Рассеянный склероз шифр мкб 10. Рассеянный склероз. Лечение и прогноз

Рассеянный склероз (РС) — хроническое демиелинизирующее заболевание головного и спинного мозга, характеризующееся развитием рассеянных (во времени и пространстве) очагов демиелинизации и множественных неврологических симптомов; заболевание характеризуется волнообразным течением и, как правило, медленно прогрессирует. Помимо травм, РС — самая частая неврологическая причина инвалидизации людей молодого возраста (20- 40 лет).

Частота

В зоне умеренного климата распространённость составляет 1: 2 000, в тропических широтах — 1: 10 000. Преобладающий возраст — 20- 40 лет (у мужчин развивается позже). Преобладающий пол — женский (2: 1).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• G35 - Рассеянный склероз

Склероз рассеянный: Причины

Этиология и патогенез

Этиология РС неизвестна. Риск заболевания повышен среди близких родственников больного. Аутоиммунная теория основана на выявлении у больных определённых типов Аг HLA, обнаружении иммунокомпетентных клеток в бляшках, а также изменений состава иммунокомпетентных клеток периферической крови и выявлении основного белка миелина в ликворе. Вирусная теория: большая заболеваемость в северных широтах, семейные и географические вспышки заболеваемости, а также повышение уровня IgG в ликворе у больных РС. Комбинированная теория — аутоиммунные нарушения, провоцируемые факторами окружающей среды или контактом с вирусами в раннем детстве.

Генетические аспекты

Наследование полигенное, имеется выраженная генетическая предрасположенность. Основа наследственной предрасположенности — эпистатическое взаимодействие нескольких генов (один ген маскирует или подавляет фенотипическую экспрессию других генов) . Установлена связь РС с Аг гистосовместимости, вариабельными доменами тяжёлых цепей иммуноглобулинов, геном b - цепи рецептора T - клетки и геном основного белка миелина. Имеет значение генетическая предрасположенность к вирусным инфекциям в детстве и молодом возрасте.

Патоморфология

Основной признак — очаг демиелинизации. Распад миелина наряду с сохранением целостности самих аксонов. Периваскулярные скопления лимфоцитов. Инфильтрация макрофагами. Значительный отёк. Множественные очаги поражения, различные по размеру (обычно не более 2 см в диаметре), часто возникающие в зрительных нервах, зрительном перекрёсте, белом веществе вокруг боковых желудочков. Выраженный глиоз вызывает уплотнение ткани, что в конечном итоге приводит к нарушению целостности аксонов.

Склероз рассеянный: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Начало незаметное: парестезии в одной или нескольких конечностях, туловище или одной половине лица; повышение температуры тела обычно усугубляет симптоматику.

Зрительные нарушения. Частичная потеря зрения и болш в одном глазу (признаки ретробульбарного неврита зрительного нерва) . Диплопия, помутнение зрения. Преходящие глазодвигательные расстройства (в т. ч. нистагм).

Психические нарушения. Апатия, снижение интеллекта, концентрации внимания. Эмоциональная лабильность. Эйфория или депрессия. Неожиданный плач или форсированный смех (проявления псевдобульбарного паралича) . Судорожные припадки. Тяжёлые психические расстройства (маниакальные, деменция) нехарактерны, но могут возникнуть на поздних стадиях заболевания. Скандированная речь (медленное произношение слов с паузами перед началом каждого слова) — признак заболевания на развёрнутой стадии. Афазия (редко).

Черепные нервы. Частичная атрофия зрительных нервов с побледнением височных половин дисков, отёк. Изменения полей зрения (центральная скотома или концентрическое сужение) . Преходящая офтальмоплегия с диплопией (из - за поражения волокон ствола мозга, связывающих ядра III, IV и VI нервов) . Иногда появляется онемение одной половины лица или боль, напоминающая невралгию тройничного нерва. Возможно головокружение.

Двигательные нарушения. Глубокие рефлексы (коленный, ахиллов) усилены. Часто наблюдают патологические рефлексы. Поверхностные рефлексы, особенно брюшные, снижены или отсутствуют. Интенционный тремор из - за поражения мозжечка. Атаксия. Cтатический тремор, особенно легко выявляемый, когда пациент удерживает голову без дополнительной опоры. Шаркающая раскачивающаяся походка. На поздних стадиях спастичность и мозжечковая атаксия приводят к тяжёлым двигательным нарушениям и неспособности выполнять простые движения. Повреждения полушарий мозга могут привести к гемиплегии, иногда ведущему симптому. На поздних стадиях заболевания — мышечная атрофия и болезненные сгибательные спазмы в ответ на различные сенсорные раздражители.

