama kompleksā antidota terapija. zāļu secīgas lietošanas forma. Antidotu lietošana neizslēdz nepieciešamību pēc terapijas, kuras mērķis ir paātrināta indes izvadīšana no organisma.

Lai veiktu efektīvu ķermeņa detoksikāciju, ir nepieciešams savlaicīgi veikt ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumu (toksiskā šoka, akūtas elpošanas mazspējas uc) pēcsindromiskās reanimācijas korekciju.

Jāatceras par iespējamām blakusparādībām un komplikācijām no paša pretindes puses, kuru iespējamība palielinās, nepārdomāti lietojot šos terapeitiskos līdzekļus. Kļūdaini ievadot antidotu lielās devās, var rasties tā toksiskā iedarbība uz organismu.

Pretlīdzekļu terapija saglabā savu efektivitāti tikai akūtas saindēšanās toksikogēnajā (agrīnā) fāzē, kuras ilgums ir atkarīgs no konkrētās toksiskās vielas toksikokinētiskajām īpašībām, šajā posmā veiktās ārstēšanas kvalitātei ir izšķiroša ietekme uz prognozi un slimības iznākums.

Antidota terapijas efektivitāte ir ievērojami samazināta akūtas saindēšanās beigu stadijā, attīstoties smagiem asinsrites sistēmas un gāzu apmaiņas traucējumiem, kam nepieciešama vienlaicīga reanimācija, kuras mērķis ir organisma detoksikācija un organisma homeostāzes atjaunošana kopumā.

Bibliogrāfija

Bratašs V.I. Akūtas saindēšanās un endotoksikozes kritisko stāvokļu diagnostika, klīnika un ārstēšana. - M.: Medicīna, 1998. - 112. -124.lpp.

Dons H. Lēmumu pieņemšana intensīvajā terapijā. - M.: Medicīna, 1995. - ss. 24-25

Ershov A.F. Klīnika, diagnoze, patoģenēze un akūtas saindēšanās ar barbitūrskābes atvasinājumiem ārstēšana. (Klīniskais un eksperimentālais pētījums). Abstrakts dis. … dr. med. Zinātnes - M., 1984.g.

Zaičiks A.Š., Čurilovs A.P. Patoķīmijas pamati. - Sanktpēterburga, 2000. - 687 lpp.

Komarovs B.D., Lužņikovs E.A., Šimaško I.I. Ķirurģiskās metodes akūtas saindēšanās ārstēšanai, M .: Medicīna, 1981. - 21.-24.lpp.

Apkopojums. Zāles 1999/2000 - Kijeva, 1999. - 1200 lpp.

Koposovs E.S. // grāmatā. Tsybulyaka G.N. (red.): Reanimācija - M. Medicīna. 1976. - ss. 217-242.

Ludevičs R., Kloss K. Akūta saindēšanās. - M.: Medicīna, 1983. - 560 lpp.

Lužņikovs E. A. // grāmatā. Goļikova S.N. (red.): Neatliekamā palīdzība akūtas saindēšanās gadījumā. - M.: Medicīna, 1977. - ss. 72-81.

Lužņikovs E. A. Mūsdienu detoksikācijas terapijas principi akūtas saindēšanās gadījumā. // Aneste. un reanimācija. - 1988. - 6.nr. - ss. 4-6.

Lužņikovs E.A. Klīniskā toksikoloģija. - M., 1994. - ss. 113-118

Lužņikovs E.A., Goldfarb Yu.S., Musselius S.G. Detox terapija. - Sanktpēterburga, 2000.-192 lpp.

Marino P. L. Intensīvā aprūpe (tulk. no angļu valodas papildināts), - M., 1998. - 639 lpp.

Mihailovs I.B. Racionālas farmakoterapijas pamati. - Sanktpēterburga, 1999. - 480 lpp.

Negovskis V.A. Reanimācijas pamati. - Taškenta: Medicīna, 1977. - 590 lpp.

Ārkārtas apstākļi bērniem // Sideļņikovs V.M., Kijeva: Veselība, 1983. - 225.-241.lpp.

Pal Čiki // grāmatā. Pēteris Varžs un citi (red.): Intensīvās terapijas teorija un prakse, - Kijeva: Veselība, 1983. - ss.646 - 650.

Reanimācija // Tsibulnyak G.N., M.: Medicīna, 1976., - ss. 217-242

Savina A.S. Akūta saindēšanās ar zālēm. - M., 1992. - 73.-79.lpp

Smetņevs A.S., Petrova L.I. Ārkārtas apstākļi iekšējo slimību klīnikā. - M.: Medicīna, 1977. - ss. 158-179

Rokasgrāmata VIDAL, 1995. - 1168 lpp.

Rokasgrāmata VIDAL, 1998. - 1600 lpp.

Rokasgrāmata par pirmās palīdzības pasākumiem un saindēšanās novēršanu, kas saistīta ar bīstamo kravu pārvadāšanu // Lobenko A.A., Vladyka A.S., Borozenko O.V., Novikov A.A., Papenko A.V., Oleshko A. .BET. - Odesa, 1992. - 82 lpp.

Reanimācijas rokasgrāmata. ed. Klyavzunika I.V. - Minska: Baltkrievija, 1978. - ss. 133-155

Susla G.M., Mazur G., Kunnon R.E., Saffredini E.F., Orzhiben F.P., Hoffman V.D., Shelhamer D.G. Ārkārtas apstākļu farmakoterapija. - SPb.- M., 1999. - 633 lpp.

Treščinskis A.I., Zabroda G.S. // grāmatā. Budnastjans (red.): Anestezioloģijas un reanimācijas rokasgrāmata. - M. Medicīna, 1982. - ss. 310–317.

Tarakhovskis M.L., Kogans Ju.S., Mizjukova I.G., Svetlijs S.S., Terehovs I.T. Akūtas saindēšanās ārstēšana. - Kijeva: Veselība, 1982. - 231 lpp.

Fried M., Grines S. Kardioloģija tabulās un diagrammās. - M., 1996. - 736 lpp.

Čepkijs L.P., Pity-Titarenko V.F. Anestezioloģija un reanimācija. - K. Višča skola, 1984. - ss. 327-338.

Tsybulnyak G.N. Reanimācija pirmsslimnīcas stadijā, - L .: "Medicīna", 1980. - 232 lpp.

