Пневмония – это воспалительное заболевание паренхимы легких с противоречивыми клиническими симптомами, которые могут варьировать от незаметных или хронических до острых и бурно протекающих. Во многих случаях респираторные осложнения, вызванные пневмонией, потенциально угрожают жизни, поэтому лечение следует начинать еще до определения возбудителя, вызвавшего заболевание.
Этиология.
Существует множество причин, способных вызвать пневмонию, поэтому во всех случаях, когда ставится предположительный диагноз «пневмония», следует попытаться выяснить ее этиологию.
Возникновение и развитие пневмонии обусловлено комплексом факторов внешней среды и особенностями иммунобиологической реактивности организма. В возникновении специфической пневмонии ведущая роль принадлежит возбудителю (вирусам, микоплазмам, бактериям, грибам и др.). В этиологии неспецифической пневмонии решающее значение имеет снижение резистентности организма в результате воздействия ослабляющих неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждение, сырость, сквозняк и др.
Пневмония может иметь вирусную природу и возникать вследствие вирусной инфекции верхних дыхательных путей. У собак это такие заболевания, как чума плотоядных, аденовирус типа 2, герпесвирус собак; у кошек – герпесвирус типа 1, поксвирус. При клинически слабовыраженной инфекционной пневмонии уместно изучать иммунный статус животного, и в частности, провести исследования на вирусы иммунодефицита и
Бактерии часто вовлекаются в патологический процесс при пневмонии. Бактериальная инфекция является вторичной по отношению к другим поражениям легких, хотя предполагают, что Bordetella bronchiseptica может быть первичным агентом у молодых животных.
Грибковые инфекции, включая гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиомикоз и криптомикоз, также описаны как возбудители отдельных случаев пневмонии.
Аспирационная пневмония развивается в результате попадания в бронхи инородных тел и кормовых масс. Она является осложнением болезней пищевода, например мегаэзофагуса, сужения пищевода, вегетативной дистонии и других заболеваний, при которых отмечается дисфагия, постоянная отрыжка и Иногда слишком усердное насильное кормление, введение лекарственных препаратов или бария могут привести к развитию аспирационной пневмонии.
Симптомы.
Типичными являются температура, увеличение частоты дыхания с одышкой при нагрузке или в покое, вначале сухой, а затем влажный кашель, выделения экссудата и слизи из носовой полости, быстрая утомляемость. Аускультация может выявить затрудненное дыхание с наличием шумов, треска и свиста в легких.
Диагностика.
Следует провести , для того, чтобы определить размеры и характер поражения, которые зависят от причины, вызвавшей заболевание.
Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и клинических симптомов болезни, рентгенологического исследования легких, а также результатов биохимического и общего клинического анализов крови. Транстрахеальный смыв с цитологическим и культуральным исследованием или бронхоальвеолярный лаваж подтверждают диагноз бактериальной пневмонии.
Присутствие слизисто-гнойных выделений из носовой полости, патологические шумы в легких и характерный вид легких на рентгеновских снимках грудной клетки подтверждают диагноз инфекции нижних дыхательных путей.
Лечение пневмонии в большинстве случаев направлено на контроль за вторичной бактериальной инфекцией, а также на выявление и возможное устранение причины заболевания. В зависимости от основной причины болезни животным назначают антибиотики широкого спектра действия.
Лечебная эффективность значительно повышается, если антибактериальное средство выбрано с учетом результатов лабораторного исследования чувствительности к нему микрофлоры, выделенной из трахеальной слизи или воспалительных очагов легких больного животного.
В зависимости от характера и степени поражения легких в комплексе лечебных мероприятий широко применяют средства симптоматической терапии: отхаркивающие средства и вещества, разжижающие секрет, ингаляции, тепловые процедуры.
Можно использовать бронходилататоры, особенно при генерализованном вовлечении легких. Для облегчения удаления слизи из нижних дыхательных путей рекомендуют перкуссию или массажные поколачивающие движения, муколитические препараты для расщепления бронхиального и легочного экссудата.
Состояние собак и кошек считается нестабильным, если у них наблюдается тахипноэ и диспноэ в покое, подъем температуры выше 40 С, лейкоцитоз с повышенным количеством незрелых нейтрофилов, посторонние шумы в легких при аускультации. В таких случаях рекомендуется стационарное наблюдение за больным животным с немедленной инфузионной и антибактериальной терапией.
Прогноз в каждом отдельном случае зависит от причины возникновения заболевания и от степени тяжести поражения легких.
Гиппократ высказал обстоятельные суж-дения о воспалительных болезнях органов дыхания, в частности об эмпиеме плевры, как исходе воспаления легких. Он восприни-мал воспаление легких как динамичный про-цесс, заболевание целого организма. В эпоху средневековья представления Гиппократа о целостности и динамичности заболевания пре-терпели трансформацию. Пневмония считалась местным воспалительным процессом, и для ее лечения в то время применялись обильные кровопускания, что увеличивало смертность.
