Lai sasniegtu maksimālos rezultātus 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā, ir jāpiemēro integrēta pieeja. Tas ietver medikamentu lietošanu, medicīniskās diētas ievērošanu un regulāras fiziskās aktivitātes. Talkā nāks arī valsts līdzekļi.

Farmaceitiskie izstrādājumi

2. tipa cukura diabēta ārstēšanai izmantotajām zālēm ir šāda iedarbība:

• Stimulēt insulīna ražošanu. Normālos daudzumos insulīns vairs netiek galā ar glikozes līmeni asinīs starp galvenajiem patērētājiem - aknām, muskuļiem un taukaudiem. Tāpēc aizkuņģa dziedzerim ir jāpalielina insulīna ražošana. Laika gaitā insulīnu ražojošās šūnas tiek izsmeltas, un to sekrēcija samazinās - slimība nonāk stadijā, kad nepieciešams ievadīt insulīnu injekcijas veidā;
• Samaziniet ķermeņa audu rezistenci (rezistenci) pret insulīnu.
• Tie kavē glikozes veidošanos vai tās uzsūkšanos no kuņģa-zarnu trakta.
• Labojiet dažādu lipīdu attiecību asinīs.

2. tipa cukura diabēta medikamentozās terapijas pamatā ir nevis papildu insulīna ievadīšana, bet gan tādu zāļu lietošana, kas palielina perifēro audu jutību pret insulīnu, un zāles, kas pazemina cukura līmeni asinīs, optimizējot tā lipīdu profilu vai bloķējot ogļhidrātu uzsūkšanos no pārtikas. .

Mūsdienu standarta 2. tipa diabēta ārstēšanas shēmā tiek izmantotas šādas zāļu grupas:

1. Sulfonilurīnvielas atvasinājumi . No vienas puses, šīs grupas zāles aktivizē insulīna ražošanu, no otras puses, samazina audu rezistenci pret insulīnu.
2. Metformīns - paaugstinās ķermeņa audu jutība pret insulīnu, pret kuru samazinās pacienta svars, uzlabojas asins lipīdu sastāvs.
3. Tiazolidinona atvasinājumi - pazemina cukura līmeni asinīs un normalizē lipīdu attiecību asinīs.
4. Alfa-glikozidāzes inhibitori - bloķēt ogļhidrātu uzsūkšanos gremošanas traktā.
5. Dipeptidilpeptidāzes-4 inhibitori- palielināt aizkuņģa dziedzera beta šūnu jutību pret cukuru.
6. Incretins - palielināt no cukura atkarīgo insulīna ražošanu un samazināt pārmērīgu glikagona sekrēciju.

Ārstēšanas sākumā parasti lieto vienu medikamentu, ja efekta nav, pāriet uz kompleksu terapiju ar vairākām zālēm, un, ja slimība progresē, tiek nozīmēta insulīnterapija. Pareizi ārstējot 2. tipa cukura diabētu, insulīna injekcijas laika gaitā var atcelt, vienlaikus saglabājot aizkuņģa dziedzera darbību normālā līmenī.

Zema ogļhidrātu diēta ir svarīga ārstēšanas sastāvdaļa

Atbilstība zema ogļhidrātu diētai 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā ārstiem svarīgāka ir zāļu lietošana. Sākotnējās slimības stadijās jeb tā sauktajā prediabēta stadijā (jau konstatēta ķermeņa audu rezistence pret insulīnu, bet cukura līmenis asinīs no rīta vēl ir tuvu normai) stāvokli var normalizēt tikai ar diētu.

Diēta ietver šādus noteikumus:

1. Kartupeļi, ja nav izslēgti no uztura, tad jāsamazina līdz minimumam. Pirms vārīšanas iemērc ūdenī.
2. Pārraugiet burkānu, biešu, pākšaugu daudzumu uzturā.
3. Bez ierobežojumiem var ēst dažāda veida kāpostus, ķirbju dzimtas dārzeņus un lapu zaļumus, papriku, baklažānus.
4. Augļus un ogas, izņemot banānus, vīģes, hurmas un vīnogas, jūs varat ēst 1-2 gabalus dienā.
5. No graudaugiem ir vērts dot priekšroku pērļu miežiem, auzu pārslām, kukurūzai, griķiem.
6. Tauki ir augu izcelsmes.
7. Cukura vietā izmantojiet saldinātājus uz fruktozes vai sorbīta bāzes (ļoti mēreni), vai labāk - stēvijas saldinātājus.
8. Sāls jāierobežo līdz minimumam.
9. Vēlams ēst maizi no pilngraudu miltiem vai ar klijām (skatīt arī - kā izvēlēties maizi diabēta slimniekiem).

Ir ļoti nevēlami lietot:

• Treknas zivis (store, lasis, lasis, forele, zutis). Tas attiecas arī uz gaļu (cūkgaļu, pīli, zosu, treknu liellopu gaļu).
• Desas un sieri ar augstu tauku saturu.
• Rīsi un mango.
• Gāzētie dzērieni, iepakotas sulas.
• Mafini, saldumi (pat tie, kas nopērkami diabēta sadaļā).

Alkohols un smēķēšana ir aizliegti. Kāpēc? Atbildi .

Ir numurēta medicīniskā diēta, kas paredzēta diabēta slimniekiem - numurs 9. Tas ietver daļējas ēdienreizes (5-6 reizes dienā), kā arī visas gatavošanas metodes, izņemot cepšanu. Deva tiek veidota šādi:

• Vāveres - 80-90 g (55% dzīvnieku).
• Tauki - 70-80 g (30% dārzeņu).
• Ogļhidrāti - 300-350 g.

Šeit ir paraugs diētas izvēlnes tabulai ar numuru 9 dienai:

1. Brokastīs - 200 g zema tauku satura biezpiena ar atļautajiem augļiem.
2. Uzkodas - 1 apelsīns vai greipfrūts.
3. Vakariņas - dārzeņu zupa ar kliju maizes šķēli, vārīta liellopa gaļa.
4. Uzkodas - 150 g dārzeņu salātu.
5. Vakariņas - zema tauku satura tvaicētas zivis ar dārzeņu piedevu.
6. 2-3 stundas pirms gulētiešanas - glāze piena.

Lasiet vairāk par uztura noteikumiem 2. tipa cukura diabēta gadījumā -.

Fiziskā aktivitāte kā 2. tipa diabēta apkarošanas metode

Ikdienas fiziskās aktivitātes ir veids, kā palielināt glikozes patēriņu un samazināt audu rezistenci pret insulīnu. Šīs terapeitiskās metodes mehānisms ir vienkāršs: strādājošiem muskuļiem ir nepieciešams uzturs (glikoze), un tāpēc tie dabiski palielina jutību pret insulīnu. Tas pats notiek aknās, jo muskuļi, kas iztērējuši savas enerģijas rezerves, “prasa” aknās uzkrāto glikogēnu, un tam ir jāpapildina krājumi.

Tādējādi motoriskās aktivitātes palielināšanās jeb, pareizāk sakot, cilvēkam normālas motoriskās aktivitātes atjaunošana normalizē arī ogļhidrātu vielmaiņu audos.

Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir ļoti svarīgi ikdienas praksē ieviest staigāšanu, peldēšanu, riteņbraukšanu, jogu, vingrošanu vai cita veida fiziskas aktivitātes 30-60 minūtes dienā.

Tautas aizsardzības līdzekļi 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai

Tradicionālā medicīna pilnībā neizārstēs diabētu, bet palīdz uzturēt cukura līmeni veselīgā diapazonā:

• Griķu graudi. Jaunus neapstrādātus griķus aplej ar 1 litru rūgušpiena un atstāj uz nakti. Jāēd no rīta kā brokastis. Var lietot katru otro dienu vai retāk.
• Linu sēklas. Ņem 2 ēd.k. l. sēklas, rūpīgi sasmalcina un ielej 0,5 litrus vārīta ūdens. Uzliek gāzi, uzvāra un turi 5-7 minūtes. Lietojiet no rīta tukšā dūšā 60 dienas.
• Strutene . Sausu zāli pievieno puslitra burkā, līdz tā piepilda ceturto daļu tilpuma. Tad to līdz malām piepilda ar verdošu ūdeni. Infūzija vairākas stundas. 100 ml novārījuma lieto katru dienu 15-20 minūtes pirms ēšanas 3 reizes. Kad visa infūzija ir izdzerta, jums jāveic 15 dienu pārtraukums. Gadu laikā ārstēšanu var veikt 3 reizes.
• baltās pupiņas . Ielejiet glāzē filtrētu ūdeni un pievienojiet 15 pupiņas. Atstāj uz nakti un no rīta ēd tukšā dūšā. Pietiks ar dažām devām nedēļā.

Jaunums 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā

Tā kā galvenais perifēro audu insulīna rezistences cēlonis ir to aptaukošanās, ir loģiski virzīt ārstēšanu pa tauku masas samazināšanas ceļu. To var izdarīt ne tikai ar vispārējā svara zaudēšanas palīdzību, bet arī izmantojot medicīniskas metodes, lai samazinātu tauku šūnu skaitu, galvenokārt aknās.

Šobrīd testēts uz dzīvniekiem mitohondriju atdalīšanas metode . Zinātnieku izstrādātais medikaments niklosamīda etanolamīns veicina lieko taukskābju un cukura iznīcināšanu. Ja izmēģinājumi būs veiksmīgi, jaunā metode varētu mainīt 2. tipa diabēta ārstēšanu.

Vēl viens daudzsološs virziens ir cilmes šūnu ārstēšana . Metodes izstrādātāji uzskata, ka uz pacienta šūnu materiāla bāzes audzētas cilmes šūnas, nonākot organismā, nonāks visvairāk noplicinātajos orgānos un aizvietos bojātos audus. Cukura diabēta gadījumā notiks aizkuņģa dziedzera beta šūnu sastāva atjaunošana un attiecīgi no glikozes atkarīgā insulīna sekrēcijas un tā uzņemšanas normalizēšanās audos.

Vēl viena joma, kurā zinātnieki meklē risinājumu diabēta problēmai, ir ogļhidrātu metabolisma normalizēšana, pateicoties pacienta uztura bagātināšana ar augu šķiedrām . Šajā gadījumā jaunais ir labi aizmirsts vecais. Neracionāls uzturs, kas ir nepietiekams svaigā augu pārtikā, izraisa audu aptaukošanos un diabētu. Tas nozīmē, ka ir nepieciešams optimizēt uztura sastāvu, kaut vai ne uz produktu rēķina, bet ar šķiedrvielas saturošu preparātu palīdzību.

Jau šobrīd tirgū ir pietiekami daudz uztura bagātinātāju ar augu celulozi, kas samazina ogļhidrātu uzsūkšanos, attīra kuņģa-zarnu traktu, samazina apetīti. Un, lai gan tā nav pilnīga 2. tipa cukura diabēta ārstēšana, šķiedrvielas kopā ar citām metodēm uzlabo slimības apkarošanas efektivitāti.

Turklāt ikvienam diabēta slimniekam jāzina 2. tipa diabēta profilakses noteikumi.

Ārstēšanas iezīmes vīriešiem, sievietēm un bērniem

Iepriekš minētās ārstēšanas metodes ir piemērotas visiem pacientiem ar cukura diabētu, taču tajā pašā laikā ir dažas iezīmes vīriešiem, sievietēm un bērniem.

Vīrieši

2. tipa cukura diabēts vīriešiem būtiski ietekmē reproduktīvo sistēmu:

• Sēklu šķidrumā dzīvu spermatozoīdu skaits ir ievērojami samazināts, kas izraisa neauglību.
• Paaugstināts cukura līmenis asinīs noved pie testosterona līmeņa pazemināšanās, kas ietekmē libido.
• Asins piegāde reproduktīvās sistēmas orgāniem ir strauji samazināta, kas izraisa daļēju vai pilnīgu impotenci.

Tāpēc 2. tipa cukura diabēta ārstēšana vīriešiem ietver arī terapeitisko pasākumu kopumu, lai līdz minimumam samazinātu iepriekš aprakstītās slimības sekas. Ja pacients izpilda visus ārsta ieteikumus gan diabēta ārstēšanā, gan seksuālās disfunkcijas simptomātiskajā ārstēšanā, viņa dzīves kvalitāte visos aspektos saglabājas diezgan augstā līmenī.

Sievietes

2. tipa cukura diabēta gaitu sievietēm būtiski ietekmē hormonālais fons vai drīzāk tā svārstības, kas saistītas ar menstruālo ciklu, grūtniecību, menopauzi.

