Аритмия — нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Чаще наблюдается у пожилых людей. Факторы риска зависят от формы аритмии . Пол значения не имеет.
У здорового человека частота сердечных сокращений составляет 60-80 ударов в минуту. При аритмии нарушаются как частота, так и ритм сокращений желудочков и предсердий. Существует две формы аритмии : тахикардия (повышенная частота сердечных сокращении) и брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений). Тахикардия может начинаться в желудочках или предсердиях и бывает как регулярной, так и хаотической. Самая тяжелая форма желудочковой аритмии - , которая может закончиться остановкой сердца. Причиной брадикардии может быть синдром слабости синусового узла; наиболее опасное его проявление - полная блокада сердца. Большинство форм аритмии вызвано болезнями сердца и его сосудов. Повышенная частота сердечных сокращений не всегда является причиной для беспокойства.
При большой физической нагрузке или во время беременности частота сердечных сокращений повышается, а у людей в хорошей физической форме она, наоборот, ниже нормальной. Аритмия нарушает работу сердца, вызывая прилив крови к головному мозгу. Вне зависимости от тревожных ощущений, таких как тяжелые удары сердца, тяжесть состояния зависит от формы аритмии .
Причины большинства форм аритмии - болезни сердца и его сосудов, в основном . При этом ухудшается кровоснабжение сердца, в том числе и его проводящей системы, которая контролирует частоту сокращений сердца. Реже аритмию вызывают различные нарушения сердечных клапанов и воспаление сердечной мышцы. Некоторые формы аритмии вызваны врожденными пороками сердца, такими как нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Но эти нарушения развиваются только с возрастом.
Внесердечные причины аритмии - нарушение работы щитовидной железы или изменение биохимического состава крови (избыток калия). Некоторые лекарства - бронходилататоры, также могут вызывать аритмию , как и табак или кофе.
Не всегда аритмия сопровождается симптомами, но их появление всегда внезапно. В их составе:
Неровное сердцебиение;
Головокружение, которое может закончиться потерей сознания;
Боль в груди и шее.
Возможными осложнениями являются инсульт и сердечная недостаточность.
При развитии аритмии следует обратиться к врачу. На приеме будет проверен пульс и выслушаны жалобы пациента. Для установления диагноза будет снята ЭКГ , которая покажет электрическую активность сердца. Поскольку некоторые формы аритмии проявляются периодически, пациента направят на непрерывную ЭКГ в течение 24 часов или он будет носить портативный кардиомонитор. Кроме того, необходимо провести исследование электрической проводимости сердца.
В некоторых случаях для лечения используют . Иногда назначают электрическую дефибрилляцию для восстановления нормальной работы сердца. Патологические источники возбуждения в сердце могут быть разрушены с помощью радиочастотной абляции, которую проводят параллельно с физиологическими исследованиями. При сниженной частоте сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.
Прогноз зависит от формы аримии: - не тяжелое заболевание, которое вряд ли повлияет на продолжительность жизни, но - опасное для жизни состояние, при котором требуется срочная медицинская помощь.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив - Клинические протоколы МЗ РК - 2007 (Приказ №764)
Кардиомиопатия неуточненная (I42.9)
Общая информация
Краткое описание
Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).
Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.
В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.
Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).
Код протокола
: P-T-026 "Кардиомиопатия" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
Код (коды) по МКБ-10:
I42.0 Дилатационная кардиомиопатия
I42.1 Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
I42.2. Другая гипертрофическая кардиомиопатия
I42.3 Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь
I42.4 Эндокардиальный фиброэластоз
I42.5. Другая рестриктивная кардиомиопатия
I42.6 Алкогольная кардиомиопатия
I42.8 Другие кардиомиопатии
I42.9 Кардиомиопатия неуточненная
II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)
Мерцательная аритмия
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.
(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)
Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.
(Европейское общество кардиологов, ВОЗ)
(ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.
Классификация
Классификация кардиомиопатий
(World Heart Federation,1995 г)
1. Дилатационная:
- идиопатическая;
Семейно-генетическая;
Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.
2. Рестриктивная.
3. Гипертрофическая.
4. Воспалительная форма (аутореактивная и вирусная формы ДКМП).
5. Аритмогенная дисплазия правого желудочка.
6. Неклассифицированные кардиомиопатии.
7. Специфические кардиомиопатии:
7.1 Ишемическая.
7.2 Клапанная.
7.3 Гипертензивная.
7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.
7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.
7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз.
7.5 Генерализованные системные.
7.6 Мышечные дистрофии.
7.7 Нейромышечные расстройства.
7.8 Околородовая.
7.9 Аллергические и токсические (алкогольная, радиационная, лекарственная).
1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;
Семейно-генетическая;
Вирусная или/и аутоиммунная;
Ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.
Гистология не специфична.
Клиника
: обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.
Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.
Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.
3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение:
характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;
При амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).
Клиника: асимптомная или сердечная недостаточность, аритмии и внезапная сердечная смерть.
4. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия.
Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.
Клиника: аритмии и внезапная сердечная смерть, особенно в юности.
5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).
Специфические кардиомиопатии
Определение:
заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.
Ишемическая кардиомиопатия
представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.
Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.
Гипертензивная
часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.
Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.
Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.
Метаболическая
включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).
Общие системные заболевания
включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.
Мышечные дистрофии включают миопатии Дюшенна, Беккера и миотоническую дистрофию.
Нейромышечные расстройства включают атаксию Фридрика, синдром Нунана и лентигиноз.
Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.
Околородовая кардиомиопатия
может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
1. По продолжительности:
Пароксизмальная - менее 7 суток;
Затянувшийся (персистирующий) пароксизм - > 2 и < 7 суток;
Постоянная форма - более 7 суток.
2. По частоте сокращения желудочков:
Нормосистолическая - частота сокращения желудочков 60-90 уд//мин/;
Тахисистолическая - частота сокращения желудочков свыше 90 уд//мин/;
Брадисистолическая - частота сокращения желудочков меньше 60 уд/мин.
3. Преимущественный вегетативный контроль:
Вагус-зависимая;
Симпатикус-зависимая.
4. По причинному фактору:
На фоне органической патологии сердца (артериальная гипертония, ИБС, кардиомиопатии, пороки сердца);
На фоне бронхолегочной патологии (развитие легочного сердца);
На фоне эндокринологического заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет);
Идиопатическая - встречается в 30% случаев, отсутствие сердечно-сосудистой, бронхолегочной, эндокринной патологии.