До начала XIX столетия с названием "пневмония" не связывали определенного анатомического и клинического понятия. "Лихорадочные грудные болезни" по преоб-ладанию того или другого симптома обозна-чали то, как плеврит, то как плевропневмо-нию или перипневмонию. Итальянский врач и анатом Дж. Б. Морганьи (1682—1771) ука-зал на связь клинических проявлений болезни с патологоанатомическими изме-нениями в органах, т.е. обосновал важный методологический принцип специфичности. В 1761 г. австрийский врач Й.Л. Ауэнбруггер (1722—1809) предложил метод аускультации лег-ких, а также показал значение в ди-агностике воспаления легких голо-сового дрожания, подвижности нижних краев грудной клетки. Р. Лаэннек (1781 — 1826) отграничил воспаление легких от плеврита и указал на связь между этими явле-ниями и известными патологоанатомическими данными. Он разрабо-тал патологическую анатомию пневмонии и методы, с помощью которых эти патологоанатомические изменения могли быть просле-жены.
Выдающийся реформатор меди-цины австрийский патолог К. Рокитанский (1804—1878) установил, что изменения крови являются перво-начальным этапом развития пневмо-нии, и описал основной признак пнев-монии, выявляемый микроскопически, — фибринозный экссудат в альвеолах.
Крупозная пневмония считалась простудной болезнью, хотя уже в 1875 г. известный клиницист Юргенсен утверждал, что это инфекцион-ное заболевание. Еще до открытия пневмококка С.П. Боткин также от-носил крупозную пневмонию к ин-фекционным заболеваниям. В 1885 г. он провел клинические наблюдения за большой группой больных крупоз-ной пневмонией и показал, что не сле-дует искусственно снижать высокую температуру тела, назначая жаропо-нижающие средства или купание в холодной воде, как это практикова-лось при лечении воспаления легких.
В 1886 г. Френкель, а затем Вексельбаум пришли к заключению, что главным возбудителем крупозной пневмонии следует считать сумчатый диплококк, а не бактерию, описан-ную Фридлендером.
В России первые работы, в кото-рых была показана роль капсульного грамположительного диплококка в этиологии крупозной пневмонии, принадлежат профессору М.М. Афа-насьеву, который в 1884 г., за 2 года до опубликования исследования Френкеля и Вексельбаума, описал истинный возбудитель крупозного воспаления легких, но не решился выступить против непререкаемого авторитета Фридлендера.
Гистологическое описание ката-ральной пневмонии сделали Бартельс, Циемссен, Гольберг, а Фрей и Фридлендер в эксперименте изу-чали пневмонию, вызываемую пере-резкой блуждающих нервов и вды-ханием инородных веществ. Было установлено, что катаральная пнев-мония находится в самой тесной свя-зи с острым бронхитом, который постоянно ей сопутствует. Клиничес-кие наблюдения показали, что час-то острый бронхит бывает первичным, а пневмония следует за ним.
Таким образом, патогенез ката-ральной пневмонии связывали с ос-трым бронхитом. Промежуточным звеном в ходе развития болезни счи-тали закрытие бронхиальных трубок слизью, но не отрицали развития воспалительного процесса путем прямого перехода с бронхиальной ткани на альвеолярную.
До 1887 г. болезни делили на "поветренные", "органические", "худо-сочные" (чахотка) и "заразные". В группу "поветренных" заболеваний входили "катары верхних дыхательных путей", воспаления легких и плевры. Последние две формы объединялись под названием "перипневмонии".
Лишь в 80-х годах XIX столетия крупозное воспаление легких выде-лили в самостоятельную нозологи-ческую форму. В XX в. в центре вни-мания оказались вопросы диагнос-тики и лечения пневмоний.
В 1925 г. А.Н. Рубель выдвинул ал-лергическую теорию патогенеза ос-трой пневмонии, разработка которой продолжается и в настоящее время. В соответствии с этой теорией пнев-монический процесс проходит две фазы: рефлекторно-гиперергическую и инфекционно-аллергическую. Под влиянием переохлаждения или дру-гих факторов окружающей среды изменяется иммунобиологическое равновесие между макроорганизмом и микробами, находящимися в лег-ких. Легочная ткань оказывается сен-сибилизированной, что обусловли-вает развитие местной и общей ал-лергической реакции, лежащей в основе пневмонии.
Большой вклад в разработку про-блемы пневмоний внес Н.С. Молча-нов. Его классификация острой пневмонии отличалась простотой, что делало ее доступной на практике. В классификации учитываются как этиологический фактор, так и мор-фологические изменения и клини-ческие формы пневмоний.
Предлагается различать внебольничные (домашние), госпитальные, или нозокомиальные, атипичные пневмонии и пневмонии у больных с иммунодефицитом. Такая классифика-ция упрощает выбор антибактериаль-ного препарата в начале лечения.
Силиверстов В. П. // Терапевт, ар-хив. - 2000. - № 3. - С. 32-35.
Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa)
Крупозная пневмония - острое, циклично развивающееся воспаление легких, охватывающее целую долю или значительную- часть ее, при котором в просвет альвеол и бронхов выпотевают фибринозный экссудат, лейкоциты и эритроциты, выражена высокая лихорадка постоянного типа, из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение. Она бывает спорадическая и массовая, первичная, вторичная и симптоматическая.
