Цитомегаловирус трофические язвы тонкого кишечника. Цитомегаловирусный колит: к чему приводит «пробудившийся» вирус. Симптомы и признаки цитомегаловирусной инфекции

Передается инфекция несколькими путями – воздушно-капельным, контактным, трансплацентарным. Симптомы цитомегаловирусной инфекции у взрослых проявляются только при остром течении заболевания, но чаще заболевание протекает латентно, активируется только при снижении иммунной защиты. Специфической клинической картины вируса нет, так как он может активироваться в любой части тела, зависимо от локализации вируса.

Ранее считалось, что цитомегаловирус у мужчин и женщин – это «заболевание поцелуев» и вирус находится только в слюне. Сегодня выявлено, что он находится в любой биологической жидкости человека.

Симптомы ЦМВ

Цитомегаловирус может размножаться только в очень благоприятных условиях. В здоровом организме вирус ведет себя скрыто, никак не проявляя. Зараженный человек является только носителем, но как только иммунитет ослабнет, инфекция активируется и начинается заболевание. В переводе – это болезнь, во время которой клетки начинают увеличиваться . Под действием вируса клетки перестают делиться и сильно разбухают.

Цитомегаловирус имеет разнообразные клинические проявления, которые становятся выраженными при иммунодефиците.

Вирус становится опасным при ВИЧ и в период беременности, так как есть риск поражения плода.

Врожденная ЦМВ инфекция в первые годы жизни ребенка никак себя не проявляет, затем на поздних стадиях развития уже проявляются различные нарушения. Это может быть снижение интеллекта, нарушение речи, атрофия зрительных нервов. В 10% случаев симптомы цитомегаловируса проявляются цитомегаловирусным синдромом.

При острой врожденной форме заболевания оно протекает тяжело, присоединяется вторичная инфекция. Есть риск гибели плода на раннем, позднем сроке беременности и в первые недели жизни.

При врожденной инфекции на раннем сроке беременности возможны такие последствия:

• внутриутробная гибель плода;
• врожденные пороки ребенка;
• гипоплазия легких, аномалии почек;
• сужение легочного ствола;
• микроцефалия, атрезия пищевода.

При заражении на поздних сроках беременности пороков развития не возникает, но уже с рождения нужно проводить лечение цитомегаловирусной инфекции, так как появляются признаки различных внутренних заболеваний. Это может быть желтуха, геморрагический синдром, гемолитическая анемия, цирроз печени. У ребенка появляются различные клинические проявления поражения внутренних органов. Из числа возможных заболеваний можно выделить нефрит, поликистоз поджелудочной железы, колит, энтерит, воспаление легких.

Хроническая врожденная инфекция проявляется микрогирией, гидроцефалией, помутнением стекловидного тела и хрусталика.

Приобретенный цитомегаловирус у женщин и мужчин чаще протекает скрыто. Цитомегалия проявляется бессимптомным носительством с хроническим течением.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых острого течения не имеет четких клинических проявлений. Заболевание схоже по основным признакам с хроническим мононуклеозом, гриппом и другими инфекциями. Лечащий врач в таком случае проводит симптоматическое лечение. Цитомегаловирус у мужчин, симптомы которого размыты, может проявиться поражением желудочно-кишечного тракта, перфорацией и кровотечением.

Цитомегаловирус при ВИЧ

У людей с иммунодефицитом разной степени тяжести и выраженности цитомегаловирус проявляется различными поражениями внутренних органов и систем. В патологический процесс могут вовлекаться желудочно-кишечный тракт, печень, мочеполовая система, легкие, почки. Чаще всего диагностируются воспалительные заболевания мочеполовой системы, энцефалиты, энтероколиты, пневмонии, гепатиты. Иногда патология приводит к сепсису, что имеет неблагоприятный исход.

У пациентов с цитомегаловирусной инфекцией могут наблюдаться язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, перитонит, внутреннее кровотечение.

У больных СПИДом развивается хронический энцефалит. Прогрессирование заболевания приводит к слепоте пациентов, на сетчатке появляются некротические участки, и они постепенно расширяются.

ЦМВ пневмония

Цитомегаловирусная пневмония диагностируется примерно у 25% пациентов с цитомегаловирусной инфекцией. Чаще она наблюдается после перенесения операции и пересадки костного мозга. Прогноз неблагоприятный, и смертность среди таких пациентов достигает 90%.

Наиболее тяжело пневмония протекает у лиц пожилого возраста.

ЦМВ у беременных

Цитомегаловирусная инфекция у беременных считается наиболее опасной, так как есть риск поражения плода и его внутриутробной гибели. Течение беременности будет зависеть от клинической формы вируса. Острая инфекция приводит к поражению легких, почек и печени, а также головного мозга. Женщины при этом имеют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение веса, выделения из гениталий, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

На фоне патологических изменений в организме женщины плод имеет зачастую большую массу тела. Также можно наблюдать близкое прикрепление хориальной ткани, раннюю отслойку плаценты. При родах возможна большая кровопотеря, а в дальнейшем у женщины нарушается менструальный цикл.

У беременных инфекция часто протекает латентно, проявляясь только в периоды обострения. Для установления диагноза проводится лабораторная диагностика.

У женщин с хронической цитомегаловирусной инфекцией диагностируется эрозия шейки матки, дисфункция яичников. Из экстрагенитальных патологий может развиваться пневмония, гепатит, холецистит, мочекаменная болезнь, хронические патологии слюнных желез.

Патогенез

Зависимо от пути заражения входными воротами инфекции могут служить дыхательные пути, половые органы, слизистые оболочки, ЖКТ. Вирус попадает в кровеносную систему, внедряется в лейкоциты, где и происходит репликация. Пораженные клетки начинают активно увеличиваться, и представляют собой структуру скопления вируса. Цитомегаловирусные клетки дают начало таким процессам, как развитие узелковых инфильтратов, нарушение структуры головного мозга, фиброз различных внутренних органов.

Инфекция может длительно протекать латентно, локализуясь в лимфатической системе. Вирус в это время подавляет клеточный иммунитет. Его активация приводит к генерализированному поражению внутренних органов.

Диагностика

Дифференциальная диагностика вируса затруднительна в силу отсутствия специфических клинических проявлений. Для установления диагноза важно применять одновременно несколько лабораторных исследований.

Диагностика заключается в исследовании слюны, мочи, крови, грудного молока, ликвора, БИОПАТА (в случае ВЗК).

Применяются серологические, вирусологические и цитологические методы диагностики. Наиболее рациональный и доступный метод – это выявление увеличенных измененных клеток. Информативность такой диагностики составляет около 60%, потому обязательно проводятся дополнительные мероприятия.

Золотым стандартом является вирусологический метод , но для его проведения требуется много времени, потому нет возможности начать терапию и профилактику.

Для установления диагноза достаточно выделить антиген, не выявляя вирус, для чего применяется иммуноферментный анализ (ИФА), полимерная цепная реакция (ПЦР) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ).

Анализ ПЦР обладает высокой чувствительностью, потому считается наиболее точным и прогрессивным. Его преимуществом будет возможность ранней диагностики латентной инфекции.

Анализ ИФА получил наиболее широкое распространение за последние годы, он позволяет выявить специфические антитела, что важно для выявления первичной цитомегаловирусной инфекции.

Медикаментозное лечение

Лечение цитомегаловируса вызывает немалые трудности, ведь многие противовирусные препараты оказались неэффективными. Долго проводились исследования, чем и как лечить цитомегаловирус, дабы не возникло парадоксальных реакций.

Чем и как вылечить цитомегаловирус:

• препарат Ганцикловир замедляет распространение и развитие вируса, но он совсем не эффективен при поражении желудочно-кишечного тракта, головного мозга и легких;
• препарат Фоскарнет применяется при ЦМВ;
• для лечения беременных предлагают иммуномодуляторы – Т-активин, Левамизол;
• терапия тяжелых форм вирусной инфекции проводится препаратом Ганцикловир;
• назначаются интерфероны и комбинированные противовирусные лекарства.

На сегодня выявлено эффективное лечение, включающее одновременное назначение противовирусных средств с интерфероном, что дополняется препаратами для коррекции работы иммунной системы.

Внутримышечно больным вводится антицитомегаловирусный иммуноглобулин в течение 10 дней по 3 мл. Неспецифические иммуноглобулины применяются с целью профилактики – это препарат Сандоглобулин.

Эффективные препараты

Все препараты для лечения можно разделить на несколько групп:

1. Симптоматические – назначаются с целью купирования симптомов цитомегаловирусной инфекции. Это обезболивающие, средства народной медицины, сосудосуживающие, противовоспалительные, местные лекарства, капли в нос и глаза.
2. Противовирусные лекарства – применяются для остановки размножения вирусной инфекции. Это препараты Ганцикловир, Панавир, Фоскарнет и другие.
3. Для стимуляции иммунной системы применяются иммуномодуляторы – лекарства Неовир, Роферон, Циклоферон, Виферон.
4. Препараты для вторичного лечения, восстановления пораженных органов.
5. Иммуноглобулины для связывания и уничтожения вирусной инфекции – Мегалотект, Цитотект, НеоЦитотект.

Препарат Ганцикловир

Это один из наиболее действенных лекарств при цитомегаловирусе. Лечащий врач назначает его при осложненной инфекции с поражением внутренних органов. Он действенен при врожденной и приобретенной инфекции, ЦМВ при ВИЧ и во время беременности.

Препарат выпускается в виде порошка для внутривенного введения.

Препарат Фоскарнет

По эффективности это лекарство не уступает Ганцикловиру, но оказывает токсическое действие практически на все органы. Назначается он только в крайне тяжелых случаях течения цитомегаловирусной инфекции.

Фоскарнет противопоказан при беременности и кормлении грудью.

Препарат Панавир

Лекарство Панавир оказывает менее губительное влияние на внутренние органы. Он выпускается в форме раствора и геля для наружного применения. Его назначают для борьбы с различными герпевирусными инфекциями.

Для терапии цитомегаловирусной инфекции назначается раствор для внутримышечного введения. Препарат хоть и низкотоксичный, но он противопоказан для детей и в период беременности.

Препарат Цитотек

Лекарство Цитотек считается наиболее оптимальным для борьбы с цитомегаловирусной инфекцией. Он эффективен и практически полностью безопасен в плане токсичности.

Назначается в виде раствора для внутримышечного введения. Сегодня также применяется новая версия лекарства – НеоЦитотек.

Иммуномодуляторы

Лекарственные средства этой группы назначаются для улучшения работы иммунной системы и стимуляции самостоятельной борьбы организма с вирусной инфекцией. При ЦМВ применяется Виферон, Роферон, Лейкинферон.

Применяются также индукторы интерферона на протяжении 14 дней – это Неовир и Циклоферон.

Иммуномодуляторы противопоказаны детям до 1 года, так как у ребенка еще не полностью сформирована иммунная система. Во всех остальных случаях они активно используются для дополнительной терапии.

Название говорит о характерной картине проявления инфекции - образовании гигантских клеток. От других герпесвирусов этот тип отличается большой неразборчивостью - может проникать в клетки многих систем.

