Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение, наличия осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.
Нарушения лимфообращения . Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.
Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс).
Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэктазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).
Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений.
При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.
Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе “Заболевания системы крови”) и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови. Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий возникновения:
ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению;
обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);
компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне(жгут, отек, опухоль и пр.);
артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое.
Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода.
Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к накоплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз), жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждающее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения. Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.
При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют окраску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыхательные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках. В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной проходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза.
Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника”, диагностируемый в 20-50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, артериол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу.
Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока.
Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда).
Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. По внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты.
Б е л ы й (и ш е м и ч е с к и й б е с к р о в н ы й) и н ф а р к т возникает вследствие поражения соответствующей артерии. Такие инфаркты встречаются в селезенке, головном мозге, сердце, почках и представляют собой в большинстве случаев коагуляционный или реже колликвационный (в головном мозге) некроз. Примерно через 24 ч от начала развития инфаркта зона некроза становится хорошо видимой, четко контрастирует своим бледно-желтым или бледно-коричневым цветом с зоной сохранной ткани . Между ними располагается демаркационная зона , представленная воспалительной лейкоцитарной и макрофагальной инфильтрацией и гиперемированными сосудами с диапедезом форменных элементов крови вплоть до формирования мелких кровоизлияний. В миокарде и почках вследствие большого количества сосудистых коллатералей и анастомозов демаркационная зона занимает значительную площадь. В связи с этим инфаркт этих органов называют ишемическим с геморрагическим венчиком.
Красный (геморрагический) инфаркт развивается при закупорке артерий и (реже) вен и обычно встречается в легких, кишечнике, яичниках, головном мозге. Большое значение в генезе красного инфаркта имеет смешанный тип кровоснабжения, а также наличие венозного застоя. Так, например, обтурация тромбоэмболом или тромбом ветви легочной артерии вызывает поступление по анастомозам крови в зону пониженного давления из системы бронхиальных артерий с последующим разрывом капилляров межальвеолярных перегородок. В очень редких случаях блокирования этих анастомозов (возможно при наличии пневмонии той же локализации) в легком может развиться и белый инфаркт. Также исключительно редко при тромбозе селезеночной вены образуется не белый, а красный (венозный) инфаркт селезенки. Зона некроза пропитывается кровью, придающей пораженным тканям темно-красный или черный цвет. Демаркационная зона при этом инфаркте не выражена, так как занимает небольшую площадь.
В течение нескольких дней сегментоядерные нейтрофилы и макрофаги частично резорбируют некротизированную ткань. На 7-10-й день отмечается врастание из демаркационной зоны грануляционной
ткани, постепенно занимающей всю зону некроза. Происходит организация инфаркта , его рубцевание. Возможен и другой благоприятный исход - образование на месте некроза кисты (полости, иногда
заполненной жидкостью), что часто наблюдается в головном мозге. При небольших размерах ишемического инсульта (инфаркта мозга) возможно замещение его глиальной тканью с формированием глиального рубца. К неблагоприятным исходам инфаркта относится его нагноение.
РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГЕМОСТАЗ, СТАЗ, ТРОМБОЗ, ДВС-СИНДРОМ, ЭМБОЛИЯ.
Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов.
Коагуляция (свертывание) крови осуществляется каскадом ферментных воздействий, направленных на превращение растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый фибрин, что происходит в результате действия плазменных факторов свертывания крови. В коагуляции выделяют внутреннюю и внешнюю системы, тесно связанные между собой и объединяющиеся на стадии образования активного фактора Х.
Внутренняя система коагуляции активируется при контакте плазмы крови с отрицательно заряженной поверхностью, в частности, с базальной мембраной сосуда, коллагеновыми волокнами. В месте повреждения сосудистой стенки откладывается фактор XII, превращающий прекалликреин (фактор Флетчера) в активный фермент калликреин, который, в свою очередь, активизирует высокомолекулярный кининоген (фактор Фитцджеральда-Фложе) и всю систему кинина. В ответ формируется протеолитический вариант фактора Хагемана - ХIIа, активирующий дальнейшую ступень коагуляции и систему фибринолиза, прежде всего факторы Х, II. В результате возникает стандартный полимер фибрина.