Piemēram, cukura līmenis asinīs paaugstinās dažas dienas pirms menstruācijas un samazinās līdz ar to. Tāda pati aina, tikai plašākā mērogā, vērojama arī grūtniecības laikā – cukurs būtiski palielinās grūtniecības otrajā pusē un samazinās pēc dzemdībām. Glikozes līmeni menopauzes laikā nevar skaidri paredzēt - tas mainās neprognozējami, tāpat kā hormonālais fons kopumā šajā periodā.

Ņemot to vērā, sieviešu diabēta ārstēšanā īpaša uzmanība tiek pievērsta regulārai glikozes līmeņa asinīs paškontrolei, kā arī psiholoģiskā stāvokļa veselībai. Ar neirozi ļoti ieteicams lietot augu infūzijas.

bērniem

Bērniem 2. tipa cukura diabētu diagnosticē un ārstē tāpat kā pieaugušajiem. Īpaša uzmanība tiek pievērsta agrīnai diagnostikai, bez zāļu terapijas diabēta ārstēšanai. Tā kā jebkuriem medikamentiem ir blakusparādības un tie ietekmē trauslu bērna ķermeni negatīvāk nekā pieaugušais.

Video: 2. tipa diabēta ārstēšana bez medikamentiem

Līdztekus standarta 2. tipa diabēta ārstēšanas metodēm mūsdienās tiek plaši piedāvātas dažādas patentētas metodes.Viena no šīm metodēm tiks apspriesta šajā video:

Nākamajā rakstā mēs detalizēti runāsim par 2. tipa cukura diabēta diagnozi. Izskaidrosim parādīšanās cēloņus, simptomus, citas ārstēšanas un profilakses metodes komplikāciju gadījumā.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana pēdējos gados ir bijusi daudzu pētījumu priekšmets. Medicīna un farmakoloģija aktīvi meklē jaunas metodes slimības apkarošanai. Kamēr tie tiek izstrādāti, ārstēšana mūsdienās ir visaptveroša programma, kas ietver pareizu uzturu, aktīvu dzīvesveidu un ārkārtējos gadījumos medikamentu lietošanu.

2. tipa cukura diabēts ir hroniska patoloģija, kas galvenokārt attīstās cilvēkiem ar vēdera aptaukošanos. Šī mānīgā slimība, kas sākotnējā stadijā nekādā veidā neizpaužas, vēlāk bez ārstēšanas var izraisīt katastrofālas komplikācijas, kas var izraisīt cilvēka invaliditāti un pat izraisīt nāvi. Šo patoloģiju nav iespējams pilnībā izārstēt, taču 2. tipa cukura diabēta ārstēšana ir ārkārtīgi nepieciešama, lai iemācītos šo slimību pārvaldīt.

Ārstēšanas metodes:

1. Dzīvesveida korekcija (diētas terapija, fiziskās aktivitātes, stresa faktoru ietekme).
2. Narkotiku terapija (hiperglikēmiskās tabletes, insulīna injekcijas).

Neskatoties uz to, ka ir pietiekams skaits pretdiabēta medikamentu dažādās formās, nav iespējams samazināt dzīvesveida izmaiņu ietekmi kā vienu no 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas iespējām. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt, kā tieši nepieciešams koriģēt faktorus, kas predisponē diabētu.

• peldēšana;
• staigāšana mērenā tempā;
• brauciens ar velosipēdu;
• viegla rīta vingrošana utt.

Svarīgi saprast, ka galvenais nav slodzes intensitāte, bet gan tās regularitāte. Nogurdinoši treniņi cukura diabēta koriģēšanai nemaz nav vajadzīgi, taču arī mazkustīgs dzīvesveids slimībai nepalīdzēs, tāpēc kopā ar endokrinologu jāizvēlas savs temps, slodzes ilgums, ņemot vērā visus papildus faktorus: vecumu, individuālo. slodzes tolerance un vienlaicīgas patoloģijas klātbūtne.

Fiziskās aktivitātes pozitīvā ietekme:

• izraisīt ātrāku glikozes izmantošanu audos;
• uzlabot lipoproteīnu metabolismu (palielinot "labā" holesterīna daudzumu un samazinot triglicerīdu daudzumu);
• samazināt asins viskozitāti;
• stabilizēt miokarda darbu;
• palīdz pārvarēt stresu;
• samazināt.

Tomēr pat vienkāršiem vingrinājumiem ir kontrindikācijas.

• Glikoze mazāk par 5 mmol/l;
• Glikoze vairāk nekā 14 mmol/l;
• Augsta hipertensijas pakāpe vai hipertensīva krīze;
• Citu blakusslimību dekompensācija.

Diētas terapija 2. tipa diabēta ārstēšanai

1. personām ar aptaukošanos ikdienas kaloriju saturs nedrīkst pārsniegt 1800 kcal;
2. jums ir nepieciešams ēst bieži (4-6 reizes dienā) un daļēji (mazās porcijās), ir jāizstrādā diēta, lai uzturētu relatīvi vienmērīgu glikēmijas līmeni;
3. ierobežot patērētā sāls daudzumu līdz 3 g kopā, t.i. ņemot vērā sāli, kas atrodas gatavajos produktos (piemēram, siers, maize);
4. ierobežot viegli sagremojamus ogļhidrātus uzturā (miltu produkti, tīrs cukurs, nektāri un sulas);
5. samazināt alkohola patēriņu līdz 30 gramiem vai mazāk dienā;
6. palielināt patērētās šķiedrvielām bagātas pārtikas daudzumu (20-40 g dienā);
7. dienā nepieciešamais olbaltumvielu daudzums ir 0,8-1 g / dienā ( izņēmums: nieru slimība);
8. sabalansēts uzturs vitamīnu un minerālvielu ziņā.

Medicīniskā terapija

Neskatoties uz to, ka dzīvesveida izmaiņas var būtiski ietekmēt 2. tipa cukura diabēta gaitu, reti kurš pacients ievēro ieteikumus ilgstoši. Tāpēc 2. tipa cukura diabēta ārstēšana ar zālēm ir stingri nostiprinājusies medicīnas praksē.

Saskaņā ar darbības mehānismu zāles iedala šādās grupās:

1. insulīna sekrēcijas stimulatori (sulfonilurīnvielas atvasinājumi, glinīdi);
2. tie, kas novērš insulīna rezistenci (biguanīdi, tiazolidīndioni);
3. kombinēta (jaukta) darbība (inkretinomimētika).

Ārstēšanai tiek izmantotas šādas zāļu grupas:

• biguanīdi;
• sulfonilurīnvielas atvasinājumi;
• tiazolidīndioni;
• Ēdienu regulatori;
• alfa-glikozidāzes inhibitori;
• inkretinomimētikas līdzekļi;
• insulīna preparāti.

Biguanīdi

Vienīgais pārstāvis ir metformīns. Pārdošanā ir Siofor vai Glucofage.

Darbības mehānisms

Šīs grupas zāles ir vērstas uz ķermeņa rezistences pret insulīnu samazināšanu. Tas tiek panākts šādos veidos:

• samazinās glikozes veidošanās no taukiem, olbaltumvielām, kā arī aknu glikogēna šķelšanās procesā;
• palielina glikozes "uzglabāšanu" aknās glikogēna veidā;
• palielinās audu receptoru jutība pret insulīnu;
• samazinās cukura uzsūkšanās asinīs;
• palielina glikozes uzņemšanu orgānos un audos.

Blakusparādības šajā grupā ir diezgan biežas, un tās visas ir saistītas ar gremošanas trakta traucējumiem. Tomēr tie pāriet 2 nedēļu laikā, tāpēc jums ir jābūt pacietīgam. Ja blakusparādības turpinās pārāk ilgi, jums jākonsultējas ar ārstu, lai pielāgotu ārstēšanu. Tātad galvenās metformīna blakusparādības ir:

• meteorisms;
• slikta dūša;
• caureja;
• vemšana;
• metāliska pēcgarša mutē.

Sulfonilurīnvielas atvasinājumi

Tie ietver šādas zāles: glibenklamīdu, glurenormu, glikvidonu.

Darbības mehānisms

Tie saistās ar aizkuņģa dziedzera beta šūnu receptoriem, stimulējot insulīna izdalīšanos.
Zāles tiek izrakstītas no mazākajām devām, un vienas nedēļas laikā devu palielina līdz vēlamajam līmenim.

Galvenās blakusparādības ir: hipoglikēmijas risks, nieze, ādas izsitumi, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, aknu toksicitāte.

Glinīdi

Šo grupu pārstāv nateglinīds un repaglinīds.

Darbības mehānisms

Palielina no asinīm izdalītā insulīna daudzumu, palielinot kalcija jonu plūsmu aizkuņģa dziedzera šūnās, kas ļauj kontrolēt pēcstrandiālo glikēmiju, t.i., glikozes līmeni pēc ēšanas.

Tiazolidīndioni (glitazoni)

Ietver rosiglitazonu un pioglitazonu.

Darbības mehānisms

Šīs grupas zāles aktivizē muskuļu un tauku šūnu receptorus, palielinot to jutību pret insulīnu, tādējādi veicinot ātru glikozes izmantošanu muskuļos, taukaudos un aknās.

Jāatzīmē, ka, neskatoties uz pierādīto augsto efektivitāti, to lietošanai ir vairākas kontrindikācijas:

• hroniska sirds mazspēja (CHF) 3-4 grādi saskaņā ar NYHA;
• aknu transamināžu līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā 3 reizes;
• grūtniecība;
• laktācija.

Incretinomimētikas līdzekļi

Šīs grupas zāles ir eksenatīds.

Darbības mehānisms

Paaugstinātas glikozes uzņemšanas rezultātā asinīs palielinās insulīna sekrēcija, savukārt glikagona un brīvo taukskābju sekrēcija tiek nomākta. Turklāt pārtikas evakuācija no kuņģa palēninās, un cilvēks ilgāk piedzīvo sāta sajūtu, tāpēc šī grupa pēc darbības mehānisma pieder pie jauktā tipa.
Galvenā blakusparādība ir slikta dūša, kas ilgst 1-2 nedēļas no ievadīšanas sākuma.

α-glikozidāzes inhibitori

Iesniedz vienīgā narkotika akarboze. Tas nav galvenais diabēta ārstēšanā, taču tas ir diezgan efektīvs un tam nav tādu blakusparādību kā hipoglikēmija, jo tas pats par sevi neuzsūcas asinīs un neietekmē insulīna sintēzi.

Darbības mehānisms

Šīs grupas zāles konkurē ar pārtikas ogļhidrātiem par saistīšanos ar gremošanas sistēmas enzīmiem, kas ir atbildīgi par to sadalīšanos. Pateicoties šim mehānismam, samazinās ogļhidrātu uzsūkšanās ātrums, tāpēc pēc ēšanas nepastāv pēkšņu cukura lēcienu risks.

insulīna terapija

Insulīna terapija nav zaudējusi savu nozīmi 2. tipa cukura diabēta ārstēšanā, neskatoties uz plašo tablešu hipoglikēmisko zāļu izvēli.

Insulīna terapiju var iedalīt pēc ilguma:

• pagaidu;
• nemainīgs;

ārstēšanas sākumā:

• kopš diagnozes sākuma;
• slimības progresēšanas rezultātā (parasti pēc 5-10 gadiem);

Viena no vispazīstamākajām endokrīnās sistēmas patoloģijām ir cukura diabēts. Slimība rodas aizkuņģa dziedzera hormona vājas aktivitātes rezultātā. Ja tas absolūti netiek ražots, tiek diagnosticēts pirmais veids, visos citos gadījumos - otrais. Cukura diabēta pakāpes atšķiras atkarībā no pacienta atkarības no insulīna.

Kāpēc cilvēki saslimst ar 2. tipa cukura diabētu?

Pavisam nesen, kā liecina gandrīz katra gadījuma vēsture, 2. tipa diabēts bija vecāka gadagājuma cilvēku slimība. Visbiežāk tas attīstījās pacientiem, kuru vecums pārsniedza četrdesmit gadus. Mūsdienās pat pusaudžiem var diagnosticēt 2. tipa cukura diabētu. Slimības ārstēšana vienmēr tiek noteikta individuāli un ir atkarīga no pacienta vēstures. Tomēr visiem cilvēkiem ir pastāvīgs ogļhidrātu metabolisma pārkāpums, attīstoties insulīna receptoru disfunkcijai.

Cukura diabēta cēloņi:

1. Ģenētiskā (iedzimta) predispozīcija.
2. Aptaukošanās, ko izraisa mazkustīgs dzīvesveids un pārēšanās.
3. Slikti ieradumi.
4. Citu endokrīnās sistēmas slimību klātbūtne (hipo-, vairogdziedzera hiperfunkcija, hipofīzes patoloģija, virsnieru garoza).
5. Komplikācija pēc smagām slimībām (vēzis).
6. arteriālā hipertensija.
7. Sistemātiska pārēšanās, nesabalansēts uzturs.