Вирус патогенен, то есть при попадании в организм способен повредить клетки глаз, почек, печени, пищеварительного тракта, органов слуха и даже центральной нервной системы.

Однако «может» - не означает «всегда и обязательно». Поэтому без паники. Абсолютное большинство людей носит в себе этот вирус, даже не зная об этом, поскольку сильная иммунная система сдерживает его бесконтрольное размножение и не дает развиться болезни.

Возбудитель заболевания содержится в жидкостной среде - слюне, моче, женском молоке, выделениях желез, крови, а также в кале, однако инфекция не слишком контагиозна, то есть передается лишь при тесном контакте носителей вируса с теми, у которых такого возбудителя пока нет. Чаще всего это происходит в семье.

Обычно многих интересует: можно ли заразиться от посторонних бытовым путем? Можно, если не соблюдать правил личной гигиены. Такое не исключается, если, например, плохо мыть руки после посещения общественного туалета или пить из чужого немытого стакана. Маленькие дети заражаются в детских садах друг от друга, молодежь - при поцелуях и половых контактах.

Младенцы могут заразиться от матери во время родов или при грудном вскармливании через молоко, но доношенные здоровые дети такое инфицирование переносят безболезненно.

Действительную опасность вирус представляет лишь для беременных женщин и недоношенных новорожденных. Но волноваться по этому поводу следует лишь тем женщинам, у которых при первичном обследовании в крови не были выявлены антитела к возбудителю цитомегаловирусной инфекции. В таком случае возникает вероятность первичного заражения, которое и влечет неблагоприятные последствия. Поэтому таким беременным делают специальный анализ каждые 4 недели.

Однако большинство людей этот широко распространенный вирус подхватывают в детстве, и к периоду беременности девушки уже имеют антитела к возбудителю, которые и защищают плод от повреждения.

К сожалению, иногда врачи при каждом обнаружении антител к цитомегаловирусу сразу назначают пациенткам иммуностимулирующие препараты. Никакой необходимости в иммунотерапии в данном случае нет. Иммуноглобулин, интерферон, виферон - эффективные препараты, но если возбудитель инфекции в организме находится в латентном состоянии, значит, иммунитет и без искусственного подстегивания справляется со своей задачей. А избавиться от вируса таким образом (и никаким образом) невозможно: он остается в организме на всю жизнь.

Серопозитивны в отношении ЦМВ 50-80% людей. Первичная инфекция у лиц с нормальным иммунитетом проявляется незначительной симптоматикой или не имеет никаких проявлений.

У лиц с подавленным иммунитетом возможно развитие ЦМВ-ретинита, пневмонита, колита и эзофагита. ЦМВ - третий по важности возбудитель при СПИДе после пневмоцист и Candida.

Симптомы и причины цитомегаловируса

• Входными воротами для цитомегаловируса являются слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, при этом никаких заметных изменений в них не происходит. То есть момент заражения практически невозможно отследить.
• Вирус передается лишь от человека к человеку, от животных им заразиться нельзя.
• У большинства людей инфекционный возбудитель находится в организме человека в спящем, латентном состоянии и никакого лечения не требует. Обострение, вызывающее заболевание, происходит лишь в случае гормонального дисбаланса, то есть при ослаблении защитных иммунных клеток.
• Цитомегалия может быть врожденным состоянием, если мать заразилась вирусом впервые во время беременности. Врожденная цитомегалия может вызвать генерализованный (распространенный на многие органы) воспалительный процесс, что в худшем случае приводит к летальному исходу младенца (обычно по причине недоношенности), а в лучшем случае вообще никак не заявляет о себе.
• Зараженные цитомегаловирусом клетки в 5-6 раз превышают по размеру своих здоровых собратьев, за это их называют гигантскими.
• Если заражение цитомегаловирусом произошло впервые в зрелом возрасте, у человека появляется недомогание, головная боль, озноб, болит горло, иногда повышается температура и увеличиваются лимфоузлы. Такие признаки медики называют мононуклеозоподобным синдромом. Со временем эти явления исчезают полностью, не оставляя последствий, хотя рецидивы могут время от времени возникать, вызывая симптомы, сходные с простудой.
• Первичная инфицированность опаснее реактивации вируса. При активизации цито-мегаловируса самочувствие человека страдает незначительно. Серьезное ухудшение здоровья возникает лишь на фоне приема иммунодепрессантов, которые принимают пациенты после трансплантации органов.
• При значительном снижении иммунитета цитомегаловирус вызывает артралгию (боль в суставах), миалгию (боль в мышцах), лихорадку, потливость, потерю аппетита, ухудшается работа легких, желудочно-кишечного тракта, снижается зрение. На фоне обострения цитомегаловирусной инфекции легко появляются бактериальные и грибковые поражения клеток и тканей.
• Лечат цитомегаловирусную инфекцию симптоматически, то есть снимают острые знать явления в пораженных органах с помощью противовирусных препаратов.

Диагностика и лечение цитомегаловирусной инфекции

Здоровым людям нет никакой нужды проходить анализ на цитомегаловирус. Он есть в крови большинства взрослых, но существует в неактивном состоянии и не представляет опасности. Лечиться в таком случае не нужно.

Подобные исследования проводятся лишь при необходимости, когда возникает потребность выяснить причину непонятного неблагополучия в организме.

Поскольку цитомегаловирусная инфекция вызывает заболевание только в условиях резкого ослабления иммунитета (ВИЧ-инфицированных, онкологических больных, людей, принимающих иммунодепрессанты), то появление у таких пациентов пневмонии, гепатита, гастроэнтерита, энцефалита и пр. может быть вызвано активизацией герпеса 5-го типа.

На наличие цитомегаловируса проверяют беременных женщин, у которых случился самопроизвольный аборт или были проблемы с вынашиванием и здоровьем ребенка при первой беременности. Если в околоплодной жидкости будет обнаружен вирус, значит, плод уже инфицирован. В этом случае за течением беременности наблюдают особенно тщательно для выявления возможной патологии развития.

Подобное исследование делают младенцам в случае появления у них желтухи, заметного увеличения печени, мелких кровоизлияний, что дает повод заподозрить врожденную цитомегалию или заражение вирусом во время или вскоре после рождения. Надо знать, что иммунная система большинства новорожденных в состоянии самостоятельно справиться с вирусом, поэтому 90% инфицированных младенцев будут бессимптомными носителями.

Для анализа берутся кровь или моча, у беременных околоплодные воды, диагностика проводится методом ПЦР. Недостаток: иногда может получиться ложноположительный результат.

Второй диагностический метод - посев материала в особую питательную среду, где вирус размножается. Недостаток: срок, пока можно будет делать выводы, доходит до 2 недель.

Наиболее достоверен метод определения антител к вирусу в крови.

Как уже говорилось ранее, бессимптомное носительство цитомегаловируса не требует лечения. Но при появлении симптомов, чаще всего в виде пневмонии, гепатита, энцефалита, появившихся на фоне цитомегаловирусной инфекции, против возбудителей заболеваний применяется антивирусное лечение.

Его проводят иммуноглобулином (цитотект) и противовирусными препаратами знать (ганцикловир, виферон, фоскарнет и пр.), которые подавляют размножение возбудителя.

Цитомегаловирус при беременности

Вопрос пациента

У меня весной замерла беременность, а после удаления плода обследование показало цитомегаловирус в шейке матки. Неужели нельзя было предотвратить такой фатальный исход? Как мне теперь быть?

Ответ врача

Цитомегаловирус - микроорганизм из группы герпесвирусов. Он находится во всех биологических жидкостях человека. Пути передачи многочисленные: контактно-бытовой, половой, воздушно-капельный, фекально-оральный, через кровь.

Вирус распространен широко, но для заболевания требуется длительный близкий или даже интимный контакт между людьми.

Размножаются и вызывают болезненное состояние эти вирусы при снижении иммунитета. При беременности проникают в плаценту, плодовые оболочки, околоплодные воды, в плод. Плодили страдает, или отстает в развитии, или погибает.

Большая угроза для плода возникает, если первичное заражение цитомегаловирусом у женщины произошло в первом триместре беременности. В таком случае неблагоприятные последствия могут появиться у каждого десятого ребенка.

Если женщина ранее уже имела контакты с вирусом, значит, в ее крови есть антитела и реактивация инфекции во время беременности не так опасна.

Отклонения от нормы могут возникнуть у каждого тысячного новорожденного. У новорожденного цитомегаловирус проявляется увеличением лимфатических узлов, повышением температуры тела, увеличением печени и ее воспалением. Позже у ребенка могут появиться патологии зрения, слуха, речи.

Вот почему перед планированием беременности женщине следует провести полное Обследование на предмет опасных инфекций и при их наличии провести лечение под наблюдением врача-инфекциониста.

Цитомегаловирусный колит (цветная вклейка 6)

ЦМВ-колит возникает у 2-15% больных, перенёсших трансплантацию целых органов (в среднем болезнь начинается через 5-7 мес после операции), и у 3-5% больных с ВИЧ-инфекцией. Такой колит редко возникает у лиц с сохранным иммунитетом, но он может осложнять течение НЯК, особенно у лиц, получающих глюкокортикоиды, поэтому всех больных с зависимым от глюкокортикоидов колитом целесообразно проверить на ЦМВ-инфекцию.

Диагностика

Сигмоидоскопия и колоноскопия позволяют осмотреть слизистую оболочку и выполнить биопсию. В гистологических препаратах обнаруживают внутриклеточные включения, а иммуногистохимическое исследование доказывает наличие ЦМВ-антигена.

Цитомегаловирусный эзофагит

У здоровых людей ЦМВ-эзофагита не бывает. Его диагностируют у 10-25% больных СПИДом, когда проводят эндоскопическое исследование ЖКТ. Клиническая картина складывается из одинофагии, тошноты, рвоты, лихорадки, диареи, снижения массы тела, болей в груди. Диагноз обычно устанавливают во время эндоскопического исследования ЖКТ с проведением биопсии: в классическом варианте обнаруживают крупные неглубокие язвы.

Лечение

Лечение состоит во внутривенном введении ганцикловира в течение 3 нед.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, или цитомегалия) - хроническая антропонозная болезнь вирусного происхождения, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания.

Коды по МКБ -10
В25. Цитомегаловирусная болезнь.
В27.1. Цитомегаловирусный мононуклеоз.
Р35.1. Врождённая цитомегаловирусная инфекция.
В20.2. Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.

Этиология (причины) цитомегаловирусной инфекции

В классификации вирусов возбудитель ЦМВИ под видовым названием Cytomegalovirus hominis отнесён к семейству Herpesviridae, подсемейству Betaherpesviridae, роду Cytomegalovirus.

Особенности ЦМВ:

Крупный ДНК-геном;
- невысокая цитопатогенность в культуре клеток;
- медленная репликация;
- низкая вирулентность.

Вирус инактивируется при температуре 56 °C, длительно сохраняется при комнатной температуре, быстро инактивируется при замораживании до –20 °C. ЦМВ слабо чувствителен к действию интерферона, не восприимчив к антибиотикам. Зарегистрировано 3 штамма вируса: AD 169, Davis и Kerr.

