Bronhiālās astmas izpausmes formām var būt savas īpatnības atkarībā no klīniskās gaitas varianta, kā arī no kombinācijas ar jebkuru slimību vai stāvokli.

Alerģiska bronhiālā astma

Iemesli

Šo bronhiālās astmas formu izraisa alergēni un haptēni uz iedzimtas noslieces fona. Visbiežākais iemesls ir alerģija pret mājas putekļiem.

Izcelsmes mehānisms

Uzbrukumu provocē kontakts ar alergēnu (haptēnu). Slimības attīstību realizē imūnmehānisms – I tipa alerģiska reakcija.

Manifestācijas iezīmes

Pirms lēkmes attīstības var parādīties šādi brīdinājuma simptomi: nieze degunā un nazofarneksā, retāk zoda, kakla, starplāpstiņu rajonā un deguna nosprostošanās. Pēc tam attīstās klasiskais uzbrukums, kas tika aprakstīts iepriekš. Alerģiskas bronhiālās astmas gaitu, kā likums, pavada alerģiskas slimības - siena drudzis, alerģisks dermatīts utt. Raksturojas ar ilgstošas ​​lēkmju neesamības periodiem, ja kontakts ar alergēnu tiek pārtraukts.

No infekcijas atkarīga bronhiālā astma

Iemesli

Šī bronhiālās astmas forma veidojas un saasinās elpceļu baktēriju un vīrusu infekciju dēļ. Predisponējoši faktori ir iedzimtība un nelabvēlīgi vides apstākļi.

Izcelsmes mehānisms

Infekcijas atkarīgās astmas gadījumā infekcijas izraisītāju izraisītais iekaisuma process veicina tuklo šūnu stimulāciju un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos. Šīs vielas izraisa hronisku bronhu iekaisumu un hiperreaktivitāti, kam seko bronhiālās astmas attīstība.

Manifestācijas iezīmes

Uzbrukums notiek uz akūtu elpceļu infekcijas slimību fona (tonsilīts, rīkles iekaisums, bronhīts, pneimonija) vai pēc tām. Uzbrukumu var izraisīt spēcīgas emocijas, smiekli, animēta saruna vai fiziska aktivitāte (īpaši skriešana).

Šīs bronhiālās astmas formas gaitai ir raksturīgi sekojoši vienlaicīgi simptomi - pastāvīgs klepus, dažkārt ar gļoturulotu krēpu izdalīšanos, drudzis, bieža drebuļi vakaros, svīšana naktī.

Aspirīna bronhiālā astma

Iemesli

Astmas lēkmi izraisa aspirīna vai citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) lietošana. Šis sindroms ir biežāk sastopams smagas bronhiālās astmas gadījumā.

Kad aspirīna vai NPL nepanesība attīstās, tā saglabājas visu mūžu.

Izcelsmes mehānisms

Aspirīns jeb acetilsalicilskābe pieder pie grupas nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi(NPL). Termina "nesteroīds" lietošana nosaukumā uzsver to atšķirību no citiem pretiekaisuma līdzekļiem – steroīdiem (glikokortikosteroīdiem).

NPL savu pretiekaisuma darbību veic, bloķējot enzīmu ciklooksigenāzi (COX), kas stimulē bioloģiski aktīvo vielu – prostaglandīnu, kas piedalās iekaisuma procesos organismā – sintēzi. Turklāt COX enzīms ir iesaistīts arahidonskābes metabolismā. Šī skābe ir daļa no dažādām šūnām, piemēram, smadzenēm un aknām. Daudz mazākā mērā arahidonskābes apmaiņu regulē arī cits enzīms, ko sauc par lipoksigenāzi. Bioķīmiķi šajā gadījumā saka, ka arahidonskābei ir divi vielmaiņas ceļi - ciklooksigenāze (lielākā mērā) un lipoksigenāze (mazākā mērā).

Aspirīna (vai jebkura cita NPL) ietekmē tiek bloķēta COX sintēze un attiecīgi tiek ievērojami uzlabots arahidonskābes metabolisma lipoksigenāzes ceļš.

Tas izraisa palielinātu leikotriēnu sintēzi, kas izraisa hroniska iekaisuma procesa attīstību. Patoloģijas tālākā attīstība notiek saskaņā ar iepriekš aprakstīto mehānismu (sk. 6. att. 36. lpp.).

Manifestācijas iezīmes

Aspirīna astmai ir raksturīga skaidra saistība starp lēkmes sākumu un aspirīna vai citu NPL lietošanu.

Uzbrukums parasti notiek 15-20 minūtes pēc zāļu lietošanas. Šīs bronhiālās astmas formas lēkmes rodas uz atkārtota polipoza rinosinusīta fona.

Profilakse

Pacienti ar aspirīna bronhiālo astmu nedrīkst lietot aspirīnu, visus to saturošos produktus, citus NPL, kas inhibē ciklooksigenāzi-1; bieži vien nevajadzētu lietot arī hidrokortizona hemisukcinātu.

Ja nepieciešams lietot NSPL, pacientam ieteicams lietot mūsdienīgas zāles, kas ietver ciklooksigenāzes-2 inhibitorus, ievērojot stingru ārsta uzraudzību vismaz 1 stundu pēc NPL lietošanas.

Ārstēšana

Galvenā aspirīna astmas terapija joprojām ir glikokortikosteroīdi, bet antileukotriēna zāles var izmantot kā papildu līdzekli, kas uzlabo pamatslimības kontroli.

Profesionālā bronhiālā astma

Iemesli

Šī bronhiālās astmas forma rodas alergēnu vai citu faktoru (piemēram, kairinātāju) darbības rezultātā darbā.

Izcelsmes mehānisms

Tas var notikt gan ar alerģisku, gan nealerģisku mehānismu.

Manifestācijas iezīmes

Profesionālo bronhiālo astmu raksturo skaidra saikne starp uzbrukumu un izraisošā faktora darbību darbā. Pēc saskares ar šādu faktoru uzbrukums, kā likums, attīstās ne vēlāk kā 24 stundu laikā (visbiežāk pirmajās 4 stundās). Raksturīga ir lēkmju neesamība brīvdienās (nedēļas nogalēs, brīvdienās u.c.), lai gan retos gadījumos slimības simptomi neizzūd pat pēc ilgstošas ​​darba pārtraukuma.

Profesionālās bronhiālās astmas efektīvai ārstēšanai nepieciešams pilnībā novērst slimības lēkmes izraisošā faktora ietekmi.

Grūtniecība un bronhiālā astma

Grūtniecības laikā aptuveni trešdaļai sieviešu ar bronhiālo astmu slimības gaita pasliktinās, trešdaļai tā kļūst mazāk izteikta, bet atlikušajai trešdaļai nemainās.

Grūtniecības laikā ir nepieciešama efektīva bronhiālās astmas kontrole. Pētījumi liecina, ka sievietēm ar labi kontrolētu bronhiālo astmu piedzimst pilnvērtīgi bērni, kuri pēc vispārējās veselības neatšķiras no bērniem, kas dzimuši mātēm bez bronhiālās astmas. Ja astma netiek ārstēta vai nav labi ārstēta, tā var palielināt priekšlaicīgas dzemdības un jaundzimušo nāves risku.

Ķirurģiskā ārstēšana pacientiem ar bronhiālo astmu

Ja pacientam ar bronhiālo astmu ir jāveic operācija, viņam jāveic plaušu elpošanas funkcijas pētījums. Ja nepieciešams, pacients jāpārbauda pulmonologam.

Gastroezofageālais reflukss pacientiem ar bronhiālo astmu

Gastroezofageālais reflukss(sinonīms - gastroezofageālā refluksa slimība) ir hroniska, recidivējoša slimība, kuras cēlonis ir patoloģiska kuņģa satura attece barības vadā. Galvenais šīs slimības cēlonis ir kuņģa-zarnu trakta motoriskās aktivitātes pārkāpums.

Astmas slimniekiem šī slimība sastopama aptuveni 3 reizes biežāk nekā iedzīvotājiem bez bronhiālās astmas.

Šādiem pacientiem noteikti jākonsultējas ar gastroenterologu.

Astmas lēkmju profilakse

Raksta saturs

Infekciozā-alerģiskā bronhiālā astma- viena no galvenajām bronhiālās astmas formām, kuras attīstības pamatā ir infekciozas alerģijas veidošanās kombinācijā ar dažādiem neimunoloģiskiem mehānismiem.
Infekciozā-alerģiskā bronhiālā astma veido 65-85% no bronhiālās astmas formām.
Etioloģija. Slimības etioloģiskais faktors ir mikrobu alergēni.