Lūdzu, iespējojiet JavaScript, lai skatītu

Pretlīdzeklis - (1) zāles, ko lieto akūtas saindēšanās ārstēšanā, kas spēj neitralizēt toksisku vielu, novērst vai novērst tās izraisīto toksisko iedarbību. Tradicionāli var izšķirt šādus pretlīdzekļu darbības mehānismus (saskaņā ar S.A. Kutsenko, 2004): 1) ķīmisko, 2) bioķīmisko, 3) fizioloģisku, 4) toksiskas vielas (ksenobiotikas) vielmaiņas procesu modifikāciju.

Antidotu ķīmiskais darbības mehānisms ir balstīts uz antidota spēju “neitralizēt” toksisko vielu bioloģiskajā vidē. Pretlīdzekļi, kas tieši saistās ar toksisko vielu, veido netoksiskus vai zemu toksiskus savienojumus, kas ātri tiek izvadīti no organisma. Pretlīdzekļi saistās ne tikai ar toksisko vielu, kas “brīvi” atrodas bioloģiskajā vidē (piemēram, cirkulē asinīs) vai atrodas noliktavā, bet var izspiest toksisko vielu no savienojuma ar mērķa struktūru. Šie pretlīdzekļi ir, piemēram, kompleksveidotāji, ko izmanto saindēšanā ar smago metālu sāļiem, ar kuriem tie veido ūdenī šķīstošus, maz toksiskus kompleksus. Unitiola pretindes iedarbība saindēšanās gadījumā ar leivisītu ir balstīta arī uz ķīmisku mehānismu.

Pretlīdzekļa iedarbības bioķīmisko mehānismu nosacīti var iedalīt šādos veidos: I) toksiskās vielas pārvietošana no saistīšanās ar mērķa biomolekulām, kas noved pie bojāto bioķīmisko procesu atjaunošanas (piemēram, holīnesterāzes reaktivatori, ko izmanto akūtā saindēšanās gadījumā ar organofosforu savienojumi); 2) viltus mērķa (substrāta) piegāde toksiskai vielai (piemēram, methemoglobīna veidotāju izmantošana, lai radītu lielu Fe daudzumu akūtā saindēšanās ar cianīdu gadījumā); 3) toksicitātes traucētā biosubstrāta daudzuma un kvalitātes kompensācija.

Fizioloģiskais mehānisms nozīmē pretindes spēju normalizēt ķermeņa funkcionālo stāvokli. Šīs zāles nenonāk ķīmiskā mijiedarbībā ar indi un neizstumj to no savienojuma ar fermentiem. Galvenie antidotu fizioloģiskās darbības veidi ir: 1) pretējās (līdzsvarošanas) funkcijas stimulēšana (piemēram, holinomimētisko līdzekļu lietošana saindēšanās gadījumā ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem un otrādi); 2) zaudētās funkcijas "protezēšana" (piemēram, saindēšanās ar tvana gāzi gadījumā tiek veikta skābekļa terapija, lai atjaunotu skābekļa piegādi audiem sakarā ar strauju plazmā izšķīdinātā skābekļa palielināšanos.

Metabolisma modifikatori vai nu 1) novērš ksenobiotiskās toksicizācijas procesu - vienaldzīga ksenobiotika pārvēršanos organismā ļoti toksiskā savienojumā (“letālā sintēze”); vai otrādi – 2) krasi paātrināt vielas biodetoksikāciju. Tādējādi, lai bloķētu toksikācijas procesu, akūtā saindēšanās ar metanolu gadījumā tiek izmantots etanols. Pretlīdzekļa piemērs, kas var paātrināt detoksikācijas procesus, ir nātrija tiosulfāts saindēšanās ar cianīdu gadījumā.

Jāatceras, ka jebkurš pretlīdzeklis ir ķīmiska viela, kurai bez pretlīdzekļa ir arī citi efekti. Tāpēc pretindes lietošanai jābūt pamatotai un adekvātai gan ievadīšanas laika no saindēšanās brīža, gan devas ziņā. Antidotu lietošana, ja organismā nav noteikta toksiska viela, faktiski var izraisīt saindēšanos ar pretlīdzekli. Savukārt pretlīdzekļi ir visefektīvākie tuvākajā laikā no akūtas saindēšanās (bojājuma) brīža. Pēc iespējas ātrākai pretlīdzekļu ieviešanai masveida bojājumu apstākļos ir izveidoti pirmās palīdzības pretlīdzekļi (pašpalīdzība un savstarpējā palīdzība). Šādi pretlīdzekļi ir ne tikai ļoti efektīvi, bet arī lieliski panesami, tostarp neizraisa smagu intoksikāciju, ja tos lieto kļūdaini (ja nav bojājumu). Lietošanai medicīniskās evakuācijas posmos ir izstrādāti medicīniskie pretlīdzekļi - jaudīgākas zāles, kuru lietošanai nepieciešamas īpašas profesionālas zināšanas. Tā, piemēram, pirmās palīdzības līdzeklis pret fosfororganisko savienojumu radītajiem bojājumiem ir Atēnas, bet medicīniskais pretlīdzeklis ir atropīns.

Dažām ļoti toksiskām un bīstamām vielām ir izstrādāti profilaktiski pretlīdzekļi. Šādus pretlīdzekļus izmanto agrīnai aizsardzībai, ja ķīmisko bojājumu iespējamība ir augsta. Piemēram, lai aizsargātu pret fosfororganisko savienojumu bojājumiem, ir profilaktisks pretlīdzeklis P-10. Šīs zāles aizsargājošās darbības pamatā ir atgriezenisks holīnesterāzes inhibitors, kas "pasargā" fermentu no fosfororganiskā savienojuma uzbrukuma. Preparāts P-10 ārstniecības iestādes personālam (evakuācijas stadijā) jālieto, ja tiek uzņemti masīvi fosfororganiskie savienojumi, piemēram, FOV.

29. Medicīniskā radiobioloģija kā zinātne: priekšmets, mērķi un uzdevumi. Cilvēka saskarsmes ar jonizējošo starojumu avoti. Iespējamie jonizējošā starojuma ekstrēmas (pārmērīgas) ietekmes uz iedzīvotājiem cēloņi.