Желудочковые нарушения ритма сердца .Внезапная сердечная смерть
Классификация желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) по Лауну:
0 класс - нет ЖЭ;
1 класс - менее 30 в час;
2 класс- 30 и более в час;
3 класс - мультиформные;
4А класс - две подряд (парные);
4Б класс - 3 и более подряд;
5 класс - типа R на T.
ЖЭ 3-5 классов называются ЖЭ высоких градаций, прогностически неблагоприятны.
Классификация ЖТ
1. Неустойчивая желудочковая тахикардия
(ЖТ) - три и более желудочковых комплекса, следующих друг за другом, длительностью менее 30 сек. с частотой сокращения желудочков более 100 уд./мин. (длительность цикла менее 600 мс).
2. Устойчивая ЖТ - ЖТ длительностью более 30 сек. или требовавшая реанимационных мероприятий.
3. Мономорфная ЖТ
- ЖТ с регулярной частотой и постоянной морфологией комплексов QRS.
4. Полиморфная ЖТ
- ЖТ с регулярной частотой, но частыми изменениями формы комплексов QRS.
5. ЖТ риентри по типу блокады ножек пучка Гиса . ЖТ из системы Гиса-Пуркинье, чаще по типу блокады левой ножки пучка Гиса, осложняет кардиомиопатии.
6. ЖТ веретенообразная двунаправленная (torsades de pointes) - полиморфная ЖТ, имеющая форму медленного полиморфного трепетания желудочков без различимых комплексов QRS или зубцов Т. Желудочковая активность характеризуется постоянно меняющейся амплитудой, как бы вращающейся вокруг изоэлектрической линии. Ассоциируется с синдромом удлиненного интервала QT.
7. Трепетание желудочков
- быстрая организованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
8. Фибрилляция желудочков - быстрая и полностью дезорганизованная желудочковая активность без различимых комплексов QRS или зубцов Т на ЭКГ.
Классификация желудочковых нарушений по J.T. Bigger
Учитывает характер нарушений ритма сердца (устойчивые или неустойчивые) и наличие органической патологии сердца.
1. Доброкачественные
- неустойчивые нарушения ритма сердца, отсутствие органической патологии.
2. Потенциально злокачественные
- неустойчивые нарушения ритма сердца, наличие органической патологии.
3. Злокачественные
- устойчивые пароксизмы ЖТ, фибрилляция трепетание желудочков на фоне органической патологии миокарда. Высокий риск ВСС.
Кроме того, выделяют идиопатическую ЖТ, при которой не обнаруживают признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы (в 15-30%).
Факторы и группы риска
Кардиомиопатия
Факторы риска: при кардиомиопатиях неизвестной этиологии специфических факторов риска не существует; при вторичных кардиомиопатиях - факторы риска развития основного заболевания, например, при ишемической кардомиопатии - фактор риска ИБС; при алкогольной кардиомиопатии - злоупотребление алкоголем.
Первичная профилактика
кардиомиопатий с неизвестной этиологией не проводится, специфических кардиомиопатий - эффективный контроль основных заболеваний.
Диагностика
Каридиомиопатия
Диагностические критерии
Основной диагностический критерий кардиомиопатии - наличие дисфункции миокарда (систолической и/или диастолической), выявляемое при ультразвуковом обследовании сердца.
Клиническая картина
кардиомиопатии определяется:
1. Симптомокоплексом сердечной недостаточности.
2. Наличием нарушений ритма и проводимости сердца.
3. Тромбоэмболическими осложнениями.
4. Наличием основного заболевания при специфической кардиомиопатии.
Перечень основных и дополнительных мероприятий для постановки диагноза кардиомиопатии и оценки лечения:
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови, электролиты;
Общий анализ мочи;
ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
Иммунограмма крови;
Кровь на вирусы - гепатита, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, герпес 5 типов методом ПЦР;
Кровь на МНП;
Кровь - МНО;
Тест ходьбы в течение 6 минут;
Спирометрия;
Суточное мониторирование АД;
Чреспищеводная ЭхоКГ;
Стресс-тест (ВЭМ или тредмил).
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
Факторы риска:
1. Сердечно-сосудистые заболевания, приводящие к дилатации и/или увеличению массы предсердий, гибели симпатических и/или парасимпатических волокон.
2. Алкогольная интоксикация.
3. Электротравма.
4. Острые бронхолегочные заболевания.
5. Эндокринные заболевания: тиреотоксикоз, феохромоцитома, сахарный диабет.
Первичная профилактика:
эффективное лечение основного заболевания. При идиопатической МА - отсутствует.
Диагностические критерии
Клинические проявления мерцательной аритмии:
"Пациенты с фибрилляцией предсердий имеют такие симптомы, как сердцебиение и одышка, которые ограничивают их физические возможности и у них есть высокий риск тромбоэмболических осложнений" (DP Zipes, 1997).
1. Сердцебиение.
2. Сердечная недостаточность, острая и хроническая (см. часть I "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);
3. Тромбоэмболические осложнения - ишемический инсульт, ТЭЛА.
Жалобы и анамнез
Сердцебиение неритмичного характера:
1. Пароксизмы
- возникают днем или ночью, провоцируются физическими нагрузками, приемом пищи, алкоголя, повышением АД, психоэмоциональными нагрузками.
Продолжительность, сопровождаются ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), через асистолию (головокружение в момент прекращения сердцебиения, вплоть до полного синкопе), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.
2. Постоянного характера - длительность, наличие признаков НК, наличие периодов внезапной слабости или головокружения, усиливается ли на физическую нагрузку. Поиск этиологических, предрасполагающих и провоцирующих факторов, которые могут подлежать коррекции: гипертиреоз, злоупотребление алкоголя, повышение АД, диабет и т.д.
Физикальное обследование: аускультация сердца - неправильный ритм при постоянной форме МА, признаки органической патологии сердца и ХСН.
Лабораторные исследования:
МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов (контрольный, ежедневно до уровня МНО 2-2,5 в течение 3 дней, затем 1 раз в месяц);
Исследование функции щитовидной железы - гормоны щитовидной железы.
ЭКГ.
Признаки гипертрофии миокарда желудочков, морфология и продолжительность зубца Р на синусовом ритме у больных с пароксизмальной МА, признаки нарушений проводимости (блокады, асистолии, синусовая брадикардия), признаки органических изменений миокарда (рубцовые поражения и т.д).
При постоянной форме - замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями или волнами фибрилляции различных размеров и формы, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном АВ-проведении. Частота сокращения желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ-узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов.
