É inflamação. Processo inflamatório: como as reações de defesa do organismo se tornam doenças crônicas e como evitá-lo. O processo agudo tem uma clínica brilhante

O proponente vencedor do leilão é obrigado a efetuar o segundo depósito na conta de liquidação do cliente no prazo estabelecido pela comissão de licitação; caso contrário, o organizador do leilão poderá cancelar a atribuição do pedido a este vencedor.

Depois de fazer o segundo depósito, o licitante vencedor conclui um acordo com o cliente sobre os termos e condições contidos na documentação do concurso e na oferta do licitante vencedor.

O cliente não tem o direito de realizar quaisquer negociações sobre o assunto do leilão com licitantes e outras pessoas desde o momento do anúncio do leilão até a conclusão do contrato.

Caso no decurso das negociações com o licitante vencedor o licitante apresente condições que não estejam previstas na documentação do concurso, a comissão do concurso, de acordo com o cliente, tem o direito de iniciar negociações com o licitante que assumiu o próximo lugar.

A última etapa do leilão é a assinatura de um acordo (contrato) com a empresa vencedora do leilão. As cláusulas dos contratos celebrados por concurso diferem pouco ou nada das cláusulas dos contratos normais. No entanto, às vezes eles contêm algumas condições específicas. A conclusão de uma transação com base nos resultados do leilão também pode ser realizada mediante a aplicação (aceitação) da proposta do ofertante sem a posterior assinatura do contrato por ambas as partes.

Classificação da inflamação (Fig. 23).

De acordo com a predominância de um ou outro componente da inflamação, existem:

inflamação exsudativa;

inflamação proliferativa.

Pela natureza do fluxo:

Agudo - até 2 meses, na maioria dos casos termina dentro de 1,5 - 2 semanas;

Subagudo ou agudo prolongado - até 6 meses;

Crônico, fluindo por anos.

Por localização no corpo:

Parênquima;

Intersticial (intersticial):

Misturado.

Por tipo de reação tecidual:

específico;

Inespecífico (banal).

Inflamação aguda

Esta é uma resposta tecidual precoce (quase imediata) à lesão. É inespecífica e pode ser causada por qualquer lesão que não seja grave o suficiente para causar a morte imediata do tecido. Geralmente é de curta duração, desenvolve-se antes da resposta imune e visa principalmente a remoção do agente prejudicial.

Considere a inflamação aguda exsudativo, que tem vários tipos (Fig.24) :

seroso;

fibrinoso;

Purulento;

- putrefativo (icoroso);

hemorrágico;

Catarral (geralmente combinado com outros tipos de inflamação exsudativa);

Misto (uma combinação de vários tipos de inflamação exsudativa).

Inflamação serosa caracterizada pela formação de exsudato contendo 1,7-2,0 g/l de proteína e um pequeno número de células.

Causas: fatores térmicos e químicos (queimaduras e congelamento na fase bolhosa), vírus, bactérias, riquétsias, alérgenos de origem vegetal e animal, autointoxicação, picadas de abelhas, vespas, lagartas, etc.

Localização. Ocorre mais frequentemente em membranas serosas, mucosas, pele, menos frequentemente em órgãos internos: no fígado, o exsudato se acumula nos espaços perisinusoidais, no miocárdio - entre as fibras musculares, nos rins - no lúmen da cápsula glomerular, no o estroma.

Morfologia. O exsudato seroso é um líquido ligeiramente turvo, amarelo-palha e opalescente. Contém principalmente albuminas, globulinas, linfócitos, neutrófilos únicos, células mesoteliais ou epiteliais. (Fig. 25,26,27) .

O resultado costuma ser favorável. Mesmo uma quantidade significativa de exsudato pode ser absorvida. A esclerose às vezes se desenvolve nos órgãos internos como resultado da inflamação serosa em seu curso crônico.

inflamação fibrinosa caracterizada pela formação de um exsudato rico em fibrinogênio, que no tecido afetado (necrótico) se transforma em fibrina (Fig.28) .

As razões. A inflamação fibrinosa pode ser causada por patógenos da difteria e disenteria, diplococos de Frenkel, estreptococos e estafilococos, mycobacterium tuberculosis, vírus influenza, endotoxinas (com uremia), exotoxinas (envenenamento por cloreto de mercúrio).

A inflamação fibrinosa está localizada nas membranas mucosas e serosas, nos pulmões. Uma película cinza-esbranquiçada aparece em sua superfície (inflamação "membranosa"). Dependendo da profundidade da necrose e do tipo de epitélio, existem dois tipos de inflamação fibrinosa:

Croupo;

Diftérico.

Inflamação do crupe(da colheita escocesa - filme) ocorre com necrose rasa nas membranas mucosas do trato respiratório superior, trato gastrointestinal, coberto por um epitélio prismático de camada única, onde a conexão do epitélio com o tecido subjacente é frouxa, de modo que os filmes resultantes são facilmente separados junto com o epitélio mesmo quando profundamente impregnado com fibrina (Fig.29) . Macroscopicamente, a membrana mucosa é espessada, inchada, sem brilho, como se polvilhada com serragem; se o filme for separado, ocorre um defeito na superfície. A membrana serosa torna-se áspera, como se estivesse coberta de fios de cabelo - fibrina. Com pericardite fibrinosa, nesses casos eles falam de um "coração peludo". Entre os órgãos internos, a inflamação lobar se desenvolve no pulmão com pneumonia lobar (Fig. 30,31,32) .

Inflamação diftérica(do grego diphtera - leathery film) desenvolve-se com necrose tecidual profunda e impregnação de massas necróticas com fibrina nas mucosas cobertas por epitélio escamoso estratificado (cavidade oral, faringe, amígdalas, epiglote, esôfago, cordas vocais verdadeiras, colo do útero). O filme fibrinoso é firmemente soldado ao tecido subjacente; quando é rejeitado, ocorre um defeito profundo (Fig.33) . Isso se deve ao fato de que as células epiteliais escamosas estão intimamente relacionadas entre si e com o tecido subjacente. (Fig. 34,35) .

O resultado da inflamação fibrinosa das membranas mucosas e serosas não é o mesmo. Com inflamação crouposa, os defeitos resultantes são superficiais e a regeneração completa do epitélio é possível. Com a inflamação diftérica, formam-se úlceras profundas, que cicatrizam. Nas membranas serosas, as massas de fibrina sofrem organização, o que leva à formação de aderências entre as lâminas visceral e parietal da pleura, peritônio, camisa pericárdica (pericardite adesiva, pleurisia) (Fig.36) . No resultado da inflamação fibrinosa, é possível a infecção completa da cavidade serosa com tecido conjuntivo - sua obliteração. Ao mesmo tempo, sais de cálcio podem ser depositados no exsudato, um exemplo é o “coração da concha”. Com a formação de filmes na laringe, traqueia, existe o perigo de asfixia; com a rejeição de filmes no intestino, o sangramento das úlceras resultantes é possível.

Inflamação purulenta caracterizada pela predominância de neutrófilos no exsudato, que, juntamente com a parte líquida do exsudato, formam pus.

É uma massa cremosa, composta por detritos de tecidos do foco da inflamação, células, micróbios. O pus tem um odor específico, uma cor azul-esverdeada com vários tons. O número de elementos figurados nele varia de 17% a 29%, sendo a grande maioria deles granulócitos viáveis ​​e mortos. Após 8-12 horas, os PMNs morrem em pus e se transformam em "corpos purulentos".

Além disso, o exsudato contém linfócitos, macrófagos, muitas vezes granulócitos eosinofílicos. O pus contém várias enzimas, principalmente proteases, capazes de quebrar estruturas mortas e alteradas distroficamente no foco do dano, portanto, a lise tecidual é característica da inflamação purulenta. Junto com o PNL, capaz de fagocitar e matar micróbios, o exsudato contém vários fatores bactericidas - imunoglobulinas, componentes do complemento, etc. Nesse sentido, o pus retarda o crescimento de bactérias e as destrói.

Causas: micróbios piogênicos (estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos), menos frequentemente diplococos de Frenkel, bacilo tifóide, mycobacterium tuberculosis, fungos, etc. É possível desenvolver inflamação purulenta asséptica quando certos produtos químicos entram no tecido.

Localização. A inflamação purulenta ocorre em qualquer órgão, em qualquer tecido.

Tipos de inflamação purulenta (Fig.37) :

Furúnculo;

Carbúnculo;

Abscesso;

Phlegmon;

empiema;

ferida purulenta

Furúnculo- trata-se de uma inflamação purulenta-necrótica aguda do folículo piloso (o folículo e a glândula sebácea associada com a fibra circundante. Um furúnculo na face, mesmo pequeno, é geralmente acompanhado por inflamação e edema rapidamente progressivos, um quadro geral grave Em um curso desfavorável, complicações fatais podem se desenvolver, como trombose séptica dos seios da dura-máter, meningite purulenta e sepse.Pacientes debilitados podem desenvolver furúnculos múltiplos - furunculose.

Carbúnculo- esta é uma inflamação purulenta aguda de vários folículos pilosos adjacentes e glândulas sebáceas com necrose da pele e tecido subcutâneo da área afetada.

Macroscopicamente, o carbúnculo é um extenso e denso infiltrado vermelho-púrpura na pele, no centro do qual existem várias "cabeças" purulentas (Fig.38) .

O mais perigoso é o carbúnculo do nariz e especialmente os lábios, nos quais o processo purulento pode se espalhar para as membranas do cérebro, resultando no desenvolvimento de meninite purulenta. Um carbúnculo é mais perigoso que uma fervura, é sempre acompanhado por uma intoxicação pronunciada. Com carbúnculo, pode haver complicações: linfadenite purulenta, tromboflebite purulenta, erisipela, fleuma, sepse.

Abscesso(abscesso) - inflamação purulenta focal com derretimento do tecido e formação de uma cavidade cheia de pus (Fig.39) .

Os abscessos podem ser localizados em todos os órgãos e tecidos, mas os abscessos do cérebro, pulmões e fígado são da maior importância prática.

A fonte de abscessos cerebrais são:

otite média purulenta, inflamação purulenta dos seios paranasais, abscessos metastáticos hematogênicos de outros órgãos, incluindo furúnculo, carbúnculo facial, pneumonia (Fig.42) .

O abscesso pulmonar é mais frequentemente uma complicação de várias patologias dos pulmões, como pneumonia, câncer de pulmão, ataques cardíacos sépticos, corpos estranhos, menos frequentemente se desenvolve com disseminação hematogênica da infecção (Fig.43) .

Abscesso hepático - ocorre mais frequentemente em doenças do trato gastrointestinal, que são complicadas pelo desenvolvimento de um processo inflamatório na veia porta. Estes são abscessos hepáticos pileflebíticos. Além disso, a infecção no fígado pode penetrar no trato biliar - abscessos de colangite. E, finalmente, é possível contrair uma infecção pela via hematogênica, com sepse (Fig.44) .

Phlegmon- esta é uma inflamação purulenta difusa do tecido (subcutâneo, intermuscular, retroperitoneal, etc.), ou as paredes de um órgão oco (estômago, apêndice, vesícula biliar, intestinos). Phlegmon - inflamação irrestrita, na qual o exsudato purulento impregna e esfolia os tecidos (Fig. 45,46) . O flegmão pode ser mole se a lise de tecidos necróticos predominar e , quando ocorre necrose coagulativa dos tecidos no flegmão, que são gradualmente rejeitados. Em alguns casos, sob a influência da gravidade, o pus pode drenar ao longo das bainhas músculo-tendíneas, feixes neurovasculares, camadas de gordura nas seções subjacentes e formar secundários, os chamados abscessos frios, ou vazamentos.

Exemplos de flegmão (Fig.47) :

A paroníquia é uma inflamação purulenta aguda do tecido periungueal.

Panaritium é uma inflamação purulenta aguda do tecido subcutâneo do dedo.

Phlegmon do pescoço - uma inflamação purulenta aguda do tecido do pescoço, desenvolve-se como uma complicação de infecções piogênicas das amígdalas, sistema maxilofacial.

A mediastinite é uma inflamação purulenta aguda do tecido do mediastino.

A paranefrite é uma inflamação purulenta do tecido perirrenal. A paranefrite é uma complicação da nefrite purulenta, infarto séptico renal, tumores renais em decomposição.

Parametrite - inflamação purulenta do tecido parauterino. Ocorre com abortos sépticos, parto infectado, a decomposição de tumores malignos.

A paraproctite é uma inflamação do tecido que envolve o reto. Pode ser causada por úlceras de disenteria, colite ulcerativa, tumores em decomposição, fissuras anais, hemorroidas (Fig.48) .

A cicatrização da inflamação flegmonosa começa com sua delimitação, seguida pela formação de uma cicatriz áspera. Com um desfecho desfavorável, pode ocorrer a generalização da infecção com o desenvolvimento de sepse.

empiema- Esta é uma inflamação purulenta das cavidades do corpo ou órgãos ocos.

Exemplos são o acúmulo de pus na pleura,

cavidades pericárdica, abdominal, maxilar, frontal, na vesícula biliar, apêndice, trompa de Falópio (piossalpinge).

A razão para o desenvolvimento de empiema são focos purulentos em órgãos vizinhos (por exemplo, abscesso pulmonar e empiema da cavidade pleural) e uma violação da saída de pus em caso de inflamação purulenta de órgãos ocos - vesícula biliar, apêndice, trompa de falópio, etc (Fig. 49,50)

ferida purulenta- uma forma especial de inflamação purulenta, que ocorre como resultado da supuração de uma ferida traumática, incluindo cirúrgica ou outra, ou como resultado da abertura de um foco de inflamação purulenta no ambiente externo e da formação de uma superfície da ferida. Distinguir entre supuração primária e secundária na ferida. A primária ocorre imediatamente após o trauma e edema traumático, a secundária é uma recidiva da inflamação purulenta.

Inflamação pútrida ou icórica se desenvolve quando a microflora putrefativa entra no foco da inflamação purulenta. Geralmente ocorre em pacientes debilitados com feridas extensas que não cicatrizam ou abscessos crônicos. No quadro morfológico prevalece a necrose tecidual progressiva e sem tendência à delimitação. Os tecidos necrosados ​​se transformam em uma massa fétida, que é acompanhada por uma intoxicação crescente, da qual os pacientes geralmente morrem.

Inflamação hemorrágica caracterizada pela formação de exsudato, representado principalmente por eritrócitos. A inflamação hemorrágica não é uma forma independente, mas uma variante da inflamação serosa, fibrinosa ou purulenta e é caracterizada por uma permeabilidade particularmente alta dos vasos da microcirculação, diapedese dos eritrócitos e sua mistura ao exsudato existente (inflamação seroso-hemorrágica, purulenta-hemorrágica ) Com a quebra dos eritrócitos e as transformações correspondentes do exsudato de hemoglobina pode tornar-se preto. Normalmente, a inflamação hemorrágica se desenvolve em casos de intoxicação muito alta, acompanhada de um aumento acentuado da permeabilidade vascular, e também é característica de muitos tipos de infecção viral. É típico de peste, antraz, varíola e formas graves de gripe. No caso de inflamação hemorrágica, o curso da doença geralmente piora. (Fig. 51,52,53,54) .