Medus tēma. Radiobioloģija kā zinātne ir jonizējošā starojuma bioloģiskās iedarbības uz cilvēka ķermeni vispārīgo mehānismu izpēte, t.i. Medicīniskās radiobioloģijas priekšmets ir “radiācijas faktora-cilvēka veselības” sistēma. Medicīniskās radiobioloģijas kā zinātnes mērķis ir pamatot medicīnisko pretradiācijas pasākumu sistēmu, kas nodrošina indivīda un visas populācijas dzīvības, veselības un profesionālās darbības saglabāšanu neizbēgamo (rūpniecisko, medicīnisko u.c.) apstākļos. ) saskare ar jonizējošo starojumu un ārkārtas situācijās, ko pavada pārmērīgas iedarbības starojuma faktori.

Radiobioloģiskās izpētes mērķa sasniegšana tiek veikta, risinot šādus uzdevumus:

Zināšanas par jonizējošā starojuma bioloģiskās iedarbības uz cilvēka organismu likumsakarībām;

Radiācijas iedarbības seku uz cilvēkiem un iedzīvotājiem prognozēšana;

Radiācijas ietekmes normēšana;

Pretradiācijas aizsardzības pasākumu pamatojums un izstrāde piespiedu pārmērīgas jonizējošā starojuma iedarbības gadījumā;

Radiācijas traumu medikamentozās profilakses līdzekļu un metožu izstrāde (medicīniskās pretradiācijas aizsardzības līdzekļi);

Steidzamo pirmās palīdzības pasākumu pamatojums un turpmāka ārstēšana radiācijas traumu gadījumā;

Radiācijas diagnostiskās un terapeitiskās izmantošanas racionālu veidu pamatojums un izstrāde utt.

Pēc izcelsmes AI avoti ir sadalīti dabiskajos un mākslīgajos.

Mākslīgie (tehnogēnie) AI avoti ir rentgenstaru lampas, daļiņu paātrinātāji un radionuklīdus saturošas ierīces, kuras iedala slēptajos (tiešā saskarē ar atmosfēru) un slēgtajos (hermētiskā apvalkā) AI avotos.

AI plūsmu kopumu, kas rodas no dabīgiem avotiem, sauc par Zemes dabisko radiācijas fonu. Organismu galvenokārt ietekmē γ-starojums, kura avots ir zemes garozā esošās radioaktīvās vielas. Mūra ēkās ārējās γ-apstarošanas intensitāte ir vairākas reizes mazāka nekā atklātās vietās, kas izskaidrojams ar konstrukcijas materiālu ekranēšanas īpašībām. Izmantojot īpašas skrīninga metodes, ir iespējams gandrīz pilnībā novērst ķermeņa ārējo γ-apstarošanu. Palielinoties augstumam virs jūras virsmas, ārējā starojuma sauszemes avotu loma samazinās. Tajā pašā laikā palielinās dabiskā starojuma fona kosmiskā sastāvdaļa.

Kodolenerģija ir attīstīto valstu industriālā potenciāla pamats. Atomenerģijas komplekss ir ražošanas cikls, kas ietver dabisko materiālu ieguvi un bagātināšanu līdz “kodoldegvielai”, kodolspēkstaciju (AES) tehnoloģisko elementu ražošanu, izlietotās kodoldegvielas un citu radioaktīvo tehnoloģisko struktūru savākšanu un uzglabāšanu ( cietie un šķidrie radioaktīvie atkritumi). Mūsdienās nozare nevar atteikties no kodolenerģijas, tomēr jāatzīst, ka radiācijas faktors ir kļuvis par faktoru, kas lielā mērā nosaka cilvēka vides kvalitāti. Pirmkārt, radioaktīvajiem atkritumiem ir ilgs (dažreiz gadsimtu) sabrukšanas periods, kas prasa tos novietot īpašās glabātavās - “apbedījumu vietās”, kas atsevišķos reģionos (piemēram, seismiskos) rada pastāvīgus draudus. Otrkārt, kā liecina vairāk nekā pusgadsimta pieredze atomelektrostaciju darbībā, diemžēl nav iespējams pilnībā izslēgt avārijas elektrostacijās. Dažādās valstīs notika radiācijas avārijas, kurās personāls saņēma lielas, dažkārt letālas radiācijas devas, un plašas teritorijas tika piesārņotas ar radioaktīviem produktiem cilvēka veselībai bīstamā daudzumā.

Jonizējošais starojums tiek plaši izmantots medicīnas praksē. Tie ir gan rentgena diagnostikas, gan radioizotopu pētījumi. Onkoloģiskajā praksē aktīvi tiek izmantoti dažādi staru terapijas veidi.

Radiācijas iedarbībai cilvēki tiek pakļauti profesionālās darbības ietvaros, izmantojot radioaktīvos avotus rūpnieciskajā ražošanā un zinātniskajos pētījumos.

Diemžēl, kamēr pastāv kodolieroču krājumi, nav iespējams pilnībā novērst to izmantošanas iespēju. Cilvēce saņēma skaidru mācību no kodolieroču izmantošanas sekām: 1945. gada 6. un 9. augustā ASV veica Japānas pilsētu Hirosimas un Nagasaki kodolbumbardēšanu.

Mūsdienu pasaulē vardarbības draudu būtība ir mainījusies. Ir parādījies jauns humānās vardarbības veids - starptautiskais terorisms. Attiecībā uz radiācijas faktoru nevar izslēgt teroristu organizāciju mēģinājumus izmantot radioaktīvās vielas vai citus jonizējošā starojuma avotus iebiedēšanas vai vardarbības nolūkos.