Триада Шарко. Нистагм, интенционный тремор, скандированная речь. Слабовыраженная дизартрия может быть следствием поражения мозжечка, нарушения коркового контроля или поражения ядер ствола мозга.

Нарушения чувствительности: парестезии, чувство онемения, гипестезии (например, болевая гемианестезия, нарушения вибрационной и проприоцептивной чувствительности).

Нарушения вегетативной сферы. Непроизвольное мочеиспускание, императивные позывы, частичная задержка мочи, недержание мочи и кала. Импотенция у мужчин и анестезия наружных половых органов у женщин.

Обострение РС. Нарастание неврологических нарушений может быть связано с появлением новых очагов демиелинизации, присоединением инфекции (чаще мочевых путей), лихорадкой, лекарственной интоксикацией. В сомнительных случаях демиелинизация подтверждается лимфоцитозом в ликворе.

Склероз рассеянный: Диагностика

Диагностика

Выявление признаков очаговых поражений белого вещества головного и спинного мозга и волнообразного течения заболевания (чередование обострений и ремиссий в случае интермиттирующей формы, колебания скорости прогрессирования при прогредиентной формы заболевания) . Необходимо провести исследование ликвора, КТ или МРТ, исследования рефлекторных реакций и повторные наблюдения.

Лабораторные исследования

Поясничная пункция показана во всех случаях при подозрении на РС. Повышение содержания g - глобулинов, общего белка. Плеоцитоз (более 5 лимфоцитов в 1 мкл), более выраженный в дебюте заболевания и в периоды обострений. Обнаружение олигоклональных иммуноглобулинов (неспецифический признак) . Повышение концентрации основного белка миелина более 9 нг/мл (неспецифический признак) . Изменения зрительных вызванных потенциалов (80% пациентов), слуховых вызванных потенциалов ствола (50%) и соматосенсорных вызванных потенциалов (70%).

Дифференциальная диагностика

Опухоли головного мозга и спинного мозга. Инфекции ЦНС. Боковой амиотрофический склероз . Атаксия Фридрайха. Адренолейкодистрофия. Болезнь Бехчета. Инфаркты головного мозга. ВИЧ - энцефалопатия. Сифилис нервной системы. СКВ, узелковый периартрит, васкулиты. Саркоидоз. Гиповитаминоз B12 . Аномалии развития (синдром Арнольда- Киари).

Склероз рассеянный: Методы лечения

Лечение

Режим

амбулаторный, при обострении — стационарный.

Мероприятия

Специфическая терапия отсутствует. Лекарственная терапия направлена на уменьшение симптомов заболевания и лечение осложнений. Эмоциональная поддержка и убеждение пациента в том, что плохой прогноз вовсе не обязателен; рациональное трудоустройство. Обследование мочеполовой системы. При нарушении опорожнения мочевого пузыря следует обучить пациента или его близких устанавливать катетер. Физиотерапия — основной метод, позволяющий сохранить двигательную активность и избежать быстрой инвалидизации. Профилактика пролежней у неподвижных больных.

Физическая активность

Следует избегать высоких нагрузок и переутомления. ЛФК эффективна при мышечной слабости, обусловленной низкой двигательной активностью, а не очагом поражения в ЦНС.

Оперативное лечение

Лечение спастичности. При неэффективности медикаментозной терапии и выраженной спастичности, существенно ухудшающей состояние у больных со стойкой необратимой параплегией, но сохранённой функции тазовых органов, применяют переднюю ризотомию — перерезку передних корешков, что приводит к необратимым парезам, но чувствительность и функции тазовых органов при этом не нарушаются. Феноловая блокада периферических нервов. Лечение атаксии и интенционного тремора при поражениях мозжечка — изредка применяется таламотомия.

Лекарственная терапия

При обострении. Метилпреднизолон 200- 500 мг в/в каждые 12 ч в течение 3- 7 сут, затем преднизолон 60- 80 мг/сут внутрь в течение 7 сут с последующим снижением дозы на 10 мг каждые 4 сут до полной отмены (через 1 мес) . При более лёгких формах, когда отсутствует необходимость в госпитализации, ГК назначают только внутрь. Для профилактики желудочного кровотечения одновременно назначают антациды или циметидин. Также применяют кортикотропин 40- 100 ЕД в/м в течение 10- 14 дней.

