Коагулопатия потребления. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Смотреть что такое "коагулопатия потребления" в других словарях

Термином «коагулопатия потребления» объединяют большую группу состояний, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. К одним из его последствий относится распространенное отложение фибрина в сосудистом русле, в результате чего могут наступить ишемия и некроз тканей, появляются генерализованные геморрагии и развивается гемолитическая анемия.

Этиология. Целый ряд патологических процессов, в том числе гипоксия, ацидоз, некроз тканей, эндотоксический шок и повреждение эндотелия, может обусловить диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. В связи с этим становится вполне понятным столь большое число заболеваний, сопровождающихся этим процессом. К ним следует отнести переливание несовместимой крови, цианотические пороки сердца, сепсис, риккетсиозные инфекции, укусы змей, молниеносную форму пурпуры, гигантскую гемангиому, злокачественные опухоли, острый промиелоцитарный лейкоз и многие другие.

Клинические проявления. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови чаще всего происходит при тяжело протекающих системных заболеваниях. Нередко первые признаки кровоточивости появляются в местах венепункций или хирургического разреза тканей. Могут тромбироваться сосуды многих органов. Наиболее впечатляющ этот процесс при инфарктах обширных участков кожи и подкожных тканей, а также почек. В результате гемолиза быстро развивается анемия.

Данные лабораторных исследований. Последовательность развития процесса изучена недостаточно. По-видимому, при этом потребляются лабильные факторы свертывания, фибриноген и тромбоциты, увеличивается протромбиновое, частичное тромбопластиновое и тромбиновое время. Может значительно уменьшиться число тромбоцитов. В мазках крови определяются фрагментированные шиповидные и шлемообразные эритроциты. Эти изменения считают микроангиопатическими. В связи с активизацией фибринолитического механизма в крови появляются продукты расщепления фибрина.

Лечение. Основная роль в лечении принадлежит контролю за основным патологическим процессом, обусловившим диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, или его ликвидации. Инфекции, шок, ацидоз и гипоксия должны быть немедленно корригированы. При эффективной коррекции их кровотечение быстро останавливается, а показатели нормализуются.

В качестве заместительной терапии для поддержания организма ребенка во время мероприятий, проводимых по поводу основного патологического процесса, могут служить инфузии тромбоцитной массы или свежезамороженной плазмы. К использованию гепарина в настоящее время возникло весьма сдержанное отношение, поскольку все большее число данных свидетельствует о том, что он не влияет существенно на уровень и прогноз. Большинство исследователей рекомендуют ограничить его применение случаями, когда происходит действительный распространенный процесс тромбообразования, например, при молниеносной пурпуре. При показаниях к лечению гепарином его следует вводить в дозе 100 ЕД/кг внутривенно через 4-6 ч. При кровотечении у тяжело больного новорожденного с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови следует рассмотреть вопрос об обменном переливании свежей крови.


II стадия - коагулопатия потребления - относится к «немой» и коварной. Состояние пациентки оценивают, как правило, относительно удовлетворительным. Основные гемодинамические показатели (артериальное давление, пульс) сохраняют относительную стабильность. Однако внешнее благополучие не соответствует истинной тяжести развивающейся патологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухудшается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное созревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела , она становится антигенно активной. Возникают симптомы угрозы преждевременного прерывания беременности. Прогрессируют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию идет потребление факторов свертывания крови (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоциты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминогена и антитромбина III, усиливается ферментативный и неферментативный фибринолиз.

Одновременный распад и деградация многих белков (усиленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регулирующую систему агрегантного состояния крови. Истощается продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции.

Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, когда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый активатор - плазминоген - и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью - фосфолипидными матрицами поврежденных клеток).

III стадия - гипокоагуляция - характеризуется потерей одной из своих главных жизненных функций - способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой отсутствует главный фактор коагуляционного звена - фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагуляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звеньями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100 %.

Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровотечениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и образуются, они легко распадаются, растворяются. На коже образуются петехиальные высыпания и множественные кровоизлияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат как «вскрытые вены».

В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриногенемические кровотечения - непрерывные, массивные. Вытекающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение продолжается даже из хорошо сократившейся матки.

Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют активность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибринолиза.

В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния.

Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легочной недостаточностью, резко выраженной анемией.

Если эта стадия возникает во время оперативного вмешательства, начинается кровотечение из всей раневой поверхности, и попытка наложения лигатур на кровоточащие сосуды или их диатермокоагуляция не улучшают ситуацию. Иногда невозможно «уйти из живота» в течение нескольких часов даже после экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий.
23.4.5. Формы проявления ДВС-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)
Имеются временные различия в патогенезе развития ДВС-синдрома . Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества активаторов

гемостаза - тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифицируется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:


  • молниеносная;

  • острая;

  • подострая;

  • хроническая.
В основе этой классификации лежит признак времени - скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.

Молниеносная форма. Чаще всего встречается при акушерской патологии. Это тромбоэмболия легочной артерии или септический шок, которые отличаются стремительно развившейся клинической картиной: падение артериального давления, исчезновение пульса, потеря сознания и чаще всего внезапная смерть. На вскрытии выявляется не только наличие тромба в нижней полой вене, но и картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в сочетании с разлитым геморрагическим диатезом и множеством кровоизлияний в жизненно важные органы . Эклампсия - классический пример острой или молниеносной формы ДВС-синдрома. Она всегда неожиданна и оправдывает свое название - молния.

К более редким осложнениям относится тромбирование брыжеечной артерии с последующим некрозом петель кишечника (явления «острого живота»). Значительно чаще наблюдается тромбоз подключичной вены или тромбоз венозного катетера.

К молниеносной форме геморрагического синдрома относятся и, казалось бы, внезапные профузные кровотечения в последовом, раннем послеродовом периодах. Они иногда достигают такой силы, что за 30-40 мин женщина теряет 2,5-3 л крови.

Обычные меры по остановке маточного кровотечения (введение сокращающих матку средств, комбинированный ручной массаж, наложение клемм на шейку матки и др.) не дают эффекта. Кровотечение продолжается.

Быстро развивается клиническая картина геморрагического шока. И только немедленная операция экстирпации матки, перевязка внутренних подвздошных артерий с одновременной инфузионно-трансфузионной терапией может спасти жизнь женщины.

Острая форма. Развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого происхождения, массивной кровопотере, стремительных травматичных родах.

Все стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия потребления) укорочены до нескольких минут, после чего развивается геморрагический синдром.

Классическим примером острой фазы ДВС-синдрома является частичная или тотальная ПОНРП.

Подострая форма. Это - тяжелая нефропатия, преэклампсия, отличается одной особенностью: подострая форма существует непродолжительно (несколько часов или минут), после чего либо вновь переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для нее характерны высокая гипертензия (критическая, с артериальным давлением 170/110 мм рт. ст. и выше), олигурия или анурия, начинающиеся геморрагии (петехиальные высыпания, рвота с примесью крови , изжога, чувство жжения по ходу пищевода). Нередко имеют место неврологические симптомы: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигастральной области, гиперрефлексия. Преэклампсия и есть подострая форма ДВС-синдрома.

Хроническая форма (длительно текущий гестоз, длительное нахождение мертвого плода в матке, иммуноконфликтная беременность, прогрессирующая ФПН). Эта форма протекает длительно и представляет собой так называемое субклиническое течение ДВС-синдрома.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стертой симптоматики, больших функциональных резервов молодого организма, огромных компенсаторно-приспособительных возможностей в репродуктивном возрасте (суперкомпенсации).

Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активизация тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев не переходит границы потребления. Факторы, которые расходуются на процессы внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью и восстанавливаются в плазме крови.

Однако, как выразился один из известных гематологов, видимое равновесие звеньев системы гемостаза сохраняется при хронической форме ДВС-синдрома не по типу «стойкого оловянного солдатика», т. е. прочности этой системы, а по типу «Ваньки-встаньки» (восстановление утраченных прокоагулянтных белков).

Если присоединяется провоцирующий фактор (роды, стресс, боль, острое заболевание, операция и т. д.), наступает декомпенсация и хронический ДВС-синдром переходит в подострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, органная недостаточность).

Таким образом, основными клиническими синдромами внутрисосудистого свертывания крови являются:


  • тромботические осложнения;

  • геморрагический синдром;

  • микроциркуляторные нарушения;

  • органная недостаточность;

  • анемия;

  • нарушение гемодинамики, чаще по гипокинетическому типу.
Микротромбообразование, развивающееся в короткие сроки, приводит к блокаде микроциркуляции (шок - растянутый во времени) и формированию так называемых шоковых органов.

Вязкая кровь, содержащая ПДФ, РКФМ, фибрин-мономеры, продукты протеолиза в сочетании со сниженной способностью эритроцитов к деформабельности, расстройство микроциркуляции нарушают жизнедеятельность тканей и органов.

Микроциркуляторные расстройства, развивающиеся в стадии гиперкоагуляции, играют значительную роль в клинике хронически и остро протекающих форм ДВС-синдрома и их последствий. В дальнейшем они утяжеляют имеющиеся соматические или нейроэндокринные заболевания.

С нарушением микроциркуляции можно связать и развитие рефрактерное™ при лечении артериальной гипертензии, когда не удается снизить высокую и постоянную гипертензию, или невосприимчивости к диуретической терапии при олигурии в сочетании с анасаркой . Только восполнение ОЦК и ОЦП, а также устранение микроциркуляторных нарушений (активные методы детоксикации крови) приводят к снижению рефрактерности и восстановлению жизненно важных функций.

Для ДВС-синдрома характерны многочисленные микроциркуляторные расстройства: запустевание периферического кровотока, снижение оксигенации тканей, недостаточная перфузия органов и тканей. Наблюдается неуклонное возрастание периферического сосудистого сопротивления, а затем его резкое снижение за счет сброса крови по артериоловенулярным шунтам (централизация кровотока).

Нарушение микроциркуляции с отложением микросгустков, появление множественных гематом, а также дисфункция клеточного и гуморального иммунитета создают предпосылки к развитию гнойно-септических осложнений (перитонит, сепсис). Инфекция может принять персистирующий характер.

Даже если удается справиться с ДВС-синдромом, в постреанимационном периоде нарушается репарация тканей. Как уже упоминалось, тромбоциты при активации выделяют тромбоксан, суживающий сосуды. Это нарушает репарацию тканей. Поэтому у больных, перенесших указанный синдром, наблюдается плохое заживление тканей, раневых поверхностей, нагноение ран.

Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в сочетании с большой кровопотерей и токсическим повреждением костного мозга лежит в основе анемического синдрома . Дополнительное значение имеет накопление в крови ингибитора эритропоэза и наличие антиэритроцитарных антител, что делает анемию тяжелой, хронической и трудно поддающейся терапии.


23.4.6. Диагностика ДВС-синдрома
Хотя диагностика ДВС-синдрома не представляет особых трудностей и четко документируется как клиническими, так и лабораторными признаками, его распознавание бывает запоздалым, чаще в фазе развития тяжелого кровотечения и несвертываемости крови.

Необходимо четко осознавать ситуацию, когда с большой долей вероятности возможно развитие этого синдрома.

Для клинициста диагностика этого синдрома носит ситуационный характер, т. е. базируется на знании патологических процессов, которые неизбежно приводят к развитию ДВС-синдрома.

Комплекс доступных лабораторных тестов подтверждает установленный диагноз и позволяет уточнить тяжесть и фазу развития ДВС-синдрома, определить, с каким из его вариантов имеет место.

Из этих показателей наиболее важными являются следующие:


  • визуальное определение в плазме больной большого количества мелких сгустков и агрегантов клеток крови - характерный признак расслоения крови;

  • тромбоцитопения потребления;

  • наличие в крови поврежденных «фрагментированных» эритроцитов, что выявляется при микроскопии мазков крови;

  • изменение в гемостазиограмме при гиперкоагуляции - признаки укорочения ВСК и ВК (менее 5 мин), АЧТВ, повышение гематокритного числа (более 32 %), количества фибриногена (более 4 г/л), протромбинового индекса (более 100 %), времени рекальцификации плазмы (более 45 с), тромбинового времени (более 10 с), наличие ПДФ и РКФМ.
В период коагулопатии потребления имеет место разнонаправленность показаний тестов, одни из которых могут еще выявлять гиперкоагуляцию, другие указывают на гипокоагуляцию. Так, наблюдается снижение количества тромбоцитов, фибриногена, АТШ с одновременным повышением ПДФ, АЧТВ (более 65 с), времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени. Одновременно происходит снижение содержания белка в плазме крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия). Общекоагуляционные тесты (ВСК, ВК и гематокритное число) могут оставаться в пределах верхней или нижней границы нормы.

В стадии гипокоагуляции имеются четкие клинические проявления: вытекающая из матки кровь не свертывается либо образуются рыхлые, легко распадающиеся сгустки, которые через 10-15 мин вообще превращаются в жидкую кровь. Все показатели указывают на гипокоагуляцию: удлинены ВСК и ВК (более 10-12 мин), увеличена фибринолитическая активность крови, снижены (менее 2 г/л) содержание фибриногена (гипо- или афибриногенемическое кровотечение), протромбиновый индекс, гемоглобин, гематокритное число, количество эритроцитов, плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII, АТШ, плазминоген.