Tādējādi šobrīd galvenie vides radioaktīvā piesārņojuma avoti ir:

Urāna rūpniecība, kas nodarbojas ar kodoldegvielas ieguvi, apstrādi, bagātināšanu un sagatavošanu. Šīs degvielas galvenā izejviela ir urāns-235. Degvielas elementu ražošanas, uzglabāšanas un transportēšanas laikā var rasties avārijas situācijas. Tomēr to iespējamība ir nenozīmīga;

dažāda veida kodolreaktori, kuru kodolā ir koncentrēts liels daudzums radioaktīvo vielu;

Radioķīmiskā rūpniecība, kuras uzņēmumos tiek veikta lietotās kodoldegvielas reģenerācija (apstrāde un reģenerācija). Tie periodiski izvada radioaktīvos atkritumus, kaut arī pieļaujamās koncentrācijas robežās, tomēr radioaktīvais piesārņojums neizbēgami var uzkrāties vidē. Turklāt zināms daudzums radioaktīvā gāzveida joda (jods-131) joprojām nonāk atmosfērā;

Vides piesārņojuma avoti var būt arī radioaktīvo atkritumu pārstrādes un apglabāšanas vietas nejaušu avāriju rezultātā, kas saistītas ar krātuvju iznīcināšanu;

Radionuklīdu izmantošana tautsaimniecībā slēgtu radioaktīvo avotu veidā rūpniecībā, medicīnā, ģeoloģijā, lauksaimniecībā un citās nozarēs. Normālas uzglabāšanas un transportēšanas apstākļos šie vides piesārņojuma avoti ir maz ticami. Tomēr nesen parādījās zināmas briesmas saistībā ar radioaktīvo avotu izmantošanu kosmosa izpētē un astronautikā. Nesējraķešu palaišanas laikā, kā arī satelītu un kosmosa kuģu nosēšanās laikā iespējamas ārkārtas situācijas. Tātad Challenger avārijas laikā (ASV) izdega radionuklīdu enerģijas avoti, kas darbojās ar stronciju-90. Gaisa piesārņojums bija arī virs Indijas okeāna 1969. gada jūnijā, kad nodega amerikāņu satelīts, uz kura pašreizējo ģeneratoru darbināja plutonijs-238. Tad atmosfērā iekļuva radionuklīdi ar aktivitāti 17 000 kirī.

Tajā pašā laikā lielākais vides piesārņojums joprojām rada radioizotopu laboratoriju tīklu (kas ir pieejamas daudzās pasaules valstīs), kas nodarbojas ar atklātu radionuklīdu izmantošanu zinātnes un rūpniecības vajadzībām. Radioaktīvo atkritumu novadīšana notekūdeņos, pat koncentrācijās, kas ir zemāka par pieļaujamo, laika gaitā novedīs pie pakāpeniskas radionuklīdu uzkrāšanās vidē;

Kodolsprādzieni un apgabala radioaktīvais piesārņojums, kas notiek pēc sprādziena (var būt gan lokāli, gan globāli radioaktīvie nokrišņi). Radioaktīvā piesārņojuma mērogs un līmeņi šajā gadījumā ir atkarīgi no kodolieroču veida, sprādzienu veida, lādiņa jaudas, topogrāfiskajiem un meteoroloģiskajiem apstākļiem.

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Pretlīdzekļa lietošana ļauj novērst indes ietekmi uz organismu, normalizēt organisma pamatfunkcijas vai palēnināt funkcionālos vai strukturālos traucējumus, kas attīstās saindēšanās laikā.

Pretlīdzekļiem ir tieša un netieša iedarbība.

Tiešs pretlīdzeklis

Tieša darbība - tiek veikta tieša indes un pretindes ķīmiskā vai fizikāli ķīmiskā mijiedarbība.

Galvenās iespējas ir sorbentu preparāti un ķīmiskie reaģenti.

Sorbentu preparāti - aizsargājošais efekts ir saistīts ar nespecifisku molekulu fiksāciju (sorbciju) uz sorbenta. Rezultāts ir indes koncentrācijas samazināšanās, kas mijiedarbojas ar biostruktūrām, kas noved pie toksiskās iedarbības pavājināšanās.

Sorbcija notiek nespecifiskas starpmolekulāras mijiedarbības dēļ – ūdeņraža un van der Vālsa saites (nav kovalentas!).

Sorbciju var veikt no ādas, gļotādām, no gremošanas trakta (enterosorbcija), no asinīm (hemosorbcija, plazmasorbcija). Ja inde jau ir iekļuvusi audos, tad sorbentu lietošana nav efektīva.

Sorbentu piemēri: aktīvā ogle, kaolīns (baltais māls), Zn oksīds, jonu apmaiņas sveķi.

1 grams aktīvās ogles saista vairākus simtus mg strihnīna.

Ķīmiskie pretlīdzekļi - indes un pretlīdzekļa reakcijas rezultātā veidojas netoksisks vai maztoksisks savienojums (spēcīgo kovalento jonu vai donora-akceptora saišu dēļ). Tās var iedarboties jebkur – pirms indes iekļūšanas asinīs, indes cirkulācijas laikā asinīs un pēc fiksācijas audos.

Ķīmisko antidotu piemēri:

lai neitralizētu organismā nonākušās skābes, tiek izmantoti sāļi un oksīdi, kas ūdens šķīdumos dod sārmainu reakciju - K2CO3, NaHCO3, MgO.

saindēšanās gadījumā ar šķīstošiem sudraba sāļiem (piemēram, AgNO3) izmanto NaCl, kas ar sudraba sāļiem veido nešķīstošu AgCl.

saindēšanās gadījumā ar indēm, kas satur arsēnu, tiek izmantots MgO, dzelzs sulfāts, kas to ķīmiski saista

saindēšanās gadījumā ar kālija permanganātu KMnO4, kas ir spēcīgs oksidētājs, tiek izmantots reducētājs - ūdeņraža peroksīds H2O2

sārmu saindēšanās gadījumā tiek izmantotas vājas organiskās skābes (citronskābe, etiķskābe).

saindēšanās ar fluorūdeņražskābes sāļiem (fluorīdiem), tiek izmantots kalcija sulfāts CaSO4, reakcijā veidojas nedaudz šķīstošs CaF2

saindēšanās gadījumā ar cianīdiem (HCN ciānūdeņražskābes sāļiem) izmanto glikozi un nātrija tiosulfātu, kas saista HCN. Zemāk ir reakcija ar glikozi.

Saindēšanās ar tiola indēm (dzīvsudraba, arsēna, kadmija, antimona un citu smago metālu savienojumi) ir ļoti bīstama. Šādas indes sauc par tiola indēm pēc to darbības mehānisma - saistīšanās ar tiola (-SH) proteīnu grupām:

Metāla saistīšanās ar olbaltumvielu tiola grupām izraisa proteīna struktūras iznīcināšanu, kas izraisa tā funkciju pārtraukšanu. Rezultāts ir visu ķermeņa enzīmu sistēmu darbības pārkāpums.

Lai neitralizētu tiola indes, tiek izmantoti ditiola antidoti (SH-grupu donori). To darbības mehānisms ir parādīts diagrammā.