Эпидемиология цитомегаловирусной инфекции

Цитомегалия - широко распространённая инфекция. Доля серопозитивных лиц среди взрослого населения Российской Федерации составляет 73–98%. Показатель заболеваемости ЦМВИ по стране в 2003 г. составил 0,79 на 100 000 населения, причём у детей в возрасте до 1 года - 11,58; 1–2 лет - 1,01; 3–6 лет - 0,44 на 100 000. В Москве в 2006 г. показатель заболеваемости ЦМВИ был равен 0,59 на 100 000 населения, у детей в возрасте до 14 лет 3,24; а среди взрослого населения - 0,24 на 100 000 человек.

Источник возбудителя инфекции - человек. Цитомегаловирусная инфекция характеризуется состоянием длительного латентного носительства вируса с его периодическим выделением в окружающую среду. Вирус может находиться в любой биологической жидкости, а также в органах и тканях, используемых для трансплантации. У 20–30% здоровых беременных женщин цитомегаловирус присутствует в слюне, 3–10% - в моче, 5–20% в цервикальном канале или вагинальном секрете. Вирус обнаруживают в грудном молоке 20–60% серопозитивных матерей. Около 30% мужчин-гомосексуалистов и 15% мужчин, вступающих в брак, имеют вирус в сперме. Кровь около 1% доноров содержит ЦМВ.

Пути заражения. Заражение возможно половым, парентеральным, вертикальным путями, а также контактно-бытовым путём, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах.

Цитомегаловирусная инфекция - классическая врождённая инфекция, частота которой составляет 0,3–3% среди всех родившихся младенцев. Риск антенатального заражения плода при первичной ЦМВИ у беременных составляет 30–40%. При реактивации вируса, возникающей у 2–20% матерей, риск заражения ребёнка значительно ниже (0,2–2% случаев). Интранатальное инфицирование ребёнка при наличии ЦМВ в генитальном тракте у беременных женщин происходит в 50–57% случаев. Основной путь заражения ребёнка в возрасте до года - передача вируса через грудное молоко.

Дети серопозитивных матерей, дети, находящиеся на грудном вскармливании более одного месяца, становятся инфицированными в 40–76% случаев. Следовательно, до 3% среди всех новорождённых заражаются ЦМВ в период внутриутробного развития, 4–5% - интранатально; к первому году жизни количество инфицированных детей составляет 10–60%. Контактно-бытовой путь передачи вируса у детей младшего возраста играет существенную роль. Инфицированность цитомегаловирусной инфекцией детей, посещающих детские дошкольные учреждения, достоверно выше (80% случаев), чем «домашних» воспитанников того же возраста (20%). Количество серо- позитивных лиц увеличивается с возрастом. Около 40–80% подростков и 60–100% взрослого населения имеют антитела класса IgG к ЦМВ. Заражение взрослого человека ЦМВ наиболее вероятно половым путём, также при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях. Переливание цельной крови и её компонентов, содержащих лейкоциты, ведёт к передаче вируса с частотой 0,14–10 на 100 доз.

Велика опасность развития тяжёлого заболевания при повторных переливаниях крови от серопозитивных доноров новорождённым, особенно недоношенным.

Клинически выраженная ЦМВИ - одно из самых частых и серьёзных инфекционных осложнений при трансплантации органов. Около 75% реципиентов имеют лабораторные признаки активной цитомегаловирусной инфекции в первые 3 мес после трансплантации.

У 5–25% больных, перенёсших пересадку почек или печени, 20–50% больных после аллогенной трансплантации костного мозга, 55–75% реципиентов лёгких и/или сердца развивается заболевание ЦМВ-этиологии, цитомегаловирусная инфекция значительно повышает риск отторжения трансплантата. Манифестная инфекция занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов и наблюдается у 20–40% больных СПИДом, не получающих ВААРТ, и у 3–7% больных ВИЧ-инфекцией при её назначении. Развитие тяжёлой цитомегаловирусной инфекции описано у онкогематологических больных, пациентов, страдавших пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, лучевой болезнью, ожоговой травмой, у лиц, находящихся на длительной кортикостероидной терапии, перенёсших различные стрессовые ситуации. Цитомегаловирус может быть причиной посттрансфузионных и хронических гепатитов, разнообразной гинекологической патологии. Предполагается роль цитомегаловируса как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена–Барре, синдрома хронической усталости. Сезонность, вспышки и эпидемии не характерны для заболевания, связанного с цитомегаловирусной инфекцией.

Патогенез цитомегаловирусной инфекции

Решающим условием для развития антенатальной ЦМВИ выступает виремия у матери. Наличие вируса в крови ведёт к инфицированию плаценты, её поражению и заражению плода с возможными последствиями в виде пороков и задержки внутриутробного развития, патологического процесса с поражением внутренних органов, в первую очередь центральной нервной системы. При наличии вируса в канале шейки матки беременной женщины возможен восходящий (трансцервикальный) путь заражения плода без выхода возбудителя в кровь. Реактивация цитомегаловируса в эндометрии - один из факторов ранних абортов. Интранатальное заражение вирусом происходит при прохождении плода через инфицированные родовые пути за счёт аспирации содержащих цитомегаловирус околоплодных вод и/или секретов родовых путей или через повреждённые кожные покровы и также может приводить к развитию клинически выраженного заболевания. При постнатальной цитомегаловирусной инфекции входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного и генитального трактов. После преодоления вирусом входных ворот и его локального размножения наступает кратковременная виремия, моноциты и лимфоциты переносят вирус к различным органам. Несмотря на клеточный и гуморальный ответ, цитомегаловирус индуцирует хроническую латентную инфекцию.

Резервуаром вирусных частиц служат моноциты, лимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки. В дальнейшем при незначительной иммуносупрессии возможна «местная» активизация ЦМВИ с выделением вируса из носоглотки или урогенитального тракта. В случае глубоких иммунологических нарушений при наследственной предрасположенности к данной патологии происходят возобновление активной репликации вируса, виремия, диссеминация возбудителя, развитие клинически выраженного заболевания. Активность вирусной репликации, риск манифестации цитомегаловирусной инфекции, тяжесть её течения во многом определяются глубиной иммуносупрессии, прежде всего, уровнем снижения количества СD4-лимфоцитов в крови.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений: лёгких, пищеварительного тракта, надпочечников, почек, головного и спинного мозга, сетчатки глаза. У иммуносупрессивных больных ЦМВИ посмертно выявляют фиброателектаз лёгких, иногда с кистами и инкапсулированными абсцессами; эрозивно-язвенное с выраженным фиброзом подслизистого слоя поражение пищевода, толстой кишки, реже желудка и тонкой кишки; массивный, часто двусторонний некроз надпочечников; энцефаловентрикулит, некротическое поражение спинного мозга, сетчатки глаза с развитием некротического ретинита. Специфичность морфологической картины при ЦМВИ определяют крупные цитомегалоклетки, лимфогистиоцитарные инфильтраты, а также продуктивно-инфильтративные панваскулиты с цитомегалическим превращением клеток всех стенок мелких артерий и вен с исходом в склерозирование. Подобное поражение сосудов служит основой для тромбообразования, приводит к хронической ишемии, на фоне которой развиваются деструктивные изменения, сегментарные некрозы и язвы, выраженный фиброз. Распространённый фиброз - характерная особенность ЦМВ-поражения органа. У большинства больных патологический процесс, связанный с ЦМВ, носит генерализованный характер.

Клиническая картина (симптомы) цитомегаловирусной инфекции

Инкубационный период при заражении ЦМВ составляет 2–12 нед.

Классификация

Общепринятой классификации ЦМВИ не существует. Целесообразна следующая классификация заболевания.

Врождённая ЦМВИ:
- бессимптомная форма;
- манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).
Приобретённая ЦМВИ.
- Острая ЦМВИ.
– бессимптомная форма;
– цитомегаловирусный мононуклеоз;
- Латентная ЦМВИ.
- Активная ЦМВИ (реактивация, реинфекция):
– бессимптомная форма;
– ЦМВ-ассоциированный синдром;
– манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь).

Основные симптомы цитомегаловирусной инфекции

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая цитомагалия у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. При заражении цитомегаловирусом в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен.

Клинически выраженная патология в первые недели жизни имеет место у 10–15% инфицированных ЦМВ новорождённых. Для манифестной формы врождённой цитомегаловирусной инфекции характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов.

Дети часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха. Цитомегаловирусная инфекция - основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребёнка. Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной ЦМВИ составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной ЦМВИ, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения.

При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови. В 8–15% случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития. Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК ЦМВ в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни. Дети с врождённой ЦМВИ должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3–5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения - сохраняться и через 5 лет после рождения.

При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постнатальная ЦМВИ протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2–10% случаях, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых цитомегаловирусом во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3–5-й недели жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха, гепатоспленомегалия, нефропатия, поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Заболевание носит длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от ЦМВИ приходится на возраст 2–4 мес.

Клиническая картина приобретённой цитомегаловирусной инфекции у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии. Первичное инфицирование цитомегаловирусом иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови - относительный лимфоцитоз, атипичные лимфоциты. Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию, артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания. Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной ЦМВИ. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Для ЦМВИ у иммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появление симптомов-предвестников в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38,5 °C, реже - потливости по ночам, артралгии и миалгии.

Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром».

У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре.

С ЦМВИ связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации. Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких. При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие ДН, РДС и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных ЦМВИ варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзирующего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. Цитомегаловирус - основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками ЦМВ-эзофагита выступают лихорадка, загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв. Клиническая картина ЦМВ-колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки. Гепатит - одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Особенность поражения печени при ЦМВИ - частое вовлечение в патологический процесс желчных путей. ЦМВ-гепатит характеризуется мягким клиническим течением, но при развитии склерозирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности ЩФ и ГГТТ, возможен холестаз.

Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Патология поджелудочной железы у больных ЦМВИ обычно протекает бессимптомно или со стёртой клинической картиной при повышении концентрации амилазы в крови. Высокой чувствительностью к ЦМВ обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при ЦМВИ у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. Для взрослых больных ЦМВИ сиалоаденит не характерен.

Цитомегаловирус - одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже - гиперпигментацией кожи и слизистых. Наличие у больного ДНК ЦМВ в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников. ЦМВ-адреналит характеризуется первоначальным поражением мозгового слоя с переходом процесса на глубокие, а в дальнейшем - и на все слои коры.

Манифестная ЦМВИ нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, - парез глазодвигательного нерва, невропатии лицевого нерва), но выраженные изменения в психическом статусе (личностные изменения, грубые нарушения памяти, снижение способности к интеллектуальной деятельности, резкое ослабление психической и двигательной активности, нарушение ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижение контроля за функцией тазовых органов). Мнестико-интеллектуальные изменения нередко достигают степени деменции. У детей, перенёсших ЦМВ-энцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития.