Infekciozi-alerģiskas bronhiālās astmas patoģenēze

Patoģenēze ir sarežģīta, ietverot dažādus imūn- un neimunoloģiskos mehānismus. Infekciozā-alerģiskā bronhiālā astma ir raksturīga pusmūžam: maksimālā saslimstība ir 30-40 gados. Alerģiska predispozīcija tiek novērota retāk nekā atopiskās bronhiālās astmas gadījumā, bet mantojuma procents dilstošā līnijā ir diezgan augsts. Pastāvīgākā slimības klīniskā pazīme (novērota lielākajā daļā gadījumu) ir saistība ar iepriekšējām infekcijas un iekaisuma slimībām.
elpceļu traucējumi, starp kuriem bronhīts rodas divreiz biežāk nekā atopiskās bronhiālās astmas gadījumā. Nosmakšanas lēkmes parādās akūtu infekciju recesijas laikā (iespējamas akūtā periodā), kādu laiku pēc tām (divas līdz četras nedēļas) vai uz atkārtota hroniska iekaisuma procesa fona. Izšķirošais faktors var būt stress vai dažādi nespecifiski stimuli. Augšējo elpceļu bojājuma dominējošā forma ir alerģiska rinosinusopātija, bieži tiek novēroti strutaini deguna blakusdobumu bojājumi (810 reizes biežāk nekā atopiskās bronhiālās astmas gadījumā), kas ir pirms procesa sākuma bronhos: recidivējoša bronhīta, kas ir ko pavada astmas lēkmes. Vairākiem pacientiem tas sākas pēc kārtējā strutojošā sinusīta paasinājuma. Tipiskas iekaisuma klīniskās pazīmes ir hiperplastisks sinusīts, deguna un deguna blakusdobumu polipoze. Daudzos gadījumos infekciozi alerģisku bronhiālo astmu pavada pārtikas alerģija un zāļu alerģija.
Izelpas nosmakšanas klīniskās pazīmes infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas gadījumā iedala divos veidos: līdzīgas tipiskām astmas lēkmēm, bet ar mazāk skaidru sākumu un beigām; ilgstošs, ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām un ko pavada gandrīz pastāvīgs klepus ar gļoturulentu krēpu izdalīšanos (uz šī elpas trūkuma fona var novērot astmas lēkmes). Lielākajai daļai pacientu ir abu veidu nosmakšanas kombinācija. Plaušās ir dzirdami dažāda rakstura sausie čokurošanās (zems tonis, svilpošana), var būt izkliedēti, neskanīgi mitri. Uzbrukuma augstumā dominē augsti sausie rales. Krampju neesamības laikā sausās rales saglabājas lielākā vai mazākā daudzumā. Infekciozi alerģiskajai bronhiālajai astmai raksturīga smagāka gaita ar izteiktu astmas stāvokļu tendenci. Raksturīga tendence uz sezonāliem saasinājumiem aukstajā sezonā – vēlā rudenī, ziemā, agrā pavasarī. Noteiktā posmā sezonalitāte tiek zaudēta, uzbrukumi satrauc pacientus jebkurā gada laikā. Pilnīgas remisijas ir reti, tikai slimības sākuma stadijā, īslaicīgas. Kurss ir progresīvs. Komplikācijas attīstās agri – jau pirmajos 3-4 gados. Visizplatītākā no tām ir emfizēma. Gandrīz visiem pacientiem atkārtota slimības saasināšanās ir saistīta ar elpceļu infekcijām (dominējošais simptoms). Vīrusu gripa ar augstu drudzi var izraisīt īslaicīgu remisiju. Infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas gadījumā izteiktāka ir sekundāro provocējošu faktoru ietekme: atvēsinoša, neiropsihiska un fiziska. stress, negatīvas emocijas, laikapstākļu izmaiņas. Pacientiem ar infekciozi alerģisku bronhiālo astmu premenstruālais astmas sindroms ir biežāks un izteiktāks. Noteiktā slimības stadijā pacientiem var attīstīties arī neinfekciozas alerģijas.

Infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas diagnostika

Infekciozi alerģiskās bronhiālās astmas diagnostika ir sarežģīta. Tas ietver: dažādu elpceļu iekaisuma slimību biežuma un smaguma identifikāciju (alergoloģiskā anamnēze) pirms slimības sākuma, tieši pirms pirmās lēkmes (risināšanas faktors), pirms atkārtotas saasināšanās (provocējošs faktors); klīniskās un fiziskās izmeklēšanas dati; akūtu un hronisku elpceļu slimību, iekaisuma aktivitātes noteikšana, izmantojot klīnisko, radioloģisko, bronhoskopisko, bioķīmisko. metodes, kā arī infekcijas perēkļi ārpus elpošanas trakta; iekaisuma procesa etioloģijas noteikšana plaušās (krēpu un bronhu satura bakterioloģiskā izmeklēšana ar mikrobu koloniju skaita kvantitatīvo uzskaiti, izolētā mikroorganisma patogenitātes un virulences noteikšana, vīrusu un mikoloģiskie pētījumi; cirkulācijas noteikšana antibakteriālās antivielas un antigēni dinamikā); infekciozo alerģiju noskaidrošana, izmantojot alergoloģiskās diagnostikas metodes (alergoloģiskās diagnostikas testi intradermāli, alergoloģiskās diagnostikas testi provokatīvi); imunoloģiskie pētījumi, lai noteiktu infekcijas alerģiju: RBTL, RTML, PPN ar infekcioziem alergēniem.
Ievērojamam skaitam pacientu ar infekciozi alerģisku bronhiālo astmu. ir paaugstināta ādas jutība pret alergēnu ievadīšanu Neisseria, Staphylococcus aureus, hemolītiskā streptokoka, Candida ģints sēnīšu uc Ādas reakcijas ir dažāda rakstura: tūlītējas, aizkavētas, kombinētas (pēdējais dominē). Nav skaidras attiecības starp pozitīviem ādas testiem un attiecīgo mikroorganismu klātbūtni krēpās, kā arī in vitro imunoloģiskiem pētījumiem. Tas liecina par izmantoto diagnostikas metožu, jo īpaši intradermālo alergoloģisko diagnostisko testu ar baktēriju alergēniem, diagnostiskās nozīmes noteiktām robežām. Specifiskāki ir alergoloģiskās diagnostikas testi provokatīvi ieelpojot; šajos testos novērotās reakcijas ir trīs veidu: agrīnas, rodas 1 stundas laikā pēc ieelpošanas (pārsvarā biežums); vēlu, rodas pēc 8-12 stundām, ilgst līdz 48 stundām, gandrīz neaptur pretastmas zāles; dubultā, apvienojot agrīnās un vēlīnās reakcijas. Dažiem pacientiem ar infekciozi alerģisku bronhiālo astmu mikrobu alerģiju var novērot bez infekcijas perēkļu klātbūtnes plaušās vai nazofarneksā.
Pašlaik tiek izstrādāta atsevišķu infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas formu detalizācija atbilstoši dažādiem etioloģiskiem faktoriem. Ir identificēta un tiek pētīta infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas neesērijas forma, kurai ir noteiktas klīniskas un imunoloģiskas pazīmes.

Infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas diferenciāldiagnoze

To veic ar citām elpceļu alerģiskām slimībām, citām bronhiālās astmas formām un variantiem, bronhospastiskajiem sindromiem.
Alerģiska iekaisuma klīnisko izpausmju līdzība bronhiālās astmas gadījumā un infekciozi-iekaisuma process apgrūtina atšķiršanu starp bronhiālo astmu un infekciozi alerģisko bronhiālo astmu, jo īpaši tāpēc, ka bieži tiek novērota to kombinācija ar vienas no tām pārsvaru.

Infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas ārstēšana

Infekciozi-alerģiskās bronhiālās astmas terapija ir atkarīga no kursa varianta, komplikāciju klātbūtnes, blakusslimībām. Vispārējie ārstēšanas principi ir etioloģiska, patoģenētiska un simptomātiska terapija. Etioloģiskā terapija ietver akūtu elpošanas orgānu iekaisuma procesa vai hroniska paasinājuma ārstēšanu (antibakteriālie līdzekļi, bronhu sanācija pēc indikācijām; infekcijas perēkļu sanācija mutes dobumā un deguna palīgdobumos (konservatīvi). un, ja nepieciešams, ķirurģiska ārstēšana, ko veic remisijas fāzē), kā arī ārpus elpošanas ceļiem.
Patoģenētiskā un simptomātiskā terapija sastāv no: specifiskas hiposensibilizācijas indikāciju klātbūtnē (saasināšanās vai remisijas fāzē); kompleksa desensibilizējoša nespecifiska terapija; bronhu obstrukcijas likvidēšana ar bronhodilatatoru, atkrēpošanas līdzekļu un mukolītisko līdzekļu palīdzību; glikokortikosteroīdu terapija, ja norādīts; ķermeņa nespecifiskās pretestības palielināšanās (masāža, vingrošanas terapija, fizioterapija, spa ārstēšana; centrālās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa normalizēšana.

Vides degradācija un tehnoloģiskais progress ir izraisījis alerģisko slimību saslimstības pieaugumu. Viens no tiem ir. Pēdējā laikā saslimšanas gadījumu skaits ir 5-10% no kopējā pasaules iedzīvotāju skaita.

Bronhiālā astma ir hroniska recidivējoša elpošanas sistēmas slimība, kurai raksturīga izmainīta bronhu reakcija uz eksogēniem un endogēniem stimuliem.

Tas notiek atopiskā vai no infekcijas atkarīgā formā. Infekciozā-alerģiskā astma attīstās pēc infekcijas (visbiežāk infekcioza rakstura bronhīta), un alergēni ir pašas baktērijas un to vielmaiņas produkti. Tas ir ļoti bieži sastopams bērniem ar alerģijām vai pieaugušajiem vecumā no 30 līdz 40 gadiem.

Izskata cēloņi, attīstības apstākļi un slimības simptomi

Slimības alerģiskā forma parādās pēc ārējo faktoru iedarbības (putekļi, pārtika, zāles, vilna, ziedputekšņi). Infekciozai astmai ir sarežģītāks attīstības mehānisms, un tās parādīšanos ietekmē šādi faktori:

Ir svarīgi zināt! Infekciozi atkarīgi un līdzīgi to izpausmēs, izņemot to, ka infekciozi alerģiskajā formā simptomi tiek novēroti pastāvīgi, nevis tikai pēc fiziskas slodzes.