Трансторакальная эхокардиография с цветной допплерографией :
Наличие миокардиальной и клапанной патологии;
Размеры левого предсердия;
Размер и функция левого желудочка.
Чреспищеводная эхокардиография:
внутрисердечные тромбы, ушки левого и правого предсердий, спонтанное эхоконтрастирование.
(диагностическое и для контроля терапии):
При постоянной форме - оценивается минимальная, максимальная, средняя частота сокращения желудочков, наличие пауз (асистолий), сопутствующих желудочковых нарушений ритма сердца;
При пароксизмальной форме - наличие пробежек мерцательной аритмии, наджелудочковых экстрасистол, брадикардии (синдрома тахи-бради), эпизоды восстановления синусового ритма (через асистолию).
Чреспищеводная электростимуляция сердца (ЧПЭС) -
при пароксизмальной форме на предмет индукции пароксизма МА и купирования.
Показания для консультации специалистов:
Аритмолог - для решения вопроса о необходимости проведения инвазивного электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца с последующей радиочастотной деструкцией аритмогенных зон;
Эндокринолог - наличие заболеваний щитовидной железы, надпочечников, сахарного диабета;
Пульмонолог - наличие бронхолегочного заболевания;
Нарколог - наличие алкогольной зависимости.
Дифференциальный диагноз
Не проводится. Выясняется возможная причина МА (см. выше).
Основные диагностические мероприятия:
МНО при подборе дозы непрямых антикоагулянтов;
Кровь на гормоны щитовидной железы;
Трансторакальная ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;
Чреспищеводная ЭхоКГ;
Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ;
ЧПЭС (при пароксизмальных формах).
Дополнительные диагностические мероприятия:
Суточное мониторирование АД (на синусовом ритме);
Стресс-тест (тредмил-тест или ВЭМ).
Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть
Факторы риска развития ЖТ:
1. Любая органическая патология сердечно-сосудистой системы, приводящая к электрической нестабильности миокарда желудочков, в том числе ритмогенная дисплазия правого желудочка; синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; пролапс митрального клапана.
2. Синдром Бругада.
3. Синдром удлиненного интервала QT (приобретенный, врожденный).
4. Эндокринная патология - тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет.
5. Изменение нейро-вегетативного контроля сердца (гиперсимпатикотония).
6. Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия).
7. Синусовая брадикардия. Брадиаритмии составляют 17% причин всех случаев ВСС - СССУ, АВ-блокада II ст. Мобитц II, АВ-блокада III ст., замедление внутрижелудочковой проводимости (расширение QRS больше 160 мс).
8. Употребление наркотиков (кокаина).
Факторы риска развития ВСС:
Анамнез ВСС;
Семейный анамнез ВСС;
Пароксизмы желудочковой тахикардии;
ОКС в анамнезе;
Снижение насосной функции сердца любой этиологии (ФВ ЛЖ меньше 35%);
Гипертрофия миокарда ЛЖ любой этиологии.
Предикторы ВСС:
1. Электрофизиологические:
Поздние потенциалы желудочков (по данным суточного мониторирования ЭКГ);
QT-дисперсия (по данным суточного мониторирования ЭКГ) 60 мс и выше.
2. Функциональные по данным ЭхоКГ:
ФВ ЛЖ ниже 35%;
Степень гипертрофии миокарда ЛЖ - больше 20 мм.
3. Вегетативный дисбаланс:
Вариабельность ритма сердца - SDNN меньше 70 мс - по данным суточного мониторирования ЭКГ;
Чувствительность барорефлекса (ниже 3 мс/мм Hg).
4. Расширение QRS больше 160 мс по данным ЭКГ.
Первичная профилактика ВСС
Необходимо выявить или не пропустить больных с высоким риском ВСС:
Молодые пациенты с синкопальными состояниями в анамнезе, изменениями на ЭКГ (синдромы Бругада,WPW, удлиненного интервала QT);
Дать правильную прогностическую оценку больным с органической патологией сердца: КБС, ДКМП, ГКМП, амилоидоз, саркоидоз, клапанные заболевания.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
Течение асимптомное или жалобы на сердцебиение, одышку, боли за грудиной или в области сердца, синкопе или предсинкопе.
Пароксизмы сердцебиений - возникают днем или ночью, провоцируются физическими или психоэмоциональными нагрузками, приемом алкоголя. Продолжительность, сопровождается ли гемодинамическими нарушениями (гипотония, предсинкопе, синкопе), как купируются - самопроизвольно или лекарственными препаратами (какими и дозы), частота возникновения пароксизмов, опыт предшествующего лечения антиаритмическими препаратами.
Семейный анамнез ВСС.
Физикальное обследование
Может не выявить признаков патологии или признаки основного заболевания, вызвавшего ЖНРС.
Лабораторные исследования:
Кровь на гормоны щитовидной железы.
Инструментальные исследования
1. ЭКГ стандартная
: оценивается длительность интервала QT, наличие эпсилон-волны (признак аритмогенной дисплазии правого желудочка), элевация сегмента ST c подъемом в точке J ≥ 2 мм (0.2mV) с последующим отрицательным Т в правых прекардиальных отведениях (признаки синдрома Бругада), признаки основного заболевания (рубцовые изменения, признаки гипертрофии миокарда ЛЖ), расширение QRS больше 160 мс.
2. Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ
(нарушения ритма и проводимости сердца, вариабельность ритма сердца, QT-дисперсия, поздние потенциалы желудочков).
3. ЭхоКГ и допплерЭхоКГ : признаки органической патологии миокарда, клапанов, ФВ ЛЖ, признаки и степень гипертрофии миокарда.
Показания для консультации специалистов
Консультация аритмолога:
ВСС, синкопе, предсинкопе в анамнезе;
ЖЭ высоких градаций;
ЖТ любого генеза;
- "Широкая" тахикардия - тахикардия с комплексами QRS длительностью более 120 мс.
Дифференциальный диагноз
ЖТ с наджелудочковой тахиаритмией с аберрацией; проводится в специализированном учреждении специалистом - аритмологом.
Перечень основных диагностических мероприятий:
Кровь на электролиты (К+, Мg+);
Кровь на гормоны щитовидной железы;
ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ;
Суточное (Холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Кардиомиопатия
Перечень основных и дополнительных медикаментов:
Лечение ХСН (см. часть 1 - "Хроническая сердечная недостаточность" данного протокола);
Лечение нарушений ритма сердца (см. ниже);
Профилактика тромбоэмболических осложнений;
Противовирусная терапия, при наличии доказанной активной вирусной инфекции;
Иммуномодулирующая терапия.