Исследования спинно-мозговой жидкости (СМЖ) показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз, нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В СМЖ больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

Цитомегаловирусу принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением ЦМВИ. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинейропатии или полирадикулопатии, в дальнейшем, в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу. В СМЖ определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

ЦМВ-ретинит - самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ-инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ, в единичных случаях - у беременных. Больные предъявляют жалобы на плавающие точки, пятна, пелену перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Начальная патология одного глаза через 2–4 мес приобретает двусторонний характер и в отсутствие этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения. У больных ВИЧ-инфекцией, имеющих в анамнезе ЦМВ-ретинит, на фоне ВААРТ возможно развитие увеита как проявления синдрома восстановления иммунной системы.

Сенсорноневральная глухота имеет место у 60% детей с клинически выраженной врождённой ЦМВИ. Снижение слуха возможно и у взрослых ВИЧ-инфицированных лиц с манифестной ЦМВИ. В основе связанных с ЦМВ дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.

Ряд работ демонстрируют роль ЦМВ как этиологического фактора патологии сердца (миокардит, дилатационная кардипатия), селезёнки, лимфатических узлов, почек, костного мозга с развитием панцитопении. Интерстициальный нефрит, обусловленный ЦМВИ, как правило, протекает без клинических проявлений. Возможны микропротеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, редко вторичный нефротический синдром и почечная недостаточность. У больных ЦМВИ часто регистрируют тромбоцитопению, реже умеренную анемию, лейкопению, лимфопению и моноцитоз.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Клинический диагноз ЦМВ-заболевания требует обязательного лабораторного подтверждения.

Исследование крови пациента на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания. Наличие анти-ЦМВ IgG в крови означает лишь факт встречи с вирусом.

Антитела IgG новорождённый получает от матери, и они не служат доказательством заражения ЦМВ. Количественное содержание IgG антител в крови не коррелирует ни с наличием заболевания, ни с активной бессимптомной формой инфекции, ни с риском внутриутробного заражения ребёнка. Лишь увеличение в 4 и более раз количества анти-ЦМВ IgG в «парных сыворотках» при обследовании с интервалом в 14–21 сут имеет определённое диагностическое значение.

Отсутствие анти-ЦМВ IgG в сочетании с наличием специфических IgM антител свидетельствует об острой ЦМВИ. Выявление анти-ЦМВ IgM у детей первых недель жизни - важный критерий внутриутробного заражения вирусом, однако серьёзным недостатком определения IgM антител служит их частое отсутствие при наличии активного инфекционного процесса и нередкие ложноположительные результаты. О наличии острой ЦМВИ свидетельствуют нейтрализирующие IgM антитела, присутствующие в крови не более 60 сут от момента заражения вирусом. Определение индекса авидности анти-ЦМВ IgG, характеризующего скорость и прочность связывания антигена с антителом, имеет определённую диагностическую и прогностическую ценность. Выявление низкого индекса авидности антител (менее 0,2 или менее 30%) подтверждает недавнее (в течение 3 мес) первичное заражение вирусом. Наличие низкоавидных антител у беременной служит маркёром высокого риска транспланцентарной передачи возбудителя плоду. В то же время отсутствие низкоавидных антител не исключает полностью недавнюю инфекцию.

Вирусологический метод, основанный на выделении ЦМВ из биологических жидкостей на культуре клеток, является специфическим, но трудоёмким, длительным, дорогим и малочувствительным методом диагностики ЦМВИ.

В практическом здравоохранении используют быстрый культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса.

Однако методы выявления антигенов уступают по чувствительности молекулярным методам, основанным на ПЦР, дающим возможность прямого качественного и количественного обнаружения ДНК ЦМВ в биологических жидкостях и тканях в кратчайшие сроки. Клиническое значение определения ДНК или антигена ЦМВ в различных биологических жидкостях не одинаково.

Присутствие возбудителя в слюне выступает лишь маркёром инфицированности и не свидетельствует о существенной вирусной активности. Наличие ДНК или антигена ЦМВ в моче доказывает факт заражения и определённую вирусную активность, что имеет значение, в частности, при обследовании ребёнка в первые недели его жизни. Наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение ДНК или антигена вируса в цельной крови, свидетельствующее о высокоактивной репликации вируса и его этиологической роли в имеющейся органной патологии. Выявление ДНК ЦМВ в крови беременной женщины - основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой ЦМВИ. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости в первые 2 нед жизни. Манифестную ЦМВИ у детей первых месяцев жизни обосновывают наличием ДНК ЦМВ в крови, у иммуносупрессивных лиц (реципиентов органов, больных ВИЧ-инфекцией) необходимо устанавливать количество ДНК вируса в крови. Достоверно указывает на цитомегаловирусную природу заболевания содержание ДНК ЦМВ в цельной крови, равное 3,0 и более log10 в 105 лейкоцитах. Количественное определение ДНК ЦМВ в крови имеет и большое прогностическое значение. Появление и постепенное повышение содержания ДНК ЦМВ в цельной крови существенно опережает развитие клинической симптоматики. Обнаружение цитомегалоклеток при гистологическом исследовании биопсийных и аутопсийных материалов подтверждает цитомегаловирусную природу органной патологии.

Стандарт диагностики

Обследование беременных женщин для установления наличия активной ЦМВИ и степени риска вертикальной передачи вируса плоду.

Определение количества анти-ЦМВ IgG в крови с интервалом в 14–21 сут.
Исследование амниотической жидкости или пуповинной крови на наличие ДНК ЦМВ (по показаниям).

Исследования крови и мочи на наличие ДНК или интигена вируса проводят планово не менее двух раз за время беременности или по клиническим показаниям.

Обследование новорождённых для подтверждения антенатального инфицирования ЦМВ (врождённой ЦМВИ).

Исследование мочи или соскоба со слизистой ротовой полости на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка.
Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 2 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.
Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.
Определение количества IgG-антител в крови с интервалом 14–21 сут.

Возможно проведение исследования крови матери и ребёнка на анти-ЦМВ IgG для сравнения количества IgG антител в «парных сыворотках».

Обследование детей для подтверждения интранатального или раннего постнатального заражения ЦМВ и наличия активной ЦМВИ (при отсутствии вируса в крови, моче или слюне, анти-ЦМВ IgМ в течение первых 2 нед жизни).

Исследование мочи или слюны на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка.
Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса в первые 4–6 нед жизни ребёнка, при положительном результате показано количественное определение ДНК ЦМВ в цельной крови.
Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.

Обследование детей раннего возраста, подростков, взрослых лиц при подозрении на острую ЦМВИ.

Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.
Исследование мочи на наличие ДНК ЦМВ или антигена вируса.
Исследование крови на наличие антител класса IgМ к ЦМВ методом ИФА.
Определение индекса авидности антител класса IgG к ЦМВ методом ИФА.
Определение количества IgG антител в крови с интервалом в 14–21 сут.

Обследование больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь).

Исследование цельной крови на наличие ДНК ЦМВ или антигена ЦМВ с обязательным количественным определением содержания ДНК ЦМВ в крови.
Определение ДНК ЦМВ в СМЖ, плевральной жидкости, жидкости от бронхоальвеолярного лаважа, биоптатах бронхов и органов при наличии соответствующей органной патологии.
Гистологическое исследование биопсийных и аутопсийных материалов на присутствие цитомегалоклеток (окраска гематоксилином и эозином).

Дифференциальная диагностика цитомегаловирусной инфекции

Дифференциальную диагностику врождённой ЦМВИ проводят с краснухой, токсоплазмозом, неонатальным герпесом, сифилисом, бактериальной инфекцией, гемолитической болезнью новорождённых, родовой травмой и наследственными синдромами. Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребёнка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики. При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза. В случае развития ЦМВ-заболевания органов дыхания у детей раннего возраста дифференциальную диагностику следует провести с коклюшем, бактериальным трахеитом или трахеобронхитом и герпетическим трахеобронхитом. У больных с иммунодефицитом манифестную ЦМВИ следует дифференцировать с пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, токсоплазмозом, микоплазменной пневмонией, бактериальным сепсисом, нейросифилисом, прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, лимфопролиферативными заболеваниями, грибковыми и герпетическими инфекциями, ВИЧ-энцефалитом. Полинейропатия и полирадикулопатия ЦМВ-этиологии требует дифференцировки с полирадикулопатией, вызванной герпесвирусами, синдромом Гийена–Барре, токсической полинейропатией, связанной с приёмом ЛС, алкоголя и наркотических, психотропных веществ. С целью своевременной постановки этиологического диагноза, наряду с оценкой иммунного статуса, стандартными лабораторными анализами, МРТ головного и спинного мозга, проводят исследование крови на наличие ДНК ЦМВ, инструментальные обследования с исследованием СМЖ, лаважной жидкости, плеврального выпота, биопсийных материалов на наличие в них ДНК возбудителей.

Показания к консультации других специалистов

Показаниями к консультации специалистов больных ЦМВИ служат тяжёлое поражение лёгких (пульмонолог и фтизиатр), ЦНС (невролог и психиатр), зрения (офтальмолог), органов слуха (отоларинголог) и костного мозга (онкогематолог).

Пример формулировки диагноза

Диагноз манифестной ЦМВИ формулируют следующим образом:

Острая цитомегаловирусная инфекция, цитомегаловирусный мононуклеоз;
- врождённая цитомегаловирусная инфекция, манифестная форма;
- ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний 4 В (СПИД): манифестная цитомегаловирусная инфекция (пневмония, колит).

Показания к госпитализации

При клинически выраженном ЦМВ-заболевании показана госпитализация.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Режим. Диета

Особого режима и диеты для больных ЦМВИ не требуется, ограничения устанавливают исходя из состояния больного и локализации поражения.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства, эффективность которых доказана контролируемыми исследованиями при лечении и профилактике ЦМВ-заболевания, выступают противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, фоскарнет натрия, цидофовир. Препараты интерферонового ряда и иммунокорректоры при цитомегаловирусной инфекции не эффективны.

При активной ЦМВИ (наличии ДНК ЦМВ в крови) у беременных препарат выбора - иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный (неоцитотект). Для профилактики вертикального заражения вирусом плода препарат назначают по 1 мл/кг в сутки внутривенно капельно 3 введения с интервалом в 1–2 нед.

С целью предупреждения манифестации заболевания у новорождённых с активной ЦМВИ или при манифестной форме заболевания с незначительными клиническими проявлениями показан неоцитотект по 2–4 мл/кг в сутки 6 введений (через 1 или 2 дня). При наличии у детей помимо ЦМВИ других инфекционных осложнений вместо неоцитотекта возможно применение пентаглобина по 5 мл/кг ежедневно 3 дня с повторением при необходимости курса или иных иммуноглобулинов для внутривенного введения.

Применение неоцитотекта в качестве монотерапии у больных, страдающих манифестной, угрожающей жизни или наступлением тяжёлых последствий ЦМВИ, не показано.