Для лабораторной идентификации и оценки динамики ДВС-синдрома более важное значение имеет определение содержания в плазме крови маркеров внутрисосудистого свертывания крови: определение феномена паракоагуляции и уровня в плазме РКФМ, продуктов трансформации фибриногена в фибрин (этаноловый и протаминсульфатный тесты), количественное определение РКФМ с помощью фенантролинового теста и других методик, определение содержания в плазме фибринопептида А и тромбин-антитромбинового комплекса, экспресс-оценка состояния фибринолитической системы по содержанию в плазме продуктов расщепления фибриногена - ферментов D и фибрина D-димера.

Важны, но более сложны методы определения содержания в плазме основных антикоагулянтов - протеина С, свободного протеина S и антитромбина III. Однако поскольку их снижение характерно для большинства видов ДВС-синдрома, восполнение этих антикоагулянтов должно проводиться априорно во всех случаях ДВС-синдрома независимо от того, осуществлялось ли определение этих компонентов в плазме больного.

В связи с тем что при ДВС-синдроме закономерно возникает мультиорганная недостаточность, важное значение при курации этих больных имеет динамическое исследование показателей гемодинамики, газообмена, КОС, уровня электролитов в крови, контроль за диурезом, определение содержания креатинина, мочевины, билирубина, свободного гемоглобина в сыворотке крови, т. е. всех тех показателей, учет которых необходим при ведении в реанимационных отделениях «критических» больных.


23.4.7. Лечение ДВС-синдрома
Лечение ДВС-синдрома должно носить многокомпонентный характер в зависимости от:

  • стадии (гипер-, гипокоагуляция);

  • формы (молниеносная, острая, хроническая);

  • характера сопутствующей патологии.

  • Для того чтобы остановить развитие и прогрессирование ДВС-синдрома, лечение должно быть направлено на:

  • усиление антикоагулянтной активности крови (гепарин, АТШ, свежезамороженная плазма);

  • улучшение антиагрегантной активности (антиагреганты, спазмолитики, антиоксиданты, витамины);

  • подавление протеолиза (гордокс, контрикал, трасилол);

  • выведение токсинов из организма (детоксикационные средства, плазмаферез).
Именно комплекс АТШ с гепарином способен оборвать развитие и прогрессирование внутрисосудистого свертывания крови. Однако при длительном течении ДВС-синдрома происходит истощение противосвертывающих механизмов, уменьшается и не восстанавливается содержание АТШ, протеина С. В связи с этим в рамках лечения ДВС-синдрома нельзя вводить только один гепарин из-за феномена гепарин-резистентности и снижения АТШ. Одним из главных звеньев лечения является введение свежезамороженной плазмы, в которой в сбалансированном количестве содержатся компоненты свертывающей и противосвертывающей систем, что способствует и восполнению АТШ. Принимая во внимание тот факт, что на всех этапах развития ДВС-синдрома имеют место перманентная активация тромбоцитарного звена и нарушение микроциркуляции, требуется введение антиагрегантов.

В процессе лечения ДВС-синдрома осуществляют строгий контроль следующих показателей:


  • почасовой диурез;

  • оксигенация артериальной крови;

  • уровень белков, мочевины, креатинина;

  • количество тромбоцитов, эритроцитов, гематокритное число;

  • величина артериального давления и ЦВД;

  • частота пульса;

  • коагулограмма.
В рамках лечения ДВС-синдрома, особенно на стадии гиперкоагуляции, вводят антиагреганты (трентал, агапурин, курантил), витамин В 6 , спазмолитики (но-шпа), реополиглюкин, гепарин, свежезамороженную плазму (СЗП).

В стадии коагулопатии потребления наиболее важным компонентом лечения является восстановление системной гемодинамики. Для этого показано использование растворов гидроксиэтилированного крахмала 6 % и 10 % 500,0-1000,0 мл, реополиглюкина, полиглюкина, альбумина 5 %, желатиноля.

Для восстановления соотношения жидкости в сосудистом русле и межклеточном пространстве необходимо вводить также и кристаллоидные растворы: 5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера- Локка, лактасол.

Одним из основных компонентов инфузионно-трансфузионной терапии при лечении ДВС-синдрома является быстрое введение СЗП до 1,5-2 л. Целесообразность введения ее обусловлена тем, что она восстанавливает гемостатический потенциал, уравновешивает звенья системы гемостаза. В ней содержится большинство компонентов плазменных ферментативных систем в сбалансированном состоянии.

Для восполнения кровопотери вводят эритроцитную массу или взвесь отмытых эритроцитов из расчета на 3 объема кровопотери - 1 объем эритроцитной массы.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии должен превышать объем кровопотери (в 1,5- 2,5 раза), что обусловлено:

Патологическим депонированием крови при ДВС;

Исходном снижении ОЦК, ОЦП;

Секвестрацией и разрушением эритроцитов.

Для стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу.

При массивной кровопотере показано введение глюкокортикостероидов: гидрокортизон 125-250 мг (10 мг/кг в 1 ч); преднизолон 400 мг (10 мг/кг в 1 ч).

При стабильном артериальном давлении вводят спазмолитики (эуфиллин 2,4 % - 5,0 мл каждые 3 ч).

В случае развития ДВС-синдрома на фоне гестоза, сопровождающегося гипопротеинемией, ранней активацией протеолиза, необходимо введение ингибиторов протеолиза: гордокс, контрикал, трасилол, апротинин.

При гипо-, афибриногенемии вместо фибриногена применяют криопреципитат (каждая доза содержит 300 мг фибриногена).

При глубокой тромбоцитопении - трансфузия концентрата тромбоцитов - 6-8 доз.

В первые часы после достигнутого хирургического гемостаза целесообразно применение плазмафереза для удаления ПДФ и продуктов пара-коагуляции. При этом удаляют не менее 70 % ОЦП с адекватным замещением СЗП.

В постреанимационном периоде нередко возникают различные осложнения.

В случае развития гипогликемии проводят инфузию растворов глюкозы. При нарушении функции печени назначают гепатопротекторы. Нарушение функции почек требует осторожной стимуляции. Антибактериальную и витаминотерапию следует назначать из-за снижения иммунитета. Если имеет место интоксикация эндотоксинами, проводят детоксикационную терапию. Для предотвращения тромботических осложнений используют аспирин, гепарин, фрагмин.


23.5. Патофизиологические аспекты кровопотери и принципы ее восполнения при акушерских кровотечениях
В зависимости от объема кровопотери и состояния защитно-приспособительных возможностей организма выделяют следующие типы реакций организма:

  • компенсированную реакцию;

  • централизацию кровообращения;

  • децентрализацию кровообращения;

  • геморрагический шок.
Восполнение кровопотери при акушерских кровотечениях осуществляется в зависимости от проявления этих типов реакций.

Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии при возмещении кровопотери следующие.

▲ Восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции.

▲ Поддержание адекватной оксигенации (вплоть до ИВЛ при развитии шока).

▲ Своевременное применение стероидных гормонов (антистрессовая устойчивость), сердечно-сосудистых средств.

▲ Устранение нарушений:

Коллоидно-осмотического давления;

Кислотно-основного состояния;

Гемокоагуляционных и реологических свойств крови;

Водно-электролитного баланса;

Метаболических расстройств.
23.5.1. Компенсированная кровопотеря
При кровопотере 500-700 мл включаются защитно-приспособительные механизмы, поддерживающие гемодинамику и гемостаз. Кровопотеря вызывает снижение ОЦК, что угрожает несоответствием между общей массой крови и емкостью сосудистого русла.

Обязательному контролю подлежат такие общеклинические показатели, как артериальное давление, ЦВД, пульс, окраска и температура кожных покровов, частота дыхания, почасовой диурез.

Кроме общеклинических параметров, обязательно проводят тщательный учет кровопотери, оценивают уровень гемоглобина, гематокритное число, количество эритроцитов и тромбоцитов, уровень белка в крови, фибриногена, АТШ, определяют ВСК и показатели коагулограммы.

Основными задачами лечебных мероприятий на данном этапе являются:


  • остановить кровотечение;

  • обеспечить адекватную по времени и объему инфузионно-трансфузионную терапию;

  • стабилизировать гемодинамику;

  • контролировать почасовой диурез;

  • предупредить развитие гиповолемии;

  • обеспечить сохранение сосудистого русла, содействовать гемодилюции (снижение вязкости крови, улучшение кровотока и микроциркуляции).
Если на этапе компенсированной кровопотери кровотечение остановлено, то кровопотерю возмещают коллоидными растворами (гидроксиэтилированный крахмал 6 % 400-500 мл, полиглюкин 400-500 мл или реополиглюкин 400-500 мл; желатин 500 мл) и кристаллоидными растворами (изотонический раствор хлорида натрия, 5-10 % раствор глюкозы, лактасол, раствор Рингера- Локка 500 мл) в соотношении 1:1.

Проводят внутривенное капельное (60 капель в 1 мин) введение витаминно-энергетического комплекса: 10 % раствора глюкозы 150 мл (подкожно - 3 ЕД инсулина), 5 % раствора аскорбиновой кислоты 15 мл, глюконата кальция 10 % 10,0 мл, 1 % раствора АТФ 2,0 мл, кокарбоксилазы 100-150 мг.

Если кровотечение не остановлено, то наряду с введением кристаллоидных и коллоидных растворов в соотношении 1:2 кровопотерю возмещают свежезамороженной плазмой (250-300 мл).

Не следует допускать дефицита возмещения кровопотери более чем 500 мл.


23.5.2. Централизация кровообращения
Кровопотеря, превышающая 10-15 % от ОЦК (1000-1500 мл), а при наличии гестоза, исходной соматической, эндокринной патологии, хронической анемии, гипотонии (гиповолемия, гипопротеинемия, ДВС и др.) - 800 мл, включает компенсаторную дистресс-реакцию централизации кровообращения.

Централизация кровообращения обусловлена стимуляцией и гиперстимуляцией функции коркового вещества надпочечников, симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарной, сердечнососудистой и дыхательной систем. В крови повышается содержание катехоламинов, адреналина и норадреналина, что приводит к генерализованному сосудистому спазму и к уменьшению емкости сосудистого русла в соответствии со снижением ОЦК . За счет выброса крови из естественных депо в сосудистое русло происходит перераспределение кровотока. Лимфоотток осуществляется в венозное русло, что вызывает приток белков в кровь и способствует повышению коллоидно-осмотического давления.

Положительными сторонами централизации кровообращения являются:


  • сохранение кровотока в жизненно важных органах (мозг, сердце, печень);

  • стимуляция кровообращения и функций сердца, печени, почек, иммунитета;

  • снижение вязкости крови, вымывание из депо застойных эритроцитов;

  • компенсация центральной и периферической гемодинамики;

  • усиление окислительно-восстановительных процессов;

  • восстановление равновесия между емкостью сосудистого русла и сниженным ОЦК.

  • Централизация кровообращения приводит и к целому ряду негативных сдвигов:

  • ограничению кровотока в почках, мозговом веществе надпочечников, мышцах, кишечнике, желудке, брыжеечных сосудах, поджелудочной железе;

  • снижению капиллярного кровотока;

  • уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению сердечного выброса;

  • постепенному нарастанию гипоксии тканей и накоплению молочной кислоты (ацидоз);

  • переходу на неэкономичный анаэробный гликолиз, что сопряжено с потерей гликогена и большим расходом глюкозы;

  • нарушению сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;

  • повышению проницаемости сосудистой стенки;

  • снижению онкотического давления крови.
В процессе возмещения кровопотери контролируют общеклинические и лабораторные показатели [дополнительно определяют также содержание электролитов (Na + , K +), мочевины, креатинина, глюкозы, билирубина, ферментов]. Осуществляют тщательный учет кровопотери и соответствие объема инфузионно-трансфузионной терапии количеству потерянной крови.

Основными задачами лечебных мероприятий при централизации кровообращения являются:


  • остановка кровотечения;

  • обеспечение адекватной инфузионно-трансфузионной терапии;

  • стабилизация гемодинамики;

  • нормализация гемостаза;

  • устранение гиповолемии;

  • устранение централизации кровообращения;

  • улучшение микроциркуляции;

  • предупреждение развития гипокоагуляции.
При централизации кровообращения (кровопотеря 1-1,5 л) кровопотерю возмещают кристаллоидными и коллоидными растворами в соотношении 2:1. При этом используют: свежезамороженную плазму - 1250 мл, альбумин - 250-500 мл, гидроксиэтилированный крахмал 6 % - 500 мл, реополиглюкин - 1000 мл, желатин-500-1000 мл, эритроцитную массу - 250 мл, концентрат тромбоцитов - 5-6 доз, изотонический раствор хлорида натрия или лактасол, раствор глюкозы 5-10 % 500-1000 мл, антиагреганты (трентал, агапурин и др.), витаминно-энергетический комплекс. Объем возмещения должен составлять 1,5-2 объема потерянной крови. Нельзя допускать дефицита возмещения кровопотери!
23.5.3. Децентрализация кровообращения
При децентрализации кровообращения нарастает несоответствие объема циркулирующей крови, емкости сосудистого русла. Происходит угнетение функции коркового вещества надпочечников. Возникает шунтирование кровотока и формирование шоковых органов (печень, почки и т. д.). Вследствие паралича капилляров вазоконстрикция сменяется вазодилатацией, что приводит к патологическому депонированию в системе емкостных сосудов (вены, капилляры). Одновременно теряются плазменные факторы свертывания крови (фибриногена, эритроцитов, тромбоцитов, белков) и развивается ДВС-синдром. При этом имеет место гиперагрегация эритроцитов и тромбоцитов, катаболизм белков, липопротеидов, полисахаридов.