No infekcijas atkarīga bronhiālā astma izpaužas slimības laikā vai tūlīt pēc tās, tāpēc astmas simptomus papildina parastie akūtu elpceļu infekciju simptomi:

Sadalīts vairākos periodos:

Astmas lēkme var apstāties pati no sevis, taču visbiežāk ir nepieciešami medikamenti. Ja pacientam laikus netiek sniegta palīdzība, tad nosmakšanas laikā iespējama nāve nosmakšanas, anafilaktiskā šoka vai virsnieru mazspējas dēļ.

Ir svarīgi zināt! Slimības infekciozi alerģiskā forma izraisa adrenalīna ražošanas samazināšanos, tāpēc šo bronhiālo astmu bieži pavada hormonālā terapija.

Slimības diagnostika, ārstēšana un profilakse

No infekcijas atkarīgā bronhiālā astma tiek diagnosticēta diezgan grūti. Tas ir saistīts ar faktu, ka pirmajā posmā tā klīniskā aina ir līdzīga hroniska obstruktīva bronhīta vai bronhopneimonijas izpausmēm. Vispirms tiek analizētas pacienta asinis un krēpas.

Asinīs tiek konstatēts liels skaits eozinofilu, dabisko alerģiju marķieru. Krēpās papildus eozinofīliem ir Charcot-Leyden kristāli (veidojas pēc eozinofilu iznīcināšanas), Kurshmana spirāles (gļotas, kas veidojas bronhu spazmas dēļ).

Veicot testus bērniem, krēpās var atrast tikai eozinofilus. Pēc klīnisko pārbaužu veikšanas un, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, pulmonologs var noteikt diagnozi "infekciozi alerģiska bronhiālā astma", taču ir nepieciešami papildu pētījumi, lai noskaidrotu slimības smagumu:

• Maksimālā plūsmas mērīšana - maksimālās izelpas aktivitātes mērīšana, ko pats pacients veic no rīta un vakarā un ļauj uzraudzīt pacienta stāvokli un ārstēšanas efektivitāti;
• Spirometrija - nosaka elpošanas apjomu un stiprumu, bronhu obstrukcijas pakāpi, visbiežāk tiek veikta bērniem;
• Rentgena un bronhoskopija- nosaka plaušu stāvokli un ļauj identificēt komplikācijas.

Ir svarīgi zināt! Interiktālajā periodā radiogrāfija var neuzrādīt izmaiņas plaušās, tāpēc to veic smagas slimības gaitas laikā, lai noteiktu komplikācijas.

Bronhiālās astmas terapija atšķiras atkarībā no slimības stadijas:

Infekciozā-alerģiskā tipa astma galvenokārt ietver etioloģisku ārstēšanu, kuras mērķis ir infekcijas likvidēšana. Šim nolūkam tiek veikta antibiotiku terapija, izmantojot pretiekaisuma līdzekļus, kā arī bronhu, mutes dobuma un deguna blakusdobumu sanitāriju.

Ir svarīgi zināt! Izvēloties antibiotiku ārstēšanai, obligāti jānoskaidro, vai pacientam nav alerģijas pret šīm zālēm, pretējā gadījumā ārstēšana var tikai pasliktināt situāciju.

Patoģenētiskā terapija ietver desensibilizācijas metožu izmantošanu remisijas laikā. Ārstēšana tiek veikta ar krēpu autolizāta injekciju sēriju, kas satur antigēnus. Šī procedūra 80% gadījumu palielina organisma izturību pret alergēniem.

Lai novērstu slimības galvenos simptomus, smagākā pacienta stāvoklī tiek lietoti bronhodilatatori (Salbutamols), atkrēpošanas līdzekļi (ACC, Ambroxol), mukolītiskie līdzekļi (Mukaltin), kortikosteroīdi (Deksametazons, Prednizolons). Kā papildu procedūra tiek veikta krūškurvja masāža. Tas veicina gļotu izdalīšanos un uzlabo elpošanas sistēmas stāvokli.

Kombinācijā ar narkotiku ārstēšanu tiek veikta fizioterapija:

• Aerojonoterapija
• ultraskaņas terapija.

Šie pasākumi ir vērsti uz bronhopulmonārās sistēmas drenāžas un ventilācijas funkcijas atjaunošanu.

Preventīvie pasākumi ietver:

• Dzīves apstākļu uzlabošana;
• Ķermeņa sacietēšana;
• Pareiza darba un atpūtas organizācija.

Lai novērstu infekciozo astmu, ir svarīgi pareizi ārstēt elpošanas sistēmas slimības un novērst komplikācijas. Infekciozi-alerģiskās astmas profilakses pasākumi, īpaši bērniem, var ievērojami samazināt lēkmju skaitu un padarīt pacienta dzīvi daudz labāku.

Elpošanas sistēmas slimību grupā ietilpst infekciozā-alerģiskā astma. Šī patoloģija attīstās saskares rezultātā ar kairinošām vielām. Bērni un pieaugušie ir slimi. Pretējā gadījumā šo patoloģiju sauc par atopisko astmu. Bronhu obstrukcijas lēkmes apdraud cilvēkus.

Alerģiskā bronhiālā astma ir hroniska neinfekcioza slimība, kurai raksturīgas astmas lēkmes. Tas ir saistīts ar elpceļu lūmena samazināšanos. Šī patoloģija galvenokārt attīstās cilvēkiem ar iedzimtu predispozīciju. Pēdējos gados saslimstības līmenis ir ievērojami pieaudzis.

Kopumā pasaulē ir vairāk nekā 300 tūkstoši cilvēku ar astmu. Visbiežāk tiek diagnosticēta alerģiskā forma. Tā ir liela medicīniska un sociāla problēma. Daudzi pacienti zaudē darba spējas. Alerģiska bronhiālā astma ir sastopama katriem 20 pieaugušajiem un 10-15% bērnu. Bieži vien pirmie simptomi tiek novēroti pirms 10 gadu vecuma. Bērnu vidū zēni biežāk slimo.

Galvenie etioloģiskie faktori

Alerģiska bronhiālā astma skar cilvēkus ar riska faktoriem. Ja slimības infekciozā forma daļēji ir saistīta ar mikrobu un to toksīnu ietekmi uz ķermeni, tad šajā gadījumā cēlonis ir saskare ar dažādām vielām (piesārņotājiem). Pretējā gadījumā tos sauc par alergēniem. Alerģiskas astmas attīstībā piedalās ārējie un iekšējie faktori.

Bieži slimības simptomi parādās saskarē ar sadzīves piesārņotājiem. Cilvēkiem visbīstamākie ir šādi alergēni:

• mājdzīvnieku mati;
• augu ziedputekšņi;
• kukaiņu un ērču atkritumi;
• pārtikas produkti;
• zivju barība;
• putnu spalvas;
• mājas un ielas putekļi.

Alerģiju cilvēkam var izraisīt zemenes, šokolāde, rieksti. Tas veicina paaugstinātu ķermeņa jutīgumu. Šādiem cilvēkiem intensīvi tiek ražots E klases imūnglobulīns.Pamats nosmakšanas un elpas trūkuma lēkmei ir paaugstināta bronhu sienas jutība pret alergēnu iedarbību.

Slimībai ir ģimenes nosliece. Visbiežāk gēni tiek nodoti pa mātes līniju. Pieaugušajiem un bērniem šī patoloģija biežāk tiek diagnosticēta I asins grupas klātbūtnē. Predisponējoši faktori ir:

• smēķēšana;
• darbs putekļainās telpās;
• neregulāra telpu tīrīšana;
• neapmierinoši dzīves apstākļi;
• vakcinācija;
• biežas elpceļu infekcijas (ARVI);
• ķīmisko savienojumu tvaiku ieelpošana;
• straujš temperatūras kritums;
• tuvumā esošu lielu uzņēmumu klātbūtne, kas piesārņo gaisu;
• toksikoze bērna piedzimšanas laikā.

Nereti ar līdzīgu problēmu saskaras cilvēki, kas strādā parfimērijas veikalos, metalurģijas un ķīmiskajā rūpniecībā. 1. tipa alerģiskas reakcijas attīstās atopiskās bronhiālās astmas gadījumā.

Slimības attīstības patoģenēze

Ir jāzina ne tikai alerģijas cēloņi, bet arī slimības patoģenēze. Tas parāda šādas izmaiņas:

• audu infiltrācija ar dažādām šūnām (makrofāgi, bazofīli, leikocīti, eozinofīli);
• anafilaktiskas reakcijas attīstība;
• pastiprināta imūnglobulīnu ražošana;
• iekaisuma mediatoru izdalīšanās (histamīns, leikotriēni, citokīni);
• bronhu gļotādas slāņa pietūkums;
• muskuļu audu kontrakcija;
• palielināta gļotu ražošana.

Bronhiālās astmas gadījumā alerģiska reakcija izraisa bronhu lūmena samazināšanos un apgrūtinātu ventilāciju. Vēlāk attīstās iekaisums. Kausu šūnās notiek hiperplāzija. Notiek epitēlija deskvamācija. Alerģiskas bronhiālās astmas hroniskā gaita pakāpeniski noved pie bronhiālās sklerozes. Rodas neatgriezeniskas izmaiņas, tāpēc ir svarīgi sākt ārstēšanu pie pirmajām sūdzībām.

