Симптомы и лечение гепатита у детей. Острый вирусный гепатит B Вирусные гепатиты у детей в кратце

1. ТЕМА: ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ У ДЕТЕЙ.

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Основные вопросы темы изложены в учебнике. При подготовке к занятию необходимо обратить внимание на то, что вирусные гепатиты представляют собой группу совершенно самостоятельных вирусных заболеваний, несвязанных между собой и независимых (за исключением гепатотропных инфекций В и D) одна от другой. Все они вызываются несходными и неродственными вирусами. Вирус гепатита В имеет сложное антигенное строение. Необходимо обратить внимание на различие механизмов передачи вирусов: для гепатитов А и Е – это фекально-оральный механизм, для остальных гепатитов – парентеральный. Механизм развития цитолиза при гепатитах разной этиологии имеет отличия: при гепатитах А; Е; Д цитолиз развивается в результате прямого цитопатического действия вируса на гепатоцит, при гепатитах В и С – носит иммуноопосредственный характер.

При подготовке к занятию необходимо уяснить, что в течении острого вирусного гепатита выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный и период реконвалесценции, но в зависимости от этиологии они имеют свои особенности течения. Обратить внимание на современную классификацию вирусных гепатитов, критерии тяжести как клинические: степень интоксикации, выраженности желтухи, гепатомегалии, геморрагического синдрома, так и лабораторные: уровень билирубина, значение ПТИ, сулемовой пробы. Обратить внимание на течение типичной (желтушной) формы гепатита, а также знать отличия в клиническом течении безжелтушных, стертых и субклинических форм, критерии их диагностики.

Основными синдромами, развивающимися при гепатитах независимо от этиологии, являются:

синдром цитолиза;

мезенхимально-воспалительный синдром;

синдром холестаза.

СИНДРОМ ЦИТОЛИЗА – основной синдром гепатита связан с повреждением печеночной клетки и повышением проницаемости клеточных мембран. Он может быть обусловлен прямым цитопатическим действием вируса, когда клетка повреждается в процессе репликации вируса (как при ВГА; ВГД) или явиться результатом иммуноопосредованных механизмов (как при ВГВ), при этом происходит дезорганизация структуры клеточных мембран, что ведет к повышению проницаемости, как мембран гепатоцитов, так и внутриклеточных органелл. Нарушаются все виды обмена: белковый, углеводный, жировой, пигментный и др. Клинически синдром цитолиза проявляется интоксикацией (слабость, головная боль, температура, тошнота, рвота, потливость, плохой аппетит, нарушение психики, сна), желтухой, геморрагическим синдромом (носовые кровотечения, петехиальная сыпь, кровоточивость). Лабораторно: определяются рост билирубина (тяжесть цитолиза, определяет больше рост непрямой фракции), повышение АЛТ, снижение альбумина, протромбина.

МЕЗЕНХИМАЛЬНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ связан с поражением купферовских клеток, скоплением серозного экссудата в пространстве Диссе, пролиферацией лимфоидных клеток по портальным трактам. Наблюдается при всех клинически выраженных гепатитах, основные проявления – гепатомегалия, тяжесть или боль в правом подреберье. Лабораторно: характеризуется увеличением тимоловой пробы и снижением сулемовой, гипергаммаглобулинемией, уробилинурией.

СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА – наблюдается лишь при желтушных формах. Связан с нарушением реологии и оттока желчи. Проявления холестаза могут быть незначительными или выраженными при развитии холестатических форм болезни. Клинически проявляется желтухой с зудом кожи, нарушением цвета мочи и кала. Лабораторно: рост общего билирубина преимущественно за счет прямой фракции, увеличение щелочной фосфатазы, холестерина; в моче – появление желчных пигментов и исчезновение уробилина, снижение или отсутствие стеркобилина в кале.

Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально-оральным механизмом заражения.

Этиология . Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°С - несколько месяцев. Однако его можно инак-тивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология . Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).

Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных контактах.

Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

Патогенез . ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.

После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

КЛИНИКА

Острый ГА может протекать в клинически проявляющихся вариантах (желтушных и безжелтушных) и инаппарантном (субклиническом), при котором клинические симптомы полностью отсутствуют. Инкубационный период составляет от 2 до 6 недель, в среднем 20-30 дней.

Преджелтушный (продромальный) период . Продром-короткий, острый, его длительность составляет от 3 до 7 дней. Наиболее характерными симптомами являются повышение температуры тела, чаще выше 38 о С, озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе. Отмечается чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдаются запоры, иногда - поносы.

При обследовании органов пищеварения находят увеличение печени и чувствительность при её пальпации в правом подреберье.

В периферической крови у большой части пациентов наблюдается небольшая лейкопения, без изменений в лейкоцитарной формуле и показателей СОЭ.

Активность аминотрансфераз (АлАТ и АсАТ) в сыворотке крови повышается за 5-7 дней до появления желтухи, нарушения пигментного обмена наступают лишь в конце преджелтушного периода. К концу преджелтушного периода моча становится концентрированной, темной (цвета пива). Наблюдается обесцвечивание кала, появляется субиктеричность склер.

Желтушный период. Желтуха нарастает быстро, как правило, достигая максимума в течение недели. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает, при этом дольше всего сохраняется слабость и снижение аппетита. Иногда сохраняется чувство тяжести в правом подреберье.

При пальпации живота отмечается умеренная болезненность в правом подреберье. Размеры печени увеличены, она имеет гладкую поверхность, несколько уплотненную консистенцию. Чем младше пациент, тем чаще наблюдается увеличение селезенки.

В периферической крови обнаруживается лейкопения, реже - нормальное количество лейкоцитов, характерен относительный лимфоцитоз, иногда - моноцитоз.

Характерно выявление всех основных синдромов поражения печени: цитолиза, внутрипеченочного холестаза, поликлональной гаммапатии (мезенхимально-воспалительного синдрома) и недостаточности белково-синтетической функции печени (при тяжелых формах заболевания).

Гипербилирубинемия обычно умеренна и непродолжительна. На 2-й неделе желтухи, как правило, отмечается снижение уровня билирубина с последующей его полной нормализацией. Закономерно повышение активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотранферазы (АсАТ), коэффициент де Ритиса (отношение показателя АсАТ к АлАТ), как правило, меньше 1,0. Желтушный период длится обычно 7-15 дней. Заболевание редко пролонгируется более 1 месяца. Тяжелые формы встречаются редко. Описано течение ГА по типу фульминантного гепатита и развитие апластической анемии.

При ГА принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Наиболее существенным клиническим показателем тяжести течения болезни является выраженность интоксикации. Уровень билирубина до 85 мкмоль/л характеризует легкое течение заболевания, от 86 до 170 мкмоль/л - среднетяжелое, а свыше 170 мкмоль/л - тяжелое. Показатели цитолиза слабо коррелируют с тяжестью заболевания. Для объективной оценки тяжести течения заболевания следует оценивать как уровень билирубина, так и выраженность интоксикации.

Период реконвалесценции характеризуется быстрым исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Из функциональных печеночных проб быстрее других нормализуется содержание билирубина в сыворотке крови, несколько позднее - показатели АлАТ и АсАТ. В некоторых случаях, однако, отмечается затяжная реконвалесценция с повышением активности АлАТ в течение 1-2 месяцев после исчезновения всех клинических симптомов. Хронические формы не развиваются.

АТИПИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ.

Безжелтушный вариант имеет те же клинические (за исключением желтухи) и биохимические (за исключением синдрома внутрипеченочного холестаза) признаки, с меньшей выраженностью интоксикации и меньшей продолжительностью заболевания.

Субклинический и инаппаратный варианты. В эпидемических очагах пациенты с данной формой инфекции составляют в среднем 30% от общего числа инфицированных. В детских дошкольных коллективах до 70% случаев. Существует обратнопропорциональная зависимость: чем младше пациент, тем чаще развиваются безжелтушные формы заболевания. Так в возрасте до 2-х лет - 90% заболеваний безжелтушными формами

Субклинический вариант характеризуется полным отсутствием клинических проявлений при наличии синдромов цитолиза и гаммапатии. Инаппарантный вариант характеризуется отсутствием как клинических проявлений, так и биохимических синдромов поражения печени. Диагноз можно установить только при специальном лабораторном обследовании с выявлением маркеров ГА.

Для раннего выявления источников инфекции используется определение антигена ГА (АgВГА) в фекалиях. Анти-ВГА IgМ появляются в крови еще в фазу инкубации, за 3-5 дней до появления первых симптомов и продолжают циркулировать на всем протяжении клинического периода болезни и позже в течение 4-6 месяцев.

Обнаружение анти-ВГА IgМ однозначно свидетельствует об инфицировании вирусом ГА и используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах.

Анти ВГА класса IgGпоявляются в крови больных с 3-4 недели заболевания и свидетельствуют об окончании активного инфекционного процесса, титр их нарастает и достигает максимума через 3-6 месяцев. Анти-ВГАIgGдлительно (в течение многих лет).

ИСХОДЫ ГА:

1) Выздоровление.

2) Остаточные явления:

а) затяжная реконвалесценция (1-3 мес.);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера).

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ Е

Этиология . Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калициви-русам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геномом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм.

Эпидемиология . Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится контаминированная ВГЕ питьевая вода, чаще из открытых водоисточников. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, но описана и спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекция регистрируется в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуют высокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет.

Патогенез ГЕ изучен недостаточно. Большинство исследователей полагают, что центральным звеном патогенеза является цитопатическое действие вируса. Не исключается и участие иммунных механизмов в некробиотических изменениях печеночной ткани.

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ.

Заболевание характеризуется выработкой вначале антител к вирусу ГЕ класса IgМ (анти-ВГЕ IgМ), а затем - анти ВГЕ IgG.

В целом клиническая симптоматика ГЕ схожа с таковой при ГА, но имеет более высокую частоту среднетяжелых и тяжелых форм. Для ГЕ также не характерна хронизация.

Инкубационный период - в среднем около 40 дней, (от 2 до 8 недель).

Преджелтушный период. Заболевание начинается постепенно, отмечается слабость, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в правом подреберье и эпигастральной области, которые иногда достигаютзначительной интенсивности и в ряде случаев являются симптомом заболевания. Повышение температуры отмечается редко. После выявления желтухи самочувствие не улучшается. Одним из ведущих симптомов являются боли в правом подреберье, которые сохраняются в среднем 6 дней.

Желтушность кожи нарастает в течение 2-3, иногда 10 дней, достигая значительной интенсивности. Отмечается гепатомегалия, у 25% больных - спленомегалия.

Длительность симптомов интоксикации составляет обычно 3-6 дней, долго сохраняется слабость. Желтуха остается в течение 1-3 недель, в среднем 14 дней. У части больных желтушность сохраняется в течение более длительного времени - 4-6 недель, при этом развивается холестатическая форма ГЕ.

ГЕ обычно протекает в легкой и среднетяжелой формах, наиболее тяжело - у беременных женщин. Биохимические показатели практически мало отличаются от таковых при ГА.

Тяжелая форма ГЕ наблюдается у женщин, главным образом в третьем триместре беременности, в раннем послеродовом периоде и у кормящих. Ухудшение состояния происходит чаще на 4-6 день желтушного периода.

Особым симптомом, выявленным при ГЕ, является гемоглобинурия, указывающая на наличие гемолиза эритроцитов. Гемоглобинурия отмечается у больных тяжелой формой и практически во всех случаях развития печеночной недостаточности. Еще одним грозным осложнением течения болезни является геморрагический синдром, проявляющийся желудочно-кишечным, маточным и другими кровотечениями.

Летальность при ГЕ составляет 0,4%, однако среди беременных она значительно выше и колеблется от 3 до 20%.

ГЕ может протекать в виде субклинических и инаппарантных форм.

Диагноз ГЕ устанавливается на основании тех же критериев, что и ГА, лабораторное подтверждение - обнаружение анти ВГЕIg.

ВИРУСНЫЙ ГЕПА ТИТ В

Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм («полные» частицы Дейна) имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов: HBcAg, HBeAg и HBxAg. Первый из них - ядерный («core») антиген обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилиро-вания белков, и высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - HBeAg - находится в связи с HBcAg и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. HBxAg - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарци-номы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg («австралийский антиген»). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального «дикого» HBV-варианта, существуют мутантные формы: вариант «Сенегал», при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется HBeAg, и др.

Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120"С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180С - через 60 мин), действии дезинфектантов.

Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10 -7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции, огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн. человек.

Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся: 1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов. Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у HBeAg-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у HBeAg-негативных - менее 10%; 3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т.п. Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т.п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно пожизненный, иммунитет.

Патогенез . Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой «минус»-цепи ДНК. После разрушения прегенома «минус»-цепь ДНК служит матрицей для образования «плюс»-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, ци-тотоксических Т-лимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночно-специфический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы.

При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера); в более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые, как и распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы, являются нередко патологоана-томическим субстратом печеночной комы.

В патогенезе ГВ, кроме репликативной, выделяют также интегративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или его фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.

Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондри-альными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

НВ s А g выявляется как при острой, так и хронической ГВ-инфекции, появляется в позднем инкубационном периоде. Свидетельствует о продолжающейся ГВ-инфекции.

НВ e А g - циркулирует в сочетании с НВsАgу больных с ОГВ или ХГВ, свидетельствует об активной репликации ВГВ и высокой инфекциозности сыворотки. Длительное сохранение при ОГВ может являться прогностическим критерием хронизации процесса.

Анти-НВ c класса Ig М (ранние антитела к сердцевинному антигену ВГВ) - определяются у 100% больных с острым гепатитом В, у 30-50% - с хроническим. Они отражают активность репликации ВГВ и инфекционного процесса, сохраняются в течение 4-6 месяцев после перенесенной острой инфекции и свидетельствуют об активности ХГВ.

Анти- НВ e -выявляются либо у больных ГВ в остром периоде наряду с НВsАgи анти-НВcIgМ, либо в реконвалесценции вместе с анти-НВsи анти-НВc, а также у больных ХГВ.

Анти-НВ c класса IgG - появляются у больных с ОГВ в период ранней реконвалесценции и сохраняются пожизненно, а также обнаруживаются при всех формах ГВ.

Анти-НВ s - антитела к поверхностному антигену ВГВ, свидетельствуют о наличии иммунитета к вирусу. Выявляются в период поздней реконвалесценции у больных после ОГВ и сохраняются пожизненно или после иммунизации вакциной.

ДНК ВГВ - свидетельствует о репликации вируса, выявляется при остром и хроническом процессе.

КЛИНИКА

Инкубационный период: минимальный - 6 недель, максимальный - 6 месяцев, в среднем - 60-120 дней.

Преджелтушный период . Характерен длительной (в среднем 8-14 дней) продром. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на снижение аппетита вплоть до полной анорексии, слабость, тошноту, часто бывает рвота, запоры, сменяющиеся поносами. Нередко беспокоит чувство тяжести, иногда боли в эпигастрии, в правом подреберье. У 20-30% больных наблюдается иммунокомплексный синдром: артралги, а также зуд кожи и различные сыпи. Может иметь место акродерматит и другие внепеченочные проявления, ассоциированные с ГВ-инфекцией: полиартрит, гломерулонефрит, апластическая анемия. К концу продрома может выявляться гепато- и спленомегалия, повышается активность индикаторных ферментов (алАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В периферической крови у большинства больных наблюдается небольшая лейкопения, без существенных изменений в лейкоцитарной формуле.У отдельных больных продромальные явления могут полностью отсутствовать.

Желтушный период, как правило, длителен, характеризуется выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, которые нередко имеют тенденцию к нарастанию Желтуха достигает своего максимума на 2-3 неделе или позднее. Сохраняются жалобы на слабость, анорексию, тошноту, рвоту: выраженность их зависит от тяжести болезни. Размеры печени увеличены. Отмечается болезненность ее при пальпации в правом подреберье.

В периферической крови в остром периоде обнаруживаются лейкопения, реже - нормальное число лейкоцитов. Характерен относительный лимфоцитоз. Иногда обнаруживают плазматическую и моноцитарную реакцию. СОЭ в остром периоде уменьшена до 2-4 мм/час, в периоде снижения желтухи может увеличиваться до 18-24 мм/час, с последующим возвращением к норме.

Гипербилирубинемия - выраженная и стойкая, нередко на 2-3 неделе желтухи уровень билирубина крови более высок, чем на первой. Наблюдаются все синдромы поражения печени.

Нарушение белково -синтетической функции печени является важным показателем тяжести болезни. При тяжелых формах также отмечается существенное снижение В-липопротеидов. Тимоловый тест при ГВ в пределах нормы или незначительно повышен.

Чаще ОГВ протекает в среднетяжелой форме, возможно развитие как легких, в т.ч. безжелтушных, так и тяжелых форм. Фульминантное течение ОГВ наблюдается редко,(1%).

Период реконвалесценции - более длителен, чем при гепатитеА. Наблюдается медленное исчезновение клинико-биохимических симптомов заболевания.

ИСХОДЫ ГВ:

1. Выздоровление.

2. Остаточные явления:

а) затянувшаяся реконвалесцеция;

б) постгепатитная гепатомегалия (гепатоспленомегалия);

в) постгепатитная гипербилирубинемия (манифестация синдрома Жильбера);

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ

Определение, виды, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, исходы, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге

Вирусные гепатиты (ВГ) - группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и нередко желтуха.

Различают не менее семи самостоятельных форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения они образуют две основные группы гепатитов - с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и парентеральные (В, С, D, G). Однако часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными.

Этиология. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезинфектантов.

Патогенез. При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, обусловливая в начальном периоде болезни развитие общетоксического синдрома. Проникая через систему воротной вены в печень, вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, вследствие чего развивается их некроз. Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов.

Патогенез гепатита В имеет ряд отличий: возбудитель, как правило, внедряется в организм парентеральным путем, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на печеночные клетки. Решающая роль в развитии заболевания отводится иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах.

Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.

Вирусные гепатиты С с фекально-оральным механизмом передачи

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а также с безжелтушными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается через зараженную воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Гепатит А считается преимущественно "детской инфекцией", в структуре которой основной контингент составляют школьники начальных классов. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Для гепатита А характерны эпидемиологические признаки кишечной инфекции, Заболеваемость может ограничиться спорадическими случаями, но возможны и эпидемические вспышки. Гепатит имеет четкую сезонность, пик заболеваемости отмечается осенью (октябрь, ноябрь).

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, но обычно не превышает месяца. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляется тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Печень увеличена. У детей раннего возраста увеличивается селезенка. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы. Желтушный период обычно длится 7--15 дней.

Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается три месяца и характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Основными особенностями гепатита А являются преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.

Вирусный гепатит Е. Гепатит Е чаще встречается в странах тропического и жаркого пояса. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к таковым при гепатите А. Особенностью инфекции является повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин с высокой, особенно в 3-м триместре, летальностью.

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи

Вирусный гепатит В. Эпидемиология. Вирус гепатита В передается парентеральным путем при нарушении целостности кожи или переливании крови и ее препаратов. Инфекция реализуется различными способами: 1) при медицинских процедурах: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах; 2) возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур (маникюр, педикюр, бритье и др.), пользовании общими туалетными принадлежностями - зубными щетками, мочалками, бритвами; 3) при половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму (вагинальный секрет); 4) возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде (через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко).

Высокую заболеваемость гепатитом определяют широкая циркуляция вируса; большое количество носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; высокая чувствительность к возбудителю, допускающая возможность инфицирования ничтожными дозами вируса (для заражения достаточно 10" 7 мл инфицированной крови); большая концентрация вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; высокая устойчивость возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; множество путей передачи инфекции.

Клиническая картина. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных развивается острый гепатит. Инкубационный период длится от 6 недель до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно без четко обозначенного начала. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания: полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

Для гепатита В в отличие от гепатита А характерно средне-тяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хронические формы болезни. Особенность хронизации процесса заключается в том, что она наступает преимущественно при легких формах болезни.

Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыги-ваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у больных детей более старшего возраста. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.

Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-3 месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.

Вирусный гепатит D . Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.

Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.

Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

Вирусный гепатит С. Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител - в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Возможны внепече-ночные проявления инфекции (васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит).

Вирусный гепатит F. Понятие "гепатит F" использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F.

Вирусный гепатит G . По клинической характеристике гепатит G напоминает гепатит С. Однако для него не характерно развитие хронического гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.

Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гиперби-лирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.

Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и igG к ним (анти-HAAg, анти-HBs, анти-НВс (cor) и др.).

Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 - 0,45 ммоль/чл, АлАТ - 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме -- 2,1-5,1 мкмоль/л).

Лечение. При вирусном гепатите проводится обязательная госпитализация больного. Необходимо раздельное размещение больных с энтеральными и парентеральными механизмами заражения. При гепатитах А и Е заполнение палат должно проводиться с учетом периода болезни (степени контагиозности больных).

Лечение заболевания включает охранительный режим, диету, противовирусную и патогенетическую терапию.

В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых - постельный. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. В целях детоксикации увеличивают количество потребляемой жидкости. Для питья рекомендуются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Нежелательно использовать консервированные напитки.

Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Она проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В и D и во всех случаях гепатита С, учитывая высокую вероятность развития хронического процесса. Основным противовирусным средством является ос-интерферон и его препараты -- реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение включает также применение синтетических нуклеозидов - фамцикловира (фсшвира, ламиву-дина (эпивира), зидовудина (ретровира, тимозида), диданозина (видекса), рибавирина и других препаратов ингибиторов протеазы - саквинавира (инвиразы), индинавира (кршсивана); индукторов интерферона - неовира (циклоферона), амиксина.

Патогенетическая терапия должна быть максимально щадящей, так как практически все лекарственные препараты инакти-вируются в печени. Она состоит из назначения комплекса витаминов ("Аэровит", " Виталюкс", "Витрум", "Центрум" и др.); энтеросорбентов (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), ферментных препаратов {панкреатин, креон, ме-зим-форте, фестал, панзинорм и др.).

В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот {холестирамин, билигнин); производные желчных кислот (урсофалък, урсонан). При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства {аллохол, хофитил, оде-стон, холагол, никодин).

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей {аминостерил, гепастерил, гепатамин). При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты - делагил, азатиоприн (имуран). В период обратного развития заболевания назначаются гепа-топротекторы {ЛИВ-52, легалол, карсил), в период реконвалесценции показана физиотерапия (электролечение), тюбажи по Демьянову, лечебная физкультура.

Уход. Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций ге-патоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. О всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу. вирусный гепатит дети передача

Профилактика. С целью предупреждения гепатитов А и В проводится активная иммунизация. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.

К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.

Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях.

Мероприятия в очаге. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации - заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция. Использованная посуда замачивается в дезинфицирующем растворе.

Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение (термометрия, опрос, осмотр кожи и стула). Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники -- еженедельно. В очаге проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином: в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям - 1,5 мл. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование (АлАТ и АсАТ).

Контрольные вопросы

1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?"

ВИЧ- инфекция

* Определение * Этиология * Эпидемиология * Патогенез * Клиническая картина * Диагностика * Лечение * Профилактика ® Мероприятия в очаге * Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

ВИЧ-инфекция - инфекционный процесс, для которого характерно медленное течение, поражение имунной и нервной систем, развитие прогрессирующих вторичных инфекций и новообразований, заканчивающихся летальным исходом.

СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции, в большинстве случаев наступающая через длительный период времени от момента заражения.

Этиология. Заболевание вызывается ретровирусом иммунодефицита человека - ВИЧ 1, 2, 3. Возбудитель неоднороден, генетически обладает высокой степенью изменчивости. Устойчивость во внешней среде относительно невысокая. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды вирус сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенном виде - до 7 суток. Возбудитель быстро погибает при кипячении и от воздействия дезинфицирующих средств. Устойчив к действию УФО и у-излучению в дозах, обычно применяемых для стерилизации.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя заболевания является больной или ВИЧ-инфицированный человек. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секрете женских половых органов, спинномозговой жидкости. В меньшей концентрации ВИЧ находится в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, кале, моче.

Заражение детей ВИЧ может произойти от инфицированной матери во время беременности и родов, при кормлении грудью. Вероятность заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 25-50%. Возможно заражение при переливании крови, содержащей вирус, при попадании крови и биологических жидкостей от ВИЧ-инфицированных на незащищенную кожу и слизистые, в случае применения "загрязненного" (недостаточно обработанного или повторно использованного) медицинского инструмента, шприцев, катетеров. Заражение может произойти при половом контакте с инфицированным или больным ВИЧ-инфекцией.

Риску заражения подвержены гомосексуалисты, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, больные гемофилией. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и биологическими жидкостями больных.