Нарушается ауторегуляция жизненно важных органов и систем. Ухудшается кровоснабжение в печени. Снижается ее белковосинтезирующая и детоксикационная функции. Резко уменьшается кровоток в почках.

Негативными проявлениями децентрализации кровообращения являются: снижение ОЦК, ОЦП, ОЦЭ, объема циркулирующих эритроцитов, артериального давления (гипотония); гипопротеинемия; снижение кислородной емкости крови; нарастание анемической гипоксии; замедление микрокровотока; гипоксия; ацидоз; дефицит глюкозы; коагулопатия потребления; глубокая гипокоагуляция; резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; гипервентиляция; респираторный алкалоз; тромбоцитопения и тромбоцитопатия; потеря фибриногена, АТШ; плазменных факторов свертывания крови; децентрализация кровообращения. Эти изменения носят обратимый характер при оказании адекватной по времени и объему помощи.

Основными задачами лечебных мероприятий при децентрализации кровообращения являются:


  • окончательная и немедленная остановка кровотечения;

  • устранение острых циркуляторных нарушений (повышение артериального давления);

  • прекращение децентрализации кровообращения;

  • восстановление гемодинамики и микроциркуляции;

  • немедленное возмещение гиповолемии, гипопротеинемии, потери эритроцитов, тромбоцитов;

  • восполнение дефицита АТШ;

  • предупреждение глубокой гипокоагуляции;

  • улучшение транспорта кислорода.
В рамках восполнения кровопотери при децентрализации кровообращения используют: полиглюкин или гидроксиэтилированный крахмал 6 % или реополиглюкин по 400 мл; свежезамороженную плазму до 1500 мл в сутки, альбумин 10 % 500-800 мл; эритроцитную массу по 250 мл на каждые 3 % снижения гематокритного числа, считая от нормальных цифр (32 %); концентрат тромбоцитов - 5-6 доз, изотонический раствор хлорида натрия или лактасол, раствор глюкозы 5-10 % 500-1000 мл, антиагреганты (трентал, агапурин и др.), витаминно-энергетический комплекс. Для подавления протеолиза используют контрикал, трасилол, гордокс). В целях стимуляции сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вводят дицинон, этамзилат, трансамчу.

В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует соблюдать следующие соотношения объемов вводимых жидкостей:


  1. коллоидов 1,5 л;

  2. кристаллоидов 0,5 л;

  3. эритроцитной массы 1,0 л.
Объем возмещения должен составлять 2-2,5 объема потерянной крови.
23.5.4. Геморрагический шок
При геморрагическом шоке в результате катастрофической кровопотери возникает кризис микроциркуляции и гемодинамики. Имеет место глубокое расстройство гемостаза, что выражается в виде 100 % фибринолиза, протеолиза, дефибринации крови. Вследствие паралича капилляров происходит патологическое депонирование крови. Отмечается дефицит эритроцитов, тромбоцитов, фибриногена, антитромбина III. Возникает несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла. Наряду с крайней степенью тканевой гипоксии и ацидоза формируется полиорганная недостаточность (острая дыхательная недостаточность, острая почечная и печеночная недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность и т. д.). Формируются деструктивные необратимые процессы на клеточном уровне в виде острых язв и фокальных некрозов в желудке, кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе. Имеет место срыв защитно-приспособительных механизмов.

Происходящие нарушения клинически проявляются снижением артериального давления, уменьшением ЦВД менее 6 мм вод. ст., нитевидным пульсом, тахипноэ, анурией, цианозом, спутанным сознанием.

Основными задачами лечебных мероприятий при геморрагическом шоке являются:


  • скорейшая стабилизация гемодинамики и восстановление микроциркуляции;

  • устранение гиповолемии;

  • увеличение минутного объема сердца;

  • ликвидация ДВС;

  • восстановление ОЦК, ОЦП, объема циркулирующих эритроцитов и электролитного баланса;

  • обеспечение адекватного диуреза.
Для восполнения кровопотери при геморрагическом шоке объем инфузионно-трансфузионной терапии должен составлять 200-300 % от потерянного объема. Используют полиглюкин или гидроксиэтилированный крахмал 400- 800 мл, свежезамороженную плазму 1000 - 1500 мл, эритроцитную массу - 800-2000 мл, тромбоцитную массу 10 доз, витамины В, В 6 , кокарбоксилазу - 100 мг, кристаллоиды до 2 л. При этом глюкозу 10-20 % - 500 мл целесообразно вводить в сочетании с аскорбиновой кислотой 5 % - 15 мл.
23.5.5. Общие принципы инфузионно-трансфузионной терапии
В процессе проведения инфузионно-трансфузионной терапии следует руководствоваться следующими правилами.

1. При восполнении ОЦК и ликвидации гиповолемии необходимо учитывать количественное соотношение вливаемых сред, объемную скорость и длительность переливания. Для успешного проведения инфузионно-трансфузионной терапии она должна быть адекватной по скорости проведения, объему и качеству используемых сред.

2. Препаратами первоочередного применения при акушерских кровотечениях являются растворы гидроксиэтилированного крахмала 6-10 %, которые обладают следующими свойствами:


  • имеют оптимальное молекулярно-массовое распределение;

  • молекулы препарата закрывают поры капилляров;

  • восстанавливают основные показатели макро- и микродинамики;

  • улучшают реологические свойства крови;

  • восстанавливают барьерную функцию стенок сосудов;

  • прекращают потери альбумина;

  • предупреждают и корригируют ДВС-синдром.
3. Применение альбумина показано при гипопротеинемии (снижение общего белка ниже 50 г/л), но не для стабилизации гемодинамики. При повышенной проницаемости капилляров он «уходит» из циркулирующего русла и возникает опасность развития ряда осложнений:

  • отека легких;

  • ухудшения состояния миокарда;

  • развития тканевых отеков.
4. Свежезамороженную плазму вводят только для восполнения факторов свертывания крови при кровотечении, так как она стабилизирует гемостаз, но не показатели гемодинамики, в связи с тем что волемическое действие плазмы весьма незначительно и непродолжительно.

5. Показаний для переливания цельной консервированной донорской крови нет, за исключением случаев острых массивных кровопотерь, когда отсутствуют кровезаменители. Аллогенная донорская кровь является трансплантатом. Совместимость определяется без учета гистосовместимости, что вызывает трансфузионные осложнения. Другой стороной проблемы является высокий риск инфицирования при трансфузии (вирусные гепатиты, СПИД). Кроме того, функциональные свойства консервированной крови невелики. В течение первых 2 сут хранения в ней погибают лейкоциты и тромбоциты . На 3-4-й день резко снижается газотранспортная функция, и почти наполовину в эритроцитах снижается сродство к кислороду. При хранении в консервированной крови накапливаются продукты метаболизма эритроцитов, происходит частичный гемолиз.

В этой связи наиболее целесообразно использование компонентов крови.

Введение эритроцитной массы (со сроком хранения не более 3 сут) показано при кровопотере 25-30 % от ОЦК (1500 мл и более), снижении уровня гемоглобина ниже 70-80 г/л, а гематокритного числа ниже 25 %.

Количество вводимой эритроцитной массы возрастает пропорционально объему кровопотери:

2000 мл - 750 мл;

2500 мл-1250 мл;

3000 мл и более - 1500 мл.

6. Предельно допустимые дозы препаратов на основе декстрана составляют 800,0-1000,0 мл. Большими дозами не удается добиться нормализации микроциркуляции и оксигенации.

7. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов при кровопотере 800-1000 должно быть 1:1, а при кровопотере 1,5-2 л -2:1. Чем больше кровопотеря, тем меньше вводят кристаллоидов.

8. Если в течение первых 1-2 ч восполняется 70 % потерянного объема крови, то следует надеяться на благоприятный исход. В процессе терапии критериями эффекта лечения являются окраска кожных покровов и их температура, пульс, артериальное давление, ЦВД, почасовой диурез, показатели гематокритного числа, КОС крови.


^ КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГЕМОСТАЗА

ВОПРОСЫ ПО РАЗДЕЛУ

1. Геморрагическими заболеваниями (синдромами) считаются:

А) заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

Б) заболевания, сопровождающиеся усилением агрегационных свойств тромбоцитов;

В) снижение фибринолитической активности;

Д) повышение продукции фактора Виллебранда.

^ 2. При болезни Гланцмана поражается:

А) печень;

Б) эндотелий сосудов;

В) всасывание витамина К;

Г) тромбоциты;

Д) калликреин-кининовая система.

^ 3. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится:

А) атеросклероз;

Б) болезнь Виллебранда;

В) облитерирующий эндоартериит;

Г) злокачественные новообразования;

Д) тромбофлебит.

^ 4. Болезнь Виллебранда связана с:

А) дефектом антигена фактора VIII-В;

Б) дефектом фактора VIII-К;

В) патологией печени;

Г) снижением фибриногена;

Д) дефектом гранул тромбоцитов.

^ 5. При гемофилии имеется дефицит факторов:

А) плазмы;

Б) тромбоцитов;

В) лейкоцитов;

Г) эндотелия сосудов;

Д) фибринолиза.

^ 6. Для гемофилии характерно:

А) удлинение АЧТВ;

В) удлинение протромбинового времени;

Г) снижение фибриногена;

Д) положительный этаноловый тест.

7. У больного с нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза имеется дефицит антигена фактора VIII и снижена адгезивность и агрегация на ристомицин тромбоцитов. Наиболее вероятно у больного:

А) гемофилия А;

Б) болезнь Виллебранда;

В) болезнь Верльгофа;

Г) хронический рецидивирующий ДВС-синдром в фазе гипокоагуляции;

Д) возможно все перечисленное.

^ 8. Обмен витамина К нарушается при:

А) меноррагиях;

Б) заболеваниях почек;

В) носовых кровотечениях;

Г) инфаркте миокарда;

Д) паренхиматозном гепатите.

^ 9. К – авитаминоз не развивается при:

А) паренхиматозном гепатите;

Б) обтурационной желтухе;

В) дисбактериозе;

Г) дисфункции яичников;

Д) пероральном приеме антибиотиков.

^ 10. Дефицит XIII фактора наблюдается при :

А) лучевой болезни;

Б) ДВС-синдроме;

В) после хирургических вмешательств;

Г) при патологии печени;

Д) все перечисленное верно.

^ 11. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:

А) наследственном дефиците функции фибриногена;

Б) циррозе печени;

В) ДВС-синдроме;

Г) острой фазе воспаления;

Д) повышении неинактивированного плазмина.

^ 12. Тромбофилии – это:

А) наклонность к тромбогенезу;

Б) повышение вязкости крови;

В) усиление агрегации тромбоцитов;

Г) снижение антикоагулянтного потенциала;

Д) все перечисленное верно.

^ 13. При возникновении рецидивирующих тромботических ослож­нений (тромбозов) в молодом возрасте следует думать о:

А) наследственном дефиците антитромбина III;

Б) антифосфолипидном синдроме;

В) дефиците протеина С;

Г) резистентности V фактора к активированному протеину С;

Д) все перечисленное верно.

^ 14. Для предтромботического состояния характерно:

А) повышение фибринолитической активности;

Б) повышение адгезии и агрегации тромбоцитов;

В) гипофибриногенемия;

Г) гипокоагуляция;

Д) тромбоцитопатия.

^ 15. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:

А) уменьшение синтетической активности печени с возрастом и при циррозе печени;

Б) потребление при ДВС-синдроме;

В) избыток введения гепарина;

Г) врожденная недостаточность синтеза;

Д) все перечисленное верно.

^ 16. Снижение антитромбина III возможно при:

А) ишемической болезни сердца;

Б) катаракте;

В) остром рините;

Г) диспепсии;

^ 17. Антифосфолипидный синдром проявляется:

А) образованием антител к фосфолипидам;

Б) повторными тромбозами;

В) наличием «волчаночного антикоагулянта»;

Г) невынашиваемостью беременности;

Д) все перечисленное верно.

^ 18. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:

А) тканевого тромбопластина;

Б) гиперкалиемии;

В) повреждения эндотелия;

Г) лейкоцитарных протеаз;

Д) активации моноцитов.

^ 19. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:

А) бактериемия, виремия;

Б) трансфузионные жидкости;

В) змеиные яды;

Г) сосудистые протеазы;

Д) все перечисленное верно.

^ 20. Коагулопатия потребления развивается при:

А) гемофилии;

Б) ДВС-синдроме;

В) болезни Виллебранда;

Г) тромбастении Гланцмана;

Д) болезни Гоше.

^ 21. Коагулопатия потребления не сопровождается потреблением:

А) фактора I;

Б) фактора V;

В) тромбоцитов;

Г) фактора VIII;

Д) ионов кальция.

^ 22. Причиной снижения плазминогена в плазме являются следующие факторы :

А) наследственные дефекты синтеза;

Б) цирроз печени;

В) первичный фибринолиз;

Г) потребление при ДВС-синдроме;

Д) все перечисленное.

