Основным свойством всех амёб является отсутствие плотной клеточной оболочки, которая у простейших выполняет роль внешнего скелета. Амебоидный – значит мягкий, пластичный, легко меняющий форму. Это животное в спокойном состоянии выпускает короткие псевдоподии. В световом микроскопе можно увидеть, как оно движется, формируя широкие ложноножки. Питаются амёбы лейкоцитами (нейтрофилами), бактериями, дрожжеподобными грибами и отмирающими клетками орального эпителия. Мелкие объекты они захватывают, окружая их ложноножками, и поглощают, образуя пищеварительную вакуоль. При встрече с лейкоцитом простейшее проникает в него и избирательно фагоцитирует ядро.
Строение
Ротовая амёба отличается небольшими размерами от 10 до 25 мкм. Снаружи она окружена плазматической мембраной. Цитоплазма разделяется на внешний слой – эктоплазму и внутреннюю часть – эндоплазму. Эктоплазма имеет вязкую гранулированную структуру. Более жидкая эндоплазма содержит одно ядро и много пищеварительных вакуолей. Крупные вакуоли включают ядерный материал лейкоцитов на разных стадиях переваривания. В маленьких зернистых вакуолях находятся фрагменты бактерий, грибов и детрит эпителиальных клеток. Непереваренные остатки выбрасываются наружу в ткани человека.
В окрашенном препарате хорошо различается овальное ядро, отделённое от эндоплазмы плотной мембраной. Пятиугольная кариосома содержит генетический материал. По краям вдоль ядерной оболочки локализуется периферический хроматин.
Стадии развития
Ротовая амёба локализуется в полостях кариозных зубов, в белом налёте, на нёбных миндалинах. Имеет только вегетативную стадию развития – трофозоид, который не способен самостоятельно существовать во внешней среде. Этот вид амёб не образует цист, которые у других видов простейших способствуют переживанию неблагоприятных условий и обычно служат источником заражения. Распространена E. gingivalis повсеместно.
Размножение ротовой амебы осуществляется бесполым путем при помощи бинарного деления. В ядре простейшего происходит митоз. Затем тело животного разделяется на две части, образуя два бесполых организма.
Способ заражения
Единственным хозяином этого простейшего является человек. Жизненный цикл значительно редуцирован по сравнению с другими амебоидными, так как представлен только вегетативной фазой развития.
Ротовая амёба передается от человека к человеку со слюной или мокротой, через зубные щетки и другие предметы обихода.
Ротовая амеба передается от человека к человеку при поцелуе, чихании или кашле.
Заражение происходит:
Инфицирование возможно:
- При употреблении плохо обработанных свежих овощей и фруктов.
- При питье неочищенной воды.
Будьте осторожны
У женщин : боли и воспаление яичников. Развиваются фиброма, миома, фиброзно-кистозная мастопатия, воспаление надпочечников, мочевого пузыря и почек.
Хотите знать что делать? Для начала советуем
Патогенетическое значение E. gingivalis
Однако мнения специалистов о патогенетической значимости E. gingivalis расходятся. Считается, что она способствует целому ряду заболеваний:
- Образованию зубного камня.
- Развитию гингивита, амфодонтоза, пародонтоза и периодонта.
- Усугубляет течение хронического тонзиллита, гайморита, остеомиелита и синусита.
Продукты жизнедеятельности этого простейшего могут оказывать токсическое действие на слизистый эпителий и снижать местный иммунитет человека.
Из мокроты больных лёгочными абсцессами иногда выделяют ротовую амёбу. В этом случае важно её дифференцировать от более патогенной – дизентерийной (E. histolytica).
При дистрофическом гнойном пародонтите часто встречается ассоциация ротовой трихомонады (Trichomonas tenax) с амёбой, что обычно сопровождается неприятным запахом изо рта. Микст-инфекции (амебоиды, трихомонады, дрожжеподобные грибы) требуют дифференцированного подхода для назначения адекватного лечения.
Соблюдение правил личной гигиены позволит избежать заражения этим простейшим:
- Не следует пользоваться чужими зубными щетками и общей посудой.
- Чистить зубы пастой с противовоспалительным действием, полоскать рот после еды антимикробными растворами растительного происхождения.
- Регулярно посещать стоматолога.
Лабораторная диагностика проводится методом световой микроскопии как нативных (живых), так и окрашенных мазков из зубного налёта, отделяемого миндалин, мокроты и другого патологического материала.
Самостоятельное лечение антипротозойными препаратами не рекомендуется, так как они обладают выраженным токсическим действием. Консультация у врача и соблюдение правил личной гигиены помогут избавиться от этой инфекции.
19.1. ТИП ПРОСТЕЙШИЕ PROTOZOA
К типу Простейшие относят организмы, тело которых состоит из одной клетки, функционирующей, однако, как целый организм. Клетки простейших способны к самостоятельному питанию, передвижению, защите от врагов и к переживанию неблагоприятных условий. В строении простейших обнаруживаются как все особенности эукариотических клеток, так и специфические органеллы, обеспечивающие выполнение организменных функций.
Питание простейших происходит с помощью пищеварительных вакуолей, содержащих пищеварительные ферменты и связанных по происхождению с лизосомами. Оно осуществляется за счет фаго- или пиноцитоза. Остатки непереваренной пищи выбрасываются наружу. Некоторые простейшие содержат хлоропласты и способны питаться за счет фотосинтеза.