Патогенез. Вирус иммунодефицита попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы или кровь. Особую избирательность вирус проявляет к Т-лимфоцитам. Внутри зараженной клетки синтезируются вирусные белки, вирус проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК, оставаясь длительное время в латентном состоянии. Бурное размножение вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией, под влиянием заболеваний, интоксикации, химио-препаратов. Нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа делают больного ВИЧ беззащитным к инфекции и развитию опухолей.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3 месяцев. Нередко удлиняется на срок до 1-3 лет. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. В клиническом течении ВИЧ-инфекции выделяют три стадии: / стадия - асимптомная. Она включает периоды начальных проявлений (острой инфекции), бессимптомной инфекции и персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Острая инфекция выявляется у 50--90% инфицированных лиц. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническая картина проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, периодической лихорадкой, иногда сыпью и диареей. Может развиться асептический менингит.

Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. Диагностика этой стадии основана на данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется стойким, более 3 месяцев, увеличением двух групп лимфоузлов при отсутствии объективных причин их поражения.

Лимфоузлы умеренно увеличены (более 0,5 см в диаметре), иногда болезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размере. Длительность I стадии может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. // стадия -- пре-СПИД. У пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении иммунной системы. Характерны потеря массы тела более 10%, необъяснимая лихорадка свыше 3 месяцев, немотивированная диарея длительностью более 1 месяца, профузные ночные поты, синдром хронической усталости. Типичны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания дыхательных путей, которые приобретают затяжное течение. Поражаются нервная система и внутренние органы. Может выявляться саркома Капоши.

/// стадия - СПИД. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером. Поражения ЦНС, других органов и систем необратимы. Гибель больного наступает в течение нескольких месяцев.

Для ВИЧ-инфекции характерно длительное течение. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и через 2--3 года переходит в терминальную стадию.

Существуют особенности протекания ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Заболевание отличается более быстрым прогрессированием процесса по сравнению со взрослыми. Течение заболевания определяется свойствами штамма вируса и сроками перинатального заражения ребенка. Наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, увеличение пульмональных лимфоузлов, интерстициальные лимфоидные пневмониты. Редко встречается саркома Капоши.

Лабораторная диагностика. Методы, используемые для диагностики заболевания, подразделяются на три группы: 1) методы, направленные на выявление специфических вирусных антител, -- реакции иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга (ИБ). У детей, рожденных от сероположительных матерей, в течение первого года жизни в крови циркулируют материнские антитела. Поэтому обнаружения антител к ВИЧ недостаточно для постановки диагноза ВИЧ-инфекции; 2) методы, выявляющие вирусные частицы и другие компоненты ВИЧ в клетках крови, слюне, слезной и семенной жидкости, а также полученные при исследовании препаратов биопсии органов и тканей. Они определяются молекулярно-биологическим методом с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК-гибридизации и ДНК-амплификации; 3) методы, основанные на выявлении иммунодефицитного состояния. В общем и биохимическом анализах крови определяются лимфо- и тромбоцитопения, дис-протеинемия, изменение количества и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,6--2,2; у больных -- менее 1).

Диагноз ВИЧ-инфекции у детей считается подтвержденным, если: 1) ВИЧ-серопозитивный или рожденный ВИЧ-инфицированной матерью ребенок младше 18 месяцев имеет положительный результат ВИЧ-исследований в двух пробах крови, взятых в разное время; 2) ребенок старше 18 месяцев имеет повторно выявленные анти-ВИЧ-антитела в ИФА и в ИБ или реакции имму-нофлюоресценции; 3) ребенок имеет СПИД-индикаторное заболевание (кандидозная цитомегаловирусная, герпетическая, пневмоцистная инфекции, токсоплазмоз мозга и др.).

Лечение. Современная терапия помогает задерживать развитие заболевания на промежуточных стадиях, отодвигая терминальную фазу. Базисная этиотропная терапия включает противовирусную (направлена на сдерживание размножения вируса в клетках) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Основным противовирусным препаратом является азидоти-мидин (тимазид, ретровир, зидовудин). Для замедления прогрес-сирования заболевания используют комбинированную терапию. Она включает назначение трех препаратов: инвираза (криксиван и др.), азидотимидин, ламивудин (зальцитабин и др.). Для профилактики вторичных заболеваний используют сульфаниламидные препараты (бисептол, септрин, дапсои), противогрибковые препараты {нистатин, флюконазол, кетоконазол), противотуберкулезные средства (изониазид, рифампицин). По показаниям (в случае контакта с ветряной оспой, корью) внутривенно или внутримышечно вводятся поликомпонентные иммуноглобули-новые препараты. Проводят переливание лимфоцитов, пересадку костного мозга. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия осуществляется по индивидуальной программе.

Профилактика. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет четыре основных направления профилактики.

ВИЧ-инфекции: 1) предупреждение перинатальной передачи ВИЧ при планировании семьи; 2) предупреждение передачи инфекции через кровь; 3) предупреждение передачи инфекции половым путем; 4) организация медицинской помощи и социальной поддержки больным, их семьям и окружающим.

Профилактика внутрибольничного заражения включает применение медицинских инструментов однократного использования, проведение исследований по выявлению ВИЧ в донорской крови, ее препаратах и других биологических материалах, строгое соблюдение требований противоэпидемического режима, правила стерилизации медицинских инструментов.

Профессиональное заражение медработников можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при оказании медицинской помощи и обслуживании больных, транспортировке и работе с кровью и другими биоматериалами, проведении экстренных мероприятий при ранениях.

При выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, проведении лабораторных исследований, обработке инструментов, белья, уборке необходимо использовать индивидуальные средства защиты (хирургический халат, шапочку, маску, защитные очки или экран, перчатки, непромокаемые фартук и нарукавники). Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами для ухода за ними. Медицинские инструменты, аппаратура, белье, посуда, загрязненные кровью и биологическими жидкостями, соприкасающиеся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежат дезинфекции. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым с целью профилактики заражения гепатитами В, С, D.

Медработники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущим и колющим инструментом. Для предупреждения ранений иглами их не следует вставлять обратно в чехол или снимать со шприца после инъекции. Использованный инструмент, шприцы с иглами необходимо сразу помещать в контейнер для обеззараживания (стерилизатор, бикс). Перед погружением шприца с иглой в дезраствор извлекается только поршень.

При заборе крови и других биожидкостей не допускается использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Нельзя проводить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку (если это не оговорено технологией проведения исследования). Любые емкости с кровью и другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны быть закрыты пластмассовыми пробками.

Транспортировка проб крови и других биоматериалов должна проводиться в штативах, помещенных в контейнеры (биксы или пеналы), исключающие открывание крышек в пути следования. Запрещается использовать с этой целью картонные коробки, деревянные ящики, полиэтиленовые мешки, а также помещать бланки, направления или другую документацию внутрь контейнера. Для обеззараживания вытекшей жидкости в случае опрокидывания или боя посуды на дно контейнера кладется 4-слойная сухая или пропитанная одним из дезрастворов салфетка. При направлении крови на исследование ВИЧ-инфекции недопустимо пропитывать салфетку хлорсодержа-щими препаратами.

Рабочие места обеспечиваются аптечками для проведения экстренной профилактики при аварийных ситуациях. Любое повреждение кожи, слизистых, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов расценивается как возможный контакт с материалами, содержащими ВИЧ, и требует незамедлительного проведения мероприятий по предотвращению заражения.

Мероприятия в очаге. Противоэпидемическая работа начинается с момента выявления положительных результатов обследования на ВИЧ-инфекцию не менее чем в двух пробах крови. Анонимно передается информация в районный и Республиканский центры СПИД (ф. 264/у-88, 60/у-88), а также донорский центр с запрещением забора донорской крови. ВИЧ-инфицированному и его родителям письменно сообщается о наличии в организме вируса иммунодефицита.

Среди контактных выявляют лиц, которые могли бы быть инфицированы. Медицинскому наблюдению подлежат: 1) дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированной матери. За ними наблюдают в течение 18 месяцев. Обследование на ВИЧ-инфекцию проводят в 12 и 18 месяцев; 2) контактные лица из очага ВИЧ-инфекции. За ними наблюдают 1 год после прекращения контакта с инфицированным; 3) медицинские и другие работники в случае аварии - в течение 6 месяцев. Обследование проводят сразу после аварии и через 6 месяцев.

Детям и родителям разъясняется важность лечения противовирусными препаратами. От состояния иммунной системы зависит длительность латентной фазы и риск развития вторичных инфекций. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, соблюдение режима дня, вовремя проведенная вакцинация играют существенную роль для предупреждения иммунодефи-цитного состояния. Прививки детям с подозрением на перинатальную ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-инфицированным в латентной стадии заболевания проводят по общим правилам.

ВИЧ-инфицированного и его родителей знакомят с сущностью заболевания, путями передачи инфекции и профилактики заражения при уходе за больным. Подчеркивается важность регулярной первичной помощи, необходимость ведения дневника с записью симптомов заболевания и приема лекарств.

ВИЧ-инфицированным женщинам рекомендуется избегать беременности или прервать ее, беременным женщинам -- принимать противовирусные препараты в течение всей беременности и во время родов. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения. Рекомендуется вскармливание новорожденного адаптированными молочными смесями.

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-заболевания. 2. Как происходит заражение ВИЧ-инфекцией? 3. Опишите клиническую картину заболевания, особенности проявления у детей раннего возраста. 4. Перечислите методы диагностики ВИЧ-инфекции. 5. Какие лекарственные средства составляют основу лечения? 6. Как осуществляется профилактика ВИЧ-инфекции?"

Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

Психология инфекционного больного заметно отличается от таковой у соматических больных. Это обусловлено заразностью инфекционного заболевания, необходимостью изоляции больного от членов семьи и сменой привычной обстановки. Нередко у детей появляется страх, у подростков - стыдливость, чувство необоснованной вины перед близкими и родственниками. Дети стараются скрыть заболевание, нанося вред здоровью своему и окружающих, так как лица, продолжающие общаться с ними, подвергаются опасности заражения.

Госпитализация в инфекционное отделение сопровождается опасением детей и их родителей заразиться другими инфекционными заболеваниями. Все это обязывает медицинскую сестру вести с больным ребенком и его родителями индивидуальные санитарно-просветительные и психотерапевтические беседы; разъяснять сущность инфекционных заболеваний, пути заражения и меры профилактики; объяснять, что изоляция носит временный характер и вызвана не тяжестью состояния, а реальной опасностью для окружающих. Родственники больного должны быть достаточно информированы о степени заразности или санированности переболевшего ребенка, что обеспечит установление правильных взаимоотношений бывшего больного в семье и с окружающими.

Родителей и ребенка следует убедить в надежности проводимых в отделении профилактических мероприятий, обеспечивающих предупреждение внутрибольничной инфекции. Большое психотерапевтическое воздействие будет иметь четкое соблюдение медперсоналом отделения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Надежность и демонстративность дезинфекционных мер успокаивают психику больного и родителей, делают их более контактными, вселяют уверенность в выздоровление.

В работе с больными ВИЧ-инфекцией особенно важны деонтологические аспекты. В связи с предрешенным фатальным исходом болезни отношение к больному независимо от путей заражения должно быть проникнуто не осуждением и страхом, а болью и состраданием. У больного должна быть полная уверенность в сохранении врачебной тайны. Только при этом непременном условии можно рассчитывать на откровенность больного, столь важную при постановке диагноза и для конкретизации профилактических мероприятий.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Вирусные гепатиты с фекально-оральным и парентеральным механизмом передачи возбудителя. Методы диагностики вирусных гепатитов. Тест-системы для выявления антигенов и антител. Подготовка исследуемых образцов. Проведение иммуноферментного анализа.

дипломная работа , добавлен 08.04.2014


Этиотропная классификация и клиническое описание вирусных гепатитов как группы вирусных заболеваний, характеризующихся поражением печени. Этиология, эпидемиология и патогенез гепатитов А,Е,В. Клиника, лечение и профилактика острого вирусного гепатита.

презентация , добавлен 28.09.2014


Гепатиты, вызываемые вирусом. Классификация вирусных гепатитов. Микроскопическое изучение биопатов печени, полученных при пункционной биопсии. Морфологические изменения печени, возникающие при вирусных гепатитах. План лечения различных вирусных гепатитов.