Riska grupas

Cukura diabēta cēloņus, kas provocē slimības attīstību, var paplašināt ar dažiem papildu faktoriem. Tātad riska grupā ietilpst cilvēki, kuru vecums pārsniedz četrdesmit gadus. Turklāt ģenētiskas noslieces klātbūtnē slimības attīstību var "uzspiest" tādi apstākļi kā smagas infekcijas, traumas, operācijas, grūtniecība, smags stress un ilgstoša noteiktu medikamentu lietošana.

Diagnoze un insulīna atkarība

Cukura diabēts neizpaužas ar acīmredzamiem simptomiem un bieži tiek atklāts asins vai urīna laboratoriskās bioķīmiskās analīzes laikā. Slimība progresē ļoti lēni, bet var izraisīt komplikācijas, kas tiks aprakstītas tālāk.

Ja cilvēku jau nomoka tāda slimība kā 2. tipa cukura diabēts, kas pat nav ārstēta un diagnosticēta, viņa organisms joprojām turpina ražot insulīnu. Hormona sintēze var būt pietiekama, galvenā problēma ir tā, ka receptoru šūnas neizrāda pret to jutīgumu.

Indikācija pārejai uz mākslīgo insulīnu ir nevis cukura līmenis asinīs, bet gan citi kritēriji. Ar agresīvu, ilgstošu slimības attīstību notiek pilnīga aizkuņģa dziedzerī esošo beta šūnu izsīkšana. Kad tie ir gandrīz pilnībā atrofēti, ārstēšanas shēmā tiek ievadīts sintezēts hormons.

Kad tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, ārstēšana ar pāreju uz insulīnu bieži vien nav pamatota. Pacientam ir jāveic pilns īpašu pētījumu klāsts, lai ticami noteiktu hormonu ražošanas līmeni un beta šūnu reakciju uz to.

Insulīns, kad tiek diagnosticēts otrā veida diabēts, tiek nozīmēts ārkārtējos gadījumos, tas ir, ar pilnīgu šūnu izsīkumu.

Slimības simptomi

Ķermenis nesniedz smagus simptomus, tomēr šādi apstākļi palīdz saprast, ka veselība ir apdraudēta:

• gandrīz nemainīgas, izteiktas slāpes;
• smags izsalkums pat pēc ēšanas;
• pastāvīga sausa mute;
• bieža urinēšana;
• nogurums, nespēks, nespēks;
• galvassāpes;
• neskaidra redze;
• neizskaidrojamas svara svārstības samazinājuma vai pieauguma virzienā.

Ja cilvēks bieži izjūt šādus stāvokļus, labāk veikt 1. vai 2. tipa cukura diabēta skrīningu. Ja slimība tiek atklāta agrīnā stadijā, būs iespējams izvairīties no komplikāciju attīstības.

Reti parādās šādi simptomi:

• lēni dzīstoši griezumi un brūces;
• nieze, īpaši cirkšņa zonā;
• straujš, nepamatots ķermeņa masas pieaugums;
• biežas sēnīšu infekcijas;
• tumši plankumi cirkšņos, padusēs, uz kakla (acantokeratoderma);
• tirpšana un nejutīgums ekstremitātēs;
• libido samazināšanās.

Ārstēšana

Mūsdienu diagnostika, kas ļauj identificēt ogļhidrātu metabolisma traucējumus, palīdz noteikt insulīnatkarīgā cukura diabēta cēloņus. Pamatojoties uz to, tiek noteikta efektīva ārstēšana, kas ietver tādu zāļu izvēli, kas samazina glikozes līmeni, pamatojoties uz cēloņiem, kas izraisīja pārkāpumus. Tāpat tiek veikta to slimību terapija, kas kalpoja par slimības attīstības faktoru, tiek veikta komplikāciju likvidēšana. Svarīga loma ir profilaktiskajai pārbaudei un regulārām vizītēm pie endokrinologa.

Medicīniskā palīdzība

Ja monoterapija, kas sastāv no stingras diētas, ir neefektīva, bieži vien ir nepieciešams izrakstīt īpašas zāles, kas samazina cukura līmeni. Daži mūsdienu farmakoloģiskie līdzekļi (kurus izrakstījis tikai ārstējošais ārsts pēc ogļhidrātu metabolisma destabilizācijas cēloņu noteikšanas) neizslēdz ogļhidrātu patēriņu. Tas palīdz novērst hipoglikēmisku stāvokļu rašanos. Konkrētu medikamentu izvēle un ārstēšanas shēmas veidošana tiek veikta, ņemot vērā pacienta vēsturi un individuālās īpašības. Jūs nevarat lietot zāles pret diabētu pēc cita pacienta ieteikuma, kuram tās ir palīdzējušas, vai vienkārši patstāvīgi, pretējā gadījumā jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu savam ķermenim.

Ārstēšanai izmantotie farmakoloģiskie līdzekļi (visas šo zāļu grupas ir pilnībā kontrindicētas grūtniecības laikā un, ja sieviete baro bērnu ar krūti):

1. Zāles pret diabētu, kas pieder pie sulfonilurīnvielas grupas, piemēram, Amaryl, Glurenorm, Maninil, Diabeton.
2. Salīdzinoši inovatīvi līdzekļi, kas atjauno šūnu jutību pret insulīnu (zāles "Avandia", "Rosiglitazone", "Aktos", "Pioglitazone").
3. Zāles "Siafor" un tās analogi, biguanīds metformīns.
4. Kombinētās zāles, piemēram, Glibomet, Metaglip, Glucovans.
5. Zāles, kas regulē cukura līmeni pēc ēšanas, jeb, citiem vārdiem sakot, glinīdi.
6. Zāles, kas palēnina ogļhidrātu uzsūkšanos zarnās un to sekojošo gremošanu, piemēram, Miglitol, Dibikor, Acarbose preparāti.
7. Dipeptidilpeptidāzes inhibitori (standarta

Inovatīvas zāles un ārstēšana

Liraglutīda grupas zāles ir vienīgās šāda veida zāles. Darbības princips ir balstīts uz dabiskā hormona GPL-1 darbības imitāciju, kas nodrošina inovatīvu pieeju slimības ārstēšanai jau agrīnā stadijā.

Visbeidzot, ir vērts atzīmēt, ka glikozētā hemoglobīna līmeņa rādītājs kļūst par starptautisku slimības ārstēšanas efektivitātes kritēriju.

Terapijas galvenie mērķi

1. Normālas dabiskā insulīna sintēzes stimulēšana.
2. Asinīs esošo lipīdu daudzuma korekcija.
3. Samazinot glikozes uzsūkšanās ātrumu asinīs no zarnām, samazinot tās sagremojamību.
4. Paaugstināta perifēro audu jutība pret hormonu.

Fizioterapija

Pacientiem bieži tiek parādīta tāda pati fiziskā aktivitāte. Tā var būt viegla skriešana, riteņbraukšana, peldēšana, pastaigas, pastaigas. Vingrinājumu veidu un sarežģītības līmeni nosaka ārsts, pamatojoties uz personas individuālajām īpašībām.

Komplikāciju ārstēšana un profilakse

Svarīgs faktors komplikāciju novēršanā ir asinsspiediena kontrole. Diagnoze automātiski pakļauj pacientus augstam riskam pat zemā līmenī. Ja cilvēks cieš no hipertensijas, tas ir salīdzināms ar trīs papildu riska faktoru klātbūtni. Tie ir asins tauku (lipīdu) sastāva traucējumi (dislipidēmija), aptaukošanās un smēķēšana.

Atbilstoši pasākumi būtiski samazina mirstību, samazina risku saslimt ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, novērš nieru mazspējas progresēšanu dažādos attīstības posmos. Terapija, kuras mērķis ir pazemināt asinsspiedienu, ir jāveic diezgan agresīvi pat tiem pacientiem, kuriem ir viegla hipertensija. Tas ir nepieciešams nieru aizsardzībai un labai vispārējai veselībai.

Ja iespējams, jāizvairās no medikamentiem, kas mazina audu jutību pret insulīnu. Cukura diabēts nelabvēlīgi ietekmē tauku vielmaiņu un glikozes līmeni asinīs, tāpēc arī no šīm zālēm vajadzētu izvairīties.

Cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu bieži ir jāparaksta antihipertensīvo zāļu kombinācija. Šādu apstrādi ieteicams sākt ar spiediena līmeni līdz 140/90 mm / RT. Art. Ja ārstam neizdodas pazemināt spiedienu, optimizējot dzīvesveidu, šāda terapija sākas ar līmeni 130/80 mm/Hg. Art.

Ārsti atzīmē, ka bieži vien ir jālabo tauku vielmaiņas traucējumi. Zāļu lietošana, kas kontrolē tauku saturu asinīs, samazina mirstību par 37-48%.

Diabētiskās neiropātijas ārstēšana

Šī komplikācija skar 75% pacientu, kuriem diabēts attīstās vairākus gadus. Parasti cieš perifērie nervi un samazinās jutība pret temperatūras izmaiņām, rodas ekstremitāšu tirpšana, nejutīgums un dedzināšana. Šis bojājums ir galvenais riska faktors, kas izraisa "diabētiskās pēdas" sindroma veidošanos. Ja nav terapijas, rezultāts ir

Jautājums par neiropātijas ārstēšanu ir atsevišķs. Papildus galvenajām tiek izrakstītas zāles, kas iedarbojas uz šūnu oksidatīviem bojājumiem, aizsargā asinsvadus un nervus, kā arī novērš aterosklerozes progresēšanu. Šādām zālēm ir hepatoprotektīvs efekts, tas ir, tās aizsargā aknas.

Tēja diabēta slimniekiem

Oficiālā medicīna reti atzīst tradicionālo ārstēšanas metožu efektivitāti. Tomēr tēja diabēta ārstēšanai zinātnieku aprindās jau ir atzīta par veselīgu dzērienu, kas palīdz pacientiem sasniegt dziedināšanu.

Mēs runājam par īpašu šķirni, ko sauc par "Monastic tēju". Saskaņā ar oficiālajiem pētījumiem, pēc tā lietošanas pacienti jūt vieglumu, spēka pieplūdumu, enerģijas pieaugumu, kas ir saistīts ar vielmaiņas atjaunošanos un ķermeņa šūnu funkciju normalizēšanos.

Tējas terapija, iedarbojoties ar antioksidantu un aktīvo vielu palīdzību, iedarbojas uz šūnu receptoriem, stabilizējot to darbību un atjaunošanos. Pateicoties šim efektam, slimās šūnas kļūst veselas, un viss ķermenis tiek iesaistīts atveseļošanās procesā.

"Monastic tēju" var atrast tikai vienā vietā - Baltkrievijas svētajā klosterī. Mūki spēja izveidot unikālu spēcīgu un retu augu maisījumu. Dzērienam jau ir izdevies pierādīt savu efektivitāti zinātnieku aprindās, 2. tipa cukura diabēts, kura ārstēšana ir balstīta uz šiem augiem, izzūd divu nedēļu laikā, ko pilnībā apstiprina pētījumi. Slimam cilvēkam ieteicams ievērot norādījumus, kas ir tējas terapijas metodē.

Zinātniskie pētījumi un "Monastic tēja"

2. tipa cukura diabēts, kas tika ārstēts pēc tradicionālās medicīnas metodēm, bieži progresēja, kas izraisīja ārkārtīgi negatīvu ārstu reakciju. Taču attiecībā uz tēju viedokļi mainījušies diametrāli pretējā virzienā.

Lai atklātu visas dzēriena īpašības, zinātnieki veica trīsdesmit dienu pētījumus, kuros piedalījās brīvprātīgo grupa. Pēc tam, kad 27 cilvēkiem, kuri cieš no šīs kaites, tika veikts terapijas kurss, tika atklāti šādi rezultāti:

1. 89% pacientu subjektu grupas asais vecums bija no 25 līdz 69 gadiem.
2. 27 brīvprātīgajiem tika konstatēta stabila šūnu reģenerācija.
3. Tika konstatēts ievērojams garastāvokļa un labklājības uzlabojums.
4. Vielmaiņas procesi organismā ir ievērojami uzlabojušies.
5. Tēja pret diabētu palielināja libido vīriešiem.

Uztura principi jeb monoterapija

Cilvēku ar līdzīgu diagnozi uzturam jāievēro daļēja shēma. Jums vajadzētu organizēt 5-6 ēdienreizes dienā. Diabēta uzturā pārsvarā ir zemkaloriju pārtika ar likmi 25 kcal uz kg ķermeņa svara.