Профилактика обострений: ИФН бета - 1b по 0, 25 мг п/к через день. Рекомендовано назначить на 2 года и затем оценить его эффективность. Cнижает частоту обострений на 31%, увеличивает длительность ремиссий, уменьшает выраженность обострений и количество новых очагов поражения (МРТ).

Лечение спастичности. Баклофен 5- 10 мг 3 р/сут с постепенным увеличением до 20 мг 4 р/сут. Эффективен для лечения болезненных сгибательных и разгибательных спазмов и менее эффективен при тонической спастичности и гиперрефлексии. Следует учесть, что при тяжёлых парезах спастичность в ногах способствует поддержанию мышечной массы. Диазепам (5- 50 мг/сут) — при неэффективности баклофена. Интратекальное введение 5- 20% р - ра фенола в глицерине.

Болевой синдром. Карбамазепин. Баклофен 10- 30 мг 3 р/сут. Имипрамин 25- 100 мг/сут при дизестезии и жжении. НПВС — при мышечно - скелетной боли.

Нарушение функций тазовых органов. Пропантелин (7, 5- 15 мг 4 р/сут) . a - Адреноблокаторы — при задержке мочи, обусловленной спазмом шейки мочевого пузыря.

Лечение утомляемости: амантадин по 100 мг 2 р/сут.

Течение

волнообразное. Доброкачественное течение РС у 20% больных. При ремиттирующей форме заболевания (20- 30% больных) обострения чередуются с ремиссиями. При прогредиентной форме (50% больных) — выраженные колебания скорости прогрессирования.

Прогноз

26% пациентов умирают в течение 25 лет после начала заболевания. Около 70% сохраняют через 25 лет способность к самостоятельному передвижению. Большая часть пациентов (почти 70%) ведут нормальную жизнь во время продолжительных ремиссий. При преобладании нарушений чувствительности течение обычно более доброкачественное. В редких случаях РС может приводить к инвалидизации в молодом возрасте или смерти в течение нескольких месяцев после дебюта заболевания. Учитывая вариабельное течение РС, возможность доброкачественного течения и длительных ремиссий, от пессимистических прогнозов следует воздерживаться.

Синонимы

Диссеминированный склероз . Множественный склероз

Сокращения

РС — рассеянный склероз

МКБ-10 . G35 Рассеянный склероз

Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 409 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Склероз рассеянный (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Появление у человека рассеянного склероза до сих пор до конца не выяснено. Как и у многих заболеваний, причина складывается из различных факторов. В их число входят:

• наследственность;
• географическое положение проживания;
• правильность питания;
• подверженность больного вирусным заболеваниям;
• дефицит солнечного света (витамина D);
• курение;
• стресс;
• пониженный иммунитет.

Помимо травм, РС - самая частая неврологическая причина инвалидизации людей молодого возраста (20– 40 лет).

Частота

В зоне умеренного климата распространённость составляет 1: 2 000, в тропических широтах - 1: 10 000. Преобладающий возраст - 20– 40 лет (у мужчин развивается позже). Преобладающий пол - женский (2: 1).

Склероз рассеянный: Причины

Рассеянный склероз относится к аутоиммунным заболеваниям. Вирус, или другие этиологические факторы, вызывающие аутоиммунную реакцию, до сих пор не выявлены.

Предполагается, что поражаются клетки олигодентроглии миелиновых оболочек, за счет образования аутоантител к миелину. Происходит дезинтерграция миелина, изменяется синтез собственных глиозных клеток.

В последнее время придается роль повышению перекисного окисления липидов нервной системы. Выявляются многочисленные очаги демиелинизации в головном и спинном мозга.

В месте погибших волокон развивается глиофиброз (склеротические бляшки) при сохранности осевых цилиндров, наиболее частая локализация бляшек – боковые канатики, мозжечковые пути, зрительные нервы.

Рассеянным склерозом заболевают, как правило, люди молодого возраста – от 15 до 40 лет.

Заболевание считается довольно распространенным, оно занимает вторую позицию в списке патологий, следствием которых является неврологическая инвалидизация молодых людей.

Чаще рассеянный склероз (МКБ-10 – G35) встречается у женщин.

Этиология и патогенез

Склероз рассеянный: Признаки, Симптомы

В продромальном периоде заболевания, когда нет явных признаков рассеянного склероза, человека могут беспокоить парестезии, транзиторные парезы глазных мышц, иногда – непостоянное снижение зрения.