курсовая работа , добавлен 08.04.2015


Эпидемиологическая ситуация по вирусным гепатитам в мире. Этиология, эпидемиология, патогенез, клинические проявления вирусных гепатитов. Лабораторная диагностика заболевания, профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах.

дипломная работа , добавлен 25.07.2015


Вирусные гепатиты, их этиологическая, эпидемиологическая и клиническая сущность. Парентеральный путь передачи гепатотропных вирусов. Неспецифическая профилактика гепатитов: соблюдение санитарных мер. Вакцинация как средство борьбы с эпидемиями гепатита.

презентация , добавлен 22.09.2016


Энтеральные (кишечные) и парентеральные вирусные гипатиты. Значимость вирусных гепатитов и и х распространенность в мире. Структуры: гепатита дельта, гепатита С, гепатита В. Периоды заболевания. Профилактика парентеральных гепатитов. Вакцинация.

Вирус иммунодефицита человека. Эпидемиологические, патогенетические особенности и вероятность перехода в хронические формы вирусных гепатитов. Активность механизмов передачи инфекции. Основные группы лекарственных препаратов, применяющиеся для лечения.

презентация , добавлен 30.03.2016


Анатомо-физиологические особенности органов кроветворения у детей. Особенности течения вирусных гепатитов у детей. Этиология и патогенез, диагностика и клиника. Профилактика и мероприятия в очаге. Сестринский уход за ребенком с вирусным гепатитом.

дипломная работа , добавлен 03.08.2015


Общие сведения о вирусах гепатита - группы вирусных антропонозов, т.е. заболеваний, передающихся от человека к человеку. Ведущие клинические симптомы гепатита. Этиология и патогенез, инкубационный период и особенности протекания гепатитов А, В, С, D.

реферат , добавлен 17.04.2015


Характеристика вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи и передающихся половым и парентеральным путем. Оценка состояния обмена билирубина, активности ферментов и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Корреляция биохимических показателей.

У некоторых детей наличие вируса может не вызвать никакой реакции организма, в то время как у других вирус может вызвать высокую температуру, желтуху (желтый цвет кожи), потерю аппетита, тошноту и рвоту. В зависимости от вируса, который служит причиной болезни, существует как минимум шесть форм гепатита.

1. Гепатит А, который также называют инфекционным, или эпидемическим, гепатитом.
2. Гепатит В, известный также как сывороточный гепатит, или гепатит вследствие переливания крови.
3. Гепатит С, который служит главной причиной хронического гепатита.
4. Гепатит D либо дельтавирус гепатита, которым заболевают люди с острым или хроническим гепатитом В.
5. Гепатит Е, который служит причиной особо опасного заболевания беременных женщин.
6. Гепатит G, один из недавно распознанных видов гепатита.

Каждый год в CШA возникает около 400000 случаев заболевания гепатитом. Около половины случаев порождаются вирусом гепатита В, чуть меньше половины оставшегося числа - вирусом гепатита А и практически все оставшееся количество порождается вирусом гепатита С.

Среди детей, особенно тех, которые относятся к низшим социально-экономическим группам общества, чаще всего встречается инфицирование гепатитом А. Но ввиду того, что зачастую у них отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, вы можете и не подозревать об их болезни.

Гепатит А может передаваться от одного человека к другому, а также через зараженную воду и пищевые продукты. Как правило, инфицированным является человеческий кал, поэтому в детских учреждениях или домах инфекция может передаваться через немытые руки после испражнений инфицированного ребенка либо после смены его подгузника. Заразиться может любой человек, выпивший воды, в которой находились зараженные человеческие фекалии, либо съевший сырые морепродукты из загрязненных водоемов. Заболевание ребенка, инфицированного вирусом гепатита А, проявится на вторую-шестую неделю после непосредственного момента инфицирования. Как правило, болезнь длится не дольше месяца.

В отличие от гепатита А, который крайне редко передается через зараженную кровь или семенную жидкость, гепатит В передается именно через эти жидкости человеческого организма. В наши дни случаи инфицирования гепатитом В чаще всего встречаются среди подростков, молодежи и новорожденных детей, которые родились от инфицированных женщин. Если беременная женщина больна острым или хроническим гепатитом В, она может заразить этим заболеванием своего ребенка во время родов. Среди взрослых и подростков вирус передается половым путем.

Раньше гепатит С передавался через переливание зараженной крови. В настоящее время благодаря скринингу всех доноров при помощи новых точных обследований есть возможность выявлять и исключать случаи заражения. Гепатит С также может передаваться через внутривенное инфицирование среди наркозависимых людей, которые пользуются зараженными иглами. Использование стерильных одноразовых игл и анализы крови значительно снизили риск передачи вируса гепатита В и С в больницах и врачебных учреждениях.

Инфицирование вирусом гепатита С обычно никак не проявляется, разве что появляются слабые признаки усталости и желтухи. Тем не менее эта форма гепатита может перейти в хроническую и привести к серьезному заболеванию печени, печеночной недостаточности, раку печени и даже смерти.

Признаки и симптомы гепатита у детей

Ребенок может быть заражен гепатитом в то время, когда никто об этом и не подозревает, поскольку у большинства инфицированных детей это заболевание практически не проявляется. У некоторых детей единственными признаками заболевания служат общее недомогание и утомление на протяжении нескольких дней. У некоторых же детей может наблюдаться высокая температура, после которой проявятся признаки желтухи (склера либо белки глаз и кожа приобретают желтый оттенок). Желтуха объясняется патологическим увеличением билирубина (желтого пигмента) в крови, который возникает вследствие воспаления печени.

При гепатите В появление у ребенка высокой температуры менее вероятно, хотя у ребенка помимо самой желтухи могут пропасть аппетит, появиться тошнота, рвота, абдоминальные боли и общее недомогание.

Если у вас возникли подозрения, что у ребенка желтуха, обязательно сообщите об этом педиатру. Врач попросит вас сдать анализы крови, которые позволят определить, является ли гепатит действительной причиной проблем со здоровьем либо же этому служат другие причины. Обязательно сообщите педиатру, если у вашего ребенка рвота и/или абдоминальные боли, не прекращающиеся в течение нескольких часов, либо на протяжении нескольких дней и дольше у него отсутствует аппетит, его мучает тошнота или наблюдается общая вялость. Все эти признаки могут сигнализировать о наличии в его организме вируса гепатита.

Лечение гепатита у ребенка

В большинстве случаев не существует конкретного лечения от гепатита. Как и при большинстве вирусных заболеваний, защитная реакция организма, как правило, сама справляется с инфицирующим агентом. Скорее всего, вам не придется сильно ограничивать рацион питания или двигательную активность ребенка, хотя, вероятно, придется внести некоторые изменения в зависимости от его аппетита и общей активности. Не давайте ребенку аспирин- и ацетаминофенсодержащие препараты, поскольку существует опасность токсического воздействия на организм из-за нарушений функции печени. Помимо этого педиатр должен пересмотреть дозировки лекарств для маленьких детей, которые находятся на длительном лечении от других заболеваний, чтобы избежать риска токсического воздействия в результате неспособности печени справиться с обычной дозой медицинского препарата.

Существует лишь небольшое количество препаратов для лечения гепатита В и С. Но применение большинства из них не утверждено для лечения детей. Если гепатит у ребенка переходит в стадию хронического, педиатр посоветует вам специалиста, к которому следует обратиться, чтобы определить дальнейший уход за ребенком и решить, стоит ли применять какие-либо лекарственные средства.

В большинстве случаев госпитализации детей, больных гепатитом, не требуется. Тем не менее, если отсутствие аппетита или рвота влияют на количество жидкости, потребляемое ребенком, и возникает риск обезвоживания организма, педиатр может рекомендовать его госпитализацию. Если вы заметите, что ребенок слишком вялый, не реагирует ни на что или у него бред, сразу же свяжитесь с педиатром -это может означать, что ему стало хуже и необходима госпитализация. У многих маленьких детей гепатит В переходит в хронический гепатит. После выздоровления у некоторых таких детей может образоваться цирроз (рубцевание печени). Тем не менее смертельные случаи встречаются крайне редко. Вирус гепатита а не вызывает никаких последствий хронических заболеваний (для сравнения: примерно у десяти из каждых 100 носителей вируса гепатита В болезнь переходит в стадию хронического заболевания). Гораздо большее число младенцев, рожденных от матерей с острым или хроническим гепатитом В, становятся хроническими носителями вируса, если вовремя не получат вакцину, разработанную специально для борьбы с вирусом гепатита В, Эти дети являются хроническими носителями гепатита В, что увеличивает риск развития у них в дальнейшем рака печени.

В настоящее время существует вакцина, которая может уберечь вашего ребенка от заболевания гепатитом а. Эту вакцину, впервые утвержденную для применения в 1995 году, советуют использовать некоторым межгосударственным путешественникам; взрослым людям, которые по роду деятельности связаны с риском заболевания; а также всем детям, которые живут в тех штатах, где риск заболевания наиболее высок. Узнайте у вашего педиатра, относится ли штат, в котором живете вы, к такому месту.

Лечение вирусных гепатитов В и С в целом не отличается от лечения других гепатитов. В лечении широко используются препараты интерферона.

Профилактика гепатита у новорожденного ребенка

• Использование одноразовых шприцев и игл, индивидуальной зубной щетки, проверенных сексуальных партнеров и т. д.
• Вакцинация. Существуют прививки, но, к сожалению, пока только от гепатита В. Первую вакцинацию проводят всем здоровым детям еще в роддоме. Прививка входит, правда, сравнительно недавно, в календарь обязательной вакцинации всех детей в нашей стране. Постепенно охватываются и дети более старшего возраста, их прививают централизовано в школах. Подробно о вакцинации можно прочитать в разделе «Прививки». Вакцины от гепатита С пока не разработано.
• Экстренная профилактика. Детям, имевшим контакт с гепатитом В, можно провести пассивную иммунизацию. Проводится не позднее 4 дня после контакта. Ребенку вводится иммуноглобулин, белок, обезвреживающий вирус гепатита В. Новорожденным детям инфицированных гепатитом В матерей иммуноглобулин вводится сразу после рождения.

Предупреждение гепатита

Самой важной мерой предупреждения гепатита является мытье рук перед едой и после пользования туалетом. Если ваш ребенок на какое-то время остается в детских учреждениях, проследите, чтобы сотрудники, ухаживающие за детьми, мыли руки после смены подгузников и перед тем как начать кормить ребенка.

Невозможно заразиться гепатитом, если вы просто находитесь в одном помещении либо детском дневном стационаре с зараженным человеком, во время разговора с ним, через пожатие руки или во время игры. Гепатит а передается только тогда, когда вы вступаете в непосредственный контакт с пищевыми продуктами или водой, зараженными фекалиями человека. Он может передаваться во время поцелуев, попадания в рот игрушек либо еды из одной тарелки или пользования одним туалетом. Гепатит В передается только при непосредственном контакте с кровью или жидкостями организма инфицированного человека.

Если ваш ребенок контактировал с человеком, зараженным гепатитом, сразу же Сообщите об этом педиатру, который поможет определить, подвержен ли ваш ребенок риску заболевания. Если в вашем случае существует риск заражения, врач может ввести инъекцию гамма-глобулина или вакцину против гепатита в зависимости от того типа гепатита, с которым был контакт.
Перед тем как отправиться с ребенком в дальнюю поездку, проконсультируйтесь с врачом о вероятности риска заболевания гепатитом в тех странах, куда вы едете. В некоторых случаях может быть предписана вакцина гамма-глобулина и/или вакцина против гепатита а.

Гепатит А у новорожденного ребенка

Эпидемиология : Случаи пренатального инфицирования неизвестны. Даже на фоне активного гепатита матери во время родов, фекально-оральная передача инфекции от нее ребенку встречается относительно редко. Описывались случаи эпидемий в отделениях при ненадлежащем проведении санитарно-гигиенических мероприятий.

Клиника и течение : Желтуха и повышение уровня трансаминаз. Из-за длительного инкубационного периода начало заболевания в большинстве случаев отмечается по истечении периода новорожденное (> 44 недель).

Диагностика : IgM у ребенка, уровень трансаминаз. IgG циркулируют в крови на протяжении всей жизни и могут передаваться ребенку от матери.

Лечение : симптоматическое.

Профилактика : Стандартная доза иммуноглобулина 0,2 мл/кг в/м в постнатальном периоде. Смена халата, перчаток при работе с фекалиями.

Прогноз : Благоприятный. В отдельных случаях отмечается затяжное течение. Летальность при фульминантном гепатите составляет около 40 %.