Этиология. Массовая крупозная пневмония проявляется как один из основных симптомов при перипневмонии и гбмосепти- цемии.
Спорадическое крупозное воспаление Легких часто возникает при переохлаждении, переутомлении, наличии в дыхательных путях «критического» количества сапрофитной микрофлоры, аллергии, перераздражении ЦНС, повреждении нервных узлов, сильном раздражении N. phrenicus, N. ischiadicus, нарушении целостности стволов Симпатической и парасимпатической нервной, системы, нарушении обмена веществ (чаще при сахарном диабете) .
Патогенез. При воздействии на экстра- и интерорецепторы неблагоприятных факторов возникает целый ряд отклонений. Нарушается нервно-сосудистая реакция, понижаются фагоцитарно- защитные силы и иммунобиологические процессы, тем самым создаются более благоприятные условия для патогенной и условно патогенной микрофлоры. Микрофлора аэрогенно или гематогенно и лимфогенно проникает в нижние отделы дыхательных путей, способствует развитию воспаления, которое начинается обычно в глубине доли, затем быстро распространяется преиму- щественно по лимфатическим путям к периферии и захватывает большие участки легкого. Патологический процесс развивается чаще в краниальных или вентральных частях легких, реже - в каудальной доле и еще реже - в дорсальных участках легкого. В развитии воспаления выражена стадийность, то есть вначале возникает гиперемия, затем стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией.разрешения.
В стадии гиперемии происходят сильное расширение сосудов и переполнение их кровью, слутцйвание эпителия альвеол. В просвет альвеол вы-деляются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, затрудняется обмен кислорода, нарушаются мочеотделение и теплорегуляция. Проявляется лейкоцитоз, исчезают эозинофилы. Эта стадия длится от нескольких часов до суток. Во второй стадии - красной гепатизации - экссудат свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через поражен-ный участок прекращаются поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.
Кроме того, уменьшаются использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление их в головной мозг. В результате сложивших-ся условий резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, температура тела повышается в еще большей степени, несмотря на значительную теплоотдачу. В крови увеличивается количество продуктов промежуточного распада, непроведенного билирубина и лейкоцитов. Часть несвернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, раздражает их и выделяется в виде шафранно-желтого истечения.
В стадии серой гепатизации свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливаются интоксикация, образование непроведенного билирубина и пропитывание последним тканей, увеличивается выделение из носа шафранно-желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Эту стадию некоторые авторы называют стадией желтой гепатизации. В стадии желтой гепатизации интоксикация и повышение температуры достигают максимальной степени (критическое состояние). Вторая и третья стадии длятся по 2 сут.
У больных в период развития крупозной пневмонии нарушается легочное дыхание, что ведет к уменьшению количества кислорода в крови на 30-50%. Одновременно с этим снижается поглощение кислорода тканями, что ведет к усугублению гипоксии, нарушению окислительно-восстановительных процессов в органах и тканях, увеличению продуктов промежуточного распада. В крови уменьшается количество альбуминов, бета- и гамма-глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижаются резервная щелочность, показатель рН, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты. В стадии разрешения происходит усиленное разжижение экссудата под воздействием липолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами; большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, восстанавливается поступление воздуха в альвеолы, происходит регенерация эпителия, усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора и нормализуется содержание других веществ. Процесс разрешения длится до 7 дн.
Иногда при крупозной пневмонии выпадает один из характерных симптомов. Поэтому выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, возникающую у сильных животных и протекающую 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.
Симптомы. Заболевание начинается быстрым подъемом температуры тела до 41-42 °С, угнетением общего состояния, резким падением продуктивности. Больные кашляют. Из носовых отверстий выделяется шафранно-желтое истечение, начиная со второго дня болезни и до 2-3-го дня стадии разрешения. Выражены значительное усиление сердечного толчка и учащение пульса. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1: 2-3 (у здоровых животных) составляет 1: 1.
При аускультации грудной клетки в стадии прилива крови в пораженных участках, преимущественно в нижней трети, реже - в средней трети грудной клетки, слышны крепитация и жесткое везикулярное дыхание. В стадии гепатизации дыхательные шумы отсутствуют, появляется слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, вновь появляются шумы крепитации, сменяющиеся через 1-2 дня везикулярным дыханием. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса: в стадии прилива - тимпанический, в стадии гепатизации - тупой или притуплённый, в стадии разрешения - тимпанический.
При рентгеноскопии на месте пораженной доли находят очаги затемнения, а при рентгенографии - просветления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы наступают с первых дней болезни. Повышение температуры тела на 1 °С сопровождается учащением пульса на 10-20 волн в 1 мин. Пульс становится полным, в это время усилен и сердечный толчок. Сердечные тоны чистые, но усилены, особенно второй на легочной артерии. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью, слизистые оболочки с синюшным оттенком, а при поражении печени желтушны. Нередко в период критического падения температуры развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, опустевают периферические вены, бледнеют видимые слизистые оболочки, снижается температура периферических частей тела, пульс становится нитевидным, слабеют сердечные тоны, падает кровяное давление. В этот период исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы кожи и роговицы.