Большинство простейших имеют органеллы передвижения: жгутики, реснички и псевдоподии (временные подвижные выросты цитоплазмы). Формы органелл движения лежат в основе систематики простейших.
Размножение простейших осуществляется обычно разными формами деления - разновидностями митоза. Характерен также половой процесс: в виде слияния клеток - копуляция, или обмен наследственным материалом - конъюгация.
Большинство простейших имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные формы. Ядра некоторых простейших характеризуются по-липлоидностью.
Медицинское значение имеют простейшие, относящиеся к классам Саркодовые, Жгутиковые, Инфузории и Споровики.
19.1.1. КЛАСС САРКОДОВЫЕ SARCODINA
19.1.2. КЛАСС ЖГУТИКОВЫЕ FLAGELLATA
Тело жгутиковых, кроме цитоплазматической мембраны, покрыто еще и пелликулой - специальной оболочкой, обеспечивающей постоянство его формы. Имеется один или несколько жгутиков, органелл движения, представляющих собой нитевидные выросты эктоплазмы. Внутри жгутиков проходят фибриллы из сократительных белков. Некоторые жгутиковые имеют также ундулирующую мембрану - своеобразную органеллу передвижения, в основе которой лежит тот же жгутик, не выступающий свободно за пределы клетки, а проходящий по наружному краю длинного уплощенного выроста цитоплазмы. Жгутик приводит ундулирующую мембрану в волнообразное движение. Основание жгутика всегда связано с кинетосомой, видоизмененной митохондрией, обеспечивающей его энергией. Ряд жгутиковых имеет также и опорную органеллу - аксостиль - в виде плотного тяжа, проходящего внутри клетки.
19.1.3. КЛАСС ИНФУЗОРИИ INFUSORIA
Для инфузорий, как и для жгутиковых, характерно наличие пелликулы, им свойственна постоянная форма тела. Органеллы передвижения - многочисленные реснички, покрывающие все тело и представляющие собой полимеризованные жгутики. У инфузорий обычно два ядра: крупное - макронуклеус, регулирующее обмен веществ, и малое - микронуклеус, служащее для обмена наследственной информацией при конъюгации. Макронуклеусы инфузорий полиплоидны, микронуклеусы - гаплоидны или диплоидны. Сложно организован аппарат пищеварения. Имеется постоянное образование: клеточный рот - цитостом, клеточная глотка - цитофаринкс. Пищеварительные вакуоли перемещаются по эндоплазме, при этом литические ферменты выделяются поэтапно. Это обеспечивает полноценное переваривание пищевых частиц. Непереваренные остатки пищи выбрасываются через порошицу - специализированный участок клеточной поверхности.
19.1.4. КЛАСС СПОРОВИКИ SPOROZOA
и меры их профилактики. Поэтому простейшие с медицинской точки зрения могут быть разделены на виды, обитающие в полостных органах, которые имеют связь с внешней средой, и живущие в тканях внутренней среды человека. Кроме того, выделяют группу свободноживущих простейших, случайное попадание которых в организм человека может приводить к острейшим патологическим процессам и даже к смерти. Соответствующие три экологические группы простейших описаны отдельно.
19.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛЫХ ОРГАНАХ, СООБЩАЮЩИХСЯ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ
19.2.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОСТИ РТА
Ротовая амеба Entamoeba gingivalis (кл. Саркодовые) - комменсал, обитающий на деснах, зубном налете и в криптах нёбных миндалин более чем у 25% здоровых людей (рис. 19.2, а). У лиц с заболеванием полости рта встречается чаще. Размеры клетки 6-30 мкм, псевдоподии широкие. Питается бактериями и лейкоцитами, при кровотечении из десен может захватывать и эритроциты. Цист не образует.
Trichomonas tenax (кл. Жгутиковые) - такой же комменсал, как и предыдущий вид. Форма тела грушевидная, длина 6-13 мкм (рис. 19.2, б). На
Рис. 19.2. Комменсальные простейшие, обитающие в полости рта: а - ротовая амеба: 1 - ядро; 2 - пищеварительная вакуоль; б - Trichomonas tenax
переднем конце расположены четыре жгутика, сбоку находится ундули-рующая мембрана длиной около 3 / 4 длины тела. Встречается у 30% здоровых людей, причем у взрослых чаще, чем у детей. Обитает в складках слизистой оболочки рта, кариозных полостях зубов, криптах миндалин при хроническом тонзиллите, а при низкой кислотности желудочного сока встречается и в желудке. Цист не образует, как и предыдущий вид. Передача от человека к человеку обоих видов осуществляется при поцелуях, пользовании общей посудой и зубными щетками, а также с капельками слюны и мокроты при чихании и кашле.
Оба вида самостоятельного медицинского значения не имеют, однако считается, что при патологических процессах в полости рта могут утяжелять их течение.
19.2.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ
которого лямблии присасываются к ворсинкам кишечника. Вдоль тела проходят две тонкие опорные органеллы - аксостили. Симметрично в клетке располагаются два ядра и четыре пары жгутиков (рис. 19.3, а).
Трофозоиты используют питательные вещества с поверхности клеток кишечного эпителия. Захват пищи осуществляется пиноцитозом.