Catarro (do grego katarrheo - fluxo para baixo), ou catarro. Desenvolve-se nas membranas mucosas e é caracterizada por um acúmulo abundante de exsudato mucoso em sua superfície devido à hipersecreção das glândulas mucosas, e células descamadas do epitélio tegumentar estão sempre misturadas a ele. (Fig.55) . A inflamação catarral, como a hemorrágica, não é uma forma independente. O catarro pode ser agudo ou crônico. A inflamação catarral aguda dura 2-3 semanas. e, terminando, geralmente não deixa rastro. Como resultado da inflamação catarral crônica, podem se desenvolver alterações atróficas ou hipertróficas na membrana mucosa.

Inflamação mista. Nos casos em que se junta outro tipo de exsudato, observa-se inflamação mista. Em seguida, eles falam sobre inflamação seroso-purulenta, seroso-fibrinosa, purulenta-hemorrágica ou fibrinos-hemorrágica (Fig. 56,57) . Na maioria das vezes, uma mudança no tipo de inflamação exsudativa é observada com a adição de uma nova infecção, uma mudança na reatividade do corpo.

Consequências da inflamação aguda (Fig.58):

Resolução: Na inflamação aguda não complicada, o tecido volta ao normal por liquefação e remoção de exsudato e detritos celulares pelos macrófagos e pelo sistema linfático.

Se a necrose tecidual for pronunciada durante a inflamação aguda, sua restauração ocorre por regeneração ou substituição por tecido conjuntivo com a formação de uma cicatriz.

Quando o agente prejudicial não é neutralizado em uma resposta inflamatória aguda, desenvolve-se uma resposta imune que leva ao desenvolvimento de inflamação crônica.

O que doenças crônicas aparentemente diferentes como doenças cardiovasculares, depressão, doença de Alzheimer e esclerose múltipla têm em comum? Eles são baseados em processos inflamatórios crônicos. A inflamação é um processo universal que ocorre tanto externamente quanto internamente. É a inflamação que é a nossa primeira linha de defesa e a resposta do corpo a fatores adversos que perturbam o seu funcionamento - tanto ao nível da fisiologia (desequilíbrio hormonal, disbacteriose, corte, queimadura) como ao nível da psicologia (por exemplo, trauma emocional ).

Normalmente, quando falamos de inflamação, na maioria das vezes os imaginamos em conexão com lesões externas - cortes, fraturas, febre. É muito mais difícil imaginar processos inflamatórios internos: não os vemos, muitas vezes não os sentimos devido ao pequeno número de receptores de dor na cavidade abdominal e não associamos sintomas de mal-estar a eles, como dores de cabeça, fadiga crônica , excesso de peso, problemas de pele, piora da memória, perda de alegria da vida.

As informações sobre todos os tipos de lesões - sejam elas fisiológicas ou mentais, são distribuídas por todo o corpo por meio de um único mecanismo - uma resposta imune protetora. As informações sobre um evento adverso são transportadas por moléculas sinalizadoras especiais - citocinas inflamatórias que viajam por todo o corpo para fornecer uma resposta protetora no nível celular.

Como a inflamação pode ser protegida?

Imagine um membro quebrado ou um corte profundo em um dedo. Literalmente, em questão de minutos após a lesão, o local da ferida fica vermelho e incha, acompanhado de dor.

Pelo que?

Este é um poderoso processo de proteção através do qual nosso sistema imunológico funciona. Em caso de lesão, receptores especiais de reconhecimento de padrões estimulam a produção de células imunes com a ajuda de citocinas inflamatórias, que, por sua vez, levam a vários processos fisiológicos - como a expansão dos vasos sanguíneos, aumentando sua permeabilidade, o acúmulo de leucócitos e plasma no local da lesão e um aumento no número de receptores de dor.

Por um lado, é doloroso e desconfortável. Por outro lado, cada componente da inflamação desempenha funções essenciais para nos manter vivos:

A expansão dos vasos sanguíneos é necessária para levar leucócitos e plasma ao local da lesão, que destroem patógenos e monitoram o processo inflamatório.

Um inchaço no local de uma lesão é o resultado do acúmulo de plasma e glóbulos brancos e um sinal de que eles estão trabalhando para reparar os tecidos danificados.

A dor e a restrição temporária no uso do órgão danificado permite tratá-lo com cuidado e não permite usá-lo até o momento da recuperação.

Em outras palavras, os processos inflamatórios são uma parte importante da nossa imunidade e uma condição para a manutenção da vida e da saúde. Verdade, com uma condição: se esses processos estão localizados no tempo.

A eficácia do processo inflamatório depende da velocidade de seu início, bem como da pronta neutralização após ter desempenhado sua função.

Quando a inflamação mata

O processo inflamatório tem um preço. Desempenha uma poderosa função de proteção, mas para isso, são utilizados meios que podem nos causar danos físicos. Os processos inflamatórios destroem os próprios tecidos danificados e infectados, usam radicais livres para neutralizá-los e são caracterizados por um alto nível de estresse oxidativo.

No curto prazo, uma pessoa saudável possui recursos que neutralizam os danos, como nutrientes: vitaminas e minerais antioxidantes, fitoquímicos, substâncias e sistemas antioxidantes endógenos.

O que acontece se o processo inflamatório for retardado?

Processos que são potencialmente perigosos para seus próprios tecidos passam para um modo lento e crônico. Aos poucos, os recursos do corpo para neutralizá-los vão se esgotando, e o processo que era um mecanismo de defesa agora começa a prejudicar o corpo.

São processos inflamatórios sistêmicos crônicos que estão na base do envelhecimento e levam ao desenvolvimento de doenças crônicas, incluindo o câncer.

Além disso, os processos inflamatórios crônicos são uma ativação constante do sistema imunológico, o que, a longo prazo, leva ao fracasso de seu trabalho. Uma das manifestações dessa falha é a perda de uma habilidade fundamental do sistema imunológico em reconhecer seus tecidos e distingui-los dos outros e, como resultado, um ataque aos seus próprios tecidos - ou seja, o desenvolvimento de doenças autoimunes, a número dos quais está crescendo em ritmo acelerado nos países desenvolvidos.

Assim, são os processos inflamatórios que desencadeiam os mecanismos para o desenvolvimento de doenças que são completamente diferentes em termos de sintomas.

Doença de Alzheimer - citocinas inflamatórias ativam processos inflamatórios crônicos que destroem neurônios.

Asma - citocinas inflamatórias levam a uma reação autoimune à mucosa das vias aéreas.

Autismo - processos inflamatórios levam a uma reação autoimune, como resultado do qual o desenvolvimento do hemisfério direito do cérebro é perturbado.

Depressão - processos inflamatórios afetam a rede neural, perturbam o equilíbrio da produção de neurotransmissores,

O eczema é uma inflamação crônica da mucosa intestinal e do fígado, que dificulta os processos de desintoxicação.

Artrite reumatóide - processos inflamatórios destroem as articulações e o líquido sinovial.

Ataque cardíaco - processos inflamatórios crônicos levam ao desenvolvimento de aterosclerose.

Esclerose múltipla - citocinas inflamatórias destroem a bainha de mielina das terminações nervosas.

Esta lista pode ser continuada e acontece: se você quiser chegar à causa da doença, procure a fonte dos processos inflamatórios e sua causa raiz.

O que torna os processos inflamatórios crônicos

Como o nome sugere, a inflamação se torna crônica se o estímulo, interno ou ambiental, estiver constantemente presente. Esses irritantes crônicos aos quais o sistema imunológico é forçado a responder toda vez que entra em contato são frequentemente alérgenos, infecções latentes, deficiências nutricionais, desequilíbrios hormonais e hábitos de vida.

Comida

Como todos os aspectos do metabolismo, a inflamação em nossos corpos é regulada pelos nutrientes que ingerimos.

Entre os fatores que estimulam processos inflamatórios:

• excesso na dieta de açúcar e equivalentes, farinhas e produtos refinados;
• produtos de animais alimentados com rações não-específicas e de baixa qualidade (vacas no grão, mofo na ração);
• inúmeros aditivos alimentares, medicamentos no caso dos animais, pesticidas no caso das plantas, substâncias tóxicas das embalagens (garrafas e latas de plástico, por exemplo);
• Como item separado, quero destacar os produtos aos quais você tem sensibilidade ou alergia individual. Estes podem ser nutricionalmente ricos e excelentes para a maioria dos alimentos, como ovos. Mas se o seu corpo tem uma reação a este produto, significa que toda vez que o usa causa uma reação inflamatória, que a longo prazo corre o risco de se tornar um processo inflamatório crônico.

Para equilibrar a inflamação, os principais nutrientes são:

-Ácidos graxos ômega 3 e 6

Sua proporção regula o equilíbrio dos processos inflamatórios - ou seja, seu início e fim devido aos hormônios de ação curta produzidos a partir deles - prostaglandinas.

A proporção ideal desses ácidos no sangue para a saúde é de 1:1 - 1:4 ômega 3 para ômega 6. Ao mesmo tempo, em pessoas que aderem a uma dieta ocidental moderna (rica em óleos vegetais, produtos animais industriais, açúcar , pão branco), essa proporção geralmente chega a 1:25.

- Nutrientes antioxidantes

Para proteger contra o aumento do estresse oxidativo causado por processos inflamatórios, precisamos de substâncias antioxidantes, entre as quais a vitamina C é especialmente famosa, incluindo as vitaminas A e E, o mineral. Substâncias de ação antioxidante também são elementos fitoquímicos encontrados nas plantas. Vitaminas e minerais antioxidantes atuam em conjunto, por isso é muito importante manter um estado adequado de todos os micronutrientes.

-Proteína de qualidade

Nossos tecidos são construídos a partir de proteínas, e inúmeras substâncias metabólicas também são feitas de proteínas - como hormônios, enzimas e assim por diante. Sob condições de estresse crônico, nossa necessidade de materiais para reparar tecidos danificados e produzir inúmeras substâncias envolvidas no processo aumenta.

-Probióticos e prebióticos

Quantidades adequadas de fibra e as bactérias amigáveis ​​encontradas em alimentos fermentados são essenciais para uma microflora intestinal saudável. A microflora intestinal desempenha um papel muito importante na regulação da inflamação, bem como na manutenção de um sistema imunológico saudável, 70% do qual está localizado no intestino.

Dieta anti-inflamatória

Uma dieta anti-inflamatória pode ser usada para corrigir e prevenir doenças crônicas, inclusive as autoimunes. Como qualquer protocolo terapêutico, esta dieta varia de acordo com as características individuais e condições de saúde.

Sua base são alimentos integrais nutricionalmente ricos:

• fontes de ácidos graxos ômega 3 e proteínas de alta qualidade e facilmente digeríveis: peixes selvagens gordurosos, seu caviar, ovos de galinhas da linha, produtos animais puros - subprodutos e carne;
• uma grande quantidade regular de vegetais verdes e verdes com alto teor de substâncias antioxidantes e vitamina K, que tem um efeito anti-inflamatório;
• algas, como a fonte mais rica de minerais em forma biodisponível;
• sementes;
• vegetais sazonais ricos em amido;
• bagas;
• especiarias - gengibre e;
• gorduras - óleo de coco, ghee e azeite prensado a frio;
• um prato terapêutico separado é um caldo de osso forte - devido ao alto teor de minerais e aminoácidos biodisponíveis que restauram a mucosa intestinal.

Da dieta, são excluídos todos os alimentos que podem levar a uma reação inflamatória no nível fisiológico ou contribuir para o seu curso. Isto:

Açúcar e equivalentes;

Óleos vegetais industriais;

Produtos processados;

Todos os cereais e seus derivados - às vezes com exceção de pseudocereais, como trigo sarraceno, quinoa;

Amendoim (como produto com alto teor de mofo);

Frutos secos doces;

Muitas frutas doces.

Exclua, pelo menos por um tempo, tudo o que possa ser alérgico ou sensível:

Laticínios;

Milho;

Citrino;

leguminosas;

Legumes da família das beladonas - tomates, berinjelas, pimentões, batatas.

Estilo de vida e meio ambiente

Muitos aspectos de nossas vidas, como a alimentação no nível fisiológico, causam a síntese de substâncias sinalizadoras inflamatórias e apoiam o curso dos processos inflamatórios. Se esses aspectos são uma parte regular de nossas vidas, os processos inflamatórios tornam-se crônicos. Entre eles:

Deficiência e má qualidade do sono.

Estilo de vida passivo.

estresse crônico.

Falta de tempo de descanso/recuperação.

Falta de apoio social adequado.

Todos esses fatores causam exatamente a mesma reação inflamatória no corpo que um corte profundo.

Infelizmente, a vida do ocidental médio é difícil de imaginar sem altos níveis de estresse, privação de sono e longas horas sentado no local de trabalho, e é por isso que muitos especialistas chamam esse estilo de vida de tóxico.

Para sair do círculo vicioso, para tornar sua vida diferente, para não sucumbir à poderosa pressão das massas para estar a tempo em todos os lugares e ser como todo mundo, você precisa de uma decisão consciente e esforços sérios.

Tudo está intimamente interligado em nosso corpo, psicologia e fisiologia estão interligados em seu impacto em nossa saúde, incluindo a regulação de processos inflamatórios.

Portanto, a única abordagem eficaz para superar a doença crônica não é apenas restaurar a saúde, melhorar a digestão e manter um estado nutricional adequado, mas também abandonar um estilo de vida tóxico que pode anular todos os benefícios da nutrição.

A opinião editorial pode não refletir as opiniões do autor.
Em caso de problemas de saúde, não se automedique, consulte um médico.

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Informação geral

Inflamação- uma complexa reação vascular-mesenquimal local ao dano tecidual causado pela ação de vários agentes. Essa reação visa destruir o agente que causou o dano e reparar o tecido danificado. A inflamação, uma reação desenvolvida no curso da filogênese, tem caráter protetor e adaptativo e carrega elementos não apenas da patologia, mas também da fisiologia. Esse duplo significado para o corpo da inflamação é uma característica peculiar dele.

Já no final do século XIX, I.I. Mechnikov acreditava que a inflamação é uma reação adaptativa do corpo desenvolvida no decorrer da evolução, e uma de suas manifestações mais importantes é a fagocitose por micrófagos e macrófagos de agentes patogênicos e garantindo assim a recuperação do corpo. Mas a função reparadora da inflamação era para I.I. Mechnikov está escondido. Enfatizando a natureza protetora da inflamação, ele ao mesmo tempo acreditava que o poder curativo da natureza, que é a reação inflamatória, ainda não é uma adaptação que atingiu a perfeição. De acordo com I. I. Mechnikov, prova disso são doenças frequentes acompanhadas de inflamação e mortes por elas.

Etiologia da inflamação

Os fatores que causam inflamação podem ser biológicos, físicos (incluindo traumáticos), químicos; são de origem endógena ou exógena.

Para fatores físicos, causando inflamação, incluem radiação e energia elétrica, altas e baixas temperaturas, vários tipos de lesões.

fatores químicos inflamação pode ser uma variedade de produtos químicos, toxinas e venenos.

O desenvolvimento da inflamação é determinado não apenas pela influência de um ou outro fator etiológico, mas também pela peculiaridade da reatividade do organismo.