У животных понижен аппетит, перистальтика замедлена. Часто наблюдают гастриты и копростазы. Диурез в первые дни болезни значительно снижен, а с наступлением стадии разрешения заметно повышен. Соответственно изменяются и физико-химические свойства мочи. Моча в первые дни болезни имеет высокую относительную плотность (выше 1,036), в ней обнаруживают следы белка, содержание хлоридов снижено. В стадии разрешения снижается относительная плотность мочи, исчезает белок, повышается количество хлоридов. Реакция мочи у травоядных при тяжелом состоянии слабокислая, а в период выздоровления щелочная.
Морфологический и биохимический состав крови изменяется: отмечают значительный лейкоцитоз, сдвиг ядра влево до юных, редко до миелоцитов; уменьшается количество эозинофилов и увеличивается количество моноцитов. СОЭ в первые дни болезни замедлена, а в стадии разрешения ускорена. Общее количество белка в первые три стадии повышено до 8,5% за счет увеличения тлобулиновой фракции, увеличивается и содержание билирубина до 30 мг%, молочной кислоты - до 20 мг%; снижаются Содержание хлоридов и резервная щелочность крови. С разрешением процесса восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.
Течение. Продолжительность болезни зависит от условий содержания, кормления животных, состояния организма, своевременности и полноты лечения. Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и кормления часто обрывает процесс на первой стадии его развития. В большинстве случаев заболевание длится 14-15 дн., а иногда и более. Последнее бывает при осложнении болезни экссудативным плевритом, гепатитом, в запущенных случаях - гнойной пневмонией или гангреной легких и заканчивается смертью.
Прогноз зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный - при абортивной форме пневмонии, менее благоприятный - при поражении верхней трети легкого и околодиафрагмального участка.
Патолого-анатомические изменения. Каждая стадия развития сопровождается характерными для нее патоморфологическими изменениями.
Для стадии прилива характерны гиперемия, стаз крови, незначительное выпотевание серозной жидкости в альвеолы и интерстициальные пространства легочной ткани. Пораженная доля легкого несколько увеличена, темно-красного цвета, плотновата, ъ просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.
Стадия красного опеченения сопровождается дальнейшим выпотёванием жидкости, богатой белком и эритроцитами. Альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.
В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отторгнувшегося альвеолярного эпителия.
В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, желтого оттенка, в просвете бронхов находят большое количество плотной и незначительное - жидкой массы шафранно-желтого цвета.
Стадия разрешения начинается с момента угасания воспалительных явлений. В это время альвеолы заполнены желтым экссудатом, в некоторых случаях находят разрастания соединительной ткани (карнификация) и гибель альвеолярной.
Диагноз. Диагностика крупозной пневмонии базируется на» выявлении характерных для нее клинических признаков. К ним. относятся быстрый подъем температуры тела, постоянный тип лихорадки, большой очаг притупления, двустороннее носовое истечение шафранно-желтого цвета, стадийность процесса. Одновременно с этим проводят исследования с целью диагноза атипичной крупозной пневмонии. Во всех случаях проявления крупозной пневмонии необходим тщательный анализ эпизоотологии ческой обстановки и дифференциации крупозной пневмонии от перипневмонии, бронхопневмонии, плеврите и перикардита.
Лечение. При лечении ставятся следующие задачи: обеспечить больное животное необходимыми питательными веществами, уменьшить кислородную недостаточность, задержать развитие патогенной микрофлоры, создать отток крови от пораженной части легкого, нормализовать нервнотрофические процессы в этих участках, способствовать рассасыванию и удалению скопившегося, экссудата и ликвидировать симптомы, говорящие о критическом, состоянии организма. Чтобы выполнить поставленные задачи, больных животных ставят в помещения с чистым, сухим и теплым воздухом. В рацион вводят разнотравное сено высокого качества, осоложненные и дрожжеванные корма, настой хвои в небольших количествах. Купированию процессов способствуют согревающие компрессы, теплые укутывания, горчичники, банки, растирания, кожи, блокирование новокаином нервных узлов и стволов.
А. М. Колесов (1945) предложил схему лечения крупозной пневмонии» у лошадей, которая может быть применена и для крупного рогатого скота. Лечение но его методике зависит от стадии пневмонии: в стадии прилива создают покой, внутривенно вводят новарсенол - 0,01 г на 1 кг массы тела (на изотоническом растворе натрия хлорида), 10%-ный раствор кальция хлорида - 200-250 мл, назначают горчичники; в стадии красного и серого опеченения - новарсенол (второе введение), горчичники или банки, растирание грудной клетки раздражающими линиментами, 20%-ное камфорное масло -20 мл 3 раза в день или 10%-пый кофеин - подкожно 20-30 мл, в вену 5%-ный раствор глюкозы - 400-600 мл и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела; в стадии разрешения дают отхаркивающие: аммония хлорид - 7-15 г, натрия гидрокароонат - 20 г 3 раза в день и мочегонные: внутрь - можжевеловые ягоды - 20-50 г, фуросемид - 0,4, диакарб - 1,5- 2, тимисол - 5-10, гипотиазид - 0,25-0,5, калия ацетат (калий уксуснокислый) - 25-60, листья толокнянки - 15-20, лист ортосифона - 30-35,. гексамегалентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза- в день 3-4 дня. В это время полезны кратковременные прогулки.