Вирусные гепатиты B и C у детей

Вирусные гепатиты В и С - заболевания печени, которые вызывают вирусы гепатита В и С (соответственно). Для получения более полной информации о гепатитах рекомендуется ознакомиться с главой «Гепатит».

Вирусные гепатиты В и С объединяет общий механизм передачи инфекции - парентеральный.

Парентеральный путь передачи инфекции. Этот путь передачи можно охарактеризовать, как «кровь в кровь». Для того чтобы заразиться, необходимо, чтобы в кровь попала кровь больного человека. Однако большинство медиков склоняются к тому, что вполне возможна передача вируса и через другие биологические жидкости (сперму, слюну, грудное молоко и др.).

Итак, вирус попадает в кровь:

• При использовании плохо продезинфицированного медицинского инструментария: через инфицированные шприцы и иглы (в основном, у наркоманов, потому что сейчас в медицине, как правило, все одноразовое), во время хирургических операций, при посещении стоматолога.
• При половых контактах.
• При переливании донорской крови. Особенно страдают те дети, которым по состоянию здоровья необходимо постоянно переливать кровь, к примеру, больные гемофилией.
• Во время гемодиализа (аппарат искусственной почки).
• Во время родов и кормления грудью от инфицированной матери к младенцу.
• При использовании общих с больным расчесок, зубных щеток, маникюрных ножниц и др.

Считается, что при совместном проживании с носителем вируса гепатита В или С рано или поздно человек инфицируется. Поэтому особую группу риска составляют дети из семей, где есть носитель вируса, а также дети из детских домов и интернатов, где контакты между ребятами тесные и постоянные.

Случается, когда у одного и того же человека одновременно выявляется и вирус гепатита В и вирус гепатита С.

Существуют и другие гепатиты, передающиеся через кровь: гепатит D, гепатит G. Гепатит D развивается только в случае, если у ребенка есть гепатит В, утяжеляя его течение. Гепатит G пока мало изучен. Наука идет вперед, и, возможно, в скором времени ученые откроют и другие вирусы гепатита.

Чем опасны вирусные гепатиты В и С

Различают острое и хроническое течение болезни. При остром течении человек быстро поправляется и вскоре забывает об этом неприятном факте своей биографии, так как в последствии здоровье его не страдает. Но если болезнь приобретает хроническое течение, вирус остается жить в клетках печени, что чревато серьезными поражениями ее вплоть до развития цирроза. Что такое цирроз? Это прогрессирующая гибель клеток печени, замещение рабочих клеток, способных выполнять функции очищения крови от токсинов, образования желчи, белков и т. д., на соединительную ткань, которая этими свойствами не обладает. Причем процесс этот никак не остановить.

Гепатит В и С - очень коварная инфекция. Вероятность заболеть именно хронической формой гепатит велика. Причем нередко болезнь протекает в хронической форме сразу, минуя острую. В медицине это называется первично хронический гепатит. Человек может даже годами не знать, что инфицировался, а вирус между тем делает свое черное дело: разрушает ткань печени, и ее клетки постепенно превращаются в бесполезную соединительную ткань. Особенно агрессивен в этом отношении вирусный гепатит С.

Острое течение. Инкубационный период (см.) гепатита В - 2-6 месяцев, гепатита С - 6-12 недель. Варианты течения острого гепатита:

1. Типичная желтушная форма. Начало болезни постепенное. Сначала ухудшается самочувствие, умеренно повышается температура (может оставаться нормальной), появляются боли в мышцах и суставах, головная боль. Тошнота, рвота. Через некоторое время темнеет моча (становится цвета пива) и обесцвечивается кал. Такое состояние продолжается 7-14 дней. После появляется желтуха. С ее появлением состояние больного не меняется или может ухудшиться. При тяжелом течении случаются носовые, маточные кровотечения, повышена кровоточивость десен, синяки на коже. Заболевание оканчивается либо выздоровлением, либо переходом в хроническую форму.

2. Безжелтушная форма. Болезнь ограничивается ухудшением общего состояния. Желтухи не бывает.

3. Молниеносная форма. Встречается примерно в 1 % случаев острого гепатита у детей с хорошим сильным иммунитетом. Ответ на внедрение инфекции настолько бурный, и организм настолько сильно желает избавиться от инфекции, что вместе с вирусом начинает уничтожать и клетки печени. В течение 1-2 дней у больного прогрессирующе ухудшается состояние с постепенным развитием угнетения сознания и комы. Прогноз обычно неблагоприятный. Лечение в реанимационном отделении больницы.
Диагностика вирусных гепатитов проводится с помощью определения маркеров гепатита в крови. Этим методом можно определить, каким гепатитом болен человек, насколько давно и какая у него форма, острая или хроническая.

Хроническое течение. Причины развития хронического гепатита В и С:

• Первично хронический гепатит.
• Переход острого гепатита в хронический. Для гепатита В переход острой формы в хроническую - редкость, по разным данным от 1 до 10 % случаев. Как правило, развивается сразу хроническая форма.

С другой стороны, острый гепатит С переходит в хронический в 50 % случаев. Интересный факт: чем тяжелее протекает острый вирусный гепатит С, чем выражен-нее желтуха, тем меньше вероятность перехода в хроническую форму. Врачи объясняют это тем, что иммунитет детей, бурно сопротивляющихся инфекции, сильный и способен полностью подавить и вывести вирус.

Возможны следующие варианты течения хронического гепатита:

Хроническое носительство. Инфицированный человек является носителем вируса, но на его здоровье это никак не отражается. Он опасен тем, что может заразить окружающих. Хроническое носительство может закончиться переходом в болезнь, причем, чем дольше человек является носителем, тем меньше эта вероятность.

Хронический неактивный гепатит. Это доброкачественное течение хронического гепатита. Ткань печени, хотя и поражается, но процесс не активный. Перехода в цирроз печени при таком течении не бывает.

Симптомы. Обычно дети жалуются на повышенную утомляемость, боли в животе, появляющиеся при физической нагрузке или нарушении диеты, чувство тяжести в правом подреберье, тошноту. У ребенка увеличиваются печень и селезенка. Желтухи не бывает.

Хронический активный гепатит - самое тяжелое течение хронического вирусного гепатита. Вирус ведет себя очень агрессивно по отношению к печени, и болезнь нередко заканчивается циррозом. Особенно часто такое течение приобретает хронический гепатит С.

Симптомы. Дети быстро устают, у них снижено внимание, повышена возбудимость и раздражительность, часто возникают боли в животе. При обострениях могут появляться желтуха, носовые кровотечения, синячки на теле. Печень ребенка значительно увеличена и плотная, также увеличивается селезенка. Состояние прогрессирующе ухудшается.

1. Гепатит – инфекционное заболевание печени, которое часто возникает у детей из-за вируса. Болезнь долгое время может протекать бессимптомно, но в большинстве случаев проявляется ярко выраженными признаками, которые сложно не заметить. Заболевание классифицируется на несколько видов: вирусный, трансфузионный (сывороточный), инфекционная желтуха, аутоиммунный, болезнь Боткина, инфекционный (эпидемический), реактивный.

Возникновение гепатита у детей характеризуется нарушением функциональности печени, что приводит к окрашиванию кожного покрова и слизистых оболочек в желтый оттенок.

Возникновение гепатита у детей происходит из-за вирусного заражения. Вирус способен передаваться от отца (во время зачатия) или матери. От матери болезнь может передаться как через плаценту, так и во время родов, когда ребёнок движется по родовым путям матери. Инфицирование способно произойти и в дальнейшем, через повреждённый кожный покров одного из носителей.

• A (инфекционный);
• B (сывороточный);
• C (хронический);
• D (дельтавирус, которому подвержены люди уже заболевшие хроническим или острым гепатитом);
• E (самый опасный вирус при беременности);
• вирусы: F, G, SEN, TTV – недостаточно изучены и вакцинация против них не проводится.

Самые частые гепатиты: A, B, C, но у детей чаще всего возникает гепатит A. Все они поражают клетки печени, но различаются между собой по симптомам и тяжести протекания болезни. Вирусы очень чувствительны к высоким и низким температурам, химикатам и ультрафиолету.

А, В, С

Гепатит A передаётся через инфицированный кал или мочу. Ребёнок может попить заражённой воды, поесть продукты, до которых дотрагивался человек с немытыми после туалета руками. В роддоме заражение ребёнка происходит при смене подгузника на пеленальном столе, на котором до этого пеленали инфицированного малыша.

Заражение гепатитом B, у детей происходит через заражённую кровь (при переливании) или сперму. Большое число заболевших среди подростков и новорождённых малышей, рождённых от инфицированной матери. Появление гепатита B у детей провоцируется хроническим или острым протеканием этого вида болезни у матери (внутриутробное заражение ребёнка). Заражение происходит и во время родов. Подростки могут инфицироваться через незащищённый половой акт.

Гепатит C передаётся через инфицированную кровь. В настоящий момент, при переливании крови обследуется вся донорская кровь, поэтому риск заражения через этот путь сократился. Использование одноразовых шприцов также сокращает риск передачи вируса. Болезнь у ребёнка может протекать с неявным признаками: пониженная активность и слабое протекание желтухи. Эта форма болезни способна перейти в хроническую.

Хронический гепатит у детей становится причиной серьёзного поражения печени, что нередко становится причиной летального исхода ребёнка.

Аутоиммунный гепатит

Форма болезни проявляется воспалением печени. Аутоиммунный гепатит характеризуется высоким показателем сывороточных аутоантител и положительным эффектом от иммуносупрессивной терапии. Аутоиммунный гепатит появляется из-за сбоя в первичном нарушении иммунного ответа. Возможными факторами проявления болезни становятся вирусы или лекарственные средства. Аутоиммунный гепатит может возникнуть из-за генетической предрасположенности к этому виду вируса. Чаще всего, болезнь возникает в возрасте от двух до четырнадцати лет.

Аутоиммунный гепатит носит острый характер проявления:

• Боль в правом подреберье;
• Проявление желтухи (на последних стадиях болезни);
• Повышение температуры;
• Расширение мелких сосудов на шее, лице и руках;
• Ладони становятся ярко — красного цвета;
• Расширение и уплотнение печени и селезёнки;
• У девочек подросткового возраста возможно прекращение менструаций;
• У мальчиков возможно болезненное увеличение молочной железы;
• Воспаление суставов без их деформации.

Аутоиммунный гепатит выявляется с помощью лабораторных исследований:

• Анализ крови на биохимию;
• Анализы на антитела;
• Иммуноферментные анализы.

Токсический гепатит

Этот вид заболевания появляется из-за недосмотра родителей. Токсический гепатит развивается вследствие отравляющих веществ, попавших в организм. Это могут быть токсины медицинских препаратов, токсические яды промышленного производства (бытовая химия), токсины ядовитых грибов.

Токсический гепатит проявляет следующие симптомы:

• Боль в правом подреберье;
• Повышение температуры;
• Тошнота и рвота;
• Кровотечения из носа и дёсен;
• Расширение мелких сосудов;
• Расслабленность или возбуждённое состояние;
• Желтизна кожных покровов и слизистых.

Хронический

Хронический токсический гепатит проявляет постепенный характер.

Симптомы:

• Плохой аппетит;
• Тошнота;
• Привкус горечи;
• Незначительное повышение температуры тела;
• Боли в брюшной области;
• Аллергические высыпания;
• Расширение печени и селезёнки.

Хронический токсический гепатит сопровождается признаками, которые угасают на некоторое время. Токсический гепатит у беременных женщин встречается крайне редко. Женщина проходит терапию, и после этого беременность прерывается. Токсический гепатит не оставит шансов выжить и благополучно развиться плоду.

Вирус хорошо поддаётся иммуносупрессивной терапии. Назначаются подходящие медицинские препараты. Аутоиммунный гепатит излечивается полностью, до устранения признаков воспаления и гистологических данных болезни.

Реактивный гепатит

Реактивный гепатит у детей встречается довольно часто, и возникает из — за нарушений в функционировании организма, спровоцированного многими факторами:

• Заболевания лёгких:
• Нарушения в эндокринной системе;
• Дерматологические заболевания кожи;
• Инфекционные заболевания;
• Неврологические заболевания с врождённым характером.

Реактивный гепатит проявляется слабостью, сбоями в работе ЖКТ, ребёнок чувствует привкус , кожа приобретает жёлтый оттенок.