Kā astma attīstās cilvēkiem?

Šai patoloģijai ir īpašs klīniskais attēls. Galvenā izpausme ir bronhu obstrukcijas uzbrukums. Pirms tam bieži tiek novēroti šādi simptomi:

• neproduktīvs klepus;
• iesnas;
• šķaudīšana
• skrāpēšana kaklā.

Bērniem un pieaugušajiem uzbrukums attīstās ātri. Tiek novērotas šādas pazīmes:

• elpas trūkuma sajūta;
• sēkšana;
• sēkšana;
• aizdusa.

Pēc uzbrukuma izdalās vieglas krēpas. Līdzīgi izpaužas arī infekciozi atkarīga bronhiālā astma. Smagos gadījumos satrauc smags elpas trūkums. Tas visspilgtāk izpaužas fizisko aktivitāšu laikā. Remisijas fāzē starp uzbrukumiem sūdzības var nebūt. Ar alerģisku bronhiālo astmu nosmakšana notiek galvenokārt naktī.

Bieži vien šādi cilvēki kļūst jutīgāki pret spēcīgām smakām un temperatūras izmaiņām. Ar alerģisku bronhiālo astmu lēkmes notiek pavasarī un vasarā. Šajā laikā saskare ar putekļiem, ziedputekšņiem un dzīvniekiem kļūst biežāka. Šai patoloģijai ir 4 smaguma pakāpes. Vieglajai astmas formai raksturīgi reti lēkmes.

Nakts nosmakšanas epizodes apgrūtina ne vairāk kā 2 reizes mēnesī. Izelpas ātrums ir vairāk nekā 80% no normas. Otrās pakāpes alerģiskas bronhiālās astmas gadījumā simptomi traucē ar biežumu no 1 reizes dienā līdz 1 reizei nedēļā. PSV svārstības ir nozīmīgākas. Nakts uzbrukumi parādās biežāk nekā 2 reizes mēnesī.

Vidēja smaguma astmai raksturīgs maksimālais izelpas ātrums 60-80% no normas, šī rādītāja svārstības dienas laikā par 30% un biežas nakts lēkmes. Slimības simptomi ir pastāvīgi. Šiem cilvēkiem ir miega traucējumi. Pieaugušajiem visbīstamākā ir smaga astmas forma. Ar viņu regulāri jālieto medikamenti. Uzbrukumi notiek 3-4 reizes dienā. Nakts simptomi tiek novēroti 1 reizi 2 dienās un biežāk.

Iespējamās slimības komplikācijas

Alerģiskas astmas klātbūtne bērniem un pieaugušajiem, ja tā netiek pienācīgi ārstēta, var izraisīt komplikācijas. Tie ietver:

• astmas stāvoklis;
• asfiksija;
• plaušu nepietiekamība;
• sirds disfunkcija;
• emfizēma;
• plaušu atelektāze;
• pneimotorakss;
• cor pulmonale;
• koma;
• pārtraukt elpošanu;
• elpceļu acidoze;
• kolapss (hipotensija);
• hiperkapnija.

Bīstama komplikācija ir astmas stāvoklis. Mirstība ar to sasniedz 17%. Šo stāvokli raksturo uzbrukums, kas slikti reaģē uz zāļu terapiju. Tas ir balstīts uz spēcīgu elpceļu lūmena samazināšanos. To pavada apgrūtināta elpošana. Dekompensācijas stadijā paaugstinās oglekļa dioksīda koncentrācija asinīs.

Tas izraisa acidozi. Reakcijas šādiem cilvēkiem ir kavētas. Pulss kļūst vājš un ātrs. Ja alerģiskas astmas ārstēšana netiek veikta, attīstās koma. Trešajā posmā tiek novēroti šādi simptomi:

• apjukums;
• reta un sekla elpošana;
• sabrukt.

Cilvēkiem ar astmas stāvokli nepieciešama neatliekamā palīdzība.

Pārbaudes un ārstēšanas plāns

Pirms alerģiskas astmas ārstēšanas ir jāizslēdz citas patoloģijas un rūpīgi jāpārbauda persona. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar pneimoniju, pleirītu, garo klepu, vīrusu elpceļu patoloģiju un bronhītu. Nepieciešami šādi pētījumi:

• plaušu auskulācija un perkusija;
• elektrokardiogrāfija;
• vispārējas asins un urīna analīzes;
• spirometrija;
• krēpu un mazgāšanas ūdens analīze;
• alerģiskie testi;
• imunoloģiskie pētījumi (antivielu noteikšana);
• provokatīvi testi;
• plaušu rentgenogrāfija.

Nepieciešama alerģijas anamnēze. Ir nepieciešams noteikt krampju saistību ar ārējiem vides faktoriem. Ir nepieciešams identificēt paasinājumu sezonalitāti un iespējamo alergēnu. Bronhoalveolārās skalošanas procesā tiek pārbaudīts noslēpums. Tajā bieži atrodamas Curshman spirāles, Charcot-Leyden kristāli un eozinofīli.

Simptomus un ārstēšanu nosaka ārsts. Kad notiek uzbrukums, tiek izmantoti bronhodilatatori (Salbutamols). Smagas slimības gadījumā ir nepieciešami pretiekaisuma līdzekļi, glikokortikoīdi un ilgstošas ​​darbības bronhodilatatori. Bieži vien nosmakšanas lēkmju laikā tiek lietotas tādas zāles kā Berotek. Infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas gadījumā ir efektīvas zāles no M-holinolītisko līdzekļu grupas. Tie ietver Berodual un Atrovent.

Ksantīnus (Eufillin) lieto, lai pagarinātu remisiju. Šīs zāles jālieto nepārtraukti tablešu veidā. Alerģiskas bronhiālās astmas ārstēšanā labāk izmantot inhalatorus. Smagos gadījumos tiek izmantoti hormonālie preparāti, kuru pamatā ir prednizolons. Tādējādi atopiskā astma ir bīstama slimība. Terapijai jābūt vērstai ne tikai uz krampju apturēšanu, bet arī uz ķermeņa jutības samazināšanu pret alergēniem.

Ārstēšanas programma ietver šādas galvenās jomas.

Etioloģiskā ārstēšana (akūtā fāzē) - akūtu vai hroniska iekaisuma procesa paasinājuma likvidēšana bronhopulmonārajā sistēmā, citu infekcijas perēkļu sanitārija.

Ar Candida sēnīšu izraisītu bronhiālo astmu ir jāpārtrauc saskare ar pelējuma sēnītēm darbā un mājās, jālieto dezinfekcijas fungicīdu šķīdumi; ierobežot raugu saturošu produktu (sieri, alus, vīns, rauga mīkla) lietošanu; dezinficējiet infekcijas perēkļus ar pretsēnīšu līdzekļiem.

1. Narkotiku ārstēšana: antibiotikas (ņemot vērā floras jutīgumu un individuālo toleranci); ilgstošas ​​darbības sulfonamīdi; ar nepanesību pret antibiotikām un sulfonamīdiem - nitrofurāni, metronidazols (trichopolum), antiseptiķi (dioksidīns), fitoncīdi (hlorofillipts); pretvīrusu līdzekļi.

Ar Candida sēnīšu pārvadāšanu 2 nedēļas tiek veikta sanitārija ar levorīnu, nistatīnu. Ar izteiktām kandidomikozes klīniskajām izpausmēm ārstēšanu veic ar sistēmiskas iedarbības pretsēnīšu līdzekļiem: amfotericīnu B, diflukānu, nizorālu, ankotilu. Izvēles zāles ir diflukāns (flukonazols), kam nav alergēnu un toksisku īpašību.

1. Bronhopulmonārā sanitārija - endotraheālā sanitārija, terapeitiskā fibrobronhoskopija (īpaši ar strutojošu bronhītu, bronhektāzi).
2. Augšējo elpceļu, mutes dobuma infekcijas perēkļu konservatīva vai ķirurģiska ārstēšana.

Desensibilizācija (remisijas fāzē).

1. Specifiska desensibilizācija ar baktēriju alergēniem.
2. Ārstēšana ar krēpu autolizātu. Bronhiālās astmas pacienta krēpas ir ļoti neviendabīgas pēc antigēna sastāva, iegūst autoantigēna īpašības un spēlē nozīmīgu lomu slimības patoģenēzē. Krēpas satur dažādus antigēnus, tostarp baktēriju šūnas, kā arī trahejas un bronhu sekrēcijas šūnas. Ārstēšana ar krēpu autolizātu ir sava veida specifiska hiposensibilizācijas metode, kas ir visefektīvākā infekciozi atkarīgās bronhiālās astmas gadījumā. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes un laika, kas pagājis kopš pēdējā paasinājuma, autolizāta atšķaidījumus veic no 1:40 000-1:50 000 līdz 1:200 000-1:500 000. Krēpu autolizātu injicē subkutāni pleca ārējā virsmā. Tiek veikti 3 cikli pa 10-13 injekcijām ar 2 nedēļu intervālu starp tiem. Pilns ārstēšanas kurss ietver 30-50 injekcijas. Ārstēšana sākas ar 0,1 ml devu, kam seko 0,2-0,3 ml pirmajā ciklā, 0,3-0,4 ml otrajā ciklā un 0,3 ml trešajā. Viss ārstēšanas kurss ilgst 3,5-4,5 mēnešus, pārtraukumi starp kursiem - 3-6 mēneši. Pozitīvi ārstēšanas rezultāti tiek novēroti 80-90% pacientu (AV Bykova, 1996).