Ганцикловир и валганцикловир - препараты выбора для лечения, вторичной профилактики и предупреждения манифестной ЦМВИ. Лечение манифестной ЦМВИ ганцикловиром проводят по схеме: 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14–21 сут у больных ретинитом; 3–4 нед - при поражении лёгких или пищеварительного тракта; 6 нед и более - при патоло- гии ЦНС. Валганцикловир применяют внутрь в терапевтической дозе 900 мг 2 раза в сутки для лечения ретинита, пневмонии, эзофагита, энтероколита ЦМВ-этиологии. Длительность приёма и эффективность валганцикловира идентичны парентеральной терапии ганцикловиром. Критериями эффективности лечения служат нормализация состояния пациента, отчётливая положительная динамика по результатам инструментальных исследований, исчезновение ДНК ЦМВ из крови. Эффективность ганцикловира у больных с ЦМВ-поражением головного и спинного мозга меньшая, прежде всего, из-за поздней постановки этиологического диагноза и несвоевременного начала терапии, когда уже присутствуют необратимые изменения ЦНС. Эффективность ганцикловира, частота и выраженность побочных эффектов при лечении детей, страдающих ЦМВ-заболеванием, сравнимы с показателями для взрослых больных.

При развитии у ребёнка угрожающей жизни манифестной ЦМВИ применение ганцикловира необходимо. Для лечения детей с манифестной неонатальной ЦМВИ ганцикловир назначают в дозе 6 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед, далее при наличии начального эффекта терапии препарат применяют в дозе 10 мг/кг через день в течение 3 мес.

При сохранении состояния иммунодефицита рецидивы ЦМВ-болезни неизбежны. ВИЧ-инфицированным больным, прошедшим лечение манифестной ЦМВИ, для профилактики рецидива заболевания назначают поддерживающую терапию (900 мг/сут) или ганцикловиром (5 мг/кг в сутки). Поддерживающее лечение у больных ВИЧ-инфекцией, перенёсших ЦМВ-ретинит, проводят на фоне ВААРТ до момента повышения количества СD4-лимфоцитов более 100 кл в 1 мкл, сохраняющегося не менее 3 мес. Длительность поддерживающего курса при других клинических формах ЦМВИ должна быть не менее одного месяца. При рецидиве заболевания назначают повторный терапевтический курс. Лечение увеита, развившегося при восстановлении иммунной системы, предусматривает системное или периокулярное введение стероидов.

В настоящее время у больных с активной цитомегаловирусной инфекцией рекомендуют стратегию «упреждающей» этиотропной терапии для предотвращения манифестации заболевания.

Критериями для назначения превентивной терапии служит наличие у больных глубокой иммуносупрессии (при ВИЧ-инфекции - количество CD4-лимфоцитов в крови менее 50 кл в 1 мкл) и определение ДНК ЦМВ в цельной крови в концентрации более 2,0 lg10 ген/мл или выявление ДНК ЦМВ в плазме. Препарат выбора для профилактики манифестной ЦМВИ - валганцикловир, применяемый в дозе 900 мг/сут. Длительность курса составляет не менее месяца. Критерием прекращения терапии служит исчезновение ДНК ЦМВ из крови. У реципиентов органов превентивную терапию проводят в течение нескольких месяцев после трансплантации. Побочные эффекты ганцикловира или валганцикловира: нейтропения, тромбоцитопения, анемия, повышение сывороточного уровня креатинина, кожная сыпь, зуд, диспепсические явления, реактивный панкреатит.

Стандарт лечения

Лечебный курс: ганцикловир 5 мг/кг 2 раза в сутки или валганцикловир 900 мг 2 раза в сутки, длительность терапии составляет 14–21 сут и более до исчезновения симптомов заболевания и ДНК ЦМВ из крови. При рецидиве заболевания проводят повторный лечебный курс.

Поддерживающая терапия: валганцикловир 900 мг/сут не менее месяца.

Превентивная терапия активной ЦМВИ у иммуносупрессивных больных с целью профилактики развития ЦМВ-заболевания: валганцикловир 900 мг/сут в течение не менее месяца до отсутствия ДНК ЦМВ в крови.

Превентивная терапия активной ЦМВИ во время беременности с целью профилактики вертикального заражения плода: неоцитотект 1 мл/кг в сутки внутривенно 3 введения с интервалом в 2–3 нед.

Превентивная терапия активной ЦМВИ у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2–4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений под контролем наличия ДНК ЦМВ в крови.

Прогноз

При ранней поставке диагноза ЦМВ-пневмонии, эзофагита, колита, ретинита, полинейропатии и своевременном начале этиотропной терапии прогноз для жизни и сохранения трудоспособности благоприятен. Позднее выявление цитомегаловирусной патологии сетчатки и развитие её обширного поражения ведёт к стойкому снижению зрения или к его полной потере. ЦМВ-поражение лёгких, кишечника, надпочечников, головного и спинного мозга могут стать причиной инвалидности пациентов или привести к летальному исходу.

Примерные сроки нетрудоспособности

Трудоспособность больных с ЦМВ-заболеванием нарушается не менее чем на 30 сут.

Диспансеризация

Женщины во время беременности проходят лабораторное обследование для исключения активной цитомегаловирусной инфекции. Дети младшего возраста, инфицированные ЦМВИ антенатально, наблюдаются невропатологом, отоларингологом и офтальмологом.

Дети, перенёсшие клинически выраженную врождённую ЦМВИ, находятся на диспансерном учёте у невропатолога. Больные после пересадки костного мозга, других органов в первый год после трансплантации должны не реже 1 раза в месяц проходить обследование на наличие ДНК ЦМВ в цельной крови. Больные ВИЧ-инфекцией, имеющие количество СD4-лимфоцитов менее 100 кл в 1 мкл, должны осматриваться офтальмологом и проходить обследование на количественное содержание ДНК ЦМВ в клетках крови не реже одного раза в 3 мес.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Профилактические мероприятия в отношении ЦМВИ должны быть дифференцированы в зависимости от группы риска. Необходимо консультирование беременных женщин (особенно серонегативных) по проблеме цитомегаловирусной инфекции и рекомендации по использованию барьерных контрацептивов при половых контактах, соблюдению правил личной гигиены при уходе за детьми младшего возраста. Желателен временный перевод беременных серонегативных женщин, работающих в домах ребёнка, детских стационарных отделениях и учреждениях ясельного типа, на работу, не связанную с опасностью их заражения ЦМВ. Важной мерой профилактики ЦМВИ в трансплантологии является подбор серонегативного донора, если серонегативен реципиент. Запатентованной антицитомегаловирусной вакцины в настоящее время не существует.

Для диагностики ЦМВ-инфекции необходимо использовать одновременно 2-3 лабораторных теста. Исследуют слюну, промывные воды, полученные при бронхолегочном лаваже, мочу, ликвор, кровь, грудное молоко , секционный материал, биоптаты. В связи с термолабильностью вируса материал для исследования должен быть доставлен в лабораторию не позже четырех часов от момента забора.

Обследование проводят вирусологическим, цитологическим, серологическим методами. Выявление специфически измененных клеток ЦМК - наиболее доступный метод, однако его информативность составляет 50-70%. Наиболее достоверно выявление в материале самого вируса или его ДНК. Золотым стандартом до сих пор остается вирусологический метод. Он наиболее достоверный, но для его выполнения требуется значительное количество времени, поэтому ретроспективный характер диагностики не позволяет проводить адекватную терапию и профилактику.

Для диагностики необязательно выделять сам вирус, достаточно выделить его антиген. Для этого широко используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментный анализ (ИФА), ДНК-ЦМВ-гибридизацию, полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Метод ПЦР благодаря своей высокой чувствительности выявляет даже отрезок ДНК ЦМВ и считается весьма прогрессивным. Наиболее важное его преимущество - возможность диагностики ранних стадий процесса, латентной и персистирующей инфекции, однако он имеет два существенных недостатка. Во-первых, низкую прогностическую ценность, связанную с тем, что ПЦР выявляет ДНК вируса даже в латентном состоянии. Во-вторых, этод метод недостаточно специфичен.

В последние годы наиболее широкое распространение получил метод ИФА , который позволяет выявить антиген ЦМВ и специфические антитела классов G и М. Выявление IgG имеет второстепенное значение. Оно должно осуществляться одновременно с выявлением IgМ, особенно для диагностики первичной инфекции. При однократном выявлении IgG анализ уровня их авидности (способности удерживать антиген) может помочь в дифференциации между активной и персистирующей инфекцией.

Нужно иметь в виду, что специфические антитела могут не выявляться у лиц со сниженным иммунитетом, при белковом голодании и т. д. Определение IgG необходимо проводить в парных сыворотках с интервалом не менее 10 дней.

Рецидивирующая форма ЦМВИ диагностируется при повторном выделении вируса у серопозитивных лиц.

Диагноз внутриутробной ЦМВИ устанавливается на протяжении первых трех недель жизни. Наличие IgМ у новорожденного до двух недель жизни свидетельствует о внутриутробной инфекции, после - о приобретенной.

Аффинность и авидность антител
Важность диагностики первичной цитомегаловирусной инфекции у беременных привело к изучению свойств антител, вырабатываемых организм в ответ на инфекцию.

Были установлены два основных свойства антител:
Афинность - степень специфического сродства антитела к антигену возбудителя
Авидность – степень прочности связывания молекулы антитела с молекулой антигена

Установлена тесная взаимосвязь между ними, чем выше аффинность, тем прочнее антитело связывается с антигеном (выше авидность). Степени аффинности и авидности позволяют установить возраст антител класса G и по нему судить о давности инфицирования и о течении инфекционного процесса (латентное течение, рецидив). О первичной фазе инфекции судят по наличию вирусоспецифических антител IgM , срок присутствия которых в организме в организме составляет нескольких недель - месяцев. Повышение уровня IgG происходит в течение нескольких недель. Вначале образуются низкоафинные антитела, которые образуются при активном размножении вируса в организме и сохраняющиеся в течение до 1,5 мес. от начала заболевания. Далее организм вырабатывают высокоафинные антитела класса IgG, которые сохраняются длительное время. Высокоафинные антитела остаются в организме длительное время, обеспечивая иммунитет от инфекции.

Для различия первичной и латентной инфекции определяют авидность антител класса G . Если в крови обнаруживаются низкоавидные IgG, то это свидетельствует о первичной инфекции. Обнаружение высокоавидных антител G свидетельствует о латентной или перенесенной инфекции . Если в организме присутствуют высокоавидные антитела G и IgM то можно предположить реактивацию латентной инфекции или повторное проникновение вируса в организм. говорит о вторичном иммунном ответе в случае попадания возбудителя в организм или обострения (реактивации).

В количественном отношении определяют так называемый индекс авидности.

Индекс авидности до 30% свидетельствует о наличие низкоавидных антител и соответственно о первичной инфекции, 30-40% - о поздней стадии первичной инфекции или недавней перенесенной инфекции, индекс свыше 40% - о давней перенесенной инфекции.

Лечение Цитомегаловирусной инфекции:

Представляет определённые трудности, так как интерферон и многие противовирусные средства (ацикловир, видарабин, виразол) оказались неэффективными, а в некоторых случаях их применение вызывает парадоксальные реакции. Ганцикловир замедляет развитие цитомегаловирусного ретинита, но мало резуль¬тативен при поражениях лёгких, мозга, органов ЖКТ. Определённые перспективы имеет препарат фоскарнет. Возможно применение антицитомегаловирусного гипериммунного человеческого иммуноглобулина. Для лечения женщин с отяго¬щенным акушерским анамнезом предложено назначать иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин).