Фактор ХII вследствие своей мультидоменной структуры активирует плазминоген, подобно калликреину освобождает брадикинин из высокомолекулярного кининогена, активирует фактор VII, вызывает агрегацию нейтрофилов и освобождение их эластазы, участвующей в повреждении эндотелия. При различных заболеваниях, связанных с активацией внутренней системы коагуляции (брюшной тиф, нефротический синдром, септицемия и др.), уровень фактора ХII значительно снижается из-за перехода его в активную форму ХIIа, что способствует нарушению свертывания крови.
Внешняя система коагуляции “запускается” при повреждении эндотелия и внесосудистых тканей, освобождающем тканевой фактор (тромбопластин, фактор III - апопротеинолипидный комплекс, содержащийся в цитоплазматических мембранах).
При этом происходит связывание факторов VII, Х и IV (ионов кальция), активация фактора Х, что замыкает каскадный механизм, направленный на образование тромбина и фибрина. Последний стабилизируется под воздействием трансглютаминазы фактора
ХIII (активирующегося тромбином), связывающей молекулы фибрин-мономера в фибрин-полимер через остатки лизина и глютаминовой кислоты.
Основные плазменные факторы гемостаза.
|
Фактор |
Место синтеза |
Функция активной формы |
|
I. Фибриноген |
Гепатоциты |
Образует полимер фибрина |
|
II. Протромбин |
Гепатоциты |
Образование тромбина, активирует факторы V,VII,XII, хемотаксис моноцитов, синтез простациклина, протеина С и S |
|
III. Тканевой фактор |
Эндотелиоциты, фибробласты, легкие мозг, плацента |
Кофактор фактора VIIа (тромбопластин) |
|
IV. Кальций |
Связь с фосфолипидами, полимеризация фибринмоно- мера, активация тромбоцитов |
|
|
V. Проакцелерин, эндотелиоциты, тромбоциты, моноциты |
Гепатоциты |
Кофактор фактора Ха |
|
VII. Проконвертин |
Гепатоциты |
Активация фактора Ха (внешняя система коагуляции) |
|
VIII. Антигемофильный фактор А |
селезенка эндотелиоциты, мегакариоциты |
Кофактор фактора IXа, способствует адгезиитромбоцитов. В плазме в комплексе с фактором Виллебранда. |
|
IX. Антигемофильный фактор В (Кристмаса) |
Гепатоциты |
Адгезия тромбоцитов, активация фактора Х |
|
X. Фактор Стюарда-Проуэра |
Гепатоциты |
Образование тромбина |
|
XI. Предшественник плазменного тромбопластина |
Макрофагальная система |
Активация фактора IX, освобождение брадикинина |
|
XII. Фактор Хагемана |
Гепатоциты |
Активация факторов XI, VII, перехода прекалликреина в калликреин, системы комплемента (С1), агрегации нейтрофилов, освобождения эластазы |
|
XIII. Фибрин, стабилизирующий фактор (Лаки-Лоранда) |
Гепатоциты,тромбоциты |
Полимеризация фибрина |
Существует ряд ингибиторов коагуляции. Так, антитромбин III, синтезируемый гепатоцитами и эндотелиоцитами, тормозит образование тромбина, действие факторов Ха, IХа, ХIа, ХII, калликреина и плазмина, причем гепарин выступает в качестве катализатора этих процессов. Плазменные протеины С (образуется в гепатоцитах) и S
(образуется в гепатоцитах и эндотелиоцитах) инактивируют факторы Vа и VIIa и вызывают образование нековалентных комплексов комплемента, не обладающих кофакторной активностью.
Фибринолиз - это система разрушения возникающих в сосудистом русле коагулятов и агрегатов крови. Происходит активация плазминогена с образованием протеолитического фермента плазмина, который разрушает фибрин/фибриноген, факторы коагуляции V, VШ. Следует отметить, что фибринолиз начинает действовать одновременно с внутренней системой коагуляции, так как активируется фактором ХII, калликреином и высокомолекулярным кининогеном.