Iegūtais indes-pretindes komplekss tiek izvadīts no organisma, nekaitējot tam.

Vēl viena tiešas iedarbības pretlīdzekļu klase - antidoti - kompleksoni (kompleksu veidojošie līdzekļi).

Tie veido spēcīgus kompleksus savienojumus ar toksiskiem Hg, Co, Cd, Pb katjoniem. Šādi sarežģīti savienojumi tiek izvadīti no organisma, nekaitējot tam. Starp kompleksoniem visizplatītākie sāļi ir etilēndiamīntetraetiķskābe (EDTA), galvenokārt nātrija etilēndiamīntetraacetāts.

Netiešs pretlīdzeklis

Netiešas iedarbības pretlīdzekļi ir vielas, kas pašas nereaģē ar indēm, bet novērš vai novērš traucējumus organismā, kas rodas intoksikācijas (saindēšanās) laikā.

1) Receptoru aizsardzība no toksiskas iedarbības.

Saindēšanās ar muskarīnu (mušmires indi) un fosfororganiskajiem savienojumiem notiek holīnesterāzes enzīma bloķēšanas mehānisma dēļ. Šis enzīms ir atbildīgs par acetilholīna, vielas, kas iesaistīta nervu impulsa pārnešanā no nerva uz muskuļu šķiedrām, iznīcināšanu. Ja ferments ir bloķēts, tiek radīts acetilholīna pārpalikums.

Acetilholīns saistās ar receptoriem, kas nosūta signālu muskuļu kontrakcijai. Ar acetilholīna pārpalikumu rodas neparasta muskuļu kontrakcija - krampji, kas bieži izraisa nāvi.

Pretlīdzeklis ir atropīns. Atropīnu lieto medicīnā, lai atslābinātu muskuļus. Antropīns saistās ar receptoru, t.i. aizsargā to no acetilholīna iedarbības. Acetilholīna klātbūtnē muskuļi nesaraujas, krampji nenotiek.

2) Indes bojātās biostruktūras atjaunošana vai nomaiņa.

Saindēšanās gadījumā ar fluorīdiem un HF, saindēšanās gadījumā ar skābeņskābi H2C2O4 organismā tiek saistīti Ca2+ joni. Pretlīdzeklis ir CaCl2.

3) Antioksidanti.

Saindēšanās ar oglekļa tetrahlorīdu CCl4 izraisa brīvo radikāļu veidošanos organismā. Brīvo radikāļu pārpalikums ir ļoti bīstams, tas izraisa lipīdu bojājumus un šūnu membrānu struktūras traucējumus. Antidoti – vielas, kas saista brīvos radikāļus (antioksidantus), piemēram, E vitamīns.

4) Konkurence ar indi par saistīšanos ar fermentu.

Saindēšanās ar metanolu:

Saindējoties ar metanolu, organismā veidojas ļoti toksiski savienojumi - formaldehīds un skudrskābe. Tie ir toksiskāki nekā pats metanols. Šis ir nāvējošas saplūšanas piemērs.

Letālā sintēze ir mazāk toksisku savienojumu pārvēršana par toksiskākiem organismā vielmaiņas procesā.

Etilspirts C2H5OH labāk saistās ar enzīmu spirta dehidrogenāzi. Tas kavē metanola pārvēršanos formaldehīdā un skudrskābē. CH3OH izdalās neizmainītā veidā. Tāpēc etilspirta lietošana tūlīt pēc saindēšanās ar metanolu ievērojami samazina saindēšanās smagumu.

1. Oglekļa monoksīds (II) - oglekļa monoksīds (CO)

1.1. Antropogēnie uzņemšanas avoti

Sadzīves avoti (gāzes nepilnīga sadegšana krāsnīs un kurināmā krāsnīs);

Ugunsgrēki (saindēšanās ar CO briesmām; 50% nāves gadījumu ugunsgrēkos - CO saindēšanās);

Ķīmiskā rūpniecība (amonjaka, sodas, metanola sintēze, ražošana

sintētiskās šķiedras, kokss);

Metalurģija (tērauda ražošana);

- autotransports(vairāk nekā puse no antropogēnā CO).

a. Toksiskas iedarbības mehānisms.

CO savienojas ar hemoglobīnu, veidojot karboksihemoglobīnu, tiek traucēta asins spēja pārnēsāt skābekli (O2), organismā trūkst skābekļa.

b. Akūta saindēšanās.

Ieelpojot koncentrāciju līdz 1000 mg/m 3 - smaguma sajūta un galvas saspiešanas sajūta, stipras sāpes pierē un deniņos, reibonis, troksnis ausīs, sejas ādas apsārtums un dedzināšana, trīce, vājuma sajūta un bailes, slāpes, paātrināta sirdsdarbība, gaisa trūkuma sajūta, slikta dūša, vemšana. Nākotnē, saglabājot apziņu - nejutīgums, nespēks un vienaldzība, patīkama vājuma sajūta, tad palielinās miegainība un nejutīgums, apziņas apjukums, cilvēks zaudē samaņu. Tālāk - elpas trūkums un nāve no elpošanas apstāšanās.

Koncentrācijā 5000 mg / m 3 - 20-30 minūtēs - vājš pulss, elpošanas palēnināšanās un apstāšanās, nāve.

Koncentrācijā 14 000 mg / m 3 - 1-3 minūtēs - samaņas zudums, vemšana, nāve.

c. Hroniska saindēšanās.

Galvassāpes, reibonis, vājums, slikta dūša, svara zudums, apetītes trūkums; ar ilgstošu kontaktu - sirds un asinsvadu sistēmas pārkāpums, elpas trūkums, sāpes sirdī.

d. Noteikumi.

MPC (mg/m3):

MPKr.z. (darba dienas laikā) 20.0

60 minūtes 50,0

15 minūtes 200,0

MPCm.r. 5.0

4. bīstamības klase.

2. ūdeņraža cianīds -HCN- ciānūdeņražskābe

2.1. Antropogēnie uzņemšanas avoti

Ķīmiskā un metalurģijas rūpniecība; polimēru sadedzināšana.

Ciānūdeņražskābe un tās sāļi atrodas rūdas apstrādes rūpnīcu, raktuvju, raktuvju, galvanizācijas cehu un metalurģijas rūpnīcu notekūdeņos.