Мононуклеозоподобные формы инфекции специфического лечения не требуют.

Для терапии тяжелых форм ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц и внутриутробной ЦМВИ у новорожденных используют ганцикловир. Он подключается в цикл размножения вируса и прерывает его. После отмены ганцикловира возможны рецидивы. Препарат имеет ряд побочных эффектов в виде нейтропении, тромбоцитопении, поражения печени и почек, поэтому детям его назначают по жизненным показаниям. Лечение проводят под контролем анализа крови каждые два дня.

Эффективным считается назначение интерферонов.

На современном этапе важным является комбинирование противовирусных препаратов с интерферонами, что способствует элиминации ЦМВ (сочетание ацикловира с a-интерфероном), а также взаимопотенцирует противовирусное действие, снижает токсичность препаратов (ганцикловир с индукторами интерферона, наиболее удачна его комбинация с амиксином). Одновременно назначают средства для коррекции иммунной дисфункции.

Специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 10 дней. Он содержит 60% специфических к ЦМВ антител.

Неспецифические иммуноглобулины для внутривенного введения (Сандоглобулин) назначают для профилактики ЦМВИ у иммунокомпрометированных лиц. Их эффективность ниже, чем специфических иммуноглобулинов.

Эффективным для профилактики ЦМВИ у серонегативных реципиентов является использование иммуноглобулинов в комбинации с ацикловиром или валацикловиром.

Вагинально используют 0,25% бонафтоновую, оксолиновую, риодоксолевую, 0,5% теброфеновую, флореналевую, 1% интерфероновую, 3-5% ацикловировую мази 3-5 раз в день в течение 12-15 дней (мази необходимо менять каждые 10-14 дней).

У людей с иммунодефицитами цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев протекает в генерализованной форме с поражениями различных внутренних органов. Прогноз в этом случае неблагоприятен, течение болезни является очень тяжёлым, а процент летальных исходов - достаточно велик. По статистике, в США 90% больных СПИДом погибают от цитомегаловирусной пневмонии. Но и помимо воспаления лёгких у больных с иммунодефицитами могут возникать другие многочисленные осложнения.

Осложнения при заболевании ЦМВ-инфекцией

К наиболее распространённым осложнениям цитомегаловирусной инфекции относятся:

• Желтуха . У новорожденных она чаще всего протекает в лёгкой и смазанной форме, диагностируемой только по повышению количества печеночных ферментов в крови.
• Цитомегаловирусный энцефалит , выражающийся в головных болях, сонливости, повышении температуры тела, нарушениях подвижности разных частей тела.
• Пневмония , почти всегда – атипичная, сопровождающаяся недомоганием, высокой температурой , болями в суставах и мышцах, кашле.
• Нарушения пищеварения , чаще всего вследствие гастроэнтерита. Появляются боли в желудке и кишечнике, тошнота, рвота, диарея.
• Цитомегаловирусный ретинит – поражение сетчатки глаза. При нём у больных обычно появляются «мушки» перед глазами, затуманенность, резкое падение остроты зрения. Без лечения ретинит приводит к полной слепоте через 4-6 месяцев, и потому при первых же намёках на развитие болезни необходимо как можно скорее обращаться к врачу. По статистике, 20% больных СПИДом полностью теряют зрение именно из-за этого осложнения.

У новорожденных детей наиболее частыми осложнениями цитомегаловирусной инфекции являются пневмония, желтуха и энцефалит. Последний при отсутствии лечения может приводить к некрозу тканей мозга с образованием кальцификатов, и впоследствии – к развитию нарушений в нервной системе.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Обычно диагностику цитомегаловирусной инфекции проводят только в тех случаях, когда эта болезнь может быть действительно опасной – у беременных женщин, новорожденных детей и больных иммунодефицитами. У них для выявления в организме цитомегаловируса отбирают порцию слюны, спермы, крови, влагалищной жидкости или околоплодных вод, а затем используют следующие методы диагностики:

• Культуральный метод , самый точный и специфичный. При нём обычно на куриный эмбрион подсаживают часть материала, взятого у больного, и по скорости и характеру гибели эмбриона делают вывод о типе вируса.
• Полимеразная цепная реакция, или ПЦР , заключающаяся в многократном клонировании ДНК вируса с помощью специальных ферментов. Если самого ДНК цитомегаловируса в исследуемом материале нет, то и тест ничего не покажет.
• Серологические методы , заключающиеся в выявлении в плазме крови антител, специфичных к цитомегаловирусу. На стадии первичного обострения инфекции количества этих антител в крови максимальны, но и в латентной фазе найти их тоже можно.

У новорожденных детей цитомегаловирусную инфекцию можно диагностировать и без выявления специфических антител. У них с разницей в 30 дней берутся две пробы крови и оценивается титр IgG вообще. При увеличении его значения более чем в 4 раза обычно считают ребёнка заражённым. Кроме того, если специфичные к цитомегаловирусу антитела обнаруживаются у ребёнка в первые три недели жизни, то можно говорить о врожденной ЦМВ-инфекции.

Методы и схемы лечения цитомегаловирусной инфекции

Как и диагностика цитомегаловирусной инфекции, лечение её требуется только у людей, находящихся в группе риска развития осложнений.

При обычном неосложнённом мононуклеозоподобном синдроме следует проводить лечение, аналогичное лечению вирусной ангины : принимать препараты, направленные на снижение температуры и снятие воспаления горла и гайморовых пазух, пить большое количество жидкости, обеспечить больному покой.

К наиболее распространённым средствам лечения ЦМВ-инфекции относят антивирусные препараты и специфические иммуноглобулины. Первые блокируют размножение вируса благодаря связыванию специфических белков, необходимых ему для репликации. Вторые обеспечивают прямое уничтожение вирусных частиц и работают так же, как и специфические иммуноглобулины самого организма.

Сразу следует отметить, что несмотря на принадлежность цитомегаловируса к группе герпесвирусов, распространённые и эффективные против вирусов простого герпеса Ацикловир, Валацикловир и Фамвир против него не действуют. Их действие основано на связывании протеина, специфичного именно для вирусов простого герпеса, отличного от такового для цитомегаловируса. Соответственно, даже при их наличии в организме цитомегаловирус будет продолжать успешно размножаться.

Эффективными же антивирусными средствами против цитомегаловирусной инфекции являются:

• Ганцикловир - достаточно мощный препарат, обладающий, тем не менее, большим количеством побочных эффектов. На его основе выпускается лекарство Цимевен. Для лечения цитомегалии используются препараты Ганцикловира для внутривенного введения. Людям без иммунодефицитов использовать Ганцикловир нельзя, а беременным и кормящим женщинам разрешается его употребление только по рекомендации врача. Людям с нарушениями работы почек требуется корректировка доз препарата, а у многих пациентов приём Ганцикловира приводит к анемии, тромбоцитопении, нейтропении, поносу и рвоте, кожному зуду. При лечении Ганцикловиром кормящей матери грудное вскармливание необходимо прекращать. Принимают Ганцикловир из расчёта 5 мг/кг массы тела 2 раза в сутки на протяжении 2-3 недель. После этого проводят поддерживающий курс с такой же дозировкой один раз в день на протяжении установленного врачом срока.
• Фоскарнет , тоже достаточно эффективное средство , применяемое чаще всего для лечения больных с ВИЧ-инфекцией. У него тоже имеются побочные эффекты в виде тошноты, нарушения мочеиспускания, язв половых органов и нефротоксичности. Из-за этого принимать Фоскарнет можно только по согласованию с врачом.
• Панавир , тоже применяемый в виде инъекций. Не рекомендуется для приёма беременным женщинам. Инъекцирование необходимо проводить с интервалом в 48 часов.
• Цидофовир .

Из иммуноглобулинов для лечения цитомегаловирусной инфекции применяются в основном Цитотект и Мегалотект. Их тоже вводят в организм внутривенно ориентировочно по 1 мл на кг массы тела, со скоростью не более 20 капель в минуту.

На время лечения цитомегаловирусной инфекции больного необходимо изолировать от окружающих и обеспечить личной посудой и предметами обихода. Делается это в первую очередь для безопасности самих окружающих.

Профилактика ЦМВ-инфекции

Профилактика цитомегаловирусной инфекции заключается в первую очередь в соблюдении правил личной гигиены. Так, беременным или людям с иммунодефицитами необходимо воздержатся от посещения детских коллективов, пользоваться только личной посудой, одеждой и бытовыми предметами.

Профилактика ЦМВ-инфекции у новорожденных требуется только при сниженном у них иммунитете. Если малыш здоров, то заражение цитомегаловирусом обеспечит надёжный пожизненный иммунитет у него, и потому не стоит прекращать кормление грудью при наличии у матери цитомегаловирусной инфекции.

Для более надёжной профилактики ЦМВ-инфекции у больных с иммунодефицитами следует вводить Цитотект внутривенно по 1 мл на кг тела с интервалами в 2-3 недели. При пересадке костного мозга инъекцию следует делать накануне операции, при трансплантации внутренних органов - в день операции. Допускается употребление таблетированного Ганцикловира в количествах, рекомендованных врачом.

И, разумеется, для того, чтобы цитомегаловирусная инфекция не причинила особых хлопот при заражении в любом возрасте, необходимо поддерживать крепкий иммунитет: употреблять много свежих фруктов и овощей, много двигаться и бывать на свежем воздухе , быстро вылечивать различные «мелкие» заболевания, поддерживать организм витаминами в холодный период года. При таком подходе цитомегаловирусная инфекция останется малозаметной болезнью, не причиняющей неприятностей и не омрачающей нормальную полноценную жизнь.

При врождённой цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока заражения. Острая цитомегаловирусная инфекция у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. При заражении цитомегаловирусом в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен. Выраженные симптомы цитомегаловирусной инфекции в первые недели жизни имеют 10-15% инфицированных цитомегаловирусом новорождённых. Для манифестной формы врождённой цитомегаловирусной инфекции характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнисто-папулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов. Младенцы часто рождаются недоношенными, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома , снижения слуха. Цитомегаловирусная инфекция - основная причина врождённой глухоты. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока. ДВС-синдрома и смерти ребёнка. Риск летального исхода в первые 6 нед жизни новорождённых с клинически выраженной цитомегаловирусной инфекции составляет 12%. Около 90% выживших детей, страдавших манифестной цитомегаловирусной инфекции, имеют отдалённые последствия заболевания в виде снижения умственного развития, нейросенсорной глухоты или двустороннего снижения слуха, нарушения восприятия речи при сохранении слуха, судорожного синдрома, парезов, снижения зрения. При внутриутробном заражении цитомегаловирусом возможна бессимптомная форма инфекции с низкой степенью активности, когда вирус присутствует только в моче или слюне, и высокой степенью активности, если вирус определяют в крови. В 8-15% случаях антенатальная цитомегаловирусная инфекция, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха. снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития. Фактором риска развития заболевания с поражением ЦНС служит стойкое наличие в цельной крови ДНК цитомегаловируса в период от момента рождения ребёнка до 3 мес жизни. Дети с врождённой цитомегаловирусной инфекции должны находиться под медицинским наблюдением в течение 3-5 лет, так как нарушение слуха может прогрессировать в первые годы жизни, а клинически значимые осложнения - сохраняться и через 5 лет после рождения.