^ 23. Активация фибринолиза (время лизиса эуглобулинов сокращено) наблюдается в следующих случаях:

А) ДВС-синдром;

Б) массивные тромбозы;

В) оперативное вмешательство на простате, ткани легких;

Д) всех перечисленных случаях.

^ КРАТКИЕ ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ

1. А. Геморрагические заболевания характеризуются повышенной кровото­чивостью из-за патологии какого-либо звена гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного, фибринолиза.

2. Г. Тромбастения Гланцмана – это редкое врожденное качественное нарушение тромбоцитов вследствие отсутствия или дисфункции мембанного рецептора фибриногена тромбоцитов ГП Iib-IIIa.

3. Б. Болезнь Виллебранда – геморрагический диатез, при котором дефицит белка Виллебранда обусловливает снижение гемостаза из-за недостатка адгезии тромбоцитов и снижения коагуляции из-за быстрого разрушения в кровотоке фактора VIII.

4. А. Болезнь Виллебранда связана с дефицитом фактора Виллебранда, который в том числе является антигеном фактора VIII-B.

5. А. Гемофилия – это дефицит одного из факторов свертывания (VIII, IX, XI), которые находятся в плазме крови.

6. А. Гемофилии типов А, В и С означают дефицит факторов VIII, IX, XI, соответственно, и лабораторно характеризуются удлинением АЧТВ.

7. Б. Фактор Виллебранда выполняет двойную функцию в гемостазе: опосредует адгезию тромбоцитов, что лабораторно выявляется тестом с ристоцетин-зависимой агрегацией; является атигеном фактора VIII, определяя стабильность антигемофильного глобулина в кровотоке.

8. Д. Витамин-К-зависимое карбоксилирование глутаминовых остатков некоторых ферментов происходит в гепатоцитах, поэтому одной из причин нарушения обмена витамина является паренхиматозный гепатит.

9. Г. Дисфункция яичников не может быть причиной К-авитаминоза; К-авитаминоз может развиваться при нарушении всасывания и синтеза витамина в кишечнике при дисбактериозах и нарушении функции гепатоцитов, где происходит его обмен.

10. Д. Дефицит фактора XIII редко выявляется в наследственной форме, но в первую очередь истощается при острых и хронических формах активации внутрисосудистого свертывания, которые характерны для всех перечисленных состояний.

11. Г. Фибриноген – острофазовый белок – повышается при воспали­тельных процессах.

12. Д. Тромбофилией называют изменения в системе гемостаза (наследственные или приобретенные), определяющие повышенную склонность к тромбогенезу; составляющими тромбофилического статуса могут быть, в том числе, и повышение вязкости крови, усиление агрегации тромбоцитов, снижение антикоагуляционного потенциала.

13. Д. Причиной ювенильных рецидивирующих тромбозов могут быть наследственные нарушения, такие как дефицит основных антикоагулянтов антитромбина III, протеина С, резистентности к антикоагулянтному действию протеина С, а также приобретенный АФС-синдром.

14. Б. Для предтромботического состояния характерны повышение тромбогенного потенциала и недостаток антикоагулянтной и фибрино­литической активности. К тромбогенным факторам относятся повреждение сосудистой стенки, активация тромбоцитов, активация факторов свертывания.

15. Д. Для антитромбина III возможна врожденная недостаточность синтеза, приобретенная недостаточность синтеза наблюдается при нарушении функции печени; являясь кофактором гепарина АтIII снижается при избыточном введении фармакологического препарата; АтIII в первую очередь истощается в противодействии активации свертывания при ДВС-синдроме.

16. А. ИБС характеризуется нарушением эндотелия сосудов, хронической активацией внутрисосудистого свертывания, истощением потенциала антикоагулянтных систем, в частности, возможным снижением основного физиологического антикоагулянта – антитромбина III.

17. Д. Аутоиммунный антифосфолипидный синдром характеризуется образованием антител к собственным фосфолипидам; отдельную, наиболее агрессивную фракцию которых относят к так называемому «волчаночному антикоагулянту»; клинически АФС-синдром может проявляться повторными тромбозами, фетоплацентарной недостаточ­ностью, невынашиваемостью беременности.

18. Б. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания возникает в результате патологической чрезмерной активации гемостаза поступлением в кровоток тканевого тромбопластина, множественного повреждения эндотелия различными агентами, в том числе лейко­цитарными протеазами.

19. Д. Причиной ДВС-синдрома могут быть различные экзогенные прокоагулянтные факторы: повреждение клеток эндотелия и крови вирусами, протеазами, бактериальными эндотоксинами, трансфузионными жидкостями, поступлением в кровоток прокоагулянтов из яда змей.

20. Б. Развитие ДВС-синдрома характеризуется коагулопатией потреб­ления, когда в множественных микротромбах расходуются основные компоненты свертывающей системы – тромбоциты, фибриноген, факторы свертывания, что приводит к их резкому снижению.

21. Д. Ионы кальция обязательно участвуют в ряде этапов свертывания, но не расходуются и не снижаются при коагулопатии потребления, наряду с белковыми и клеточными компонентами.

22. Д. Снижение уровня плазминогена диагностируется при наследствен­ном дефиците синтеза (редко), циррозе печени, из-за нарушения синтеза фермента, из-за повышенного потребления при первичном и вторичном фибринолизе.

23. Д. Фибринолиз активируется сопряженно с активацией свертывания через фактор XII и калликреин-кининовую систему, через раздражение эндотелия (тромбин-тромбомодулин – протеин С), вследствие нарушения тканей и выхода тканевых активаторов, особенно из тканей легких и простаты; в случаях необратимой активации фибринолиза клеточными протеазами при ДВС-синдроме и развитии шоковых реакций.

1. Вельков В.В. - Интегральные тесты гемостаза - Лаборатория, 2005, N4, стр. 9-12

2. Геморрагические и тромботические заболевания и синдромы у детей, диагностика и терапия: учеб. пособие / А.В. Чупрова [и др.]. Ростов/Д., 2007. 234с.

3.Гудер В.Г., Нарайанан С., Виссер Г., Цавта Б.- Пробы: от пациента до лаборатории - Москва, «Gerda Group», 2001, стр. 52-55.

4. Долгов В.В.,Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М. - Тверь, 2005. 227с.

5. Дугина Т.Н., Косырев А.Б.- Стандартизация протромбинового теста: проблема контрольной плазмы - Лабораторная медицина, 2003, N 6, стр. 12-15

6. Заболотских И.Б., Синьков С.В., Шапошников С.А. Диагностика и коррекция системы гемостаза: рук. для врачей. М., 2008. 333с.

7. Киричук В.Ф., Глыбочко П.В., Пономарева А.И. Дисфункция эндотелия. Саратов, 2008. 129с.

9. Марченко В.И., Садах В.В. Лабораторные исследования системы гемостаза: метод. рекомендации. Иркутск, 2000. 34с.

10. Морозова В.Т., Андреева Н.А. - Лабораторная диагностика нарушений гемостаза (пособие для врачей КЛД кафедры РМАПО МЗ РФ) -Москва, 1997, стр. 22-28, 50-65

11. Мошкин А.В., Долгов В.В. - Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике: Практическое руководство - Москва, «Медиздат», 2004, стр. 35-39

12. Обеспечение качества лабораторных исследований (справочное пособие под редакцией В.В.Меньшикова) - Москва, «Лабинформ», 1999, стр. 252-263.

13. Руководство по проведению преаналитического этапа лабораторных исследований (пособие для врачей по редакцией. профессора. В.Л.Эммануэля) - Санкт-Петербург, 2006, стр. 23-25,

145. Справочник: Медицинские лабораторные технологии (в двух томах под редакцией А.И. Капищенко) - Санкт-Петербург, «Интермедика», 2002, т.2, стр. 160-162

15. Тимошенский В.И., Мамаев А.Н. Носовые кровотечения (основы патогенеза и дифференцированной терапии при геморрагических заболеваниях и синдромах). Тверь, 2007. 118с.

16. Традиции и новации в диагностике антифосфолипидного синдрома / Г.В. Сердюк [и др.]. СПб., 2008. 92с.

17. Чупрова А.В., Стуров В.Г., Анмут С.Я. Геморрагические диатезы и тромбофилии у детей: учеб. пособие. 2-е изд., перераб. Новосибирск, 2006. 144с.

18. Шитикова А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные / Под ред. Л.П. Папаян, О.Г. Головиной. СПб., 2008. 320с.

Нешина Е.И., Скворцова Р.Г., Кузьменко В.В.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

(вопросы и ответы)

Пособие для врачей

Подписано в печать 00. 00.11.

Формат 60x84 1/16. Гарнитура Arial.

Печать трафаретная. Бумага SvetoCopi.

Усл. п. л. 2,3. Уч.-изд. л. 1,6. Тираж 100. Заказ 1/190.

Отпечатано в РИО ИГИУВа.

664079, г. Иркутск, м-н Юбилейный, 100, к. 302.

Результаты поиска

Нашлось результатов: 75514 (0,80 сек )

Свободный доступ

Ограниченный доступ

Уточняется продление лицензии

1

В статье рассмотрены назначение и правовое регулирование утилизационного сбора, а также вопросы применения утилизационного сбора в практике таможенных органов. Проводится анализ судебных решений по спорам между таможенными органами и участниками внешнеэкономической деятельности, с целью выявления проблем в применении законодательства, регламентирующего порядок взимания и уплаты утилизационного сбора

. № 89ФЗ «Об отходах производства и потребления » (далее – Закон № 89-ФЗ): в целях обеспечения экологической <...> 2012­ г.­ №­ 128-ФЗ­ «О­ внесении­ изменений­ в­ Федеральный­ закон­ "Об­ отходах­ производства­ и­ потребления <...> <...> в Ростов скую таможню при таможенном оформлении транспортных средств и их "выпуска для внутреннего потребления <...> Таможенное декларирование и выпуск транспортных средств для внутреннего потребления происходит независимо

2

М.: ПРОМЕДИА

Определение степени опасности загрязнений от предприятия для конкретной территории.

Обращение с отходами производства и потребления : учеб. пособие / В. М. Болтрушко, Г. А. <...> СанПиН 2.1.7.1322-03 "Гигиенические требования к размещению и обезвреживанию отходов производства и потребления <...> загрязняющих веществ в поверхностные и подземные водные объекты, размещение отходов производства и потребления <...> об образовании, использовании, обезвреживании, транспортировании и размещении отходов производства и потребления <...> Федеральный закон от 24.06.98 г. № 89–ФЗ «Об отходах производства и потребления ». 12.

3

статья о Владимире Сорокине

оригинального использования пост­ модернистских приемов особенности современного западного "общества потребления <...> ВЛАДИМИРСКИЙ "общество потребления ". <...> Максимальная регламентация потребления , ог­ раничение его во имя экологии, повсеместный переход к веге

4

СООТНОШЕНИЕ НАКОПЛЕНИЯ И ПОТРЕЕЛЕКИЯ В КОЛХОЗАХ КАЛИНИНСКОЙ ОБЛАСТИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА ЭКОНОМИЧЕСКИХ НАУК

ЛЕНИНГРАДСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

А. на основе марксистско-ленинской экономической науки определить, исходя из сущности расширенного воспроизводства, характер а источники распределения колхозных доходов; б. в колхозах с различным уровней экономического развития исследовать фактически сложившиеся пропорции распределения вновь созданной стоимости на накопляемую и потребляемую части, размер в этих частей и их тенденции; в. исследовать связь между соотношением накопления и потребления в колхозах с одной стороны и темпами расширенного воспроизводства, ростом производительности труда и эффективностью использования производственных фондов с другой; г. попытаться выявить и рекомендовать колхозам соотношения накопления и потребления, сложившиеся в хозяйствах с высокими темпами расширенного воспроизводства.

В 1. главе "Валовой доход колхозов источник фон­ дов потребления и накопления" дается краткий обзор иссле <...> С возрастанием производительности труда сни­ жается доля фонда потребления в валовом доходе, и соот-_ <...> ; i 8 ; o св. 8 ,0 JSOHQ потребления _ 1962 76,1 76,5 75,2 73,9 72 ,5 69 1 61 5 t 1963 ! <...> Урав­ нение выражает эмпирически найденные колхозами пропорции между накоплением и потреблением . <...> Характер соотношения накопления и потребления определяется размером валового дохода.

Предпросмотр: СООТНОШЕНИЕ НАКОПЛЕНИЯ И ПОТРЕЕЛЕКИЯ В КОЛХОЗАХ КАЛИНИНСКОЙ ОБЛАСТИ.pdf (0,0 Мб)

5

УПРАВЛЕНИЕ ПРОЦЕССОМ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ В СОЦИАЛЬНОМ ПРОСТРАНСТВЕ ОРГАНИЗАЦИИ АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... КАНДИДАТА СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ НАУК

БЕЛГОРОДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Научная новизна исследования заключается - в обосновании концептуального подхода к управлению процессом повышения качества жизни в пространстве организации; - в разработке нормативной базы управления процессом повышения качества жизни в пространстве организации - комплексный нормативный метод; - в обосновании и расчёте минимального лимита потребления - метод лимитирования потребления; - в разработке метода поддержки инноваций, основывающегося на использовании интеллектуального потенциала человека.