2.2 Ciānūdeņražskābes sāļu toksicitāte

HCN sāļu toksicitāte ir saistīta ar HCN veidošanos to hidrolīzes laikā. Ūdeņraža cianīds izraisa strauju pasliktināšanos, jo šūnās tiek bloķēti elpošanas enzīmi (citohroma oksidāzes bloķēšana mitohondrijās). Šūnas nevar uzņemt skābekli un tāpēc iet bojā.

2.3 Akūta saindēšanās

1 mg / m 3 - smarža.

Augstās koncentrācijās (vairāk nekā 10 000 mg / m 3) - gandrīz tūlītējs samaņas zudums, elpošanas un sirds paralīze.

Pie zemākām koncentrācijām notiek vairāki saindēšanās posmi:

1) Sākotnējā stadija: skrāpējumi kaklā, dedzinoša-rūgta garša mutē, siekalošanās, mutes nejutīgums, muskuļu vājums, reibonis, akūtas galvassāpes, slikta dūša, vemšana.

2) Otrais posms: pakāpeniski palielinās vispārējs vājums, sāpes un spieduma sajūta sirds rajonā, pulsa palēninājums, stiprs elpas trūkums, slikta dūša, vemšana (elpas trūkuma stadija).

3) Krampju stadija: melanholijas sajūta, pieaugošs elpas trūkums, samaņas zudums, smagi krampji.

4) Paralīzes stadija: pilnīgs jutības un refleksu zudums, piespiedu urinēšana un defekācija, elpošanas apstāšanās, nāve.

2.4. Hroniska saindēšanās

Galvassāpes, vājums, nogurums, pastiprināts vispārējs savārgums, traucēta kustību koordinācija, svīšana, aizkaitināmība, slikta dūša, sāpes epigastrālajā reģionā, sāpes sirdī.

2,5 MPC HCN un tā sāļiem (ciānūdeņraža izteiksmē)

MPKr.z. 0,3 mg/m3

MPCs.s. 0,01 mg/m3

MPCv. (ūdens avotos) 0,1 mg/l

1. bīstamības klase.

3. Slāpekļa oksīdi (NĒunNĒ2)

3.1. Antropogēnie uzņemšanas avoti

fosilā kurināmā sadedzināšana;

Transports;

Slāpekļskābes un sērskābes ražošana;

Skābbarības baktēriju sadalīšanās.

3.2 Toksiska iedarbība

NO ir asins inde, kas neļauj hemoglobīnam pārvadāt skābekli.

NO2 - izteikta kairinoša un cauterizing iedarbība uz elpceļiem, kas izraisa plaušu tūskas attīstību; tiola inde, bloķē proteīnu SH grupas.

3.3. Akūta saindēšanās

NĒ - vispārējs vājums, reibonis, kāju nejutīgums. Ar smagāku saindēšanos - slikta dūša, vemšana, paaugstināts vājums un reibonis, asinsspiediena pazemināšanās. Smagas saindēšanās gadījumā - lūpu cianoze, vājš pulss, nelieli drebuļi. Pēc dažām stundām - uzlabošanās, pēc 1-3 dienām - stiprs vājums, stipras galvassāpes, roku un kāju nejutīgums, miegainība, reibonis.

Pie 8 mg/m3 – smaka un neliels kairinājums.

Pie 14 mg/m3 - acu un deguna kairinājums.

Ieelpošana 5 minūšu laikā 510-760 mg / m 3 - pneimonija.

950 mg/m3 - plaušu tūska 5 minūšu laikā.

Akūtu saindēšanos raksturo divas fāzes:

Vispirms - pietūkums, pēc tam - bronhīts un tā sekas.

3.4. Hroniska saindēšanās

NĒ: elpošanas un asinsrites orgānu funkciju pārkāpums;

NO2: smaganu gļotādas iekaisums, hronisks bronhīts.

3.5 Noteikumi

MPCm.r. 0,4 mg / m 3 MPCm. 0,085 mg/m3

MPCs.s. 0,06 mg / m 3 MPCs.s. 0,04 mg/m3

3. bīstamības klase2. bīstamības klase

4. Sēra oksīds (IV) - sēra dioksīdsSO2

4.1. Antropogēni uzņemšanas avoti

Ogļu un naftas produktu sadedzināšana:

80% - rūpniecībā un sadzīvē;

19% - metalurģija;

1% - transports.

Min S - dabasgāze, max S - ogles, eļļa (atkarībā no markas).

Metalurģijā - vara, cinka, svina, niķeļa kausēšanā; no sulfīdu rūdām (pirītiem)

4.2. Darbības mehānisms

Tam ir daudzpusēja vispārēja toksiska iedarbība. Pārkāpj ogļhidrātu un olbaltumvielu metabolismu, inhibē enzīmus. Ir kairinošs efekts. Pārkāpj aknu, kuņģa-zarnu trakta, sirds un asinsvadu sistēmas, nieru darbību.

4.3 Akūta saindēšanās

Vieglos gadījumos (koncentrācija ~ 0,001% pēc tilpuma) - augšējo elpceļu un acu kairinājums. Asarošana, šķaudīšana, iekaisis kakls, klepus, aizsmakums. Ar vidēji smagiem bojājumiem: vispārējs vājums, sauss klepus, sāpes degunā un kaklā, slikta dūša, sāpes epigastrālajā reģionā, deguna asiņošana. Smagos gadījumos - akūta nosmakšana, mokošs klepus, plaušu tūska, nāve.

4.4. Hroniska saindēšanās

Elpošanas, sirds un asinsvadu sistēmu un kuņģa-zarnu trakta pārkāpumi. Viens no bojājumu veidiem ir bronhīts: klepus, sāpes krūtīs, elpas trūkums, vājums, nogurums, svīšana. Aknu bojājumi – toksisks hepatīts – smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā, slikta dūša, rūgtums mutē. Kuņģa bojājumi – sāpes tukšā dūšā vai pēc ēšanas, grēmas, slikta dūša, apetītes zudums, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla.

4.5 Noteikumi

MPKr.z. 10 mg/m3

MPCm.r. 0,5 mg/m3

MPCs.s. 0,05 mg/m3

2. bīstamības klase.