При отсутствии отягощающих факторов интранатальная или ранняя постнатальная цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно, проявляется клинически лишь в 2-10% случаях, чаще в виде пневмонии. У недоношенных ослабленных детей с низким весом при рождении, заражённых цитомегаловирусом во время родов или в первые дни жизни путём гемотрансфузий, уже к 3-5-й нед жизни развивается генерализованное заболевание, проявлениями которого служат пневмония, затяжная желтуха. гепатоспленомегалия, нефропатия. поражение кишечника, анемия, тромбоцитопения. Цитомегаловирусная инфекция носит длительный рецидивирующий характер. Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на возраст 2-4 мес.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции приобретённой у детей старшего возраста и взрослых зависит от формы инфекции (первичное заражение, реинфекция, реактивация латентного вируса), путей заражения, наличия и степени выраженности иммуносупрессии. Первичное инфицирование цитомегаловирусом иммунокомпетентных лиц обычно протекает бессимптомно и лишь в 5% случаев в виде мононуклеозоподобного синдрома, отличительными признаками которого выступают высокая лихорадка, выраженный и длительный астенический синдром, в крови - относительный лимфоцитоз. атипичные лимфоциты. Ангина и увеличение лимфатических узлов не характерны. Заражение вирусом путём гемотрансфузий или при трансплантации инфицированного органа приводит к развитию острой формы заболевания, включающего высокую лихорадку, астению, боли в горле, лимфаденопатию, миалгию. артралгию, нейтропению, тромбоцитопению, интерстициальную пневмонию, гепатит, нефрит и миокардит. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая цитомегаловирусная инфекция переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие лммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации цитомегаловируса. появлению вируса в крови и возможной манифестации заболевания. Повторное попадание вируса в организм человека на фоне иммунодефицитного состояния также может быть причиной виремии и развития клинически выраженной цитомегаловирусной инфекции. При реинфекции манифестация цитомегаловирусной инфекции происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса.

Для цитомегаловирусной инфекции у лммуносупрессивных лиц характерно постепенное в течение нескольких недель развитие заболевания, появляются симптомы цитомегаловирусной инфекции в виде быстрой утомляемости, слабости, потери аппетита, значительного снижения веса, длительной волнообразной лихорадки неправильного типа с подъёмами температуры тела выше 38.5 С, реже - потливости по ночам, артралгии и миалгии. Данный комплекс симптомов носит название «ЦМВ-ассоциированный синдром». У детей младшего возраста начало заболевания может протекать без выраженного начального токсикоза при нормальной или субфебрильной температуре . С цитомегаловирусной инфекцией связан широкий спектр органных поражений, одними из первых страдают лёгкие. Появляется постепенно усиливающийся сухой или малопродуктивный кашель, умеренная одышка, нарастают симптомы интоксикации. Рентгенологические признаки лёгочной патологии могут отсутствовать, но в период разгара болезни часто на фоне деформированного усиленного лёгочного рисунка определяют двусторонние мелкоочаговые и инфильтративные тени, расположенные преимущественно в средних и нижних отделах лёгких. При несвоевременной постановке диагноза возможно развитие дыхательной недостаточности , респираторного дистресс-синдромма и летальный исход. Степень поражения лёгких у больных цитомегаловирусной инфекцией варьирует от минимально выраженной интерстициальной пневмонии до распространённого фиброзируюшего бронхиолита и альвеолита с формированием двустороннего полисегментарного фиброза лёгких.

Нередко вирус поражает пищеварительный тракт. Цитомегаловирус - основной этиологический фактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией. Типичными признаками цитомегаловирусного эзофагита выступают лихорадка. загрудинная боль при прохождении пищевого комка, отсутствие эффекта противогрибковой терапии, наличие неглубоких округлых язв и/или эрозий в дистальном отделе пищевода. Поражение желудка характеризуется наличием острых или подострых язв. Клиническая картина цитомегаловирусного колита или энтероколита включает диарею, стойкие абдоминальные боли, болезненность толстой кишки при пальпации, значительное снижение массы тела, выраженную слабость, повышение температуры. Колоноскопия выявляет эрозии и изъязвления слизистой оболочки кишки.

Гепатит - одна из основных клинических форм цитомегаловирусной инфекции при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Особенность поражения печени при цитомегаловирусной инфекции - частое вовлечение в патологический процесс желчных путей . Цитомегаловирусный гепатит характеризуется мягким клиническим течением , но при развитии склерозирующего холангита возникают боли в верхней части живота, тошнота, диарея, болезненность печени, повышение активности щелочной фосфатазы и ГГТТ, возможен холестаз. Поражение печени носит характер гранулематозного гепатита, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Патология поджелудочной железы у больных цитомегаловирусной инфекцией обычно протекает бессимптомно или со стёртой клинической картиной при повышении концентрации амилазы в крови. Высокой чувствительностью к цитомегаловирусу обладают клетки эпителия мелких протоков слюнных желёз, преимущественно околоушных. Специфические изменения в слюнных железах при цитомегаловирусной инфекции у детей встречаются в подавляющем большинстве случаев. Для взрослых больных цитомегаловирусной инфекцией сиалоаденит не характерен.

Цитомегаловирус - одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией) и развития вторичной надпочечниковой недостаточности, проявляющейся стойкой гипотонией, слабостью, похуданием, анорексией, нарушением работы кишечника, рядом психических отклонений, реже - гиперпигментацией кожи и слизистых. Наличие у больного ДНК цитомегаловируса в крови, а также стойкой гипотонии, астении, анорексии требует определения уровня калия, натрия и хлоридов в крови, проведения гормональных исследований для анализа функциональной активности надпочечников. Цитомегаловирусный адреналит характеризуется первоначальным поражением мозгового слоя с переходом процесса на глубокие, а в дальнейшем - и на все слои коры.

Манифестная цитомегаловирусная инфекция нередко протекает с поражением нервной системы в виде энцефаловентрикулита. миелита, полирадикулопатии, полинеиропатии нижних конечностей . Для цитомегаловмирусного энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика (непостоянные головные боли, головокружение, горизонтальный нистагм, реже парез глазодвигательного нерва, невропатии лицевого нерва), но выраженные изменения в психическом статусе (личностные изменения, грубые нарушения памяти, снижение способности к интеллектуальной деятельности, резкое ослабление психической и двигательной активности, нарушение ориентировки в месте и времени, анозогнозии, снижение контроля за функцией тазовых органов). Мнестико-интеллектуальные изменения нередко достигают степени деменции. У детей, перенёсших цитомегаловирусный энцефалит, также выявляют замедление психического и умственного развития. Исследования спинно-мозговой жидкости показывают повышенное количество белка, отсутствие воспалительной реакции или мононуклеарный плеоцитоз. нормальное содержание глюкозы и хлоридов. Клиническая картина полинеиропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезиеи, гиперестезией, каузалгией. гиперпатией. При полирадикулопатии возможен вялый парез нижних конечностей, сопровождающийся снижением болевой и тактильной чувствительности в дистальных отделах ног. В спинно-мозговой жидкости больных полирадикулопатией выявляют повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз. Цитомегаловирус принадлежит ведущая роль в развитии миелита у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поражение спинного мозга носит диффузный характер и выступает поздним проявлением цитомегаловирусной инфекции. В дебюте заболевание имеет клиническую картину полинеиропатии или полирадикулопатии. в дальнейшем. в соответствии с преимущественным уровнем поражения спинного мозга, развиваются спастическая тетраплегия или спастический парез нижних конечностей, появляются пирамидные знаки, значительное снижение всех видов чувствительности, в первую очередь в дистальных отделах ног; трофические нарушения. Все больные страдают грубыми расстройствами функции тазовых органов, в основном, по центральному типу . В спинно-мозговой жидкости определяют умеренное повышение содержания белка, лимфоцитарный плеоцитоз.

Цитомегаловирусный ретинит - самая частая причина потери зрения у больных ВИЧ-инфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой цитомегаловирусной инфекцией, в единичных случаях - у беременных. Больные отмечают следующие симптомы цитомегаловирусной инфекции: на плавающие точки, пятна, пелену перед взором, снижение остроты и дефекты полей зрения. При офтальмоскопии на сетчатке по периферии глазного дна выявляют очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов. Прогрессирование процесса ведёт к формированию диффузного обширного инфильтрата с зонами ретинальной атрофии и очагами кровоизлияний по поверхности поражения. Начальная патология одного глаза через 2-4 мес приобретает двусторонний характер и в отсутствие этиотропной терапии приводит в большинстве случаев к потере зрения. У больных ВИЧ-инфекцией, имеющих в анамнезе цитомегаловирусный ретинит, на фоне ВААРТ возможно развитие увеита как проявления синдрома восстановления иммунной системы.

Сенсорноневральная глухота имеет место у 60% детей с клинически выраженной врождённой цитомегаловирусной инфекцией. Снижение слуха возможно и у взрослых ВИЧ-инфицированных лиц с манифестной цитомегаловирусной инфекцией. В основе связанных с цитомегаловирусрм дефектов слуха лежит воспалительное и ишемическое повреждение улитки и слухового нерва.

Ряд работ демонстрируют роль цитомегаловируса как этиологического фактора патологии сердца (миокардит, дилатационная кардипатия), селезёнки, лимфатических узлов. почек, костного мозга с развитием панцитопении. Интерстициальный нефрит, обусловленный цитомегаловирусной инфекцией, как правило, протекает без клинических проявлений. Возможны микропротеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, редко вторичный нефротический синдром и почечная недостаточность . У больных цитомегаловирусной инфекцией часто регистрируют тромбоцитопению, реже умеренную анемию, лейкопению, лимфопению и моноцитоз.

И жалоб больного, а так же на результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции

Как правило, инфекционные заболевания диагностируются посредством серологического анализа крови, в котором определяются специфические антитела к данному возбудителю. В случае с цитомегаловирусной инфекцией стандартные серологические методы диагностики не столь информативны. Приходится определять более подробно количество, виды антител. Подробнее об этом мы напишем в продолжение статьи.

Серологические исследования

Серология – вид лабораторных исследований крови на предмет выявления иммуноглобулинов (антитела ). Антитела по строению делятся не несколько классов – в контексте диагностики ЦМВ нас интересуют IgG и IgM . Так же антитела одно класса могут отличаться по специфичности в отношении какого либо заболевания – к примеру, антитела к вирусу, к вирусу, к цитомегаловирусу. В ряде случаев в процессе диагностики возникает необходимость исследования некоторых функциональных особенностей антител – такие как аффинность и авидность (об этом позже ).