Kontrindikācijas krēpu autolizāta ārstēšanai:

• smags bronhiālās astmas paasinājums; vecums virs 60 gadiem;
• atkarība no glikokortikoīdiem.

1. Nespecifiska hiposensibilizācija un intāla un ketotifēna lietošana.

Imūnmodulējoši līdzekļi un ekstrakorporālās terapijas metodes (hemosorbcija, plazmaferēze, ultravioletais starojums vai lāzera asiņu apstarošana).

Ietekme uz patofizioloģisko stadiju.

1. Bronhu drenāžas funkcijas atjaunošana: bronhodilatatori, atkrēpošanas līdzekļi, posturālā drenāža, krūškurvja masāža.
2. Fizioterapija.
3. Baroterapija.
4. Saunoterapija. Ieteicams apmeklēt pirti 2-3 reizes nedēļā. Pēc higiēnas dušas un tai sekojošas noslaucīšanas ar sausu dvieli pacientu divas reizes ievieto pirts kabīnē uz 6-10 minūtēm ar 5 minūšu intervālu 85-95°C temperatūrā un 15% relatīvajā mitrumā. Izejot, pacienti iet siltā dušā un atpūšas 30 minūtes.

Pirts darbības mehānisms: bronhu muskuļu atslābināšana, palielināta augšējo elpceļu gļotādas asins piegāde, plaušu audu elastīgās pretestības samazināšana.

Kontrindikācijas: izteikts aktīvs iekaisuma process bronhu-plaušu sistēmā, augsta arteriālā hipertensija, aritmijas un patoloģiskas izmaiņas EKG, bronhiālās astmas lēkme un tās izteikta saasināšanās.

1. Speleaterapija.

Glikokortikoīdi inhalējami vai iekšķīgi (indikācijas un ārstēšanas metodes ir tādas pašas kā atopiskajai astmai). Nepieciešamība pēc glikokortikoīdu terapijas tiek novērota biežāk nekā atopiskās bronhiālās astmas gadījumā.

Dishormonāla varianta ārstēšana

Glikokortikoīdu nepietiekamības korekcija.

1. Aizstājterapija virsnieru dziedzeru glikokortikoīdu funkcijas nepietiekamības gadījumā - glikokortikoīdu lietošana iekšķīgi vai parenterāli, lietojot zāles maksimālā devā dienas pirmajā pusē (t.i., ņemot vērā virsnieru dziedzeru diennakts ritmu) .
2. Virsnieru garozas funkcijas aktivizēšana - ārstēšana ar etimizolu, glicirāmu, fizioterapeitisko metožu izmantošana (DKV, ultraskaņa virsnieru dziedzeru zonā). Absolūtā glikokortikoīdu deficīta gadījumā aktivizēšana ir kontrindicēta.
3. Glikokortikoīdu lietošana inhalācijās.
4. Glikokortikoīdu terapijas komplikāciju ārstēšana.

Kortikoatkarības samazināšana

1. Ārstēšana ar zālēm, kas novērš tuklo šūnu degranulāciju (intāls, ketotifēns).
2. Asins apstarošana ar lāzeru.
3. Izkraušana un diētas terapija kombinācijā ar akupunktūru.
4. Kortikorezistentas bronhiālās astmas gadījumā daži autori iesaka esošajai terapijai ar glikokortikoīdiem pievienot nehormonālus imūnsupresantus (citostatiskos līdzekļus): 6-merkaptopurīnu (sākotnējā dienas deva - 150-200 mg, uzturošā - 50-100 mg), matioprīnu (sākotnējā dienas deva). - 200-250 mg, uzturošā - 100-150 mg), ciklofosfamīds (sākotnējā deva - 200-250 mg, uzturēšana - 75-100 mg). Ārstēšanas kurss ir 3-6 mēneši, kursu iespējams atkārtot pēc 3-6 mēnešiem.

Dizovārijas traucējumu korekcija.

Pacienti ar bronhiālo astmu ar disovariāliem traucējumiem (nepietiekama dzeltenā ķermeņa funkcija) menstruālā cikla II fāzē tiek ārstēti ar sintētiskiem progestīniem. Visbiežāk lietotie ir turinal, norkolut (tie satur dzeltenā ķermeņa hormonu). Ārstēšana ar progestīniem atjauno beta2 adrenerģisko receptoru darbību, palielina to jutību pret adrenalīna iedarbību un uzlabo bronhu caurlaidību. Ārstēšanas ar progestīniem efektivitāte palielinās, vienlaikus ieceļot E, C vitamīnus un folijskābi, glutamīnskābi, ņemot vērā menstruālā cikla fāzes.

Sintētisko progestīnu, vitamīnu un glutamīnskābes lietošanas shēma pacientiem ar bronhiālo astmu ar disovariālajiem traucējumiem

Ārstēšana tiek veikta 3 mēnešus (trīs menstruālie cikli). Ar pozitīvu efektu ārstēšanas kursus atkārto ar 2-3 mēnešu intervālu.

Ārstēšana ar sintētiskiem progestīniem tiek veikta bronhiālās astmas paasinājuma mazināšanās periodā uz pamata terapijas fona vai remisijas fāzē.

Kontrindikācijas ārstēšanai ar sintētiskiem progestīniem:

• jebkuras lokalizācijas audzēji;
• akūtas aknu un žults ceļu slimības;
• akūts tromboflebīts ar trombemboliskām komplikācijām anamnēzē;
• cukura diabēts (relatīvā kontrindikācija);
• hronisks tromboflebīts, varikozas vēnas, hroniskas aknu, nieru slimības.

Vīriešu dzimumhormonu ražošanas traucējumu korekcija.

Ārstēšana tiek nozīmēta vīriešiem, kas vecāki par 50 gadiem, ja attīstās androgēnu deficīta klīniskās izpausmes, vīriešu menopauze, īpaši tiem, kuri saņem glikokortikoīdus. Vispiemērotākā ir ilgstošas ​​darbības androgēnu - sustanon-250 vai omnodren 1 ml intramuskulāra lietošana 1 reizi 3-4 nedēļās.

Bronhodilatatori, atkrēpošanas līdzekļi, masāža.

Tos izmanto, lai atjaunotu bronhu caurlaidību (metodes ir tādas pašas kā atopiskajai bronhiālajai astmai).

Autoimūna patoģenētiskā varianta ārstēšana

1. Audu denaturalizācijas un autosensibilizācijas procesu ierobežošana (pārtraukšana), cīņa pret infekciju, ieskaitot vīrusu.
2. Atopijas ārstēšana (nespecifiska hiposensibilizācija, intāls, anantistamīni).
3. Glikokortikoīdu terapija.
4. Imūnmodulējoša terapija (timomētiskie līdzekļi - timalīns, T-aktivīns; antilimfocītu globulīns ar T-supresoru kopas samazināšanos)

Antilimfocītu globulīns satur antivielas pret limfocītiem, kas bloķē to mijiedarbību ar antigēniem. Izrakstot mazas devas, zāles stimulē T-limfocītu nomācošo funkciju un palīdz samazināt IgE sintēzi. Antilimfocītu globulīnu ievada intravenozi 0,5-0,7 mg/kg devā. Pozitīvais efekts tiek parādīts 3-5 nedēļu laikā pēc ievadīšanas. Var attīstīties šādas blakusparādības: drudzis, drebuļi, infekcijas komplikācijas. Kontrindikācijas ārstēšanai ar antilimfocītu globulīnu: epidermas sensibilizācija, olbaltumvielu un seruma preparātu nepanesamība.

Imūnsupresanti, citostatiskie līdzekļi

Pacientiem ar autoimūnu bronhiālās astmas variantu gandrīz vienmēr attīstās glikokortikoīdu atkarība un kortikorezistence, dažādas sistēmiskās glikokortikoīdu terapijas komplikācijas. Saistībā ar iepriekš minēto ārstēšanas kompleksā ir ieteicams iekļaut citostatiskos līdzekļus. Šajā situācijā tiem ir šāda pozitīva ietekme:

• imūnsupresīvs (nomāc anti-plaušu antivielu veidošanos, kas rodas pacientu sensibilizācijas rezultātā pret plaušu audu antigēniem); autoimūno astmu izraisa III-IV tipa alerģiskas reakcijas;
• pretiekaisuma līdzeklis;
• ievērojami samazināt glikokortikoīdu devu un blakusparādību skaitu.

Visbiežāk lietotie imūnsupresanti ir:

Metotreksāts - folijskābes antagonists, kas nepieciešams RNS un DNS sintēzei, kavē mononukleāro šūnu un fibroblastu proliferāciju, autoantivielu veidošanos pret bronhopulmonāro sistēmu, samazina neitrofilu migrāciju uz iekaisuma vietu. To ordinē devā 7,5-15 mg nedēļā 6-12 mēnešus.

Galvenās metotreksāta blakusparādības:

• leikopēnija; trombocitopēnija;
• infekcijas komplikāciju attīstība;
• toksisks hepatīts;
• čūlainais stomatīts;
• plaušu fibroze;
• alopēcija.

Kontrindikācijas ārstēšanai ar metotreksātu:

• leikopēnija;
• trombocitopēnija; aknu, nieru slimības; grūtniecība;
• jebkuras lokalizācijas aktīvs iekaisuma process; čūlas slimība.