Данные признаки могут наблюдаться много лет до развития ясной картины болезни. Выделяют три основные клинические формы рассеянного склероза: 1.

Церебральная (стволовая, мозжечковая, оптическая, гиперкинетическая); 2. Спинальная; 3.

Цереброспинальная. К клиническим симптомам рассеянного склероза относят прежде всего триаду Шарко, включающую в себя нистагм, интенционное дрожание, скандированную речь.

Также немаловажное значение имеет пентада Марбурга (нижний спастический парапарез, нистагм, интенционное дрожание, отсутствие брюшных рефлексов, частичная атрофия сосков зрительного нерва – побледнение височных половин).

Диагноз ставится на основании многоочаговости, «мерцании» (непостоянстве) симптомов даже на протяжении суток, волнообразном течении заболевания с обострениями и ремиссиями.

Заболевание характеризуется постепенным развитием. На первых стадиях протекает без характерных симптомов.

Первые признаки рассеянного склероза становятся заметными при поражении более 50% нервных волокон. На этом этапе болезнь проявляется следующими нарушениями:
.

• нарушением зрения в одном или обоих глазах;
• болью и двоением в глазах;
• ощущением онемения и покалывания в пальцах;
• снижением чувствительности кожных покровов;
• мышечной слабостью;
• нарушением координации движений.

Склероз рассеянный: Диагностика

Диагностика

Лабораторные исследования

Дифференциальная диагностика

Опухоли головного мозга и спинного мозга Инфекции ЦНС Боковой амиотрофический

Склероз рассеянный: Методы лечения

В период обострения рассеянного склероза показаны кортикостероидные препараты, цитостатики, нестероидные иммунодепрессанты, обменный плазмоферез, десенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, антиоксиданты.

В период ремиссии применяют иммуномодуляторы (Т-актвин, тималин), препараты, улучшающие трофику нервной системы (фосфаден, витамины группы В, ноотропил), сосудистые препараты (трентал), АКТГ и глюкокортикоиды, иммунодепрессанты.

Сопутствующей терапией является назначение миорелаксантов при спастичности, финлепсина при дрожании, прозерина при нарушении мочеиспускания.

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

амбулаторный, при обострении - стационарный.

Мероприятия

Физическая активность

Следует избегать высоких нагрузок и переутомления ЛФК эффективна при мышечной слабости, обусловленной низкой двигательной активностью, а не очагом поражения в ЦНС.

Оперативное лечение

Лекарственная терапия

Для профилактики желудочного кровотечения одновременно назначают антациды или циметидин Также применяют кортикотропин 40– 100 ЕД в/м в течение 10– 14 дней.

Болевой синдром Карбамазепин Баклофен 10– 30 мг 3 р/сут Имипрамин 25– 100 мг/сут при дизестезии и жжении НПВС - при мышечно — скелетной боли.

Нарушение функций тазовых органов Пропантелин (7, 5– 15 мг 4 р/сут) a — Адреноблокаторы - при задержке мочи, обусловленной спазмом шейки мочевого пузыря.

Лечение утомляемости: амантадин по 100 мг 2 р/сут.

Течение

волнообразное Доброкачественное течение РС у 20% больных При ремиттирующей форме заболевания (20– 30% больных) обострения чередуются с ремиссиями При прогредиентной форме (50% больных) - выраженные колебания скорости прогрессирования.

Прогноз

Синонимы

Диссеминированный

Множественный склероз

Сокращения

РС - рассеянный склероз

МКБ-10 G35 Рассеянный склероз

Профилактика рассеянного склероза

Ввиду того, что факторы, провоцирующие развитие заболевания, на сегодняшний день досконально не изучены, конкретные профилактические мероприятия отсутствуют.

Для предупреждения рассеянного склероза необходимо придерживаться общих правил: здорового образа жизни, правильного питания, избегать стрессовых ситуаций.

• проведение регулярных (но не изнуряющих) физических упражнений;
• отказ от употребления алкогольных напитков и табакокурения;
• правильный рацион питания – с минимумом жирных продуктов;
• стабилизация эмоционального состояния;
• нормализация собственного веса;
• контроль температурного режима в помещении (во избежание перегрева);
• отказ от использования гормональных контрацептивов;
• регулярный прием назначенных лекарственных препаратов (включая периоды ремиссии, для ослабления симптоматики).