Большие количества лямблий, которые покрывают обширные поверхности кишечной стенки, нарушают процессы всасывания и при-
Рис. 19.3. Простейшие, обитающие в тонкой и толстой кишке: а - лямблия; б - цисты лямблии; в - дизентерийная амеба; г - кишечная трихомонада; д - балантидий кишечный: 1 - трофозоиты, 2- цисты
стеночного пищеварения. Попадая в нижние отделы тонкой кишки, лямблии инцистируются. Зрелые цисты имеют овальную форму, четыре ядра и несколько аксостилей. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение нескольких недель. Заражение человека происходит при проглатывании цист.
Лабораторная диагностика - обнаружение цист в фекалиях и тро-фозоитов в содержимом двенадцатиперстной кишки, полученном при дуоденальном зондировании.
Личная профилактика - соблюдение правил гигиены питания. Общественная профилактика - санитарное благоустройство туалетов, предприятий общественного питания.
19.2.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ
Дизентерийная амеба Entamoeba histolytica (кл. Саркодовые) - возбудитель амебиаза (рис. 19.3, б). Амебиаз встречается повсеместно, но чаще в зонах с влажным жарким климатом. В цикле развития амебы имеется несколько стадий, морфологически и физиологически отличающихся друг от друга. Мелкая вегетативная форма обитает в просвете кишки. Размеры ее 8-20 мкм. В цитоплазме можно обнаружить бактерии и грибки - элементы микрофлоры кишечника.
Крупная вегетативная форма также обитает в просвете кишки в гнойном содержимом язв кишечной стенки. Ее размеры - до 45 мкм. Цитоплазма четко разделена на прозрачную, стекловидную эктоплазму и зернистую эндоплазму. В ней расположены ядро с характерной темно окрашенной кариосомой и эритроциты, которыми она питается. Крупная форма энергично передвигается с помощью широких псевдоподий. В глубине пораженных тканей располагается тканевая форма. Она мельче крупной вегетативной формы и не имеет в цитоплазме эритроцитов. Цисты обнаруживаются в фекалиях хронически больных и пара-зитоносителей, у которых заболевание проходит бессимптомно. Цисты имеют округлую форму, диаметр 8-15 мкм и от одного до четырех ядер.
Диагноз ставится на основе обнаружения в фекалиях трофозоитов с заглоченными эритроцитами. Четырехъядерные цисты могут свиде-
Рис. 19.4. Цикл развития дизентерийной амебы: 1 - циста; 2 - мелкая вегетативная форма; 3 - крупная вегетативная форма; 4 - тканевая форма; 5- инци-стирование
тельствовать скорее о хроническом течении заболевания или о парази-тоносительстве.
Профилактика - как при лямблиозе. В настоящее время методом генетической инженерии получены штаммы дизентерийной амебы, не патогенные для человека. На основе этих штаммов получена живая вакцина, введение которой в организм человека стимулирует выработку активного иммунитета против патогенных форм возбудителя.
Балантидий кишечный, Balantidium coli (кл. Инфузории) - возбудитель балантидиаза. Это крупное простейшее, длиной до 200 мкм. Сохранены многие признаки свободноживущих инфузорий: все тело покрыто ресничками, имеются цитостом и цитофаринкс. Под пелликулой расположен слой прозрачной эктоплазмы, глубже находится эндоплазма с органеллами и двумя ядрами. Макронуклеус имеет гантелевидную или бобовидную форму, рядом с ним находится маленький микронуклеус, который обычно не виден, а в цитоплазме отчетливо выделяется сократительная вакуоль (см. рис. 19.3, д). Циста балантидия овальна, диаметром до 50-60 мкм, покрыта двухслойной оболочкой, ресничек не имеет.
Балантидий может жить в кишечнике человека, питаясь бактериями и не принося ему вреда, но иногда внедряется в стенку кишки, вызывая образование язв с гнойным и кровянистым отделением. В этом случае в его цитоплазме часто обнаруживаются форменные элементы крови хозяина. Для заболевания характерны длительные поносы с кровью и гноем, а иногда и перфорация кишечной стенки с последующим развитием перитонита. Как и при амебной дизентерии, В. coli может попадать в кровеносное русло и оседать в печени, легких и других органах, вызывая там образование абсцессов.
Особенность этих инфузорий в их способности вырабатывать фермент гиалуронидазу, благодаря которой они внедряются и в неповрежденную стенку кишки, где на гистологических препаратах обнаруживаются целые скопления тканевых трофозоитов, морфологически неотличимых от живущих в просвете кишки, но не способных к образованию цист. Кроме человека, балантидий встречается также у крыс и свиней, которые и являются его основным резервуаром.
Лабораторная диагностика - обнаружение цист и трофозоитов в мазках фекалий больного.
Профилактика - как при лямблиозе, однако в связи с зоонозной природой балантидиаза следует также вести борьбу с грызунами и обеспечивать гигиеническое содержание свиней.
В плане дифференциальной диагностики следует упомянуть также кишечную амебу Entamoeba coli - нормального симбионта толстой кишки человека. Она очень похожа на дизентерийную амебу, но является типичным комменсалом. Трофозоиты имеют размеры 20-40 мкм и передвигаются медленно. Питаются бактериями, грибами, а если у хозяина имеется кишечное кровотечение, то и форменными элементами крови.
В окружающую среду выделяется в виде цист, содержащих восемь ядер и имеющих более крупные размеры, чем у Е. histolytica (около 18 мкм).
19.2.4. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ПОЛОВЫХ ОРГАНАХ
В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада
Рис. 19.5. Трихомонада влагалищная
но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает возникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.
Лабораторная диагностика - обнаружение живых подвижных три-хомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.
Профилактика - соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.