II. Нарушения ритма сердца
Мерцательная аритмия
Цели лечения:
- сохранение синусового ритма при пароксизмальной форме МА;
Контроль ЧСС при постоянной форме МА, профилактика декомпенсации сердечной недостаточности;
Профилактика тромбоэмболических осложнений.
Немедикаментозное лечение
Доказанных немедикаментозных методов лечения МА не существует.
Медикаментозное лечение
1. Антиаритмические препараты - для контроля ритма сердца.
Контроль ритма у больных с ПМА:
Улучшение или полное устранение симптоматики;
Улучшение гемодинамики;
Уменьшение риска тромбоэмболий;
Возможность отмены антикоагулянтов.
Наиболее часто применяемые антиаритмические препараты
при ПМА
При наличии органического заболевания сердца:
Амиодарон - 600-800 мг/cут. - 1 неделя, 400 мг/сут. - 2 неделя, 200 мг/сут. - поддерживающая доза ежедневно;
Соталол - 160-320 мг/сут. ежедневно.
При отсутствии органической патологии сердца:
Пропафенон - 900-1200 мг/cут. ежедневно;
Аллапинин - 75-150 мг/cут. ежедневно;
Этацизин - 150-200 мг/сут. ежедневно.
Для того чтобы представить себе, чем является миграция водителя ритма, нужно понимать, как устроена проводящая система сердца и что обеспечивает нормальную работу всей сердечно-сосудистой системы. За автоматическую функцию главного органа отвечает комплекс структур сердца, состоящий из мышечных волокон. Основной частью этого проводящего отдела считается синусовый узел, а также антривентрикулярное соединение, так как именно оттуда берет начало электрический импульс. Синусовый узел располагается в области правого предсердия и состоит из сплетающихся между собой мышечных волокон и нервных окончаний, чем и является водитель ритма. Еще одним водителем ритма считается антриовентрикулярный узел, который находится в зоне, расположенной между желудочком и отделом предсердия, а действовать он начинает в случае нарушений в синусовом узле.
Миграция водителя ритма сердца: что это такое и какими последствиями может обернуться, знают только люди со специальным образованием. На самом деле патология считается разновидностью аритмии и возникает на фоне расстройства последовательности и скорости сокращений органа, при которых меняется водитель ритма периодически. Импульсы нервных волокон направляются от участка синусового узла к некоторым зонам предсердий, а далее – к антриовентрикулярному соединению.
Когда физиология человека нарушается, электрические сигналы перестают нормально поступать в область главного органа, сердечный ритм меняется, развивается аритмия, разновидностью которой являются такие нарушения, как увеличение скорости биения сердца (тахикардия) или снижение этого показателя (брадикардия). Чаще подобное заболевание может поражать взрослого, но и у ребенка не исключены такие патологии. Миграция водителя ритма по зоне предсердий считается самой частой формой недуга.
Аритмия является довольно распространенной болезнью, при которой редко случаются осложнения. Лишь мерцательный вид заболевания и фибрилляция желудочков могут привести к смертельно опасным последствиям. Своевременное обследование и лечение помогут держать недуг под контролем и не допустить ухудшения самочувствия человека. Часто патология поражает подростков, и причиной этому становится изменение гормонального фона. Паниковать в таком случае не стоит, обычно сердечная деятельность восстанавливается и приходит в норму самостоятельно.
Проявления
Медики подразделяют симптомы на миграцию водителя ритма суправентрикулярного типа и на миграцию водителя ритма желудочковой формы, каждая из этих разновидностей заболевания может иметь свои признаки. Первый тип болезни встречается гораздо чаще второго. Несмотря на то, что недуг поражает главный орган тела, его проявления могут полностью отсутствовать длительное время или носить приходящий характер.
Симптомы суправентрикулярной миграции водителя ритма:
- слабость, упадок сил;
- ощущение перебоев в деятельности сердца;
- боль за грудиной;
- чрезмерное потоотделение во время приступа;
- головокружение.
Расстройство передачи электрических сигналов из предсердной зоны в область желудочков провоцирует замедление сокращений сердца, что вызывает более тяжелую симптоматику. Многие не сразу осознают, что возникли проблемы с главным органом, и длительно не обращают на это внимания. Любой недуг, касающийся этого отдела, требует диагностики, а зачастую и лечения, поэтому игнорировать его нельзя.
Симптомы желудочковой миграции водителя ритма:
- расстройство сознания;
- повышение артериального давления;
- сильное головокружение;
- слабость, снижение работоспособности;
- потеря сознания.
Миграция водителя ритма у детей вызывает более опасную симптоматику и серьезные последствия. Так как аритмия может появиться в любом возрасте ребенка, младенческом или подростковом, необходимо регулярно проводить обследование малышу и узнавать, насколько правильно функционирует его сердечно-сосудистая система.
При нарушениях ритма главного органа могут развиться психовегетативные патологии, задержка полового созревания и расстройства двигательной активности. Если аритмия возникает у детей в младшем возрасте, то в период подростковой перестройки гормонального фона заболевание проявит себя ярко.
Симптомы у ребенка:
- нарушение дыхания, одышка;
- посинение некоторых участков тела, губ, кончиков пальцев;
- снижение или полная потеря аппетита;
- расстройство сна;
- сосуды шеи заметно пульсируют;
- дискомфорт в зоне сердца;
- занятия спортом и любая физическая активность тяжела;
- снижение кровяного давления;
- потеря сознания.
Миграция водителя ритма и другие виды аритмии зачастую не проявляют себя у детей, а обнаруживаются только при проведении диагностики ЭКГ. Если появились осложнения этого заболевания, то риск внезапной смерти у ребенка сильно возрастает.
У взрослых людей прогрессирование недуга может сопровождаться более тяжелыми признаками в виде слабости мышц, ухудшения памяти и парезов. В норме изменение скорости и последовательности сокращений сердца наблюдаются у спортсменов. Такой порядок работы органа может сопровождать этого человека всю жизнь и не являться патологией.
Причины
Нарушить деятельность синусового узла могут много факторов, но подобные расстройства подразделяются врачами на врожденный или приобретенные. Чтобы наладить работу главного органа, необходимо сначала устранить провоцирующий момент, который и привел к развитию болезни.