Уровень потребления и имущественные характеристики среднего класса // Социологические исследования. 1999 <...> Основу метода составляет расчет минимального лимита потребления , в который вошли расходы на пи­ тание <...> М.), метод под­ держки инноваций, метод лимитирования потребления . <...> Минимальный лимит потребления пред­ ставляет собой не что иное, как объём месячного потребления человека <...> ", "Метод под­ держки инноваций" и "Метод лимитирования потребления " создание рав­ ных потенциальных

Предпросмотр: УПРАВЛЕНИЕ ПРОЦЕССОМ ПОВЫШЕНИЯ КАЧЕСТВА ЖИЗНИ В СОЦИАЛЬНОМ ПРОСТРАНСТВЕ ОРГАНИЗАЦИИ.pdf (0,0 Мб)

6

№1 [Сводный реферативный сборник журнала Представительная власть - XXI век: законодательство, комментарии, проблемы, 2011]

"Сводный реферативный сборник журнала Представительная власть - XXI век: законодательство, комментарии, проблемы" на рус. яз. выходит с 1994 года по 2 выпуска в год и для удобства знакомства со всеми статьями журнала объединяет в краткой форме полугодовые 4 номера основного издания

слова: техногенное месторождение; Закон РФ "О недрах"; Федеральный закон "Об отходах производства и потребления <...> корректировке отдельных статей в Законе РФ "О недрах", Федеральном законе "Об отходах производства и потребления

Предпросмотр: Сводный реферативный сборник журнала Представительная власть - XXI век законодательство, комментарии, проблемы №1 2011.pdf (0,5 Мб)

8

Российская культура как фактор общественного развития: материалы Круглого стола 28 апреля 2006 г.

В сборнике представлены материалы Круглого стола, на котором обсуждались проблемы, поставленные перед культурной общественностью И.Кобзоном и Ю.Агешиным в статье «Исцеление культурой», опубликованной в «Литературной газете» в №10 от 15-21 марта 2006 г. Его авторы – ученые и преподаватели Московского государственного университета культуры и искусств. Сборник подготовлен на базе лаборатории технических средств обучения журналистскому мастерству.

Связанной с продолжающимся изменением мирового ВВП в пользу сектора услуг; переходом от "общества потребления <...> " к "интеллектуальному обществу", "информационному обществу"; переходом к новым типам общественного потребления <...> Наиболее существенный механизм массовой культуры – постоянно расширяющееся потребление в различных ее

Предпросмотр: Российская культура как фактор общественного развития материалы Круглого стола 28 апреля 2006 г. .pdf (0,2 Мб)

9

Статья посвящена экономическому анализу выступлений академика А. Г. Агабекяна - директора Сибирского института экономики, а впоследствии секретаря отделения экономики Академии наук СССР, экономического советника Горбачева. Автор пытается раскрыть противоречия академика Агабекяна, который взвалил на себя бремя теоретически-конструктивного обоснования перестройки.

Особенно впечатляют они в сравнении с аналогичными цифрами произ­ водства и потребления в Соединенных <...>Потребление мяса и мясопро­ дуктов на душу населения в СССР в 1986 году составило 62 кг, в США почти <...> Больше, чем у нас, потребление мяса в других социалистических странах, в том числе в бедной Польше2 0 <...> Там же, где продажа мяса "бесталон­ ная", средняя норма потребления ничуть не вы­ ше. <...> Задача "догнать и перегнать Америку" по потреблению мяса, как видим, даже не ставится.

10

№3 [Финансовый бизнес, 2017]

В журнале освещаются теоретические и практические результаты научных исследований в области финансового бизнеса по следующим вопросам: бухучет и аудит; бюджетная политика; валютно-кредитные отношения; инвестиционно-инновационная политика; налоги и налогообложение; оценочная деятельность; страховой бизнес; мировая экономика.

Потребление домашних хозяйств, которое в предыдущие годы было главным драйвером роста ВВП, уйдет с первого <...> эти ограничения – наличной денежной массы рамками объема производимых предметов и товаров частного потребления <...> «После этого в ФЗ "Об отходах производства и потребления " были внесены изменения, уравнявшие отечественных <...> Таможенное декларирование и выпуск транспортных средств для внутреннего потребления происходит независимо <...> А в дру­ гой – падает потребление , сокращаются покупки и снижаются продажи новых автомобилей.

Предпросмотр: Финансовый бизнес №3 2017.pdf (0,1 Мб)

11

СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ СУЩНОСТЬ И ГОСЛЕДСТВИЯ АГРАРНОЙ ИНТЕГРАЦИИ ОБЩЕГО РЫНКА АВТОРЕФЕРАТ ДИС. ... ДОКТОРА ЭКОНОМИЧЕСКИХ НАУК

М.: АКАДЕМИЯ ОБЩЕСТВЕННЫХ НАУК ПРИ ЦК КПСС

Новизна научного исследования заключается в разработке ряда политико-экономических аспектов, характеризующих роль аграрной интеграции как: специфической межнациональной формы государственно-монополистического капитализма в сельском хозяйстве в системе экономических отношений ЕЭС, ее классовые цели, воздействие на интеграционные процессы в Сообществе, в заявлении соотношения национальных и наднациональных методов регулирования сельского хозяйства

." ".. ;:-. .II» Исследуется: углубление диспропорции в Сообщест-;. . ве между производством"и потреблением <...> В.ИЛевин характеризовал как "расширение производства без соответствующего расширения потребления " ^ . <...> ", --" расширение"спроса и потребления ^ Отсюда механизм аграр-. . ной интеграции-обрекает Сообщество <...> Во.некоторым. другим продуктамтемпы производства значительно" превзопширост потребления . <...> Наличие перепроизводства некоторых продуктов в;ЕЭС имеет место, когда их.потребление населением не до

Предпросмотр: СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ СУЩНОСТЬ И ГОСЛЕДСТВИЯ АГРАРНОЙ ИНТЕГРАЦИИ ОБЩЕГО РЫНКА.pdf (0,0 Мб)

12

Законодательное и нормативно-правовое обеспечение строительства метод. указания

Методические указания предназначены для самостоятельной работы слушателей, обучающихся по программе повышения квалификации «Обеспечение безопасности в строительстве» и являются частью образовательного контента системы электронного обучения Moodle. В методических указаниях для самостоятельной работы изложены краткие сведения о системе государственного и технического регулирования градостроительной деятельности. Дан перечень документов, регламентирующих строительную деятельность.

Охрана окружающей среды при складировании отходов производства 1 Закон "Об отходах производства и потребления

Предпросмотр: Законодательное и нормативно-правовое обеспечение строительства.pdf (0,3 Мб)

13

№12 [Промышленная и экологическая безопасность, охрана труда, 2008]

Информационный специализированный журнал в области промышленной, экологической, пожарной безопасности и охраны труда, строительства и энергетики, трудовое право. В январе журнал не выходит.

ОАО «ЧМЗ» начата реконструкция циркониевого производства, что позволит в значительной мере снизить потребление <...> При этом ежегодный рост потребления электроэнергии в республике составляет 2-2,5%. <...> Эта большая значимая работа позволит населению платить за конкретно потребленную энергию, более рационально <...> «Добровольный» учет уже принес определенный эффект: по оценкам специалистов АВОК, с 1991 года потребление <...> «Об отходах производства и потребления » индивидуальные предприниматели и юридические лица, осуществляющие

Предпросмотр: Промышленная и экологическая безопасность, охрана труда №12 2008.pdf (1,9 Мб)

14

Геморрагические осложнения в хирургической практике встречаются с частотой 0,5–5,5 % с летальностью до 50 % . По данным городской реанимационно-гематологической бригады скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга , среди пациентов хирургического профиля кровотечения, связанные с нарушениями в системе гемостаза (гемостазиопатиями), имели место у 41,5 % из них. Одной из основных причин патологических кровотечений в хирургической практике (при оперативных вмешательствах, травмах, язвах и эрозиях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, злокачественных опухолях, панкреатите, сепсисе, заболеваниях печени) является наиболее сложный вариант расстройств гемостаза - синдром внутрисосудистого свертывания крови - ДВС-синдром. Летальность при нем достигает 50 % и более, что связано с несвоевременной или ошибочной диагностикой и тактикой лечения

потребления (ДВС-II), вторичного фибринолиза или коагулопатии потребления с активацией фибринолиза (<...> В стадии ДВС-III (стадии вторичного фибрино лиза, стадии коагулопатии потребления с ак тивацией фибринолиза <...>) к коагулопатии потребления присоединяется патологическое увеличение фибринолитической активности крови <...> (вторичный фибринолиз) вследствие потребления ингибиторов активации плазминогена. <...> ДВС-II (стадия коагулопатии потребления ): 1) нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции

15

ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАНОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕННОЙ СЕЛЕЗЕНКОЙ В ОТДАЛЕННОМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ [Электронный ресурс] / Масляков [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика.- 2016 .- №5 .- С. 38-40 .- Режим доступа: https://сайт/efd/397643

Проведено изучение состояния коагуляционного гемостаза у 70 пациентов, ранее перенесших повреждение селезенки в результате закрытой травмы живота. С момента хирургического вмешательства прошло не менее одного года. Возраст обследованных больных колебался от 20 до 50 лет, средний возраст составил 45±2 года. Мужчин было 50, женщин – 20. Из них 50 пациентам была выполнена спленэктомия, 20 – органосохраняющие операции с применением СО2-лазера. Группу сравнения составили 30 практически здоровых лиц обоего пола того же возраста. Установлено, что выполнение органосохраняющих операций при травме селезенки предотвращает развитие синдрома хронического диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови, у пациентов после спленэктомии обнаружены признаки этого процесса, при этом клинических данных не выявлено, т. е. можно утверждать о наличии хронического, латентно протекающего хронического ДВС-синдрома у пациентов данной категории.

потребления . <...> В 1-ю подгруппу вошли 35 человек, активность АТ III которых составила 75% (нет коагулопатии потребления <...> Во 2-ю подгруппу – 15 человек – активность АТ III коагулопатия потребления ). <...>потребления у данных пациентов позволяет говорить о наличии I фазы ДВС-синдрома. <...> У пациентов 2-й подгруппы выявлены признаки коагулопатии потребления , что проявлялось достоверным снижением

16

В онкохирургии выполняют большое количество расширенных комбинированных оперативных вмешательств ввиду распространенности основного процесса или прорастания опухоли в соседние органы. Несмотря на оптимизацию хирургической тактики и анестезиологического пособия, в раннем послеоперационном периоде часто наблюдают кровотечения, которые могут быть обусловлены как коагулопатией, так и исчерпанными возможностями хирургического гемостаза (большая раневая поверхность, зона резекции, резекция поясничных мышц и т. д.). Терапия рекомбинантным активированным VIIа фактором способствует снижению времени остановки кровотечения, уменьшению количества трансфузий, дает возможность избирательно действовать на определенные звенья свертывающей системы и влияет на переносимость таких оперативных вмешательств.

Дилюционная коагулопатия . <...> <...>Коагулопатия потребления . <...> <...>

17

Синдром Казабаха-Меритт – редкое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся наличием сосудистой опухоли и связанных с ней тромбоцитопении и коагулопатии потребления вследствие активного локального разрушения в ней тромбоцитов. Несмотря на успехи в изучении биологии опухолей, ассоциированных с данным синдромом, не существует работ по целенаправленному изучению состояния тромбоцитов у таких больных. Гипотетическая склонность тромбоцитов к разрушению в зоне опухоли может явиться дополнительным фактором патогенеза, с одной стороны, а с другой – представлять собой потенциальное поле для терапевтических опций Цель. Оценка функционального состояния тромбоцитов у трех пациентов с синдромом Казабаха-Меритт. Материалы и методы. В исследовании участвовали трое пациентов в возрасте 4–7 мес. на разных этапах терапии (курс химиотерапии (циклофосфан и винбластин), принимали β-адреноблокатор пропранолол, гепарин, при необходимости преднизолон), с разной степенью тромбоцитопении и тяжестью состояния. Забор цельной крови осуществлялся ежемесячно трехкратно в вакуумные пробирки с цитратом. Автоматическим способом производился подсчет числа тромбоцитов. После разведения образцов в отдельных емкостях производилась загрузка тромбоцитов мепакрином (плотные гранулы), мечение антителами к CD61 (общее колическтво интегрина β3), PAC1 (активированный интегрин IIbIIIa), CD42b (гликопротеин GP-1b), CD62P (компонент α-гранул P-селектин), аннексином V (фосфатидилсерин, так называемые «прокоагулянтные» тромбоциты). Часть тромбоцитов активировалась смесью коллагенподобного пептида (активатор коллагенового рецептора GPVI) и пептида SFLLRN (активатор тромбинового рецептора PAR1). Далее производился анализ на проточном цитометре. Результаты. Для всех пациентов характерен феномен предактивации интегрина IIbIIIa и повышенное содержание активированных прокоагулянтных тромбоцитов в покоящемся состоянии, при этом тромбоциты не утрачивают способности дополнительно активироваться при стимуляции. Для части пациентов характерна повышенная экспрессия гликопротеина на покоящихся тромбоцитах и незначительная рефрактерность при высвобождении α-гранул при стимуляции. Для всех пациентов характерна нормальная экспрессия интегрина β-3 как на покоящихся, так и на активированных тромбоцитах. Выводы. Впервые произведен анализ функциональной активности тромбоцитов, указывающий на то, что при данной патологии тромбоциты не являются интактными. Наиболее значимой находкой явился феномен предактивации покоящихся тромбоцитов, причем по двум направлениям: повышена доля как «проагрегантных», так и «прокоагулянтных» тромбоцитов. При этом, несмотря на состояние предактивированности, тромбоциты не утрачивают способности дополнительно активироваться при стимуляции. Обнаруженные изменения могут носить как первичный, так и вторичный характер и требуют дополнительного исследования.