Morfologia e patogênese da inflamação

Inflamação podem ser expressas pela formação de um foco microscópico ou de uma extensa área, possuem não apenas um caráter focal, mas também difuso. Às vezes, a inflamação ocorre em sistema tecidual, então fale sobre sistêmico lesões inflamatórias (doenças reumáticas com lesões inflamatórias sistêmicas do tecido conjuntivo, vasculite sistêmica, etc.). Às vezes é difícil distinguir entre inflamação localizada e sistêmica.

A inflamação se desenvolve na área história e consiste nas seguintes fases de desenvolvimento sucessivo: 1) alteração; 2) exsudação; 3) proliferação de células hematogênicas e histiogênicas e, menos frequentemente, de células parenquimatosas (epitélio). A relação dessas fases é mostrada no Esquema IX.

Alteração- dano tecidual é fase inicial inflamação e se manifesta por vários tipos de distrofia e necrose. Nesta fase da inflamação, há liberação de substâncias biologicamente ativas - mediadores inflamatórios. Isto - lançador inflamação, que determina a cinética da resposta inflamatória.

Os mediadores inflamatórios podem ser de origem plasmática (humoral) e celular (tecido). Mediadores de origem plasmática- são representantes dos sistemas calicreína-cinina (cininas, calicreínas), coagulação e anticoagulação (fator de coagulação sanguínea XII, ou fator de Hageman, plasmina) e sistemas complementares (componentes C 3 -C 5). Os mediadores desses sistemas aumentam a permeabilidade dos microvasos, ativam a quimiotaxia dos leucócitos polimorfonucleares, a fagocitose e a coagulação intravascular (Esquema X).

Mediadores de origem celular associado a células efetoras - mastócitos (basófilos teciduais) e leucócitos basofílicos, que liberam histamina, serotonina, substância de reação lenta da anafilaxia, etc.; plaquetas produtoras, além de histamina, serotonina e prostaglandinas, também enzimas lisossômicas; leucócitos polimorfonucleares ricos em leucocinas

Esquema IX. Fases da inflamação

Esquema X. A ação de mediadores inflamatórios de origem plasmática (humoral)

mi, enzimas lisossômicas, proteínas catiônicas e proteases neutras. As células efetoras que produzem mediadores inflamatórios também são células da resposta imune - macrófagos que liberam suas monocinas (interleucina I) e linfócitos que produzem linfocinas (interleucina II). Não só está associado a mediadores de origem celular aumento da permeabilidade dos microvasos e fagocitose; Eles têm ação bactericida, causa alteração secundária (histolisis), incluem mecanismos imunológicos em uma resposta inflamatória regular a proliferação e diferenciação celular no campo da inflamação, visando a reparação, compensação ou substituição do foco de dano por tecido conjuntivo (Esquema XI). O condutor das interações celulares no campo da inflamação é macrófago.

Os mediadores de origem plasmática e celular estão interligados e funcionam segundo o princípio de uma reação autocatalítica com retroalimentação e apoio mútuo (ver Esquemas X e XI). A ação dos mediadores é mediada por receptores na superfície das células efetoras. Disto segue-se que a mudança de alguns mediadores por outros no tempo causa uma mudança nas formas celulares no campo da inflamação - de um leucócito polimorfonuclear para fagocitose a um fibroblasto ativado por monocinas de macrófagos para reparo.

Exsudação- a fase rapidamente após a alteração e liberação de neurotransmissores. Consiste em várias etapas: a reação do leito microcirculatório com violações das propriedades reológicas do sangue; aumento da permeabilidade vascular ao nível da microvasculatura; exsudação de componentes do plasma sanguíneo; emigração de células sanguíneas; fagocitose; a formação de exsudato e infiltrado de células inflamatórias.

Esquema XI. A ação de mediadores inflamatórios de origem celular (tecido)

nia

A reação do leito microcirculatório com violações das propriedades reológicas do sangue- um dos sinais morfológicos mais brilhantes de inflamação. As alterações nos microvasos começam com um espasmo reflexo, uma diminuição do lúmen das arteríolas e pré-capilares, que é rapidamente substituído por uma expansão de toda a rede vascular da zona de inflamação e, sobretudo, pós-capilares e vênulas. Hiperemia inflamatória provoca um aumento de temperatura (calor) e vermelhidão (rubor)área inflamada. Com um espasmo inicial, o fluxo sanguíneo nas arteríolas se acelera e depois desacelera. Nos vasos linfáticos, como nos vasos sanguíneos, o fluxo linfático primeiro acelera e depois diminui. Os vasos linfáticos transbordam com linfa e leucócitos.

Nos tecidos avasculares (córnea, válvulas cardíacas), no início da inflamação predominam os fenômenos de alteração e, em seguida, ocorre o crescimento de vasos de áreas vizinhas (isso acontece muito rapidamente) e eles são incluídos na reação inflamatória.

Alterações nas propriedades reológicas do sangue consistem no fato de que em vênulas e pós-capilares dilatados com fluxo sanguíneo lento, a distribuição de leucócitos e eritrócitos na corrente sanguínea é perturbada. Os leucócitos polimorfonucleares (neutrófilos) emergem da corrente axial, acumulam-se na zona marginal e localizam-se ao longo da parede do vaso. borda-

todo o arranjo de neutrófilos é substituído por seus em pé de borda, que precede emigração fora da embarcação.

Alterações na hemodinâmica e no tônus ​​vascular no foco da inflamação levam a estase nos pós-capilares e vênulas, que é substituído trombose. As mesmas alterações ocorrem nos vasos linfáticos. Assim, com o fluxo contínuo de sangue no foco da inflamação, sua saída, assim como a linfa, é perturbada. O bloqueio dos vasos sanguíneos e linfáticos eferentes permite que o foco da inflamação atue como uma barreira que impede a generalização do processo.

Aumento da permeabilidade vascular ao nível da microvasculaturaé um dos sinais essenciais da inflamação. Toda a gama de alterações teciduais, a originalidade das formas de inflamação são amplamente determinadas pelo estado de permeabilidade vascular, pela profundidade de seu dano. Um grande papel na implementação do aumento da permeabilidade dos vasos da microvasculatura pertence às ultraestruturas celulares danificadas, o que leva a aumento da micropinocitose. associada ao aumento da permeabilidade vascular exsudação em tecidos e cavidades das partes líquidas do plasma, emigração de células sanguíneas, Educação exsudar(derrame inflamatório) e infiltrado celular inflamatório.

Exsudação de constituintes do plasma o sangue é considerado como uma manifestação de uma reação vascular que se desenvolve dentro do leito microcirculatório. É expresso na saída do vaso dos componentes líquidos do sangue: água, proteínas, eletrólitos.

Emigração de células sanguíneas Essa. sua saída da corrente sanguínea através da parede dos vasos sanguíneos é realizada com a ajuda de mediadores quimiotáticos (ver Esquema X). Como já mencionado, a emigração é precedida pela posição marginal dos neutrófilos. Eles aderem à parede do vaso (principalmente em pós-capilares e vênulas), então formam processos (pseudopódios) que penetram entre as células endoteliais - emigração interendotelial(Fig. 63). Os neutrófilos atravessam a membrana basal, provavelmente com base no fenômeno tixotropia(tixotropia - diminuição reversível isométrica da viscosidade dos colóides), i.e. a transição do gel da membrana para o sol quando a célula toca a membrana. No tecido perivascular, os neutrófilos continuam seu movimento com a ajuda de pseudópodes. O processo de migração dos leucócitos é chamado de leucodiapedese, e eritrócitos - eritrodiapedese.

Fagocitose(do grego. fagos- devorar e papagaios- receptáculo) - absorção e digestão pelas células (fagócitos) de vários corpos de natureza viva (bactérias) e inanimada (corpos estranhos). Os fagócitos podem ser uma variedade de células, mas na inflamação, os neutrófilos e os macrófagos são da maior importância.

A fagocitose é fornecida por uma série de reações bioquímicas. Durante a fagocitose, o conteúdo de glicogênio no citoplasma do fagócito diminui, o que está associado ao aumento da glicogenólise anaeróbica, necessária para gerar energia para a fagocitose; substâncias que bloqueiam a glicogenólise também inibem a fagocitose.

Arroz. 63. Emigração de leucócitos através da parede do vaso durante a inflamação:

a - um dos neutrófilos (H1) está intimamente adjacente ao endotélio (En), o outro (H2) tem um núcleo bem definido (N) e penetra no endotélio (En). A maior parte desse leucócito está localizada na camada subendotelial. No endotélio desta área são visíveis os pseudópodes do terceiro leucócito (H3); Pr - lúmen do vaso. x9000; b - neutrófilos (SL) com núcleos bem contornados (N) estão localizados entre o endotélio e a membrana basal (BM); junções de células endoteliais (ECC) e fibras de colágeno (CLF) atrás da membrana basal. x20.000 (de acordo com Flory e Grant)

Forma-se um objeto fagocítico (bactéria) cercado por uma citomembrana invaginada (fagocitose - perda da citomembrana do fagócito). fagossomo. Quando se funde com um lisossomo, fagolisossoma(lisossomo secundário), em que a digestão intracelular é realizada com a ajuda de enzimas hidrolíticas - fagocitose completa(Fig. 64). Na fagocitose completa, as proteínas catiônicas antibacterianas dos lisossomos dos neutrófilos desempenham um papel importante; eles matam micróbios, que são então digeridos. Nos casos em que os microrganismos não são digeridos pelos fagócitos, mais frequentemente pelos macrófagos e se multiplicam em seu citoplasma, eles falam de fagocitose incompleta, ou endocitobiose. Dele

Arroz. 64. Fagocitose. Macrófago com fragmentos leucocitários fagocitados (SL) e inclusões lipídicas (L). eletrograma. x 20.000.

explicado por muitas razões, em particular, pelo fato de que os lisossomos de macrófagos podem conter uma quantidade insuficiente de proteínas catiônicas antibacterianas ou serem completamente desprovidas delas. Assim, a fagocitose nem sempre é uma reação protetora do corpo e às vezes cria os pré-requisitos para a disseminação de micróbios.

Formação de exsudato e infiltrado de células inflamatórias completa os processos de exsudação descritos acima. Exsudação de partes líquidas do sangue, emigração de leucócitos, diapedese de eritrócitos levam ao aparecimento nos tecidos afetados ou cavidades corporais de um fluido inflamatório - exsudato. O acúmulo de exsudato no tecido leva a um aumento do seu volume (tumor) compressão nervosa e dor (dor), cuja ocorrência durante a inflamação também está associada à influência de mediadores (bradicinina), a uma violação da função de um tecido ou órgão (função laesa).

Normalmente, o exsudato contém mais de 2% de proteínas. Dependendo do grau de permeabilidade da parede do vaso, diferentes proteínas podem penetrar no tecido. Com um ligeiro aumento na permeabilidade da barreira vascular, principalmente albuminas e globulinas penetram através dela, e com um alto grau de permeabilidade, grandes proteínas moleculares, em particular o fibrinogênio, também saem junto com elas. Em alguns casos, os neutrófilos predominam no exsudato, em outros - linfócitos, monócitos e histiócitos, em outros - eritrócitos.

Com o acúmulo de células exsudativas nos tecidos, e não sua parte líquida, falam de infiltrado de células inflamatórias, em que tanto os elementos hematogênicos quanto os histiogênicos podem predominar.

Proliferação(reprodução) das células é a fase final da inflamação, destinada a restaurar o tecido danificado. O número de células cambiais mesenquimais, linfócitos B e T e monócitos aumenta. Quando as células se multiplicam no foco da inflamação, a diferenciação e transformação celular são observadas (Esquema XII): as células mesenquimais cambiais se diferenciam em fibroblastos; Linfócitos B

Esquema XII. Diferenciação e transformação de células durante a inflamação

dar origem à educação células plasmáticas. Os linfócitos T, ao que parece, não se transformam em outras formas. Os monócitos dão origem histiócitos e macrófagos. Os macrófagos podem ser uma fonte de educação epitelióide e células gigantes(células de corpos estranhos e Pirogov-Langhans).

Em vários estágios da proliferação de fibroblastos, produtos suas atividades - proteína colágeno e glicosaminoglicanos, aparecer argirofílico e fibras de colágeno, substância intercelular tecido conjuntivo.

No processo de proliferação durante a inflamação, também está envolvido epitélio(ver Esquema XII), que é especialmente pronunciada na pele e membranas mucosas (estômago, intestinos). Neste caso, o epitélio em proliferação pode formar crescimentos poliposos. A proliferação celular no campo da inflamação serve como reparo. Ao mesmo tempo, a diferenciação de estruturas epiteliais em proliferação só é possível com a maturação e diferenciação do tecido conjuntivo (Garshin V.N., 1939).

A inflamação com todos os seus componentes aparece apenas nos estágios posteriores do desenvolvimento fetal. No feto, recém-nascido e criança, a inflamação tem várias características. A primeira característica da inflamação é a predominância de seus componentes alternativos e produtivos, pois são filogeneticamente mais antigos. A segunda característica da inflamação associada à idade é a tendência do processo local de se espalhar e generalizar devido à imaturidade anatômica e funcional dos órgãos de imunogênese e dos tecidos de barreira.

Regulação da inflamação realizado com a ajuda de fatores hormonais, nervosos e imunológicos. Foi estabelecido que alguns hormônios, como o hormônio somatotrópico (GH) da glândula pituitária, deoxicorticosterona, aldosterona, aumentam a resposta inflamatória. (hormônios pró-inflamatórios) outros - glicocorticóides e hormônio adrenocorticotrófico (ACLT) da glândula pituitária, pelo contrário, reduzem (hormônios anti-inflamatórios). substâncias colinérgicas, estimulando a liberação de mediadores inflamatórios,

agem como hormônios pró-inflamatórios, e adrenérgico, inibindo a atividade do mediador, comportam-se como hormônios anti-inflamatórios. A gravidade da reação inflamatória, a velocidade de seu desenvolvimento e a natureza são afetadas por estado de imunidade. A inflamação prossegue especialmente rapidamente sob condições de estimulação antigênica (sensibilização); nesses casos fala-se imune, ou alérgica, inflamação(ver Processos imunopatológicos).

Êxodo a inflamação é diferente dependendo de sua etiologia e da natureza do curso, do estado do corpo e da estrutura do órgão em que se desenvolve. Os produtos de decaimento tecidual sofrem clivagem enzimática e reabsorção fagocítica, ocorrendo reabsorção de produtos de decaimento. Devido à proliferação celular, o foco da inflamação é gradualmente substituído por células do tecido conjuntivo. Se o foco da inflamação for pequeno, pode ocorrer a restauração completa do tecido anterior. Com um defeito tecidual significativo, uma cicatriz é formada no local do foco.

Terminologia e classificação da inflamação

Na maioria dos casos, o nome da inflamação de um determinado tecido (órgão) geralmente é composto pela adição da terminação ao nome latino e grego do órgão ou tecido -isso é, e para russo - -it. Assim, a inflamação da pleura é denotada como pleurite- pleurisia, inflamação do rim - nefrite- nefrite, inflamação das gengivas - gengivite- gengivite, etc. A inflamação de alguns órgãos tem nomes especiais. Assim, a inflamação da faringe é chamada de angina (do grego. âncora- alma, aperto), pneumonia - pneumonia, inflamação de várias cavidades com acúmulo de pus nelas - empiema (por exemplo, empiema da pleura), inflamação purulenta do folículo piloso com a glândula sebácea adjacente e tecidos - furúnculo (de lat. furiar- enfurecer), etc.