Классификация причин:
Зачастую провоцирующим фактором, приводящим к развитию миграции водителя ритма, является нейроциркулярная дистония, при которой преобладает воздействие на деятельность сердца блуждающего нерва. Это нарушение обычно выявляется у людей молодого возраста и самостоятельно исчезает через некоторое время. За этот период функции нервной системы, а также другие процессы тела, восстанавливаются.
Иные причины, повреждающие водитель ритма сердца:
Повреждение желудочковой, наджелудочкой области, антриовентрикулярного и синусового узлов может произойти по причине опухолевых процессов в сердце, ишемии органа, а также инфаркта и кардиосклероза. Эти патологии вызывают нарушение функциональных свойств всей сердечно-сосудистой системы, в том числе миграцию водителя ритма. Подобные отклонения не только оказывают воздействие на ритм органа, но могут привести к его полной остановке.
У детей нередко подобное состояние провоцируется проблемами в перинатальном периоде. Определить точно критерии, которые повлияли на возникновение недуга, можно только после проведения тщательной диагностики. Существует у этого заболевания код МКБ-10 (международная классификация болезней), цифры которого - 149.8, описывается состояние как «другие уточненные нарушения ритма сердца».
Диагностика
Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка и взрослого выявляется обычно случайно, при плановом обследовании человека. Однако в других ситуациях, когда заболевание протекает с присутствием симптоматики, люди сами обращаются к врачу.
Несмотря на то, как обнаружена патология и на что жалуется пациент, диагностика всегда одинакова.
Сначала доктор проводит опрос больного, выявляя все отклонения в самочувствии, затем, необходим осмотр человека, прослушивание сердца. Во время проведения этих мероприятий врач изучает цвет кожи пациента, определяет наличие шумов в главном органе и частоту дыхания.
Способы обследования:
- ОАК (общий анализ крови), а также ОАМ (общий анализ мочи). Позволяет выявить наличие воспалительных процессов в теле.
- БАК (биохимический анализ крови), проводится для определения уровня плохого холестерина, его превышение в крови чревато атеросклерозом. Помимо прочего, измеряется глюкоза и калий.
- ЭКГ (электрокардиограмма), необходима для исследования ритма сердца. Этот метод можно назвать самым важным при подобном диагнозе.
- ЭхоКГ (эхокардиография) позволяет определить, появились ли в органе структурные повреждения, которые обычно выявляются на области стенок, перегородок и клапанном аппарате.
- ХМЭКГ, или суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру. При проведении этого способа диагностики пациенту записывают кардиограмму в течение 1-3 суток. Данное мероприятие помогает врачам установить миграцию водителя ритма органа и позволит выявить ее продолжительность, способы проявления и причины возникновения.
- Консультации некоторых специалистов, терапевта, невролога и других.
При обследовании пациента ему лучше находиться в стационаре. Врач предложит расположить больного в палате, чтобы все процедуры диагностики делать в любое время суток, а человек при этом был спокоен.
Лечение
Терапия миграции водителя ритма главного органа проводится индивидуально для каждого пациента, в зависимости от причин, вызвавших недуг. Медикаментозные методы включают в себя прием некоторых препаратов, позволяющих контролировать скорость и периодичность биения сердца.
Лекарства:
- «Гипоксен»;
- «Триметазидин»;
- «Мексидол»;
- «Милдронат»;
- «Убихинон»;
- «Актовегин»;
- «Рибоксин».
Советы доктора:
- уделять достаточное время сну и дневному отдыху;
- убрать все вредные привычки, сигареты, алкоголь;
- правильное питание, с исключением жирной, соленой, острой пищи;
- избегать эмоциональных перегрузок;
- физическая активность не должна быть чрезмерной;
- соблюдать все рекомендации доктора, касающиеся приема лекарств;
- регулярные прогулки на свежем воздухе.
Если аритмия не поддается терапии, то лечить ее нужно хирургическим путем. Существует искусственный водитель ритма, который называют кардиостимулятором или пейсмейкером. Стоимость таких приборов высока, но подобные манипуляции врачей необходимы, когда сердце не способно самостоятельно контролировать свою работу.
Осложнения и последствия
Миграция водителя ритма является следствием другого недуга и не способна сама по себе провоцировать осложнения. Однако основное заболевание в виде аритмии или иных патологий может вызвать некоторые последствия. Чаще медики диагностируют сердечную недостаточность в качестве результата развития подобных болезней, но происходит это редко.
Нарушение работы главного органа, а именно аритмия, возникшая у ребенка, требует более пристально внимания, так как может повлиять на всю будущую жизнь малыша, расстроив все процессы, обеспечивающие нормальную деятельность его тела. Своевременная диагностика и лечение позволят избежать тяжелых отклонений в состоянии здоровья детей, поэтому не следует пренебрегать плановыми обследованиями.
Миграция водителя ритма выявляется довольно часто, но не нужно паниковать, если в заключении обследования описывается подобное нарушение. Современные методы терапии позволяют вылечить многие заболевания, а иногда расстройство работы сердца проходит самостоятельно.
Вам также может быть интересно:
Нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца у детей: причины и симптомы
Синусовая аритмия – патологическое состояние, при котором у человека (как взрослого, так и ребенка) наблюдается нерегулярное сердцебиение. Неправильный синусовый ритм состоит из периодов замедления (брадикардии) и учащения (тахикардии) сердечных ударов. В целом «аритмией» называют группу сердечных заболеваний, которых объединяет нарушение последовательности, частоты и ритма сердечных сокращений. Диагноз заболевания определяется в зависимости от специфики таких нарушений.
При синусовой аритмии отсутствуют равные промежутки между сердечными сокращениями. Для здоровых людей такой процесс является вполне нормальным, но иногда может свидетельствовать о развитии болезней сердечно-сосудистой системы, таких как ишемия, ревматизм и даже инфаркт. Неправильный синусовый ритм имеет место при чрезмерном употреблении медикаментов и неврозах. Для точного определения причин возникновения такого состояния необходимо обратиться к врачу-кардиологу, который назначит обследование, включая ЭКГ, а после диагностики выберет оптимальную схему лечения.
Код по мкб 10
Синусовая аритмия входит в группирование заболеваний 10-го пересмотра, т.е. имеет код по мкб 10. Что означает эта аббревиатура? МКБ – это Международная классификация болезней, которая была специально разработана ВОЗ и с 2007-го года является общепринятой классификацией, предназначенной для кодирования различных медицинских диагнозов.