потребления вследствие активного локального разрушения в ней тромбоцитов. <...>потребления и пурпуру; синдром облигатно ассоциирован с одним из двух типов гемангиом – капошиформной <...>потребления , но и к поддержанию и часто прогрессии роста самой сосудистой опухоли за счет высвобождения <...>потребления после трансфузий тромбоконцентрата пациентам с СКМ. <...> 2) Носят ли данные изменения компенсаторный характер в условиях тромбоцитопении и коагулопатии потребления

18

Экологическое право. Рабочая тетрадь.

Институт законоведения и управления Всероссийской полицейской ассоциации

Рабочая тетрадь по дисциплине "Экологическое право" для студентов вуза предназначена для использования на практических занятиях и самостоятельного изучения предмета. Решения и заметки по теме выполняются непосредственно в рабочей тетради, что, кроме всего прочего, экономит время студента. Тематика рабочей тетради соответствует рабочей программе дисциплины. Составитель кандидат юридических наук Осипов М.Ю.

О Красной книге Российской Федерации" (1996), "Лесной кодекс РФ" (1997), "Об отходах производства и потребления <...> допустимых выбросов и сбросов веществ и микроорганизмов; нормативы образования отходов производства и потребления <...> допустимых выбросов и сбросов веществ и микроорганизмов, нормативы образования отходов производства и потребления <...> выбросы и сбросы загрязняющих веществ и микроорганизмов, лимитов на размещение отходов производства и потребления <...> Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис» 44 размещение отходов производства и потребления

Предпросмотр: Экологическое право. Рабочая тетрадь..pdf (0,3 Мб)

19

Библиотечная жизнь Брянщины: Информ. сб. Вып.19

В информационном сборнике приводится анализ деятельности Брянской областной научной универсальной библиотеки им. Ф. И. Тютчева. Рассматривается деятельность библиотек Брянской области по библиотечному обслуживанию населения сельскохозяйственной литературой, а также вопросы формирования фондов муниципальных библиотек области и работа с каталогами ЦБС.

«Информационное обеспечение решения проблем утилизации отходов производства и потребления » (Межрегиональная <...> научно-практическая конференция «Проблемы утилизации отходов производства и потребления , пути их решения <...> "Информационное обеспечение решения проблем утилизации отходов производства и потребления " (Межрегиональная <...> научно-практическая конференция "Проблемы утилизации отходов производства и потребления , пути их решения

Предпросмотр: Библиотечная жизнь Брянщины Информ. сб. Вып.19 .pdf (0,4 Мб)

20

В обзоре представлены этапы формирования и становления системы гемостаза антенатально с последующей адаптацией в раннем неонатальном периоде. Приведены физиологические особенности сосудисто-тромбоцитарного, коагуляционного и фибринолитического звеньев. Выделены основные механизмы дисбаланса системы гемостаза у новорожденных разного гестационного возраста. Обосновано применение современных диагностических методов в неонатологии, позволяющих минимизировать объем исследуемой крови. Обсуждены новые терапевтические возможности коррекции коагулопатий у новорожденных, в том числе у глубоконедоношенных детей

Ключевые слова: новорожденные дети, система гемостаза, коагулопатии , диагностика, терапия. <...> Brinckous это явление назвал «физиологической коагулопатией » . По данным M. <...> могут быть вызваны недостаточной продукцией тромбоцитов в костном мозге, повышенным их разрушением, потреблением <...> Основные причины увеличенного потребления и разрушения тромбоцитов условно могут быть разделены на иммунные <...> Динамичные физиологические изменения свертывающей системы часто маскируют коагулопатию потребления .

21

Введение: история применения концентратов протромбинового комплекса (КПК) насчитывает уже почти полстолетия. Предсказуемость фармакологического эффекта, эффективность и безопасность данных средств не могут не привлекать внимания специалистов и диктуют необходимость в расширении показаний для применения КПК Цель исследования: провести анализ доступной литературы, посвященной применению КПК для профилактики и лечения кровотечений при различных клинических ситуациях. Материалы и методы: проведен анализ доступной и русско- и англоязычной литературы. После предварительного отбора в окончательный обзор включено 50 исследований. Результаты: в настоящее время имеется достаточное количество информации, подтверждающей эффективность и безопасность применения КПК и АКПК для лечения кровотечений при таких состояниях, как ингибиторная гемофилия, врожденный и приобретенный дефицит факторов протромбинового комплекса, в том числе варфарин-индуцированный. Применение КПК при коагулопатии кровопотери и/или гемодилюции в дозе 20–30 МЕ/кг позволяет успешно купировать интраоперационные кровотечения, в том числе при кардиохирургических вмешательствах с использованием искусственного кровообращения. Показано, что введение КПК приводит к значительному снижению объема инфузии СЗП и позволяет избежать нежелательной гиперволемии. Единичные клинические исследования показали, что КПК в дозе 25–50 МЕ/кг и АКПК в дозе 30–50 МЕ/кг оказались эффективными в отношении реверсии эффектов дабигатрана и ривораксабана. Применение данных препаратов при ДВС-синдроме, а также у пациентов с онкологической патологией, особенно в педиатрии, описано в единичных работах, которые представлены ретроспективными анализами серий случаев.

Применение КПК при коагулопатии кровопотери и/или гемодилюции в дозе 20–30 МЕ/кг позволяет успешно купировать <...> Согласно полученным данным авторы сделали вывод о том, что профилактика и лечение коагулопатии вследствие <...> Применение КПК у онкологических пациентов для периоперационной профилактики и лечения коагулопатий при <...>потребления или разбавления, дефицит протромбинового комплекса может быть выражен до такой степени, <...>

22

В лекции представлены современные представления об этиологии, патогенезе и классификации синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВСсиндрома) – одной из важнейших проблем экстренной медицины. Приведены данные по клинико-лабораторной диагностике данного патологического состояния. Наибольшее внимание уделено описанию современных методов профилактики и интенсивной терапии ДВСсиндрома. Подробно описана схема дифференцированной интенсивной терапии с характеристикой отдельных ее компонентов

II стадия – коагулопатия потребления :  снижение содержания факторов свертывания;  тромбоцитопения вследствие <...>потребления – «течет отовсюду» (генерализованные кровотечения из кожи, слизистых, ран и др., полиорганная <...> активацию прокоагулянтной системы; 2) доказывающие активацию фибринолитической системы; 3) доказывающие потребление <...> В настоящее время КПК рассматривается как серьезная альтернатива СЗП при коагулопатиях и кровотечениях <...> Препарат был разработан для лечения гемофилий и коагулопатий на фоне передозировки оральных антикоагулянтов

23

Синдром Казабаха–Мерритт (СКМ) – это состояние, характеризующееся наличием сосудистой опухоли, коагулопатии и тромбоцитопении потребления. Нарушения в системе гемостаза приводят к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. СКМ ассоциирован с капошиформной гемангиоэндотелиомой и «пучковой» ангиомой. СКМ характеризуется высокой летальностью до 30%, связанной как с геморрагическими осложнениями, так и с инвазивным ростом опухоли и сдавлением ею жизненно важных структур. Поиск эффективного и безопасного метода лечения СКМ остается насущной проблемой. В последние годы в качестве одного из потенциальных терапевтических агентов рассматривается неселективный бета-блокатор – пропранолол. В качестве возможных механизмов действия рассматриваются вазоконстрикция (в том числе опосредованно подавлением экспрессии эндотелиальной NO-синтетазы), подавление VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и bFGF (основной фактор роста фибробластов) – индуцированной пролиферации клеток эндотелия, индукция апоптоза, а также блокирование матриксных металлопротеиназ (ММPs) и ИЛ-6 (проангиогенный цитокин). Эффективность пропранолола доказана лишь при лечении инфантильных гемангиом.

Федерация Синдром Казабаха–Мерритт (СКМ) – это состояние, характеризующееся наличием сосудистой опухоли, коагулопатии <...> и тромбоцитопении потребления . <...> Ключевые слова: капошиформная гемангиоэндотелиома, коагулопатия потребления , пропранолол, синдром Казабаха–Мерритт <...> и тромбоцитопении потребления . <...>потребления .

24

Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней

Медицина ДВ

В учебном пособии отражены современные подходы к этиологии, патогенезу, клинике, диагностике неотложных состояний в клинике инфекционных болезней, приведены практические рекомендации по лечению. Знание этих вопросов необходимо врачу для назначения своевременной и адекватной терапии критических состояний у инфекционных больных. Учебное пособие предназначено для интернов, ординаторов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования, по специальностям: инфекционные болезни, анестезиология и реанимация.

В результате наступает своеобразная коагулопатия дефицита, характеризующаяся исходной гипокоагуляцией <...> Наступает так называемая коагулопатия потребления с множественной массивной кровоточивостью. <...> свертывания к коагулопатии потребления . <...> II стадия дВС – коагулопатия потребления без активации фибринолиза. кровотечение с образованием рыхлых <...> III стадия дВС – коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза.

Предпросмотр: Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней.pdf (0,5 Мб)

25

№2 [Анестезиология и реаниматология, 2019]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>

потребления (coagulopathy consumptive), сопутствующая критическому состоянию, и при которых потребляются <...> К развитию коагулопатического кровотечения также приводит потребление и критическое снижение компонентов <...> Механизмы развития дилюционной коагулопатии и явного ДВС-синдрома (геморрагическая форма). <...> Ellis и соавт. прийти к выводу о сохранности механизмов потребления мышечной тканью кислорода, по <...> Величина кровотока и потребление кислорода в скелетных мышцах в покое (а) и при тяжелой работе (б) у

Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №2 2019.pdf (0,2 Мб)

26

Эколого-экономическая оценка воздействия на окружающую среду учеб. пособие по направлению подготовки магистрантов 280200.68 Защита окружающей среды

В учебном пособии рассматриваются показатели эколого-экономической оценки воздействия деятельности предприятий на окружающую среду, методы экономической оценки ущерба от загрязнения окружающей среды. Приводятся глоссарий, руководство пользователю программного продукта «Система расчета платы за негативное воздействие на окружающую среду» ECOREPORT.

ископаемого топлива в 10 раз, рост потребления минеральных ресурсов примерно в 200 раз. <...> Общественные блага (public goods) - блага совместного потребления , обладающие неисключимостью. <...>Потребление этих благ одним человеком не уменьшает потребления их другими и не исключает их из этого <...>потребления (воздух, солнечный свет и т.п.). <...> В России регулируется Законом «Об отходах производства и потребления » (1998 г.).

Предпросмотр: Эколого-экономическая оценка воздействия на окружающую среду.pdf (0,8 Мб)

27

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫХ ЭРОЗИЙ И ЯЗВ, АССОЦИИРОВАННЫХ С НЕСТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ, И ЗНАЧЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ В ИХ ГЕНЕЗЕ [Электронный ресурс] / Осадчий [и др.] // Российский кардиологический журнал.- 2012 .- №5 .- С. 34-39 .- Режим доступа: https://сайт/efd/458861

Определить клинические и морфологические особенности эрозивноязвенных поражений гастродуоденальной зоны при нестабильной стенокардии, выяснить значение нарушений секреторной функции желудка, микроциркуляции и гемостаза в их развитии

соответствовали 1-й стадии тромбогеморрагического синдрома – гиперкоагуляции, а у 13,4% больных – 2-й или коагулопатии <...>потребления . <...> этом изменения коагулограммы, присущие гиперкоагуляции, отмечались в 26,8% случаев, а свойственные для коагулопатии <...>потребления – в 19,5% случаев.

28

№2 [Гематология и трансфузиология, 2015]

Основан в 1956 г. Главный редактор журнала - Воробьев Андрей Иванович - академик РАН, доктор медицинских наук, профессор, главный научный консультант научно-клинического отделения химиотерапии и интенсивной терапии гематологических заболеваний с функциональной биохимической группой ФГБУ Гематологический научный центр Минздрава России. Журнал публикует оригинальные теоретические и клинические исследования, лекции, обзоры и заметки из практики, касающиеся различных проблем гематологии, клинической и производственной трансфузиологии. Печатаются оригинальные материалы по этиологии, патогенезу, клинике и лечению заболеваний системы крови, кроветворению, в том числе и при негематологических заболеваниях (внутренние заболевания, интоксикации, воздействие ионизирующей радиации и т. д.). Журнал освещает современные достижения иммуногематологии, консервирования и трансплантации костного мозга, вопросы донорства, организации станций и отделений переливания крови, получения плазмы, компонентов и препаратов крови, их применения при различных заболеваниях. В последние годы крупные форумы гематологов, в том числе и международные, заказывают публикацию своих материалов в журнале.