Удовлетворительные результаты получены от применения, норсульфазола, который вводят внутрь по 5-12 г (0,05 г на 1 кг массы тела) 4-5 раз в сутки. Растворимый норсульфазол (натриевая соль норсульфазола) вводят внутривенно по 0,02-0,06 г на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки в течение 4-5 дн. подряд до спадения температуры тела. Хорошее действие оказывает сульфадимезин при назначении внутрь через 4 ч по 0,08 г на 1 кг массы тела, на 3-4-й день лечения - по 0,02 через 6 ч, на 5-б-й день - но 0,01 г через 8 ч.
Сульфаниламидные препараты сочетают с антибиотиками (пенициллин, бициллин-3, стрептомицин, террамицин) или же применяют антибиотики широкого спектра действия (стрептомицин, тетрациклин, неомицина сульфат, эритромицин). В случае применения антибиотиков без пролонгаторов рекомендуется вводить их по 4-5 раз в день в течение 4-6 дн. до ликвидации основных явлений болезни, при использовании антибиотиков с пролонгаторами их можно вводить через 8-12-48-120 ч. Полезно сочетать антибиотикотерапию с новокаиновой блокадой звездаатого узла - 0,25-0,5 %-ный раствор новокаина в дозе 0,5-1 мл на
1 кг массы тела или внутривенным введением 0,5-1 %-ного раствора новокаина 30-50 мл 2-3 дня подряд по разу в сутки, некоторые рекомендуют вводить раз в 3-4 дня. Наряду с сульфаниламидами и антибиотиками применяют горчичники, банки, диатермию, УВЧ. Для ускорения течения болезни применяют кальция хлорид или кальция глнжонат. Патогенетическое влияние оказывают оксигенотерапия и внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой (0,5 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 7 мг аскорбиновой кислоты) и подкожно инсулина 0,5 ед. на 1 кг массы тела. Кислород вводят через специальную маску или подкожно в область подгрудка в количестве 10-12 л. В стадию разрешения назначают отхаркивающие средства: аммония хлорид - 7-15 г в день, если нет катара кишечника, или натрия бикарбонат - 15-30 г.
Сердечную деятельность поддерживают камфарой. Ее вводят в масляных растворах (20 %-ный) подкожно крупному животному в дозе 20 мл 2-3 раза в сутки. Кордиамин назначают подкожно по 10-20 мл (25 %-ный раствор). При сосудистой недостаточности вводят внутривенно адреналин (1:1000) - 1-5 мл, капельным методом - норадреналин (1:500-1:1000)-2-5 мл в 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, мезатон, 1 %-ный раствор -
3 - 10 мл подкожно или внутримышечно. В затяжных случаях применяют аутогемотерапию - 30-50 мл ежедневно в течение
4 - 5 дн.
При высокой температуре тела дают внутрь антифибрин - 15-30 г, фенацитин - 15-25, латофенин - 10-15 г, делают кратковременный холодный душ с последующим растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20 °С. Если у животного сильный кашель, ему назначают морфин подкожно, дионин - внутрь по 0,2-0,3 г 1-2 раза в день, омнопон - подкожно по 0,2-0,3 г
2 раза в день.
Болезнь характеризуется гнойным воспалением легких в результате заноса (метастаза) гнойного начала из других патологических очагов организма. Вовлечение легких в патологический процесс может быть в форме диссиминированных (точечных) очажков и абсцесса.
Этиология. В основе своей это вторичное заболевание, возникающее как осложнение септических процессов различного происхождения: пиосептицемия, гнойное воспаление матки, мыт, фарингит, язвенный эндокардит, гнойники, гнойные раны, абсцессы, оперативные вмешательства.
Патогенез. Во всех случаях пиэмиче-ские эмболы закупоривают определенные кровеносные сосуды легких с образованием геморрагических инфарктов и пиэми-ческих узелков (метастатическая форма), из которых в легочной ткани могут возникать некротические очаги, от их слияния образуются поражения больших размеров (абсцесс легких).
Обычно это сопровождается развитием сепсиса, в различной степени (обычно тяжелой) слабостью сердечно-сосудистой системы, упадком сил и частой гибелью животных от общего сепсиса.
Симптомы. Наиболее характерными являются одышка, болезненный кашель, отказ от корма. В дальнейшем, с развитием абсцессов в легких, состояние животного резко ухудшается, усиливается до 40-41°С лихорадка, характеризующаяся суточными колебаниями температуры тела и у большинства животных потоотделением.
При аускультации устанавливают ослабление дыхательных шумов, хрипы, бронхиальное или амфорическое дыхание. В случаях прорыва гнойника состояние животного обычно несколько улучшается, из носа вытекает гнойная или слизисто-гнойная жидкость, часто зловонная. В ней имеются упругие волокна, частицы легочной ткани. Бывают признаки плеврита.