МКБ-10 состоит из 21-го раздела, в каждом из которых размещены подразделы с кодами болезней и патологических состояний разной этиологии. Нарушения сердечной деятельности чаще всего связаны со сбоями в проводимости проводящей системы миокарда. По результатам электрокардиографии классификация сердечных аритмий состоит из следующих нозологий:
- синусовые аритмии,
- пароксизмальная тахикардия,
- экстрасистолия,
- мерцание и трепетание предсердий,
- блокады.
Для точного диагностирования болезней, связанных с нарушениями работы сердечной мышцы, необходимо в обязательном порядке пройти медицинское обследование у врача-кардиолога. Только по результатам ЭКГ можно с точностью определить тип заболевания, а также выявить степень его запущенности. После исследования врач назначит эффективное лечение с применением медикаментов и других методов.
Код по МКБ-10
I49 Другие нарушения сердечного ритма
Причины синусовой аритмии
Синусовая аритмия может наблюдаться у людей разных возрастных категорий. Очень часто нарушения сердечного ритма являются проявлениями различных заболеваний, а также результатом интоксикации организма или невротических состояний.
Причины синусовой аритмии самые разнообразные:
- нейроциркулярная дистония;
- нехватка магния или калия в крови;
- остеохондроз;
- амилоидная дистрофия;
- переохлаждение;
- кислородное голодание;
- сбои в работе щитовидной железы;
- гипертония;
- гормональные нарушения;
- анемия;
- болезни позвоночника;
- заболевания печени;
- чрезмерные физические и психоэмоциональные нагрузки;
- ацидемия;
- тиф, бруцеллез;
- гипервагония.
Установить точный диагноз поможет ЭКГ. Следует подчеркнуть, что перебои в работе сердца, касающиеся нарушений синусового ритма, часто наблюдаются в юном возрасте и не являются патологиями (если показатель колебаний не превышают 10 %). К примеру, аритмия сердца встречается у детей, которые перенесли инфекционное или воспалительное заболевание. Однако истинную причину таких состояний сможет установить только медицинское обследование, поскольку неравномерные сокращения мышцы сердца могут сигнализировать о серьезных проблемах со здоровьем, таких как кардиосклероз, ревматизм, ишемия, инфаркт.
Патогенез
Синусовая аритмия может развиться вследствие сбоев в работе сердечной мышцы. К этому нередко приводит ишемическая болезнь: в результате плохого снабжения миокарда кислородом развивается гипоксия, которая сопровождается болями в области сердца.
Патогенез синусовой аритмии нередко связан с сердечной недостаточностью, которая сопровождается нарушением функции перекачивания крови. Врожденные и приобретенные пороки сердца и миокардиты также могут негативно влиять на сокращения сердечной мышцы. По той или иной причине нарушается определенная ее функция (или сразу несколько функций):
- автоматизм,
- возбудимость,
- сократимость,
- абберантность,
- проводимость,
- рефрактерность.
Аритмия способна развиться в результате функциональных нарушений или серьезных органических поражений миокарда (отмирания его участков при инфаркте). Состояние вегетативной и нервной системы также играет немаловажную роль в развитии этой патологии. Сильное эмоциональное напряжение вполне может вызвать изменения, как в темпе, так и в ритме сердечных сокращений. Точный диагноз сможет установить только врач-кардиолог на основании электрокардиографических данных.
У подростков такие состояния («замирания» сердца, учащенность ритма) в основном наблюдаются в период полового созревания. Их причина кроется в повышении функций гормонопродуцирующих органов (половых органов, щитовидной железы, надпочечников). Обычно такая аритмия носит непродолжительный характер и проходит самостоятельно через некоторое время.
Обратимая синусовая аритмия может развиться после употребления гликозидов, диуретиков, антиаритмических веществ. Алкоголь и курение способны вызвать нарушения сердечного ритма, которые приобретают необратимый характер.
Симптомы синусовой аритмии
Синусовая аритмия проявляется в нарушении сокращений сердечной мышцы (резком повышении частоты и, наоборот, замедлении ударов).
Симптомы синусовой аритмии чаще всего выражаются в виде:
- одышки, ощущения нехватки воздуха;
- тахикардии (учащенного сердцебиения);
- распространения пульсации по всему телу, в том числе по животу и в височную часть;
- повторяющихся приступов сильной слабости;
- болевого синдрома в груди (левой половине грудной клетки) либо за грудиной как основного признака ишемии;
- потемнение в глазах;
- замирания сердца, головокружения (при брадикардии);
- неоднократных приступов потери сознания из-за серьезных нарушений кровотока, которые приводят к кислородному голоданию мозга;
- выпадения сокращений и резкой перемены частоты пульса.
При умеренной синусовой аритмии отсутствует выраженная симптоматика, поэтому диагностирование осуществляется путем обследования (ЭКГ, холтеровское мониторирование, УЗИ, ЭХО-КГ, исследование гормонов, биохимия крови, мочи), а также на основании жалоб пациента.
Диагностика синусовой аритмии
Синусовая аритмия, которая имеет выраженную симптоматику, требует своевременного диагностирования, результаты которого помогут выявить основные причины развития сердечной патологии, тип нарушения сокращений миокарда, а также определиться с оптимальной схемой лечения выявленного заболевания.
Диагностика синусовой аритмии проводится в условиях медицинского учреждения с помощью следующих методов исследования:
- холтеровское мониторирование,
- УЗИ сердца,
- ЭХО-КГ,
- Биохимические анализы (при необходимости).
При медицинском обследовании важен сбор анамнеза, осмотр внешнего вида пациента, кожных покровов, проведение пульсовой диагностики. Мониторинг с помощью холтера (суточная электрокардиограмма) осуществляется с помощью портативных приборов, которые крепятся на теле пациента и регистрируют ЭКГ на протяжении суток. Реже используется электрофизиологическое обследование, при котором электродатчики вводятся непосредственно в сердечную мышцу.
Лечение синусовой аритмии
Синусовая аритмия требует медикаментозного лечения, направленного на устранение сопутствующих болезней, которые нарушают сердечный ритм. К таким заболеваниям относятся кардиосклероз, сердечная недостаточность, тиреотоксикоз и др.
Лечение синусовой аритмии в запущенных случаях (когда ЧСС = менее 50 в мин.) заключается в проведении хирургической операции (установки кардиостимулятора).