Обитает в альвеолах легких человека и многих млекопитающих. Человек заражается воздушно-капельным путем, вдыхая клетки пневмоцистиса.
Анализ смертности больных СПИДом в США, Европе и Японии показал, что в 70% случаев основной причиной смерти стал пневмоцистоз. Имеются сведения о том, что если больных СПИДом удается спасти от пневмоцистоза, то жизнь их значительно продлевается.
19.3. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ
На протяжении эволюции у них выработались адаптации к проникновению в организм хозяина разными способами, к перемещению в тканях. Многие из них инвазируют хозяина трансмиссивным путем, другие ис-
Простейших, обитающих в тканях, следует подразделить на передающихся нетрансмиссивно и передающихся трансмиссивно.
19.3.1. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ НЕТРАНСМИССИВНО
Рис. 19.7. Споровики, передающиеся нетрансмиссивно: а - токсоплазма; б - сарко-цисты в мышечном волокне
Токсоплазма поражает огромное количество видов животных и человека. Иммунологические исследования показали, что на Земле токсо-плазмами заражено более 500 млн человек.
Жизненный цикл токсоплазмы типичен для споровиков: в нем чередуются стадии шизогонии, гаметогонии и спорогонии.
Такие спороцисты со спорозоитами рассеиваются кошками и попадают к промежуточным хозяевам, которыми могут быть человек, почти все млекопитающие, птицы и даже пресмыкающиеся. В клетках большинства их органов происходит бесполое размножение токсоплазм в форме
Другие такие группы покрываются плотной оболочкой и формируют цисты. Цисты очень устойчивы и могут длительное время находиться в состоянии покоя в органах хозяев, иногда на протяжении всей их жизни. В окружающую среду они не выделяются. Цикл развития замыкается при поедании кошками органов промежуточных хозяев с цистами.
В соответствии с этим и человек как промежуточный хозяин может заразиться токсоплазмозом разными путями:
При поедании мяса инвазированных животных;
С молоком и молочными продуктами;
Через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья;
Внутриутробно через плаценту;
При медицинских манипуляциях переливания крови и лейкоцитарной массы, при пересадках органов, сопровождающихся приемом иммунодепрессивных препаратов.
Последнее свидетельствует о том, что общее снижение иммунитета повышает вероятность заражения токсоплазмозом.
Беременность у женщин, больных токсоплазмозом, прерывается существенно чаще, чем у здоровых, причем доля родившихся в таких случаях мальчиков составляет 72%, а девочек - 28%. Это означает разную чувствительность эмбрионов и плодов человека к возбудителю в зависимости от пола.
Известно, что при шизофрении в первую очередь наблюдаются поражение глиальных клеток в мозге, повышенная секреция дофамина, изменяются поведенческие реакции, возникают галлюцинации, психозы. Есть данные о том, что шизофрения часто ассоциируется с инвазией токсоплазмой. Поэтому в психиатрической практике пациентов, страдающих шизофренией, необходимо обследовать в отношении возможности инвазии токсоплазмой, и при получении положительных результатов - пролечивать от токсоплазмоза.
ния сенсорной, психоэмоциональной и волевой сфер, характерные для шизофрении.
На молекулярном уровне токсоплазма приводит к перепрограммированию метаболизма клеток хозяина: изменяет экспрессию многих белков, в том числе митохондриальных, как на уровне трансляции, так и при посттрансляционных модификациях, нарушает прохождение клетками митотического цикла, а также энергетический обмен. В моноцитах и макрофагах крови усиливается синтез мембранного белка CD36, который принимает участие в аутоиммунных процессах, наблюдаемых, например, при болезни Альцгеймера. Наблюдается также нарастание числа макрофагов и моноцитов с активированными гликопротеинами CD4+ и CD8+, а также стимуляция Т-лимфоцитов к размножению. Кроме того, при заражении токсоплазмозом происходит активация синтеза мембранных белков CD200 и CD200R нейронами, клетками микроглии и эндотелием желудочков головного мозга. В экспериментах с мышами показано, что тяжесть заболевания зависит от генетической конституции организма: у животных, гетерозиготных по аллелям CD200/CD200R по сравнению с мышами, имеющими иные генотипы, токсоплазмоз протекает в более легкой форме и обычно не заканчивается летально.
Наиболее опасно трансплацентарное заражение токсоплазмозом. При этом возможно рождение детей с множественными врожденными пороками развития, в первую очередь головного мозга.
При постановке диагноза используют методы иммунологических реакций, обнаружение токсоплазм при прямом микроскопировании материала, взятого от больного человека или трупа. Для исследования используют плаценту, печень, кровь, лимфатические узлы, головной мозг. Применяют также метод биологических проб. В этом случае лабораторным животным вводят кровь или спинномозговую жидкость больного. Мыши заболевают токсоплазмозом при таком способе заражения в острой форме, и обнаружение возбудителя у них не представляет сложности.
Профилактика - термическая обработка животных продуктов питания, санитарный контроль на бойнях и мясокомбинатах, предотвращение тесных контактов детей и беременных женщин с домашними животными.
Считается, что в настоящее время токсоплазмами инвазированы не менее 2 млрд человек, но у большинства из них инвазия протекает бессимптомно.
19.3.2. ПРОСТЕЙШИЕ, ОБИТАЮЩИЕ В ТКАНЯХ И ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ТРАНСМИССИВНО
Лейшмании Leischmania лейшма-ниозов.