При наличии мелких очажков перкуссией не устанавливают отклонений от нормы, а в случае крупных очагов (абсцессов) - наблюдается притупление или звучащий рядом тимпанический звук, свидетельствующий о развитии викарной эмфиземы легких. При разрыве и опорожнении большого гнойника перкуссионный звук может быть с металлическим оттенком. При осложнении на плевру аускультация может давать шумы трения плевры, а перкуссия быть болезненной.
Патоморфологические изменения. В легких находят единичные или множественные абсцессы, преимущественно поверхностные, размером от горошины до грецкого ореха, внутренняя поверхность которых ворсинчата, окружающая их ткань уплотнена и не содержит воздуха. Нередко гепатизированы целые доли легкого, поверхность разреза которых бывает усеяна мелкими серовато-желтыми пятнами. Со временем они могут инкапсулироваться в соединительнотканную оболочку с творожистой массой внутри. Плевра в местах поверхностно расположенных фокусов поражена серозно-фибринозным или гнойным воспалением.
Диагноз. Наличие гнойного процесса в легких* в большинстве случаев можно только предполагать. Его можно спутать с хронической пневмонией, гнойным плевритом и другими болезнями легких, которые сами по себе могут быть вторичными.
Наиболее важное диагностическое значение имеет рентгеноисследование, хотя для окончательной диагностики болезни следует учитывать все приведенные клинические симптомы и течение болезни.
В дифференциально-диагностическом 1 отношении следует исключить другие болезни дыхательной системы на «сновании характерных для них клинических проявлений и специальных методов исследования.
Прогноз. При развитии общего сепсиса и коллапса - неблагоприятный. В других случаях - сомнительный. При возможности ликвидации основного заболевания прогноз может быть благоприятным.
Лечение. Больным животным необходимо хорошее содержание, им назначают противострептококковую сыворотку, ауто-гемотерапию, иммунные препараты, внутрь вводят АСД-2, подкожно гидролизаты, антибиотики и сульфаниламидные препараты. На грудную клетку показано тепло во всех формах, сердечные препараты.
Профилактика вытекает из этиологии и состоит преимущественно в предупреждении болезней легких и своевременном лечении больных животных.
Существуют различные классификации пневмоний.
Первичная; Первичная пневмония возникает при переохлаждении животного, поение холодной водой, скармливание мороженой пищи. Способствуют возникновению Пневмонии неполноценное кормление, недостаток в рационе витаминов.
Вторичная; Вторичная пневмония возникает как осложнение незаразных, так и инфекционных болезней.
По течению:
Подострая;
Хроническая.
С учётом распространения и механизма развития патологического процесса
Лобарные (долевые, очаговые) пневмонии характеризуются относительно быстрым распространением воспалительного процесса в лёгких с охватом в типичных случаях уже в первые часы болезни отдельных долей лёгких или даже всего лёгкого. Лобарные пневмонии протекают почти всегда быстро и тяжело, с выраженными клиническими признаками, часто имеют характерную стадийность. По этому типу протекают крупозная и некоторые инфекционные пневмонии (инфекционная плевропневмония, пастереллёз и др.);
Необходимо учитывать, что при лобарных и лобулярных пневмониях может быть много этиологических факторов и несколько сменяющихся форм воспалительного процесса. Поэтому диагнозы - прижизненный (клинический) и посмертный (паталогоанатомический) - по терминологии могуг иногда не совпадать.
В зависимости от возбудителя
инфекционные пневмонии делятся на:
Грибковую. В основном, вызывается грибками Cryptococcus neoformans - возбудителем криптококкоза и с трудом поддается лечению.
Вирусную. Например, при вирусной чуме плотоядных или как осложнение респираторных вирусных инфекций кошек.
Бактериальную. Как правило, это секундарная инфекция, сопутствующая бронхотрахеиту, которая часто развивается у маленьких щенков при перевозке их на дальние расстояния, или при попадании в дыхательные пути кормовых масс вследствие мегаэзофагуса (тотального расширения пищевода).
На основе характера воспалительного процесса в лёгких и паталогоанатомических изменений:
По этому принципу пневмонии подразделяют на серозные, катаральные, серозно-катаральные, катарально-гнойные, гнойные, абсцедирующие, гнойно-некротические, фибринозные, индуративные, некротические и др.
Симптомами долевой пневмонии являются общая слабость, повышение температуры тела. Выше 39 °С, одышка, цианоз. Над пораженной долей легкого отменается притупление перкуторного звука, выслушиваются бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры. Очаговой бронхопневмонии свойствен вялый влажный болезненный кашель, легко провоцируемый перкуссией грудной клетки. По легочным полям выявляются очаги притупления перку торного звука, выслушиваются бронховезикулярное дыхание и влажные мелкопузырчатые звонкие хрипы.
Диагностика
Гематологическими методами исследований при бронхопневмонии выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, повышенную СОЭ, снижение резервной щёлочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, относительное снижение альбуминовой фракции сыворотки крови и увеличение глобулиновых фракций белков, падение степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.