Традиционная терапия включает в себя:
- диету, богатую клетчаткой, а также кальцием, калием и магнием;
- ограничение стрессов;
- сбалансированные нагрузки и нормальный сон;
- соблюдение режима труда и отдыха;
- успокоительные препараты: Новопассит, Пустырник, Корвалол, Глицин, Пантогам, Цетиризин (при эмоциональной нестабильности и ВСД);
- Анаприлин, Кордарон, Верапамил (при выраженной тахикардии);
- Итроп, Эуфиллин (при брадикардии);
- прием поливитаминов (Магния сульфат, Калия аспаркам);
- Хинидин, Новокаинамид или Хлорид калия (для снятия сердечных мерцаний и трепетаний);
- внутривенные инъекции атропина (при продолжительном течении заболевания);
- адреналин (при нарушениях проводимости);
- фитотерапию (шалфей, ромашка, лист малины);
- физиотерапию без применения тока (Магнитолазер).
Профилактика
Синусовая аритмия, вызванная каким-либо сердечным заболеванием, требует его немедленного лечения. Естественно, любую болезнь лучше предотвратить, позаботившись о своем здоровье заранее.
Профилактика синусовой аритмии включает в себя ведение здорового образа жизни, ограничение стрессовых ситуаций, контроль над работой нервной системы. Укреплению миокарда способствуют умеренные физические нагрузки, к примеру, ежедневная зарядка, прогулки и пробежки на свежем воздухе, плавание.
При употреблении алкоголя и курении происходит обострение синусовой аритмии. Также на функциональность сердца негативно действует отложение жировых клеток на стенках коронарных артерий. Желательно избавиться от лишних килограммов как можно скорее, потому что данная патология повышает нагрузку на сердечную мышцу, а также синусовый водитель ритма.
Немаловажным аспектом является придерживание правил рационального питания: частое употребление жирных и сладких продуктов провоцирует скопление жировых бляшек в сосудах, что может повлечь недостаток кровоснабжения мышечных волокон и даже инфаркт. Полноценному восстановлению организма и, соответственно, нормальной работе сердца способствует здоровый сон (не менее 8 часов).
Спорт и синусовая аритмия
Синусовая аритмия требует пересмотра образа жизни, в частности, отказа от вредных привычек. Полезными будут ежедневные физические нагрузки средней интенсивности, а также плавание, пешие прогулки, несложные комплексы утренней гимнастики.
Спорт и синусовая аритмия недыхательного типа – понятия несовместимые, особенно если человек занимается бегом, ходьбой на лыжах, велосипедной ездой, греблей и т.п. Активные тренировки с повышенными нагрузками могут привести к осложнению течения заболевания и нежелательным последствиям. Исключением является лишь аритмия дыхательного типа, которая не представляет серьезной опасности или угрозы для здоровья человека. Занятия спортом в таком случае могут проходить в привычном режиме, однако рекомендуется постоянное наблюдение у врача-кардиолога и сдача ЭКГ каждые три месяца для своевременного выявления и предупреждения развития более тяжелых заболеваний.
В любом случае только консультация врача поможет определиться с ограничением физических нагрузок. Результаты медицинского обследования покажут, имеет ли место заболевание, угрожающее здоровью человека, и следует ли отказаться от тренировок.
Прогноз
Синусовая аритмия при своевременном диагностировании достаточно быстро и благополучно лечится, если только не вызвана органическими нарушениями в работе сердечной мышцы, которые требуют немедленного хирургического вмешательства.
Прогноз синусовой аритмии в целом благоприятный, особенно для дыхательного типа, которая часто встречается у детей в период полового созревания. Если же данное состояние является признаком серьезной патологии сердца, то исход будет напрямую зависеть от течения и степени тяжести заболевания.
Прогноз при ишемической болезни сердца, которая сопровождается нарушениями ритма миокарда, определяется типом аритмии. Тахикардия или брадикардия не оказывает значительного влияния на развитие ИБС, если отсутствуют клинические проявления.
Исход инфаркта может зависеть от множества факторов. Немаловажное значение при этом имеет возраст больного. По статистическим данным, у пациентов преклонного возраста (от 60-ти лет) летальность в результате инфаркта миокарда достигает 39 % и выше, а в возрасте до 40 лет ‒ всего 4 %. На этот показатель оказывают влияние такие факторы, как болезни легких, перенесенный инсульт, распространенный атеросклероз, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ожирение, патология вен и др.
Синусовая аритмия и армия
Синусовая аритмия часто встречается у молодых мужчин допризывного возраста. Отсюда возникает вопрос об их пригодности к военной службе.
Синусовая аритмия и армия – совместимы ли эти понятия? Отчасти все зависит от решения медицинской комиссии, а также общего самочувствия человека. Если нарушение сердечного ритма не вызвано серьезной патологией сердца, то юношу, естественно, призывают в армию.
Опасными для здоровья являются:
- приступы трепетания и мерцания предсердий, пароксизмальной тахикардии;
- синдром слабости синусового узла;
- приступы Адамса-Стокса-Морганьи;
- некоторые формы желудочковой экстрасистолии.
Если результаты ЭКГ показали наличие таких видов аритмии, мужчине требуется лечение, потому что при данных патологиях могут возникнуть осложнения. Их развитие связано с миокардитом, кардиосклерозом, предынфарктным состоянием. Симптомом пароксизмальной тахикардии является резкое учащение сердечных сокращений, что вызывает страх, приступ панической атаки. Из-за плохого кровоснабжения головного мозга возникает головокружение, слабость, сильная одышка, на лице появляется синюшность (в области носогубного треугольника). Наличие этих болезней значительно снижает качество жизни. Человек может с трудом передвигаться.
После курса лечения медкомиссия решает вопрос с армией, ‒ если результаты терапии положительные, и пациент может справиться с воинскими обязанностями, его могут взять в армию и освидетельствовать по пункту «В».
Для оптимизации международной статистики заболеваний Всемирной организацией охраны здоровья создана международная классификация болезней (МКБ). Врачи пользуются десятым пересмотром издания. В рубрике кардиоваскулярной патологии мерцательная аритмия числится под названием «фибрилляция и трепетание предсердий» (код по МКБ 10 — I 48).
Аритмия код по МКБ: I 44 — I 49 — нарушение скорости сокращений сердца, их регулярности в результате функционального или органического поражения специализированных проводящих миокардиоцитов. В нормальном состоянии электрические импульсы передаются из синусового к атриовентрикулярному узлу и к волокнам сердечной мышцы посредством пучков проводящих мышечных волокон.
Повреждение может затронуть любую из этих структур, проявляется характерными изменениями ЭКГ-линии и клинической картины. Чаще всего развивается синусовая аритмия с правильными сердечными сокращениями (МКБ 10 код — I 49.8).