Они имеют очень древнее происхождение. Среди многообразия эу-кариот лейшмании обладают одним из самых простых геномов: геном одного исследованного вида имеет только 8300 генов, ответственных за синтез белков, и 900 генов, кодирующих регуляторные РНК. Около 6200 генов лейшманий практически полностью соответствуют генам
трипаносом, с которыми они находятся в близком родстве, а около 1000 генов являются специфическими. Кариотип лейшманий включает 35 или 36 хромосом.
Лейшманиозы широко распространены в странах с тропическим и субтропическим климатом на всех континентах там, где обитают москиты. Они - типичные природно-очаговые заболевания (см. п. 18.13). Природными резервуарами являются грызуны, дикие и домашние хищники. Заражение человека происходит при укусе инвазированными москитами.
По патогенному действию лейшманий заболевания, которые они вызывают, делят на три основные формы: кожный, слизисто-кожный и висцеральный лейшманиозы.
При кожном лейшманиозе очаги поражения находятся в коже. Это самый распространенный тип лейшманиоза, протекающий относительно доброкачественно. Возбудителями кожного лейшманиоза в Африке и Азии являются L. tropica, а в Западном полушарии - L. mexicana и ряд штаммов L. brasiliensis. L. tropica и L. mexicana вызывают на коже длительно не заживающие язвы на месте укусов москитами. Язвы заживают через несколько месяцев после образования, а на их месте на коже остаются глубокие рубцы. Некоторые формы L. brasiliensis способны распространяться по лимфатическим сосудам
кожи с образованием многочисленных кожных язв в отдалении от мест укусов.
Профилактика - в первую очередь это борьба с переносчиками и уничтожение природных резервуаров (грызунов и бродячих собак), а также профилактические прививки.
В настоящее время, по данным Международной организации здравоохранения, разными формами лейшманиоза болеет около 12 млн человек в 88 странах в основном тропического и субтропического региона. Ежегодно диагностируются около 1,5 млн новых случаев заражения лейшманиозами.
Trypanosoma brucei gambiense и T.b. rhodesiense (кл. Жгутиковые) - возбудители африканского трипаносомоза, или сонной болезни.
Трипаносомы поселяются у человека в крови, лимфе, спинномозговой жидкости, в тканях головного и спинного мозга и в серозных полостях.
T.b. gambiense встречается в Западной Африке, а T.b. rhodesiense - в Восточной и Юго-Восточной Африке.
Сонная болезнь без лечения протекает около 5 лет и выражается в нарастающей мышечной слабости, депрессии, истощении и сонливости. Возможны случаи самоизлечения, но обычно заболевание заканчивается смертью больного.
Восточноафриканский трипаносомоз протекает более злокачественно, длится не более 6 мес и также заканчивается смертью.
Эффективная мера профилактики сонной болезни, как и в случае борьбы с малярией, - стерилизация самцов переносчика и выпуск в
окружающую среду. Такие самцы эффективно конкурируют за самок с нормальными самцами, а самки, бывшие в контакте с ними, остаются бесплодными.
В Африке широко используются специальные ловушки со специфическими аттрактантами, при попадании в которые мухи гибнут.
В настоящее время зарегистрировано около 66 млн больных африканской сонной болезнью.
Лабораторная диагностика - исследование мазков крови и спинномозговой жидкости больного для выявления в них возбудителя. Используются также иммунологические реакции и заражение лабораторных животных.
Переносчики болезни Чагаса - триатомовые клопы родов Tria-toma, Rhodnius и Panstrongylus (см. п. 21.2.2). В них трипаносомы размножаются и достигают состояния инвазионности, поступая в заднюю кишку. Вскоре после кровососания клопы испражняются на покровы человека или животного, и трипаносомы проникают в кровь через раневое отверстие от хоботка или через неповрежденные слизистые оболочки губ, носа и глаз. Окончательными хозяевами кроме человека являются
Рис. 19.9. Трипаносома. Жизненные формы: безжгутиковая (а) и жгутиковые (б-г) формы; д - трипаносомы в мазке крови
броненосцы, опоссумы, крысы, обезьяны и домашние животные - собаки, кошки, свиньи и даже куры. Кроме трансмиссивного способа заражения описано также заражение половым путем, при переливании крови, а также через плаценту.
Болезнь поражает в основном детей младшего возраста, у которых протекает остро. В старшем возрасте заболевание часто переходит в хроническую форму.
Различные штаммы возбудителя отличаются друг от друга преимущественным поражением разных органов и тканей: сердца, отделов нервной системы, клеток печени, селезенки, глиальных клеток, ретику-лоцитов.
Трипаносомы этого вида обладают комплексом механизмов защиты от реакции со стороны организма хозяина. Это внутриклеточная лока-
лизация, ингибирование апоптоза инвазированных клеток, синтез белковых молекул, связывающих антитела, вырабатывающиеся хозяином, подавление системы комплемента.
В настоящее время на территории Центральной и Южной Америки ежегодно регистрируется около 18 млн новых случаев заболевания, а 100 млн человек находятся в группе риска.
Диагностика - в острой форме заболевания возможно обнаружение трипаносом в крови, в пунктатах лимфатических узлов, в спинномозговой жидкости. Иммунологический метод позволяет выявить в организме больного специфические антитела. Посев крови больного на культуральную среду позволяет выявить возбудителя в чистой культуре. При хроническом течении со слабовыраженными симптомами рационально введение крови больного морским свинкам, у которых возбудители обнаруживаются в большом количестве на 14-е сутки. Существует и своеобразный метод диагностики - кормление на больном неинва-зированных переносчиков-клопов, в кишечнике которых трипаносомы быстро размножаются и легко обнаруживаются.