Pacientam jāizslēdz viegli sagremojami ogļhidrāti, papildinot terapeitisko diētu ar pārtiku, kas bagāta ar šķiedrvielām.

Šķiedru priekšrocības diabēta slimniekiem

Šķiedrvielas ir indicētas lietošanai ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu gadījumā. Augu celuloze samazina glikozes uzsūkšanos zarnās, kas samazina arī tās koncentrāciju asinīs. Produkti, kas satur šo augu šķiedru, izvada uzkrātos toksīnus un absorbē lieko šķidrumu. Tas būs īpaši noderīgi tiem cilvēkiem, kuriem papildus cukura diabētam ir aptaukošanās. Pietūkums gremošanas traktā, šķiedrvielas rada sāta sajūtu un palīdz samazināt ēdiena kaloriju saturu, neizraisot nepanesamu izsalkuma sajūtu.

Maksimālo efektu var sasniegt, uzņemot šķiedrvielas pārtikā kopā ar kompleksajiem ogļhidrātiem. Kartupeļu saturs ēdienkartē jāierobežo, to bumbuļus pirms termiskās apstrādes labāk izmērcēt. Vieglie ogļhidrāti ir bietēs, burkānos, zirņos, kurus var lietot vienu reizi dienā. Diētiskais uzturs bez ierobežojumiem ļauj papildināt diētu ar skvošu, gurķiem, cukini, skābenes, kāpostiem, baklažāniem, ķirbjiem, salātiem, papriku, kolrābjiem. Parādīts nesaldinātu šķirņu augļu un ogu izmantošana. Uzmanību vajadzētu izrādīt banāniem, vīģēm, hurmām.

Maizes izstrādājumi arī jāuzrāda nelielos daudzumos. Labāk ir dot priekšroku maizei ar klijām. Pat graudaugi un graudu produkti tiek izvēlēti, pamatojoties uz to šķiedrvielu saturu. Atļauts izmantot grūbas, griķus, auzu pārslas, kukurūzas putraimus. Diabēta diēta vienmēr satur šīs labības.

Monoterapijas pamatprincipi

1. Būtisks galda sāls satura ierobežojums pārtikā.
2. Puse no patērētajiem taukiem ir augu tauki.
3. Produktiem jābūt bagātiem ar minerālvielām un vitamīniem.
4. Dienā ir atļauts izdzert 30 ml alkohola, ne vairāk.
5. Atmest smēķēšanu.
6. Stipru buljonu, treknu zivju, gaļas, sieru, konditorejas izstrādājumu, desu, marinētu gurķu un marināžu, mannas putraimu, rīsu aizliegums.
7. Bieža saldējuma, konditorejas izstrādājumu, cukura, gāzēto dzērienu, saldo sulu, ievārījumu lietošana ir nepieņemama.

Maizes vienības

Maizes vienība ir līdzvērtīga 10 gramiem cukura un 25 gramiem maizes. Līdzīgs princips tika izveidots īpaši, lai atvieglotu ēdienkartes veidošanu cilvēkiem, kuri cieš no šīs slimības. Ir izstrādātas īpašas tabulas, kas ievērojami atvieglo ogļhidrātu aprēķināšanu. Visbiežāk šo paņēmienu izmanto, ja cukura diabēts ir pirmā tipa, bet tas ir nepieciešams arī pacientiem ar lieko svaru.

Uztura loma diabēta slimnieka dzīvē

Jautājums par to, ko ēst ar cukura diabētu, satrauc daudzus pacientus. Jāpatur prātā, ka pat tad, ja šī slimība tiek atklāta, ogļhidrāti ir neatņemama uztura sastāvdaļa. Uzturam jābūt pilnvērtīgam, tajā jāiekļauj visas vitāli svarīgas vielas. Kad ogļhidrāti tiek sagremoti organismā, enerģija tiek sintezēta un uzkrāta. Tāpēc pusei no ēdiena jāsastāv no sarežģītiem, lēniem ogļhidrātiem, kas pakāpeniski paaugstina glikozes līmeni.

Lai pareizi sastādītu 2. tipa diabēta receptes, jums jāiepazīstas ar produktu (glikēmisko) indeksu salīdzinājumā ar tīras glikozes parametru 100.

Apmēram 20% no uztura vajadzētu būt dzīvnieku un augu izcelsmes olbaltumvielām. Tomēr ir jāizvairās no pārmērīga dzīvnieku olbaltumvielu daudzuma, kas labvēlīgi ietekmēs nieru un aknu darbību. Pietiekamu daudzumu var iegūt no pākšaugiem.

Cukura diabēta receptes tiek izstrādātas ar ierobežotu tauku saturu, taču tās nav pilnībā izslēgtas. Jāpatur prātā, ka tie ir atrodami olās, riekstos, zivīs, gaļā. Šāds aprēķins galu galā kļūs par ieradumu un nebūs tik nogurdinošs.

Secinājums

2. tipa cukura diabēts, kas tiek ārstēts stingrā ārsta uzraudzībā, atkāpjas, bet netiek pilnībā izārstēts. Lai sajustu pilnvērtīgu dzīves kvalitāti un izcilu veselību, ir jāievēro racionāla uztura principi un jāseko slimības gaitai, regulāri apmeklējot endokrinologu.

Cilvēkiem, kuriem diagnosticēts diabēts, ir jāsagatavojas dzīvei, kas tiks stingri kontrolēta. Tas galvenokārt attiecas uz ēšanas paradumiem un dzīvesveidu. Lai gan slimība, kas pieder pie otrā tipa, nav tik smaga kā pirmā, tā prasa no cilvēka disciplīnu un gribu.

Catad_tema II tipa cukura diabēts - raksti

Mūsdienu taktika 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai

M.I.Balabolkins, V.M.Kreminska, E.M.Kļebanova
I. M. Sečenova vārdā nosauktā FPPO MMA Endokrinoloģijas un diabetoloģijas nodaļa, Maskava

2. tipa cukura diabēts (DM) ir neviendabīga slimība, kuras attīstība ir saistīta ar insulīna rezistenci un aizkuņģa dziedzera saliņu β-šūnu insulīna sekrēcijas traucējumiem. Kļūst skaidrs, ka 2. tipa diabēta terapija nevar būt tik vienota kā 1. tipa diabēta gadījumā.

2. tipa cukura diabēta ārstēšanas mērķis ir panākt diabēta kompensāciju ilgā laika periodā, t.i. glikozes rādītāji asins plazmā, kas ir gandrīz identiski tiem, kas novēroti veselam cilvēkam visas dienas garumā. Tomēr DM kompensācijas kvalitatīvie un kvantitatīvie rādītāji ir atkārtoti pārskatīti, pamatojoties uz notiekošajiem pētījumiem, kas nosaka diabēta vēlīnās asinsvadu komplikāciju attīstības atkarību no ogļhidrātu metabolisma stāvokļa. DM kompensācijas kvantitatīvo rādītāju dinamika parādīta tabulā. viens.

Šobrīd neviens nešaubās, ka stingra un ilgstoša ogļhidrātu metabolisma kompensācija samazina DM komplikāciju biežumu. To pārliecinoši parāda DCCT (1993) un UKPDS (1998) pētījumu rezultāti. Glikēmijas saglabāšana tuvu normai novērošanas periodā (apmēram 10 gadus) ļāva veikt primāro retinopātijas profilaksi pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu par 76%; sekundārā retinopātijas profilakse - par 54%; neiropātijas profilakse - par 60%; panākt mikroalbuminūrijas izzušanu - par 39% un albumīnūrijas - par 54%. Tādu pašu efektu var panākt 2. tipa cukura diabēta gadījumā, jo mehānismi, kas ir pamatā komplikāciju attīstībai, iespējams, ir vienādi. Tādējādi tika konstatēts, ka intensīva hipoglikēmiskā terapija samazina miokarda infarkta risku par 16%. Tāpēc, tāpat kā iepriekš, galvenais DM ārstēšanas uzdevums ir ilgstoši sasniegt tā kompensāciju, kas ir saistīts ar lielām grūtībām. Tas galvenokārt skaidrojams ar to, ka cukura diabēta ārstēšana parasti tiek nozīmēta nevis no ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu brīža, kas tiek atklāts tikai ar dažādiem slodzes testiem (glikozes tolerances tests u.c.), bet tikai tad, kad parādās izteiktas cukura diabēta klīniskās pazīmes, kas liecina par to. savukārt attīstība asinsvadu un citas izmaiņas audos un orgānos.

2. tabula.
2. tipa cukura diabēta kompensācijas kritēriji

Rādītāji	zems risks	Artēriju bojājumu risks	Mikroangiopātijas risks
Venozo asiņu plazma tukšā dūšā / pirms ēšanas
Kapilāro asiņu glikoze (paškontrole)
Tukšā dūšā / pirms ēšanas
Glikoze pēc ēšanas (maksimālais līmenis)

3. tabula
Lipīdu metabolisma stāvokļa kritēriji pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu

Tādējādi DM klīnisko izpausmju analīze, kas konstatēta tās izpausmes laikā pieaugušajiem, uzrāda augstu vēlīnās asinsvadu komplikāciju sastopamības biežumu tiem, kuru attīstība notiek ar ogļhidrātu metabolisma traucējumu ilgumu 5-7 gadi. Mūsu pētījums par asinsvadu komplikāciju biežumu 2. tipa cukura diabēta gadījumā liecina, ka 44% pacientu ar nesen diagnosticētu cukura diabētu ir viena vai divas (retinopātija, nefropātija, makroangiopātija u.c.) vaskulāras diabēta komplikācijas.

Galvenā loma DM asinsvadu komplikāciju patoģenēzē ir hiperglikēmijai, bet 2. tipa DM - traucētai lipīdu metabolismam. Starptautiskās Diabēta federācijas Eiropas birojs un PVO Eiropas birojs 1998. gadā. piedāvātie kritēriji vielmaiņas kompensācijai pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, kas ir parādīti tabulā. 2.

2. tipa cukura diabēta gadījumā ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi tiek kombinēti ar izteiktām lipīdu metabolisma izmaiņām. Šajā sakarā, apsverot vielmaiņas procesu kompensāciju, jāņem vērā arī lipīdu metabolisma stāvokļa rādītāji, kas zināmā mērā korelē ar cukura diabēta asinsvadu komplikāciju attīstības risku (3. tabula).

DM terapijas atbilstība joprojām ir aktuālākā problēma, jo ir konstatēts, ka hiperglikēmija ir sākumpunkts daudziem patoģenētiskiem mehānismiem, kas veicina asinsvadu komplikāciju attīstību.

Stingra kompensācija par cukura diabētu, t.i. ilgstoši saglabājot normālu (vai tuvu normālai) glikozes koncentrāciju asinīs, ir iespējams aizkavēt vai aizkavēt vēlīnās diabēta komplikāciju rašanos.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana

2. tipa cukura diabēta ārstēšana ir sarežģīta, un tās sastāvdaļas ir: diēta; dozētas fiziskās aktivitātes; pacientu izglītošana un diabēta pašpārvalde; medikamentoza terapija (perorālie hipoglikemizējošie medikamenti monoterapijas veidā, kombinēta terapija ar perorāliem medikamentiem – zāles ar dažādu darbības mehānismu, perorālo hipoglikēmisko līdzekļu kombinēta terapija ar insulīnu vai tikai insulīna lietošana); DM vēlīnu komplikāciju profilakse un ārstēšana.

Diēta ar 2. tipa cukura diabētu, tam jāatbilst šādām prasībām: a) jābūt fizioloģiskam produktu sastāva ziņā (apmēram 60% no kopējā pārtikas kaloriju satura jābūt ogļhidrātiem, 24% taukiem un 16% olbaltumvielām); b) pārtikas enerģētiskajai vērtībai jābūt zemkaloriskai (dienas kaloriju saturs ir aptuveni 1600-1800 kcal); c) 4-5 ēdienreizes dienā; d) izslēgt no uztura viegli sagremojamus ogļhidrātus un aizstāt tos ar saldinātājiem vai saldinātājiem; e) pārtikai jāsatur pietiekams daudzums šķiedrvielu vai šķiedrvielu (vismaz 25-30 g dienā); f) no kopējā tauku daudzuma apmēram 40-50% jābūt augu izcelsmes taukiem (1/3 no kopējā tauku daudzuma jābūt piesātinātajiem taukiem; 1/3 - daļēji nepiesātinātajiem un 1/3 - nepiesātinātajiem taukiem) .

Vairākas (4-5 reizes) ēšanas dienas laikā ļauj adekvātāk modulēt attiecības starp insulīna līmeni un glikozes līmeni asinīs, tuvojoties tiem rādītājiem, kas rodas veselam cilvēkam visas dienas garumā.