Реактивный гепатит в отличие от вирусного, не вызывает серьёзные нарушения. Хронической стадии болезни не существует.

Диагностика

Ребёнок в строгом порядке должен быть обследован специалистами при подозрениях на гепатит. Необходимые анализы:

• Анализы на биохимию крови;
• Исследование крови на антитела;
• Иммуноферментные анализы.

Назначается ультразвуковое исследование полости живота. В ходе исследования выявляются размеры внутренних органов и сосудов, и происходящие в них патологические явления. С помощью УЗИ подбирается подходящая область прокола для исследования печени на биопсию. Процедура абсолютно безопасна и способна детально выяснить происходящие изменения в печени.

Симптомы

Болезнь начинает проявляться только после истечения инкубационного периода. Для гепатита A он составляет от 7 до 50 дней; для B – от 7 до 12; для C – от 49 до 56 дней.

А

Гепатит A по другому называется , но не всегда этот вид вируса протекает с признаками этого заболевания. Симптомы зависят от формы болезни. Обычная желтушная форма болезни провоцирует температуру, которая на определённое время останавливается на 38 — 39 градусов. Заболевший ребёнок чувствует боль в животе, которая локализуется в разных местах, на этой части тела.

Появляются: тошнота, обильная рвота, низкая физическая активность, плохой аппетит. Моча приобретает тёмный цвет, а кал теряет нормальный оттенок. Печень и селезёнка увеличены в размерах.

Заболевший ребёнок не всегда может показать, где болит, это касается новорождённых детей. На второй недели болезни появляются симптомы желтухи, которая окрашивает склеры, слизистую оболочку, уши, кожный покров. Через некоторое время желтуха максимализируется и постепенно идёт на спад. Симптомы болезни постепенно угасают, но моча продолжает оставаться тёмной, а печень увеличенной.

• Желтуха с холицестическим компонентом обладает более выраженными и длительными симптомами, чем у обычной желтушной формы болезни. К признакам добавляется кожный зуд.
• Нетипичная желтушная болезнь встречается у подростков. Симптомы интоксикации организма отсутствуют, но форма сопровождается усиленным кожным зудом и желтушными признаками.
• Безжелтушный вид болезни провоцирует незначительные симптомы апатии и плохого аппетита. Бессимптомное проявление болезни не вызывает подозрение у матери ребёнка, что приводит к запущенной форме.
• Аппаратная и субклиническая форма имеет бессимптомный характер протекания. Наблюдаются только увеличение печени ребёнка.

Длительность заболевания колеблется от 1 недели до 2 месяцев. Нередко, болезнь заканчивается спонтанно. Период реабилитации длится около 6 месяцев.

В

Симптомы гепатита B у детей в период ослабления болезни не проявляются вовсе. При обострении болезни наблюдаются:

• Тошнота и рвота;
• Плохой аппетит;
• Привкус горечи во рту;
• Метеоризм и боли в эпигастральной области;
• Окраска в жёлтый оттенок слизистых оболочек и кожного покрова;
• Расширение печени и селезёнки;
• Моча становится тёмного цвета, а кал светлеет.

При продолжительном течении гепатита B у детей, наблюдаются кровотечения из носа или дёсен.

С

Признаки гепатита C у ребёнка во многом зависят от характера болезни. Она носит хронический, острый или затяжной характер. Продолжается болезнь не меньше трёх месяцев и заканчивается до шести месяцев. Ребёнок во время болезни ощущает:

• Тошноту, возможна рвота;
• Апатия;
• Плохой аппетит;
• Диспепсические явления в эпигастральной области;
• Увеличивается температура до 39 градусов;
• Темнеет моча и теряет привычный оттенок кал;
• Болезненное увеличение печени.

Только у части заболевших, наблюдается окрашивание покрова и слизистых оболочек в жёлтый оттенок. При хроническом течении болезни часто отсутствуют признаки, но болезнь напрямую действует разрушительно на печень ребёнка, что провоцирует цирроз и другие тяжёлые нарушения печени и почек.

• Возможно, вас заинтересует:

Лечение

Метод терапии зависит от причины, побудившей заболевание. Лечение гепатита у детей происходит в совокупности с диетой. Врачом подбираются медицинские препараты для поддержания функций печени. Назначаются желчегонные и противовирусные средства, витамины. Для устранения интоксикации применяются сорбенты и минеральная вода. С разрешения врача проводится курс фитотерапии.

Гепатит у грудничков

Инфицирование грудного ребёнка часто происходит через кровь, и такая болезнь для малыша носит тяжёлый характер. Заражение происходит внутриутробно от инициированной матери или отца малыша. Инфицирование будущей матери на ранних этапах беременности, приводит к осложнению родов и патологии развития плода. Внутриутробное развитие вируса приводит к тому, что ребёнок рождается его носителем.

У новорожденных детей безжелтушный вид врождённого гепатита характеризуется усиленным увеличением печёночных ферментов и расширением печени и селезёнки. Врождённый гепатит носит подострую или хроническую форму. Крайне редко у новорожденных детей происходит цирроз печени и блокировка желчных путей.

Вирусный гепатит у ребёнка протекает в инфекционной и микробной форме. Часто анализы при обследовании показывают стафилококковою инфекцию. Развитие болезни у детей протекает в скрытой, безжелтушной или со слабыми проявлениями желтухи.

• Читайте более подробно:

У матери малыша должны вызвать подозрения следующие признаки:

• Тёмная моча, которую можно заметить по тёмным следам на пелёнке;
• Беспокойство;
• Обильные срыгивания;
• Отказ от еды.

Часто, заболевание у грудничков диагностируется уже на стадии обострения. Вирусный гепатит у новорожденных отличается характером протекания болезни. Преджелтушные признаки гепатита у детей могут отсутствовать. Острый период болезни начинается с резким повышением температуры, возможны катаральные явления. Желтушный период длится около месяца: анализы показывают увеличение билирубина, резко увеличивается печень и селезёнка. Течение болезни провоцирует у грудничка воспалительные осложнения в организме.

Профилактика

Основой предупреждения гепатита A является соблюдение личной гигиены. Необходимо изолировать больных на весь период заболевания. Профилактика проводится с помощью вакцинации от данного вида вируса.

Профилактика вирусов B и C намного сложнее:

• Использование одноразовых медицинских приборов;
• Обработка медицинских инструментов;
• Устранение контактов детей с медицинскими приборами;
• Обследование донорской крови;
• Обследование беременных на вирусы;
• Осведомление подростков о способах передачи и профилактики гепатитов;
• Вакцинация.

Вакцинация проходит в семьях, заболевших хроническим гепатитом. Прививка от гепатита у детей очень важна. Профилактика заболевания проходит уже в первые сутки после рождения малыша. Родители беспокоятся, как перенесёт вакцинацию ребёнок. Вакцинация сопровождается зудом и болью в области укола, возможно повышение температуры. Случаются (крайне редко) аллергические реакции.

Ребёнок должен в положенные сроки получить иммунитет против вируса гепатита:

• Через шесть месяцев после первой прививки – третья вакцинация.

• Рекомендуем к прочтению:

Профилактика в некоторых случаях имеет альтернативную схему:

• В первые двенадцать часов после рождения – первая вакцинация.
• Через месяц после первой прививки – вторая вакцинация.
• Через два месяца после первой прививки – третья вакцинация.
• Через двенадцать месяцев после первой прививки – четвёртая вакцинация.

Данная схема прививок применяется для детей, рождённые носителями вируса или женщинами, которые переболели во время беременности. Такой график прививок используется при переливании крови. Данная профилактика гепатита у детей повышает иммунитет против заболевания на 95%.

Определение, виды, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, исходы, лабораторная диагностика, лечение, уход, профилактика, мероприятия в очаге

Вирусные гепатиты (ВГ) - группа заболеваний, для которых характерно поражение печени, общетоксический синдром, гепатоспленомегалия и нередко желтуха.

Различают не менее семи самостоятельных форм заболевания. С эпидемиологической точки зрения они образуют две основные группы гепатитов - с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е) и парентеральные (В, С, D, G). Однако часть гепатитов до сих пор остается этиологически нераспознанными.

Этиология. Возбудители гепатитов относятся к различным семействам вирусов и характеризуются устойчивостью к высоким и низким температурам, а также к действию многих дезинфектантов.

Патогенез. При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, обусловливая в начальном периоде болезни развитие общетоксического синдрома. Проникая через систему воротной вены в печень, вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, вследствие чего развивается их некроз. Распад некротизированных гепатоцитов приводит к высвобождению белковых комплексов, которые выступают в роли аутоантигенов.

Патогенез гепатита В имеет ряд отличий: возбудитель, как правило, внедряется в организм парентеральным путем, что обеспечивает его прямой гематогенный занос в печень. Другим существенным отличием является механизм поражения гепатоцитов. Вирусу гепатита В не свойственно прямое повреждающее действие на печеночные клетки. Решающая роль в развитии заболевания отводится иммунологическим реакциям, приводящим к повреждению печени. Вирус гепатита В обладает способностью к длительному, многолетнему, нередко пожизненному персистированию в гепатоцитах.

Механизмы развития гепатитов Е, С, D и G окончательно не изучены. Известно, что возбудитель гепатита D обладает прямым повреждающим действием на печеночные клетки.

Вирусные гепатиты С с фекально-оральным механизмом передачи

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и реконвалесценты, выделяющие вирус с фекалиями. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные в преджелтушном периоде, а также с безжелтушными и субклиническими формами заболевания. Вирус передается через зараженную воду, пищевые продукты и контактно-бытовым путем. Гепатит А считается преимущественно "детской инфекцией", в структуре которой основной контингент составляют школьники начальных классов. На первом году жизни заболевание практически не встречается. Для гепатита А характерны эпидемиологические признаки кишечной инфекции, Заболеваемость может ограничиться спорадическими случаями, но возможны и эпидемические вспышки. Гепатит имеет четкую сезонность, пик заболеваемости отмечается осенью (октябрь, ноябрь).

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, но обычно не превышает месяца. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела до 38-39 °С, появляется тошнота, упорная нечастая рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастают признаки общей интоксикации. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. К концу преджелтушного периода появляются темная окраска мочи и обесцвеченный кал. В это время нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. Длительность преджелтушного периода составляет в среднем 5-7 дней.

Желтушный период характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием ее интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. По мере усиления желтухи окраска распространяется на кожу лица, туловища и конечностей. Печень увеличена. У детей раннего возраста увеличивается селезенка. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие ребенка, уменьшаются интоксикация и диспептические симптомы. Желтушный период обычно длится 7--15 дней.

Период реконвалесценции длительный, обычно более затяжной у детей раннего возраста, в среднем продолжается три месяца и характеризуется постепенным исчезновением клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Основными особенностями гепатита А являются преимущественно легкое течение заболевания и практически полное отсутствие угрозы хронизации процесса.

Вирусный гепатит Е. Гепатит Е чаще встречается в странах тропического и жаркого пояса. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста. Дети до 15 лет болеют редко, инфекция у них протекает латентно. Инкубационный период и клинические проявления заболевания близки к таковым при гепатите А. Особенностью инфекции является повышенная чувствительность к вирусу беременных женщин с высокой, особенно в 3-м триместре, летальностью.

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи

Вирусный гепатит В. Эпидемиология. Вирус гепатита В передается парентеральным путем при нарушении целостности кожи или переливании крови и ее препаратов. Инфекция реализуется различными способами: 1) при медицинских процедурах: гемотрансфузиях, гемодиализе, инъекциях, инструментальной диагностике, стоматологических вмешательствах; 2) возможно бытовое инфицирование: при нанесении татуировок, выполнении косметических процедур (маникюр, педикюр, бритье и др.), пользовании общими туалетными принадлежностями - зубными щетками, мочалками, бритвами; 3) при половых контактах через микротравмы слизистой оболочки или инфицированную сперму (вагинальный секрет); 4) возможна трансплацентарная передача вируса от беременных женщин плоду, однако заражение чаще происходит во время родов и в неонатальном периоде (через микротравмы кожи при кормлении грудью и грудное молоко).

Высокую заболеваемость гепатитом определяют широкая циркуляция вируса; большое количество носителей, которые длительно, часто пожизненно, остаются нераспознанными; высокая чувствительность к возбудителю, допускающая возможность инфицирования ничтожными дозами вируса (для заражения достаточно 10" 7 мл инфицированной крови); большая концентрация вируса в крови и его присутствие в сперме и других биологических жидкостях; высокая устойчивость возбудителя во внешней среде, к дезинфицирующим средствам и методам стерилизации; множество путей передачи инфекции.