Существуют тканевой и урокиназный активаторы плазминогена. Тканевой активатор, вырабатываемый эндотелиоцитами, растворяет фибрин, что препятствует образованию тромба. Урокиназный активатор, синтезируемый эндотелиоцитами и внесосудистыми клетками, участвует не только в растворении внеклеточного матрикса,
а также в процессах воспаления, инвазии злокачественных опухолей и в фибринолизе.
Эндотелиоциты и тромбоциты синтезируют ингибитор активации плазминогена 1, подавляющий тканевой и урокиназный активаторы, тогда как 2-плазмин ингибирует плазмин. Следовательно, фибринолитическая активность регулируется этими двумя противоположными по действию системами, обеспечивающими разрушение излишков фибрина и образование продуктов его деградации. Усиление фибринолиза, также как и подавление коагуляции, приводит к повышенной кровоточивости сосудов.
Эндотелий в коагуляции и фибринолизе. Гемостаз во многом определяется состоянием эндотелиоцитов, вырабатывающих биологически активные вещества, влияющие на коагуляцию, фибринолиз и кровоток. Так, гликопротеин тромбомодулин обеспечивает скольжение крови по поверхности эндотелия, препятствуя ее свертыванию и увеличивая, в частности, скорость активации протеина С в тысячу раз. С другой стороны, эндотелиоциты образуют факторы коагуляции V, VIII, Ш, XII и адгезирующий белок фибронектин. Возникает тромбогеморрагическое равновесие .
Любое повреждение эндотелия приводит к сдвигу этого равновесия в сторону коагуляции, тем более что обнажение субэндотелиальных структур (коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны, ламинин и др.) активизирует процессы свертывания крови.
Тромбоциты. Через несколько секунд после повреждения эндотелия к обнажившейся базальной мембране сосуда прилипают тромбоциты, что получило название адгезии . Этот процесс зависит от фактора VIII, соединяющего гликопротеиновые рецепторы тромбоцитов с коллагеном базальной мембраны сосуда или стромы. Тромбоциты заполняют небольшой дефект эндотелия, способствуя его дальнейшему заживлению. Более крупный участок повреждения закрывается тромбом, формирование которого направлено на предотвращение кровопотери. Адгезия тромбоцитов “запускает” и два
последующих процесса: их секрецию и агрегацию.
Анти- и протромботические продукты эндотелия
Секреция тромбоцитов приводит к освобождению из -гранул фибриногена, фибронектина, тромбоцитарного фактора роста, -тромбомодулина. В это же время из плотных гранул выделяются ионы кальция, аденозиндифосфатаза, гистамин и серотонин. Активируется расположенный на поверхности тромбоцитов фактор III (тромбопластин), запускающий внутренюю систему коагуляции.
Образуются метаболиты арахидоновой кислоты, например, тромбоксан А2 - сильный, но короткоживущий (до 30 сек) вазоконстриктор.
Агрегация тромбоцито в регулируется тромбоксаном А2, аденозиндифосфатазой и тромбином. Воздействие последнего на фибриоген приводит к формированию полимера фибрина. Ингибитором агрегации тромбоцитов (но не их адгезии) является вырабатываемый клетками эндотелия простагландин I2, который обладает сильным
и продолжительным (до 2 мин) сосудорасширяющим действием. Нарушение равновесия между регуляторами функционирования тромбоцитов ведет к тромбозу или кровотечению.
Вещества, выделяемые эндотелиальными клетками и участвующие в
гемостазе и регуляции кровотока.
|
Вещество |
Направленность действия |
|
Регуляция коагуляции |
|
|
Факторы V, VIII, III |
Факторы коагуляции |
|
Гепариноподобные молекулы, тромбомодулин, белок S |
Направлены на антикоагуляцию |
|
Фактор, активирующий тромбоциты Коллаген базальных мембран |
Обеспечивают активацию тромбоцитов |
|
Простациклин Аденозиндифосфатаза Оксид азота |
Способствуют инактивации тромбоцитов |
|
Тканевой инактиватор плазминогена |
Обеспечивает фибринолиз |
|
Ингибитор активатора плазминогена |
Тормозит фибринолиз |
|
Регуляция кровотока |
|
|
Эндотелин I Ангиотензинпревращающий |
Вазоконстрикторы |
|
Оксид азота Простациклин |
Вазодилататоры |
Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже - в венулах) . Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз). Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях). В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.
Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают
множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.
Тромбоз (от греч. thrombus - сверток, сгусток) - прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.
Выделяют общие и местные факторы тромбообразования . Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (прежде всего ее вязкости).
Последнее наблюдается при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания грубодисперсных белковых фракций (например, при миеломной болезни), при гиперлипидемии (при тяжелом сахарном диабете). К местным факторам относят нарушение целостности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение
функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбулентное движение) кровотока.
Наиболее часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (хроническом общем венозном застое), атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуля-
ции, у беременных.
Выделяют следующие стадии тромбообразования :
Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушаемые тромбоциты освобождают аденозиндифосфат и тромбоксан А2, обладающие сосудосуживающим действием и способствующие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Следует отметить, что небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирин) блокируют образование тромбоксана А2, что лежит в основе профилактического лечения тромбообразования, применяемого, в частности, у больных ишемической болезнью сердца. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие
следующей стадии.
Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тромбоксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и процесс становится необратимым, так как формируется нерастворимый
фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
Агглютинация эритроцитов.
Преципитация плазменных белков. Свертывающая система крови функционирует в тесной связи с противосвертывающей. Фибринолиз начинается после превращения плазминогена в плазмин, который обладает выраженной способностью переводить фибрин из нерастворимой полимерной в растворимую мономерную форму. Кроме того, при этом разрушаются или инактивируются факторы свертывания V, VIII, IX, XI, что блокирует коагулянтную, кининовую и комплементарную системы.
Недостаточность лимфатической системы делится на (Рис.85) : механическую, динамическую и резорбционную.
Механическая недостаточность лимфатической системы развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы.
Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
Значение нарушений лимфообращения заключается в острых случаях в развитии дистрофических, гипоксических и некротических изменений.
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
По распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные
Обеспечение адекватного кровотока сложный процесс который зависит от.. по распространенности и локализации процесса нарушения кровообращения делят на общие и местные..
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:
| Твитнуть |
Все темы данного раздела:
Общее венозное полнокровие
- один из самых частых типов общих нарушений кровообращения и является клинико-морфологическим проявлением сердечной или легочно-сердечной недостаточности. Cущность общего венозного полнокровия сос
Общее малокровие
В зависимости от этиологии и патогенеза различают:
общее острое малокровие;
общее хроническое малокровие.
Общее острое малокровие. Это состоян
ДВС-синдром
- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуля
Местные расстройства кровообращения
К местным нарушениям кровообращения относятся (Рис.19):
артериальное полнокровие;
венозное полнокровие;
стаз крови;
Местное венозное полнокровие
- венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем,
Тромбоз
(от греч. thrombosis) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Сверт
Эмболия
(от греч. emballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов.
По происхождению выделяют сле
Артериальное малокровие
- бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе "Заболевания системы крови") и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия
-
Инфаркт
(от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт- разновидность сосудис
Человеческий организм - сложная структура, состоящая из разнообразных систем. В большей или меньшей мере мы знаем, как работает пищеварительная система, или опорно-двигательная, дыхательная и другие. А как работает лимфатическая система? Что вы знаете о лимфе? Зачастую наши познания ограничиваются знакомством со словом «лимфоузлы» и строчкой в результатах анализов с названием «лимфоциты». Что особенно печально, так это то, что даже среди врачей найти специалиста-лимфолога довольно сложно.
Что такое лимфа и зачем она нам?
В отличии от кровеносной системы, лимфатическая по своему строению незамкнутая, а жидкость движется в ней от периферии к центру под небольшим давлением. Интересно, что у здорового человека средней комплекции находится около 2-2,5 л лимфы.