Classificação. A natureza do curso do processo e as formas morfológicas são levadas em consideração, dependendo da predominância da fase exsudativa ou proliferativa da inflamação. De acordo com a natureza do fluxo, eles distinguem inflamação aguda, subaguda e crônica, pela predominância da fase exsudativa ou proliferativa da reação inflamatória - inflamação exsudativa e proliferativa (produtiva).

Até recentemente, entre as formas morfológicas de inflamação, inflamação alternativa, em que predomina a alteração (inflamação necrótica) e a exsudação e a proliferação são extremamente fracas ou não expressas. Atualmente, a existência dessa forma de inflamação é negada pela maioria dos patologistas sob o argumento de que na chamada inflamação alternativa não há essencialmente nenhuma reação vascular-mesenquimal (exsudação e proliferação), que é a essência da reação inflamatória. Assim, neste caso, não estamos falando de inflamação oh oh necrose. O conceito de inflamação alternativa foi criado por R. Virchow, que partiu de sua "teoria nutritiva" da inflamação (que acabou sendo errônea), então ele chamou de inflamação alternativa parênquima.

Formas morfológicas de inflamação

Inflamação exsudativa

Inflamação exsudativa caracterizada pela predominância de exsudação e pela formação de exsudato nos tecidos e cavidades corporais. Dependendo da natureza do exsudato e da localização predominante da inflamação, distinguem-se os seguintes tipos de inflamação exsudativa: 1) serosa; 2) fibrinoso; 3) purulento; 4) pútrido; 5) hemorrágico; 6) catarral; 7) misturado.

Inflamação serosa. Caracteriza-se pela formação de exsudato contendo até 2% de proteínas e uma pequena quantidade de elementos celulares. O curso da inflamação serosa é geralmente agudo. Ocorre mais frequentemente nas cavidades serosas, membranas mucosas e meninges, menos frequentemente nos órgãos internos, pele.

Imagem morfológica. NO cavidades serosas acumula exsudato seroso - um líquido turvo, pobre em elementos celulares, entre os quais predominam células mesoteliais desinfladas e neutrófilos únicos; conchas tornam-se de sangue puro. A mesma imagem surge para meningite serosa. Com inflamação membranas mucosas, que também se tornam puros, muco e células epiteliais desinfladas são misturadas com o exsudato, catarro seroso membrana mucosa (ver descrição do catarro abaixo). NO fígado o líquido se acumula nos espaços perisinusoidais (Fig. 65), em miocárdio entre as fibras musculares nos rins - no lúmen da cápsula glomerular. Inflamação serosa pele, por exemplo, com uma queimadura, expressa-se pela formação de bolhas que aparecem na espessura da epiderme, preenchidas com uma efusão turva. Às vezes, o exsudato se acumula sob a epiderme e a esfolia do tecido subjacente com a formação de grandes bolhas.

Arroz. 65. Hepatite serosa

Causa inflamação serosa são vários agentes infecciosos (mycobacterium tuberculosis, diplococo de Frenkel, meningococo, shigella), exposição a fatores térmicos e químicos, autointoxicação (por exemplo, com tireotoxicose, uremia).

Êxodo inflamação serosa é geralmente favorável. Mesmo uma quantidade significativa de exsudato pode ser absorvida. Nos órgãos internos (fígado, coração, rins), a esclerose às vezes se desenvolve como resultado da inflamação serosa em seu curso crônico.

Significado determinado pelo grau de comprometimento funcional. Na cavidade da camisa do coração, o derrame impede o trabalho do coração, na cavidade pleural leva ao colapso (compressão) do pulmão.

inflamação fibrinosa. Caracteriza-se pela formação de um exsudato rico em fibrinogênio, que no tecido afetado (necrótico) se transforma em fibrina. Este processo é facilitado pela liberação de grande quantidade de tromboplastina na zona de necrose. A inflamação fibrinosa está localizada nas membranas mucosas e serosas, menos frequentemente na espessura do órgão.

Imagem morfológica. Uma película cinza-esbranquiçada aparece na superfície da membrana mucosa ou serosa (inflamação membranosa). Dependendo da profundidade da necrose do tecido, do tipo de epitélio da membrana mucosa, o filme pode estar frouxamente conectado aos tecidos subjacentes e, portanto, facilmente separado ou firmemente e, portanto, difícil de separar. No primeiro caso, eles falam sobre crupe e no segundo - sobre a variante diftérica da inflamação fibrinosa.

Inflamação do crupe(da Escócia. grupo- filme) ocorre com necrose tecidual rasa e impregnação de massas necróticas com fibrina (Fig. 66). O filme, frouxamente associado ao tecido subjacente, torna a membrana mucosa ou a membrana serosa opaca. Às vezes parece que a casca é, por assim dizer, polvilhada com serragem. membrana mucosa engrossa, incha, se o filme for separado, ocorre um defeito de superfície. Membrana serosa torna-se áspero, como se estivesse coberto de cabelos - fios de fibrina. Com pericardite fibrinosa nesses casos, eles falam de um "coração peludo". Entre os órgãos internos, a inflamação crouposa se desenvolve em pulmão - pneumonia crouposa (ver. pneumonia).

Inflamação diftérica(do grego. diftera- película coriácea) desenvolve-se com necrose tecidual profunda e impregnação de massas necróticas com fibrina (Fig. 67). Ela se desenvolve em membranas mucosas. O filme fibrinoso é firmemente soldado ao tecido subjacente; quando é rejeitado, ocorre um defeito profundo.

A variante da inflamação fibrinosa (crouposa ou diftérica) depende, como já mencionado, não apenas da profundidade da necrose tecidual, mas também do tipo de epitélio que reveste as mucosas. Em membranas mucosas cobertas por epitélio escamoso (cavidade oral, faringe, amígdalas, epiglote, esôfago, cordas vocais verdadeiras, colo do útero), os filmes geralmente estão fortemente associados ao epitélio, embora a necrose e o prolapso de fibrina às vezes sejam limitados apenas à cobertura epitelial. Isso explica-

É devido ao fato de que as células do epitélio escamoso estão intimamente ligadas umas às outras e com o tecido conjuntivo subjacente e, portanto, "seguram firmemente" o filme. Em membranas mucosas recobertas por epitélio prismático (trato respiratório superior, trato gastrointestinal etc.), a conexão do epitélio com o tecido subjacente é frouxa, de modo que os filmes resultantes são facilmente separados junto com o epitélio mesmo com precipitação profunda de fibrina. O significado clínico da inflamação fibrinosa, por exemplo, na faringe e na traqueia é desigual mesmo com a mesma causa de sua ocorrência (dor de garganta diftérica e traqueíte crouposa na difteria).

As razões inflamação fibrinosa são diferentes. Pode ser causada por diplococos de Frenkel, estreptococos e estafilococos, patógenos da difteria e disenteria, mycobacterium tuberculosis e vírus influenza. Além dos agentes infecciosos, a inflamação fibrinosa pode ser causada por toxinas e venenos de origem endógena (por exemplo, com uremia) ou exógena (com envenenamento por sublimação).

Fluxo a inflamação fibrinosa é geralmente aguda. Às vezes (por exemplo, com tuberculose das membranas serosas), é crônica.

Êxodo inflamação fibrinosa das membranas mucosas e serosas não é a mesma. Nas membranas mucosas após a rejeição dos filmes, permanecem defeitos de diferentes profundidades - úlceras; na inflamação crupe são superficiais, na difteria são profundos e deixam alterações cicatriciais. Nas membranas serosas, é possível a reabsorção do exsudato fibrinoso. No entanto, as massas de fibrina frequentemente sofrem organização, o que leva à formação de aderências entre as lâminas serosas da pleura, peritônio e camisa cardíaca. Como resultado da inflamação fibrinosa, pode ocorrer supercrescimento completo da cavidade serosa com tecido conjuntivo - sua obliteração.

Significado inflamação fibrinosa é muito grande, pois forma a base morfológica de muitas doenças (difteria, disenteria),

observado com intoxicação (uremia). Com a formação de filmes na laringe, traqueia, existe o perigo de asfixia; com a rejeição de filmes no intestino, o sangramento das úlceras resultantes é possível. Depois de sofrer inflamação fibrinosa, podem permanecer úlceras cicatriciais que não cicatrizam a longo prazo.

Inflamação purulenta. Caracteriza-se pela predominância de neutrófilos no exsudato. Neutrófilos em decomposição, chamados corpos purulentos, juntamente com a parte líquida do exsudato formam pus. Ele também contém linfócitos, macrófagos, células de tecidos mortos, micróbios. Pus é um líquido turvo e espesso que tem uma cor amarelo-esverdeada. Uma característica da inflamação purulenta é histólise, devido ao efeito sobre os tecidos de enzimas proteolíticas de neutrófilos. A inflamação purulenta ocorre em qualquer órgão, qualquer tecido.

Imagem morfológica. A inflamação purulenta, dependendo de sua prevalência, pode ser representada por um abscesso ou flegmão.

Abscesso (abscesso)- inflamação purulenta focal, caracterizada pela formação de uma cavidade cheia de pus (Fig. 68). Com o passar do tempo, o abscesso é delimitado por uma haste de tecido de granulação, rica em capilares, através das paredes das quais há aumento da emigração de leucócitos. Formado como se a casca do abscesso. Do lado de fora, consiste em fibras de tecido conjuntivo adjacentes ao tecido inalterado e no interior - de tecido de granulação e pus, que é continuamente renovado devido à liberação de corpos purulentos por granulações. O abscesso que produz pus é chamado membrana piogênica.

Fleumão - inflamação purulenta difusa, na qual o exsudato purulento se espalha difusamente entre os elementos teciduais, impregnando, esfoliando e lisando os tecidos. Na maioria das vezes, o phlegmon é observado onde o exsudato purulento pode facilmente abrir caminho, ou seja, ao longo das camadas intermusculares, ao longo dos tendões, fáscias, no tecido subcutâneo, ao longo dos troncos neurovasculares, etc.

Há phlegmon macio e duro. Fleuma mole caracterizada pela ausência de focos visíveis de necrose tecidual, phlegmon duro- a presença de tais focos que não sofrem fusão purulenta, pelo que o tecido se torna muito denso; tecido morto é descartado. Fleuma-

no tecido adiposo (celulite) é caracterizada por distribuição ilimitada. Pode haver acúmulo de pus nas cavidades do corpo e em alguns órgãos ocos, o que é chamado de empiema (empiema da pleura, vesícula biliar, apêndice, etc.).

Causa inflamação purulenta são mais frequentemente micróbios piogênicos (estafilococos, estreptococos, gonococos, meningococos), menos frequentemente diplococos de Frenkel, bacilos tifoides, micobactérias da tuberculose, fungos, etc. A inflamação purulenta asséptica é possível quando certos produtos químicos entram no tecido.

Fluxo a inflamação purulenta pode ser aguda e crônica. Inflamação purulenta aguda, representado por um abscesso ou flegmão, tende a se espalhar. As úlceras, derretendo a cápsula do órgão, podem invadir cavidades vizinhas. Entre o abscesso e a cavidade onde o pus irrompeu, há passagens fistulosas. Nesses casos, é possível desenvolver empiema. A inflamação purulenta, quando se espalha, passa para órgãos e tecidos vizinhos (por exemplo, ocorre pleurisia com abscesso pulmonar e peritonite ocorre com abscesso hepático). Com um abscesso e phlegmon, um processo purulento pode ficar linfogênico e disseminação hematogênica, que leva ao desenvolvimento septicopiemia(cm. Sepse).

Inflamação supurativa crônica desenvolve quando o abscesso é encapsulado. Ao mesmo tempo, a esclerose se desenvolve nos tecidos circundantes. Se o pus em tais casos encontrar uma saída, apareça passagens fistulosas crônicas, ou fístulas, que são abertos através da pele para o exterior. Se as passagens fistulosas não se abrirem e o processo continuar a se espalhar, os abscessos podem ocorrer a uma distância considerável do foco primário da inflamação purulenta. Essas úlceras distantes são chamadas abscesso sinterizado, ou cárter. Com um curso longo, a inflamação purulenta se espalha através da fibra solta e forma extensas estrias de pus, causando intoxicação grave e levando ao esgotamento do corpo. Em feridas complicadas por supuração, uma exaustão da ferida, ou febre purulenta-reabsortiva(Davydovsky I.V., 1954).

Êxodo a inflamação purulenta depende de sua prevalência, da natureza do curso, da virulência do micróbio e do estado do organismo. Em casos adversos, a generalização da infecção pode ocorrer, a sepse se desenvolve. Se o processo for delimitado, o abscesso é aberto espontaneamente ou cirurgicamente, o que leva à liberação de pus. A cavidade do abscesso é preenchida com tecido de granulação, que amadurece, e uma cicatriz se forma no lugar do abscesso. Outro resultado também é possível: o pus no abscesso engrossa, se transforma em detritos necróticos, que sofrem petrificação. A inflamação purulenta prolongada geralmente leva a amiloidose.

Significado A inflamação purulenta é determinada principalmente por sua capacidade de destruir tecidos (histólise), o que possibilita que o processo purulento se espalhe por contato, linfogênico e hematogênico.

caminho. A inflamação purulenta está subjacente a muitas doenças, bem como suas complicações.

Inflamação pútrida(gangreno, icórico, do grego. icor- icor). Geralmente se desenvolve como resultado da entrada de bactérias putrefativas no local da inflamação, causando decomposição do tecido com a formação de gases fétidos.

Inflamação hemorrágica. Ocorre quando o exsudato contém muitos glóbulos vermelhos. No desenvolvimento desse tipo de inflamação, o papel não é apenas de uma permeabilidade acentuadamente aumentada dos microvasos, mas também de quimiotaxia negativa em relação aos neutrófilos. A inflamação hemorrágica ocorre em doenças infecciosas graves - antraz, peste, gripe, etc. Às vezes, há tantos glóbulos vermelhos que o exsudato se assemelha a uma hemorragia (por exemplo, com meningoencefalite por antraz). Muitas vezes, a inflamação hemorrágica se junta a outros tipos de inflamação exsudativa.

O resultado da inflamação hemorrágica depende da causa que a causou.

Catarro(do grego. catarro- fluxo para baixo), ou Catar. Desenvolve-se nas membranas mucosas e caracteriza-se pela liberação abundante de exsudato em sua superfície (Fig. 69). O exsudato pode ser seroso, mucoso, purulento, hemorrágico e as células descamadas do epitélio tegumentar estão sempre misturadas a ele. O catarro pode ser agudo ou crônico. Catarro agudo característica de várias infecções (por exemplo, catarro agudo do trato respiratório superior com infecção respiratória aguda). Ao mesmo tempo, a mudança de um tipo de catarro para outro é característica - o catarro seroso é mucoso e o muco é purulento ou purulento-hemorrágico. Catarro crônico ocorre tanto em doenças infecciosas (bronquite catarral purulenta crônica) quanto em doenças não infecciosas (gastrite catarral crônica). O catarro crônico é acompanhado por atrofia (catarro atrófico) ou hipertrofia (catarro hipertrófico) membrana mucosa.