Трипаносомы представляют большой медицинский интерес не только потому, что возбуждают серьезные, смертельно опасные заболевания и одновременно обладают противоопухолевым действием.
Вероятно, плазмодии возникли сотни миллионов лет назад за счет симбиоза примитивных эукариотических организмов с формами, близкими к древним предкам сине-зеленых водорослей. Косвенно это доказывают эксперименты на лабораторных животных, зараженных плазмодиями. Лечение их препаратами на основе гербицидов (специфических органических соединений, вызывающих гибель растений и применяющихся для борьбы с сорняками в сельском хозяйстве) оказалось
успешным. В настоящее время создается ряд медицинских препаратов на основе гербицида фосмидомицина для лечения малярии у человека.
Интересно, что жизнедеятельность малярийного плазмодия подавляет также ряд антибиотиков, не действующих на другие эукариотические клетки и использующихся исключительно для лечения заболеваний бактериальной природы. Это также подтверждает, что апикопласты плазмодиев, как и хлоропласты растений, - результат эволюции древних симбиотических прокариот, интегрировавшихся в клетки эукарио-тической природы.
Выход большого числа мерозоитов из разрушенных эритроцитов сопровождается выбросом в плазму крови значительного количества ток-
Рис. 19.10. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 - преэритроцитарная шизогония в клетках печени; 2 - эритроцитарная шизогония; 3 - образование гаметоцитов; 4 - оплодотворение; 5 - спорогония в стенке желудка комара; 6 - ооциста со спорозоитами; 7 - проникновение спорозоита в слюнные железы комара; 8 - заражение человека
Обычно поврежденные эритроциты транспортируются в селезенку и там разрушаются.
Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые половые клетки - мужские и женские гаметоциты. Они являются инвазионной стадией для комара. Дальнейшее их развитие возможно только в его пищеварительной системе. При укусе больного человека комаром гаме-тоциты попадают в желудок последнего, где из них образуются зрелые гаметы. В результате оплодотворения в желудке комара образуется подвижная зигота, которая перемещается на наружную поверхность стенки желудка и покрывается оболочкой, формируя ооцисту. С этого момента начинается период спорогонии, когда содержимое ооцисты многократно делится, образуя около 10 тыс. спорозоитов - тонких серповидных клеток, которые после разрыва оболочки поступают в слюнные железы комара. Нахождение огромного числа спорозоитов плазмодия в слюнных железах и передней кишке комара приводит к тому, что комар может одномоментно всосать лишь небольшое количество крови. Это вынуждает его несколько раз менять хозяев-прокормителей, что повышает вероятность заражения малярией большего числа людей.
При кровососании спорозоиты поступают в кровяное русло человека.
При тропической малярии вначале приступы развиваются через разные промежутки времени, а позже - через 24 ч. От осложнений со стороны центральной нервной системы или почек возможна смерть больного. Шизонты в клетках печени не сохраняются, а заболевание может продолжаться до 18 мес.
Заражение малярией может происходить и трансплацентарно, когда от больной матери заражается плод. Не исключается и возможность заражения при использовании нестерилизованных хирургических инструментов и шприцов.
Иногда человек может быть инвазирован одновременно двумя или тремя видами плазмодиев. В таком случае малярийные приступы не имеют четкой периодичности и клинический диагноз затруднен.
Рис. 19.11. а - малярийные плазмодии (схема). Стадии развития в эритроцитах: I - стадия кольца; II - стадия амебовидного шизонта; III - стадия фрагментации; IV- гаметоциты; б - малярийные плазмодии в мазках крови: 1 - Plasmodium vivax, гамето-цит; 2 - P. vivax, стадия фрагментации
Профилактика малярии - раннее выявление и лечение больных, профилактическое лечение в зонах широкого распространения малярии. Как и при любых трансмиссивных заболеваниях, необходима прицельная борьба с переносчиками.
Малярией в настоящее время на Земле страдают около 270 млн человек.
В 1965 г. в Австралии впервые были выявлены случаи заболеваний, вызываемых свободноживущими почвенными амебами, и с тех пор они регистрируются во многих странах. В большинстве случаев эти заболевания диагностируются только после смерти больных на основе гистологического исследования тканей, в которых обнаруживаются эти простейшие.
Среди амеб этой группы наиболее известны представители родов Naegleria и Acanthamoeba (рис. 19.12).
Амебы p. Naegleria в организм человека попадают при купании в загрязненной воде через носовую полость и проникают в мозговые оболочки. Здесь амебы размножаются и вызывают острый менингоэн-цефалит, который почти всегда заканчивается смертью. Наиболее часто поражаются дети.
Амебы p. Acanthamoeba образуют устойчивые цисты, которые попадают в организм человека не только через носоглотку и пищеварительную систему, но и при вдыхании, а также через травмированную кожу и
роговицу. Заболевание проявляется по-разному в зависимости от путей попадания возбудителя в организм. Характерно образование гранулем, содержащих амеб. У ослабленных больных и детей заболевание часто заканчивается менингоэнцефалитом и летальным исходом.
Вопросы для самоконтроля
1. Характеристика и классификация типа Простейшие.
3. Простейшие, обитающие в полых органах. Пути заражения, меры профилактики.