Лимфатическая система состоит из узлов, сосудов и капилляров, по которым движется лимфа. Вот узлы вы иногда можете нащупать за ушами, на шее, в паху или в подмышечных впадинах, например. Воспаляются лимфоузлы при попадании инфекции в организм, она задерживается лимфатической системой и транспортируется в ближайшие узлы, где защитные клетки пытаются побороть «гостей». Когда чужеродных агентов слишком много, увеличивается и количество защитников, что приводит к увеличению узла в размерах.
Очистка лимфатической системы
Движение лимфы в сосудах происходит благодаря мышечным сокращениям, соответственно, чтобы лимфа двигалась интенсивнее, не застаивалась и очищала организм - необходимо двигаться нам самим. Чем больше вы двигаетесь, тем лучше работает ваша лимфатическая система. Даже на работе необходимо делать перерывы для дыхательной гимнастики, разминки или выйти ненадолго на улицу.
Обязательно соблюдайте режим питья , это полезно не только для лимфатической, но и для абсолютно всех систем организма. Кроме того, самоочистка отходов лимфатической системы происходит через слюнные железы, они вытягивают из организма все отмершие клетки и шлаки, а потом через желудочно-кишечный тракт выводят их наружу. Поэтому начинать утро со стакана воды - это отличная здоровая привычка.
Отлично помогает справиться с задачей очистки лимфатической системы и имбирь . Разжевывая ломтик его корня после еды, или добавляя в любимый смузи немного имбирного сока вы активизируете слюноотделение и освобождаете организм от лишнего. Впрочем в интернете вы найдете еще множество методов очистки с помощью цитрусовых, корня солодки и других методов, поэтому будьте осмотрительны.
Лимфодренажный массаж польза или вред?
Мы привыкли считать, что массаж - это всегда хорошо и полезно, если конечно профессионализм мастера и его знания достаточны для совершения манипуляций с вашим телом. Особенно широко лимфодренажные процедуры применяются в эстетических целях: для устранения проявлений целлюлита и отечностей, для коррекции контуров тела, подтяжки и разглаживания поверхности кожи. Часто в салонах красоты работают люди далекие от медицины, поэтому вам следует знать, что такое «хорошо», а что такое «плохо».
Движения должны обязательно проходить по линиям лимфотока в направлении к центру. Это важно, так как в лимфатический протоках есть клапаны, предотвращающие обратный ход лимфы. Если массаж выполняется в обратном направлении эти клапаны повреждаются или разрушаются, таким образом создавая еще большие проблемы.
Это касается и ручного, и аппаратного массажа.
Если массаж делается правильно, то положительный эффект будет заметен практически сразу. В медицинских целях массаж помогает наладить лимфоток и кровообращение (в том числе при лечении варикоза), способствует устранению отеков, эффективен при лечении стрессов и улучшении эмоционального состояния, а также в целом оказывает благотворное действие на иммунитет.
Чтобы поддерживать лимфатическую систему в здоровом состоянии, кроме перечисленных выше советов, помните, что практически все «нездоровое», что вы едите, наносите на кожу и с чем взаимодействуете попадает в лимфу. Поэтому будьте осмотрительны и выбирайте органические продукты и косметику, носите свободную и натуральную одежду.
Здоровье лучше беречь, чем восстанавливать!
Что такое лимфа? Лимфа — соединительная ткань, прозрачная бесцветная жидкость, в которой много лимфоцитов (в народе сукровица) в организме человека 1-2 литра лимфы. Лимфа течёт снизу-вверх. На пути лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль, многие продукты жизнедеятельности клеток сначала поступают в лимфу, а затем уже в кровь.
Лимфатические капилляры переходят в мелкие сосуды, которые увеличиваясь в диаметре, образуют два главных 
лимфатических протока — грудной и правый. Эти протоки впадают в правую и левую безымянные вены шеи, где лимфа, смешиваясь с венозной кровью, поступает в общий кровоток. Когда давление крови в венах повышается (что может быть связано с нарушением оттока венозной крови и развитием отека), объем лимфы увеличивается. Лимфатические же сосуды не сдавливаются даже при отеке тканей и выводится избыток жидкости, таким образом выполняет дренажную функцию.