5 . Arsēns (Kā)

5.1. Antropogēnie piesārņojuma avoti

Metalurģija (arsēns ir daudzu rūdu piemaisījums): Pb, Zn, Ni, Cu, Sn, Mo, W ražošana;

Sērskābes un superfosfāta ražošana;

Ogļu, naftas, kūdras dedzināšana;

Arsēnu un As saturošu pesticīdu ražošana;

Miecētavas.

Emisijas gaisā ar dūmiem un notekūdeņiem.

5.2 Toksiska iedarbība

Tiola indes plašs darbības spektrs:

Vielmaiņas slimība;

Paaugstināta asinsvadu sieniņu caurlaidība; sarkano asins šūnu iznīcināšana (hemolīze);

Audu iznīcināšana vietā, kur tie ir tiešā saskarē ar arsēnu;

Kancerogēna iedarbība;

Embriotoksiska un teratogēna iedarbība.

5.3 Akūta saindēšanās

Vieglos gadījumos - vispārējs savārgums, galvassāpes, slikta dūša; tad - sāpes labajā hipohondrijā un muguras lejasdaļā, slikta dūša, vemšana.

Smaga saindēšanās:

Ievadot caur muti - metāla garša, dedzināšana un sausa mute, sāpes rīšanas laikā dažas stundas pēc saindēšanās.

Iekļūstot caur elpošanas sistēmu - augšējo elpceļu un acu kairinājums - asarošana, šķaudīšana, klepus, hemoptīze, sāpes krūtīs, sejas un plakstiņu pietūkums.

Pēc tam - stiprs vājums, reibonis, galvassāpes, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, roku un kāju pirkstu nejutīgums. Pēc tam - nevaldāma vemšana ar asinīm, krampji, deguna asiņošana, asinsizplūdumi dažādās ķermeņa daļās.

Pēc 8-15 dienām - asas sāpes ekstremitātēs, smags vājums, miegainība, stipras galvassāpes, krampji, paralīze, nāve no elpošanas paralīzes.

5.4. Hroniska saindēšanās

Nogurums, novājēšana, slikta dūša, reibonis, sāpes ekstremitātēs, kuņģī, zarnās, krūtīs, kaklā, klepus, sejas un plakstiņu pietūkums. Matu un nagu izkrišana, asiņošana, ādas tumšums. Aizkaitināmība, vemšana, nestabila izkārnījumos, apetītes trūkums.

5.5 Noteikumi

Arsēns un tā neorganiskie savienojumi (arsēna izteiksmē):

MPCs.s. 0,003 mg/m3

MPCv. (ūdens) 0,05 mg/l

2. bīstamības klase.

6 . dzīvsudrabs (hg)

6.1. Antropogēnie uzņemšanas avoti

Dzīvsudraba un dzīvsudrabu saturošu vielu ražošana;

Organiskā kurināmā sadedzināšana;

Krāsainā metalurģija;

Ogļu koksēšana;

Hlora un sodas ražošana;

Atkritumu dedzināšana.

Saņemšana: tvaiku veidā, sāļu un organisko savienojumu šķīdība ūdenī.

6.2. Toksiska darbība

Tiola indei ir plašs darbības spektrs.

Toksiskās iedarbības izpausme ir atkarīga no formas, kādā dzīvsudrabs iekļuva organismā.

Dzīvsudraba tvaiku iezīme ir neitrotoksicitāte, ietekme uz augstāku nervu aktivitāti.

6.3. Akūta saindēšanās

Dzīvsudraba tvaiki:

Simptomi parādās 8-24 stundas pēc saindēšanās.

Vispārējs vājums, galvassāpes, sāpes rīšanas laikā, drudzis, asiņošana, iekaisums mutē, sāpes vēderā, kuņģa bojājumi (slikta dūša, vemšana, šķidri izkārnījumi), nieru bojājumi.

6.4. Hroniska saindēšanās

Būtībā - darbība uz centrālo nervu sistēmu.

Samazināta veiktspēja, nogurums, paaugstināta uzbudināmība. Atmiņas pavājināšanās, trauksme, pašpārliecinātība, aizkaitināmība, galvassāpes.

Tālāk - vājums, miegainība, apātija, emocionāla nestabilitāte, roku, mēles, plakstiņu trīce (smagos gadījumos visa ķermeņa). Paaugstināta garīgā uzbudināmība, bailes, vispārēja depresija, spītība un aizkaitināmība, atmiņas zudums, neiralģija.

6.5. Noteikumi

Metāla dzīvsudrabs (tvaiki):

MPKr.z. 0,01 mg/m3

MPCs.s. 0,0003 mg/m3

1. bīstamības klase.

7 . Svins (Pb)

7.1. Antropogēni uzņemšanas avoti

Svina un svina-cinka rūpnīcas (krāsainā metalurģija);

Automobiļu izplūdes gāzes (lai palielinātu oktānskaitli, tiek pievienots tetraetilsvins);

Notekūdeņi no šādām nozarēm: metālapstrāde, mašīnbūve,

naftas ķīmijas, sērkociņu, fotomateriāli;

Ogļu un sadzīves atkritumu dedzināšana.

7.2 Toksiska ietekme

Tiola inde, bet mazāk toksiska nekā dzīvsudrabs un arsēns.

Tas ietekmē centrālo nervu sistēmu, perifēro nervu sistēmu, kaulu smadzenes, asinis, asinsvadus, ģenētisko aparātu, šūnas.

7.3 Akūta saindēšanās

Akūtas (saindēšanās ar svina sāļiem): krampjveida sāpes vēderā, aizcietējums, vispārējs vājums, reibonis, sāpes ekstremitātēs un muguras lejasdaļā.

7.4. Hroniska saindēšanās

Ārēji: svina (melna) apmale gar smaganu malu, zemei ​​pelēka ādas krāsa.

Izmaiņas nervu sistēmā: galvassāpes, reibonis, nogurums, aizkaitināmība, miega traucējumi, atmiņas traucējumi, epilepsijas lēkmes.

Motoriskie traucējumi: atsevišķu muskuļu paralīze, roku, plakstiņu un mēles trīce; sāpes ekstremitātēs, izmaiņas asins sistēmā - svina anēmija, vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi, kuņģa-zarnu trakta, sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.

7.5 Noteikumi

Pb metāls. MPKr.z. 0,01 mg / m 3, sāļi Pb MPCs.s. 0,0003 mg/m3,

MPCs.s. 0,003 mg/m3.