Fiziskās aktivitātes un fizioterapijas vingrinājumi ir obligāta terapijas sastāvdaļa pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu.Fiziskās aktivitātes apjoms jānosaka, ņemot vērā pacienta vecumu, sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli un ogļhidrātu metabolisma kompensāciju. Tie pozitīvi ietekmē diabēta gaitu un palīdz uzturēt stabilu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju ar ievērojamu liekā ķermeņa svara samazināšanos. Regulāras fiziskās aktivitātes neatkarīgi no to apjoma veicina lipīdu metabolisma normalizēšanos, uzlabo mikrocirkulāciju, aktivizē fibrinolīzi, normalizē paaugstinātu kateholamīnu sekrēciju, reaģējot uz stresa situāciju, kas galu galā novērš asinsvadu komplikāciju (angiopātijas) attīstību. Diabēta pacientiem, kuri regulāri vingro, tika novērota DM asinsvadu komplikāciju stabilizēšanās un pat regresija.

uzdevums pacientu izglītošana 2. tipa cukura diabēts ir viņu motivācija mainīt dzīvesveidu un ieradumus, kas pavadīja pacientu visu mūžu pirms diabēta attīstības. Tas galvenokārt attiecas uz uzturu (gandrīz 50% no ikdienas pārtikas kaloriju satura iekrīt pēcpusdienā vai vakariņās), miegu un atpūtu, lai samazinātu fizisko aktivitāti regulāras fiziskās aktivitātes dēļ, atmestu smēķēšanu un pārmērīgu alkohola devu lietošanu un veikt visas tās darbības, kas ir veselīga dzīvesveida sastāvdaļas. Cukura diabēta paškontrole un tās kompensācijas sasniegšana palīdzēs aizkavēt diabēta asinsvadu komplikāciju attīstību.

Medicīniskā terapija

Zāļu terapija pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ietver: a) dažādu medikamentu lietošanu, kas ietekmē ogļhidrātu uzsūkšanās samazināšanos kuņģa-zarnu traktā (akarboze u.c.); b) biguanīdi (metformīns); c) glitazoni vai insulīna sensibilizatori (pioglitazons); d) insulīna sekrēciju stimulējošu zāļu lietošana: otrās paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumi: glibenklamīds, glipizīds, gliklazīds, gliquidons un trešās paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumi (glimepirīds), kā arī zāles, kas iegūtas no aminoskābēm, repaglinīds un nateglinīds, kas ir postprandiālās hiperglikēmijas regulatori vai sekrēcijas stimulatori īsas darbības insulīnam. Gadījumos, kad ar perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem nav iespējams panākt cukura diabēta kompensāciju (pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu ar izteiktu aizkuņģa dziedzera saliņu b-šūnu defektu), ieteicams lietot kombinēto terapiju (perorālā hipoglikēmiskā terapija + insulīnterapija, biežāk ar zālēm ar vidēju darbības ilgumu naktī vai 2 reizes dienā).

Sulfonilurīnvielas atvasinājumi ir galvenā zāļu grupa, ko lieto 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai.Šīs zāles ir insulīna sekrēcijas, un to galvenā hipoglikēmiskā iedarbība ir saistīta ar insulīna veidošanās un izdalīšanās stimulāciju no aizkuņģa dziedzera saliņām. Pēdējos gados sulfonilurīnvielas atvasinājumu darbības mehānisms insulīna sekrēcijas stimulēšanai ar aizkuņģa dziedzera b-šūnām ir pilnībā atšifrēts. Šīs zāles saistās ar atbilstošajiem receptoriem, kas lokalizēti uz b-šūnu membrānām, maina K-ATPāzes aktivitāti, veicina kālija kanālu (no KATP atkarīgo kanālu) slēgšanu un palielina ATP/ADP līmeņu attiecību citoplazmā, kas. noved pie membrānas depolarizācijas. Tas savukārt veicina no sprieguma atkarīgo Ca2+ kanālu atvēršanos, citozola kalcija līmeņa paaugstināšanos un sekretoro granulu Ca2+ atkarīgās eksocitozes stimulāciju, kuras rezultātā sekrēcijas granulas saturs izdalās starpšūnu šūnā. šķidrums un asinis. Pēdējais insulīna sekrēcijas posms ir kalcija/kalmodulīna atkarīgās proteīnkināzes II kontrolē. Tādējādi sulfonilurīnvielas preparātu mērķis ir pret ATP jutīgi kālija kanāli, kas sastāv no sulfonilurīnvielas receptora [olbaltumvielas ar molekulmasu 140 kDa (SUR)] un specifiska proteīna - (KIR6.2).

Tomēr visiem 2. paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumiem ir zināmi lielāka vai mazāka smaguma trūkumi, kas ne visos gadījumos ļauj panākt stabilu diabēta kompensāciju un ogļhidrātu metabolisma normalizēšanos gan ilgstoši, gan visas dienas garumā. Pēdējais ir saistīts ar faktu, ka jebkura sulfonilurīnvielas atvasinājuma iedarbības maksimums un pēcabsorbcijas hiperglikēmijas palielināšanās laikā nesakrīt. Tas, no vienas puses, izraisa nepietiekamu glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs ilgu laiku un, no otras puses, dažāda smaguma hipoglikēmijas attīstību stundās pēc ēdienreizes, īpaši par tā nepietiekamo daudzumu vai ēdienreizes izlaišanu. Hipoglikēmijas epizodes biežāk sastopamas gados vecākiem pacientiem, jo ​​tiek pārkāpts hipoglikēmisko zāļu lietošanas režīms atmiņas traucējumu dēļ. Piemēram, lietojot glibenklamīdu 2-3 reizes, pacienti bieži aizmirst, vai zāles lietojuši no rīta. Lai kompensētu iespējamo zāļu lietošanas trūkumu pirms brokastīm, pacients pirms vakariņām lieto dubultu devu, kas izraisa hipoglikēmijas attīstību naktī.

Sulfonilurīnvielas atvasinājumu molekulāro darbības mehānismu izpēte ļāva iegūt datus, kas izgaismo dažādu insulīna sekrēcijas stimulatoru mijiedarbības procesus un parādīja, ka insulīna sekretogēni, neskatoties uz identisku galīgo efektu, kas izpaužas kā palielināta sekrēcija un insulīna izdalīšanos no b-šūnām, veic šo darbību, iesaistoties atbilstošajos dažādu proteīnu un signālu molekulu procesos.

ATP jutīgie kālija kanāli ir primārās struktūras, kas mijiedarbojas ar dažādiem insulīna sekretogēniem. ATP jutīgie kālija kanāli ir komplekss, kas ietver sulfonilurīnvielas receptoru 1 [olbaltumvielu ar molekulmasu 140 000 (SUR1) un specifisku proteīnu, tā saukto iekšējo kālija kanālu tīrītāju jeb rektifikācijas apakšvienību KIR6.2. Gēns, kas kodē SUR1 receptoru, ir lokalizēts hromosomā 11p15.1 un pieder pie ATP saistošo kasešu proteīnu (ABC proteīnu) saimes, kurā ir 17 transmembrānu domēni (TMD), kuros ir divas nukleotīdu saistošās vietas - NBF- 1 un NBF-2, īpaši kompleksā ar Mg2+ ADP/ATP. ATP jutīgie kanāli it kā ir divi proteīni, SUR1 un KIR6.2, kas tiek ekspresēti kopā. KIR6.2 lokuss atrodas SUR1 gēnā; tajā pašā 11p15.1 hromosomā.

Tādējādi ATP jutīgie kālija kanāli ir "samontēti-konstruēti" no divām dažādām apakšvienībām: sulfonilurīnvielas receptora, kas pieder pie ATP saistošo kasešu saimes, un kālija kanālu apakšvienībām (KIR6x), veidojot poras un regulējošu apakšvienību. Ir klonētas trīs sulfonilurīnvielas receptoru izoformas: SUR1, augstas afinitātes receptors, un SUR2, SUR2B, zemas afinitātes receptori. Strukturāli kālija kanāli dažādos audos nav vienādi to apakšvienību ziņā. Tādējādi aizkuņģa dziedzera saliņu b-šūnās un hipotalāma glikozes jutīgajos neironos tie sastāv no SUR1/KIR6.2; sirds muskuļos no SUR2A/KIR6.2 un asinsvadu gludo muskuļu šūnās no SUR2B/KIR6.1 (vai KIR6.2). Tika pierādīts, ka dažādu zāļu (glibenklamīda, glipizīda, tolbutamīda un meglitinīda) spēja inhibēt kālija kanālus (SUR1/KIR6.2 un SUR2B/KIR6.2) bija 3-6 reizes augstāka nekā to afinitāte kompleksai ar šiem receptoriem. Kālija kanāla slēgšanai ir jāsaista viena no četrām sulfonilurīnvielas saistīšanās vietām "kanālu kompleksā", ko attēlo oktometriskā struktūra (SUR/KIR6x)4.

Galvenais, lai izprastu dažādu sulfonilurīnvielas atvasinājumu darbības mehānismu, ir bijuši pētījumi, kas parādīja, ka pēdējie ir kompleksi ar noteiktām TMD jomām. Tādējādi glibenklamīds ir kompleksā ar vietu 1-5 TMD, bet tolbutamīds - ar 12-17 TMD, kas norāda uz ATP jutīgu kālija kanālu modulāru strukturālu un funkcionālu organizāciju. Glibenklamīds konformācijas izmaiņu rezultātā izjauc mijiedarbību starp NBF 1 un 2 SUR1 TMD 12-17 un īpaši TMD 1-5 reģionos. Tas savukārt izraisa TMD2KIR6.2 kompleksa, kas ir tiešā saskarē ar TMD 1-5 SUR1, pārvietošanos, lai izraisītu "kālija kanāla slēgta" stāvokli. Šim mehānismam ir nepieciešams, lai KIR6.2 aminoterminālais gals būtu neskarts. Tādējādi sulfonilurīnvielas atvasinājuma saistīšanās ar SUR1 noteikti izraisa vajadzīgās saites stiprības samazināšanos starp SUR1 un KIR6.2, kas ir nepieciešama, lai KIR6.2 saglabātu vismaz daļēji atvērtu.

ATP jutīgo kālija kanālu atvēršanu un aizvēršanu un līdz ar to insulīna sekrēcijas uzsākšanu un tās inhibīciju nodrošina ATP kompleksēšana ar dažādām kālija kanālu apakšvienībām. ATP saistīšanās ar KIR6.2 karboksiterminālo domēnu stabilizē glibenklamīda izraisīto SUR1 un KIR6.2 disociāciju un veicina kālija kanālu slēgšanu. ATP komplekss ar NBF-1 un Mg2+ ADP ar NBF-2 uz SUR1 izraisa kālija kanālu atvēršanos.

Neskatoties uz to, ka glibenklamīdam un glimepirīdam ir stimulējoša iedarbība uz insulīna sekrēciju, slēdzot pret ATP jutīgos kālija kanālus, šīs iedarbības mehānismam ir zināmas atšķirības. Ir konstatēts, ka glimepirīdam ir 2,2-3 reizes augstākas asociācijas ātruma konstantes un 8-10 reizes augstāks disociācijas līmenis nekā glibenklamīdam. Šie dati liecina, ka glimepirīda afinitāte pret sulfonilurīnvielas receptoriem ir 2-3 reizes zemāka nekā glibenklamīda afinitāte. Turklāt glibenklamīds veidoja kompleksu ar 140 kDa receptoru polipeptīdu, bet glimepirīds kompleksā ar to pašu receptoru polipeptīdu, bet ar molekulmasu 65 kDa, apzīmēts ar SURX. Papildu pētījumi ir parādījuši, ka glibenklamīds papildus galvenajai kompleksai ar 140 kDa polipeptīdu specifiski veido kompleksus ar proteīniem, kuru molekulmasa ir 40 un 65 kDa, kas ļāva domāt, ka glibenklamīds var arī kompleksēties ar SURX proteīnu, lai gan afinitāte pret šādu kompleksu veidošanos ir ievērojami zemāka nekā glimepirīdam. Viss iepriekš minētais liecina, ka glibenklamīda un glimepirīda sulfonilurīnvielas receptoru mērķa proteīni ir atšķirīgi: glibenklamīdam - SUR1, glimepirīdam - SURX. Abas olbaltumvielas mijiedarbojas viena ar otru un kontrolē kālija kanālu atvēršanu un aizvēršanos caur KIR6.2, un līdz ar to insulīna sintēzes un izdalīšanās procesus aizkuņģa dziedzera b-šūnā.