Ārstēšana jāveic, kontrolējot leikocītu un trombocītu skaitu perifērajās asinīs (1-2 reizes nedēļā) un aknu un nieru darbības rādītājus.

Ciklosporīns A (Sandimmun) ir polipeptīdu citostatisks līdzeklis, ko ražo sēne Tolypodadium inflatum.

Ciklosporīna darbības mehānisms:

• selektīvi inhibē T-limfocītu darbību;
• bloķē gēnu transkripciju, kas ir atbildīgi par interleikīnu 2, 3, 4 un 5 sintēzi, kas ir iesaistīti iekaisumos, tāpēc ciklosporīnam ir pretiekaisuma iedarbība;
• kavē tuklo šūnu un bazofilu degranulāciju un tādējādi novērš iekaisuma un alerģisko mediatoru izdalīšanos no tiem.

Ciklosporīnu A lieto iekšķīgi devā 5 mg / kg dienā 3-6 mēnešus.

Zāles var izraisīt šādas blakusparādības:

• smaganu hiperplāzija;
• hipertrichoze;
• aknu darbības traucējumi;
• parestēzija;
• trīce;
• arteriālā hipertensija;
• trombocitopēnija;
• leikopēnija.

Ārstēšana tiek veikta, kontrolējot trombocītu, leikocītu līmeni asinīs, aknu un nieru darbības rādītājus. Kontrindikācijas ciklosporīnam ir tādas pašas kā metotreksātam.

Kā imūnsupresantus izmanto arī monoklonālās antivielas pret T-limfocītiem un citokīniem, interleikīna antagonistus.

Eferentā terapija (hemosorbcija, plazmaferēze).

Līdzekļi, kas uzlabo mikrocirkulāciju un novērš trombozi (heparīns 10-20 tūkstoši vienību dienā 4 nedēļas, zvani līdz 300 mg / dienā).

Bronhodilatatori, atkrēpošanas līdzekļi.

Psihotropā terapija (sedatīvie līdzekļi, psihotropās zāles, racionāla psihoterapija, autotreniņš).

Adrenerģiskās nelīdzsvarotības ārstēšana

Ar adrenerģisko nelīdzsvarotību tiek traucēta attiecība starp beta un alfa adrenerģiskiem receptoriem alfa adrenerģisko receptoru pārsvara virzienā. Beta-adrenerģisko receptoru aktivitāte šajā bronhiālās astmas variantā ir krasi samazināta. Bieži vien galvenais adrenerģiskās nelīdzsvarotības attīstības cēlonis ir adrenomimetisko līdzekļu pārdozēšana.

Ārstēšanas programma ietver šādas jomas:

1. Pilnīga adrenomimētiskā līdzekļa atcelšana, līdz tiek atjaunota beta adrenerģisko receptoru jutība.
2. Paaugstināta beta2 adrenerģisko receptoru aktivitāte, atjaunota to jutība:
   • glikokortikoīdi (galvenokārt parenterāli ar astmas stāvoklim atbilstošām devām, piemēram, hidrokortizona hemisukcināts, sākotnēji 7 mg/kg ķermeņa masas, pēc tam 7 mg/kg ik pēc 8 stundām 2 dienas, pēc tam pakāpeniski samazina par 25-30% dienā līdz minimālajai uzturēšanai );
   • izkraušana un diētas terapija;
   • baroterapija;
   • hipoksēmijas korekcija (skābekļa-gaisa maisījuma ieelpošana ar skābekļa saturu 35-40%);
   • metaboliskās acidozes atvieglošana, intravenozi pilinot nātrija bikarbonātu, kontrolējot plazmas pH (parasti injicē apmēram 150-200 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma);
3. Intravenoza aminofilīna ievadīšana uz glikokortikoīdu lietošanas fona (sākotnējā deva 5-6 mg / kg pilināmā veidā 20 minūtes, un pēc tam līdz stāvokļa uzlabošanai devā 0,6-0,9 mg / kg / h, bet ne vairāk kā 2 pēdas). ).
4. Ārstēšana ar membrānu stabilizējošiem līdzekļiem (intal, nedokromila nātrijs), tie samazina nepieciešamību pēc inhalējamiem beta2-agonistiem un glikokortikoīdiem.
5. Alfa-adrenerģisko receptoru aktivitātes samazināšanās: piroksāna lietošana (0,015 g 3 reizes dienā iekšķīgi 2 nedēļas, var lietot droperidolu - 1-2 reizes dienā intramuskulāri, 1 ml 0,25% šķīduma.Ārstēšana ar alfa -adrenolītiskie līdzekļi tiek veikti, rūpīgi kontrolējot asinsspiedienu, un tie ir kontrindicēti arteriālas hipotensijas, smagu sirds un asinsvadu organisku bojājumu gadījumā.
6. Pazemināta holīnerģisko receptoru aktivitāte: ārstēšana ar atroventu, troventolu, platifšlīnu, atropīnu, belladonna preparātiem.
7. Ārstēšana ar antioksidantiem (E vitamīns, ar ultravioleto staru apstaroto asiņu autotransfūzija, hēlija-neona lāzers).
8. Līdzekļu izmantošana, kas optimizē membrānu lipīdu matricas mikroviskozitāti (liposomu liliju preparāta, kas izgatavots no dabīgā fosfatidilholīna, ieelpošana; apstrāde ar lipostabilu).
9. Beta2-adrenerģisko stimulantu lietošana pēc r-adrenerģisko receptoru jutības atjaunošanas pret tiem.

Neiropatogēnā varianta ārstēšana

1. Medikamentoza iedarbība uz centrālo nervu sistēmu (tiek veikta diferencēti, ņemot vērā centrālās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa pārkāpumu raksturu):
   • sedatīvi līdzekļi (elēns - 0,005 g 3 reizes dienā, seduksēns - 0,005 g 2-3 reizes dienā utt.);
   • antipsihotiskie līdzekļi (hlorpromazīns - 0,0125-0,025 g 1-2 reizes dienā); miegazāles (radedorm 1 tablete pirms gulētiešanas); antidepresanti (amitriptilīns - 0,0125 g 2-3 reizes dienā).
2. Nemedikamentoza ietekme uz centrālo nervu sistēmu: psihoterapija (racionāla, patoģenētiska, suģestija nomoda un hipnotiskā stāvoklī), autogēna apmācība, neirolingvistiskā programmēšana.
3. Ietekme uz autonomo nervu sistēmu:
   • akupunktūra;
   • elektroakupunktūra;
   • novokaīna blokāde (intradermāla paravertebrāla, vagosimpātiska);
   • akupresūra.
4. Vispārējā stiprinošā terapija (multivitamīnu terapija, adaptogēni, fizioterapija, spa procedūra).

Slodzes astmas ārstēšana

Vingrojuma astma attīstās slodzes laikā vai pēc tās. Kā neatkarīgs slimības variants to novēro 3-5% pacientu ar bronhiālo astmu, kuriem tikai submaksimāla fiziskā slodze izraisa bronhu obstrukciju, ja nav alerģijas, infekcijas, endokrīnās un nervu sistēmas disfunkcijas pazīmju.

Fiziskās piepūles astmas ārstēšanas programma ietver šādas jomas:

1. Beta2-agonistu lietošana - 1-2 inhalācijas 5-10 minūtes pirms fiziskās aktivitātes.
2. Apstrāde ar tuklo šūnu stabilizatoriem (Intal, Tiled). Intal tiek ieelpots ar dienas devu 40-166 mg, Thailed - 4-6 mg. Šīs zāles var lietot kā līdzekli bronhu hiperreaktivitātes patoģenētiskai ārstēšanai (kurss 2-3 mēneši), kā arī profilaktiskiem nolūkiem 20-30 minūtes pirms slodzes.
3. Ārstēšana ar kalcija antagonistiem (nifedipīnu). Šīs zāles var lietot patoģenētiskai ārstēšanai (30-60 mg / dienā 2-3 mēnešus) vai kā profilaktisku līdzekli 45 minūtes pirms slodzes. Kalcija antagonistu tabletes sakošļā, tur mutē 2-3 minūtes un norij.
4. Magnija sulfāta inhalācijas (vienreizēja deva - 0,3-0,4 g, kurss 10-14 inhalācijas).
5. Ergoterapija - jaudas palielināšanas fiziskās aktivitātes treniņu režīma izmantošana ar ergometrisko instalāciju palīdzību (veloergometrs, skrejceliņš, steperis utt.). Divu mēnešu ergoterapijas kurss ar 3-4 sesijām nedēļā uz veloergometra pilnībā novērš pēcslodzes bronhu spazmas 43% pacientu un samazina to smagumu 40% pacientu.
6. Apzināta elpošanas kontrole miera stāvoklī un fiziskās slodzes laikā. Elpošana kontrolētas hipoventilācijas režīmā ar elpošanas ātrumu 6-8 minūtē 30-60 minūtes 3-4 reizes dienā novērš vai ievērojami samazina bronhu spazmas smagumu pēc slodzes.
7. Antiholīnerģisko līdzekļu berodual, troventola inhalācijas kursa un profilaktiskās ārstēšanas veidā.
8. Kursa ārstēšana ar heparīna inhalācijām.

Noskaidrots, ka heparīna inhalācijas novērš astmas lēkmes attīstību pēc fiziskas piepūles. Heparīns darbojas kā specifisks inozitola trifosfāta receptoru bloķētājs un bloķē kalcija izdalīšanos tuklajās un citās šūnās.