У каждого больного рассеянный склероз протекает по-разному. Правильное лечение дает пациентам надежду сохранить физическое и умственное здоровье на долгие годы.

В Юсуповской больнице применяются передовые технологии, благодаря которым удается достичь увеличения периодов ремиссии и улучшения качества жизни пациентов, страдающих рассеянным склерозом.

Новейшая медицинская аппаратура позволяет неврологам с точностью установить диагноз и назначить адекватное лечение, обеспечивающее пациентам Юсуповской больницы полноценную жизнь.

Задать вопросы и записаться на прием к неврологу можно по телефону.
.

Пациентам с рассеянным склерозом следует постоянно находиться под постоянным наблюдением невролога. Цели лечение при рассеянном склерозе включают: купирование и профилактику обострений, замедление прогрессирования патологического процесса.
 Для купирования обострений рассеянного склероза чаще всего используют пульс-терапию метилпреднизолоном в течение 4-7 дней. При малой эффективности данной пульс-терапии после ее завершения назначают метилпреднизолон перорально через день с постепенным снижением дозы в течение месяца. Перед началом лечения необходимо исключить противопоказания к использованию глюкокортикоидов, а в процессе лечения добавить и сопроводительную терапию (препараты калия, гастропротекторы). В случае обострения возможно проведение плазмофереза (от 3 до 5 сеансов) с последующим введением метилпреднизолона.
 Важнейшим направлением патогенетической терапии рассеянного склероза является модулирование течения заболевания с целью предупреждения обострений, стабилизировать состояние пациента и по возможности предотвратить трансформацию ремитирующего течения заболевания в прогрессирующее. Составляющие патогенетической терапии рассеянного склероза - иммуносупрессанты и иммуномодуляторы - имеют единое название «ПИТРС» (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Используют иммуномодуляторы, содержащие интерферон бета (интерферон бета-1а для п/к и в/м введения) и глатирамера ацетат. Данные препараты изменяют иммунный баланс в направлении противовоспалительного ответа.
 Препараты второй линии - иммуносупрессанты - блокируют многие иммунные реакции и препятствуют проникновению лимфоцитов через гематоэнцефалитический барьер. Клиническую эффективность иммуномодуляторов оценивают не реже одного раза в З месяца. Показано ежегодное проведение МРТ. При использовании интерферонов бета необходимо регулярное проведение анализов крови (тромбоциты, лейкоциты) и функциональных проб печени (АЛТ, АСТ, билирубин). Из группы иммунодепрессантов, помимо натализумаба и митоксантрона, в ряде случаев используют циклоспорин, азатиоприн.
 Целью симптоматической терапии является купирование и ослабление основных проявлений рассеянного склероза. Для купирования хронической усталости применяют антидепрессанты (флуоксетин), амантадин и средства, стимулирующие ЦНС. При постуральном треморе применяют неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол) и барбитураты (фенобарбитал, примидон), при интенционном треморе - карбамазепин, клоназепам, при треморе покоя - препараты леводопы. Для купирования параксизмальных симптомов используют карбамазепин или иные антиконвульсанты и барбитураты.
 Депрессия хорошо поддается лечению амитриптилином (трициклический антидепрессант). Однако следует помнить о способности амитриптилина к задержке мочеиспускания. Тазовые нарушения при рассеянном склерозе обусловлены изменение характера мочеиспускания. При недержании мочи используют антихолинергические препараты, антагонисты кальциевых каналов. В случае нарушения опорожнения мочевого пузыря применяют миорелаксанты, стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря, холинергические средства и интермиттирующую катетеризацию.

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, поражающее органы центральной нервной системы. Главным образом заключается в отторжении белкового покрова нервных окончаний при участии иммунных клеток. Не имеет определенной специфической локализации, появляется преимущественно в молодом трудоспособном возрасте. На продолжительность жизни практически не влияет, но существенно снижает ее качество. Рассеянный склероз МКБ-10 относит к демиелинизирующим болезням центральной нервной системы (код G35-G37).