Kopš sulfonilurīnvielas atvasinājumu lietošanas 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai diskusijas par sulfonilurīnvielas atvasinājumu ekstra-aizkuņģa dziedzera (perifēro) iedarbību nav beigušās. G. Mullera vadītajā laboratorijā pētījumi šajā virzienā tiek veikti jau daudzus gadus. Pētot in vitro un in vivo glimepirīda, glipizīda, glibenklamīda un gliklazīda ietekmi uz maksimālo glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs un minimālo insulīna sekrēcijas pieaugumu 36 stundu laikā pēc šo zāļu lietošanas, tika konstatēts, ka glimepirīds 90 μg devā. / kg izraisīja maksimālu glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs ar minimālu insulīna sekrēciju; glipizīdam devā 180 μg/kg bija viszemākā hipoglikēmiskā aktivitāte un tas izraisīja maksimālo insulīna sekrēcijas palielināšanos; glibenklamīds devā 90 μg/kg un gliklazīds devā 1,8 mg/kg ieņēma starpposmu starp abām galējībām. Lietojot šīs sulfonilurīnvielas preparātus, insulīna un glikozes koncentrācijas asinīs dinamikas līknes bija gandrīz identiskas. Tomēr, nosakot koeficientu (vidējais plazmas insulīna pieaugums līdz vidējam glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs), šie rādītāji nebija vienādi (glimepirīds - 0,03; gliklazīds - 0,07; glipizīds - 0,11 un glibenklamīds - 0,16). Šī atšķirība bija zemākas insulīna sekrēcijas sekas: glimepirīdam vidējais insulīna līmenis plazmā bija 0,6 μU/ml, gliklazīdam 1,3; glipizīds - 1,6 un glibenklamīds - 3,3 μU / ml (G. Muller, 2000).Vismazāk stimulējošā glimepirīda iedarbība uz insulīna sekrēciju nodrošina mazāku hipoglikēmijas risku.

Šo pētījumu rezultāti liecina, ka sulfonilurīnvielas atvasinājumiem ir zināma perifēra iedarbība, taču šī iedarbība ir izteiktāka, lietojot glimepirīdu. Glimepirīda perifērā iedarbība ir saistīta ar GLUT-4 translokācijas aktivizēšanu (mazākā mērā GLUT-2) un tauku un glikogēna sintēzes palielināšanos attiecīgi taukaudos un muskuļu audos. Glimepirīda ietekmē esošo adipocītu plazmas membrānā GLUT-4 daudzums ir 3-3,5 reizes lielāks, bet insulīna - 7-8 reizes lielāks. Turklāt glimepirīds izraisa GLUT-4 defosforilāciju, kas ir obligāts nosacījums galveno lipoģenēzes (glicerīna-3-fosfāta aciltransferāzes) un glikoģenēzes (glikogēna sintetāzes) enzīmu stimulēšanai. Glimepirīds, tāpat kā glibenklamīds, palielina glikogēna sintetāzes aktivitātes koeficientu līdz 45-50% no insulīna maksimālās iedarbības. Tajā pašā laikā glicerīna-3-fosfāta aciltransferāzes aktivitāte palielinās līdz 35-40% no insulīna maksimālās iedarbības. Glimepirīds inhibē proteīnkināzes A aktivitāti un lipolīzi, aktivizējot cAMP specifisko fosfodiesterāzi.

Visefektīvākais preparāts no sulfonilurīnvielas atvasinājumu grupas ir glibenklamīds, kas klīniskajā praksē tika ieviests 1969. gadā.Bioloģiskais pusperiods ir 5 stundas, un hipoglikēmiskās iedarbības ilgums ir līdz 24 stundām.Zāles metabolizējas galvenokārt aknās, pārvēršoties divos neaktīvos metabolītos, no kuriem viens tiek izvadīts ar urīnu, bet otrs tiek izvadīts caur kuņģa-zarnu traktu. Dienas deva ir 1,25-20 mg (maksimālā dienas deva ir 20-25 mg), kas tiek nozīmēta 2, retāk 3 devās 30-60 minūtes pirms ēšanas. Glibenklamīdam ir visizteiktākā hipoglikēmiskā iedarbība starp visu sulfonilurīnvielas atvasinājumu grupu, un šajā sakarā to pamatoti uzskata par "zelta standartu". Vietējā tirgū glibenklamīds ir pieejams tabletēs pa 5; 3,5; un 1,75 mg. Turklāt pēdējās divas zāļu formas ir mikronizēta forma, kas ļauj uzturēt tā terapeitisko koncentrāciju asinīs pie mazākas zāļu devas, t.i. ar mazāku zāļu devu ir iespējams sasniegt lielāku tā darbības efektivitāti. Ja glibenklamīda biopieejamība 5 mg tabletēs ir 29-69%, tad tā mikronizētās formas ir 100%. Glibenklamīdu (5 mg) ieteicams lietot 30-40 minūtes pirms ēšanas, bet tā mikronizētās formas - 7-8 minūtes. Mikronizētā glibenklamīda maksimālā iedarbība gandrīz pilnībā sakrīt ar pēcabsorbcijas hiperglikēmiju, tāpēc pacientiem, kuri saņem mikronizētas zāļu formas, hipoglikēmiskie stāvokļi ir daudz retāk sastopami, un, ja tie attīstās, tie norit vieglā formā.

Glipizīds kopš 1971. gada lieto 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai un hipoglikēmiskā efekta ziņā ir gandrīz līdzvērtīgs glibenklamīdam. Tas ātri un pilnībā uzsūcas no kuņģa-zarnu trakta. Bioloģiskais pusperiods plazmā ir 2-4 stundas, hipoglikēmiskais efekts ilgst 6-12 stundas, un tā aizkavētās formas darbības ilgums ir 24 stundas.

Līdz ar to ir iegūtas zināmu zāļu (gliklazīda un glipizīda) zāļu formas ar ilgstošu iedarbību. Šo zāļu iedarbības pagarināšanās ir saistīta ar tehnoloģiju izmantošanu, kas ļauj palēnināt zāļu uzsūkšanos no zarnām.

Gliklazīds 1970. gadā tika piedāvāts kā hipoglikēmisks līdzeklis. Gliklazīds ir arī otrās paaudzes zāles, tā dienas deva ir 30–120 mg (pieejams 30 mg tabletēs). Mūsu pētījumi parādīja, ka, ārstējot ar gliklazīdu, pacientiem novēroja būtisku trombocītu agregācijas samazināšanos, ievērojamu relatīvā dezagregācijas indeksa palielināšanos, heparīna un fibrinolītiskās aktivitātes palielināšanos, heparīna tolerances palielināšanos, kas ļāva runāt par gliklazīda normalizējošā ietekme uz trombocītu funkcionālo stāvokli. Novērota ievērojama tendence uz eritrocītu agregācijas funkcijas uzlabošanos, kā arī asins viskozitātes samazināšanos pie zemiem bīdes spriegumiem. Normalizējās arī asins koagulācijas plazmas koagulācijas faktori, fibrinolīze, olbaltumvielu un lipīdu metabolisma rādītāji. Tas stabilizē mikroangiopātijas gaitu un dažos gadījumos pat izraisa regresiju.

Glikvidons ir arī sulfonilurīnvielas atvasinājums, un to dēvē arī par otrās paaudzes zālēm. Tomēr, tāpat kā gliklazīdam, tā īpašību ziņā tam pilnībā nepiemīt visas īpašības, kas attiecas uz šo grupu. Zāles ir pieejamas tabletēs pa 30 mg, un dienas deva ir 30-120 mg. Atšķirība starp glikvidonu un šo zāļu grupu ir tāda, ka 95% iekšķīgi lietoto zāļu izdalās caur kuņģa-zarnu traktu un tikai 5% caur nierēm, savukārt gandrīz 100% hlorpropamīda un 50% glibenklamīda izdalās ar urīnu. Glikvidona hipoglikēmiskā iedarbība ir vājāka salīdzinājumā ar uzskaitītajām zālēm.

Turklāt, par lielu gandarījumu endokrinologiem, 90. gadu otrajā pusē tika ierosināts glimepirīds 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai. Šīs ir pirmās sulfonilurīnvielas zāles ar ilgstošu iedarbību un zemu terapeitisko devu (1-4 mg dienā), salīdzinot ar citām sulfonilurīnvielas atvasinājumiem. Šīs atšķirības ļāva glimepirīdu attiecināt uz III paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumiem.

Glimepirīds - pirmais sulfonilurīnvielas atvasinājums ar ilgstošu iedarbību un zemu terapeitisko devu (1-4 mg dienā), salīdzinot ar citām sulfonilurīnvielas atvasinājumiem. Šīs atšķirības ļāva to attiecināt uz sulfonilurīnvielas atvasinājumu trešo paaudzi (paaudzi). Glimepirīda pusperiods ir garāks (vairāk nekā 5 stundas) nekā citām šīs grupas zālēm, kas nodrošina tā terapeitisko efektivitāti dienas laikā. Zāles ordinē vienu reizi dienā 1-4 mg devā, maksimālā ieteicamā deva ir 6 mg. Glimepirīds tiek pilnībā metabolizēts aknās par metaboliski neaktīviem produktiem.

Daudzus gadus dažādi farmācijas uzņēmumi ir veikuši pētījumus, lai atrastu jaunas perorālās hipoglikēmiskās zāles. Viens no šiem notikumiem ir jaunas perorālās hipoglikēmiskās vielas sintēze - repaglinīds , kas ir benzoskābes atvasinājums. Repaglinīds ir strukturāli līdzīgs meglitinīdam, kuram ir glibenklamīda daļa, kas nav sulfonilurīnvielas atvasinājumi, un, tāpat kā sulfonilurīnvielas atvasinājumi, stimulē insulīna sekrēciju, izmantojot mehānismu, kas aprakstīts attiecībā uz sulfonilurīnvielas atvasinājumiem.

Biguanīdi. Otrajā perorālo hipoglikēmisko zāļu grupā ietilpst biguanīdi, kurus pārstāv fenetilbiguanīds (fenformīns), N,N-dimetilbiguanīds (metformīns) un L-butilbiguanīds (buformīns).

Šo zāļu ķīmiskās struktūras atšķirībai ir neliela ietekme uz to farmakodinamisko iedarbību, izraisot tikai nelielas atšķirības katras no tām hipoglikēmiskās aktivitātes izpausmēs. Tomēr metformīns organismā netiek metabolizēts un neizmainītā veidā tiek izvadīts caur nierēm, savukārt fenformīns izdalās tikai 50% neizmainītā veidā, bet pārējais tiek metabolizēts aknās. Šīs zāles nemaina insulīna sekrēciju un neiedarbojas, ja tā nav. Biguanīdi insulīna klātbūtnē palielina glikozes perifēro izmantošanu, samazina glikoneoģenēzi, palielina glikozes izmantošanu zarnās, kas izpaužas kā glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs, kas plūst no zarnām; un arī samazināt palielināto insulīna saturu asins serumā pacientiem, kuri cieš no aptaukošanās un 2. tipa cukura diabēta.To ilgstoša lietošana pozitīvi ietekmē lipīdu metabolismu (samazina holesterīnu, triglicerīdus). Biguanīdi palielina GLUT-4 daudzumu, kas izpaužas kā glikozes transportēšanas uzlabošanās caur šūnu membrānu. Tieši šis efekts izskaidro to pastiprinošo ietekmi uz insulīna darbību. Biguanīdu darbības vieta, iespējams, ir arī mitohondriju membrāna. Inhibējot glikoneoģenēzi, biguanīdi veicina laktāta, piruvāta, alanīna satura palielināšanos, t.i. vielas, kas ir glikozes prekursori glikoneoģenēzes procesā. Tā kā biguanīdu iedarbībā pieaugošā laktāta daudzums pārsniedz piruvāta veidošanos, tas var būt par pamatu laktacidozes (laktātacidozes) attīstībai.

Krievijā, tāpat kā visās pasaules valstīs, no biguanīdu grupas lieto tikai metformīnu. Metformīna pusperiods ir 1,5-3 stundas.Zāles ir pieejamas tabletēs pa 0,5 un 0,85 g Terapeitiskās devas ir 1-2 g dienā (maksimāli līdz 2,55-3 g dienā).