4. Простейшие, обитающие в тканях. Пути заражения, меры профилактики.
Главное место обитания – периодонтальные карманы , зубной налет и места, подвергшиеся поражению кариесом. Питается за счёт разрушения и поглощения белых кровяных телец, реже красных.
Патогенность
Микроорганизм относится к разделу условно патогенных. Он является одной из сопутствующих причин развития патологии, но не является главной. Яркий пример – стоматит. Главными причинами бывают сниженный иммунитет, механические травмы, стрессы, питание и так далее. А бактерии только пользуются этим, получая хорошее место для своего развития и размножения.
Данный организм часто обнаруживается в мазках при альвеолярной пиорее (примечание: пародонтозе). Доктора до сих пор дискутируют по этому вопросу: роль E. gingivalis в развитии данной патологии. Отмечается, что у 95% процентов пациентов с пародонтозом обнаруживается это простейшее. Но оно также присутствует у 60% здоровых людей.
Воспалительные процессы десен и языка относят к косвенно связанным с жизнедеятельностью амебы в организме хозяина. Первое часто вызывается плохой гигиеной и наличием зубных камней и кариес, в которых и создаются идеальные условия для бактерий.
Болезни, вызываемые этим микроорганизмом
Возникает на фоне пониженного иммунного состояния, при небольших травмах или повреждениях слизистой, микроорганизмы проникают туда и начинают прогрессировать. Первые пару суток отмечается покраснение этой области, далее переход в фазу язвочки с ровными краями. Имеют место болевые синдромы при приеме пищи, разговоре, мимических движениях и так далее. Диагностика, в этом случае, может проводиться по желанию пациента, так как симптомы очень явно указывают на одно заболевание. Можно подстраховаться и сдать кровь и мазок из полости рта на обследование.
Имеет схожую причинную связь с прошлым заболеванием. Развивается при участии ротовой амебы, в результате плохой гигиены. Образовавшиеся зубные камни, с содержащейся на ней микрофлорой, провоцируют воспаление десны, которая имеет две формы: острую и хроническую. Симптомы гингивита это: покраснение и набухание десны в области шеек зубов, кровоточивость, неприятных запах, местное и общее повышение температуры и болевые ощущения.
(воспаление языка) так же относят к болезням, имеющим связь с этим микроорганизмом. Характеризуется увеличением в объеме языка, его покраснение и изменение структуры. Жалобы от пациента на неприятные ощущения при приеме пищи: боль, дискомфорт, жжение.
Лечение
Лечение гингивита и глоссита проводится с помощью травяных растворов . Но перед тем как приступать к этому, нужно избавиться от причины заболевания, то есть от зубного камня. Провести профессиональную гигиену полости рта, чтобы избавиться от источника. Далее, следуя рекомендациям врача, купить необходимые растворы для полосканий и пользоваться ими на протяжении указанного времени.
Кроме этого, при запущенных случаях, могут назначаться антибиотики и противогрибковые средства. К ним можно отнести «Метронидазол» , «Тинидазол» и другие подобные препараты. Точное название способен дать только лечащий врач, имея объективные данные исследования конкретного пациента.
Народные методы борьбы
Эти заболевания редко воспринимаются больными, как серьезные. Поэтому, очень развита народная медицина при таких процессах. Нельзя сказать, что она абсолютно бездейственна и неэффективна, но все же, лучше обратиться к специалисту, который точно поставит диагноз, установит план лечения и препараты, необходимые для лечения. В случаях, когда посещение стоматолога или других специалистов невозможно, народные средства могут прийти на помощь.
При стоматите, предлагаются полоскания ротовой полости содовым раствором . На 100 мл теплой воды – 1 чайная ложка соды. Полоскать нужно после каждого приема пищи.
Препараты
Из тех средств, которые продаются в аптеках, можно выделить:
- Хлоргексидин . Раствор этого препарата обладает отличными обеззараживающими свойствами. Рекомендуется полоскать им рот 1-2 раза в день. Дополнить эту процедуру можно смоченными в этом лекарстве ватками, которые необходимо приложить к пораженному месту.
- Йодинол – синий йод.
- Витаминные комплексы . Для поднятия иммунитета.
- Средства для полоскания (Например, Listerine «Зеленый чай» и др.).
Профилактика
Не существует профилактики попадания ротовой амебы в организм человека. Как говорилось ранее, он обнаруживается больше чем у половины людей. Можно проводить профилактику болезней, одним из инициаторов которых он является. Самое стандартное – это соблюдение хорошей гигиены. Сам по себе микроорганизм безвреден, но при появлении благоприятных условий, он начинает размножаться и развиваться параллельно с другими патогенными организмами. Часто, это ополаскиватели различных популярных брендов «President», «Listerine» и др., которые выпускают большие линейки средств со специальным назначением.
Ежедневный уход за зубами также особо важен . В идеале, чистить зубы нужно три раза в день, но так делает только 1 человек из 100, а может и еще меньше. Хорошим вариантом будет почистить утром и перед сном, вечером. Пользование ополаскивателями также не отменяется.
Отдельно стоит сказать про зубные нити. Мнения специалистов в этом вопросе расходятся. Абсолютно точно можно сказать, что при заболеваниях десен (тот же гингивит), использование нитей не рекомендуется. Так как это дополнительный агент, повреждающий ткани.