Клиническая картина. Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных развивается острый гепатит. Инкубационный период длится от 6 недель до 6 месяцев. Заболевание начинается постепенно без четко обозначенного начала. Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания: полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

Для гепатита В в отличие от гепатита А характерно средне-тяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хронические формы болезни. Особенность хронизации процесса заключается в том, что она наступает преимущественно при легких формах болезни.

Особенности течения гепатита у детей грудного возраста. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыги-ваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у больных детей более старшего возраста. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекции.

Врожденный гепатит В развивается в первые дни после рождения или спустя 2-3 месяца в виде манифестной, или латентной, формы с длительным выделением антигена вируса гепатита. Манифестные формы протекают тяжело, с высокой летальностью.

Вирусный гепатит D. Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.

Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.

Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

Вирусный гепатит С. Контагиозность крови и вероятность распространения вируса половым, трансплацентарным и другими путями ниже, чем при гепатите В. Для заболевания характерно отсроченное появление антител - в среднем через 15 недель после начала гепатита. Уровень сывороточных трансаминаз нередко не меняется. Несмотря на благоприятное течение острого периода, вирус надолго задерживается в печени и приводит к формированию хронического гепатита с высоким риском развития цирроза и первичной гепатомы. Она возникает в первые 10 лет заболевания и в более поздние сроки. Возможны внепече-ночные проявления инфекции (васкулит, гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит).

Вирусный гепатит F. Понятие "гепатит F" использовалось для обозначения этиологически не распознанных случаев гепатитов с парентеральным и энтеральным механизмом заражения. Вместе с тем многочисленные исследования не обнаружили вирус гепатита F.

Вирусный гепатит G. По клинической характеристике гепатит G напоминает гепатит С. Однако для него не характерно развитие хронического гепатита и осложнения в виде цирроза и гепатомы.

Исходы вирусных гепатитов. Обычно гепатиты А, Е и G заканчиваются полным выздоровлением. Возможны остаточные явления незавершенного процесса в виде увеличения размеров печени, диспротеинемии, повышения уровня тимоловой пробы, иногда активности ферментов. В отдельных случаях наблюдаются отдаленные последствия вирусных гепатитов в виде гиперби-лирубинемии, гепатомегалии (остаточный фиброз печени), поражения желчевыводящих путей. При гепатитах В, D и С часто формируется хронический гепатит.

Лабораторная диагностика. Основными специфическими маркерами гепатитов являются вирусные антигены (HAAg, HBsAg, HBeAg и др.) и антитела класса IgM и igG к ним (анти-HAAg, анти-HBs, анти-НВс (cor) и др.).

Неспецифическими маркерами служат трансаминазы (АсАТ и АлАт). Они повышаются в преджелтушном периоде (в норме АсАТ 0,1 - 0,45 ммоль/чл, АлАТ - 0,1-0,68 ммоль/чл). В конце преджелтушного периода в моче появляются желчные пигменты и уробилин, в кале исчезает стеркобилин. При биохимическом исследовании крови наблюдается повышение билирубина, преимущественно прямой фракции (в норме -- 2,1-5,1 мкмоль/л).

Лечение. При вирусном гепатите проводится обязательная госпитализация больного. Необходимо раздельное размещение больных с энтеральными и парентеральными механизмами заражения. При гепатитах А и Е заполнение палат должно проводиться с учетом периода болезни (степени контагиозности больных).

Лечение заболевания включает охранительный режим, диету, противовирусную и патогенетическую терапию.

В остром периоде при легких и среднетяжелых формах гепатита показан полупостельный режим, при тяжелых - постельный. Пища должна быть полноценной, легкоусвояемой с достаточным количеством белка (стол № 5). Запрещаются острые, соленые, жареные блюда, свинина, консервы, тугоплавкие жиры, маринады, шоколад, пирожные. В целях детоксикации увеличивают количество потребляемой жидкости. Для питья рекомендуются некрепкий чай, фруктовые и ягодные соки, компоты, отвар шиповника, щелочные минеральные воды, 5% раствор глюкозы. Нежелательно использовать консервированные напитки.

Противовирусное лечение назначается в зависимости от тяжести состояния и этиологии заболевания. При гепатитах А и Е противовирусная терапия не показана. Она проводится при тяжелом и затяжном течении гепатитов В и D и во всех случаях гепатита С, учитывая высокую вероятность развития хронического процесса. Основным противовирусным средством является ос-интерферон и его препараты -- реаферон, реальдин, интрон А, роферон А, виферон, человеческий лейкоцитарный интерферон, вэллферон. Этиотропное лечение включает также применение синтетических нуклеозидов - фамцикловира (фсшвира, ламиву-дина (эпивира), зидовудина (ретровира, тимозида), диданозина (видекса), рибавирина и других препаратов ингибиторов протеазы - саквинавира (инвиразы), индинавира (кршсивана); индукторов интерферона - неовира (циклоферона), амиксина.

Патогенетическая терапия должна быть максимально щадящей, так как практически все лекарственные препараты инакти-вируются в печени. Она состоит из назначения комплекса витаминов ("Аэровит", " Виталюкс", "Витрум", "Центрум" и др.); энтеросорбентов (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты), ферментных препаратов {панкреатин, креон, ме-зим-форте, фестал, панзинорм и др.).

В случае развития холестатического синдрома рекомендуются жирорастворимые витамины А и Е, адсорбенты желчных кислот {холестирамин, билигнин); производные желчных кислот (урсофалък, урсонан). При появлении признаков отхождения желчи показаны желчегонные средства {аллохол, хофитил, оде-стон, холагол, никодин).

У больных со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания проводится инфузионная детоксикационная терапия 5% раствором глюкозы с рибоксином, аскорбиновой кислотой, раствором Рингера, гемодезом и др. Показано введение аминокислотных смесей {аминостерил, гепастерил, гепатамин). При тяжелых формах гепатита назначаются глюкокортикостероиды. Проводится курс гипербарической оксигенации. По показаниям применяются иммунодепрессанты - делагил, азатиоприн (имуран). В период обратного развития заболевания назначаются гепа-топротекторы {ЛИВ-52, легалол, карсил), в период реконвалесценции показана физиотерапия (электролечение), тюбажи по Демьянову, лечебная физкультура.

Уход. Медсестра должна следить за соблюдением больными охранительного режима, диеты, получением достаточного объема жидкости. Существенным компонентом ухода является контроль за регулярностью стула. Для предупреждения накопления токсинов в кишечнике необходимо регулярное его опорожнение. Это существенно с первых дней болезни, но особенно важно в период разгара заболевания, когда нарушение всех функций ге-патоцитов, в том числе детоксицирующей, достигает наибольшей степени выраженности. При отсутствии ежедневного стула медсестра по назначению врача проводит очистительные клизмы. Дети с тяжелыми формами заболевания требуют постоянного наблюдения из-за возможности развития печеночной комы. О всех изменениях в состоянии больных следует немедленно доложить врачу. вирусный гепатит дети передача

Профилактика. С целью предупреждения гепатитов А и В проводится активная иммунизация. Борьба с гепатитом А наряду с вакцинацией включает раннюю диагностику и своевременную изоляцию больных, прерывание путей передачи инфекции. Перенесшие гепатит А допускаются в детский коллектив после клинического выздоровления и нормализации биохимических показателей.

К мерам профилактики гепатита В относятся тщательное обследование доноров, организация в лечебно-профилактических учреждениях централизованной стерилизационной, обеспеченность шприцами и инструментами одноразового пользования. Все манипуляции, связанные с кровью, следует проводить в резиновых перчатках, нарукавниках, переднике. Обязательны маска и очки. При мытье рук необходимо исключить жесткие щетки, вызывающие мацерацию кожи. Повреждения на руках должны быть закрыты лейкопластырем или напальчниками.

Повышенному риску заражения подвергаются медицинские работники в ожоговых центрах, хирургических, реанимационных блоках, гематологических и онкологических отделениях.

Мероприятия в очаге. До госпитализации больного проводится текущая дезинфекция, после госпитализации - заключительная. В последующем ежедневно осуществляется текущая дезинфекция. Использованная посуда замачивается в дезинфицирующем растворе.

Дети, бывшие в контакте с больным, разобщаются на 35 дней. Занятия в школе у контактных лиц проводятся в одном классе. В столовой они обедают в последнюю очередь, к дежурству в столовой не допускаются. За ними устанавливается медицинское наблюдение (термометрия, опрос, осмотр кожи и стула). Дети дошкольных учреждений наблюдаются ежедневно, школьники -- еженедельно. В очаге проводится пассивная иммунизация иммуноглобулином: в возрасте от 6 месяцев до 10 лет вводится 1 мл препарата, более старшим детям - 1,5 мл. При наличии клинических показаний проводится лабораторное исследование (АлАТ и АсАТ).

Контрольные вопросы

1. Какие заболевания относятся к группе вирусных гепатитов? Назовите механизм передачи инфекции. 2. Какие периоды различают в течении болезни? Опишите особенности течения гепатитов А и В. 3. Какие лабораторные исследования проводятся при ВГ? 4. Назовите основные принципы лечения больных. Расскажите об особенностях ухода. 5. В чем заключается профилактика заболеваний гепатитом с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи? 6. Какие мероприятия проводятся в очаге заражения?"

ВИЧ- инфекция

* Определение * Этиология * Эпидемиология * Патогенез * Клиническая картина * Диагностика * Лечение * Профилактика ® Мероприятия в очаге * Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

ВИЧ-инфекция - инфекционный процесс, для которого характерно медленное течение, поражение имунной и нервной систем, развитие прогрессирующих вторичных инфекций и новообразований, заканчивающихся летальным исходом.

СПИД - терминальная фаза ВИЧ-инфекции, в большинстве случаев наступающая через длительный период времени от момента заражения.

Этиология. Заболевание вызывается ретровирусом иммунодефицита человека - ВИЧ 1, 2, 3. Возбудитель неоднороден, генетически обладает высокой степенью изменчивости. Устойчивость во внешней среде относительно невысокая. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды вирус сохраняет заразную способность до 14 дней, в высушенном виде - до 7 суток. Возбудитель быстро погибает при кипячении и от воздействия дезинфицирующих средств. Устойчив к действию УФО и у-излучению в дозах, обычно применяемых для стерилизации.

Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя заболевания является больной или ВИЧ-инфицированный человек. Наибольшие концентрации вируса содержатся в крови, сперме, секрете женских половых органов, спинномозговой жидкости. В меньшей концентрации ВИЧ находится в околоплодных водах, женском молоке, слюне, поте, слезах, кале, моче.

Заражение детей ВИЧ может произойти от инфицированной матери во время беременности и родов, при кормлении грудью. Вероятность заражения ребенка от ВИЧ-инфицированной матери составляет 25-50%. Возможно заражение при переливании крови, содержащей вирус, при попадании крови и биологических жидкостей от ВИЧ-инфицированных на незащищенную кожу и слизистые, в случае применения "загрязненного" (недостаточно обработанного или повторно использованного) медицинского инструмента, шприцев, катетеров. Заражение может произойти при половом контакте с инфицированным или больным ВИЧ-инфекцией.

Риску заражения подвержены гомосексуалисты, наркоманы, лица, ведущие беспорядочную половую жизнь, больные гемофилией. К группе риска относятся и медицинские работники, по роду своей деятельности постоянно контактирующие с кровью и биологическими жидкостями больных.

Патогенез. Вирус иммунодефицита попадает в организм человека через поврежденные кожные покровы или кровь. Особую избирательность вирус проявляет к Т-лимфоцитам. Внутри зараженной клетки синтезируются вирусные белки, вирус проникает в ядро клетки и встраивается в ДНК, оставаясь длительное время в латентном состоянии. Бурное размножение вируса начинается после иммунной стимуляции Т-лимфоцитов в связи с реинфекцией, под влиянием заболеваний, интоксикации, химио-препаратов. Нарушения в системе клеточной регуляции иммунного ответа делают больного ВИЧ беззащитным к инфекции и развитию опухолей.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 дней до 3 месяцев. Нередко удлиняется на срок до 1-3 лет. Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. В клиническом течении ВИЧ-инфекции выделяют три стадии: / стадия - асимптомная. Она включает периоды начальных проявлений (острой инфекции), бессимптомной инфекции и персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Острая инфекция выявляется у 50--90% инфицированных лиц. Продолжительность клинических проявлений варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Клиническая картина проявляется ангиной, генерализованным увеличением лимфатических узлов, увеличением печени и селезенки, периодической лихорадкой, иногда сыпью и диареей. Может развиться асептический менингит.