Международная классификация болезней десятого пересмотра в эту же подгруппу добавляет следующие патологии, схожие по этиологии и патогенезу:

1. Оптиконевромиелит (G0) – в связи с развитием воспаления;
2. Острый и подострый геморрагический лейкоэнцефалит (G1) – дегенеративный процесс, происходящий в больших полушариях головного мозга. Этиология на данный момент не выяснена, предполагают, что пусковым механизмом является вирусная инфекция, но объективных данных пока нет.
3. Диффузный склероз (G0) – разрастание соединительной ткани, которая замещает здоровые клетки нервной ткани;
4. Центральная демиелинизация мозолистого тела (G1) – отторжение миелина в определенном участке ствола головного мозга;
5. Центральный понтинный миелинолиз (G2) – разрушение белкового составляющего в процессе компенсации гипонатриемии. Основная причина: алкоголизм, хроническая почечная и печеночная недостаточность, сахарный диабет.

Рассеянный склероз шифруется как G35, включает в себя также множественные и генерализованные процессы.

Болезнь формируется под влиянием нескольких факторов. К внешним относят негативное влияние окружающей среды, вдыхание или потребление токсических химических соединений, патогенную бактериальную или вирусную микрофлору, чрезмерную физическую и эмоциональную нагрузку, неправильное нерациональное питание, нехватку витаминов группы В в потребляемых продуктах. Внутренние причины заключаются в генетической предрасположенности, наличии сопутствующих заболеваний эндокринной, нервной, иммунной системы, сбое обменных процессов.

Патогенез по одной из наиболее признанных теорий начинается с синтеза аутоантител к собственным клеткам. Итогом является образование хронического очага воспаления, бляшки склероза и атрофии нервных окончаний.

Симптомы

На самых ранних этапах развития патологии клиническая картина отсутствует, так как включаются механизмы компенсации, здоровые клетки начинают работать за себя и за склерозированную ткань.

При поражении половины структур пациент начинает жаловаться на различного рода нарушения зрения, снижение чувствительности кожных на туловище и конечностях, слабость в мышцах и изменение походки. Далее самочувствие постепенно ухудшается, симптоматика дополняется болями в руках и ногах из-за спазмирования мускулатуры, появлением патологических рефлексов, выявляемых при общем осмотре специалистом, повышенной утомляемостью при обычной трудовой деятельности, парезом мимических мышц. Отмечается нарушение психики, изменение поведения, настроения. Больной может невнятно разговаривать или говорить несвязанные логически фразы. Иногда затруднены дефекация и мочеиспускание. Редко возникают эпилептические припадки.

На самочувствие человека могут влиять душные помещения, горячий душ, перегревания на солнце. Подобные нюансы стоит помнить избегать с целью предотвращения приступов.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится при первичном общем осмотре и на основании анамнеза заболевания и субъективных жалоб. Назначение общих лабораторных методов исследования крови и мочи практически не поможет в подтверждении диагноза, но даст полную картину о самочувствии больного, наличии сопутствующих заболеваний, ухудшающих состояние здоровья и течение патологии. Из специфических анализов наиболее информативным становится изучение состава плазмы крови с целью обнаружения аутоантител к миелину. Для этого также в качестве биологического материала берется спиномозговая жидкость в процессе пункции.

В качестве инструментальной диагностики используется компьютерная и магниторезонансная томография, она позволяет точно определить наличие склерозированных участков, их размеры и локализацию, полностью визуализировать структуру анатомических образований. Редко применяются вызванные потенциалы для регистрации возбуждения тех или иных проводящих путей.

Лечение и прогноз

Международный комитет до конца не установил полную тактику лечения, так как точно не изучена этиология рассеянного склероза. Врачи преимущественно направляют терапию на приостановление разрастания соединительной ткани и снятие симптомов, беспокоящих больного человека.

При обострениях патологии на начальных этапах выписываются глюкокортикоиды – противовоспалительные стероидные медикаменты. Они также приостанавливают прогрессирование заболевания. Для подавления выработки патологических иммуноглобулинов и снижения активности иммунной системы используются лекарственные средства из группы цитостатиков.

Симптоматическое лечение включает:

1. Антидепрессанты — при резких изменениях настроения и поведения;
2. Противосудорожные и миорелаксанты — для снижения болей в мышцах и восстановления двигательной активности опорно-мышечного аппарата;
3. Транквилизаторы и успокоительные – при чрезмерной возбудимости нервной системы;
4. Диуретики (мочегонные) и солевые слабительные – восстанавливают акт дефекации и мочеиспускания;
5. Витамины группы В, ноотропы – улучшают кровообращение и работу головного мозга.

В четверти случаев патология заканчивается благоприятно, пациенты полностью восстанавливают трудоспособность. В иных ситуациях через пять лет без правильно подобранной терапии человек становится инвалидом.