Metformīna hipoglikēmiskā iedarbība ir saistīta ar vairākiem mehānismiem. Glikozes līmeņa samazināšanās asinīs, kas plūst no aknām, liecina par gan aknās ražotās glikozes ātruma, gan kopējā daudzuma samazināšanos, kas ir glikoneoģenēzes inhibīcijas sekas, kavējot lipīdu oksidāciju. Metformīna ietekmē glikozes izmantošana perifērijā palielinās, jo aktivizējas insulīna un jo īpaši tirozīna kināzes un fosfotirozīna fosfatāzes pēcreceptoru darbības mehānismi. Turklāt metformīna perifēro iedarbību nosaka arī tā specifiskā ietekme uz glikozes transportētāju sintēzi un kopumu šūnā. . Paaugstināta glikozes izmantošana zarnu gļotādā. Metformīna ietekmē palielinās glikozes transportētāju (GLUT-1, GLUT-3 un GLUT-4) skaits gan adipocītu, gan monocītu plazmas membrānā. Paaugstināta glikozes transportēšana endotēlijā un asinsvadu gludajos muskuļos, kā arī sirds muskuļos. Tieši šis efekts izskaidro insulīna rezistences samazināšanos pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu metformīna ietekmē. Paaugstināta jutība pret insulīnu nav saistīta ar aizkuņģa dziedzera sekrēcijas palielināšanos. Tajā pašā laikā, ņemot vērā insulīna rezistences samazināšanos, insulīna bāzes līmenis asins serumā samazinās. Pacientiem, kuri tiek ārstēti ar metformīnu, ir vērojama ķermeņa masas samazināšanās pretstatā tam, kas var rasties sulfonilurīnvielas atvasinājumu un insulīna pārdozēšanas gadījumā. Turklāt ķermeņa masas samazināšanās notiek galvenokārt taukaudu samazināšanās dēļ. Turklāt metformīns palīdz samazināt lipīdu līmeni asins serumā. Tajā pašā laikā samazinās kopējā holesterīna, triglicerīdu, zema un ļoti zema blīvuma lipoproteīnu koncentrācija un, iespējams, palielinās augsta blīvuma lipoproteīnu līmenis, kas pozitīvi ietekmē makroangiopātijas gaitu.

Pēdējos gados konstatēts, ka metformīna ietekmē pastiprinās fibrinolīze, kas samazinās 2. tipa cukura diabēta pacientiem un ir papildu faktors trombozes un cukura diabēta asinsvadu komplikāciju rašanās gadījumā. Galvenais metformīna darbības mehānisms, palielinot fibrinolīzi, ir plazminogēna aktivatora inhibitora-1 līmeņa pazemināšanās, kas rodas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu neatkarīgi no tā devas. Papildus plazminogēna aktivatora-1 inhibitora aktivitātes samazināšanai metformīns samazina arī gludo muskuļu šūnu proliferāciju asinsvadu sieniņās in vitro un ateroģenēzes ātrumu dzīvniekiem.

Metformīns nesamazina glikozes līmeni asinīs zem tā normālā līmeņa, tāpēc cukura diabēta pacientu ārstēšanā ar šīm zālēm nav hipoglikēmisku stāvokļu.

Iepriekš tika atzīmēts, ka sulfonilurīnvielas atvasinājumi stimulē insulīna sekrēciju, bet metformīns veicina glikozes izmantošanu perifērajos audos, t.i. zāles, iedarbojoties uz dažādiem mehānismiem, veicina labāku diabēta kompensāciju. Kombinētā terapija ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem un metformīnu ir lietota ilgu laiku un ar labu efektu. Tāpēc daži uzņēmumi jau ir apguvuši kombinēto zāļu ražošanu.

Alfa-glikozidāzes inhibitori (akarboze)- šī ir trešā perorālo hipoglikēmisko zāļu grupa, kas pēdējo 8-10 gadu laikā plaši izmantota cukura diabēta ārstēšanai, lai samazinātu ogļhidrātu uzsūkšanos no zarnām un kuru galvenā iedarbība ir saistīta ar fermenti, kas iesaistīti ogļhidrātu sagremošanā. Ir zināms, ka pārtikas ogļhidrāti, no kuriem vairāk nekā 60% ir ciete, vispirms tiek hidrolizēti kuņģa-zarnu traktā ar specifisku enzīmu palīdzību (glikozidāzes: beta-glikuronidāze, beta-glikozaminidāze, alfa-glikozidāze u.c.) un pēc tam sadalās monosaharīdos. Pēdējie uzsūcas caur zarnu gļotādu un nonāk centrālajā cirkulācijā. Nesen papildus galvenajai darbībai - glikozidāžu inhibīcijai, alfa-glikozidāzes inhibitori uzlabo perifēro glikozes izmantošanu, palielinot GLUT-4 gēna ekspresiju. Pacienti zāles labi panes, un tās var lietot 2. tipa cukura diabēta pacientu ārstēšanai gadījumos, kad nav iespējams panākt ogļhidrātu metabolisma kompensāciju tikai ar diētu un adekvātu fizisko aktivitāti.

Parastās akarbozes devas ir no 50 mg dienā, pakāpeniski palielinot līdz 50 mg 3 reizes dienā un pēc tam līdz 100 mg 3 reizes dienā. Šajā gadījumā ir iespējams izvairīties no tādām nevēlamām parādībām kā diskomforts kuņģa-zarnu traktā, meteorisms, vaļīgi izkārnījumi. Zāles jālieto ar pirmo ēdiena malku (t.i., ēšanas laikā). Ar akarbozes monoterapiju nav hipoglikēmijas.

Insulīna darbības pastiprinātāji (vai sensibilizatori). palielināt perifēro audu jutību pret insulīnu. Šīs grupas narkotikas ir glitazoni vai tiazolidīndioni - pioglitazons un rosigditazons.

Algoritms 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai

Tādējādi mūsdienu 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas algoritms ietver: diētas terapiju, dzīvesveida izmaiņas (regulāras fiziskās aktivitātes, smēķēšanas atmešanu, pacientu izglītošanu), kā arī, ja efekta nav, akarbozes papildu lietošanu. Aptaukošanās gadījumā var ieteikt anorektiskos līdzekļus. Nepietiekama efekta gadījumā, lietojot akarbozi ar lieko ķermeņa masu (ideālais ķermeņa svars 30 kg/m2 vai vairāk), kombinēta ārstēšana ar metformīnu vai sulfonilurīnvielas atvasinājumiem (ar ideālu ķermeņa svaru līdz 30 kg/m2). Šādos gadījumos ir iespējama metformīna kombinācija ar sulfa zālēm (liekā svara gadījumā). Sensibilizatorus pret insulīnu (pioglitazonu, parasti 30 mg vienu reizi dienā) var lietot atsevišķi vai kombinācijā ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem un metformīnu. Visas uzskaitītās perorālās hipoglikēmiskās zāles var lietot monoterapijā vai kombinācijā.

Ja notiekošās ārstēšanas rezultāts ir neapmierinošs, ir indicēta turpmāka insulīnterapija. Insulīna terapijas izrakstīšanas kritēriji 2. tipa cukura diabēta gadījumā ir: diabēta kompensācijas trūkums, lietojot diētas terapiju kombinācijā ar glikozidāzes inhibitoriem, biguanīdiem, insulīna sensibilizatoriem vai insulīna sekrēcijas vielām (sulfonilurīnvielas atvasinājumi un zāles, kas iegūtas no aminoskābēm) un tā saukto sekundāro insulīnu. rezistence pret perorālām zālēm.

Pēc dažādu autoru domām, sekundārā rezistence pret sulfonilurīnvielas atvasinājumiem rodas 5-20% pacientu ar cukura diabētu un ir saistīta ar insulīna atlikuma sekrēcijas samazināšanos. Sekundārā rezistence pret perorālajām zālēm pēc 1 gada no slimības sākuma tiek konstatēta 4,1% pacientu, bet pēc 3 gadiem - 11,4%.

Sekundārās rezistences pret perorāliem medikamentiem patoģenēzes izpēte ļāva noteikt dažādus tās mehānismus. Dažiem pacientiem sekundāra rezistence pret hipoglikēmiskām perorālām zālēm rodas ar samazinātu insulīna un C-peptīda sekrēciju, bet antivielu pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu antigēniem nav. Pamatojoties uz slimības klīniskās gaitas īpatnībām, šos pacientus var iedalīt 2 grupās: 1) pacienti ar 2. tipa cukura diabētu ar īslaicīgu insulīna nepieciešamību; 2) pacienti ar pastāvīgu nepieciešamību pēc insulīna vai pat ar atkarību no insulīna (LADA apakštips).

Pirmo grupu veido pacienti ar cukura diabētu, kas ilgst 10 gadus vai ilgāk un lieko svaru. Lai kompensētu ogļhidrātu metabolismu, šajos gadījumos ir ieteicamas divas terapeitiskās taktikas. Pirmais ir pilnīga pacientu pāreja uz insulīnterapiju uz īsu laiku (2,5-4 mēneši). Šis laiks ir pietiekams, lai novērstu glikozes toksicitāti un lipotoksicitāti, atjaunojot beta šūnu jutību pret sulfonilurīnvielas atvasinājumiem un aizkuņģa dziedzera saliņu rezerves kapacitāti. Glikozes toksicitātes noņemšanas priekšnoteikums ir pilnīgas diabēta kompensācijas sasniegšana insulīna terapijas laikā. Nākotnē pacienti atkal tiek pārcelti uz perorālo terapiju ar labiem vai apmierinošiem kompensācijas rezultātiem.

Otrā taktika ir kombinētas terapijas veikšana ar insulīnu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem. 2. tipa cukura diabēta pacientu ar sekundāru rezistenci pret perorālajiem medikamentiem ārstēšanai abas ārstēšanas taktikas izmantojam jau 10-12 gadus. Mēs izmantojām kombinēto terapiju ar insulīnu dienas devā, kā likums, ne vairāk kā 30 SV. dienā (parasti vidējas darbības insulīns). Insulīnu lietderīgāk ir izrakstīt naktī, t.i. pulksten 22 vai 23. Šāda insulīna preparāta iedarbība sākas rīta stundās vai periodā, kad aknās notiek pārmērīga glikozes ražošana. Tā rezultātā ievērojami samazinās glikēmija tukšā dūšā. Dažos gadījumos šie insulīna preparāti ir jāievada divas reizes (no rīta un 22-23 stundās). Dienas laikā, lai saglabātu hipoglikēmisko efektu, ieteicams lietot sulfonilurīnvielas atvasinājumus (glimepirīdu devā 2-3 mg dienā, glibenklamīdu devā 10-15 mg dienā vai gliklazīdu devā 60-180 mg dienā). Insulīna terapiju ieteicams sākt ar 10-12 SV. un palielināt par 2-4. ik pēc 3-4 dienām, līdz glikēmija tukšā dūšā pazeminās līdz 5-6,8 mmol/l. Glikēmijas noteikšana dienas laikā ir nepieciešama vismaz reizi nedēļā hipoglikēmisko zāļu (insulīna un perorālo zāļu) devu izvēles periodā. Papildus glikēmijas noteikšanai tukšā dūšā ir ārkārtīgi svarīgi iegūt datus par glikozes saturu asinīs pirms pusdienām un vakariņām, kā arī 1 stundu pēc ēšanas.

Gadījumos, kad pacientiem nepieciešama insulīna terapija, pēdējo var veikt vairāku injekciju shēmā vai biežāk divkāršās injekcijas shēmā. Pēdējā gadījumā labus rezultātus panācām, lietojot kombinētos insulīna preparātus. Kombinētos insulīna preparātus ievada pirms brokastīm un pirms vakariņām.

Turklāt divu devu shēmu var izmantot, lietojot īslaicīgas un vidējas darbības insulīna preparātus. Šajā gadījumā pirms brokastīm nepieciešams lietot īslaicīgas un vidējas darbības insulīnu, pirms vakariņām - īslaicīgas darbības insulīna preparātu un pirms gulētiešanas (22 vai 23 stundās) - vidējas darbības insulīnu. Īsas darbības insulīna preparāta attiecība pret vidējas darbības insulīnu no rīta ir 1:3 (25% un 75%), bet vakarā - 1:2 vai pat 1:1. 1.tipa cukura diabēta kontrolei nepieciešamais vairāku insulīna injekciju režīms tika izmantots arī 2.tipa cukura diabēta slimnieku ārstēšanā.Šajos gadījumos kā bazālās darbības var lietot gan vidējas, gan ilgstošas ​​darbības insulīna preparātus. insulīnu. Tomēr vairāku injekciju režīma priekšrocības salīdzinājumā ar divu insulīna injekciju režīmu gandrīz nepastāv.

Attiecībā uz insulīna devu, lai kompensētu 2. tipa cukura diabētu, ir nepieciešama dienas deva 0,6-0,8 vienības uz 1 kg ķermeņa svara. Dažos gadījumos zāļu deva ir jāpalielina līdz 0,9-1,0 SV uz 1 kg un pat vairāk. Tas ir saistīts ar 2. tipa cukura diabētam tik raksturīgo insulīna rezistenci.Panākot diabēta kompensāciju šādos gadījumos, samazinās pieprasījums pēc insulīna un attiecīgi tiek samazinātas insulīna devas, kas nepieciešamas diabēta kompensācijas uzturēšanai.