Выявление IgG свидетельствует о перенесенном в прошлом инфицировании и контакте иммунной системы с. Однако диагностической ценности данный анализ не имеет. Большую диагностическую ценность имеет количественный анализ IgG – повышение титра антител в 4 раза от исходного является признаком активности инфекции или первичного поражения.

Выявление IgM является признаком активной инфекции или первичного поражения. Данный класс антител первым синтезируется иммунными клетками в ответ на контакт с инфекционным агентом. Это происходит спустя несколько дней после первичного контакта.
Однако количественный анализ на IgG позволяет выявить активный процесс или первичное инфицирование лишь при проведении серии анализов в течение длительного времени (оценка динамики титра антител ), а при данном заболевании диагноз должен быть выставлен как можно быстрее. Потому в серологическом обследовании выявляются такие свойства антител как: аффинность и авидность .

Аффинность – степень сродства антитела антигену (компонент вируса ). Иными словами – насколько антитело специфично по отношению к возбудителю.

Авидность – прочность соединения в комплексе антитело – антиген.
Между данными понятиями имеется прямая взаимосвязь – чем лучше антитела соответствует антигену, тем прочнее их связь при взаимодействии. И авидность и аффинность помогают определить возраст антител – чем старше антитело, тем ниже данные показатели. На ранней стадии заболевания организмом вырабатываются низкоаффинные антитела и IgM , которые сохраняют свою активность в течение нескольких месяцев. На следующем этапе иммунные клетки синтезируют высокоаффинный IgG , который и может сохраняться в крови годами, но при этом с возрастом та аффиннсть данных антител так же снижается. Потому, анализируя свойства антител можно выявить давность инфицирования, форму и стадию заболевания.
Серологическое обследование провидится иммуноферментным способом, с использованием дополнительных лабораторных исследований свойств антител.

Культуральное обследование

При данном методе обследования производится забор биоматериала, в котором предполагается высокая концентрация возбудителя (слюна, кровь, сперма, шеечная слизь , околоплодные воды ). Далее забранный материал помещается на специальную среду. Затем следует инкубация – в течение недели и более питательная среда помещается в термостат, где созданы необходимые условия для размножения вируса. Далее происходит изучение питательной среды и клеточного материала питательной среды.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР)

При данном обследовании производится поиск генетического материала вируса. Однако данное обследование в случае позитивного результата не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующего течения болезни в стадии обострения. Хотя достоверность и чувствительность метода высока и позволяет выявить инфекцию даже при низкой ее активности.

Из предоставленной информации понятно, что лабораторная диагностика имеет смысл в том случае, если симптоматика заболевания не специфична или необходимо выявить излеченность заболевания после проведенного курса лечения. Так же желательно уже на этапе планирования беременности произвести анализы на ЦМВ инфекцию обоим будущим родителям, ведь наибольшую опасность данная инфекция представляет для плода в период.

Расшифровка анализа на цитомегаловирус с учетом риска для плода

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Необходимо знать, что цитомегаловирусная инфекция не лечится медикаментозно. То есть при данном заболевании медикаментозное лечение может лишь помочь иммунной системе бороться с вирусом, но однажды инфицировавший человека вирус, как правило, остается в теле хозяина всегда. В этом нет ничего страшного – ведь инфицированность данным вирусом достигает 95% от всего населения земли.

Важное значение в определении сроков лечения и профилактики имеет состояние иммунной системы пациента, для женщин имеет большое значение подготовка к беременности или развивающаяся беременность. В отношении беременности стоит отметить, что угрозу развитию малыша представляет лишь первичное инфицирование в период беременности или зачатия, а так же обострение заболевания в период беременности. В высоком проценте случаев данное заболевание приводит к спонтанному аборту или развитию врожденных пороков и уродств новорожденного.

Показания к назначению лечения:
1. Выявление первичного инфицирования с выраженной симптоматикой заболевания.
2. Выявление обострения заболевания или первичного инфицирования при планировании беременности или развивающейся беременности.
3. Среди лиц с иммунодефицитным состоянием.

Принципы лечения ЦМВ:

1. Поддержание иммунитета на высоком уровне. Данное условие обязательно для успешной борьбы с вирусом. Дело в том, что все применяемые медикаменты не уничтожают вирус самостоятельно, а лишь помогают иммунной системе бороться с ним. Потому, от того, как иммунная система будет подготовлена, будет зависеть исход заболевания. Для повышения важно вести активный, рационально питаться, соблюдать рациональный режим труда и отдыха. Так же, немаловажное влияние на состояние иммунитета имеет психоэмоциональный настрой – переутомление, частые значительно снижают иммунитет.

2. Применение иммуномодулирующих препаратов. Данные медикаменты оптимизируют состояние иммунитета, повышают активность иммунных клеток. Однако эффективность данных препаратов оспаривается многими специалистами по причине достаточно скромного эффекта от проводимого лечения. Потому применение данных препаратов скорее подходит для профилактики иммунодефицита, нежели при лечении заболевания в остром периоде.

3. Антивирусные препараты. Данные медикаменты вмешиваются в процессы размножения вируса и инфицирования новых клеток. Назначение данного лечения необходимо при тяжелых формах заболевания в связи с высокой токсичностью данных препаратов и высоким риском развития побочных эффектов.

В заключение хотелось бы добавить, что цитомегаловирусная инфекция, выявляемая при лабораторных исследованиях , но не проявляющая себя не требует лечения. Процент инфицированных людей (у которых выявляется IgG к данному вирусу ) достигает 95%, потому нет ничего удивительного, что и у Вас обнаружится инфицированность. Лечение и профилактика заболевания в большинстве случаев представляет собой мероприятия для стимуляции и поддержания иммунитета. Угрозу данное заболевание представляет для лиц с иммунодефицитом и для беременных женщин.

Цитомегаловирусная инфекция может быть выявлена в любом возрасте, даже у еще не рожденного ребенка . Симптомы цитомегаловирусной инфекции разнообразны и не специфичны, их выраженность зависит от состояния иммунитета.

Пути заражения

Цитомегаловирус относится к семейству крупных герпесвирусов и поражает только человека. В естественных условиях он внедряется через слизистые оболочки и микроповреждения на коже, но при медицинских вмешательствах может попасть сразу в кровоток. Контагизность у возбудителя небольшая, что означает невысокий риск заражения при единичном контакте с вирусом.

Пораженные возбудителем клетки значительно увеличиваются в размерах и приобретают характерный вид совиного глаза. Поэтому заболевание назвали цитомегалией («болезнью больших клеток»), а выделенный возбудитель – цитомегаловирусом. Он внедряется в клетки всех органов и может длительное время находиться внутри них в дремлющем состоянии. Поэтому человек может быть носителем инфекции, заражая окружающих и даже не подозревая об этом.

Передача инфекции возможна воздушно-капельным путем , при половых контактах, во время переливания крови и некоторых ее компонентов, при трансплантации донорских органов и иногда контактно-бытовым путем . А у детей цитомегаловирусная инфекция нередко является следствием внутриутробного проникновения вируса или контакта с зараженными . Младенец также заражается оральным путем во время грудного вскармливания.

Что происходит в организме при заражении

После проникновения через эпителиальный барьер вирус проникает в близлежащие клетки и заставляет их воспроизводить его генетический материал. После разрушения из зараженной клетки выходят свежеобразованные вирусы. Развивающаяся местная воспалительная реакция стимулирует первичный ответ иммунной системы.

Начинаются вырабатываться специфические антитела и активируются лимфоциты, которые способны напрямую уничтожать вирусные частицы. Это не может обеспечить полное устранение возбудителя из организма, но создает неблагоприятные условия для его размножения (репликации). Поэтому невозможно самостоятельно излечиться от этой инфекции, при сильном иммунитете вирус будет присутствовать в организме и не давать о себе знать.

Когда сдерживающей силы иммунитета недостаточно, происходит генерализация цитомегаловирусной инфекции. Возбудитель распространяется по организму, циркулирует в крови и лимфе, поражает все органы. При появлении признаков заболевания после периода латентного течения говорят о реактивации вируса. Возникает вторая волна иммунного ответа, вновь начинает вырабатываться тот же класс антител, что при первичном заражении.

К распространению и активации цитомегаловирусной инфекции предрасполагают различные относительные и абсолютные иммунодефицитные состояния, они возникают в следующих случаях:

• наличие ВИЧ-инфекции;
• при проведении иммуносупрессивной терапии после трансплантации;
• во время беременности;
• снижение иммунитета при наличии очагов хронических инфекций;
• истощения, авитаминоза, интоксикаций;
• у пациентов на гемодиализе;
• при злокачественных новообразованиях.

Чем сильнее иммунодефицит, тем тяжелее протекает заболевание.

Клиническая картина

При подозрении на цитомегаловирусную инфекцию следует помнить, что это такое заболевание, которое не имеет однозначных симптомов и требует обязательной лабораторной диагностики.

У взрослых и детей после 2–3 лет вскоре после заражения может развиться мононуклеозоподобное состояние с интоксикацией, увеличением лимфатических узлов и печени, появлением в крови мононуклеаров. В отличие от мононуклеоза, ангины при этом нет. Иногда появляется только лихорадка и интоксикация, что напоминает ОРЗ. Встречается и изолированное воспаление слюнных желез.

Генерализация инфекции приводит к множественному поражению органов, при этом могут обнаруживаться:

• гепатит;
• пневмония с затяжным атипичным течением и двусторонним поражением легких;
• нефрит с развитием почечной недостаточности;
• некротическое поражение надпочечников, что может приводить к выраженным гормональным нарушениям;
• воспаления различных участков пищеварительной системы с развитием эзофагита, гастрита, энтерита и колита;
• разнообразные поражения репродуктивной системы с хроническим рецидивирующим течением.

При выраженном иммунодефиците вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. Возникают энцефалит и менингоэнцефалит с быстрым развитием слабоумия и невритами черепно-мозговых нервов, миелит, полирадикулопатия. Характерно также поражение глаз (цитомегаловирусный ретинит) с тенденцией к развитию слепоты.

Внутриутробное заражение иногда вызывает у плода нарушения, несовместимые с жизнью. Если беременность не прерывается, ребенок может родиться с задержкой развития, пневмонией, увеличением печени и селезенки, мелкими кровоизлияниями на коже и признаками поражения глаз. При заражении во время родов течение болезни более благоприятное.

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Лечение проводится при активном размножении вируса, генерализации инфекции и выявлении у новорожденного выраженной патологии глаз, мозга и внутренних органов. Серологическая диагностика (определение антител и их титров в крови) позволяет оценить степень активности процесса. Выявление только антител к цитомегаловирусу Ig G (класса G) свидетельствует о носительстве и отсутствии активности вируса. А появление специфических Ig M говорит о недавнем заражении или реактивации возбудителя.

Для лечения применяют противовирусные препараты для подавления репликации вируса и иммуноглобулины. Доза и схема лечения определяется врачом. Обязательно проводят и симптоматическую терапию.иДля профилактики заболевания нужно поддерживать хорошую работу иммунной системы, женщинам перед зачатием нужно пройти обследование и беременеть в фазу устойчивой ремиссии цитомегаловирусной инфекции.