Дилюционная коагулопатия . <...> У них отмечают развитие дилюционной коагулопатии и коагулопатии потребления . <...>Коагулопатия потребления . <...> В дальнейшем происходит потребление факторов свертывания и тромбоцитов. <...>Коагулопатия потребления при неадекватной и несвоевременной инфузионнотрансфузионной терапии или массивном

Предпросмотр: Гематология и трансфузиология №2 2015.pdf (13,7 Мб)

29

№2 [Гальванотехника и обработка поверхности, 2009]

Используя более легкие и менее массивные подвески, на лакокрасочном предприятии можно на 40 % снизить потребление <...> Повторное использование очищенных сточных вод позволяет сократить потребление свежей воды, сброс стоков <...> Основной закон об охране окружающей среды так же как и Федеральный закон "Об отходах производства и потребления

Предпросмотр: Журнал Гальванотехника и обработка поверхностей №2 2009.pdf (3,5 Мб)

30

№2 [Вопросы современной педиатрии, 2014]

В журнале «Вопросы современной педиатрии» освещаются самые актуальные вопросы научного и прикладного характера, в том числе социальная педиатрия, клиника и диагностика детских болезней, вопросы профилактики и реабилитации, питания здорового и больного ребенка. В журнале публикуются статьи ведущих российских специалистов - детских врачей, детских гигиенистов, специалистов по восстановительной медицине, организаторов здравоохранения, лекции по фундаментальной медицине. Каждый номер журнала отражает современное состояние педиатрической науки в России. На страницах журнала можно ознакомиться с официальной информацией (распоряжения, объявления, новости и т.д.) Союза педиатров России и материалами, одобренными этой профессиональной организацией.

К наиболее клинически значимым коагулопатиям относят: - наследственные коагулопатии (гемофилия А, гемофилия <...> В ходе его развития выделяют 3 фазы (стадии): гиперкоагуляции и тромбообразования; коагулопатии потребления <...> Стадия коагулопатии потребления ДВС-синдрома характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов <...> Основные звенья патогенеза и проявления стадии коагулопатии потребления представлены на рис. 8. <...> Верно то, что: (2) 1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления 2) тромбогенность

Предпросмотр: Вопросы современной педиатрии №2 2014.pdf (0,3 Мб)

31

Патофизиология челюстно-лицевой области. Часть II

Учебное пособие подготовлено согласно государственному образовательному стандарту высшего профессионального образования по специальности «стоматология» и на основании типовой учебной программы по клинической патофизиологии для студентов стоматологического факультета. В учебное пособие вошли материалы о наиболее широко распространенной патологии в стоматологии. С учетом структурно-функциональных особенностей ротовой полости представлена современная патофизиологическая характеристика изменений специфической и неспецифической реактивности, аллергии, раневого процесса и регенерации, болей, некоторых видов обмена веществ. Излагаются сведения о стоматологических синдромах, возникающих при заболеваниях крови, гемостаза, ЖКТ, слюнных желез.

.), так и патологического характера в организме (при голодании, в связи с высоким потреблением крахмала <...> Наследственные коагулопатии . <...> Патологического потребления фибринолиза Инфаркты Геморрагии Геморрагии Инсульты Тромбоэмболии Ишемии <...> II-фаза – коагулопатии потребления . <...> Сформировавшиеся коагулопатия и тромбоцитопения потребления клинически проявляются кровоточивостью в

Предпросмотр: Патофизиология челюстно-лицевой области. Часть II.pdf (1,3 Мб)

32

№3 [Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии, 2009]

Научно-практический журнал Международной организации Consensus in Pediatrics. Журнал выпускается с 2002 г. и предназначен для детских онкологов и гематологов, педиатров, научных работников. Журнал входит в Международную реферативную базу Scopus и в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук. Журнал зарегистрирован в Ulrich"s International Periodical Directory, РИНЦ. Журнал публикует оригинальные исследования, обзоры литературы, лекции, методические рекомендации, клинические наблюдения, официальные документы органов управления здравоохранением. Тематика публикаций: - диагностика, особенности течения, лекарственная терапия опухолевых заболеваний, болезней крови, иммунодефицитных и иммунопатологических состояний в детском возрасте; - большое внимание уделяется вопросам фармакотерапии с применением химиотерапевтических средств, рекомбинантных интерферонов, интерлейкинов и колониестимулирующих факторов, моноклональных противоопухолевых препаратов, иммуноглобулинов и факторов свертывания крови.

Было показано, что потребление тромбоцитов во время ИК удалось приостановить только после введения ТК <...> Синдром Казабаха–Мерритт (тромбоцитопения, коагулопатия потребления , и, иногда, микроангиопатический <...>потребления и системной кровоточивостью. <...> К редким, наследуемым по аутосомно-рецессивному типу коагулопатиям относится врожденный дефицит FV. <...> факторов свертывания крови; нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза вследствие повышенного потребления

Предпросмотр: Вопросы гематологиионкологии и иммунопатологии в педиатрии №3 2009.pdf (0,1 Мб)

33

№5 [Твердые бытовые отходы, 2015]

«Твердые бытовые отходы» - единственное периодическое издание в России, в котором отражены практически все вопросы, связанные с образованием и переработкой отходов, исследованием их состава и свойств, проблемы и решения в сфере управления отходами и экологические аспекты, связанные с обращением отходов.

И все же нам никуда не уйти от обсуждения тематики обновленного закона «Об отходах производс тва и потребления <...> , утвержденного Правительством, будет обязан оплатить утилизацию отходов, образующихся в результате потребления <...> Под термином «мусорная революция» понимается период массового перехода населения РФ на потребление продуктов <...> ИСТОЧНИКИ ОБРАЗОВАНИЯ ОТХОДОВ ПЭТФ По мере того как растет потребление ПЭТФ, увеличивается, что естественно <...> В России принимаются весьма жесткие изменения к закону «Об отходах производства и потребления » № -Ф

Предпросмотр: Твердые бытовые отходы №5 2015.pdf (0,4 Мб)

34

Цель исследования – анализ различий в функционировании механизмов гемостаза у больных острым деструктивным панкреатитом

Отсроченная диагностика коагулопатий при ОДП способствует развитию внепанкреатических осложнений: острого <...> при этом компенсаторная активация антикоагулянтной и фибринолитической систем лабораторно проявляется коагулопатией <...>потребления (снижение активности протеина С, плазминогена, АТIII) и увеличением содержания D-димера. <...> PCT у них в динамике, обусловлены наличием скрытых и активных кровотечений на фоне тромбоцитопении потребления <...> реконвалесцентов в динамике свидетельствует об эффективной компенсации или коррекции тромбоцитопении потребления

35

Целью исследования явилось изучение признаков поражения миокарда и их динамики в течение года после операции хирургической коррекции клапанных пороков сердца у пациентов с инфекционным эндокардитом при стандартном лечении и при использовании дифференцированной антибактериальной и антикоагулянтной терапии Обследовано 56 пациентов с инфекционным эндокардитом (ИЭ) в активной фазе заболевания, которым была выполнена хирургическая коррекция клапанных пороков сердца. Установлено, что у 46,7-70% пациентов с ИЭ имеются признаки поражения миокарда. Применение у пациентов с ИЭ после хирургического лечения клапанных пороков сердца антибактериальной терапии длительностью не менее 4 недель и дифференцированное назначение оральных антикоагулянтов позволяет ликвидировать воспалительный процесс через 3 месяца после операции. У пациентов с ИЭ с рутинной медикаментозной терапией ликвидация воспалительного процесса достигается лишь через 6 месяцев после хирургического лечения клапанных пороков сердца.

митрального и/или трикуспидального клапана на жестком кольце при отсутствии признаков ДВС-синдрома (стадия коагулопатии <...>потребления , стадия фибринолиза, стадия геморрагии), персистирующего сепсиса, высокоактивного воспалительного <...> инфекционным эндокардитом после хирургической коррекции клапанных пороков сердца: ƒ ДВС-синдром (стадия коагулопатии <...>потребления , стадия фибринолиза, стадия геморрагии); ƒ персистирующий сепсис; ƒ высокоактивный воспалительный

36

№2 [Анестезиология и реаниматология, 2014]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>Систематически освещаются вопросы интенсивной терапии и реанимации (вне связи с хирургией при травмах, отравлениях, инфекционных заболеваниях).Журнал печатает обзоры и лекции по актуальным проблемам анестезиологии и реаниматологии, дискуссионные статьи, (знакомит читателей с методикой и практикой преподавания общей анестезиологии, интенсивного лечения и реанимации). Освещаются смежные вопросы физиологии, фармакологии и гематологии. Журнал широко освещает вопросы применения новой анестезиологической аппаратуры, средств мониторного наблюдения и экспресс-диагностики, знакомит с новыми препаратами для наркоза. Публикует протоколы заседаний обществ анестезиологов и реаниматологов Москвы, отчеты о всемирных конгрессах, съездах и пленумах правления Научного общества анестезиологов и реаниматологов, информационные материалы и рецензии на различные публикации. Для практических анестезиологов и реаниматологов введен специальный раздел, посвященный редким или поучительным практическим наблюдениям, ошибкам и осложнениям с их разбором и комментариями ведущих специалистов.

потребления . <...>потребления как компоненты ДВС-синдрома, а также коагулопатию разведения, которая дополнительно усугубляет <...> Основной причиной коагулопатии в реконструктивной челюстно-лицевой хирургии могут быть: ДВСсиндром (коагулопатия <...>потребления , гиперфибринолиз). <...>Коагулопатия R57.1. Гиповолемический шок O75.1.

Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №2 2014.pdf (14,0 Мб)

37

В работе на основании собственного опыта и международных рекомендаций изложены основные принципы инфузионно-трансфузионной терапии кровопотери и геморрагического шока при политравме. Рассматриваются вопросы внедрения в клиническую практику протокола массивной гемотрансфузии

Индуцированная травмой коагулопатия ассоциирована с четырехкратным увеличением летальности . <...> Eastern Europe», 2016, volume 2, № 1 В процессе потребления факторов свертывания при политравме отмечается <...> дефрагментация − Почечная дисфункция − Печеночная дисфункция − Ацидоз − Гипотермия − Гипокальциемия − Дилюция и потребление <...> Для коррекции уже развившейся коагулопатии потребуется более 15 мл/кг СЗП . <...> Его применяют в случае рефрактерной к стандартным методам терапии травматической коагулопатии .

38

№3 [Анестезиология и реаниматология, 2014]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>Систематически освещаются вопросы интенсивной терапии и реанимации (вне связи с хирургией при травмах, отравлениях, инфекционных заболеваниях).Журнал печатает обзоры и лекции по актуальным проблемам анестезиологии и реаниматологии, дискуссионные статьи, (знакомит читателей с методикой и практикой преподавания общей анестезиологии, интенсивного лечения и реанимации). Освещаются смежные вопросы физиологии, фармакологии и гематологии. Журнал широко освещает вопросы применения новой анестезиологической аппаратуры, средств мониторного наблюдения и экспресс-диагностики, знакомит с новыми препаратами для наркоза. Публикует протоколы заседаний обществ анестезиологов и реаниматологов Москвы, отчеты о всемирных конгрессах, съездах и пленумах правления Научного общества анестезиологов и реаниматологов, информационные материалы и рецензии на различные публикации. Для практических анестезиологов и реаниматологов введен специальный раздел, посвященный редким или поучительным практическим наблюдениям, ошибкам и осложнениям с их разбором и комментариями ведущих специалистов.

потребления , участие в донорстве в течение последних 3 лет. <...> При возбуждении увеличивается системное потребление кислорода, повышаются АД, частота дыхания (ЧД) и <...> В то же время не отмечено различий в величине послеоперационной кровопотери и потреблении эритроцитов <...> и коагулопатии потребления . <...>потребления , в 19% - при печеночной недостаточности, в 38% - при дилюционной коагулопатии и в 33% -

Предпросмотр: Анестезиология и реаниматология №3 2014.pdf (19,1 Мб)

39

В статье приводится обзор литературных данных, описание метода и клинический пример использования тромбоэластографии для оценки состояния системы свертывания крови у пациентов с тяжелой травмой, осложненной массивной кровопотерей и ранней травматической коагулопатией. Современный подход к интенсивной терапии у данных пациентов подразумевает использование меньшего объема солевых растворов и большего количества свежезамороженной плазмы, однако на пути его внедрения в широкую клиническую практику имеется ряд объективных и субъективных препятствий. Внедрение в клиническую практику тромбоэластографии способствует преодолению данных препятствий, поскольку позволяет в ранние сроки выявит травматическую коагулопатию и своевременно начать ее патогенетическое лечение

Ранняя острая коагулопатия , ассоциированная с травматическим повреждением, характеризуется как состояние <...> воздействий, которые в свою очередь влияют на тяжесть ацидоза, гипотермии, гемодилюции, гипоперфузии и потребление <...> , ранняя травматическая коагулопатия , острая коагулопатия при травме и шоке, травматически индуцированная <...>коагулопатия , коагулопатия , ассоциированная с травмой и т.д. <...> , «Observe» – оценка ответа на проводимое лечение и «Prevent» – предупреждение вторичной коагулопатии

40

№4 [Инфекционные болезни, 2018]

Научно-практический журнал Национального научного общества инфекционистов. Журнал выпускается с 2003 г. и ориентирован на широкий круг специалистов – инфекционистов, терапевтов, участковых и семейных врачей, педиатров, научных работников, преподавателей ВУЗов, организаторов здравоохранения. Журнал входит в Международную реферативную базу Scopus и в Перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Итак, для ДВС-синдрома (без коагулопатии потребления ) оказались характерны: повышение РКФМ и/или D-димеров <...> Для крайне тяжелого течения лептоспироза с ДВС варианта коагулопатия потребления (КП) характерны клинически <...> , 17 – печеночная коагулопатия , 22 – уремическая коагулопатия ). <...> », G5 – печеночная коагулопатия , G6 – уремическая. <...> Среди значений G1, …, G5 наибольшим является G2, следовательно, у больного С. выявлена коагулопатия потребления