1. Akupresūras pielietošana. Tas aptur obstruktīvas reakcijas lielo bronhu līmenī, novērš hiperventilāciju, reaģējot uz fiziskām aktivitātēm. Tiek izmantota bremzēšanas metode, masāžas laiks vienam punktam ir 1,5-2 minūtes, procedūrai tiek izmantoti ne vairāk kā 6 punkti.
2. Aukstā gaisa un fiziskās slodzes izraisītu bronhu spazmu novēršana:
   • elpošana caur speciālu kondicionējošu masku, šajā gadījumā veidojas siltuma un masas pārneses zona, kas vienādi samazina siltuma un mitruma zudumus ar bronhiem;
   • vibrācijas ietekme uz ķermeni kopumā ar infra- un zemas skaņas frekvenču mehāniskām vibrācijām 6-8 minūtes pirms fiziskās aktivitātes.

Darbības mehānisms ir samazināt mediatoru piegādi tuklās šūnās.

Aspirīna astmas ārstēšana

Aspirīna astma ir klīnisks un patoģenētisks bronhiālās astmas variants, kas saistīts ar acetilsalicilskābes (aspirīna) un citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesību. To bieži kombinē ar deguna polipozi un šo sindromu sauc par astmas triādi (astma + acetilsalicilskābes nepanesamība + deguna polipoze).

Pēc acetilsalicilskābes un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas no šūnu membrānas arahidonskābes veidojas leikotriēni, aktivizējoties 5-lipoksigenāzes ceļam, izraisot bronhu spazmas.

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanas programma ietver šādas jomas:

1. Produktu, kas satur dabiskos un pievienotos salicilātus, izslēgšana.

Pārtika, kas satur salicilātus

1. Aspirīnu saturošu zāļu, kā arī nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu izslēgšana: citramons, asfēns, askofēns, novocefalgīns, teofedrīns, acetilsalicilskābe, kombinācijā ar askorbīnskābi (dažādas iespējas), indometacīns (metindols), voltarēns, brufēns utt. .
2. Tartrazīnu saturošu pārtikas vielu izslēgšana. Tartrazīnu izmanto kā dzeltenu kaloriju pārtikas piedevu, un tas ir akmeņogļu darvas atvasinājums. 30% pacientu ar aspirīna nepanesību tiek novērota krusteniska tartrazīna nepanesamība. Tāpēc ar aspirīna astmu no pacientu uztura tiek izslēgti produkti, kas satur tartrazīnu: dzeltenās kūkas, maisījumi. glazūras, dzeltenais saldējums, dzeltenās konfektes, sodas ūdens, cepumi.
3. Tartrazīnu saturošu ārstniecisko vielu izslēgšana: inderāls, dilantīns, eliksofilīns, zobu eliksīrs, multivitamīni utt.
4. Ārstēšana ar membrānu stabilizējošiem līdzekļiem (Intal, Tailed, Ketotifen).
5. Desensibilizācija ar acetilsalicilskābi, lai samazinātu jutību pret to. Pacientiem ar zemu jutību pret aspirīnu (sliekšņa deva - 160 mg vai vairāk) ir ieteicama viena no šīm desensibilizācijas shēmām:
   • aspirīnu lieto vienu dienu ar divu stundu intervālu, palielinot devu 30, 60, 100, 320 un 650 mg;
   • aspirīnu lieto 2 dienas ar trīs stundu intervālu:
     • pirmajā dienā 30, 60, 100 mg;
     • otrajā dienā 150, 320, 650 mg ar pāreju uz uzturošo devu 320 mg nākamajās dienās.

Pacientiem ar zemu jutību pret aspirīnu (sliekšņa deva ir mazāka par 160 mg) E. V. Evsyukova (1991) izstrādāja shēmu desensibilizācijai ar nelielām aspirīna devām, un sākotnējā deva ir 2 reizes mazāka par slieksni. Pēc tam dienas laikā devu nedaudz palielina ik pēc 3 stundām, kontrolējot piespiedu izelpas parametrus. Nākamajās dienās pakāpeniski palieliniet aspirīna devu līdz sliekšņa devai un lietojiet to 3 reizes dienā. Sasniedzot labus bronhu caurlaidības rādītājus, viņi pāriet uz uzturošo devu – vienu aspirīna sliekšņa devu dienā, ko lieto vairākus mēnešus.

Pacienti ar ļoti augstu jutību pret aspirīnu (sliekšņa deva 20-40 mg) pirms desensibilizācijas iziet AUFOK kursu, kas sastāv no 5 sesijām, savukārt intervāls starp pirmajām trim sesijām ir 3-5 dienas, starp pārējām - 8 dienas. 20 minūtes pirms un 20 minūtes pēc AUFOK tiek pārbaudīta ārējās elpošanas funkcija. Pēc AUFOK kursa jutības pret aspirīnu slieksnis palielinās 2-3 reizes.

1. Ar ļoti smagu aspirīna astmas gaitu tiek veikta ārstēšana ar glikokortikoīdiem.

Holīnerģiskās (vagotoniskās) bronhiālās astmas ārstēšana

Bronhiālās astmas holīnerģiskais variants ir variants, kas rodas ar augstu vagusa nerva tonusu.

Ārstēšanas programma ietver šādas darbības.

1. Perifēro M-holinolītisko līdzekļu (atropīns, platifilīns, Belladonna ekstrakts, belloid) lietošana.
2. M-antiholīnerģisko līdzekļu inhalācijas lietošana: iprotropija bromīds (atrovents), oksitropija bromīds (oksivents), glikotropija bromīds (robinuls). Šīs zāles ir vairāk ieteicamas nekā platifilīns, atropīns, belladonna, jo tās neiekļūst hematoencefālisko barjerā un negatīvi neietekmē mukociliāro transportu. Tos uzklāj 2 elpas 4 reizes dienā.
3. Kombinētās zāles berodual, kas sastāv no beta2-adrenerģiskā stimulatora fenoterola un antiholīnerģiskā ipratropija bromīda, lietošana. To lieto 2 elpas 4 reizes dienā.
4. Akupunktūra - samazina vagotonijas izpausmes.

Pārtikas bronhiālās astmas ārstēšana

1. Eliminācija un hipoalerģiska diēta.

Nav iekļauti pārtikas produkti, kas pacientam izraisa pārtikas bronhiālās astmas lēkmes, kā arī pārtikas produkti, kas biežāk izraisa astmu nekā citi (zivis, citrusaugļi, olas, rieksti, medus, šokolāde, zemenes). Ja Jums ir alerģija pret graudaugiem, rīsi, kvieši, mieži, kukurūza ir izslēgti. Alerģijas pret vistas olu gadījumā ir jāizslēdz arī vistas gaļa, jo tajā pašā laikā pret to ir sensibilizācija.

1. Izkraušana un diētas terapija.
2. Enterosorbcija.
3. Tuklo šūnu stabilizatori (ketotifēns).
4. Ekstrakorporālās ārstēšanas metodes (hemosorbcija, plazmaferēze).

Nakts astmas ārstēšana

Nakts bronhiālā astma ir nosmakšanas pazīmju parādīšanās tikai vai ar izteiktu pārsvaru naktī un agrā rīta stundā.

Apmēram 74% pacientu ar bronhiālo astmu pamostas laikā no pulksten 1 līdz 5 no rīta pastiprinātas bronhu spazmas dēļ, kamēr nav būtisku atšķirību starp atopiskām un neatopiskām slimības formām. Bieži vien bronhiālās astmas sākumfāzē nakts astmas lēkmes ir vienīgā slimības pazīme, un tāpēc bronhiālo astmu ārsts, izmeklējot pacientu dienas laikā, nenosaka.

Galvenie bronhiālās astmas nakts lēkmju cēloņi:

• bronhu caurlaidības izmaiņu diennakts ritmu klātbūtne (pat veseliem indivīdiem maksimālā bronhu caurlaidība tiek novērota no 13 līdz 17 stundām, minimālā - no 3 līdz 5 stundām no rīta). Pacientiem ar nakts bronhiālo astmu ir skaidri redzams diennakts bronhu caurlaidības ritms, kas pasliktinās naktī;
• barometriskā spiediena, relatīvā mitruma un gaisa temperatūras ikdienas svārstības. Bronhiālās astmas slimnieku elpceļi ir paaugstināti jutīgi pret zemāku apkārtējās vides temperatūru naktī;
• pastiprināta bronhiālās astmas pacienta saskarsme ar agresīviem alergēniem vakarā un naktī (sporasēņu augsta koncentrācija gaisā siltās vasaras naktīs; saskare ar alergēnus saturošu gultasveļu - spilvenu spalvām, dermatofagoīdām ērcēm matračos u.c.);
• horizontālā stāvokļa ietekme (horizontālā stāvoklī pasliktinās mukociliārais klīrenss, samazinās klepus reflekss, palielinās vagusa nerva tonuss);
• gastroezofageālā refluksa ietekme, īpaši ēdot pirms gulētiešanas (refleksīvi tiek provocēts bronhu spazmas, īpaši cilvēkiem ar paaugstinātu bronhu reaktivitāti; iespējama arī aspirētā skābā satura kairinoša iedarbība uz elpceļiem naktī). Šādiem pacientiem nav ieteicams lietot teofedrīnu pēcpusdienā (tas samazina barības vada apakšējā sfinktera tonusu);
• diafragmas trūces efekts (tas notiek dažiem pacientiem), līdzīgs gastroezofageālā refluksa iedarbībai;
• paaugstināta vagusa nerva aktivitāte, īpaši bronhiālās astmas holīnerģiskajā variantā un palielināta bronhu jutība pret acetilholīnu naktī;
• augstākā histamīna koncentrācija asinīs naktī;
• palielināta tuklo šūnu un bazofilu tendence degranulēties naktī;
• kateholamīnu un cAMP koncentrācijas pazemināšanās asinīs naktī;
• kortizola sekrēcijas diennakts ritms ar tā līmeņa pazemināšanos asinīs naktī;
• adrenoreceptoru skaita izmaiņu diennakts ritmi uz limfocītiem pacientiem ar bronhiālo astmu (limfocīti pārnēsā tāda paša veida beta adrenoreceptorus kā bronhu gludie muskuļi), minimālais beta adrenoreceptoru blīvums tika novērots agrās rīta stundās.