Arroz. 69. bronquite catarral

As razões catarro são diferentes. Na maioria das vezes, os catarros são de natureza infecciosa ou infecciosa-alérgica. Podem se desenvolver durante a autointoxicação (gastrite e colite catarrais urêmicas), devido à exposição a agentes térmicos e químicos.

Significado inflamação catarral é determinada por sua localização, intensidade, natureza do curso. A maior importância é adquirida pelos catarros das membranas mucosas do trato respiratório, muitas vezes assumindo um caráter crônico e com consequências graves (enfisema pulmonar, pneumosclerose). Não menos importante é o catarro gástrico crônico, que contribui para o desenvolvimento de um tumor.

Inflamação mista. Nos casos em que se junta outro tipo de exsudato, observa-se inflamação mista. Então eles falam sobre inflamação seroso-purulenta, seroso-fibrinosa, purulenta-hemorrágica ou fibrinosa-hemorrágica. Mais frequentemente, uma mudança no tipo de inflamação exsudativa é observada com a adição de uma nova infecção, uma mudança na reatividade do corpo.

Inflamação proliferativa (produtiva) caracterizada por uma predominância de proliferação de elementos celulares e teciduais. Alterações alterativas e exsudativas ficam em segundo plano. Como resultado da proliferação celular, formam-se infiltrados celulares focais ou difusos. Eles podem ser polimorfocelulares, monocíticos linfocíticos, macrófagos, plasmócitos, células epitelióides, células gigantes, etc.

A inflamação produtiva ocorre em qualquer órgão, qualquer tecido. Distinguem-se os seguintes tipos de inflamação proliferativa: 1) intersticial (intersticial); 2) granulomatosa; 3) inflamação com formação de pólipos e verrugas genitais.

Inflamação intersticial (intersticial).É caracterizada pela formação de um infiltrado celular no estroma - miocárdio (Fig. 70), fígado, rins, pulmões. O infiltrado pode ser representado por histiócitos, monócitos, linfócitos, plasmócitos, mastócitos, neutrófilos únicos, eosinófilos. A progressão da inflamação intersticial leva ao desenvolvimento de tecido conjuntivo fibroso maduro - desenvolve esclerose (ver Diagrama XII).

Arroz. 70. Miocardite intersticial (intersticial)

Se houver muitas células plasmáticas no infiltrado celular, elas podem se transformar em formações esféricas homogêneas, chamadas de bolas de hyalip, ou corpos fucsinofílicos(Corpos de Roussel). Externamente, os órgãos com inflamação intersticial mudam pouco.

Inflamação granulomatosa. Caracteriza-se pela formação de granulomas (nódulos) resultantes da proliferação e transformação de células capazes de fagocitose.

Morfogênese os granulomas consistem em 4 estágios: 1) acúmulo de fagócitos monocíticos jovens no local da lesão tecidual; 2) maturação dessas células em macrófagos e formação de um granuloma de macrófagos; 3) maturação e transformação de fagócitos e macrófagos monocíticos em células epitelióides e formação de um granuloma de células epitelióides; 4) fusão de células epitelióides (ou macrófagos) e formação de células gigantes (células de corpo estranho ou células de Pirogov-Langhans) e células epitelióides ou granuloma de células gigantes. As células gigantes são caracterizadas por polimorfismo significativo: de 2-3-nucleares a simplastos gigantes contendo 100 núcleos ou mais. Nas células gigantes de corpos estranhos, os núcleos estão distribuídos uniformemente no citoplasma, nas células de Pirogov-Langhans - principalmente ao longo da periferia. O diâmetro de granulomas, por via de regra, não excede 1-2 mm; mais frequentemente eles são encontrados apenas sob um microscópio. O resultado do granuloma é a esclerose.

Assim, guiado características morfológicas, três tipos de granulomas devem ser distinguidos: 1) granuloma de macrófagos (granuloma simples ou fagocitoma); 2) granuloma de células epitelióides (epiteloidocitoma); 3) granuloma de células gigantes.

Dependendo do nível de metabolismo, os granulomas são diferenciados com níveis baixos e altos de metabolismo. Granulomas com baixa taxa metabólica surgem quando expostos a substâncias inertes (corpos estranhos inertes) e consistem principalmente em células gigantes de corpos estranhos. Granulomas de alta taxa metabólica aparecem sob a ação de estímulos tóxicos (mycobacterium tuberculosis, hanseníase, etc.) e são representados por nódulos de células epitelióides.

Etiologia granulomatose é variada. Existem granulomas infecciosos, não infecciosos e não identificados. Granulomas infecciosos encontrado com tifo e febre tifóide, reumatismo, raiva, encefalite viral, tularemia, brucelose, tuberculose, sífilis, lepra, escleroma. Granulomas não infecciosos ocorrem com doenças de poeira (silicose, talcose, asbestose, bissinose, etc.), efeitos de drogas (hepatite granulomatosa, doença oleogranulomatosa); eles também aparecem ao redor de corpos estranhos. Para granulomas de natureza desconhecida incluem granulomas na sarcoidose, doenças de Crohn e Horton, granulomatose de Wegener, etc. doenças granulomatosas.

Patogênese granulomatose é ambígua. Sabe-se que duas condições são necessárias para o desenvolvimento de um granuloma: a presença de substâncias capazes de estimular

lyat o sistema de fagócitos monocíticos, maturação e transformação de macrófagos, e resistência do estímulo aos fagócitos. Essas condições são percebidas de forma ambígua pelo sistema imunológico. Em alguns casos, um granuloma, em células epitelióides e gigantes das quais a atividade fagocítica é acentuadamente reduzida, caso contrário a fagocitose é substituída por endocitobiose, torna-se uma expressão reações de hipersensibilidade do tipo retardado. Nesses casos, fala-se granuloma imunológico, que geralmente tem uma morfologia epitelióide-celular com células gigantes de Pirogov-Langhans. Em outros casos, quando a fagocitose nas células do granuloma é relativamente suficiente, fala-se em granuloma não imune, que geralmente é representado por um fagocitoma, menos frequentemente por um granuloma de células gigantes, constituído por células de corpos estranhos.

Os granulomas também são divididos em específicos e inespecíficos. específico esses granulomas são chamados, cuja morfologia é relativamente específica para uma determinada doença infecciosa, cujo agente causador pode ser encontrado nas células do granuloma durante o exame histobacterioscópio. Os granulomas específicos (anteriormente eram a base da chamada inflamação específica) incluem granulomas na tuberculose, sífilis, hanseníase e escleroma.

granuloma tuberculoso tem a seguinte estrutura: no centro há um foco de necrose, ao longo da periferia - um eixo de células epitelióides e linfócitos com uma mistura de macrófagos e plasmócitos. Entre as células epitelióides e os linfócitos estão as células gigantes de Pirogov-Langhans (Fig. 71, 72), que são muito típicas do granuloma tuberculoso. Quando impregnado com sais de prata, uma rede de fibras argirofílicas é encontrada entre as células do granuloma. Um pequeno número de capilares sanguíneos é encontrado apenas nas zonas externas

tubérculo. Mycobacterium tuberculosis é detectado em células gigantes quando corado de acordo com Ziehl-Neelsen.

representado por extenso foco de necrose, circundado por infiltrado celular de linfócitos, plasmócitos e células epitelióides; As células gigantes de Pirogov-Langhans são raras (Fig. 73). A goma é caracterizada pela rápida formação de tecido conjuntivo ao redor do foco de necrose com muitos vasos com endotélio em proliferação (endovasculite). Às vezes em uma infiltração celular é possível revelar um treponema pálido pelo método de prateamento.

Granuloma da hanseníase (leproma)É representado por um nódulo, constituído principalmente por macrófagos, além de linfócitos e plasmócitos. Entre os macrófagos, destacam-se células grandes com vacúolos gordurosos contendo micobactéria lepra empacotada na forma de bolas. Essas células, muito características dos lepromas, são chamadas de células da lepra de Virchow(Fig. 74). Em decomposição, liberam micobactérias, que se localizam livremente entre as células do leproma. O número de micobactérias no leproma é enorme. Os lepromas geralmente coalescem para formar tecido de granulação lepromatoso bem vascularizado.

Granuloma de escleroma consiste em células plasmáticas e epitelióides, bem como linfócitos, entre os quais existem muitas bolas hialinas. O aparecimento de grandes macrófagos com citoplasma leve, denominados Células de Mikulich. No citoplasma, o agente causador da doença é detectado - bastões de Volkovich-Frisch (Fig. 75). Esclerose significativa e hialinose do tecido de granulação também são características.

Arroz. 73. Granuloma sifilítico (goma)

Arroz. 74. Lepra:

a - leproma com forma virchowiana; b - grande número de micobactérias no nódulo leproso; c - célula de lepra de Virchow. Na célula há acúmulos de micobactérias (Buck), um grande número de lisossomos (Lz); destruição das mitocôndrias (M). eletrograma. x25.000 (de acordo com David)

Arroz. 75. Célula de Mikulich no escleroma. Grandes vacúolos são visíveis no citoplasma (C), que contêm bacilos Volkovich-Frisch (B). PzK - célula de plasma (de acordo com David). x7000

Granulomas inespecíficos não têm as características inerentes aos granulomas específicos. Eles ocorrem em várias doenças infecciosas (por exemplo, granulomas tifóide e tifóide) e não infecciosas (por exemplo, granulomas de silicose e asbestose, granulomas de corpo estranho).

Êxodo granuloma duplo - necrose ou esclerose, cujo desenvolvimento é estimulado por monocinas (interleucina I) de fagócitos.

Inflamação produtiva com a formação de pólipos e verrugas genitais. Tal inflamação é observada nas membranas mucosas, bem como nas áreas limítrofes do epitélio escamoso. Caracteriza-se pelo crescimento do epitélio glandular junto com as células do tecido conjuntivo subjacente, o que leva à formação de muitas papilas pequenas ou formações maiores chamadas de pólipos. Tais crescimentos de polipose são observados com inflamação prolongada da membrana mucosa do nariz, estômago, reto, útero, vagina, etc. Em áreas do epitélio escamoso, localizado próximo ao prismático (por exemplo, no ânus, genitais), as membranas mucosas são separadas, irritando constantemente o epitélio escamoso, leva ao crescimento tanto do epitélio quanto do estroma. Como resultado, surgem formações papilares - verrugas genitais. Eles são observados na sífilis, gonorreia e outras doenças acompanhadas de inflamação crônica.

Fluxo a inflamação produtiva pode ser aguda, mas na maioria dos casos crônica. Curso agudo a inflamação produtiva é característica de várias doenças infecciosas (tifóide e tifo, tularemia, reumatismo agudo, glomerulite aguda), curso crônico- para a maioria dos processos produtivos intermediários no miocárdio, rins, fígado, músculos, que terminam em esclerose.

Êxodo a inflamação produtiva é diferente dependendo do seu tipo, da natureza do curso e das características estruturais e funcionais do órgão e tecido em que ocorre. A inflamação produtiva crônica leva ao desenvolvimento de lesões focais ou difusas. esclerose órgão. Se ao mesmo tempo se desenvolve a deformação (enrugamento) do órgão e sua reestruturação estrutural, então eles falam de cirrose. Tais são a nefrocirrose como resultado de glomerulonefrite produtiva crônica, cirrose hepática como resultado de hepatite crônica, pneumocirrose como resultado de pneumonia crônica, etc.

Significado inflamação produtiva é muito alta. É observada em muitas doenças e, com um longo curso, pode levar à esclerose e cirrose de órgãos e, portanto, à sua insuficiência funcional.

O fisiologista I. Mechnikov no século 19 sugeriu que qualquer inflamação nada mais é do que uma reação adaptativa do corpo. E pesquisas modernas provam que uma pequena inflamação em si não é terrível se não for prolongada. A reação do corpo é realmente destinada a proteger e se recuperar da exposição a fatores negativos.

O tratamento da inflamação reduz-se ao estabelecimento do fator que a provoca e à eliminação direta do impacto negativo e suas consequências. As reações do corpo são diversas e não é fácil entender os processos complexos dentro do foco da doença. Mas vamos tentar mesmo assim.

O que é inflamação? As razões. Processamento da dor no cérebro

A inflamação é uma reação caracterizada pelo surgimento de processos patológicos e mecanismos adaptativos.

As causas de tais reações são vários fatores ambientais - irritantes químicos, bactérias, lesões. Caracteriza-se por um processo ativo de proteção do corpo, o aparecimento no sangue de um grande número de substâncias biologicamente ativas - mediadores intracelulares e plasmáticos. Portanto, para diagnosticar a inflamação dos órgãos internos, eles coletam sangue para uma análise geral e bioquímica, onde estudam indicadores como o nível de VHS, o número de leucócitos e outros.

No processo de inflamação, os anticorpos necessários para vírus e bactérias são produzidos. Sem eles, nosso sistema imunológico não se desenvolveria, não se fortaleceria com a idade.

A primeira reação ao dano tecidual é, obviamente, uma dor aguda. Essa sensação de dor, terminações nervosas, irritadas por neurotransmissores, são envenenadas no sistema nervoso central.

Os sinais de dor são transmitidos para a medula oblonga e daí para o córtex cerebral. E eles já estão sendo processados ​​aqui. Danos nas áreas do córtex responsáveis ​​pelos sinais somatossensoriais levam a uma diminuição na capacidade não apenas de sentir dor, mas também de perceber a temperatura do próprio corpo.

Reações autoimunes

Separadamente, deve-se dizer sobre as causas autoimunes do processo inflamatório. O que é inflamação autoimune? A doença é caracterizada pela produção de anticorpos contra as próprias células, não as estranhas. Esta reação do corpo não é bem compreendida. Mas acredita-se que algum tipo de falha genética desempenha um papel aqui.

Amplamente conhecida é uma doença autoimune como o lúpus eritematoso sistêmico. É impossível curar a doença completamente, mas uma pessoa pode interromper a inflamação tomando medicamentos constantemente.

O lúpus discóide afeta apenas a pele. Seu principal sintoma é a síndrome da borboleta - manchas vermelhas brilhantes com inchaço nas bochechas.

E sistêmica - afeta muitos sistemas, os pulmões, articulações, músculo cardíaco sofrem, e acontece que o sistema nervoso.

As articulações são especialmente afetadas pela artrite reumatóide, que também é uma doença autoimune. O início da doença é mais provável na idade de 20 a 40 anos, e as mulheres são afetadas com mais frequência em cerca de 8 vezes.

Fases da inflamação

Quanto mais forte o complexo protetor de uma pessoa, ou seja, seu sistema imunológico, mais rápido o corpo lidará com situações estressantes sem ajuda externa.