Наиболее объективный и точный метод диагностики - выборочное рентгеновское исследование. В начальных стадиях рентгенологически в верхушечных и сердечных долях лёгких обнаруживают гомогенные очажки затенения с неровными контурами, размытость лёгочного поля в краниальных участках лёгких, завуалированность передней границы сердца. При хронических бронхопневмониях с локализованными поражениями просматриваются в области верхушечных и сердечных долей лёгкие плотные, хорошо контурированные очаги затенения. При этом передняя граница сердца в большинстве случаев почти не видна. У больных хроническими сливными формами бронхопневмоний с диффузными поражениями лёгких рентгеноисследованием обнаруживают разлитые, обширные, интенсивной плотности затенения в передних и нижних участках лёгочного поля. Границы сердца, сердечно-диафрагматического треугольника и контуры рёбер в местах поражения не различают.
Для массовых исследований на крупных животноводческих фермах предложен (Р. Г. Мустакимов, 1970) флюорографический метод дифференциальной диагностики бронхопневмоний разных форм у телят, овец и свиней.
В отдельных случаях для уточнения диагноза проводят биопсию из поражённых участках лёгких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследования. При диспансеризации рекомендуются выборочные паталогоанатомические вскрытия с гистологическим исследованием подозреваемых в заболевании и убитых с диагностической целью животных.
При бронхите отсутствует или слабо выражено повышение температуры тела, не устанавливаются притуплённые участки лёгких, не выражен лёйкоцитоз, при рентгеноисследовании не обнаруживают затенённых очагов в лёгких.
В отличие от крупозной пневмонии при бронхопневмонии не наблюдается внезапности заболевания, стадийности течения, постоянного типа лихорадки, лобарных очагов притупления в первые дни болезни, фибринозного истечения из носовых отверстий.
Эффективны симптоматические средства, как и при бронхите, сроком на 7 дней, но необходимо немедленно вводить антибиотики широкого спектра действия в высоких дозах. При вирусных инфекциях это только как дополнение к лечению основного заболевания. В случае тяжелого течения болезни назначают также глюкокортикоиды, сердечные гликозиды и средства, улучшающие кровообращение.
Бактериальная пневмония
Кашель, ведущий клинический признак воспалительного процесса в легких, является весьма распространенным симптомом многих заболеваний у собак и кошек. Поэтому диагноз пневмония нельзя поставить только на основании результатов клинического осмотра, требуется проведение рентгенологического обследования. Учитывая данные анамнеза жизни и болезни можно выделить пациентов из группы риска, которых следует обследовать наиболее тщательно.
Кашель у щенков, приобретенных в зоомагазине, на рынке, в приюте или подобранных на улице, может быть признаком как бронхотрахеита, так и чумы плотоядных.
Кашляющие собаки и кошки с высокой температурой, с отсутствием аппетита, безучастные к окружающему миру обязательно должны пройти рентгенологическое обследование; у многих пациентов с пневмонией лихорадка отсутствует, а у некоторых даже сохраняется нормальная активность.
Собак с подозрением на мегаэзофагус следует обследовать на пневмонию, а пациенты с подтвержденным диагнозом должны периодически подвергаться рентгенологическому обследованию.
Котята с острой инфекцией верхних дыхательных путей при отсутствии положительной динамики на лечение должны пройти рентгенологическое обследование.
Важно помнить, что бактериальная пневмония - процесс вторичный, осложняющий течение основного заболевания. Поэтому основная задача врача распознать это заболевание, поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение. А для этого могут потребоваться дополнительные диагностические процедуры и консультации специалистов, например, кардиолога, онколога и др.
Оценка состояния больного пневмонией животного
Состояние больного пневмонией животного может оцениваться как:
Стабильное - у животного сильный кашель, но сохраняется хороший аппетит и нормальная активность. Таких пациентов можно лечить в домашних условиях.
Нестабильное - плохой аппетит, или его отсутствие, вялость и апатия, требуется поместить пациента в стационар.
Критичное - организм не получает необходимое количество кислорода; пациенту требуется кислородотерапия и/или искусственная вентиляция легких, а также круглосуточное наблюдение.
Прогноз при пневмониях осторожный. Все зависит от первичной проблемы у каждого конкретного животного.
Аспирационная пневмония
Воспаление легких, возникающее вследствие попадания в дыхательные пути воды, пищи, рвотных масс. Аспирация происходит у тонущих животных, при заболеваниях центральной нервной системы, обтюрации инородным телом пищевода, потере сознания, наркозе при полном желудке, в момент глотания. Тяжелые аспирационные пневмонии развиваются редко. Тяжелое течение болезни возникает при высокой кислотности аспирированных масс.
Симптомы.
В первый момент у животного быстро нарастают явления гемодинамического шока, но затем при освобождении дыхательных путей состояние улучшается. Далее картина становится сходной с обычной бронхопневмонией. Локализация рентгенографических затемнений в легких определяется положением тела собаки в момент аспирации. Наиболее типичны каудовентральные затемнения.