Kompensācijas sasniegšana par cukura diabētu 2 ir priekšnoteikums asinsvadu komplikāciju, priekšlaicīgas invaliditātes un paaugstinātas mirstības novēršanai ar šo slimību.

Kā liecina statistika, ļoti daudziem 2. tipa cukura diabēta slimniekiem ir liekais svars, turklāt tie ir arī gados vecāki cilvēki.

Tikai 8% pacientu ir normāls ķermeņa svars.

Parasti cilvēkam tiek konstatēta divu vai vairāku slimības attīstības riska faktoru kombinācija.

Apsveriet faktorus, kas palielina slimības debijas risku:

1. ģenētiskā predispozīcija. Ja vienam no vecākiem ir 2. tipa cukura diabēts, mantojuma iespējamība ir 30%, un, ja abi vecāki ir slimi, risks palielinās līdz 60%. Paaugstināta jutība pret vielu, kas uzlabo insulīna ražošanu, ko sauc par enkefalīnu, ir iedzimta.
2. Aptaukošanās, liekais svars, kaitīgu produktu ļaunprātīga izmantošana.
3. Traumatisks aizkuņģa dziedzera bojājums.
4. pankreatīts izraisa bojājumus beta šūnām.
5. Biežs stress, depresija.
6. Nepietiekama fiziskā aktivitāte, taukaudu pārsvars pār muskuļiem.
7. Pārnestie vīrusi(vējbakas, cūciņas, masaliņas, hepatīts) - provocē slimības attīstību cilvēkiem ar iedzimtu predispozīciju.
8. Hroniskas slimības.
9. Vecums (virs 65 gadiem).
10. Hipertoniskā slimība un paaugstināta triglicerīdu koncentrācija asinīs treknu pārtikas produktu ļaunprātīgas izmantošanas dēļ.

Diagnostikas metodes

Personām, uz kurām attiecas kāds no iepriekšminētajiem riska faktoriem, tiek veikts laboratorisko izmeklējumu komplekss, kas ļauj laikus atklāt slimību.
Ja iekrītat riska grupā, pārbaudes jāveic reizi gadā.

Ja ir aizdomas, tiek noteikti šādi testi:

• glikozes koncentrācijas noteikšana kapilārajās asinīs;
• glikozes tolerance - tests slimības agrīnai noteikšanai;
• glikozēts hemoglobīns asinīs.

2. tipa cukura diabēta asins analīze ir pozitīva, ja:

• glikozes līmenis kapilārajās asinīs pārsniedz 6,1 mmol/l;
• tolerances pētījumā 2 stundas pēc glikozes lietošanas tās līmenis ir lielāks par 11,1 mmol / l, ar glikozes saturu diapazonā no 7,8 līdz 11,1 mmol / l, tiek veikta diagnoze, kurai nepieciešama turpmāka izmeklēšana ārsta uzraudzībā. terapeits;
• ar 5,7% glikozētā hemoglobīna saturu cilvēks tiek uzskatīts par veselīgu, koncentrācija vairāk nekā 6,5% - diagnoze tiek apstiprināta, vidējās vērtības - augsts attīstības risks.

Kad nepieciešamas injekcijas?

Smagos slimības gadījumos insulīna injekcijas tiek parakstītas kopā ar medikamentiem. Tādējādi šī slimības forma var kļūt atkarīga no insulīna, kas ievērojami sarežģīs dzīvi.

Atkarībā no tā, kā organisms spēj kompensēt ogļhidrātu vielmaiņas traucējumus, Ir trīs slimības stadijas:

1. Atgriezenisks (kompensējošs).
2. Daļēji atgriezenisks (subkompensējošs)
3. Ogļhidrātu vielmaiņa ir neatgriezeniski traucēta - dekompensācijas stadija.

Simptomi

Ir daudz gadījumu, kad kaite tiek atklāta nejauši, kārtējās izmeklēšanas laikā, veicot asins analīzi uz cukura līmeni. Biežāk simptomi parādās cilvēkiem ar lieko svaru un tiem, kuri ir šķērsojuši 40 gadu pagrieziena punktu.

Saistītās zīmes:

• biežas bakteriālas infekcijas samazinātas imunitātes dēļ;
• ekstremitātes zaudē savu parasto jutību;
• uz ādas parādās slikti dzīstošas ​​čūlas un erozīvi veidojumi.

Ārstēšana

Vai ir iespējams izārstēt 2. tipa cukura diabētu? Šo jautājumu uzdod katrs slims pacients.
Esošie 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas standarti par galveno principu uzskata šādu mērķu sasniegšanu:

• simptomu likvidēšana;
• pazeminot cukura līmeni asinīs;
• vielmaiņas kontrole;
• brīdinājums;
• nodrošināt pēc iespējas augstāku dzīves līmeni;

1. Diētas ievērošana;
2. Ieteicamās fiziskās aktivitātes;
3. Pacienta stāvokļa paškontrole;
4. Dzīves prasmju mācīšana pacientam ar cukura diabētu.

Ja diētas terapija ir neefektīva, tiek nozīmēta papildu zāļu terapija.

2. tipa cukura diabēta ārstēšana ar zālēm: zāles, kas samazina cukura līmeni

Mūsdienu 2. cukura diabēta farmakoterapija piedāvā daudz dažādu medikamentu, kas samazina cukura līmeni. Zāļu iecelšana tiek veikta, koncentrējoties uz laboratorijas parametriem un pacienta vispārējo stāvokli. Apsveriet slimības smagumu un komplikāciju klātbūtni.

Zāļu grupas, kas parakstītas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, lai pazeminātu cukura (glikozes) līmeni asinīs:

1.Sulfonilurīnvielas atvasinājumi- ir divējāda iedarbība: tie samazina šūnu rezistenci pret insulīnu un palielina tā sekrēciju.
Dažos gadījumos tie var ievērojami samazināt cukura līmeni asinīs.
Izrakstīt zāles: glimeperīds, hlorpropamīds un glibenklamīds utt.

2. Biagunīdi. Palielināt muskuļu audu, aknu un taukaudu jutību pret insulīnu.
Samaziniet svaru, normalizējiet lipīdu profilu un asins viskozitāti.
Metformīns ir parakstīts, bet tas izraisa blakusparādības, kuņģa un zarnu darbības traucējumus, kā arī.

3. Tiazolidinona atvasinājumi samazināt glikozes līmeni, palielinot šūnu receptoru jutīgumu un normalizējot lipīdu profilu.
Izrakstīt zāles: rosiglitazonu un troglitazonu.

4. Inkretīni uzlabo aizkuņģa dziedzera beta šūnu darbību un insulīna sekrēciju, kavē glikagona izdalīšanos.
Piešķiriet zāles: glikagonam līdzīgs peptīds-1.

5. Dipeptidilpeptidāzes inhibitori 4 uzlabo no glikozes atkarīgo insulīna izdalīšanos, palielinot aizkuņģa dziedzera beta šūnu jutību pret glikozes iekļūšanu asinīs.
Izrakstīt medikamentus - vildagliptīnu un sitagliptīnu.

6. Alfa-glikozidāzes inhibitori traucē ogļhidrātu uzsūkšanos zarnās, samazina cukura koncentrāciju un nepieciešamību pēc injekcijām.
Izrakstīt medikamentus miglitolu un akarbozi.

SVARĪGS!

Zāles, kas pazemina cukura līmeni asinīs, izraksta tikai ārstējošais ārsts, jo pašārstēšanās šajā situācijā ir dzīvībai bīstama. Zāļu saraksts ir paredzēts tikai informatīviem nolūkiem.

Kombinētā terapija ietver 2 vai vairāku zāļu iecelšanu vienlaikus. Šis veids rada mazāk blakusparādību nekā vienas zāles lietošana lielās devās.

Mūsdienu 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas metodes

Mūsdienu 2. tipa cukura diabēta ārstēšana ietver šādu ārstu mērķu sasniegšanu:

• stimulē insulīna ražošanu;
• samazināt audu imunitāti (rezistenci) pret insulīnu;
• samazināt ogļhidrātu savienojumu sintēzes ātrumu un palēnināt tā uzsūkšanās procesu caur zarnu sieniņām;
• izlabot lipīdu frakciju nelīdzsvarotību asinsritē.

Sākotnēji tiek izmantota tikai 1 zāles. Pēc tam tiek apvienota vairāku uzņemšana. Ar slimības progresēšanu, pacienta slikto stāvokli un iepriekšējo zāļu neefektivitāti tiek nozīmēta insulīnterapija.

Fizioterapija un ozona terapija

• palielina šūnu membrānu caurlaidību, kas uzlabo ogļhidrātu uzņemšanu audos un novērš enerģijas trūkumu, vienlaikus samazinot olbaltumvielu sadalīšanos;
• aktivizē glikozes apmaiņu sarkanajās asins šūnās (eritrocītos), kas ļauj palielināt audu piesātinājumu ar skābekli;
• stiprina asinsvadu sienas;
• īpaši efektīvs sirds išēmiskās slimības un aterosklerozes gadījumā gados vecākiem pacientiem.

Bet ozona terapijai ir arī trūkumi: tas spēj nomākt pacienta imunitāti, kas var provocēt hronisku infekciju un pustulozu ādas bojājumu attīstību.

Ārstēšanas kurss ir līdz 14 procedūrām, kas ietver fizioloģiskā šķīduma intravenozu ievadīšanu, pakļaujot ozonēšanai. Klizma tiek izmantota arī ar skābekļa-skābekļa maisījumu.

Kā diabēta fizioterapija tiek izmantota:

• elektroforēze;
• magnetoterapija;
• akupunktūra;
• hidroterapija;
• fizioterapijas vingrinājumi.

Kā ārstēt 2. tipa cukura diabētu ar uzturu?

2. tipa cukura diabēta ārstēšanas shēmas ar diētu ir balstītas uz šādiem principiem:

• rafinētu ogļhidrātu (ievārījumu, desertu un medus) izslēgšana no uztura;
• tauku uzņemšanai jāatbilst 35% no ikdienas nepieciešamības;
• saskaitot maizes vienību skaitu un saskaņojot savu diētu ar ārsta ieteikumiem.

Daudziem pacientiem ir zināma aptaukošanās pakāpe, un tāpēc, sasniedzot svara zudumu, ir iespējams panākt glikēmijas (glikozes) samazināšanos, kas bieži vien novērš nepieciešamību pēc slimības medikamentozās ārstēšanas.

Diētas terapija ir galvenā ārstēšanas sastāvdaļa. Olbaltumvielu īpatsvaram uzturā jābūt 20%, taukiem -30% un ogļhidrātiem 50%. Maltīti ieteicams sadalīt 5 vai 6 reizes.

Šķiedrvielas uzturā

Terapeitiskās diētas priekšnoteikums ir šķiedrvielu klātbūtne.
Bagāts ar šķiedrvielām:

Lielisku rezultātu dod guāra guāra, šķiedrvielu un pektīna iekļaušana uzturā. Ieteicamā dienas deva ir 15 grami.

Kas ir maizes vienība

Maizes vienības praktiskā nozīme ir tajā, ka ar tās palīdzību ir iespējams noteikt injekciju devu iekšķīgai lietošanai. Jo vairāk maizes vienību patērē, jo lielāka deva tiek ievadīta, lai normalizētu glikozes līmeni organismā.

Lai veiktu XE aprēķinus bez kļūdām, ir izveidotas daudzas īpašas tabulas, kurās ir cukura diabēta pacientiem atļauto pārtikas produktu saraksts un norādīto vienību atbilstība tiem.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Tautas līdzekļus var uzskatīt par papildinājumu galvenajai terapijai.

Manāms efekts tiek novērots mēnesi pēc sistemātiskas lietošanas.

SVARĪGS!

Pirms dažādu augu preparātu lietošanas uzsākšanas pacientam ieteicams konsultēties ar ārstu, jo dažu augu lietošanai ir kontrindikācijas dažādiem stāvokļiem.

Noderīgs video

Kādas ārstēšanas metodes tiek uzskatītas par visefektīvākajām? Skaties video:

Terapijas mērķi

1. un 2. tipa cukura diabēta ārstēšanas galvenais mērķis ir pacienta dzīves kvalitātes saglabāšana un vielmaiņas normalizēšana. Ir svarīgi novērst komplikāciju attīstību, pielāgot cilvēku dzīvei, ņemot vērā šo sarežģīto diagnozi. Pareiza ārstēšana tikai aizkavē nopietnu seku rašanos.