Por exemplo, uma pessoa cortou o dedo ou enfiou uma lasca na mão. No local do dano, é claro, começará um processo inflamatório, que é dividido condicionalmente em 3 estágios. Existem as seguintes etapas:

1. Alterações (de lat. altere - mudança). Nesta fase, quando os tecidos são danificados, começam as alterações estruturais, funcionais e químicas. Distinguir entre alteração primária e secundária. Esta etapa inicia automaticamente a 2ª fase.
2. Exsudação. Durante este período, observa-se emigração de células sanguíneas e fagocitose ativa. Nesta fase, o exsudato e o infiltrado são formados.
3. A proliferação é a separação dos tecidos saudáveis ​​dos danificados e o início do processo de reparo. Há uma limpeza dos tecidos e restauração do leito microcirculatório.

Mas quando os tecidos moles subcutâneos estão inflamados, ocorre uma inflamação diferente e os estágios são diferentes.

1. A fase de impregnação serosa.
2. Infiltração.
3. Supuração - quando um abscesso ou flegmão aparece.

No primeiro e segundo estágios, geralmente são usadas compressas frias ou quentes. Mas na fase de supuração, a intervenção de um cirurgião já é necessária.

Tipos e formas

Na medicina, existe uma classificação especial que determina quão perigosa é a inflamação e quanto tempo leva para tratá-la.

Existem tais tipos de reações do corpo:

• inflamação local ou sistêmica - por localização;
• agudo, subagudo, crônico - por duração;
• normérgico e hipergico - em gravidade.

O conceito de hiperinflamação significa que a reação ao estímulo excede a norma.

Considere também as formas em que ocorre uma reação aguda.

• A inflamação granulomatosa é uma forma produtiva em que o principal substrato morfológico do granuloma é um pequeno nódulo.
• Intersticial - o segundo tipo de forma produtiva, na qual um infiltrado é formado em alguns órgãos (rins, pulmões).
• Purulento - com a formação de um fluido espesso, que inclui neutrófilos.
• Hemorrágico - quando os glóbulos vermelhos passam para o exsudato, o que é típico das formas graves de gripe.
• Catarral - inflamação das membranas mucosas, com presença de muco no exsudato.
• Pútrido - caracterizado por processos necróticos e formação de mau odor.
• Fibrinoso - com a derrota dos tecidos mucosos e serosos. Caracteriza-se pela presença de fibrina.
• Misturado.

O médico deve esclarecer definitivamente essa parte do diagnóstico na consulta e explicar o que está acontecendo com o corpo do paciente e por que essas manifestações devem ser tratadas até o fim, e não apenas aliviar os sintomas.

Sintomas comuns

Alguns sinais simples e bem conhecidos acompanham qualquer inflamação. Listamos os sintomas, começando pelo mais famoso - febre.

1. Aumentar a temperatura no tecido inflamado em 1 ou 2 graus é natural. Afinal, há um influxo de sangue arterial para um ponto dolorido e o sangue arterial, ao contrário do sangue venoso, tem uma temperatura ligeiramente mais alta - 37 0 C. A segunda razão para o superaquecimento dos tecidos é um aumento na taxa metabólica.
2. Dor. Muitos receptores localizados perto da área afetada são irritados por mediadores. Como resultado, sentimos dor.
3. A vermelhidão também é facilmente explicada por uma onda de sangue.
4. O tumor é explicado pelo aparecimento de exsudato - um fluido especial que é liberado do sangue para os tecidos.
5. Violação das funções do órgão ou tecido danificado.

A inflamação que não é curada imediatamente torna-se crônica, e então o tratamento será ainda mais difícil. A ciência agora sabe que a dor crônica viaja para o cérebro através de outras vias nervosas mais lentas. E se livrar dele ao longo dos anos é cada vez mais difícil.

Além dos principais sinais, também existem sintomas gerais de inflamação, visíveis apenas para um médico, ao estudar um exame de sangue:

• alterações na composição hormonal;
• leucocitose;
• alterações nas proteínas do sangue;
• alteração na composição enzimática;
• aumento da velocidade de hemossedimentação.

Os mediadores que estão inativados no sangue são muito importantes. Essas substâncias fornecem uma regularidade no desenvolvimento de uma reação protetora.

A produção de mediadores durante a inflamação tecidual

Os mediadores incluem histamina, prostaglandina e serotonina. Os mediadores são liberados quando os estímulos ocorrem. Micróbios ou substâncias especiais que são liberadas de células mortas ativam um certo tipo de mediadores. As principais células que produzem tais substâncias biológicas são as plaquetas e os neutrófilos. No entanto, algumas células musculares lisas, o endotélio, também são capazes de produzir essas enzimas.

Mediadores de origem plasmática estão constantemente presentes no sangue, mas devem ser ativados através de uma série de clivagens. As substâncias ativas do plasma são produzidas pelo fígado. Por exemplo, o complexo de ataque à membrana.

O sistema complemento, que também é sintetizado em nosso filtro biológico, sempre reside no sangue, mas está em estado inativo. Ele é ativado apenas através de um processo em cascata de transformações, quando percebe um elemento estranho que entrou no corpo.

No desenvolvimento da inflamação, mediadores como as anafilotoxinas são indispensáveis. Estas são glicoproteínas envolvidas em reações alérgicas. É daí que vem o nome choque anafilático. Eles liberam histamina dos mastócitos e basófilos. E eles também ativam o sistema calicreína-cinina (KKS). Na inflamação, regula o processo de coagulação do sangue. É a ativação deste sistema que leva à vermelhidão da pele ao redor da área danificada.

Uma vez ativados, os mediadores se decompõem rapidamente e ajudam a limpar as células vivas. Os chamados macrófagos são projetados para absorver resíduos, bactérias e destruí-los dentro de si.

Em conexão com essas informações, podemos responder à pergunta sobre o que é a inflamação. Esta é a produção de enzimas protetoras e a eliminação de resíduos de decomposição.

Inflamação das glândulas

Vamos começar com uma revisão dos tecidos inflamados. Existem muitas glândulas no corpo humano - pâncreas, tireóide, glândulas salivares, próstata masculina - este é um tecido conjuntivo que também pode ser afetado pela inflamação sob certas condições. Os sintomas e o tratamento da inflamação de glândulas individuais são diferentes, pois são sistemas corporais diferentes.

Vamos falar, por exemplo, sobre sialadenite - inflamação da glândula com saliva. A doença ocorre sob a influência de vários fatores: devido a alterações estruturais, diabetes ou infecção bacteriana.

Os sintomas são:

• aumento de temperatura;
• dor durante a mastigação;
• sensação de secura na boca;
• formação dolorosa e inchaço na área da localização das glândulas, outra.

No entanto, as glândulas salivares não costumam incomodar as pessoas. Muito mais frequentemente eles se queixam de tireoidite - inflamação da glândula, responsável pela maioria das funções hormonais - esta é a glândula tireóide.

A tireoidite, ou inflamação da glândula tireoide, é acompanhada por fraqueza, alterações de humor da apatia à raiva, inchaço no pescoço, aumento da sudorese, diminuição da função sexual e perda de peso.

A tireoidite é mais comum em mulheres do que em homens, quase 10 vezes. Segundo as estatísticas, a cada 5 mulheres sofre de bócio. A inflamação da glândula tireóide nos homens ocorre com muito mais frequência aos 70 anos ou mais.

Devido à negligência, a doença progride e leva ao fato de que a glândula reduz drasticamente suas funções.

Lembre-se da importância do pâncreas para o corpo. Danos a este órgão prejudicam a digestão e ocorrem, na verdade, devido à desnutrição. Uma pessoa com pancreatite, uma inflamação crônica do pâncreas, precisa beber constantemente as enzimas dessa glândula, que já está funcionando mal.

Pielonefrite

As nefritas são várias doenças inflamatórias dos rins. Quais são as causas da inflamação neste caso? A pielonefrite ocorre quando os órgãos urinários são afetados por algum tipo de infecção. O que é de fato a pielonefrite e como ela se manifesta? Microrganismos crescem no emaranhado renal e o paciente sente dor intensa e fraqueza.

Os tecidos do órgão gradualmente danificados por microorganismos ficam cobertos de cicatrizes e o órgão desempenha suas funções pior. Ambos os rins podem ser danificados, então a insuficiência renal se desenvolve rapidamente e a pessoa será forçada a fazer diálise de tempos em tempos para limpar seu corpo.

Deve-se suspeitar de pielonefrite aguda quando a dor, o desconforto começam na área do rim e a temperatura aumenta. Uma pessoa sente dor intensa na região lombar e a temperatura pode subir até 40 0 ​​​​C, sudorese intensa. Excruciante fraqueza muscular, às vezes náuseas.

Um médico pode determinar a causa exata de uma febre examinando a composição da urina e os exames de sangue. A fase aguda da doença deve ser tratada em um hospital, onde o médico prescreverá antibioticoterapia e antiespasmódicos para dor.

Dor de dente e osteomielite

O cuidado inadequado dos dentes ou danos às coroas provocam uma condição como inflamação da raiz do dente. O que é inflamação do dente? Esta é uma condição muito dolorosa que requer tratamento especial e imediato.

A penetração na raiz da infecção do dente tem sérias consequências. Às vezes, essa inflamação em um adulto começa após um tratamento incorreto por um dentista. Você precisa ter seu próprio dentista altamente qualificado que você confia.

Se, no contexto do processo inflamatório, a osteomielite se desenvolver na área da mandíbula, a dor será tão intensa que a maioria dos analgésicos clássicos também não ajudará.

A osteomielite é um processo inflamatório purulento inespecífico que afeta tanto o tecido ósseo, o periósteo e até os tecidos moles circundantes. Mas a causa mais comum da doença é a fratura óssea.

Nervo facial e manifestações de inflamação

O que é inflamação? Isso é principalmente uma violação das funções fisiológicas do tecido. O tecido nervoso às vezes também é afetado devido a certas circunstâncias. A mais conhecida é uma doença inflamatória como a neurite - uma lesão do nervo facial. A dor da neurite às vezes é simplesmente insuportável, e uma pessoa precisa beber os analgésicos mais fortes.

Para tomar quaisquer medidas no tratamento, você deve primeiro determinar a causa. Isso pode ser devido à inflamação crônica dos seios nasais ou meningite. Tal inflamação leva à exposição a uma corrente de ar ou infecções comuns. Existem muitas razões.

Se o nervo facial ou trigêmeo estiver danificado, há um zumbido nos ouvidos, dor. Na forma aguda de inflamação, o canto da boca sobe ligeiramente e o globo ocular se projeta.

Claro, a inflamação do nervo não passa despercebida. E isso significa que imediatamente, aos primeiros sintomas, você precisa consultar um médico e escolher o tratamento adequado.

O tratamento da inflamação do nervo dura pelo menos 6 meses. Existem preparações especiais da velha e da nova geração para aliviar os sintomas. Um neurologista deve escolher um medicamento. Sem um médico, é impossível escolher um medicamento anestésico, porque cada medicamento tem suas próprias contra-indicações e pode prejudicar o coração ou a atividade nervosa do corpo.

Processos patológicos do sistema reprodutor

O sistema geniturinário em mulheres e homens hoje também sofre de estresse e fadiga constantes. As mulheres são cada vez mais diagnosticadas com ooforite - inflamação dos apêndices. Invariavelmente, esse processo patológico, sem tratamento, se espalha para as trompas de falópio e começa a anexite.

A inflamação das trompas de Falópio também é acompanhada por dor e fraqueza intensas. O ciclo mensal é perturbado: em algumas mulheres, a menstruação se torna muito abundante, com a liberação de caroços. E os primeiros 2 dias de menstruação são muito dolorosos. Outros têm o efeito exatamente oposto. Ou seja, a menstruação está diminuindo. Dor e descarga específica com cheiro são os principais sinais de inflamação dos órgãos genitais femininos.

A infecção penetra de várias maneiras: às vezes através de danos aos órgãos vizinhos, dos órgãos genitais externos e muito menos frequentemente entra nos apêndices com a corrente sanguínea.

Anexite crônica, que levou a cicatrizes, pode levar à infertilidade. Portanto, o tratamento da inflamação em mulheres deve ocorrer a tempo e sob a supervisão de um ginecologista.

Nos homens, devido à imunidade enfraquecida e infecção na uretra, ocorre uretrite. As causas da inflamação são vários micróbios biológicos: o vírus do herpes, os estafilococos, o fungo Candida. Devido ao fato de a uretra dos homens ser mais longa, o processo inflamatório neles é mais difícil e leva mais tempo para cicatrizar. Sintomas de inflamação da uretra - idas frequentes ao banheiro à noite e presença de sangue na urina, dor.

Outro problema comum e doloroso que atinge os homens é a prostatite. A inflamação da próstata está oculta e poucos homens estão cientes das primeiras manifestações da doença. Representantes do sexo forte devem prestar atenção à dor no abdômen inferior, idas frequentes ao banheiro e calafrios incompreensíveis.

A prostatite crônica é complicada pela supuração. Então o paciente precisa ser operado.

Tratamento da inflamação de várias origens

Como entendemos, a inflamação desempenha um papel importante. Essa reação deve salvar todo o corpo, sacrificando algumas das células danificadas, que são gradualmente substituídas por tecido conjuntivo.

Mas a inflamação em larga escala a longo prazo atrai todas as forças do corpo, esgota uma pessoa e pode levar a complicações. Devido ao risco de complicações, todas as medidas devem ser tomadas a tempo.

O tratamento de qualquer inflamação ocorre após a determinação da causa. É necessário passar em todos os exames obrigatórios e informar o médico sobre as queixas, ou seja, fazer uma anamnese. Se anticorpos contra bactérias forem encontrados no sangue, o médico prescreverá medicamentos antibacterianos. A alta temperatura deve ser reduzida por quaisquer agentes antipiréticos.

Se a reação for causada por irritantes químicos, você precisa limpar o corpo do veneno.

Para o tratamento de doenças autoimunes e manifestações alérgicas, são necessários medicamentos chamados imunossupressores, que devem reduzir a resposta imune excessiva.

Existem vários grupos de tais drogas, algumas delas têm maior efeito na imunidade celular, outras na humoral. A prednisona mais conhecida, betametazol, cortisona são os glicocorticóides. Existem também drogas citostáticas e agonistas imunofílicos. Alguns deles têm um efeito tóxico no corpo. As crianças, por exemplo, recebem clorambucil, pois outras não serão seguras para elas.

Antibióticos

Os antibióticos modernos são divididos em 3 tipos principais: naturais, sintéticos e semi-sintéticos. Os naturais são feitos de plantas, cogumelos, tecidos de alguns peixes.

Ao tomar antibióticos para inflamação, é imperativo tomar probióticos - agentes “restauradores de vida”.

Os antibióticos também são divididos em grupos de acordo com sua composição química. O primeiro grupo é a penicilina. Todos os antibióticos deste grupo curam bem a pneumonia e a amigdalite grave.

As preparações de cefalosporinas são muito semelhantes em composição às penicilinas. Muitos deles já foram sintetizados. Eles ajudam a combater bem os vírus, mas podem causar alergias.