Асимптомная инфекция (вирусоносительство) характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции. Может отмечаться умеренное увеличение лимфоузлов. Диагностика этой стадии основана на данных эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Персистирующая генерализованная лимфаденопатия проявляется стойким, более 3 месяцев, увеличением двух групп лимфоузлов при отсутствии объективных причин их поражения.

Лимфоузлы умеренно увеличены (более 0,5 см в диаметре), иногда болезненны, не спаяны с окружающими тканями и между собой, могут уменьшаться и вновь увеличиваться в размере. Длительность I стадии может варьировать от 2-3 до 10-15 лет. // стадия -- пре-СПИД. У пациентов начинают выявляться клинические симптомы, свидетельствующие о глубоком поражении иммунной системы. Характерны потеря массы тела более 10%, необъяснимая лихорадка свыше 3 месяцев, немотивированная диарея длительностью более 1 месяца, профузные ночные поты, синдром хронической усталости. Типичны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания дыхательных путей, которые приобретают затяжное течение. Поражаются нервная система и внутренние органы. Может выявляться саркома Капоши.

/// стадия - СПИД. Характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером. Поражения ЦНС, других органов и систем необратимы. Гибель больного наступает в течение нескольких месяцев.

Для ВИЧ-инфекции характерно длительное течение. В ряде случаев заболевание развивается более быстро и через 2--3 года переходит в терминальную стадию.

Существуют особенности протекания ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста. Заболевание отличается более быстрым прогрессированием процесса по сравнению со взрослыми. Течение заболевания определяется свойствами штамма вируса и сроками перинатального заражения ребенка. Наиболее частыми клиническими признаками являются энцефалопатия и задержка темпов психомоторного и физического развития. Часто встречается тромбоцитопения, клинически проявляющаяся геморрагическим синдромом, который может быть причиной смерти детей. Чаще, чем у взрослых, встречаются рецидивирующие бактериальные инфекции, увеличение пульмональных лимфоузлов, интерстициальные лимфоидные пневмониты. Редко встречается саркома Капоши.

Лабораторная диагностика. Методы, используемые для диагностики заболевания, подразделяются на три группы: 1) методы, направленные на выявление специфических вирусных антител, -- реакции иммуноферментного анализа (ИФА) и иммунного блотинга (ИБ). У детей, рожденных от сероположительных матерей, в течение первого года жизни в крови циркулируют материнские антитела. Поэтому обнаружения антител к ВИЧ недостаточно для постановки диагноза ВИЧ-инфекции; 2) методы, выявляющие вирусные частицы и другие компоненты ВИЧ в клетках крови, слюне, слезной и семенной жидкости, а также полученные при исследовании препаратов биопсии органов и тканей. Они определяются молекулярно-биологическим методом с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), ДНК-гибридизации и ДНК-амплификации; 3) методы, основанные на выявлении иммунодефицитного состояния. В общем и биохимическом анализах крови определяются лимфо- и тромбоцитопения, дис-протеинемия, изменение количества и соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров (в норме 1,6--2,2; у больных -- менее 1).

Диагноз ВИЧ-инфекции у детей считается подтвержденным, если: 1) ВИЧ-серопозитивный или рожденный ВИЧ-инфицированной матерью ребенок младше 18 месяцев имеет положительный результат ВИЧ-исследований в двух пробах крови, взятых в разное время; 2) ребенок старше 18 месяцев имеет повторно выявленные анти-ВИЧ-антитела в ИФА и в ИБ или реакции имму-нофлюоресценции; 3) ребенок имеет СПИД-индикаторное заболевание (кандидозная цитомегаловирусная, герпетическая, пневмоцистная инфекции, токсоплазмоз мозга и др.).

Лечение. Современная терапия помогает задерживать развитие заболевания на промежуточных стадиях, отодвигая терминальную фазу. Базисная этиотропная терапия включает противовирусную (направлена на сдерживание размножения вируса в клетках) и химиопрофилактику вторичных заболеваний.

Основным противовирусным препаратом является азидоти-мидин (тимазид, ретровир, зидовудин). Для замедления прогрес-сирования заболевания используют комбинированную терапию. Она включает назначение трех препаратов: инвираза (криксиван и др.), азидотимидин, ламивудин (зальцитабин и др.). Для профилактики вторичных заболеваний используют сульфаниламидные препараты (бисептол, септрин, дапсои), противогрибковые препараты {нистатин, флюконазол, кетоконазол), противотуберкулезные средства (изониазид, рифампицин). По показаниям (в случае контакта с ветряной оспой, корью) внутривенно или внутримышечно вводятся поликомпонентные иммуноглобули-новые препараты. Проводят переливание лимфоцитов, пересадку костного мозга. Симптоматическая и общеукрепляющая терапия осуществляется по индивидуальной программе.

Профилактика. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выделяет четыре основных направления профилактики.

ВИЧ-инфекции: 1) предупреждение перинатальной передачи ВИЧ при планировании семьи; 2) предупреждение передачи инфекции через кровь; 3) предупреждение передачи инфекции половым путем; 4) организация медицинской помощи и социальной поддержки больным, их семьям и окружающим.

Профилактика внутрибольничного заражения включает применение медицинских инструментов однократного использования, проведение исследований по выявлению ВИЧ в донорской крови, ее препаратах и других биологических материалах, строгое соблюдение требований противоэпидемического режима, правила стерилизации медицинских инструментов.

Профессиональное заражение медработников можно предупредить, соблюдая меры предосторожности при оказании медицинской помощи и обслуживании больных, транспортировке и работе с кровью и другими биоматериалами, проведении экстренных мероприятий при ранениях.

При выполнении манипуляций с нарушением целостности кожных покровов и слизистых, проведении лабораторных исследований, обработке инструментов, белья, уборке необходимо использовать индивидуальные средства защиты (хирургический халат, шапочку, маску, защитные очки или экран, перчатки, непромокаемые фартук и нарукавники). Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами для ухода за ними. Медицинские инструменты, аппаратура, белье, посуда, загрязненные кровью и биологическими жидкостями, соприкасающиеся со слизистыми оболочками, сразу после использования подлежат дезинфекции. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым с целью профилактики заражения гепатитами В, С, D.

Медработники должны соблюдать меры предосторожности при выполнении манипуляций с режущим и колющим инструментом. Для предупреждения ранений иглами их не следует вставлять обратно в чехол или снимать со шприца после инъекции. Использованный инструмент, шприцы с иглами необходимо сразу помещать в контейнер для обеззараживания (стерилизатор, бикс). Перед погружением шприца с иглой в дезраствор извлекается только поршень.

При заборе крови и других биожидкостей не допускается использование стеклянных предметов с отбитыми краями. Нельзя проводить забор крови из вены через иглу непосредственно в пробирку (если это не оговорено технологией проведения исследования). Любые емкости с кровью и другими биологическими жидкостями, тканями, кусочками органов сразу же на месте забора должны быть закрыты пластмассовыми пробками.

Транспортировка проб крови и других биоматериалов должна проводиться в штативах, помещенных в контейнеры (биксы или пеналы), исключающие открывание крышек в пути следования. Запрещается использовать с этой целью картонные коробки, деревянные ящики, полиэтиленовые мешки, а также помещать бланки, направления или другую документацию внутрь контейнера. Для обеззараживания вытекшей жидкости в случае опрокидывания или боя посуды на дно контейнера кладется 4-слойная сухая или пропитанная одним из дезрастворов салфетка. При направлении крови на исследование ВИЧ-инфекции недопустимо пропитывать салфетку хлорсодержа-щими препаратами.

Рабочие места обеспечиваются аптечками для проведения экстренной профилактики при аварийных ситуациях. Любое повреждение кожи, слизистых, загрязнение их биологическими жидкостями пациентов расценивается как возможный контакт с материалами, содержащими ВИЧ, и требует незамедлительного проведения мероприятий по предотвращению заражения.

Мероприятия в очаге. Противоэпидемическая работа начинается с момента выявления положительных результатов обследования на ВИЧ-инфекцию не менее чем в двух пробах крови. Анонимно передается информация в районный и Республиканский центры СПИД (ф. 264/у-88, 60/у-88), а также донорский центр с запрещением забора донорской крови. ВИЧ-инфицированному и его родителям письменно сообщается о наличии в организме вируса иммунодефицита.

Среди контактных выявляют лиц, которые могли бы быть инфицированы. Медицинскому наблюдению подлежат: 1) дети, родившиеся от ВИЧ-инфицированной матери. За ними наблюдают в течение 18 месяцев. Обследование на ВИЧ-инфекцию проводят в 12 и 18 месяцев; 2) контактные лица из очага ВИЧ-инфекции. За ними наблюдают 1 год после прекращения контакта с инфицированным; 3) медицинские и другие работники в случае аварии - в течение 6 месяцев. Обследование проводят сразу после аварии и через 6 месяцев.

Детям и родителям разъясняется важность лечения противовирусными препаратами. От состояния иммунной системы зависит длительность латентной фазы и риск развития вторичных инфекций. Поэтому здоровый образ жизни, рациональное питание, соблюдение режима дня, вовремя проведенная вакцинация играют существенную роль для предупреждения иммунодефи-цитного состояния. Прививки детям с подозрением на перинатальную ВИЧ-инфекцию и ВИЧ-инфицированным в латентной стадии заболевания проводят по общим правилам.

ВИЧ-инфицированного и его родителей знакомят с сущностью заболевания, путями передачи инфекции и профилактики заражения при уходе за больным. Подчеркивается важность регулярной первичной помощи, необходимость ведения дневника с записью симптомов заболевания и приема лекарств.

ВИЧ-инфицированным женщинам рекомендуется избегать беременности или прервать ее, беременным женщинам -- принимать противовирусные препараты в течение всей беременности и во время родов. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения. Рекомендуется вскармливание новорожденного адаптированными молочными смесями.

Контрольные вопросы

1. Охарактеризуйте возбудителя ВИЧ-заболевания. 2. Как происходит заражение ВИЧ-инфекцией? 3. Опишите клиническую картину заболевания, особенности проявления у детей раннего возраста. 4. Перечислите методы диагностики ВИЧ-инфекции. 5. Какие лекарственные средства составляют основу лечения? 6. Как осуществляется профилактика ВИЧ-инфекции?"

Медико-психологические особенности работы медсестры с инфекционными больными

Психология инфекционного больного заметно отличается от таковой у соматических больных. Это обусловлено заразностью инфекционного заболевания, необходимостью изоляции больного от членов семьи и сменой привычной обстановки. Нередко у детей появляется страх, у подростков - стыдливость, чувство необоснованной вины перед близкими и родственниками. Дети стараются скрыть заболевание, нанося вред здоровью своему и окружающих, так как лица, продолжающие общаться с ними, подвергаются опасности заражения.

Госпитализация в инфекционное отделение сопровождается опасением детей и их родителей заразиться другими инфекционными заболеваниями. Все это обязывает медицинскую сестру вести с больным ребенком и его родителями индивидуальные санитарно-просветительные и психотерапевтические беседы; разъяснять сущность инфекционных заболеваний, пути заражения и меры профилактики; объяснять, что изоляция носит временный характер и вызвана не тяжестью состояния, а реальной опасностью для окружающих. Родственники больного должны быть достаточно информированы о степени заразности или санированности переболевшего ребенка, что обеспечит установление правильных взаимоотношений бывшего больного в семье и с окружающими.

Родителей и ребенка следует убедить в надежности проводимых в отделении профилактических мероприятий, обеспечивающих предупреждение внутрибольничной инфекции. Большое психотерапевтическое воздействие будет иметь четкое соблюдение медперсоналом отделения санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима. Надежность и демонстративность дезинфекционных мер успокаивают психику больного и родителей, делают их более контактными, вселяют уверенность в выздоровление.

В работе с больными ВИЧ-инфекцией особенно важны деонтологические аспекты. В связи с предрешенным фатальным исходом болезни отношение к больному независимо от путей заражения должно быть проникнуто не осуждением и страхом, а болью и состраданием. У больного должна быть полная уверенность в сохранении врачебной тайны. Только при этом непременном условии можно рассчитывать на откровенность больного, столь важную при постановке диагноза и для конкретизации профилактических мероприятий.