Nakts astmas lēkmju profilakse un ārstēšana

1. Pastāvīgi komfortablu apstākļu uzturēšana guļamistabā (tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar paaugstinātu meteotropismu).
2. Alerģijas gadījumā pret mājas ērcēm - to rūpīga iznīcināšana (dzīvokļu radikāla apstrāde ar jaunākajiem akaricīdiem preparātiem, gultas veļas nomaiņa - porolona matrači, spilveni utt.).
3. Cīņa ar putekļiem telpās, filtrēšanas sistēmu izmantošana, kas ļauj no gaisa izvadīt gandrīz 100% sēnīšu sporas, ziedputekšņus, mājas putekļus un citas daļiņas. Sistēmās ietilpst aerosola ģenerators, ventilatori, jonizatori, elektrostatiski uzlādēti filtri.
4. Pacientiem ar gazoezofageālo refluksu ieteicams neēst pirms gulētiešanas, ieņemt paaugstinātu stāvokli gultā, izrakstīt antacīdus, aptverošus līdzekļus. Dažos gadījumos (īpaši diafragmas trūces klātbūtnē) ir iespējama ķirurģiska ārstēšana.
5. Lai uzlabotu mukociliāro klīrensu, bromheksīnu ordinē, īpaši pirms gulētiešanas, 0,008 g 3 reizes dienā un 0,008 g naktī vai ambroksolu (lasolvanu), bromheksīna metabolītu, 30 mg 2 reizes dienā un naktī.
6. Pacientiem ar smagu hipoksēmiju ieteicams elpot skābekli miega laikā (tas palīdz palielināt hemoglobīna piesātinājumu ar skābekli un samazina astmas lēkmju skaitu naktī. Lai samazinātu hipoksēmiju, ieteicams lietot arī Vectarion (Almitrin) ilgstoši, 0,05 g 2 reizes dienā.
7. Izmantojot hronoterapijas principu. Iepriekš trīs dienas dažādās stundās mēra bronhu caurlaidību. Nākotnē ir ieteicams lietot bronhodilatatorus periodos, kad gaidāma elpošanas funkcijas pasliktināšanās. Tādējādi beta-adrenerģisko agonistu inhalācijas tiek izrakstītas 30-45 minūtes pirms šī laika, inhalācijas - 15-30 minūtes, beklomets - 30 minūtes, perorāls aminofilīns - 45-60 minūtes. Lielākajai daļai pacientu hronoterapija droši novērš nakts astmas lēkmes.

Ārzemēs izstrādātas "pašpārvaldes" programmas pacientiem ar bronhiālo astmu. Pacienti uzrauga bronhu caurlaidību visas dienas garumā, izmantojot portatīvos spirometrus un maksimālās plūsmas mērītājus; atbilstoši koriģē beta adrenerģisko agonistu uzņemšanu un tādējādi samazina astmas lēkmju skaitu.

1. Teofilīna preparātu ilgstoša lietošana ir galvenais veids, kā novērst bronhiālās astmas lēkmes naktī. Tradicionālā šo zāļu uzņemšana vienādās devās 2 reizes dienā (no rīta un vakarā) noved pie tā, ka teofilīna koncentrācija asinīs naktī ir zemāka nekā dienas laikā, jo naktī pasliktinās tā uzsūkšanās. Tāpēc, dominējot nakts astmas lēkmēm, vienu trešdaļu dienas devas ir optimāli lietot no rīta vai pusdienlaikā un divas trešdaļas no devas vakarā.

Arvien biežāk tiek izmantoti otrās paaudzes pagarinātie teofilīna preparāti (tie darbojas 24 stundas un tiek lietoti vienu reizi dienā).

Lietojot no rīta ilgstošu II paaudzes teofilīnu dienas devu, visaugstākā teofilīna koncentrācija serumā tiek novērota dienas laikā, un nakts koncentrācija ir par 30% zemāka nekā vidēji 24 stundas, tāpēc ar nakts bronhiālo astmu. , ikdienas teofilīna duranta preparāti jālieto vakarā.

Unifil, ievadot 400 mg devā pulksten 20:00 vairāk nekā 3000 pacientu ar nakts vai rīta astmas lēkmēm, droši novērsa šīs lēkmes 95,5% pacientu (Dethlefsen, 1987). Mājas zāles teopec (pagarināts 1. paaudzes teofilīns, ilgst 12 stundas) lieto naktī 0,2-0,3 g devā nakts nosmakšanas lēkmēm.

1. Ilgstošu β-agonistu uzņemšana. Šīs zāles uzkrājas plaušu audos, jo tām ir augsta lipīdu šķīdība, un tādējādi tām ir ilgstoša iedarbība. Tie ir formoterols (izrakstīts 12 mikrogrami 2 reizes dienā dozētas devas aerosola veidā), salmeterols, terbutalīna retard tabletes (lietojiet 5 mg pulksten 8 un 10 mg pulksten 20), saltos tabletes ( lietot 6 mg 3 reizes dienā).

Ir noskaidrots, ka optimālā uzņemšana ir 1/2 no dienas devas no rīta un 2/3 vakarā.

1. Antiholīnerģisko līdzekļu lietošana.

Ipratropija bromīds (atrovents) - ieelpojot 10-80 mcg, nodrošina efektu 6-8 stundu laikā.

Oksitropija bromīds 400-600 mikrogramu inhalācijās nodrošina bronhodilatatora efektu līdz 10 stundām.

Ārstēšana ar šīm zālēm, ieelpojot pirms gulētiešanas, novērš nakts astmas lēkmes. Šīs zāles ir visefektīvākās holīnerģiskās bronhiālās astmas gadījumā, infekciozi atkarīgās bronhiālās astmas gadījumā to iedarbība ir izteiktāka nekā atoniskās astmas gadījumā.

1. Regulāra ārstēšana ar tuklo šūnu stabilizatoriem palīdz novērst nakts astmas lēkmes. Tiek lietots Intal, ketotifēns un azelastīns, ilgstošas ​​​​darbības zāles. Tas aizkavē mediatoru izdalīšanos no tuklo šūnām un neitrofiliem, neitralizē histamīna un serotonīna leikotriēnu C4 un D4 iedarbību. Azelastīnu lieto 4,4 mg 2 reizes dienā vai 8,8 mg devā 1 reizi dienā.
2. Jautājums par glikokortikoīdu vakara inhalāciju efektivitāti nakts bronhiālās astmas profilaksē nav galīgi atrisināts.

Klīniskā izmeklēšana

Bronhiālā astma viegla vai vidēji smaga

Pārbaude pie terapeita 2-3 reizes gadā, pulmonologs, LOR ārsts, zobārsts, ginekologs - 1 reizi gadā. Vispārējā asins, krēpu analīze, spirogrāfija 2-3 reizes gadā, EKG - 1 reizi gadā.

Alergoloģiskā izmeklēšana - pēc indikācijām.

Terapeitiskās un atpūtas aktivitātes: dozēta badošanās - 1 reizi 7-10 dienās; akupunktūra, nespecifiska desensibilizācija 2 reizes gadā; medicīniskais mikroklimats; psihoterapija; SPA procedūra; kontakta ar alergēnu izslēgšana; specifiska desensibilizācija atbilstoši indikācijām; elpošanas vingrinājumi.

Smaga bronhiālā astma

Apmeklējums pie terapeita 1 reizi 1-2 mēnešos, pulmonologs, alergologs - 1 reizi gadā; Izmeklējumi ir tādi paši kā vieglas un vidēji smagas bronhiālās astmas gadījumā, bet kortikoatkarīgiem pacientiem 2 reizes gadā tiek pārbaudīts glikozes līmenis urīnā un asinīs.

Terapeitiskās un atpūtas aktivitātes: dozēta badošanās - 1 reizi 7-10 dienās; bezalerģijas diēta, hiposensibilizējoša terapija, elpošanas vingrinājumi, fizioterapija, psihoterapija, halo un speleoterapija, masāža, augu izcelsmes zāles, bronhodilatatori.

Attiecībā uz ambulatoro novērošanu jebkura veida un smaguma bronhiālās astmas gadījumā ir nepieciešams nodrošināt pacientu izglītošanu. Pacientam jāzina astmas raksturs, astmas lēkmes pašpārvalde, kad jāzvana ārstam, individuālie astmas izraisītāji, no kuriem jāizvairās, slimības pasliktināšanās un bronhu obstrukcijas pazīmes, individuāla profilaktisko zāļu dienas deva astmas kontrolei.