O grupo de macrolídeos foi desenvolvido para combater a clamídia e o toxoplasma. Antibióticos aminoglicosídeos inventados separadamente, que são prescritos quando a sepse começou, e há um grupo de medicamentos antifúngicos.

para alunos para aulas práticas de anatomia patológica

no Departamento de Anatomia Patológica com curso seccional e

curso de patologia

III ano Faculdade de Odontologia
Tema: Inflamação aguda.
1. O objetivo da lição. Estudar a etiologia e patogênese da inflamação aguda, características morfológicas, complicações e desfechos dos tipos de inflamação exsudativa.
2. Requisitos para o nível do aluno no domínio da disciplina - anatomia patológica. O aluno deve saber:

1. Definição de inflamação, etiologia, mecanismos de desenvolvimento, fases da inflamação.

2. Manifestações clínicas clássicas de inflamação, mecanismos moleculares de desenvolvimento de cada uma delas.

3. Classificação da inflamação.

4. Mediadores celulares da inflamação: aminas vasoativas, citocinas, óxido nítrico, mediadores de grânulos lisossômicos.

5. Mediadores plasmáticos da inflamação: sistema de coagulação do sangue, complemento, cininas.

6. Características das fases da resposta inflamatória.

7. Definição de inflamação exsudativa, seus tipos.

8. Características macro e microscópicas de vários tipos de inflamação exsudativa.

9. Significado e resultados de vários tipos de inflamação exsudativa em vários órgãos.

Aspectos teóricos.

1. Inflamação.

A inflamação é uma reação local complexa do corpo em resposta a danos em seus tecidos por vários estímulos patogênicos - estímulos agressivos e se desenvolve como resultado da interação do corpo com vários fatores patogênicos do ambiente externo e interno do corpo. Para exógeno(externo) fatores que podem causar inflamação incluem: microrganismos (fungos, bactérias, vírus), organismos animais (protozoários, helmintos, insetos), substâncias tóxicas de natureza química ou de qualquer outra natureza, estímulos mecânicos (frio, calor), substâncias medicinais, radiação ionizante. Para endógeno(autógeno) fatores que causam inflamação incluem: produtos do metabolismo do nitrogênio e decaimento de tumores, células imunes efetoras, bem como complexos imunes precipitando nos tecidos.

Além disso, as principais causas de inflamação podem ser divididas nos seguintes grupos: 1) alterações necrobióticas em tecidos e células sob influência de fatores físico-químicos exógenos; 2) invasão de microrganismos ou antígenos estranhos, imunógenos no ambiente interno; 3) malignidade das próprias células do corpo; 4) perda da tolerância imunológica em relação aos antígenos do próprio corpo.

A inflamação é uma reação protetora que atinge seu objetivo biológico principalmente por meio de: 1) ativação do sistema complemento, 2) degranulação de mastócitos, 3) crescimento da permeabilidade microvascular e capacidade adesiva do endotélio, 4) migração do plasma sanguíneo para os espaços intercelulares , 5) adesão às células endoteliais de neutrófilos, monócitos e linfócitos do sangue circulante e sua liberação no interstício, 6) fagocitose, ação bactericida e citolítica de fagócitos, 7) expansão, espasmo e trombose de microvasos, 8) substituição de tecido defeitos por angiogênese e proliferação de fibroblastos.

A inflamação, como qualquer reação protetora do corpo, é excessiva em relação aos estímulos que a causaram e, portanto, o processo patológico típico é muitas vezes transformado. A inclusão da resposta imune durante a inflamação é fornecida por dois sistemas celulares de proteção inespecífica: o sistema de fagócitos monocíticos, bem como o sistema plasmático - o sistema complemento.

A cinética da reação inflamatória para atingir o objetivo final - a eliminação do agente lesivo e o reparo tecidual - é caracterizada por uma mudança na relação dos sistemas de defesa celular entre si e com o sistema do tecido conjuntivo, que é determinada pela regulação mediadora . Como uma cadeia, em grande parte auto-reguladora, a reação inflamatória se enquadra no esquema universal: dano - mediação - recepção - cooperação celular - transformações celulares - reparo.

A inflamação consiste em fases inter-relacionadas e de desenvolvimento sequencial: A primeira fase é a alteração (dano) de tecidos e células (processos iniciais) com liberação de mediadores - morfobioquímicos. A segunda fase - exsudação - a reação da microvasculatura com uma violação das propriedades reológicas do sangue. manifestações de aumento da permeabilidade vascular na forma de exsudação plasmática e emigração celular, fagocitose, formação de exsudato. A terceira fase é a proliferação celular com reparo tecidual ou formação de cicatriz.

Classificação da inflamação .

1. Por etiologia- com etiologia estabelecida ou não estabelecida. A inflamação crônica de etiologia bacteriana é dividida em banal e específica.

2. Com a corrente- inflamação aguda e crônica.

3. Por morfologia- inflamação exsudativa e produtiva.

2. Inflamação aguda.

Inflamação aguda - uma forma de reação inflamatória que se desenvolve imediatamente após a exposição a um agente lesivo e é caracterizada pelo predomínio de uma reação tecidual exsudativa, bem como um rápido término com eliminação do agente lesivo e reparo tecidual.

A inflamação aguda é classificada de acordo com sua localização e o tipo de exsudato formado: 1) inflamação serosa, 2) inflamação fibrinosa, 3) inflamação purulenta, 4) inflamação hemorrágica, 5) inflamação putrefativa, 6) inflamação mista, 7) inflamação catarral.

Inflamação serosa caracterizada pela formação de exsudato contendo 1-8% de proteína, enquanto o transudato contém até 1-2% de proteína. Além disso, o exsudato contém leucócitos polimorfonucleares únicos e células epiteliais descamadas. Desenvolve-se mais frequentemente nas cavidades serosas, membranas mucosas, pia-máter, pele, menos frequentemente nos órgãos internos.

Causas: agentes infecciosos, fatores físicos (térmicos), autointoxicação.

A inflamação serosa na pele com a formação de vesículas é um sinal característico de inflamação causada por vírus da família Herpes viridae (herpes simplex, catapora). As queimaduras térmicas, menos frequentemente químicas, são caracterizadas pela formação de bolhas na pele preenchidas com exsudato seroso. Exemplos de inflamação serosa são: erisipela, urticária, pênfigo, lesões por radiação.

O resultado da inflamação serosa geralmente é favorável - reabsorção completa do exsudato.

inflamação fibrinosa caracterizada pela formação de exsudato com alto teor de fibrina no derrame, além do qual se encontram no exsudato leucócitos perfurantes e elementos de tecido necrótico.

Localização: membranas mucosas e serosas.

Existem os seguintes tipos de inflamação fibrinosa: 1) inflamação crouposa e 2) inflamação diftérica.

Inflamação do crupe geralmente se desenvolve em membranas mucosas revestidas por epitélio multiciliado (traqueia, brônquios) ou em membranas serosas; caracterizada pela presença de filmes de fibrina, localizados livremente na superfície da mucosa; fenômenos alternativos são limitados apenas a alguma descamação de células epiteliais ou mesoteliais.

Inflamação diftérica geralmente se desenvolve em membranas mucosas revestidas por epitélio escamoso e de transição estratificado (boca, faringe, esôfago, vagina, bexiga, cordas vocais); caracterizada pela presença de um filme de fibrina, firmemente soldado à superfície do tecido inflamado e impregnando-o em diferentes profundidades; fenômenos alternativos são expressos significativamente.

O curso e o resultado da inflamação fibrinosa são geralmente favoráveis; aderências podem se formar nas cavidades serosas.

Inflamação purulenta caracterizada pela presença no exsudato líquido de um grande número de leucócitos polimorfonucleares, vivos e mortos, que conferem ao pus tons esverdeados. No pus, quase sempre são encontrados microrganismos, detritos teciduais, grandes quantidades de proteínas, colesterol, lecitina, gorduras, sabões e uma mistura de ácido desoxirribonucleico, que confere viscosidade ao pus.

A cor do pus pode ser amarelo-esverdeado, verde brilhante, azulado, cinza sujo, etc. dependendo das impurezas de certos pigmentos, micróbios, bem como da prescrição de sua formação.

A consistência do pus às vezes é líquida, às vezes mais ou menos espessa, às vezes viscosa. O pus fresco é sempre líquido, o pus condensado é um sinal da idade relativa do processo.

Variedades de inflamação purulenta: 1) empiema, 2) phlegmon, 3) abscesso.

empiema- esta é uma inflamação purulenta que se desenvolve nas cavidades do corpo, articulações, canais fechados.

Phlegmon- esta é uma inflamação purulenta difusa da fibra com o derretimento da última. O flegmão mole é caracterizado pela ausência de focos visíveis de necrose nos tecidos. O flegmão sólido é caracterizado pela presença de focos de necrose coagulativa, que não estão sujeitos à fusão, mas são gradualmente rejeitados.

Abscesso- trata-se de uma inflamação purulenta limitada, caracterizada pela fusão do tecido com a formação de uma cavidade preenchida por pus e limitada por uma membrana piogênica, que é uma camada de tecido de granulação.

O curso e os resultados da inflamação purulenta: 1) a formação de fístulas, 2) a formação de vazamentos, 3) esvaziamento espontâneo de pus, seguido de cicatrização do local da inflamação, 4) sequestro.

Inflamação hemorrágica caracterizada por uma mistura de sangue (eritrócitos) a qualquer exsudato; observado na gripe, peste, antraz.

Catarro se desenvolve nas membranas mucosas e é acompanhado por hipersecreção de muco. A natureza do exsudato pode ser diferente, mas seu componente essencial é o muco. O resultado costuma ser favorável.

Inflamação pútrida desenvolve-se quando microorganismos putrefativos entram no foco da inflamação; se desenvolve mais frequentemente em feridas com esmagamento extenso de tecidos com condições de suprimento sanguíneo prejudicadas - gangrena anaeróbica.

O resultado é desfavorável.

Inflamação mista observado naqueles casos em que outro tipo de exsudato se junta, resultando em inflamação sero-purulenta, sero-fibrinosa, purulenta-fibrinosa e outros tipos de inflamação.
3. Plano de aula

Preparações brutas.

1. descrever macropreparação"Pneumonia Crouposa"- preste atenção ao tamanho e cor do pulmão, a prevalência do processo, alterações na pleura; determinar o estágio da pneumonia cruposa.

2. Estudar a inflamação crouposa de acordo com o quadro macroscópico. descrever macropreparação "pericardite fibrinosa".- Preste atenção à espessura, transparência, cor do pericárdio e às características do filme fibrinoso em sua superfície - cor, aparência e densidade de comunicação com os tecidos subjacentes.

3. descrever macropreparação "Apendicite Flegmonosa"- preste atenção ao tamanho do apêndice, à cor e à condição da membrana serosa; no corte, preste atenção à espessura da parede, à gravidade das camadas, ao conteúdo no lúmen do processo.

4. Estudar a inflamação purulenta difusa de acordo com o quadro macroscópico. descrever macropreparação "Leptomeningite purulenta". - Preste atenção à aparência, cor, espessura, condição dos vasos da pia-máter, conteúdo do espaço subaracnóideo, condição do tecido cerebral, bem como o tipo de circunvoluções e sulcos.

5. Estudar a inflamação hemorrágica de acordo com o quadro macroscópico. descrevermacropreparação "Broncopneumonia do sarampo"- preste atenção ao tamanho e cor do pulmão, a prevalência do processo.

6. Estudar a inflamação purulenta focal de acordo com o quadro macroscópico. descrever macropreparação Nefrite purulenta embólica - Preste atenção ao tamanho e consistência do rim, o número, cor, forma, tamanho e localização das lesões.

7. Estudar a inflamação diftérica de acordo com o quadro macroscópico. descrever macropreparação "colite diftérica".- Preste atenção à cor, superfície, espessura e natureza da fixação do filme que substitui a membrana mucosa do cólon.

8. Estudar a inflamação catarral de acordo com o quadro macroscópico. descrever macropreparação "gastrite catarral".- Preste atenção à espessura, cor e aparência da mucosa gástrica, localização, quantidade, cor e transparência do exsudato.
Micropreparações.

1. Examine a inflamação crouposa por imagem microscópica. descrever micropreparação "pneumonia Croupous" (coloração com hematoxilina e eosina, para fibrina - de acordo com Shueninov).- Preste atenção à extensão da lesão, localização e composição do exsudato, condição dos septos interalveolares e capilares. Ao colorir de acordo com Shueninov, preste atenção à localização e cor dos fios de fibrina no exsudato.

2. Estudar a inflamação diftérica por imagem microscópica. descrever micropreparação "Inflamação diftérica da faringe na difteria" (coloração com hematoxilina e eosina).- Preste atenção à condição da membrana mucosa na região da cripta da amígdala, a espessura, composição e localização do filme fibrinoso, alterações nos tecidos subjacentes.

3. Para estudar a inflamação seroso-hemorrágicade acordo com a imagem microscópica. descrever micropreparação "Pneumonia seroso-hemorrágica"- preste atenção à natureza do exsudato no lúmen dos alvéolos, sua composição celular, a prevalência do processo, o estado dos septos interalveolares, brônquios e vasos do pulmão.

4. descrever micropreparação "Apendicite fleuminosa-ulcerativa"- preste atenção à natureza do exsudato, à condição dos vasos, à integridade da parede do apêndice.

5. Estudar a inflamação purulenta difusa de acordo com a imagem microscópica. descrever micropreparação "Leptomeningite purulenta" (coloração com hematoxilina e eosina).- Preste atenção à espessura das meninges, a localização, prevalência e composição do infiltrado, a condição dos vasos, bem como os tecidos das membranas na área afetada e tecido cerebral adjacente.

6. Estudar a inflamação diftérica por imagem microscópica. descrever micropreparação "colite diftérica" ​​(coloração com hematoxilina e eosina).- Preste atenção ao estado da mucosa intestinal, à espessura, composição e localização do filme fibrinoso, alterações nos tecidos subjacentes.

7. Estudar a inflamação purulenta focal de acordo com a imagem microscópica. descrever micropreparação Nefrite purulenta embólica(corado com hematoxilina e eosina). - Preste atenção à composição celular do infiltrado e à condição do tecido renal na lesão, bem como na zona de demarcação da inflamação, a localização das colônias microbianas e sua conexão com o vaso.

eletrogramas.

1. Estudar o mecanismo de formação de exsudato por microscopia eletrônica. descrever Eletronograma "Pinocitose no endotélio vascular durante a inflamação".- Preste atenção ao estado do citoplasma das células endoteliais, o número de vesículas pinocíticas e espaços intercelulares.

2. Estudar o mecanismo de formação de exsudato por microscopia eletrônica. descrever Electronograma "Emigração de um neutrófilo através da parede do vaso durante a inflamação". - Preste atenção em qual parte do leito vascular o leucócito neutrofílico ultrapassa a barreira endotelial, as características de sua relação com a célula endotelial e a localização de seus pseudópodes.
tarefas situacionais.

Estudo de caso 1.

Paciente M., 58 anos, estava gripado há 10 dias, no 11º dia houve aumento da temperatura corporal para 39,5°C, dispneia e cianose aumentadas, com sintomas de insuficiência cardíaca pulmonar progressiva e intoxicação, o paciente veio a óbito.

Na autópsia: os pulmões estão aumentados, compactados, vermelho escuro; microscopicamente: as arteríolas são dilatadas e cheias de sangue, no lúmen dos alvéolos - líquido seroso com uma mistura de uma quantidade significativa de eritrócitos.

Perguntas para a tarefa situacional nº 1

1) Que processo patológico se desenvolveu nos pulmões?

Estudo de caso 2.