Эндокринные железы обогащают лимфу гормонами, кишечник — питательными веществами, прежде всего жирами, в лимфе, оттекающей от печени, содержится много белка. Кроме того, в лимфу из клеток и тканей попадают те вещества, которые не могут всосаться в венозный капилляр (например, крупные белковые молекулы, эти белки могут оказаться и бактериями, и микробами, и токсинами), для них стенка венозного капилляра непроницаема, поскольку в ней поры мелкие, а в лимфатическом капилляре они побольше.
Лимфатические узлы похожи на контрольно-пропускные пункты (около 500). В них происходит фильтрация лимфы, оседают частицы пыли, попадающие с воздухом в легкие, а также крупные обломки клеточных мембран, крохотные кусочки различных тканей, которые, проникнув в кровь, могли бы стать причиной образования тромбов, закупорки кровеносных сосудов, задерживаются многие болезнетворные микробы и их токсины. Лимфатические узлы полны лимфоцитами (отличать «свое» от «чужого» и обезвреживают).
Врач — ангиолог
Заболевания – лимфангиомы, лимфедема
Диагностика — лимфография
Функции лимфы
- возврат электролитов, белков и воды в кровь;
- переносит вещества, которые всасываются в органах пищеварения, в том числе жиры;
- некоторые ферменты (например, липаза или гистаминаза) попадают в кровь только через лимфатическую систему;
- лимфа забирает из тканей эритроциты, которые там накапливаются после травм, а также токсины и бактерии;
- она обеспечивает связь между органами и тканями, а также лимфоидной системой и кровью;
- поддержание микросреды клеток.
Полезно для лимфы:
- любая суставная гимнастика
- массаж (следует делать по ходу движения лимфы снизу-вверх, массаж надо делать только в сторону лимфоузлов, но не трогая сами лимфоузлы)
- лимфу нельзя чрезмерно греть
Противопоказанием для лимфатического массажа является рак. Лимфатическая система - это маршрут, по которому клетки злокачественной опухоли могут передвигаться от одной части организма к другой и вызывать вторичные раковые образования (метастазы). Поэтому любые процедуры, затрагивающие лимфатическую систему, при раке недопустимы.
Методы очищения лимфы
Лимфа – это живая вода нашего организма! Играет существенную роль в поддержании баланса тканевых жидкостей и организма в целом!
Недостаточность лимфатической системы делится на механическую, динамическую и резорбционную.
Динамическая недостаточность лимфатической системы возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
К последствиям лимфостаза относят лимфедему - лимфатический отек, сочетающийся с хилезом серозных полостей, придающим жидкости молочный белый цвет (хилезный асцит, хилоторакс). Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи (наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом), лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэк- тазии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).
Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях к перечисленным патологическим процессам присоединяются атрофия и склероз (вследствие активации фибробластов) вплоть до развития слоновости.
Оснащение лекции
Макропрепараты: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почки, цианотическая индурация селезенки, гематома головного мозга, петехии (диапедезные кровоизлияния) головного мозга, "ржавая" киста головного мозга, шоковая почка.
Микропрепараты: венозное полнокровие кожи, мускатная печень (гематоксилин и эозин), мускатная печень (эритрозин), бурая индурация легких (гематоксилин и эозин), бурая индурация легких (реакция Перлса), кровоизлияние в головной мозг, гиалиноз сосудов селезенки, фибриноидный некроз артериолы почки, некроз эпителия извитых канальцев почки, шоковое легкое.
Электронограммы: капилляризация синусоидов, пиноцитоз, плазматическое пропитывание сосудистой стенки.
Еще по теме Нарушения лимфообращения.:
- РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: ГИПЕРЕМИЯ, ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ, КРОВОТЕЧЕНИЯ, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, ШОК, НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
- Нарушение водно-электролитного баланса. Отеки. Расстройства крово- и лимфообращения. Полнокровие и венозный застой. Кровоточения. Кровоизлияния.
- СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА, ИЛИ СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