Ротовая амеба просто резидент в человеческом организме. Если не создавать для нее идеальные условия, то она не будет причинять никакого вреда. Вопрос только в хорошей гигиене и правильном питании, которое обеспечит человека всеми необходимыми витаминами и микроэлементами.
Десневая амеба или Entamoeba gingivalis встречается во всем мире. Этим крошечным представителем простейших инфицирована большая часть населения развитых и развивающихся стран. Специалистам удалось выявить, что число зараженных Entamoeba gingivalis увеличивается с возрастом.
Из 6 видов амеб, которые обнаружены у людей, опасен только один представитель - Entamoeba hystolytica, который вызывает серьезную болезнь амебной дизентерии.
Entamoeba gingivalis обитает между зубами и в десневых карманах. Существенного вреда хозяину эта амеба не причиняет. Но исследователи предполагают, что она связана с периодонтитом и гингивитом.
Воздействие происходит при поглощении внутрь веществ, на которых присутствуют эти организмы. Таким образом, заразиться можно через питьевую воду или продукты питания. Они оказываются инфицированными вследствие попадания фекалий из организма-хозяина. Другой путь передачи ротовой амебы – это оральный контакт.
Описание
У одноклеточного трофозоита можно различить наружную прозрачную эктоплазму и внутреннюю зернистую эндоплазму. В неподвижном состоянии внешняя оболочка почти незаметна, но в подвижном состоянии эктоплазма выглядит как толстый слой, вмещающий около половины объема активно движущегося существа.
Эндоплазма зернистая и наполнена плавающими частицами пищи. Она также содержит вакуоли, в которых находятся закругленные тела. Они происходят в основном из ядер вырожденных эпителиальных клеток, лимфоцитов и иногда лейкоцитов.
Эндоплазма содержит одно небольшое ядро. Оно имеет сферическую форму и в неокрашенном состоянии обычно незаметно. Умеренно толстая ядерная мембрана содержит неравномерно распределенные небольшие массы хроматина. Внутри ядра в центре расположена кариосома, от которой до периферийного кольца простираются тонкие излучающие фибриллы.
Размножение ротовой амебы осуществляется путем простого деления ядра. Стадия цисты в течение жизненного цикла не замечена. Трофозоит не способен выжить за пределами организма хозяина.
Патология
Основная деятельность ротовой амебы в зараженных зубодесневых бороздах помимо движения – это поглощение ядер белых кровяных телец. Подобно падальщикам, E. Gingivalis не брезгует и частичками разрушенных клеток. Эта амеба поглощает и бактерии, но они не представляют собой важный источник питания для нее.
Обнаружив лейкоцит, она проникает в цитоплазму, чтобы приблизиться к ядру клетки. Амеба буквально всасывает его содержимое с помощью отрицательного давления ложноножки. Проглоченная таким образом пища постепенно переваривается внутри эндоплазмы. Фагоцитоз иногда может включать более 20 полициклических ядер нейтрофилов.
Денуклеированная клетка не сможет достичь своего запрограммированного апоптоза. Она начинает выделять ПЯЛ-неконтролируемые протеолитические ферменты на окружающие ткани и может рассматриваться как патоген.
Как и предыдущая, существует только в виде вегетативных форм, цисты неизвестны.
Нативные мазки с физиологическим раствором или слюной обследуемого готовят из соскобов зубного налета в области шеек зубов (лучше больших коренных), из отделяемого десневых карманов или других патологических выделений, в которых могут содержаться эти амебы - гноя из гайморовых пазух, небных миндалин, абсцессов легких, бронхоэктатических мешков, плевральных полостей, из гнойной мокроты и т.
П. Амебы, размерами от 8 до 30 мкм (чаще - 8-15 мкм), выделяются в мазках среди обильной микрофлоры и лейкоцитов (так называемых слюнных телец) большей светопреломляемостью, крупными размерами и активной подвижностью. Выпускают широкие эктоплазматические псевдоподии, подобно просветным формам дизентерийной амебы, с которыми весьма сходны. B пищеварительных вакуолях амеб заметны фагоцитированные бактерии, более крупные, зеленоватого цвета, лейкоциты на разных стадиях переваривания, иногда эритроциты. Ядро без окраски не видно.
B постоянных препаратах размеры амеб существенно не изменяются, составляя 6-30 мкм (чаще 11,5-15,5 мкм). Обычно сохраняются эктоплазматические псевдоподии и разделение тела на экто- и эндоплазму (см. рис. 13, 1). B препаратах из воспалительных экссудатов при пародонтозе, стоматитах, гингивитах часто видны большие скопления амеб вокруг колоний бактерий и грйбков. B цитоплазме амеб обнаруживаются (нередко в огромных количествах) крупные, округлой или чаще неправильной формы, иногда фрагментированные включения, окрашивающиеся гематоксилином в темный цвет, подобно эритроцитам в теле дизентерийных амеб. Это неперева- римые остатки ядерного вещества лейкоцитов, которыми питаются десневые амебы. Среди них могут быть и отдельные эритроциты. Встречаются также в больших или меньших количествах фагоцитированные бактерии, грибки, пищевой детрит.
B ротовой полости здоровых людей амебы питаются преимущественно бактериями. Пузырьковидное ядро размерами 1,7-6,7 мкм (средний - около 3 мкм) сочетает черты строения ядра дизентерийной и кишечной амеб: пятиугольная кариосома чаще располагается в центре, а периферический хроматин под ядерной оболочкой образует неодинаковые по величине и форме глыбки, иногда серповидные скопления.