Paciente K., 29 anos, deu entrada no hospital com queixas de náuseas, vômitos, dor em região ilíaca direita. Durante a operação, um apêndice vermelho-púrpura aumentado foi encontrado na cavidade abdominal, o peritônio da pequena pelve é hiperêmico, opaco, coberto com filmes frouxos, amarelo-acinzentados; processo apendicular removido. O exame microscópico do apêndice removido revelou: edema acentuado da parede do apêndice, pletora vascular e hemorragias focais, infiltração difusa da parede com neutrófilos.

Perguntas para a tarefa situacional nº 2

1) Que processo patológico ocorreu no apêndice?

2) Que tipo de processo patológico descrito no apêndice é esse?

3) Qual processo patológico ocorreu na região pélvica (peritônio)?

4) Que tipo de processo patológico descrito ocorre na região pélvica (peritônio)?
Estudo de caso 3.

Paciente S., 38 anos, está doente com infecções virais respiratórias agudas há 4 dias. A mucosa do trato respiratório superior está edemaciada, hiperêmica, coberta de muco, a partir do 5º dia a secreção do nariz tornou-se cinza-esverdeada na cor com um odor desagradável.

Perguntas para a tarefa situacional número 3

2) Que tipo de processo patológico descrito é esse?

3) Descreva o quadro microscópico desse processo patológico.

Estudo de caso 4.

Em um paciente de 89 anos, após uma pequena lesão, uma abrasão na coxa ficou vermelha, após 3 dias os tecidos moles da coxa ficaram inchados, engrossados, viscosos e o conteúdo esverdeado começou a se destacar da ferida; a temperatura do paciente subiu para 38 ° C, houve fortes dores na coxa, perda de apetite, fraqueza severa. Durante uma operação para excisão de uma ferida na coxa, verificou-se que a gordura subcutânea da coxa estava saturada de massas esverdeadas, espalhando-se em forma de línguas para os tecidos moles da perna.

Perguntas para a tarefa situacional número 4

1) De que processo patológico estamos falando?

2) Que tipo de processo patológico descrito é esse?

3) Como são chamadas as "línguas" descritas na coxa?

4) Descreva o quadro microscópico desse processo patológico.
Tarefa situacional número 5

O paciente D., 38 anos, portador de glomerulonefrite crônica, desenvolveu insuficiência renal crônica. Ausculta revelou atrito de pericárdio e pleura. O paciente morreu. Na autópsia, as folhas da camisa do coração são espessas, opacas, ásperas, com muitas sobreposições filamentosas de cor cinza-esbranquiçada; sobreposições são facilmente removidas. As lâminas pleurais de ambos os pulmões são de sangue puro, com petéquias, opacas devido aos filmes acinzentados facilmente removíveis. Na autópsia, as dobras do estômago são espessadas, cobertas com uma grande quantidade de muco viscoso.

Perguntas para a tarefa situacional número 5

1. Que tipo de inflamação exsudativa se desenvolveu nas folhas do coração

camisas e pleura?

2. Que tipo de inflamação se desenvolveu no pericárdio e na pleura?

3. Qual é a composição do exsudato?

4. Que tipo de inflamação exsudativa se desenvolveu no estômago?

5. Que tipo de inflamação ocorre?
Tarefa situacional número 6

Paciente K., 70 anos, realizou injeções intramusculares para tratamento de infarto cerebral isquêmico. Sinais de inflamação apareceram no local da injeção no quadrante superior externo da região glútea direita. Febre 38.5 OS. Foi prescrita antibioticoterapia e compressas tópicas. Após o curso do tratamento, a temperatura corporal voltou ao normal, mas o endurecimento na região glútea manteve seu eixo. De repente, a paciente sentiu uma deterioração em sua condição: calafrios, dor aguda no baixo-ventre, febre de até 39 ° C. Objetivamente: dor à palpação no abdome inferior, leucócitos sanguíneos - 20 x 10 9 /l; ESR - 30 mm/h. Ao abrir o foco de compactação na região glútea, destacou-se o conteúdo de consistência cremosa, formou-se uma cavidade.

Perguntas para a tarefa situacional nº 6

1. Que sinais locais e gerais de inflamação o paciente apresentou durante o desenvolvimento da doença?

2. Que tipo de inflamação exsudativa se desenvolveu na região glútea?

3. Que tipo de inflamação?

4. Qual é a composição do exsudato?

5. Por que se formou uma cavidade após a evacuação do exsudato?

6. Cite as causas e mecanismos de desenvolvimento da inflamação dos tecidos moles

região glútea, suas complicações.

7. O que é uma membrana piogênica?
Tarefa situacional número 7

Paciente L., 34 anos, deu entrada no serviço terapêutico com queixas de calafrios, falta de ar, dor no lado direito durante a respiração profunda. A radiografia de levantamento direto revelou intenso escurecimento na projeção do lobo inferior do pulmão direito. O conteúdo de leucócitos no sangue é de 16 x 10 12 / l, ESR é de 26 mm / h. Análise bioquímica do sangue: proteína total 72 g/l; albuminas 57%; α-globulinas 1,6% (norma 3-6%); α2-globulinas 23,5% (norma 9-15%); γ-globulinas 27% (norma 15-25%). O paciente foi diagnosticado com pneumonia crouposa direita. O tratamento da doença foi ineficaz, e o paciente faleceu no 6º dia da doença. O diagnóstico foi confirmado na autópsia.

Perguntas para a tarefa situacional nº 7

1. Que tipo de inflamação exsudativa se desenvolveu no pulmão?

2. Qual componente do exsudato deve ser detectado por coloração adicional de micropreparações?

3. Que alterações no exame de sangue indicam a presença de um processo inflamatório?

4. Especifique o mecanismo de desenvolvimento de alterações hematológicas?
QUESTÕES DE CONTROLE DE TESTE:

1 . Reação local, complexa, vascular-mesenquimal em resposta ao dano:

a) necrose

b) adaptação,

c) inflamação

e) trombose,

e) abundância.

2. A inflamação tem as seguintes fases.

a) uma alteração

b) exsudação,

c) proliferação

d) reparação.
Selecione todas as respostas corretas

3. Os principais componentes da fase de exsudação:

a) uma alteração

b) alteração do fluxo sanguíneo,

c) a formação de edema inflamatório,

d) proliferação,

e) emigração celular e fagocitose.
Selecione todas as respostas corretas

4. A emigração de leucócitos para o foco da inflamação tem as seguintes etapas:

a) posição marginal na corrente sanguínea,

b) diapedese,

c) quimiotaxia,

e) fagocitose.

Selecione todas as respostas corretas

5. Mediadores inflamatórios envolvidos na emigração de leucócitos para o campo da inflamação:

a) moléculas adesivas na superfície dos leucócitos,

b) moléculas adesivas na superfície do endotélio,

c) integrinas CD11/CD18, VLA-4, L-selectina,

d) imunoglobulinas ICAM-1, VCAM-1,

e) IL-1 e nome completo.
Definir correspondência

6. Composição do infiltrado:

1) leucócitos neutrofílicos,

2) células mononucleares.

Respostas: 1,2.

Processo patológico:

a) reparação

b) inflamação aguda,

c) atrofia,

e) inflamação crônica.

Selecione todas as respostas corretas

7. Componentes do sistema de protease do plasma:

a) o sistema complemento

b) sobrenome,

c) sistema de cinina,

d) sistema de coagulação do sangue

e) complexo de ataque à membrana.
Selecione todas as respostas corretas

8. Tipos de inflamação exsudativa:

a) granulomatosa,

b) abscesso,

c) catarral

e) crônica.

Selecione todas as respostas corretas

9. A inflamação catarral é caracterizada pelos seguintes sintomas:

a) pode ser diftérico,

b) o exsudato sempre contém fibrina,

c) uma quantidade muito grande de exsudato,

d) os filmes formados estão firmemente conectados com os tecidos subjacentes,

e) resultado - restauração completa dos tecidos.

Selecione todas as respostas corretas

10. A pericardite fibrinosa é caracterizada pelas seguintes características:

a) ocorre frequentemente com uremia,

b) nome figurativo "coração peludo",

c) pode estar com infarto do miocárdio transmural,

d) aparecem aderências na cavidade da camisa do coração,

e) acompanhado de ruído de atrito pleural,

e) inflamação diftérica.

Definir correspondência

11. Tipo de inflamação:

1) exsudativo,

2) produtivo. esclerose

Respostas:1,2.

Característica:

a) aguda, termina

b) aguda, termina com recuperação,

c) crônica, termina com esclerose,

d) crônica, termina com a recuperação.

Selecione todas as respostas corretas

12. A emigração de leucócitos (leucodiapedese) é caracterizada pelas seguintes características:

a) os leucócitos saem interendotelialmente,

b) a membrana basal é superada com a ajuda do mecanismo de tixotropia,

c) leucócitos formam pseudópodes,

d) os leucócitos entram no campo da inflamação após os monócitos,

e) os leucócitos ultrapassam os limites da parede vascular com a ajuda do mecanismo da pinocitose.

Definir correspondência

13. Infiltrado celular: Característica:

a) o primeiro aparece no campo da inflamação,

1) leucócito polimorfonuclear

2) macrófago,

3) mastócitos (mastócitos),

4) Linfócito B.

Respostas: 1,2,3,4.

b) a base de exsudato seroso,

c) é detectado por coloração com azul de toluidina,

d) precursor de células epitelióides,

e) precursor da célula plasmática.

15. Sinal de inflamação: Causa:

1) rubor (vermelhidão), a) saída de fluido do lúmen dos vasos para os tecidos,

2) dorol (dor), b) vasodilatação,

3) calor (febre), c) aumento da velocidade do fluxo sanguíneo, hiperemia inflamatória,

4) tumor (inchaço).

d) o infiltrado inflamatório irrita as terminações nervosas sensíveis,

e) irritação dos receptores da dor por mediadores e edema.
Respostas: 1,2,3,4.

Escolha uma resposta correta

16. A mobilização e ativação de macrófagos durante a inflamação são devidas à ação de mediadores:

a) leucotrienos

b) citocinas (interleucinas),

c) proteases,

e) prostaglandinas,

e) cininas.

Selecione todas as respostas corretas

17. Para inflamação granulomatosa na tuberculose são características:

a) necrose caseosa,

b) Células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans,

c) células epitelióides,

d) plasmócitos

e) necrose fibrinóide.
Selecione todas as respostas corretas

18. Uma criança com difteria desenvolveu asfixia, da qual ocorreu a morte. O exame anatomopatológico revelou alterações inflamatórias na faringe e traqueia. Escolha as posições corretas:

a) na faringe e na traqueia havia inflamação fibrinosa,

b) inflamação diftérica apareceu na faringe,

c) asfixia - uma complicação da traqueíte crouposa,

d) o tipo de inflamação desenvolvida depende da natureza do epitélio,

e) o filme fibrinoso nas amígdalas está frouxamente conectado aos tecidos subjacentes.
Escolha uma resposta correta

19. Em tecidos com inflamação purulenta focal, uma cavidade é formada devido a:

a) lesões

b) drenagem,

c) histólise,

e) apoptose.
Escolha uma resposta correta

20. No epicárdio com uremia, a inflamação se desenvolve:

a) purulento

b) pútrido

c) fibrinosa,

e) hemorrágico,

e) catarral.
Escolha uma resposta correta

21. O nome figurativo do coração na insuficiência renal crônica:

um tigre

c) gigantesco

d) gotejamento,

e) peludo.
Escolha uma resposta correta

22. NO A inflamação se desenvolve no estômago e nos intestinos na insuficiência renal crônica:

a) podre

b) purulenta

c) seroso-hemorrágico,

d) catarral

e) produtivo.
Escolha uma resposta correta

23. NO rins com septicopiemia desenvolve inflamação exsudativa:

a) produtivo

b) seroso,

c) hemorrágico,

d) purulento

e) fibrinosa.
Selecione todas as respostas corretas

24. O exsudato na inflamação fibrinosa inclui:

a) fibrina,

b) leucócitos polimorfonucleares,

c) labrócitos,

d) líquido edematoso

e) detritos teciduais.
Selecione todas as respostas corretas

25. Os tipos de inflamação fibrinosa são os seguintes:

a) purulento

b) misto

c) catarral

e) difteria,

Tutorial Básico:

1. Strukov A.I., Serov V.V. Anatomia patológica. - 3ª edição. - M.: Medicina., 1997

Literatura principal:

1. M. A. Paltsev e N. M. Anichkov, Acoust. Anatomia patológica: Textbook, V.1.2 (partes 1.2). - M.: Medicina, 2001

2. Anatomia patológica. Um curso de palestras. / Sob a direção de V.V. Serov, M.A. Paltsev. - M.: Medicina, 1998

3. Atlas de anatomia patológica. Sob a direção de M.A. Paltsev. - M.: Medicina, 2003, 2005.

Literatura adicional:

1. 
   Patologia: Manual / Ed. Paltseva M.A., Paukova V.S., Ulumbekova E.G. – M.: GEOTAR-MED, 2002.
2. 
   Pisarev V.B., Novochadov V.V. Fundamentos de patologia / Livro didático. - (parte 1, 2). - Volgogrado, 1998.
3. 
   Inflamação: um guia. /Ed. V.V. Serov, V. S. Paukov. - M.: Medicina, 1995.

1. 
   Zinoviev A.S., Kononov A.V., Kosterina L.D. Patologia clínica da região orofacial e pescoço. - Omsk, 1999.
2. 
   Kaliteevsky PF Diagnóstico diferencial macroscópico de processos patológicos. ~ 2ª edição. - M.: Medicina, 1993.
3. 
   Testes de controle e treinamento em anatomia patológica / Ed. M.A. Paltseva, V. S. Paukov. - M.: médico russo, 1997.
4. 
   Dedos M.A., Ivanov A.A. Interações intercelulares. - M.: Medicina, 1995.
5. 
   Diagnóstico anatômico patológico de tumores humanos. Guia, vol. 1, 2. / Ed. N. A. Kraevsky. L.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov. 4ª edição. - M.: Medicina, 1994.
6. 
   Fingers M.A., Ponomarev A.B., Berestova A.V. Atlas de anatomia patológica.- M.: Medicina, 2003, 2005.
7. 
   Anatomia patológica / Curso de palestras; Ed. V. V. Serova, M. A. Paltseva. - M.: Medicina, 1998.
8. 
   Guia de Medicina (Manual Merck), Vol. 1.2: Per. do inglês. /Ed. R. Bercow, E. J. Fletcher. - M.: Mir, 1997.
9. 
   Revell P.A. Patologia do osso: Per. do inglês. - M.: Medicina, 1993.
10. 
    Sarkusov D.S. Ensaios sobre a história da patologia geral - Ed. 2º. - M.: Medicina, 1993.
11. 
    Sarkisov D.O., Paltsev M.A., Khitrov N.K. General human pathology 2nd ed. - M.: Medicina, 1997.
12. 
    Serov V. V., Paltsev M. A., Ganzen T. N. Guia de exercícios práticos em anatomia patológica. - M.: Medicina, 1998.
13. 
    Tsinzerling A.V., Tsinzerling V.A. Anatomia Patológica. - São Petersburgo: Sotis, 1996.