Перечисленные явления возникают всегда неотложно, поэтому, если это возможно, врач сам выполняет экстренные мероприятия или инструктирует владельца по телефону о средствах первой помощи. В первый момент животному придают положение вниз головой и через 2-3 мин после стекания основной массы инородного тела совершают 3 резких боковых сдавливания грудной клетки для выталкивания остатков. При глубокой аспирации аспирированные массы отсасывают из трахеи и главных бронхов при помощи зонда. Затем туда вводят 4,2 %-ный раствор бикарбоната натрия, промывая таким образом дыхательные пути дважды. Дополнительно назначают антибиотики широкого спектра действия, бронхоспазмолитики и глюкокортикоиды. При явлениях некупируемого шока прогноз неблагоприятный.
Септическая и тромбоэмболическая пневмонии
Бывают редко. Гематогенное распространение микробов (стрептококков, стафилококков, кишечной палочки и др.) на фоне снижения естественной резистентности организма (перегрузки, операции, терапия глюкокортикоидами или цитостатиками) определяет развитие заболевания.
На первый план выступают явления септикопиемии: высокая температура тела, общая слабость, анарексия, одышка (может быть тяжелой), кашель (выражен неярко). Присоединяются явления эндо- и миокардита, полиартрита и т. п. Аускультация не дает определенных данных. На рентгенограмме в диафрагмальных долях диссеминированные множественные нерезкие пятнистые очаги затемнения. Лечение осуществляют в течение 10-14 дней антибиотиками широкого спектра действия и средствами, улучшающими кровообращение.
Диагноз подтверждает исследование мокроты и фекалиев на яйца и личинки глист.
Микозные пневмонии
Регистрируют редко. Они возникают в определенных регионах страны и вызываются патогенными грибами типа проактиномицетов. Микозная пневмония может возникнуть вторично после длительного применения антибиотиков-аминогликозидов. На пневмонию микозного происхождения указывает наличие симптомов хронического воспаления органов дыхания одновременно с поражением кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, центральной нервной системы и костей. При этом на слизистых оболочках глаз, носа, рта иногда обнаруживают белесоватый налет. Рентгенологическое исследование выявляет изменения только при первичных микозах. Гистоплазмоз, кокцидиомикоз и нокардиоз сопровождаются сильным увеличением бронхиальных лимфатических узлов и затемнениями в области корней легких. Первичные очаги при бластомикозе и гистоплазмозе дают в легких круглые тени, напоминающие метастазы опухоли. Нокардиоз и актиномикоз почти всегда сопровождаются гнойным плевритом. Диагноз устанавливают при исследовании проб плеврального экссудата или секрета бронхов. Обнаруживают нитевидные грибы. Дополнительным указанием может служить устойчивость больного животного к традиционной терапии. Но лечение возможно. Эффективно применение амфотерецина В в течение 4 нед. и более (во избежание рецидива). В процессе лечения слизистые оболочки дополнительно обрабатывают раствором Люголя.
Уремическая пневмония
Воспаление легких, сопутствующее уремии, так как последняя предрасполагает к отеку легких и развитию бактериальной инфекции.
Лечение: назначают антибиотики и средства против уремии.
Синдром хантавирусной пневмонии животных
Резервуар и источники возбудителя точно не установлены; полагают, что это оленьи, или белоногие, мыши (Peromyscus maniculatus), у которых в полевых условиях выявлен сходный вирус Каньона Муэрто.
Ателектатическая пневмония
Возникает вследствие образования в лёгких недостаточно вентилируемых, спавшихся или безвоздушных участков (гипопневматозы и ателектазы). Болеют преимущественно истощённые, ослабленные животные. Чаще болеют овцы, реже лошади, свиньи и КРС.
Этиология.
Причина ателектатических пневмоний - комплектование стада недоразвитым молдняком. Это бывает при неполноценном кормлении беременных животных (недостаток в рационе протеина, минеральных компонентов, витаминов и других необходимых веществ). В результате рождается слаборазвитый молодняк с повышенной восприимчивостью к заболеванию. Предрасполагающие причины - переуплотнённое содержание (особенно в недостаточно вентилируемых, с повышенной концентрацией вредных газов помещениях), гипогалактия маток, отсутствие выгула и активного моциона.
Лечение пневмоний
Цель лечения - стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания.
Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят.
В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают.
Основная цель медикаментозного лечения - воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения. Этиотропную бактериальную терапию проводят сразу же после установления диагноза, для чего в максимальных дозх используют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.
В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:- Антибиотикотерапия
В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией. Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.
Физиотерапия
В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.
Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.
Кислородотерапия
Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии - 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.
Инфузионная терапия («капельницы»)
Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.
Домашний уход
Как только у пациента восстанавливается нормальный аппетит, лечение можно продолжать дома. И в этом случае от владельца и членов его семьи требуется строгое соблюдение правил:
Не допускать длительного пребывания вашего питомца на холодном сыром воздухе. В ненастную и морозную погоду лучше посидеть дома.
Массаж постукиванием 4 раза в день, легкая физическая нагрузка для стимуляции кашля.
Не подавлять кашель специальными кашлевыми супрессорами. Необходимо регулярное выведение инфицированного секрета из дыхательных путей.
Применять антибиотики, следуя инструкциям. Курс лечения - до нескольких недель.
Пациенту требуются периодическое рентгенологическое обследование.
Все изменения в схеме лечения оговаривайте с лечащим врачом.