Предпросмотр: Инфекционные болезни №4 2018.pdf (0,2 Мб)

41

№6 [Анестезиология и реаниматология, 2012]

Основан в 1956 г. (под названием "Экспериментальная хирургия и анестезиология", с 1977 г. - "Анестезиология и реаниматология"). Главный редактор журнала - Бунятян Армен Артаваздович - академик РАМН, профессор, руководитель отдела анестезиологии и реанимации ФГБУ Российский научный центр хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. журнал клинического направления. Основное внимание журнал уделяет проблемам общей анестезии в хирургии, интенсивной терапии и реанимации. Значительное место на страницах журнала занимает пропаганда передовых методов анестезиологии и реаниматологии в акушерстве, гинекологии и педиатрии (включая микропедиатрию), в стоматологии, оториноларингологии, в амбулаторной практике и многое другое.>Систематически освещаются вопросы интенсивной терапии и реанимации (вне связи с хирургией при травмах, отравлениях, инфекционных заболеваниях).Журнал печатает обзоры и лекции по актуальным проблемам анестезиологии и реаниматологии, дискуссионные статьи, (знакомит читателей с методикой и практикой преподавания общей анестезиологии, интенсивного лечения и реанимации). Освещаются смежные вопросы физиологии, фармакологии и гематологии. Журнал широко освещает вопросы применения новой анестезиологической аппаратуры, средств мониторного наблюдения и экспресс-диагностики, знакомит с новыми препаратами для наркоза. Публикует протоколы заседаний обществ анестезиологов и реаниматологов Москвы, отчеты о всемирных конгрессах, съездах и пленумах правления Научного общества анестезиологов и реаниматологов, информационные материалы и рецензии на различные публикации. Для практических анестезиологов и реаниматологов введен специальный раздел, посвященный редким или поучительным практическим наблюдениям, ошибкам и осложнениям с их разбором и комментариями ведущих специалистов.

Международный научно-практический журнал освещает вопросы патологии системы крови, методы их диагностики и лечения, современные достижения иммуногематологии, консервирования и трансплантации костного мозга. Кроме того, журнал публикует статьи, касающиеся проблем заготовки, переработки и хранения донорской крови и ее компонентов, лабораторных исследований и применения в клинической практике. Идейная направленность определяется совместной работой редакционных коллегий Беларуси, Украины, России

Обращено особое внимание на управление потреблением донорской крови в организациях здравоохранения в <...> Широкое внедрение новых принципов организации деятельности всех звеньев донорства крови и потребления <...> Однако необходимо учитывать, что потребление АК необходимо корректировать в зависимости от возраста, <...> В настоящее время нет уверенности, что в РДН предусмотрены оптимальные количества потребления АК, так <...> и коагулопатией потребления при проведении массивных оперативных вмешательств и травме.

Предпросмотр: Гематология. Трансфузиология. Восточная Европа №1 2015.pdf (0,4 Мб)

43

В условиях экспериментальной ожоговой травмы на крысах линии Вистар в 7 опытных группах животных (в каждый сезон) изучена суточная динамика тромбоцитарной реактивности в летний и зимний сезоны года, и возможность коррекции их патологической активации с использованием различных режимов приема комплексных фитоадаптогенов - фитококтейлей «Биоритм-Э» и «Биоритм-РС». Исследования проводили в 1-е, 7-е и 21-е сутки после ожога в течение двух последовательных суток в одно время (в 8.00; 12.00; 16.00 и 20.00 часов): 1-я группа - крысы с ожогом, 2-я и 3-я - ожог на фоне профилактического 15-дневного приема «Биоритм-Э» и «Биоритм-РС»; 4-я и 5-я - животные с коррекцией при ожоге обоими фитококтейлями в течение 21 суток после травмы; 6-я и 7-я - крысы с ожогом на фоне лечебно-профилактического (комбинированного) приема фитококтейлей «Биоритм-Э» и «Биоритм-РС». Полученные результаты свидетельствуют о сезонных различиях реагирования тромбоцитарного звена при ожоге (в виде тромбоцитопении, различной степени выраженности гиперагрегации тромбоцитов), и нормализующих эффектах комплексных фитоадаптогенов при профилактическом, лечебном и лечебно-профилактическом применении. Гиперагрегация тромбоцитов более значимо способствует нарушениям клеточного звена системы гемостаза при ожоговой травме зимой, и менее поддается коррекции комплексными фитоадаптогенами. В летний сезон года степень тромбоцитопении потребления выше, а эффективность комплексной фитокоррекции ниже, комбинированная коррекция адаптогенами агрегационной активности тромбоцитов в зимний сезон более эффективна при приеме «Биоритм-РС», летом - при приеме «Биоритм-Э».

В летний сезон года степень тромбоцитопении потребления выше, а эффективность комплексной фитокоррекции <...> профилактики и коррекции нарушений активности тромбоцитов перед применением ФК замерялось суточное потребление <...> Следовательно, летом степень тромбоцитопении потребления выше, а эффективность комплексной фитокоррекции <...> гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома в течение всего периода наблюдений, в некоторых случаях с проявлениями коагулопатии <...>потребления уже в первые сутки ожоговой травмы.

44

Тромбоэмболия легочной артерии является распространенным заболеванием, которое трудно диагностируется и достаточно часто приводит к летальному исходу. Существует множество факторов, приводящих к гиперкоагуляции. Одним из них является прием гормональных контрацептивных препаратов, на который врачи не всегда обращают внимание. Приведено два наблюдения острой коагулопатии с развитием массивной тромбоэмболии легочной артерии у молодых женщин, длительно принимавших гормональные контрацептивные препараты.

Приведено два наблюдения острой коагулопатии с развитием массивной тромбоэмболии легочной артерии у молодых <...> Дефицит антитромбина III мог явиться также признаком коагулопатии потребления .

45

Ведущим патогенетическим фактором геморрагического шока является гиповолемия, вызывающая нарушения гемостаза и метаболизма, развитие системной воспалительной реакции и эндотелиальной дисфункции, которые, в свою очередь, индуцируют органно-системные нарушения, являющиеся основной причиной летальных исходов у пациентов . В этой связи целью настоящего исследования явилось установление достоверных клинико-лабораторных маркеров, связанных с летальными исходами у больных с геморрагическим шоком.

В течение 1-х суток заместительную терапию анемии и коагулопатии потребления у всех пациентов проводили

46

Нарушение работы системы гемостаза при хронических заболеваниях печени (ХЗП) приводит к коагуляционному дисбалансу, при этом затрагивается как первичный, так и вторичный гемостаз. Смещение гемостатического баланса за рамки физиологических норм у таких пациентов может привести либо к кровотечениям, либо к тромбозам. Уже давно считается, что изменения в системе гемостаза и возникновение кровотечений у пациентов с ХЗП часто связаны друг с другом. Тем не менее результаты таких скрининговых коагуляционных тестов, как протромбиновое время и активированное частичное тромбопластиновое время, плохо коррелируют с началом и продолжительностью кровотечений, например, после биопсии печени, а также с возникновением желудочно-кишечных кровотечений у пациентов с конечной стадией заболеваний печени. Данные зарубежной литературы последнего десятилетия оспаривают концепцию причинно-следственной связи изменений показателей скрининговых коагуляционных тестов с риском развития кровотечений у пациентов с ХЗП и ставят под сомнение полезность данных тестов в оценке геморрагий, а также целесообразность терапевтических стратегий в отношении коррекции аномальных результатов указанных тестов. У пациентов с редкими болезнями этот вопрос практически не изучен. Например, в литературе имеются единичные публикации в отношении пациентов с гликогеновой болезнью I типа. Кровотечения у таких пациентов начинаются с раннего детства. Связаны они с дисфункцией тромбоцитов и снижением отдельных олигомеров фактора Виллебранда. Таким образом, нарушения в различных звеньях системы гемостаза у пациентов с ХЗП характеризуются многими нерешенными вопросами, ответы на которые могли бы способствовать разработке эффективных диагностических биомаркеров. При этом для диагностики коагулопатий, а также коррекции патологических состояний у таких пациентов необходимо разработать новые тесты, которые позволят мониторировать состояние системы гемостаза у пациентов с ХЗП, в том числе и при редких нозологических формах.

При этом для диагностики коагулопатий , а также коррекции патологических состояний у таких пациентов необходимо <...> Развитие коагулопатий при ХЗП как у детей, так и у взрослых напрямую Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО <...> Первостепенным клиническим проявлением, связанным с коагулопатией , у пациентов с патологией печени является <...> Существует мнение, что коагулопатии при патологии печени – это сложный механизм обратной связи, направленный <...> соавт. (1976) предположили, что дисфункция ТЦ вызвана хронической гипогликемией, ведущей к снижению потребления

47

Методологические основы анализа системных противоречий общественного развития монография

Монография посвящена изучению процессов формирования, развития и сглаживания системных противоречий в социальных системах. Используя методологию общей теории систем и теории самоорганизации, автор анализирует на основе обобщения фактического и теоретического материала закономерности проявления системных интересов, потребностей и противоречий на современном этапе развития Российской Федерации.

<...> <...> <...> Ни один социальный уровень не согласится в добровольном порядке сократить

Причем, 17 Экзогенный – т.е. внешнего происхождения, вызываемый внешними причинами. 18 Полезная (потребленная <...> Клиенту (нефтяной компании) нужна нефть не для личного потребления , но для производства, к примеру, бензина <...> Структура потребления на разных системных уровнях оптимально адаптируется к новым условиям. <...> Ни один социальный уровень не согласится в добровольном порядке сократить потребление ресурсов. <...>Потребление внешних ресурсов в этом случае выражается формулой: ресурсы на выходе = ресурсы на входе

Предпросмотр: Методологические основы анализа системных противоречий общественного развития.pdf (0,3 Мб)

49

Методология анализа системных противоречий общественного развития дис. … канд. филос. наук: 09.00.11

Предметом диссертационного исследования являются системные потребности, интересы и противоречия между элементами социальных систем, возникающие в процессе самоорганизации общества. Цель исследования – используя методологию общей теории систем (теории самоорганизации И.Р. Пригожина) на основе обобщения фактического и теоретического материала выявить закономерности проявления системных интересов, потребностей и противоречий на современном этапе развития Российской Федерации.

Клиенту (нефтяной компании) нужна нефть не для личного потребления , но для производства, к примеру, бензина <...> Структура потребления на разных системных уровнях оптимально адаптируется к новым условиям.

В настоящее время одним из актуальных направлений развития медицины и здравоохранения является улучшение качества жизни пациентов с различной патологией. При этом качество жизни пациентов рассматривается в комплексе оценки оказываемой медицинской помощи. Считается, что у женщин после гистерэктомии и акушерских кровотечений качество жизни является вторым по значимости критерием оценки результативности лечения. Кроме этого, оценка качества жизни позволяет оптимизировать тактику лечения и выбрать оптимальные методы лечения и реабилитации пациентов (Матевосян А.Н., 2005; Долецкая Д.В., 2006)

Ранние послеоперационные осложнения (в течение первых часов и первого месяца) проявляются в виде коагулопатии <...>потребления , острой почечной недостаточности, инфекционных осложнений (инфильтраты параметрия, нагноение

Коагулопатия потребления К., обусловленная резким снижением уровня в крови факторов I, II, V, VII, VIII, XIII и количества тромбоцитов, возникающим после массивной кровопотери, при шоке, ожоговой болезни, внутрисосудистом гемолизе и некоторых других состояниях.

Большой медицинский словарь . 2000 .

Смотреть что такое "коагулопатия потребления" в других словарях:

    ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ - мед. Преждевременная отслойка плаценты отделение нормально расположенной плаценты от стенки матки до рождения ребёнка. Основной признак кровотечение. Наружное кровотечение бывает при отделении периферической части плаценты. Кровь изливается… … Справочник по болезням

    - (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) МКБ 10 D65.65. МКБ 9 286.6286.6 DiseasesDB … Википедия

    ДВС синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) МКБ 10 D65. МКБ 9 286.6 DiseasesDB … Википедия

    - (anaemiae; греч. отрицательная приставка an + haima кровь; синоним малокровие) уменьшение количества гемоглобина в крови, сопровождающееся, как правило, эритроцитопенией. А. распространенное патологическое состояние, возникающее чаще как синдром… … Медицинская энциклопедия

    Травматический шок тяжёлое, угрожающее жизни больного, патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, таких как переломы костей таза, тяжёлые огнестрельные ранения, черепно мозговая травма, травма живота с повреждением… … Википедия

    Травматический шок тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому. Содержание 1 Причины и механизмы… … Википедия

    I Коллапс (лат. collapsus ослабевший, упавший) острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также объема циркулирующей крови. При этом уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается… … Медицинская энциклопедия

    Действующее вещество ›› Фактор свертывания крови IX (Antihemophilic factor IX) Латинское название Bebulin TIM 4 АТХ: ›› B02BD04 Фактор свертывания крови IX Фармакологическая группа: Коагулянты (в т.ч. факторы свертывания крови), гемостатики… … Словарь медицинских препаратов