Что такое мерцание и трепетание
Мерцательная аритмия — беспорядочное сокращение предсердий с разной наполняемостью кровью во время диастолы. Большая часть проводящих волн из-за их большого количества не распространяется на миокард желудочков.
Циркулярная проводящая волна вызывает трепетание предсердий с частотой ритма сокращений от 0 до 350 в минуту. Это состояние бывает в 30 раз реже мерцания. Волны при трепетании могут достигать проводящей системы желудочков, вызывая их сокращение в правильном или неправильном ритме.
В зависимости от скорости сердечного ритма мерцания предсердий бывают брадисистолическими (с замедлением ритма ниже 60 ударов), нормосистолическими (от 60 до 90 ударов в минуту) и тахисистолическими (свыше 90 ударов).
Причины развития
Нарушение ритма сердца в виде мерцания предсердий развивается в результате морфологических изменений проводящей системы миокарда, при эндогенной и экзогенной интоксикации, некоторых других заболеваниях. Редким вариантом является идиопатическое (беспричинное) мерцание предсердий, когда видимый фон для его развития не установлен.
Заболевания и состояния, приводящие к мерцательной аритмии:
- Диффузный склероз миокарда (атеросклеротический, миокардитический, ревматический).
- Очаговый склероз миокарда (постинфарктный, миокардитический, ревматический).
- Пороки клапанов сердца (врожденные, приобретенные).
- Миокардиты.
- Кардиомиопатии.
- Гипертоническая болезнь.
- Гипертиреоз.
- Заболевания с тяжелыми нарушениями водно-солевого баланса.
- Тяжелые инфекционные болезни.
- Синдром преждевременного возбуждения желудочков.
- Играет роль и наследственный фактор.
Классификация
По длительности:
- впервые выявленная — единичный приступ, впервые возникший;
- пароксизм мерцательной аритмии — длится до недели (но чаще до 2 суток), восстанавливается самостоятельно в правильный ритм;
- персистирующая — мерцание предсердий длится более недели;
- длительно персистирующая — длится более 12 месяцев, но возможно восстановление ритма с помощью кардиоверсии;
- постоянная — длится более 12 месяцев, восстановление синусового ритма неэффективно или не проводилось.
По тяжести течения:
- Бессимптомная форма.
- Легкая форма — не влияет на жизнедеятельность больного.
- Выраженная форма — нарушение жизнедеятельности.
- Тяжелая форма — инвалидизирующая.
Клиническая картина
При бесконтрольном сокращении предсердий не происходит их полноценного кровенаполнения, во время диастолы возникает дефицит поступления крови в желудочки на 20-30%, что приводит к снижению ударного желудочкового выброса. Соответственно к периферическим тканям поступает меньше крови и кровяное давление в них снижено. Развивается гипоксия отдаленных от сердца структур.
Характер течения патологии:
- Недостаточное коронарное кровообращение усугубляет работу сердца. Устанавливается «порочный круг»: гипоксия миокарда ведет к прогрессированию мерцательной аритмии, которая, в свою очередь, углубляет гипоксию. Характерны проявления со стороны сердца: дискомфорт и сжимающие боли за грудиной, ощущение сердцебиения, аритмичный пульс с неравномерным наполнением.
- Пароксизм мерцательной аритмии приводит к кислородному голоданию головного мозга, что проявляется головокружением, обмороками, появлением чувства страха, потливостью.
- Гипоксия периферических сосудов проявляется похолоданием кожи пальцев, акроцианозом.
Осложнения
Фибрилляция предсердий нарушает привычный кровоток, способствуя образованию пристеночных тромбов в сердце. Они являются источником тромбоэмболии артерий большого (реже малого) круга кровообращения. Наиболее часто происходит закупорка тромбоэмболом сосудов головного мозга с развитием ишемического инсульта.
Другим опасным осложнением мерцательной аритмии является прогрессирующая сердечная недостаточность.
Диагностика
При сборе анамнеза у больных с постоянным мерцанием предсердий характерных жалоб может и не быть. На первый план выступают симптомы основного заболевания, и лишь при проведении ЭКГ определяется форма аритмии.
При пароксизмальной мерцательной аритмии больной предъявляет типичные жалобы. При осмотре его кожные покровы бледные, наблюдается акроцианоз, при пальпации пульс неправильный, неравномерного кровенаполнения, при аускультации неправильный сердечный ритм.
- при множественных слабых не содружественных сокращениях предсердий не фиксируется их суммарный электрический потенциал — отсутствует зубец Р;
- предсердная фибрилляция отображается в виде мелких беспорядочных волн f на всем протяжении ЭКГ-линии;
- желудочковые комплексы QRS не изменены, но нерегулярны;
- при брадисистолической форме комплексы QRS фиксируются реже 60 в минуту;
- при тахисистолической форме комплексы QRS фиксируются чаще, чем 90 в минуту.
При формулировке клинического диагноза врачи используют коды нарушений сердечного ритма МКБ — международной классификации болезней 10 пересмотра.
Лечение
Купирование пароксизма мерцательной аритмии необходимо начинать незамедлительно: в течение первых 48 часов восстановление ритма резко снижает риск развития тромбоэмболических осложнений. Если терапия начата в более поздние сроки, требуется применение антикоагулянтов на протяжении месяца под контролем свертываемости.
Методы терапии:
- Рефлекторные методы — надавливание на глазные яблоки, сдавление сонной артерии — сейчас не практикуют. Единственный возможный вариант — задержка дыхания на выдохе.
- Из медикаментозного лечения при тахиформе назначают антиаритмические препараты: «Верапамил», «Кордарон», «Обзидан».
- Установив причину нарушения ритма, лечат основное заболевание.
- Полное восстановление сердечного ритма проводят в стационаре. При отсутствии противопоказаний проводят кардиоверсию — фармакологическую или электрическую. Осложнениями электрической кардиоверсии могут быть тромбоэмболии, синусовая аритмия, редко — другие виды аритмий вплоть до фибрилляции желудочков и асистолии.
В профилактических целях при нарушении сердечного ритма код МКБ I 44 — I 49 соблюдайте принципы правильного питания, ведите активный образ жизни (рекомендованного врачом), откажитесь от вредных привычек, бывайте на свежем воздухе. Если у вас уже есть патология, состоящая в списке причин мерцательной аритмии, не допускайте обострения, которое повысит риск развития нарушения ритма.