2. bīstamības klase.

8 . Chrome (Kr)

8.1. Antropogēnie uzņemšanas avoti

Emisijas no uzņēmumiem, kuros iegūst, saņem, apstrādā un izmanto hromu (tostarp galvanizācijas un ādas rūpniecībā).

8.2 Toksiska ietekme

Toksicitāte ir atkarīga no valences:

Cr(VI) > Cr(III) > Cr(II)

Tas ietekmē nieres, aknas, aizkuņģa dziedzeri, ir kancerogēna iedarbība. Kairinoša darbība, Cr (VI) - alergēns.

8.3. Akūta saindēšanās

Cr (VI) aerosola savienojumi, hromāti, bihromāti - iesnas, šķaudīšana, deguna asiņošana, augšējo elpceļu kairinājums; smagos gadījumos - akūta nieru mazspēja.

8.4. Hroniska saindēšanās

Augšējo elpceļu bojājumi un bronhīta un bronhiālās astmas attīstība; aknu bojājumi (funkcionāla disfunkcija, cirozes attīstība), alerģiskas ādas slimības - dermatīts, čūlas, "hroma ekzēma".

Hromāti ir galvenais aroddermatīta cēlonis uz rokām, apakšdelmiem, sejas un plakstiņiem.

Ilgstoši saskaroties ar hroma savienojumiem, palielinās vēža iespējamība.

8.5 Noteikumi

Cr+6 CrO3 izteiksmē (hromāti, bihromāti):

MPCm.r. 0,0015 mg/m3

MPCs.s. 0,0015 mg/m3

1. bīstamības klase.

9 . varš (Cu)

9.1. Antropogēnie uzņemšanas avoti

Krāsainās metalurģijas uzņēmumi;

Galvaniskā ražošana;

Ogļu un naftas dedzināšana.

9.2 Toksiska ietekme

tiola inde

9.3. Akūta saindēšanās

Ja nokļūst kuņģī - slikta dūša, vemšana ar asinīm, sāpes vēderā, caureja, kustību koordinācijas traucējumi, nāve no nieru mazspējas.

Ieelpojot aerosolu - klepus lēkmes, sāpes vēderā, deguna asiņošana. Temperatūras paaugstināšanās.

9.4. Hroniska saindēšanās

Nervu sistēmas, aknu, nieru darbības traucējumi, deguna starpsienas iznīcināšana.

9.5 Noteikumi

CuSO4 MAC 0,5 mg/m3

MPCm.r. 0,003 mg/m3

MPCs.s. 0,001 mg/m3

2. bīstamības klase.

Līdzīgi dokumenti

Vispārīga informācija par gaistošām indēm, to īpašībām, noteikšanas metodēm un darbības mehānismiem. Palīdzība saindēšanās ar oglekļa monoksīdu (oglekļa monoksīdu) gadījumā. Saindēšanās simptomi, diagnostika. CO intoksikācijas komplikācijas. Miorenāla sindroma pacientu ārstēšana.

kursa darbs, pievienots 27.01.2010


Vispārīgie medicīniskās aprūpes principi ciānūdeņražskābes bojājumiem slimības uzliesmojuma un medicīniskās evakuācijas stadijās. Cianīdu fizikālās un ķīmiskās īpašības, to toksiskās iedarbības mehānismi. Arsēna ūdeņraža toksikoloģiskās īpašības.

lekcija, pievienota 08.10.2013


Dzīvsudraba fizikālās un ķīmiskās īpašības, iekļūšanas veidi organismā. Akūtas saindēšanās ar dzīvsudrabu un mangānu simptomu un klīniskā attēla raksturojums. Saindēšanās diagnostika, hroniskas intoksikācijas ārstēšana. Profilaktisko pasākumu veikšana.

prezentācija, pievienota 21.02.2016


Galvenie smago metālu avoti, to augstā bioloģiskā aktivitāte, bīstamība organismam. Smago metālu toksicitāte, spēja izraisīt organisma fizioloģisko funkciju traucējumus. Cinka un vara preparātu pielietojums medicīnā.

prezentācija, pievienota 10.11.2014


Gaistošo indu raksturojums, to noteikšanas metodes. Kolorimetriskās un fotokolorimetriskās metodes, gāzu-šķidruma hromatogrāfija. Izmantojot gāzes analizatoru un indikatora cauruli. Palīdzība saindēšanās gadījumā ar oglekļa monoksīdu. Oglekļa monoksīda analīze.

kursa darbs, pievienots 04.08.2010


Vispārīga informācija par sēnēm. Saindēšanās un cēloņi, kas to noveda. Pirmā palīdzība saindēšanās gadījumā, sindromi saindēšanās gadījumā un ārstēšana. Jautājumi, kas jāuzdod, saindējot sēnes. diagnostikas elementi. Sindromi.

abstrakts, pievienots 08.07.2005


Antiseptiķu jēdziens kā pasākumu kopums, kura mērķis ir apkarot infekciju, kas iekļuvusi brūcē. Bioloģisko antiseptisko līdzekļu, antibakteriālo zāļu tiešas iedarbības līdzekļi. Ķirurģiskās brūces infekcijas avoti un veidi. Sterilizācijas metodes.

raksts, pievienots 24.09.2014


Rūpnieciskās indes: definīcija, klasifikācija, iekļūšanas ceļi, faktori, kas nosaka toksicitāti. Definīcija, izpausmes cēloņi, beriberi profilakse. Vispārīgi likumi putekļu iedarbībai uz ķermeni. Nozokomiālo infekciju profilakse.

kontroles darbs, pievienots 13.09.2009


Dzīvsudraba fizikālās un ķīmiskās īpašības, tā uzņemšanas un izdalīšanās veidi. Bīstami saindēšanās ar dzīvsudrabu, izmaiņas centrālajā nervu sistēmā. Saindēšanās ar mangāna neorganiskiem savienojumiem ārstēšana, profilakses pasākumu veikšana.

prezentācija, pievienota 13.04.2014


Atkrēpošanas līdzekļu jēdziens un klasifikācija. Apsveriet darbības mehānismu, indikācijas un kontrindikācijas refleksu, tiešas (rezorbcijas) un jauktas darbības atkrēpošanas līdzekļiem. Šo zāļu nevēlamās blakusparādības.